При субарахноидальном кровоизлиянии (САК) кровь истекает в пространство между арахноидальной оболочкой и непосредственно веществом мозга. Основные причины этого состояние – разрыв аневризмы (все они располагаются субарахноидально) и травма головы, также к причинам можно отнести расслоение стенки артериального сосуда. Факторы риска спонтанного САК: гипертоническая болезнь, значительные суточные колебания артериального давления, прием пероральных контрацептивов (у женщин), употребление кокаина, амфетамина и других симпатомиметиков, употребление алкоголя, амилоидная ангиопатия, антикоагулянтная либо тромболитическая терапия, пороки развития сосудов, тромбоз внутричерепных вен.

Диагностика субарахноидального кровоизлияния: КТ — метод выбора

При субарахноидальном кровоизлиянии наиболее полно и достоверно позволяет его визуализировать именно компьютерная томография. Здесь имеет место прямая зависимость достоверности визуализации от прошедшего после момента кровоизлияния времени (если после момента возникновения САК прошло меньше 12 часов – достоверность будет очень высокой, если прошло 12-24 часа – достоверность будет ниже, так как кровь может частично лизироваться за это время и интерпретатору будет трудно определиться с заключением).

На представленных изображениях определяются признаки САК (в данном случае – травматического характера). Видно, что плотность содержимого Сильвиевых щелей различна – справа намного больше вследствие того, что правая Сильвиева щель содержит гиперденсную кровь (отмечено стрелками на изображениях)

На данных изображениях также определяются изменения травматического характера, отличные от приведенных выше – речь идет об острой субдуральной гематоме (наиболее выраженной с левой стороны), вызывающей дислокацию срединных структур.

Разрыв артерио-венозной мальформации как причина субарахноидального кровоизлияния

Часто причиной САК становится разрыв артерио-венозной мальформации (АВМ). При этом у пациента чаще всего определяется также гипертоническая болезнь. Размер мальформации обычно невелик – не более 2…3 см в поперечнике, характерен дренаж ее в глубокие вены. Наиболее часто встречаются мальформации задней черепной ямки. Все артерио-венозные мальформации имеют типичное строение: в их структуру входят приводящие артерии, «клубок» патолгически извитых, измененных сосудов (смешанного – и артериального, и венозного – характера), а также дренирующие вены.

Выделяют следующие типы мальформаций: артериальная, артериовенозная фистулезная, артериовенозная рацемозная, артериовенозная микромальформация, кавернозная артериовенозная мальформация, телеангиоэктазия. Существует также классификация АВМ по Spetzler-Martin, в основе которой лежит, прежде всего, размер артерио-венозного узла: по этой классификации выделяют АВМ менее 3 см, 3-6 см, более 6 см; локализация АВМ (вне или внутри функционально значимой зоны головного мозга); характер дренирования (отсутствие глубоких дренирущих вен либо их наличие). При разрыве может возникнуть геморрагический инсульт, САК. Летальный исход при разрыве АВМ имеет место у 10-15% пациентов.

При нативном (без контраста) КТ либо МРТ АВМ выглядит как внутримозговое образование повышенной плотности, неправильной формы, с участками обызвествлений; могут быть также заметные отдельные извитые сосуды, имеющие различный – неправильный – ход.

Разрыв аневризмы церебральных артерий как причина субарахноидального кровоизлияния

Аневризмы церебральных артерий – это местное расширение просвета артерии вследствие изменения или повреждения ее стенки. Чаще всего аневризмы образуются в области бифуркации сосудов либо в области отхождения дочерних стволов. Типичные места локализации аневризм: передняя мозговая, передняя соединительная артерия. Пик возраста, на который приходится образование аневризм: 20-40 лет. Развитие аневризмы зависит от резистивных свойств сосудистой стенки, а также гемодинамических факторов (дефекты мышечной оболочки сосуда, дефекты отхождения дочерних стволов, коллагенизация). Вначале принято говорить о преданевризме, которая с течением времени становится аневризмой.

Классификация аневризм: бифуркационно-гемодинамические (врожденные, мешотчатые); аневризмы при системной гипертонии (гипертоническая болезнь, поликистозная дисплазия почек, коарктация аорты, и другие); аневризмы при региональных гипертониях (артериовенозный порок развития и другие); аневризмы при наследственных мезенхимопатиях (синдром Марана, синдром Элерса-Дюрсо), атеросклеротические аневризмы (долихоэктазия базилярной артерии), гипертонические, лучевые.

У данного пациента имеет место САК, вызванное спонтанным разрывом аневризмы передней мозговой артерии. Обратите внимание на отмеченную зону, где явно визуализируется кровь в наружных ликворных пространствах. Кроме того, разрыв аневризмы повлек за собой геморрагический инсульт – хорошо видно паренхиматозное кровоизлияние с деформацией желудочков мозга.

Лучевая семиотика аневризм

При КТ в случае разрыва аневризмы характерно наличие гематомы либо субарахноидального кровоизлияния типичной локализации (характер кровоизлияния при разрыве аневризмы – САК – в 30% случаев). Аневризмы могут быть мешотчатые (мелкие – менее 4 мм, средние – от 4 до 10 мм, большие – более 10 мм), фузиформные аневризмы захватывают протяженные участки сосудов, аневризма (долихоэктазия) большой вены мозга (вены Галена) часто сочетается с артерио-венозной мальформацией. Неспецифический артериит протекает в виде центральных гематом, иногда кровоизлияния бывают билатеральными (двухсторонними).

У данного пациента имеет место кровоизлияние из аневризмы переднее соединительной артерии. Обратите внимание на гиперденсивную (светлую) полоску в межполушарной щели – это кровь (отмечена стрелкой)

Менее чем через месяц у этого же пациента произошел разрыв аневризмы и возник геморрагический инсульт. Изменения по сравнению с предыдущими изображениями выраженные – можно визуализировать паренхиматозную гематому в левой лобной доле, а также прорыв крови в желудочки мозга.

Пороки развития артериальных сосудов как причина субарахноидального кровоизлияния

Пороки развития церебральных сосудов – это гетерогенная группа дисэмбриогенетических образований преимущественно ангиоматозного характера. Сюда же относятся персистирующие эмбриональные сосуды, разного рода шунты и фистулы. Ангиоматозные пороки развития могут быть – кавернозные, промежуточные, рацемозные (телеангиоэктазии, артериовенозные); смешанные, сочетанные (в пределах ЦНС, фактоматозы). Неангиоматозные пороки это: варикоз (например, варикоз большой вены мозга), артериовенозные синусы и соустья, персистирующие эмбриональные сосуды, и некоторые другие.

Неклассифицируемые пороки развития: кавернозные ангиомы – 5-13% всех пороков развития церебральных сосудов. Клинически проявляются судорожным синдромом, прогрессирующим неврологическим дефицитом, симптомами внутримозгового кровоизлияния (по типу диапедеза либо гематомы). Венозные ангиомы (рацемоз либо варикоз) – небольшие расширенные вены, которые проходят через паренхиму и впадают в дренирующую коллекторную вену). Телеангиоэктазии – расширенные капилляры, находящиеся в веществе мозга. На КТ не визуализируются. На МРТ после введения контраста в некоторых случаях наблюдается «нежное» облаковидное повышение интенсивности сигнала.

На представленных изображениях определяются классические признаки субарахноидального кровоизлияния – обратите внимание на зону, отмеченную кружком на левом изображении, и стрелками – на остальных. Видно гиперденсивную кровь в субарахноидальных ликворных пространствах, на изображении в аксиальной плоскости хорошо заметна разница между правой и левой гемисферой мозга.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) является формой геморрагического инсульта.

При нем кровь попадает в подпаутинное пространство головного мозга.

Это состояние возникает спонтанно или в результате травматического поражения.

Кровоизлияния в субарахноидальное пространство (щель между мозговыми оболочками) в большинстве случаев происходят спонтанно. Человек при этом чувствует внезапную головную боль и тошноту. У одних людей начинается рвота, другие теряют сознание.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает из-за полного разрыва сосудов или частичного надрыва мозговой артерии . Причиной этого становятся различные патологические процессы, чаще всего — аневризмы () и травматические поражения.

Кровь скапливается в районе базальных цистерн, поэтому заболевание можно назвать базальным субарахноидальным кровоизлиянием. Разрывы аневризмы приводят к тому, что кровь начинает поступать в спинномозговую жидкость . При этом наблюдается выраженный спазм артерий мозга, развивается его отек, и начинают гибнуть нейроны.

Распространенность болезни и этапы ее развития

Среди всех форм нарушений кровообращений в мозгу САК встречается в 1-7% случаев . Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние возникает у 8-12 человек из 100 тыс. ежегодно. Травматическая его форма более распространена. В зависимости от ситуаций частота субарахноидальных кровоизлияний при черепно-мозговых травмах варьируется от 8 до 59%.

У пациентов в пожилом возрасте вероятность развития такого состояния повышается. Также фактором риска является состояние алкогольного опьянения.

Практически 85% случаев происходят из-за разрыва артерий мозга, которые расположены в виллизиевом круге. Около половины субарахноидальных кровоизлияний заканчиваются летальным исходом. Из них 15% пациентов не успевают доехать до стационара больницы.

Выделяют 3 стадии развития травматического субарахноидального кровоизлияния.

1. Кровь, которая попала в субарахноидальное пространство, начинает распространяться по ликвороносным каналам. При этом объем ликвора возрастает и развивается внутричерепная гипертензия.
2. В ликворе кровь начинает сворачиваться, образуются сгустки. Они блокируют ликворные пути. В результате этого состояния ликвороциркуляция нарушается, начинает нарастать внутричерепная гипертензия.
3. Растворение крови, которая свернулась, сопровождается появлением менингиального синдрома и признаков начала асептического воспаления.

Классификация тяжести состояний

Врачи пользуются тремя методами, которые позволяют оценить серьезность поражения. При классификации по Хессу и Ханту выделяют 5 уровней :

• Бессимптомное течение или незначительные проявления в виде легкой головной боли и ригидности затылочных мышц. Выживаемость при этом состоянии – 70%.
• Средняя или сильная боль, выраженная ригидность мышц затылка, парез нервов черепа. Шансы выжить не превышают 60%.
• Неврологический дефицит в минимальных проявлениях, оглушение. Выживают лишь 50% пациентов.
• Сопорозное состояние, проявления среднего либо тяжелого гемипареза, вегетативные нарушения, признаки децеребрационной ригидности. Вероятность выжить не превышает 20%.
• Агония, глубокая кома, децеребрационная ригидность. В этом состоянии 90% пациентов умирают.

Шкала Фишера , модифицированная Клаассеном и его соавторами, основывается на результатах компьютерной томографии. По ней выделяют 4 степени поражения:

• Первый уровень присваивается тогда, когда кровоизлияние не визуализируется.
• О втором уровне речь идет в тех случаях, когда толщина поражения менее 1 мм.
• На третьем уровне толщина превышает 1 мм.
• Четвертый уровень САК диагностируется в тех случаях, когда визуализируются внутрижелудочковые кровоизлияния или их распространение на мозговую паренхиму, вне зависимости от толщины.

Всемирная федерация нейрохирургов использует шкалу комы Глазго и оценивает очаговый неврологический дефицит:

• На 1 уровне неврологический дефицит отсутствует, по ШКГ 15 баллов.
• Для присвоения 2 уровня по ШКГ должно быть от 13 до 14 балов и отсутствие неврологического дефицита.
• При признаках поражения центральной или периферической нервной системы и 13-14 балов по ШКГ устанавливается 3 уровень.
• По ШКГ установлено 7-12 балов, наличие очагового неврологического дефицита не важно.
• По ШКГ присвоено меньше 7 балов.

Причины и факторы риска

САК возникает из-за нарушений целостности стенок артерий, которых проходят внутри черепа. Они находятся сверху на полушариях мозга или в его основании. Выделяют такие причины повреждения артерий:

• травматические поражения: черепно-мозговые травмы, при которых диагностируют ушиб головного мозга и повреждение артерий;
• спонтанные нарушения целостности стенок;
• разрывы аневризмов;
• разрывы артериовенозных мальформаций.

В большинстве случаев нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние происходит из-за внезапного разрыва аневризмы в артериях мозга.

К факторам риска специалисты относят:

• употребление алкогольных и наркотических средств;
• высокое ;
• инфекции, при которых повреждаются мозговые артерии (сифилис).

Клиника: симптомы и признаки

Вызывать скорую помощь при субарахноидальном кровоизлиянии нужно, если на фоне нормального самочувствия у человека отмечается:

• боль в голове, которая усиливается при любой активности;
• тошнота и рвота;
• появление психоэмоциональных нарушений: страха, сонливости, повышенной возбудимости;
• судороги;
• расстройство сознания: появляется оглушение, обморок или кома;
• температура повысилась до фебрильных и субфебрильных значений;
• светобоязнь.

Симптомы сохраняются на протяжении нескольких дней.

Отдельно выделяют признаки, которые возникают при нарушении функционирования коры и нервов мозга . Об этом свидетельствует:

• потеря чувствительности кожных покровов;
• проблемы с речью;
• появление косоглазия.

Через несколько часов после излияния крови появляются симптомы менингита:

• признак Кернига (у человека не получается разогнуть ногу, которую согнули одновременно в коленном и тазобедренном суставах);
• ригидность мышц затылка (пациент не дотягивается подбородком до шеи).

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние при черепно-мозговой травме требует наблюдения за появлением признаков поражения разных мозговых областей.

О проблемах с лобной долей будет свидетельствовать:

• нарушение речи;
• судороги на пальцах рук;
• шаткая походка;
• речевые нарушения;
• изменения поведения.

При поражении височной доли теряется слух, появляются нарушения памяти, слуховые галлюцинации и шум в ушах.

Нарушение способности к чтению, утрата тактильных ощущений, способностей ориентироваться свидетельствует о проблемах в теменной доле .

Повреждение затылочной доли проявляется нарушением зрения и появлением зрительных галлюцинаций.

Проведение диагностики и оказание первой помощи

Врач оценивает состояние пациента и назначает проведение компьютерной томографии. С помощью КТ:

• выявляется участок, где произошло излияние крови;
• получаются данные о ликворной системе;
• проверяется, есть ли отек мозга.

Высокоточная позволяет выяснить, где источник кровотечения . Отрицательные результаты КТ связывают с незначительными объемами кровоизлияния. Также они бывают при проведении диагностики в поздние сроки.

При получении отрицательных результатов назначают люмбальную пункцию и исследование цереброспинальной жидкости. О САК свидетельствует увеличивающаяся концентрация эритроцитов.

Если заболевание возникло из-за аневризмы, то проводится ангиография сосудов . В них вводят рентгеноконтрастное вещество и делают рентген-снимки. На поврежденных участках проводят эндоваскулярную операцию.

Первая помощь направляется на то, чтобы стабилизировать состояние больного. Его нужно доставить в больницу при появлении первых симптомов .

Проводится лечение, направленное на остановку кровотечения и устранение его источника. Важно предупредить развитие осложнений и появление рецидивов.

Тактика лечения

Пациентам с САК сразу назначают препараты, которые нормализуют внутричерепное и артериальное давление . Если больной без сознания, то ему интубируют трахею и подключают аппарат искусственной вентиляции легких.

Людям с массивными кровоизлияниями делают экстренные операции для извлечения геморрагического содержимого . Остальным проводят терапию, которая должна снизить риск повторных кровотечений.

Перед врачом стоят такие задачи:

• добиться стабилизации состояния;
• предотвратить рецидивы;
• нормализовать гомеостаз;
• минимизировать проявления заболевания, которое привело к поражению;
• провести лечение и профилактику спазмов сосудов и ишемии мозга.

Обезболивание пациентам проводят такими средствами, которые дают минимальный седативный эффект. Это позволяет контролировать их сознание.

Проверка водного баланса и оценка работы почек осуществляются с помощью мочевого катетера. Кормят людей с САК с использованием назогастрального зонда или парентерально. Предотвратить тромбоз вен помогает компрессионное белье.

Если причиной заболевания стала аневризма, то во время ангиографии могут клипировать проблемный сосуд или закупорить его .

Также проводят симптоматическое лечение:

• больным, у которых начинаются судороги, назначают антиконвульсивные препараты;
• людям с отеком мозга вводят диуретики;
• при повторяющейся рвоте дают противорвотные средства.

Реабилитационные процедуры

С помощью своевременного и адекватного лечения многие добиваются нормализации состояния после мозгового кровоизлияния. Восстановление длится не менее 6 месяцев.

Полноценная реабилитация невозможна без ежедневного приема лекарств, контроля состояния в динамике и постоянных посещений невролога.

Больной должен полностью отказаться от курения, алкоголя, наркотиков, постараться минимизировать стрессы и начать спокойную жизнь.

Ожидаемый прогноз и возможные осложнения

Последствия субарахноидального кровоизлияния в мозг зависят от причин, которые его вызвали, и того, как быстро была проведена госпитализация пациента, насколько адекватным было лечение. Влияет на прогноз возраст пациентов и обильность кровотечения.

Наиболее серьезным осложнением субарахноидального кровоизлияния головного мозга является вазоспазм. Указанный спазм сосудов приводит к ишемическому повреждению мозга. В тяжелых случаях возможен летальный исход. Отсроченная ишемия проявляется у 1/3 пациентов , у половины из них возникает необратимый неврологический дефицит.

Предотвратить развитие вазоспазма позволяет введение блокаторов кальциевых каналов. Но при травматических поражениях такие препараты не используются.

Возникают и другие последствия:

• Рецидив. Бывает как в раннем периоде, так и спустя определенный промежуток времени.
• Гидроцефалия – цереброспинальная жидкость накапливается в желудочках мозга. Возникает в ранних и отдаленных периодах.
• Отеки легкого, язвенные кровотечения, миокарда. Данные осложнения возникают редко.

Среди отдаленных последствий называют:

• нарушение внимания;
• проблемы с памятью;
• утомляемость;
• психоэмоциональные расстройства.

Люди после САК часто жалуются на головные боли, иногда нарушается гипофизная и гипоталамусная гормональная регуляция.

Профилактические меры для предотвращения рецидивов

Для минимизации негативных последствий необходимо помнить о том, как осуществляется профилактика субарахноидальных кровоизлияний:

• Полноценное питание, при котором в организм в больших количествах поступают фрукты и овощи, уменьшается количество жирной и жареной пищи.
• Отказ от наркотиков, алкоголя, сигарет.
• Постепенный ввод умеренной нагрузки (плаванье, спортивная ходьба, бег трусцой).
• Регулярные прогулки.
• Контроль давления (узнайте, ) и концентрации глюкозы в крови.

Эти профилактические мероприятия снижают риск субарахноидальных кровоизлияний.

Вовремя установленный диагноз и проведенные лечебные мероприятия позволяют пациентам восстановиться . Но негативные последствия субарахноидального кровоизлияния, представляющие опасность для жизни, возникают у 80% больных. Предотвратить это поможет использование профилактических мер.

В этом видео представлена лекция о лечении субарахноидального кровоизлияния:

19581 0

К субарахноидальным кровоизлияниям относят воз­никшее в результате травмы скопление крови и/или ее свертков в субарахноидальном пространстве, обу­словливающее нарушения циркуляции и резорбции ликвора, вазоспазм, раздражение мягких мозговых оболочек и коры головного мозга.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Травматические субарахноидальные кровоизлия­ния (ТСАК) наиболее частый вид внутричереп­ных кровоизлияний. Ранее об этом свидетельство­вали данные больших серий аутопсий. В настоящее время распространенность (ТСАК) подтверждают методы нейровизуализации головно­го мозга. Н.М. Eisenberg et al. на основе анализа первичных КТ данных у 753 больных с тяжелой ЧМТ выявили наличие ТСАК у 39% пострадав­ших. A. Kakarieka. et al. по материалам европей­ского мультицентрового исследования (819 паци­ентов) обнаружили КТ признаки ТСАК более чем у 32% пострадавших с тяжелой ЧМТ. ТСАК ока­залась самой частой патологией на КТ по данным J.S. Jeret et al. в серии 712 наблюдений боль­ных со среднетяжелой ЧМТ. N. Fukuda et al., в группе 123 больных с тяжелой диффузной трав­мой мозга диагностировали ТСАК в первые 24 часа по КТ у 99 пациентов. Частота наблюдений ТСАК по данным КТ варьирует в широких пре­делах от 8% до 59%.

Возрастные факторы при ТСАК не являются определяющими, однако отмечается тенденция нарастания частоты кровоизлияний с возрастом пострадавших.

Алкогольная интоксикация способствует увели­чению риска ТСАК.

МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ

ТСАК рассматривают, как результат непосредствен­ного повреждения сосудов, располагающихся в субарахноидальном пространстве (артериальных или венозных веточек, мельчайших пиальных арте­рий), покрывающем на всем протяжении поверх­ность мозга. Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распро­страняется по ликвороносным каналам, субарахноидалъным ячеям, цистернам. При этом происхо­дит удаление значительного количества излившейся крови с оттекающим из субарахноидального про­странства ликвором.

В ряде случаев ТСАК обусловлены артериаль­ным кровотечением в зонах массивных ушибов мозга.

Другим пусковым механизмом ТСАК может яв­ляться комплекс тяжелых вазомоторных нарушений, сопровождающих течение ЧМТ.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Кровоизлияние, развивающееся в субарахноидаль­ном пространстве, воздействует, в первую очередь, на паутинную и мягкую (сосудистую) оболочки, структуры субарахноидального пространства, адветицию артерий. Особенности локализации и те­чения ТСАК прежде всего сопряжены с разверты­ванием патологии системы ликворообращения. Патоморфологические изменения, связанные с наличием крови в субарахноидальном простран­стве, зависят не только от сроков с момента трав­мы, но и от массивности ТСАК. Выделяют морфологические типы ТСАК с нарушением и со­хранностью мягкой мозговой оболочки. Нарушения лептоменингса при ТСАК могут носить раз­рывной и эрозивный вид. Разрывные повреждения мягких мозговых оболочек встречаются только в месте переломов костей черепа, сопровождающихся разрывами твердой мозговой оболочки. Эрозивные повреждения чаще наблюдаются при травме уско­рения и при сдавлении головы. При целостности оболочки наблюдаются пятнистые и ограниченно диффузные ТСАК. Они обычно располагаются на месте приложения удара или на противоположной стороне, как правило, небольших размеров. Диф­фузные ТСАК могут распространяться по всей по­верхности обоих полушарий, поверхности мозжечка и заполнять кровью цистерны основания мозга.

Реактивные изменения мозговых оболочек в от­вет на излившуюся кровь развиваются уже через 1—4 часа - отмечается концентрация полиморф­ных лейкоцитов вокруг кровеносных сосудов с пос­ледующей в течение 4-16 ч инфильтрации ими мяг­кой мозговой оболочки. В дальнейшие 16-32 ч увеличивается число лейкоцитов и лимфоцитов, на­блюдаются явления фагоцитоза. Полиморфноклеточная реакция достигает наибольшего развития на третьи сутки с преобладанием лейкоцитов и нара­стающего фагоцитоза. Прохождение эритроци­тов через паутинную оболочку сопровождаются расширением межклеточных пространств с деструк­цией демосом и реакцией арахноидальных клеток. Разнообразная форма и пластичность эритроцитов способствует их проникновению через клеточные пласты паутинной оболочки, способствуя ее разрых­лению и деформации.

Ультраструктурные изменения мягкой мозговой оболочки выявляют нарушения наружного эндотелиального слоя обращенного в субарахноидальное пространство, разрыхление коллагеноволокнистой основы оболочки, разрыхление микрофибрилл осмиофильного компонента базальной мембраны на границе с мозгом. Нарушения морфологического субстрата мягкой мозговой обо­лочки приводят к нарушениям ликворотканевого барьера. Таким образом, выведение компонентов крови из субарахноидального пространства сопро­вождается нарушениями ультраструктуры морфо­логических субстратов барьеров между ликвором и пограничными с ними средами и тканями.

К 8-10 сут обнаруживаются признаки органи­зации ТСАК с явлениями фиброза мягких мозговых оболочек. Фиксация элементов крови в защитнотрофической системе субарахноидального про­странства способствует загрузке мягкой мозговой оболочки продуктами их распада. Накопление их является своеобразным раздражителем, вызываю­щим развитие хронического асептического лептоменингита, спаечного процесса в субарахноидальном пространстве с последующими нарушениями циркуляции ликвора, что, в свою очередь, ведет к развитию гидроцефалии.

Течение ТСАК отражает три последовательно протекающие стадии:

1) излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется от места кровоизлияния по системам ликвороносных каналов, дости­гая выделительных каналов на вершинах извилин, одновременно проникая через отверстия в стенках каналов в субарахноидальные ячеи. Появление кро­ ви в субарахноидальном пространстве приводит к увеличению объема ликвора с последующей ост рой ликворной гипертензией. Повышение ликворного давления способствует усилению оттока лик­вора из субарахноидального пространства. С момента травмы, в первые часы, сутки наблюдается интенсивное удаление с ликвором эритроцитов и других компонентов крови за пределы субарахнои­ дального пространства, что способствует частич­ной санации ликвора;

2) свертывание крови в ликворе с образовани­ ем свертков. Установлено, что кровь в ликворесвертывается в разведении 1:100 и более. В этих услови­ ях в субарахноидальном пространстве формируются свертки крови, приводящие к частичной или пол­ ной блокаде отдельных или нескольких цистерн и ликвороносных каналов. Эти нарушения влекут за собой дальнейшие нарушения ликвороциркуляции, с нарастающей ликворной гипертензией. Одновре­менно с этим имеют место нарушения оттока ликвора за пределы субарахноидального пространства в выделительных каналах лептоменингса. Это, в свою очередь, ведет к нарушению процесса удале­ ния компонентов крови из субарахноидального пространства. Формирующиеся свертки располага­ются преимущественно в системах цистерн и ликвороносных каналов, в местах переплетения паравазальных структур. В процессе свертывания крови часть тромбоцитов распадается с высвобождением серотонина, обладающего выраженным сосудосуживающим действием. В системе субарахноидальных ячей также происходит задержка форменных элементов крови и их фиксация. Начиная с 2-3 сут начинается фагоцитоз компонентов свертков крови арахноидальными клетками и макро­ фагами, что способствует санации ликвора и нор­мализации его состава;

3) лизис свертков крови вследствие фибринолитической активности арахноидальных клеток, повсеместно выстилающих субарахноидальное пространство. Лизис свертков приводит к постепенно­му полному или частичному восстановлению ликвороциркуляции и резорбции ликвора. Степень этих нарушений находится в определенной зависимос­ти от массивности ТСАК.

Таким образом представления о санации ликвора при ТСАК предполагают следующие механиз­мы очищения ликвора: 1. Выведение излившейся крови с оттекающим ликвором за пределы субарахноидального пространства; 2. Фиксация элемен­тов крови в защитно-трофической системе мягкой мозговой оболочки.

Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь, по данным ангиографии в 5%-41% случаев сопровождается развитием сосудистого спазма. Транскраниальная доплерография, оп­ределяющая вазоспазм, при скорости линейного мозгового кровотока, превышающего >120 см/сек, наблюдается у 27-50% пострадавших с ЧМТ. В основе вазоспазма лежит целый комплекс причин: механические факторы, воздей­ствие продуктов гемолиза и фибринолиза формен­ных элементов крови и ее свертков, наушения ба­ланса кальция, простогландинов, их дериватов и других биохимических нарушений. Вазоспазм - одна из основ­ных причин развития вторичных ишемических не­врологических нарушений у больных с ТСАК и прогностически является неблагоприятным факто­ром течения острого периода ЧМТ.

КЛИНИКА

В клинической картине ТСАК характерно сочета­ние общемозговой, менингеальной и очаговой не­врологической симптоматики. У пострадавших с ТСАК отмечаются интенсивные головные боли. Они часто носят оболочечный характер, преимуществен­но локализуясь в области лба, надбровных дуг и затылка. По данным Г.Е. Педаченко, у 47% пострадавших с ТСАК выявляется синдром мозжечкого намета. Головные боли усиливаются при движение головой, напряжении и перкуссии чере­па. Нередко с головной болью сочетаются головок­ружение, тошнота, рвота, вегетативные нарушения. Последние проявляются потливостью, похолода­нием конечностей, побледненисм кожных покро­вов, снижением ранее повышенной температуры, колебаниями артериального давления.

Общемозговая симптоматика нередко сопровож­дается психопатологическими симптомами в виде психомоторного возбуждения, дезориентировки и

спутанности. Угнетение сознания проявляется в виде умеренного и/или глубокого оглушения, сопора длительностью до 3-7 суток. Восстановление со­знания обычно протекает на фоне длительно на­блюдаемых после ЧМТ астеновегетативного син­дрома и нарушений памяти, чаще в виде ретро и антероградной амнезии, корсаковского синдрома и др. Выраженность изменений памяти зависит от тяжести ЧМТ.

К характерным клиническим проявлениям ТСАК относится менингеальная симптоматика. Ее развитие связывают с раздражением мозговых обо­лочек излившейся кровью и продуктами ее распада. Мснингсальные симптомы (светобоязнь, болезнен­ное ограничение движений глазных яблок, ригид­ность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у большинства больных. Выраженность клинических признаков оболочечного раздражения часто отражает массивность ТСАК. Менингеальные симптомы обычно нараста­ют на протяжении первых нескольких суток после ЧМТ Регресс менигеальной симптоматики насту­пает в более поздние сроки по сравнению с сана­цией ликвора, на 14-21 сут при благоприятном течении ЧМТ.

Симптомы очагового поражения головного мозга при ТСАК разнообразны и могут быть обусловле­ны раздражением корковых отделов мозга, скопле­нием крови вне очагов ушиба, так и повреждения­ми мозга. Так, при локализованных ТСАК очаговая симптоматика может проявляться легкой недоста­точностью VII и XII черепно-мозговых нервов по центральному типу, анизорефлексией, мягкой пи­рамидной недостаточностью. При массивных ТСАК очаговая неврологическая симптоматика может носить четкий и стойкий характер, при этом ее выраженность зависит от обширности и локализа­ции повреждения мозга.

Одной из особенностей течения ТСАК являют­ся нарушения терморегуляции. Нередко наблюда­ются значительные колебания температуры тела в пределах 1-2 недели.

ДИАГНОСТИКА

Прямая визуализация ТСК доступна при использова­нии КТ (рис. 14-1; см. также рис. 27-9). Признаком ТСАК является повышение плотности в области базальных цистерн, боковой щели и субарахноидальных пространств. Примесь крови в ликворс на КТ выявляется, если се концентрация является доста­точно высокой для повышения коэффициента ад­сорбции ликвора. Наиболее четкая КТ верификация

Рис. 14-1. КТ. 1 сутки после ЧМТ средней степени тяжести: А - субарахноидальное кровоизлияние локализующееся в ба­зальных цистернах (межножковая, охватывающая цистерны); Б - субарахноидальное кровоизлияние локализующееся в ле­вой боковой и межполушарной щелях

ТСАК возможно только в раннем периоде. По дан­ным A. Kakarieka, признаки ТСАК по первич­ным КТ (среднее время проведения 4 часа после ЧМТ) выявляются у 33% пострадавших. При этом ТСАК наиболее часто визуализируются в области конвекситальной поверхности головното мозга (у 70%), субарахноидальных шелей (у 53%) и реже в области базальных цистерн (у 33%). Возможна также КТ оценка массивности ТСАК, определяемая по балльной системе отражающей, распространенность крови по ликворосодсржащим пространствам. Массивность ТСАК снижается на 50% при проведении повторной КТ в пределах первых двух суток после ЧМТ и составляет на третьи сутки лишь одну треть от оценки ее в первые часы. Визуализация динамики ТСАК подчеркивает необ­ходимость раннего проведения КТ после ЧМТ с целью его верификации. Ограничение возможнос­тей КТ в определении ТСАК чаще всего бывает обу­словлено низкой разрешающей способностью аппа­ратуры и временными параметрами исследования.

Эффективность МТР в диагностике острых ТСАК неоднозначна. Примесь крови в ликворе очень незначительно повышает сигнал на томо­граммах в режиме Т1 и минимально понижает в режиме Т2. МРТ гораздо точнее КТ выявляет ТСАК в подострой и хронической стадиях, когда кровь или даже ее следы за счет наличия метгемоглобина, играют роль естественного контраста и обеспе­чивают высокий сигнал на томограммах по Т1 и Т2 (поверхностный сидероз).

Рутинная диагностика ТСАК основана на ре­зультатах люмбалъной пункции, выявляющей на­личие кровянистой окраски ликвора. Этот признак подтверждает факт ТСАК, разумеется за исключе­нием ситуаций связанных с путевой кровью. До­полнительным признаком ТСАК также является ксантохромия ликвора, обусловленная гемолизом, и наблюдаемая в 10% случаев уже в первые сутки после ЧМТ. Наибольшей интенсивности она дос­тигает на 3-5 сут и наблюдается в пределах 1-3 нед после ЧМТ. Плеоцитоз ликвора, как реакция на излившуюся кровь, обычно с преобладанием нейтрофилов, постоянно сопровождает течение ТСАК. Выраженность его проявлений разнообраз­на и связана с индивидуальной реактивностью обо­лочек головного мозга. Характерным ликворологическим тестом при ТСАК является изменение белкового состава ликвора, обусловленного не толь­ко поступлением с излившейся кровью, но и дисгемическими нарушениями.

Массивность ТСАК часто отражает тяжесть ЧМТ. Так, при ушибах мозга легкой степени количество эритроцитов в 1 мм3 ликвора может колебаться от нескольких сотен до 8-10 тысяч; при ушибах моз­га средней степени от нескольких десятков тысяч до 100-200 тысячи выше; при тяжелых ушибах от нескольких сотен до 1 млн и более эритроцитов в 1 мм3.

Диагностическая оценка количества эритроци­тов в ликворе требуют обязательного учета клини­ческой картины ЧМТ.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечебные мероприятия при ТСАК направлены на остановку кровотечения, нормализацию внутриче­репного давления, удаление излившейся крови, продуктов ее распада и профилактику осложнений.

Консервативная терапия включает назначение гемостатических средств (дицинон, аминокалроновая кислота, глюконат кальция и др), дегидратационной терапии под контролем водноэлектролитно­го баланса (осмотические диуретики, салуретики), противовоспалительной терапии по показаниям (открытая проникающая ЧМТ - антибиотики широкого спектра действия, перекрывающие граммположительную и граммотрицательную микрофлору); сосудистая терапия и ноотропы. Профилактически проводится противосудорожная терапия. Использование в лечении ТСАК антаго­нистов кальция (нимодипин) по данным между­народных кооперативных исследований (HIT I-IV trials) не сопровождается достоверными результа­тами, однако отмечается улучшение исходов ТСАК в группе больных, длительно (21 день) получав­ших препарат. Комплексное лечение дополняется по мере необходимости симптомати­ческими препаратами (анальгетики, седативные препараты, витамины и др.). Пострадавшие долж­ны строго соблюдать постельный режим.

Для санации ликворных пространств с удале­нием излившейся крови и продуктов ее распада используют периодические люмбальные пункции. При этом очищение ликвора наблюдается в сроки 7-14 сут. Наряду с рутинными методами очище­ния ликворных пространств, разработаны интен­сивные методы санации. Они показаны при массивных ТСАК у пострадавших без признаков внутричерепных травматических объемных образо­ваний, отека мозга и дислокационных проявлений. В основу их положено постоянное дренирование ликворных пространств с контролируемым выве­дением ликвора или его частичным замещением (дренирование субарахноидального пространства с установкой люмбального дренажа; дренирование ликворных пространств на разных уровнях с про­мыванием ликворозамещающими растворами).

Ранее широко используемые методы эндолюмбального введения воздуха, кислорода, озона, лидазы и других препаратов в настоящее время остав­лены в связи с отсутствием достоверных сведений о положительном влиянии этих методов на исходы ТСАК, и нередко возможностью тяжелых ослож­нений.

ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

ТСАК относится к неблагоприятным факторам при ЧМТ. На течение и исходы повреждений мозга влия­ют массивность ТСАК и их локализация, выявляе­мые на первичных КТ исследованиях. Возраст по­страдавших, алкогольная интоксикация при ТСАК также отражаются на исходах ЧМТ.

На фоне легкой ЧМТ наблюдается хорошее вос­становление у большинства пострадавших с ТСАК.

При травме средней степени тяжести ТСАК су­щественно отражаются на увеличение количества неблагоприятных исходов. В частно­сти посттравматическая эпилепсия развивается у пострадавших после ТСАК в два раза чаще, чем без него.

Плохие исходы включающие летальные случаи, вегетативное состояние, грубую инвалидизацию в два раза чаще наблюдаются у пострадавших с тяжелой ЧМТ, сопровождаемой ТСАК, чем без него.

А.Д. Кравчук, Г.Ф. Добровольский

Субарахноидальное кровоизлияние (САК)- разрыв кровеносных сосудов с поступлением крови в ликворные пространства под паутинной оболочкой головного мозга.

Эпидемиология

По данным ретроспективных исследований, пациенты с субарахноидальным кровоизлиянием составляют до 1% от общего количества поступивших в стационар по экстренным показаниям с жалобами на головную боль.

Частота развития САК в различных странах Мира составляет от 9 до 20 случаев в год на 100 000 населения. Наиболее часто случаи САК фиксируются в Финляндии (15-17 случаев в год на 100 000 населения) и в Японии (22,7 случаев в год на 100 000 населения).

Среди спонтанных (не связанных с травмой головного мозга) САК, наиболее частой причиной является разрыв аневризмы сосудов головного мозга (до 85%). Следующей по значимости причиной САК является перимезенцефалическое субарахноидальное кровоизлияние (10%, 21-80% от общего количества неаневризматических кровоизлияний) (см.ниже) .

Доля лиц с аневризмами сосудов головного мозга на основании данных аутопсии оценивается в 1-6%, при проведении ангиографии аневризмы выявляются у 0,5-1% пациентов.

Аневризмы внутримозговых артерий являются единичными в 70% - 75% случаев.

Мешотчатые аневризмы обычно формируются на сосудах Виллизиева круга, принадлежащих к каротидному бассейну.

Частота встречаемости аневризм выглядит следующим образом передняя соединительная артерия (30%), задняя соединительная артерия (25%), средняя мозговая артерия (20%), бифуркация внутренней сонной артерии (7.5%), и дистальная часть базилярной артерии (7%).[ 4 ]

Реже выявляются аневризмы глазной артерии, передней артерии сосудистого сплетения, передней мозговой артерии, околомозолистой артерии, верхней мозжечковой артерии, передней нижней мозжечковой артерии, задней нижней мозжечковой артерии, задней мозговой артерии и кавернозной части внутренней сонной артерии.

Частота разрывов выявленных случайно аневризм зависит от их размеров и расположения. Чем больше аневризма, тем выше риск её разрыва. В вертебро-базилярном бассейне аневризмы разрываются чаще, чем в каротидном.

Частота разрыва аневризм небольшого (до 7 мм) размера, расположенных в каротидном бассейне, без указаний на субарахноидальное кровоизлияние в анамнезе, крайне невелика, составляет менее 0,1% в год.

У пациентов с аневризмами большего размера со сходными характеристиками (7 - 12 мм), частота разрыва составляет 2,5% в год.

У пациентов с крупными аневризмами (>13 мм) или в случае развития аневризматического расширения задней соединительной артерии, частота разрыва составляет от 3 до 20 в год, а у гигантских аневризм — даже выше [ 25 ] .

В целом, в течение жизни разрыв аневризмы происходит у 20-50% пациентов .

Субарахноидальные кровоизлияния составляют от 2 до 7% от общего числа инсультов.

Профиль факторов риска субарахноидального кровоизлияния сходен с таковым у других типов ОНМК - основное значение имеют артериальная гипертензия, курение и злоупотребление алкоголем.

Установлена наследственная предрасположенность к развитию аневризм. При наличии двух и более родственников первой степени с субарахноидальным кровоизлиянием, рекомендуется проведение скрининга всем остальным родственникам (класс III, уровень доказательности С). В других случаях - скрининговые исследования асимптомных пациентов нецелесообразны.

Субарахноидальное кровоизлияние вследствие разрыва аневризмы артерий головного мозга в 40% случаев заканчивается летальными исходом в ближайшее время после развития, из них 10% пациентов не успевают доставить в стационар, в течение первых суток погибает до 25% .

В течение первого года после развития САК погибает 50-60% пациентов.

С САК связана непропроционально большая потеря продолжительности жизни в связи с другими видами инсульта в возрастной группе < 65 лет . Данные о функциональной значимости САК противоречивы: доля пациентов, у которых стойко сохраняется зависимость (по оценкам модифицированной шкалы Рэнкина) от окружающих оценивается в 8-20% .

Большая распространённость когнитивных и эмоционально-волевых нарушений у пациентов, особенно в течение первого года после развития заболевания, требует их рутинной оценки и коррекции. В рекомендациях по ведению пациентов с аневризматическими субарахноидальными кровоизлияниями указывается на необходимость обследования всех выписанных из стационара пациентов, включая оценки когнитивной, эмоционально-волевой сферы, уровня социальной дезадаптации (класс IIa, уровень B)

Факторы риска

Частота развития САК увеличивается с возрастом, средний возраст пациентов - 50-60 лет .

Наиболее значимыми факторами риска развития аневризматического субарахноидального кровоизлияния считаются артериальная гипертензия (отношение шансов 2,9 - относительный риск 2,8, и курение (отношение шансов 3,5 - относительный риск 1,9). Это независимые факторы развития субарахноидального кровоизлияния. В отношении курения показано дозозависимое влияние на риск, опасность пассивного курения не доказана. После прекращения курения риск развития САК в течение нескольких лет возвращается к исходному .

Статические данные о значимости употребления алкоголя как фактора риска развития субарахноидального кровоизлияния противоречивы. В ряде исследований показано дозозависимое повышение риска разрыва аневризм, у пациентов, злоупотребляющих спиртным. В исследовании Ruigrok Y.M. (2001) было установлено, что пациенты, употребляющие более 300г спирта в неделю составляют до 20% тех, у кого развивается аневризматическое САК, употребляющие 100-299г спирта в неделю - 11%.

К немодифицируемым факторам риска относят САК у родственников первой степени, женский пол, низкий индекс массы тела, аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек (АДПКБ), болезнь Элерса-Данлоса (тип IV), серповидноклеточная анемия, недостаточность α1-антитрипсина, эластическая псевдоксантома (синдром Гренблада-Страндберга), врождённая геморрагическая телеангиоэктазия, нейрофиброматоз I типа, туберозный склероз, фибромускулярная дисплазия, нейрофиброматоз I типа, туберозный склероз.

Несмотря на наследственную предрасположенность у ряда лиц, и большую частоту выявляемости аневризм у родственников, пациентов перенесших аневризматическое САК, универсальной программы скрининговых исследований не выработано. Однако в отдельных исследованиях приводятся рекомендации по обследованию родственников .

Патогенез

Развитие аневризм

Аневризмы сосудов головного мозга появляются в ходе постепенно протекающего сложного процесса изменения стенки сосудов головного мозга. Традиционно, развитие аневризм связывали с врождённым дефектом средней оболочки артерий головного мозга в области бифуркаций, однако, в настоящее время от к этой гипотезе относятся более критически. Во-первых, формирование аневризм в течение жизни указывает на большую роль приобретённых факторов, а не врождённых. Во-вторых, преимущественное выявление мешотчатых аневризм в артериях каротидного бассейна противоречит более частому выявлению дефектов средней оболочки сосудов в сосудах вертебро-базилярного бассейна.

Выделяют разорвавшиеся внутричерепные аневризмы и неразорвавшиеся внутричерепные аневризмы: последние могут быть симптомными и асимптомными.

Симптомные неразорвавшиеся аневризмы часто вызывают сдавление черепных нервов, реже, артерио-артериальную эмболию.

Асимптомные - часто являются случайными находками, при проведении обследований по поводу симптомов, не связанных с аневризмами (длительная головная боль, головокружение и т.д.) или могут выявляться при субарахноидальном кровоизлиянии как “дополнительные аневризмы”, которые не являются источником кровотечения.

Таблица 1 Совокупный (5-ти летний) риск разрыва мешотчатых аневризм

Данные Wiebers DO, Whisnant JP, Huston J III, et al: Unruptured intracranial aneurysms: Natural history, clinical outcome, and risks of surgical and endovascular treatment. Lancet 362:103-110, 2003.

Таблица 2 Редкие причины субарахноидального кровоизлияния

Категория	Причины
Воспалительные заболевания	Васкулиты
Сосудистые заболевания	Перемезенцефалическое кровоизлияние, артерио-венозная мальформация сосудов головного мозга (АВМ), диссекция интракраниальных артерий, каротидно-кавернозное соустье, тромбоз венозных синусов головного мозга, эклампсия, спинальная АВМ, аневризмы артерий спинного мозга, болезнь Моя-Моя
Инфекционные заболевания	Микотические аневризмы, гнатостомоз (гельминтоз), васкулит при болезни Лайма
Опухолевые заболевания	Апоплексия гипофиза (аденома), карциноматозый менингит
Гематологические заболевания	Коагулопатия, тромбоцитопения, серповидноклеточная анемия
Злоупотребление наркотиками	Кокаин, амфетамины
Другие причины	Эклампсия

Перимезенцефалические субрарахноидальные кровоизлияния - вид неаневризматических кровоизлияний с характерной картиной на компьютерной томографии головного мозга — локализация крови спереди от среднего мозга в межножковой цистерне и нормальными данными ангиографии церебральных артерий. Для пациентов с перимезенцефалическим САК характерно более доброкачественное течение заболевания, по сравнению с пациентами с аневризматическим САК и другими видами неаневризматического САК. Вероятными причинами развития перимезенцефалического кровоизлияния является разрыв перфорирующих артерий вертебро-базилярного бассейна. Причинная роль патологии перфорирующих артерий подтверждается выявлением лакунарных инфарктов у пациентов перимезенцефалическими субарахноидальными кровоизлияниями (небольшие серии наблюдений, локализация лакунарных инфарктов в разных бассейнах).

Диагностика и дифференциальный диагноз

Клинические проявления

Классическим клиническим проявлением САК является острое развитие головной боли. Часто пациенты отмечают, что это «самая сильная головная боль в жизни». Приступ достигает максимальной интенсивности в течение нескольких секунд. Однако, в отдельных случаях, выраженность головной боли может быть умеренной, при этом она может купироваться анальгетиками и даже проходить спонтанно. Головная боль может быть как диффузной и генерализованной.

Нередко, головная боль развивается на фоне физической нагрузки или натуживания. Однако, по данным наблюдения с участием 500 пациентов, в 34 % случаев САК развивалось на фоне обычной физической нагрузки и 12% во сне.

От 20 до 50% пациентов с верифицированным диагнозом субарахноидального кровоизлияния за несколько дней или недель до развития эпизода кровоизлияния развивается тяжёлая головная боль - «предвестник».

Таким образом, пациенты, обращающиеся с жалобами на головную боль требуют внимательной оценки. Наряду с субарахноидальным кровоизлиянием головная боль является симптомов других опасных для жизни состояний: острое развитие отёка головного мозга и гидроцефалии, диссекции или тромбоза неразорвавшейся аневризмы, тромбоза венозных синусов головного мозга.

На основании статистических данных были установлены клинические и анамнестические признаки требующие более детальной оценки пациента, так называемые симптомы «тревоги» или красные флажки .

При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль в отдельных случаях сопровождается транзиторной потерей сознания или падением пациента («подкосились ноги»). Далее возможно развитие рвоты.

При объективном обследовании пациента отмечаются ригидность мышц затылка, общее беспокойство и расстройства сознания различной степени, возможно развитие очаговых неврологических нарушений.

Ниже, в таблице приводится набор неврологических нарушений с наиболее частыми локализациями аневризм, с которыми они сочетаются.

Таблица 3 Набор симптомов у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием

Симптом	Предполагаемая локализация аневризмы
Ригидность мышц затылка	Любая
Расстройства сознания	Любая (могут быть вызваны осложнениями разрыва аневризмы: гидроцефалией, гематомой или ишемией)
Отёк диска зрительного нерва	Любая
Кровоизлияние в сетчатку или под стекловидное тело	Любая
Парез III пары черепных нервов	Задняя соединительная артерия
Парез VI пары черепных нервов	Задняя черепная ямка
Двусторонняя слабость нижних конечностей или нарушения аппетита	Передняя соединительная артерия
Нистагм и атаксия	Задняя черепная ямка
Афазия, гемипарез или игнорирование левой половины поля зрения	Средняя мозговая артерия

При первичном осмотре пациентов с САК доля неверных диагнозов составляет около 25% (несколько исследований, выполненных в различное время, дают сходные результаты) . Чаще это клинически стабильные пациенты. По данным наблюдения в дальнейшем у 54% пациентов с не выявленным при первичном осмотре САК состояние ухудшалось .

Диагностические шкалы

Исход у пациентов с аневризматическим САК зависит от набора неврологических нарушений при поступлении, возраста и количества крови по данным КТ/МРТ головного мозга.

Для оценки тяжести заболевания используются шкалы, учитывающие как клинические, так и инструментальные признаки.

критерий/вероятность неблагоприятного исхода

Асимптомный пациент, или минимальная головная боль, лёгкая ригидность мышц затылка/ летальность 30%

оценка по ШКГ* 15/14,8%

оценка по ШКГ 15/14.8%

Лёгкая или умеренная головная боль, ригидность мышц затылка, нет неврологического дефицита за исключением поражения черепных нервов/ летальность 40%

оценка по ШКГ 13-14 без очаговых симптомов/29,4%,

оценка по ШКГ 11-14/41.3%,

Заторможенность, спутанность сознания, или лёгкий неврологический дефицит/ летальность 50%

оценка по ШКГ 13-14 с очаговыми симптомами/52.6%,

оценка по ШКГ 8-10/74.4%,

Ступор, умеренный или тяжёлый гемипарез, возможны начальные признаки децеребрационной ригидности и вегетативные нарушения/ летальность 80%

оценка по ШКГ 7-12/58.3%,

оценка по ШКГ 4-7/84.7%,

Глубокая кома, децеребрационная ригидность, агональное состояние/ летальность 90%

оценка по ШКГ 3-5/92.7%,

оценка по ШКГ 3/93.9%,

**ОШ (отношение шансов) - отношение шансов того, что событие произойдет к шансам того, что событие не произойдет. Значения ОШ от 0 до 1 соответствуют снижению риска, более 1 — его увеличению. ОШ равное 1 означает отсутствие эффекта.

***Является наиболее препочтительной шкалой по данным European Stroke Organization Guidelines for the Management of Intracranial Aneurysms and Subarachnoid Haemorrhage, 2013 (класс III, уровень доказательности С).

Риск развития вазоспазма оценивается шкале Фишера (1980), основанной на данных нейровизуализации.

Таблица 5 Шкала Фишера

Лабораторные и инструментальные исследования

КТ головного мозга

Основным диагностическим исследованием при оценке пациентов с подозрением на САК является неконтрастная КТ головного мозга. Рекомендуется проведение исследования со срезами толщиной 3 мм, поскольку при более толстых срезах (10 мм) есть возможность пропустить небольшие скопления крови.

Направление срезов должно быть параллельным твёрдому нёбу.

Поскольку повышенная плотность крови на КТ связана с содержанием гемоглобина, при снижении уровня гемоглобина менее 100г/л кровь может быть изоинтенсивной ткани головного мозга. Артефакты от движения пациента снижают диагностическую ценность исследования. Спонтанный лизис крови с течением времени уменьшает возможность постановки диагноза.

По данным Международного кооперативного исследования времени хирургического лечения аневрзимы с участием более 3500 с субарахноидальным кровоизлиянием, которым проводилось КТ головного мозга с 1980 по 1983 год, день разрыва аневризмы исследование дало положительные результаты в первый день в 92%, спустя сутки в 86%, спустя двое суток в 76%, через пять дней в 58% .По данным другого исследования через 5 дней после развития аневризмы КТ данные были положительными в 85% случаев, а через неделю — в 50% случаев .

Диагностическая ценность КТ повышается с использованием более современного оборудования и участием в оценке нейрорадиологов высокого класса. В четырёх исследованиях диагностика при помощи компьютерных томографов третьего поколения (веерный пучок излучателей, несколько вращающихся детекторов, непрерывное спиральное вращение трубки и детекторов, время сканирования 0,4-10 с) в течение первых 12 часов после развития головной боли САК выявлялось в 100% случаев (80 из 80), в течение суток в 93% случаев .

Люмбальная пункция

Люмбальная пункция показана пациентам с клиническими проявлениями субарахноидального кровоизлияния и отрицательными результатами КТ-сканирования или в случае невозможности проведения КТ-исследования.

Установлена экономическая эффективность выполнения люмбальной пункции как первого метода исследования в отдельных выборках пациентов с нормальными данными объективного исследования, метод, возможно, является безопасным, однако это не было подтверждено в клинических исследованиях .

Даже при удачном выполнении люмбальной пункции возможны затруднения с интерпретацией полученных результатов. Рекомендуется измерять давление спинномозговой жидкости.

В 20% случаев выявляется путевая кровь, её необходимо отличать от признаков кровоизлияния. Ни мнение врача, проводящего пункцию, ни часто используемая проба с тремя пробирками не дают достоверной информации о происхождении крови в ликворе. При получении чистого ликвора при повторной пункции выше подтверждается, что кровь, окрашивающая предыдущие порции является путевой.

Многие авторы считают надёжным маркером кровоизлияния у пациентов с негативными результатами КТ — ксантохромию (розовая или жёлтая окраска ликвора после центрифугирования, связанная с пигментами, образующимися при распаде гемоглобина) . Ликвор приобретает ксантохромную окраску уже через 2 часа после попадания в него крови. Ксантохромия может сохраняться в течение двух недель, а иногда и более длительного времени . Важное значение имеет скорость выполнения лабораторного анализа ликвора, поскольку, эритроциты путевой крови не подвергаются лизису in vitro . Другие считают выявление эритроцитов более надёжным признаком, чем ксантохромия [ 14 ]. Несмотря на отдельные сообщения, в которых рекомендуется выполнять люмбальную пункцию спустя 12 часов после развития головной боли, подход рассматривается как порочный поскольку увеличивает длительность обследования пациента, и сопровождается риском ухудшения состояния ввиду возобновления кровотечения.

Ангиографические исследования

Пациентам с отрицательными результатами КТ головного мозга и повторным выявлением ксантохромии ликвора или эритроцитов показана визуализация церебральных сосудов. Day и Raskin описали клинический случай, когда у пациента с выраженной головной болью и отрицательными результатами КТ головного мозга и люмбальной пункции по данным ангиографии была выявлена аневризма внутренней сонной артерии с признаками вазоспазма. После клипирования аневризмы головная боль прекратилась .

Raps с соавт. описали ещё семь пациентов с молниеносной головной болью и неразорвавшимися аневризмами [ 18 ].

Противоположные данные были получены в исследовании с участием 71 пациента с молниеносной головной болью. При отрицательных результатах КТ головного мозга и люмбальной пункции ни у одного из пациентов при наблюдении в течение 3,3 лет не было выявлено субарахноидального кровоизлияния . Приблизительно половине пациентов в последствии был выставлен диагноз «мигрень» или «головная боль напряжения».

Таким образом, в большинстве случаев, головная боль «предвестник» указывает на субарахноидальное кровоизлияние, которое может быть выявлено при адекватном использовании диагностических инструментов. В подавляющем большинстве случаев для постановки диагноза достаточно данных КТ головного мозга и люмбальной пункции.

«Золотым стандартом» исследования сосудов головного мозга является церебральная ангиография (ЦА) . Метод позволяет оценить все четыре брахиоцефальных артерии и их ветви. Проведение исследования при САК относительно безопасно. Частота осложнений по данным мета-анализа трёх исследований составляет 1,8% . Стандартная цифровая субтракционная ангиография может быть дополнена трехмерной рентгеноконтрастной ротационной ангиографией. Это метод виртуального построения объемных моделей сосудистого русла на основе стандартных серий ангиограмм, полученных при вращении рентгеновской трубки .

Van Rooij с соавт. в ретроспективном обзоре возможности метода в выявлении аневризм в случае отрицательных результатов цифровой ангиографии. При трёхмерной ротационной ангиографии было выявлено 18 из 23 разорванных аневризм артерий головного мозга (78%), в 16 из 18 случаев в дальнейшем проводилось лечение либо хирургическое (n=7), либо эндоваскулярное (n=9) .

КТ ангиография является альтернативой проведению церебральной ангиографии, однако метод обладает меньшей точностью. Чувствительность и специфичность КТ ангиографии по сравнению с ЦА находится в диапазоне от 77% до 100%, от 87% до 100%, соответственно .

Представляют интерес сообщения о выявлении на КТ ангиографии аневризм, которые не были выявлены при помощи ангиографии .

МР-ангиография (МРА) не является адекватным методом выявления аневризм у пациентов с подозрением на аневризматическое САК. Чувствительность и специфичность по сравнению с цифровой субтракционной ангиографией находится в диапазоне от 69 до 90% , однако, эти результаты в большинстве случаев получены при оценке пациентов с неразорвавшимися аневризмами. Чувствительность для выявления мелких аневризм (<4 мм) невелика. Другими недостатками метода являются длительное время исследования, чувствительность к артерфактам движения, невозможность проведения исследования пациентам с установленными металлическими фрагментами.

Причины ошибочного диагноза САК

• Трудности с оценкой спектра клинических проявлений субарахноидального кровоизлияния
• Трудности оценки пациентов с головной болью «предвестником» (сильная, внезапная головная боль с необычными характеристиками)
• Трудности, вызванные с успешными купированием головной боли анальгетиками или самостоятельным разрешением приступа
• Переоценка значимости классических клинических проявлений, что приводит к постановке неправильного диагноза:
  • Вирусная инфекция: менингит или гастроэнтерит
  • Мигрень или головная боль напряжения
  • Синусовая головная боль
  • Боль в шее (реже, боль в спине)
• Психические заболевания
• Переоценка значимости вторичной черепно-мозговой травмы (вызванной синкопальным состоянием)
• Переоценка значимости отклонений на электрокардиограмме
• Переоценка значимости повышения артериального давления
• Недостаточность знаний о клинических симптомах аневризм до разрыва
• Трудности с пониманием ограничений компьютерной томографии
• Снижение чувствительности с течением времени от начала головной боли до проведения исследования
• Ложно-отрицательные результаты при небольшом объёме кровоизлияния
• Факторы, связанные с оценкой результатов исследования (различия в квалификации врача, оценивающего результаты визуализации)
• Технические факторы (различия в толщине среза с основания мозга, артефакты, связанные с движением)
• Ложно-отрицательные результаты при гематокрите менее 30%
• Трудности при выполнении люмбальной пункции и правильной интерпретации результатов исследования
• Трудности при выполнении люмбальной пункции у пациентов с отрицательными, противоречивыми или неубедительными результатами по данными компьютерной томографии
• Трудности с пониманием того, что ксантохромия может отсутствовать на очень ранних стадиях (<12 часов после кровоизлияния) и на очень поздних (>2 недель после кровоизлияния)
• Трудности различения «путевой» крови и истинных признаков субарахноидального кровоизлияния

Заболевания с цефалгическим синдромом, требующие специального лечения

• Субарахноидальное кровоизлияние
• Менингит
• Энцефалит
• Диссекция интимы брахиоцефальных артерий
• Височный артерии
• Острый приступ закрытоугольной глаукомы
• Гипертонический криз
• Отравление угарным газом
• Псевдоопухоль головного мозга
• Тромбоз вен и синусов головного мозга
• Инсульт (ишемический или геморрагический)
• Объёмное поражение головного мозга
• Опухоль
• Абсцесс
• Внутричерепная гематома (паренхиматозная, субдуральная или эпидуральная)
• Параменингеальные инфекционные осложнения

Лечение

Субарахноидальное кровоизлияние — неотложное состояние, требующее динамической оценки и коррекции жизненно важных функций пациента.

Ниже в таблице приводится описание подходов к лечению основных проявлений и возможных осложнений субарахноидального кровоизлияния.

Таблица 6 Лечение субарахноидального кровоизлияния

Общие мероприятия
Мониторинг гемодинамических показателей и неврологического статуса	Госпитализация в отделение интенсивной терапии, предпочтительно в специализированное неврологическое
Артериальное давление	Избегать гипотензии; поддерживать систолическое артериальное давление <160 мм рт.ст. до хирургического лечения аневризмы, и <200 мм рт.ст. после лечения
Поддержание водно-электролитного баланса	Обеспечить поступление достаточного количества жидкости при помощи физиологического раствора (до 3 л/сут)
Глюкоза	Дробное введение инсулина по уровню гликемии/или внутривенное введение инсулина для поддержания уровня глюкозы <7,8 ммоль/л
Температура	Парацетамол 325-650 мг каждые 4-6 часов, использование физических методов охлаждения для поддержания температуры <37.5°C; установить причину лихорадки
Нейропротекция	Нимодипин 60 мг каждые 4 часа в течение 21 дня
Профилактика судорожных припадков	Фенитоин 20 мг/кг — нагрузочная доза, затем 100 мг внутривенно каждые 8 часов в течение 3-7 дней. Увеличение продолжительности приёма препарата при наличии факторов риска: судороги, внутримозговая гематома, гипертензия, инфаркт или аневризма в бассейне средней мозговой артерии. Рутинное назначение противосудорожных препаратов для длительного приёма не рекомендуется. Препараты назначаются пациентам с клиническими признаками судорожных припадков. Рутинный мониторинг ЭЭГ пациентам в нейрореанимации не рекомендуется .
Питание	Ранее начало кормления; установка назогастрального зонда при нарушениях глотания
Профилактика запоров и рвоты	Своевременное симптоматическое лечение состояний, приводящих к повышению внутричерепного давления.
Профилактика стресс-индуцированных язв	Агонисты H2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы или сукралфат
Профилактика тромбоэмболических осложнений	До хирургического лечения аневризмы: использование перемежающейся компрессии и компрессионного трикотажа После закрытия анеризмы: эноксипарин 40мг подкожно х 1 раз в день, или гепарин 5000 ЕД подкожно х 3 раза в день >>
Лечение неврологических симптомов и осложнений
Головная боль	Парацетамол 200-500мг до 4х раз в день. Избегать назначения НПВС и салицилатов, поскольку они снижают свёртываемость крови.
Повторное кровотечение	Рассматривается возможность использования фибринолитических препаратов до хирургического лечения аневризмы
	Ранее (<72 часов) хирургическое лечение аневризмы: клиппирование или эмболизация
Гидроцефалия	Вентрикулостомия и наружное вентрикулярное дренирование
Судорожные припадки	При развитии эпилептического статуса: лоразепам 0.1 мг/кг, или нагрузочная доза фенитоина 20 мг/кг, если препарат ещё не назначен < в отечественных условиях — бензодиазепины — диазепам или мидазолам > . Немедленно выполнить ЭЭГ, определить природу припадков
Вазоспазм	Ежедневный скрининг — траскраниальная допплерография; по показаниям — ангиография для подтверждения выявленных нарушений.
Отсроченное развитие ишемии головного мозга	triple-H терапия (гипертония, гиперволемия, гемодилюция); целевое значение центрального венозного давления 8-12 мм рт.ст.; рассмотреть возможность интраартериальной ангиопластики/использования вазодилятаторов
Коррекция системных осложнений
Нарушение работы сердца	Назначение бета-блокаторов при повышении концентрации тропонина, тахиаритмиях с узким комплексом или нейрогенной ишемии миокарда
Острый респираторный дисстресс-синдром	Продлённая ИВЛ с низким дыхательным объёмом (6 мл/кг идеальной массы тела)
Инфекция/сепсис	Удаление внутривенных и уретральных катетеров максимально быстро, после того, как отпала необходимость их использования; обработка рук; гигиена полости рта; ранняя мобилизация пациента; ранний перевод на самостоятельное дыхание
Электролитные нарушения	Возмещение дефицита магния, калия, фосфора и кальция
Гипонатриемия	Оценка волемического статуса для дифференциального диагноза между церебральным солетерающим синдромом и неадекватной секрецией антидиуретического гормона (АДГ).При развитии первого показана агрессивная заместительная терапия изотоническим или гипертоническим раствором хлорида натрия и флудрокортизон 0.1-0.2мг внутрь х 2 раза в деньПри неадекватной секреции АДГ: ограничение жидкости при адекватном контроле центрального венозного давления для поддержания эуволемии

В ряде случаев показано хирургическое лечение: клиппирование, окклюзия спиралью или эмболизация аневризм. http://www.neurosklif.ru/Patients/Aneurysms/index.php

Использованная литература

1. Active and passive smoking and the risk of subarachnoid hemorrhage: an international population-based case-control study. Stroke. 2004 Mar;35(3):633-7. Epub 2004 Jan 29
2. Anderson CS, Feigin V, Bennett D, Lin RB, Hankey G, Jamrozik K; Australasian Cooperative Research on Subarachnoid Hemorrhage Study (ACROSS) Group.
3. Bor AS, Koffijberg H, Wermer MJ, Rinkel GJ Optimal screening strategy for familial intracranial aneurysms: a cost-effectiveness analysis. Neurology. 2010;74(21):1671
4. Brisman JL, Song JK, Newell DW: Cerebral aneurysms, N Engl J Med 355:928-939, 2006.
5. Cloft HJ, Joseph GJ, Dion JE: Risk of cerebral angiography in patients with subarachnoid hemorrhage, cerebral aneurysm, and arteriovenous malformation: A meta-analysis, Stroke 30:317-320, 1999.
6. Day JW, Raskin NH. Thunderclap headache: symptom of unruptured cerebral aneurysm. Lancet 1986;2:1247-8.
7. Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association
8. Hashimoto H, Iida J, Hironaka Y, et al: Use of spiral computerized tomography angiography in patients with subarachnoid hemorrhage in whom subtraction angiography did not reveal cerebral aneurysms, J Neurosurg 92:278-283, 2000.
9. Hop JW, Rinkel GJ, Algra A, et al: Case-fatality rates and functional outcome after subarachnoid hemorrhage: A systematic review, Stroke 28:660-664, 1997.
10. Hunt W . , Hess R. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms». Journal of Neurosurgery, 1968, 28 (1): 14-20.
11. Johnston SC, Selvin S, Gress DR: The burden, trends, and demographics of mortality from subarachnoid hemorrhage, Neurology 50:1413-1418, 1998.
12. Jonathan A. Edlow, M.D., Louis R. Caplan, M.D. Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage. The new england journal of medicine, volume 342 number 1, 2000
13. Kassell NF, Torner JC, Haley EC Jr, Jane JA, Adams HP, Kongable GL. The International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery. Overall management results. J Neurosurg 1990;73:18-36.
14. MacDonald A, Mendelow AD. Xanthochromia revisited: a re-evaluation of lumbar puncture and CT scanning in the diagnosis of subarachnoid haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988;51:342-4.
15. Mayer PL, Awad IA, Todor R, et al. Misdiagnosis of symptomatic cerebral aneurysm: prevalence and correlation with outcome at four institutions. Stroke 1996;27:1558-63.
16. National guidelines for analysis of cerebrospinal fluid for bilirubin in suspected subarachnoid haemorrhage. UK National External Quality Assessment Scheme for Immunochemistry Working Group Ann Clin Biochem. 2003;40(Pt 5):481.
17. Nieuwkamp DJ, Setz LE, Algra A, Linn FH, de Rooij NK, Rinkel GJ. Changes in case fatality of aneurysmal subarachnoid haemorrhage over time, according to age, sex, and region: a meta-analysis. Lancet Neurol. 2009;8:635- 642.
18. Raps EC, Rogers JD, Galetta SL, et al. The clinical spectrum of unruptured intracranial aneurysms. Arch Neurol 1993;50:265-8.; (Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage. Jonathan A. Edlow, M.D., Louis R. Caplan, M.D. The new england journal of medicine, volume 342 number 1, 2000 ).
19. Rinne J, Hernesniemi J, Puranen M, et al: Multiple intracranial aneurysms in a defined population: Prospective angiographic and clinical study, Neurosurgery 35:803-808, 1994
20. Risk of cerebral angiography in patients with subarachnoid hemorrhage, cerebral aneurysm, and arteriovenous malformation: a meta-analysis. Cloft HJ, Joseph GJ, Dion JE Stroke. 1999;30(2):317.
21. Schull MJ. Lumbar puncture first: an alternative model for the investigation of lone acute sudden headache. Acad Emerg Med 1999;6:131-6.
22. Sames TA, Storrow AB, Finkelstein JA, Magoon MR. Sensitivity of new-generation computed tomography in subarachnoid hemorrhage. Acad Emerg Med 1996;3:16-20.
23. van der Wee N, Rinkel GJ, Hasan D, van Gijn J. Detection of subarachnoid haemorrhage on early CT: is lumbar puncture still needed after a negative scan? J Neurol Neurosurg Psychiatry 1995;58:357-9.
24. van Rooij WJ, Peluso JP, Sluzewski M, et al: Additional value of 3D rotational angiography in angiographically negative aneurysmal subarachnoid hemorrhage: How negative is negative? AJNR Am J Neuroradiol 29:962-966, 2008
25. Vermeulen M. Subarachnoid haemorrhage: diagnosis and treatment. J Neurol 1996;243:496-501. Xanthochromia. Lancet 1989;2:658-9
26. Wermer M.J., van der Schaaf I.C., Algra A., Rinkel G.J. Risk of rupture of unruptured intracranial aneurysms in relation to patient and aneurysm characteristics: an updated meta-analysis. Stroke. 2007;38(4):1404.
27. Wijdicks EFM, Kerkhoff H, van Gijn J. Long-term follow-up of 71 patients with thunderclap headache mimicking subarachnoid haemorrhage. Lancet 1988;2:68-70
28. Н.Н.Малиновский, Д.В.Сальников, К.Ю.Никеров, А.С. Абрамов, Трехмерная рентгеноконтрастная ротационная ангиография в диагностике заболеваний сосудов, Журнал им. Н.И. Пирогова, 2008 .

Субарахноидальное кровоизлияние - один из видов внутричерепного кровоизлияния, при котором кровь распространяется в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Различают субарахноидальное кровоизлияние при ЧМТ и при остром нарушении мозгового кровообращения по геморрагическому типу. Для обозначения последнего используют термины «спонтанное субарахноидальное кровоизлияние» и «нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние».

Коды по МКБ-I0: 160.0-160.9. Субарахноидальное кровоизлияние.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По данным регистров инсульта разных стран, заболеваемость субарахноидальным кровоизлиянием составляет 14-20 на 100 000 населения в год. Доля субарахноидального кровоизлияния среди других видов инсульта не превышает 5%.

Субарахноидальное кровоизлияние может случиться в любом возрасте, однако наиболее часто оно происходит в 40-60 лет.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины субарахноидального кровоизлияния многообразны, но наиболее часто оно бывает следствием разрыва аневризм церебральных сосудов, на его долю приходится 70-80% всех субарахноидальных кровоизлияний. Заболевания, при которых возможно развитие субарахноидального кровоизлияния, перечислены ниже.

Первичные сосудистые заболевания ЦНС:
- артериальные аневризмы церебральных сосудов;
- сосудистые мальформации ЦНС (артерио-венозные мальформации, каверномы, артерио-венозные фистулы) ;
- аномалии сосудистой системы мозга (болезнь Нисимото, расслаивающиеся аневризмы церебральных сосудов) .
Вторичная сосудистая патология ЦНС:
- артериальная гипертензия;
- васкулиты;
- болезни крови;
- нарушение свёртывающей системы крови при приёме антикоагулянтов, дезагрегантов, контрацептивов и других лекарственных препаратов.

Когда не удаётся установить этиологический фактор субарахноидального кровоизлияния, используют понятие «субарахноидальное кровоизлияние неясного генеза». На долю таких кровоизлияний приходится около 15%.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Субарахноидальные кровоизлияния классифицируют по этиологическому фактору и по распространённости. Последняя возможна только на основании данных КТ или МРТ. При этом учитывают как массивность кровоизлияния, так и его сочетание с другими компонентами внутричерепного кровоизлияния - паренхиматозным и вентрикулярным. В зависимостиот этого фактора выделяют изолированное субарахноидальное кровоизлияние, субарахноидально-паренхиматозное, субарахноидально-вентрикулярное и субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияния (рис. 30-6) .

Рис. 30- 6 . Типичное субарахноидальное кровоизлияние. Видно симметричное распространение крови в базальных цистернах, межполушарной щели, конвекситальных субарахноидальных пространствах (КТ).

В мировой практике широкое распространение получила классификация субарахноидальных кровоизлияний, предложенная М. Fisher (1980) . Она характеризует распространённость субарахноидального кровоизлияния по результатам КТ (табл. 30-1)

Таблица 30-1 . Классификация кровоизлияния по М. Fisher (1980)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Субарахноидальное кровоизлияние развивается остро, без каких-либо предвестников и характеризуется возникновением внезапной интенсивной диффузной головной боли по типу «удара», «растекания горячей жидкости в голове». тошноты, рвоты. Типичны кратковременная утрата сознания и быстрое развитие менингеального синдрома при отсутствии очаговых неврологических расстройств.

Длительная утрата сознания свидетельствует о тяжёлом кровоизлиянии, как правило, с прорывом крови в желудочковую систему, а быстрое присоединение очаговых симптомов - о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии.

Менингеальные симптомы - основной дифференциально-диагностический признак субарахноидального кровоизлияния. В зависимости от массивности субарахноидального кровоизлияния они могут быть выражены в разной степени и сохраняться от нескольких суток до 3-4 нед.

Наряду с развитием неврологической симптоматики субарахноидальное кровоизлияние может сопровождаться различными висцеровегетативными нарушениями. Наиболее часто в момент кровоизлияния фиксируют повышение АД. Повышение АД - реакция на стрессовую ситуацию. одновременно имеющая компенсаторный характер, так как оно обеспечивает поддержание церебрального перфузионного давления в условиях внутричерепной гипертензии, возникающей в момент субарахноидального кровоизлияния. Высокое АД в момент кровоизлияния, особенно у больных, страдающих артериальной гипертензией, может стать причиной ошибочной трактовки острого состояния как гипертонического криза.

В случаях тяжёлого субарахноидального кровоизлияния могут возникать нарушения сердечной деятельности и дыхания.

В острой стадии субарахноидального кровоизлияния нередко отмечают повышение температуры тела вплоть до фебрильных цифр, а также развитие лейкоцитоза.

Эти симптомы могут быть неверно истолкованы как признаки инфекционного заболевания.

Тяжесть состояния больного в момент субарахноидального кровоизлияния и дальнейшее течение болезни зависят в первую очередь от массивности кровоизлияния и его этиологии. Наиболее тяжело протекают субарахноидальные кровоизлияния при разрыве аневризм сосудов мозга (см. раздел "Хирургическое лечение аневризм головного мозга") .

ДИАГНОСТИКА

Клинический диагноз субарахноидального кровоизлияния необходимо подтвердить инструментальными исследованиями. Наиболее надёжным и доступным методом диагностики субарахноидального кровоизлияния до настоящего времени остаётся люмбальная пункция. Ликвор при субарахноидальном кровоизлиянии интенсивно окрашен кровью. Примесь крови в ликворе, постепенно уменьшаясь. сохраняется в течение 1-2 нед от начала болезни. В дальнейшем ликвор приобретает ксантохромную окраску.

Больным в бессознательном состоянии люмбальную пункцию следует проводить с большой осторожностью в связи с риском дислокации мозга.

В последние годы методом выбора в диагностике субарахноидального кровоизлияния стала КТ. КТ не только обнаруживает и оценивает распространённость крови в субарахноидальном пространстве, но и позволяет получить информацию о наличии вентрикулярного и паренхиматозного компонентов кровоизлияния, отёка и дислокации мозга, состоянии ликворной системы. Без этих данных правильное ведение больного с субарахноидальным кровоизлиянием на современном этапе развития нейрохирургии невозможно. В некоторых случаях уже при обычной КТ можно установить или предположить причину кровоизлияния. Современные компьютерные томографы позволяют также выполнить высококачественное исследование сосудистой системы мозга (КТ -ангиографию), что обеспечивает более чем 90% точность диагностики источника кровотечения.

При КТ-диагностике субарахноидального кровоизлияния необходимо учитывать, что информативность метода находится в прямой зависимости от срока выполнения КТ (времени, прошедшего после кровоизлияния), что обусловлено изменением рентгеноконтрастных свойств излившейся крови. Уже через неделю после субарахноидального кровоизлияния кровь в субарахноидальном пространстве видна лишь в половине случаев. В связи с этим при негативных данных КТ больным с клинической картиной субарахноидального кровоизлияния необходима диагностическая люмбальная пункция.

Диагностика субарахноидального кровоизлияния с помощью МРТ менее точна в связи с быстрыми изменениями интенсивности сигнала, обусловленными трансформацией молекул гемоглобина в излившейся крови. Однако при отсутствии КТ можно с успехом использовать МРТ не только для диагностики субарахноидального кровоизлияния, но и для определения источника кровотечения (МРТангиография) . Для диагностики ангиоспазма - одного из осложнений субарахноидального кровоизлияния - применяют ТКДГ. Это исследование позволяет выявить ангиоспазм в сосудах основания мозга, определить его распространённость и выраженность.

ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ

Первичную госпитализацию больных с клинической картиной субарахноидального кровоизлияния экстренно осуществляют в неврологический стационар. При неверной трактовке симптомов либо при стёртой или атипичной клинической картине субарахноидального кровоизлияния больных иногда ошибочно госпитализируют в терапевтические, инфекционные, нейротравматологические, токсикологические и психиатрические отделения.

В стационаре необходимо провести КТ (МРТ) головного мозга для верификации субарахноидального кровоизлияния и определения анатомической формы кровоизлияния, а если есть возможность - одномоментное неинвазивное исследование сосудистой системы мозга (КТ -, МРТ -ангиографию). При отсутствии признаков кровоизлияния на КТ (МРТ) или при недоступности этих методов следует выполнить люмбальную пункцию.

После инструментального подтверждения диагноза субарахноидального кровоизлияния необходима срочная консультация нейрохирурга для решения следующих вопросов:

Необходимость ангиографического обследования с целью уточнить источник кровоизлияния;

Показания к переводу в нейрохирургический стационар.

Лечебная тактика

Лечебная тактика у больных с субарахноидальным кровоизлиянием зависит от результатов ангиографического обследования.

При выявлении церебральных аневризм (самая частая и опасная причина субарахноидального кровоизлияния) либо другой сосудистой патологии, требующей нейрохирургического вмешательства, решение о сроках и методах операции принимают индивидуально в зависимости от вида патологии, общего состояния пациента, возраста, тяжести имеющегося неврологического дефицита, распространённости кровоизлияния, выраженности сопутствующего кровоизлиянию ангиоспазма, оснащённости и опыта специалистов стационара.

При отсутствии показаний к операции про водят медикаментозную терапию. Основными задачами становятся стабилизация состояния больного, поддержание гомеостаза, профилактика рецидива субарахноидального кровоизлияния, профилактика и лечение сосудистого спазма и ишемии мозга, специфическая терапия заболевания, ставшего причиной кровоизлияния.

Объём терапии зависит от тяжести состояния больного.

Охранительный режим.
Поднятие головного конца кровати на 30 0 .
Аналгезия и седация при возбуждении и про ведении всех манипуляций.
Поддержание нормотермии.
Установка желудочного зонда больным, находящимся в состоянии оглушения или комы, из-за угрозы возможной аспирации.
Установка мочевого катетера больным, находящимся в состоянии оглушения или комы.
Назначение антиконвульсантов в случаях эпилептиформного припадка в момент кровоизлияния.

Нормализация дыхания и газообмена. Нормализация и поддержание стабильной гемодинамики . Больным без нарушения сознания интубацию и вспомогательную ИВЛ осуществляют при наличии клинических признаков дыхательной недостаточности: цианоза, тахипноэ более 40 в мин, при показателях Р а О 2 менее 70 мм рт.ст. Больных с нарушенным сознанием (сопор, кома) следует интубировать и перевести на ИВЛ ввиду опасности развития гипоксии и аспирации.

При возникновении артериальной гипотензии необходимо поддерживать нормоволемическое или умеренно гиперволемическое состояние (центральное венозное давление 6-12 см вод.ст.), этого достигают инфузией коллоидных и кристаллоидных растворов.

Терапия отёка мозга . При клинических и КТ-признаках нарастающего отёка мозга, угрожающих развитием дислокационного синдрома, наряду с перечисленными выше мероприятиями рекомендуют применение осмодиуретиков (15% маннитола) в сочетании с салуретиками (фуросемида). Лечение необходимо проводить под контролем электролитного состава крови (не реже 2 раз в сут) . Лечение отёка мозга, особенно у тяжёлых больных, желательно про водить в условиях контроля внутричерепного давления с использованием вентрикулярных или субдуральных датчиков.

Профилактика и терапия церебрального ангиоспазма и ишемии мозга. В настоящее время не существует доказанных методов лечения ангиоспазма. Для профилактики его рекомендуют применять блокаторы кальциевых каналов (нимодипин) в таблетированной форме по 60 мг каждые 4 ч перорально. Лечение следует начинать до появления инструментальных или клинических признаков ангиоспазма, так как при уже развившемся спазме препарат неэффективен. При лечении ангиоспазма и его последствий большое значение имеет поддержание адекватной перфузии мозговой ткани. Этого можно достичь с помощью метода так называемой 3Н -терапии (артериальная гипертензия, гиперволемия, гемодилюция) или её элементов. При развитии сегментарного симптоматического спазма положительный эффект можно обеспечить с помощью баллонной ангиопластики в сочетании с внутриартериальным введением папаверина.

Показания к назначению антиоксидантов и нейропротекторов в целях профилактики и лечения ишемических осложнений субарахноидального кровоизлияния противоречивы, так как клинический эффект препаратов этих групп не доказан.

Прогноз

Прогноз заболевания у больных с субарахноидальным кровоизлиянием зависит от многих факторов. Наиболее значимый из них - этиология кровоизлияния.

Субарахноидальное кровоизлияние из артериальной аневризмы сопровождается высокой летальностью и частотой повторного кровоизлияния. При отсутствии хирургического лечения аневризмы до 60% больных погибают в течение первого года от начала болезни. При своевременном хирургическом лечении аневризмы риск летального исхода уменьшается втрое. При субарахноидальном кровоизлиянии другой этиологии прогноз, как правило, благоприятен.