Открытая глаукома. Открытоугольная глаукома – как избежать потери зрения? Общие сведения о внутриглазном давлении

Глаукома является тяжелым хроническим заболеванием, при котором наблюдаются повышенные показатели глазного давления. Если его вовремя не снизить до , происходит атрофия нерва. Вследствие всего этого наступает необратимая слепота.

Важно: Болезнь может появиться в любом возрасте, но в .

Подробнее о протекании болезни, причинах её возникновения и видах в .

Стадии глаукомы

Существует несколько стадий этого заболевания.

I. Первая степень характеризуется снижением остроты зрения и его поля на 20 процентов.

II. При второй степени ситуация усложняется вдвое.

III. Глаукома третей степени считается опасной, так как на этом этапе атрофируется глазной нерв.

IV. Что касается четвертой степени – зрение уже полностью отсутствует (слепота).

Рассмотрим каждые из них.

1 степень

Глаукома первой степени – это самая легкая форма заболевания, которое сопровождается повышенным глазным давлением. При этом может наблюдаться сильная боль в области глазного яблока и головокружение. Возможно прогрессирование ухудшения зрительных функций, сужение поля зрения.

Первичная глаукома развивается постепенно, встречаются редко. Приступ сопровождается расширением зрачка, в следствии чего снижается острота зрения.

Ранняя диагностика и своевременное лечение являются правильно принятыми решениями для сохранения здоровья. Изначально назначаются , в случае необходимости применяется лазерное лечение или оперативное вмешательство.

Для снижения секреции внутриглазной жидкости и улучшения ее оттока применяется . При этом капельный режим сохраняется.

Также могут проводиться микрохирургические операции, при которых создается искусственный путь для оттока внутриглазной жидкости.

На данном этапе очень важно выполнять все рекомендации — и тогда можно обойтись .

2 степень

На этой стадии зрение значительно ухудшается и человек не может жить в привычном ритме. Диагноз поставить достаточно просто, чего не скажешь о первой стадии.

Лечение может проводиться по индивидуальной схеме так, как у этого заболевания могут быть разные виды. Чаще всего глаукому 2 степени лечат с помощью лазера или оперативного вмешательства.

При лечении необходимо:

• снизить внутриглазное давление;
• улучшить кровоснабжение внутреннего нерва;
• привести в норму метаболизм в тканях глаза.

Зачастую врачами назначаются препараты с комбинированным действием. Народные средства также обладают большой силой, их применение необходимо обговаривать с лечащим врачом. Причина заключается в том, что некоторые препараты могут оказаться несовместимыми между собой.

Существует много разновидностей препаратов, которые применяются для лечения глаукомы. Также необходимо правильно питаться, соблюдать режим дня, или телевизора, отказаться от вредных привычек и избегать стрессовых ситуаций.

3 степень

Если поставлен диагноз — глаукома 3 степени, лечение является обязательным. В противном случае человек может полностью ослепнуть. Это может быть консервативная терапия, оперативный метод и . Только при комбинировании этих методов можно спасти зрение и восстановить давление.

Оперативное лечение – это разнообразные методы микрохирургии. На ранних стадиях проводиться лазерное лечение. Именно так можно открыть угол оттока и разблокировать капилляры.

Важно: При таком диагнозе необходимо без замедления выполнять рекомендации врача и пройти комплексное лечение.

Наиболее распространенной является открытоугольная форма заболевания. От нее страдает около 80% пациентов.

Вся сложность заключается в том, что она может протекать без симптомов. Поэтому устанавливается диагноз уже на поздней стадии. Иногда она остается неизлечимой, но за ее прогрессированием можно следить.

4 степень

Когда ставится диагноз глаукома 4 степени, прогноз может быть неутешительным. Это связано с тем, что у человека уже отсутствует зрение. Свет может восприниматься уже с неправильной коррекцией. Зрительный нерв обычно полностью атрофируется.

На четвертой стадии необходимо позаботиться о том, чтобы человек не испытывал мучений из-за приступов. Они проявляются распирающей болью в глазу, которая может распространяться по всей голове.

В некоторых запущенных случаях удаляется глаз. Погибшее нервное волокно оживить уже невозможно, поэтому врачи не смогут вернуть зрение. Задачей является только снижение внутриглазного давления.

Больным нельзя поднимать тяжестей и перегружаться физически. Пребывание в темных помещениях также должно быть ограниченным. Эмоциональные волнения в жизни таких людей должны полностью отсутствовать.

Чем раньше будет выявлено заболевание, тем легче с ним справиться. За своим здоровьем необходимо всегда следить и при появлении болей или других отрицательных ощущений следует обращаться за помощью к врачам.

Консультация у врача — на первом месте

Какие могут быть осложнения?

Осложнения могут возникать только при несвоевременном лечении. Следует понимать, что необратимыми являются:

• снижение остроты зрения;
• сокращение поля зрения с разной степенью выраженности;
• слепота.

Если пациент не будет затягивать с лечением и все будет под контролем врачей, болезнь не повлечет за собой тяжелых последствий.

Глаукома любой степени – прогноз неутешительный, но не нужно опускать руки. Современная медицина смогла добиться отличных успехов в лечении данной болезни. После проведения лечения и во время необходимо придерживаться всех правил, рекомендуемых врачом.

Понятие "первичная открытоугольная глаукома" объединяет большую группу заболеваний глаза с различной этиологией, для которых характерно:

• открытый угол передней камеры (УПК) глаза,
• повышение ВГД за пределы толерантного для зрительного нерва уровня,
• развитие глаукомной оптической нейропатии с последующей атрофией (с экскавацией) головки зрительного нерва,
• возникновение типичных дефектов поля зрения.

Толерантным для зрительного нерва уровнем офтальмотонуса считается тот уровень ВГД, который предположительно обеспечит больному наименьшие темпы прогрессирования глаукомы на срок ожидаемой продолжительности его жизни.

Мировая статистика заболеваемости среди населения свидетельствует о росте частоты ПОУГ: по оценке ВОЗ в 2010 г. численность больных глаукомой составляла около 60 млн., а к 2020 г. она достигнет почти 80 млн. человек.

В России глаукома занимает первое место в нозологической структуре причин инвалидности вследствие офтальмопатологии, и ее распространенность неуклонно растет: с 0,7 (1997 г.) до 2,2 человек (2005 г.) на 10000 взрослого населения. За период 1994 по 2002 гг. мониторинговый анализ, проведенный в 27 субъектах РФ, показал повышение частоты встречаемости глаукомы в среднем с 3,1 до 4,7 человек на 1000 населения.

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ, простая глаукома) - это простая хроническая глаукома, обычно двухсторонняя, но не всегда симметричная, относится к нейродегенеративным заболеваниям и приводит к необратимой утрате зрительных функций. Давление в глазу медленно повышается, а роговица адаптируется к этому без какого-либо выпячивания. Поэтому чаще всего болезнь остаётся незамеченной.

ПОУГ является нейродегенеративным заболеванием, характеризующимся прогрессирующей оптической нейропатией и специфическими изменениями зрительных функций, связанной с рядом факторов, из которых повышение внутриглазного давления (ВГД) считается ведущим. Именно поэтому нормализация уровня офтальмотонуса играет ведущую роль в уменьшении риска развития и/или прогрессирования заболевания.

Хотя имеется достаточно доказательств того, что окислительный стресс играет важную роль в патогенезе различных типов глаукомы, исследования уровня витаминов в крови у пациентов с глаукомой неубедительны и не коррелируют с результатами о влиянии потребления витаминов с пищей на глаукому. Более того, исследования связи потребления витаминов с пищей и глаукомы скудны. Тем не менее, потребление витамина А, вероятно, оказывает протективное действие при глаукоме. Витамин С также может оказывать сравнимое влияние на глаукому.

Факторы риска

• Возраст - ПОУГ выявляют, как правило, после 65 лет. Диагноз глаукомы в возрасте 40 лет не типичен.
• Раса - достоверно установлено, что у людей с черным цветом кожи первичная открытоугольная глаукома развивается раньше и протекает более агрессивно, чем у людей с белым цветом кожи.
• Семейный анамнез и наследственность - ПОУГ часто наследуется по многофакторной схеме. Внутриглазное давление, легкость оттока водянистой влаги и размер диска зрительного нерва генетически обусловлены. Родственники первой линии являются группой риска развития первичной открытоугольной глаукомой, однако степень риска неизвестна, т.к. болезнь развивается в старшем возрасте и требует длительного наблюдения для подтверждения факта наследования. Предполагается условный риск развития болезни у братьев и сестер (до 10%) и потомства (до 4%).
• Миопия - пациенты с миопией более восприимчивы к повреждающему действию повышенного уровня офтальмотонуса.
• Болезни сетчатки - окклюзию центральной вены сетчатки часто связывают с длительно протекающей первичной открытоугольной глаукомой. Приблизительно у 5% пациентов с отслойкой сетчатки и 3% с пигментным ретинитом встречается первичная открытоугольная глаукома.
• К факторам риска относят также большую величину отношения диаметра экскавации к диаметру диска зрительного нерва (Э/Д > 0,5), перипапиллярную b-зону. b-зона - неравномерное, чаще неполное кольцо, образовавшееся вследствие ретракции пигментного эпителия и атрофии перипапиллярной хориоидеи.

Этиология

Генетические аспекты

С развитием ПОУГ ассоциированы 14 локусов (GLC1A-GLC1N). В большинстве случаев молекулярный механизм ассоциации неизвестен. Наиболее изученными являются гены MYOC, OPTN и WDR36.

Ген MYOC (myocilin, локус GLC1A, 1q23-q25) кодирует миоцилин - протеин межклеточного матрикса (МКМ) с неизвестной функцией, который экспрессируется в головке зрительного нерва. Ген MYOC, ранее известный как TIGR (trabecular meshwork-inducible glucocorticiod response), был первым геном, ассоциированным с ювенильной и взрослой открытоугольной глаукомой, мутации в этом гене приводят к клинической симптоматике. Патогенный эффект мутантного миоцилина состоит в неспособности белка складываться в правильную третичную структуру. Мутантные формы миоцилина образуют агрегаты в эндоплазматическом ретикулуме (тельца Рассела) и цитоплазме (агресомы), вызывают деполяризацию митохондриальных мембран, снижают продукцию АТФ, усиливают генерацию кислородных радикалов и активируют апоптоз, вследствие своего антиадгезивного эффекта нарушают структуру МКМ трабекулярной сети, что приводит к обструкции пути оттока внутриглазной жидкости, внутриглазной гипертензии и глаукоме. Гиперэкспрессия миоцилина в трабекулярной сети под действием глюкокортикоида дексаметазона может вызывать структурный дефект трабекулярной сети, повреждающий зрительный нерв. В настоящее время известно около 80 мутаций гена MYOC. Например, мутация 1348А/Т (замена аспарагина-450 на тирозин) ответственна за 8% тяжелой ювенильной глаукомы с неполной пенетрантностью и 3-4% ранней взрослой ПОУГ. У 80% носителей мутации развивается глаукома или повышенное ВГД. Носителям такой мутации требуется интенсивная терапевтическая стратегия и постоянное наблюдение.

Мутации гена OPTN (optineurin, локус GLC1E, 10p15- 14) ассоциациированы с гипер-, гипо- и нормотензивной формами ПОУГ. Оптиневрин поддерживает клеточное выживание, защищает клетки от оксидантных повреждений и апоптоза, блокируя выход цитохрома С из митохондрий. Ген OPTN активируется в ответ на длительное повышение ВГД и длительное применение дексаметазона, что свидетельствует о его протективной роли в трабекулярной сети. Мутации OPTN 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) и 1944G/A (R545Q) ответственны за типичную для ПОУГ клиническую картину. Наиболее распространенная у больных глаукомой мутация гена OPTN 458G/А (Е50К) кодирует замену глутаминовой кислоты в позиции 50 на лизин в молекуле оптиневрина, нарушающую транспорт этого белка в ядро, приводит к оксидантному стрессу и апоптозу клеток ретинального ганглия, придает более тяжелый фенотип гипотензивной глаукоме. Гиперэкспрессия OPTN в клетках трабекулярной сети увеличивает время обмена мРНК MYOC, т.е. участие оптиневрина в патогенезе глаукомы может осуществляться путем контроля стабильности мРНК миоцилина. Еще один патофизиологический механизм связан с альтернативным сплайсингом, в результате которого ген OPTN продуцирует три изоформы оптиневрина. Дисбаланс их экспрессии может приводить к глаукоме. В российской популяции больных глаукомой обнаружены полиморфизмы MYOC 1102С/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G и OPTN 433G/A, 603T/A.

Ген WDR36 (WD-40 Repeat Domain 36, локус GLC1G, 5q22.1-q32) ассоциирован с гипер- и нормотензивной ПОУГ у взрослых пациентов. Название гена отражает наличие в кодируемой им молекуле 36 дипептидных повторов WD (триптофан и аспарагин). Ген WDR36 экспрессируется в хрусталике, радужке, склере, цилиарной мышце, цилиарном теле, трабекулярной сети, сетчатке и зрительном нерве. WDR36 - полифункциональный белок, участвующий в процессинге рибосомальной РНК, обеспечивает клеточное выживание в процессах развития мозга, глаза и кишечника. Предполагается, что WDR36 вовлечен в активацию Т-лимфоцитов, которые участвуют в ассоциированной с глаукомой дегенерации зрительного нерва. Идентифицированы мутации WDR36 N355S, A449T, R529Q и D658G у больных ПОУГ с высоким и низким ВГД. Мутация 1973A/G (D658G) - замена аспартата-658 глицином, ассоциированная с бóльшим числом рецидивов, - локализована в домене cyt cd1 (cytochrome heme cd1), который является частью бифункционального фермента с цитохромоксидазной активностью. Возможно, это объясняет, почему мутации гена WDR36, не являясь непосредственной причиной глаукомы, ассоциированы с более тяжелым ее течением (тяжелой дегенерацией зрительного нерва), т.е. WDR36 является геном-модификатором.

Согласно общепринятой точке зрения, первичная открытоугольная глаукома относится к мультифакториальным заболеваниям с пороговым эффектом и возникает в тех случаях, когда совокупность неблагоприятных факторов превысит некоторый порог, необходимый для включения патофизиологических механизмов болезни.

Анатомические аспекты

Для понимания патофизиологии глаза важно изучение количественных признаков (так называемый эндофенотип). К ассоциированным с ПОУГ эндофенотипам относится не только ВГД, но и CCT (сentral corneal thickness - толщина роговицы в центральной зоне), размер и конфигурация зрительного нерва, в частности СВР (соотношение вертикальных размеров экскавация/диск) и поверхность диска зрительного нерва, которые являются структурными характеристиками ПОУГ. Существует биологическая связь между толщиной роговицы и свойствами тканей, вовлеченных в патогенез глаукомы, таких как решетчатая пластинка и трабекулярная сеть. Низкая CCT считается важным фактором риска повышенного ВГД и ПОУГ. Гены FBN1 (fibrillin-1) и PAX6 (paired box 6) ассоциированы с аномальной CCT при болезнях глаз. Ген FBN1 кодирует гликопротеин межклеточных волокон, структурный компонент базальной мембраны, который экспрессируется в разных тканях, в том числе в роговице.

К анатомическим факторам также относят слабое развитие склеральной шпоры и цилиарной мышцы, заднее прикрепление волокон этой мышцы к склере, переднее положение шлеммова канала и малый угол его наклона к передней камере. В глазах с такими анатомическими особенностями механизм "цилиарная мышца-склеральная шпора-трабекула", который растягивает трабекулярную сеть и поддерживает в открытом состоянии шлеммов канал, малоэффективен. Кроме того, у больных открытоугольной глаукомой выпускные канальцы часто берут начало в переднем отделе синуса, что приводит к снижению давления в передней части шлеммова канала и облегчает возникновение блокады как синуса, так и его выпускников.

Другой фактор связан с анастомозами между венами ресничного тела и интрасклеральным венозным сплетением, физиологическая роль которых заключается в поддержании давления в склеральном синусе, близком к ВГД. При характерном для открытоугольной глаукомы переднем положении синуса анастомозы удлиняются, что не может не отразиться на их эффективности.

Чем больше размеры диска зрительного нерва, тем он чувствительнее к повреждающему действию повышенного ВГД, связанному с увеличением экскавации. Генетические факторы влияют как на ВГД, так и на чувствительность зрительного нерва к его изменению. Увеличение поверхности диска зрительного нерва может повышать риск ПОУГ в сочетании с факторами риска, контролирующими СВР. Изменчивость поверхности диска зрительного нерва и СВР как фактор риска ПОУГ связана с геном ATOH7 (сайт rs1900004, С/Т), генным комплексом SIX1/ SIX6 (локус 14q22-23, сайт rs10483727, С/Т), геном CDKN2B (локус 9p21, сайт rs1063192, А/G). Ген ATOH7 кодирует протеин Math5, который участвует в гистогенезе ретинального ганглия.

Роль дистрофических изменений. Роль возраста в этиологии глаукомы можно объяснить дистрофическими изменениями в трабекулярном аппарате, радужке и ресничном теле. В пожилом возрасте юкстаканаликулярный слой утолщается, в нём появляются отложения внеклеточного материала, межтрабекулярные щели и шлеммов канал суживаются, в трабекулярной сети откладываются пигментные гранулы, продукты тканевого распада и псевдоэксфолиативные частицы.

Возрастные изменения соединительной ткани и, следовательно, трабекулярной диафрагмы заключаются также в снижении её упругости и появлении дряблости. Возрастные дистрофические изменения в переднем отделе сосудистой оболочки заключаются в фокальной или диффузной атрофии стромы и пигментного эпителия радужки и ресничного тела, атрофических изменениях ресничной мышцы. Дистрофические изменения в сосудистой оболочке приводят к снижению эффективности механизмов, предохраняющих шлеммов канал от коллапса.

Сосудистые, эндокринные и обменные нарушения влияют на возникновение глаукомы, так как изменяют выраженность и распространённость дистрофических изменений. Из этой концепции вытекает следующее:

• чем больше выражены дистрофические изменения в дренажной области глаза, тем меньшая степень анатомического предрасположения необходима для возникновения глаукомы и наоборот;
• глаукома развивается раньше и протекает тяжелее в тех глазах, в которых анатомическое предрасположение и первичные дистрофические изменения выражены сильнее.

Первичная открытоугольная глаукома относится к мультифакториальным заболеваниям с пороговым эффектом и возникает в тех случаях, когда совокупность неблагоприятных факторов превысит некоторый порог, необходимый для включения патофизиологических механизмов болезни.

Глюкокортикоиды и открытоугольная глаукома. Установлено, что глюкокортикоиды влияют на уровень ВГД и гидродинамику глаза. У больных первичной открытоугольнои глаукомой реакция ВГД на глюкокортикоидный тест часто бывает повышенной. Механизм действия глюкокортикоидов на ВГД заключается в прогрессирующем ухудшении оттока водянистой влаги из глаза. Под влиянием глюкокортикоидов в трабекулах увеличивается содержание гликозаминогликанов, что, по-видимому, происходит из-за уменьшения выхода катаболических ферментов из лизосом гониоцитов. В результате этого проницаемость трабекулярной диафрагмы несколько снижается, а разность давлений в передней камере и склеральном синусе увеличивается. В анатомически предрасположенных глазах, особенно если проницаемость трабекул была снижена раньше, возникает функциональная блокада синуса, что и приводит к повышению ВГД.

Роль наследственности, других заболеваний и внешней среды. Описаны и доминантный, и рецессивный типы наследования, однако в большинстве случаев преобладает полигенная передача заболевания.

Многие исследователи отмечают, что открытоугольная глаукома чаще возникает у больных атеросклерозом, гипертонической болезнью, страдающих гипотоническими кризами, СД, а также при синдроме Кушинга и у лиц с нарушениями липидного, белкового и некоторых других видов метаболизма.

Первичная открытоугольная глаукома значительно чаще сочетается с миопией, чем с другими видами рефракции глаза. При эмметропии с близорукостью лёгкость оттока в глазах ниже, а ВГД выше среднего значения. Большая частота открытоугольнои глаукомы у лиц, страдающих миопией, может быть связана с характерным для них передним положением шлеммова канала и слабостью ресничной мышцы.

Кроме того, отмечают некоторые расовые различия в заболеваемости глаукомой и её течении. Так, у лиц негроидной расы открытоугольная глаукома возникает чаще в более молодом возрасте, чем у европеоидной расы; и у обеих рас открытоугольную глаукому отмечают значительно чаще, чем закрытоугольную. В то же время для монголоидной расы характерно превалирование ЗУГ над открытоугольной.

Большое значение придают ускорению апоптоза ганглиозных клеток сетчатки и потери аксонов в её слое нервных волокон под влиянием факторов риска, главным из которых служит повышенное ВГД.

Классификация

Разделение непрерывного глаукомного процесса на 4 стадии носит условный характер. При этом принимается во внимание состояние поля зрения и ДЗН.

• Стадия I (начальная) - границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения. Экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска.
• Стадия II (развитая) - выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10° в верхне- и/или нижненосовом сегментах, экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска, носит краевой характер.
• Стадия III (далеко зашедшая) - граница поля зрения концентрически сужена и в одном или более сегментах находится менее чем в 15° от точки фиксации краевая субтотальная экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска.
• Стадия IV (терминальная) - полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе

Уровень внутриглазного давления

При постановке диагноза используют следующие градации уровня ВГД -

• А - ВГД в пределах нормальных значений (Р 0 <22 мм. рт. ст.)
• В - умеренно повышенное ВГД (Р 0 <33 мм. рт. ст.)
• С - высокое ВГД (Р 0 >32 мм. рт. ст.)

По динамика глаукомного процесса различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому. В первом случае при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 мес) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и ДЗН, а во втором - такие изменения регистрируют при повторных исследованиях.

При оценке динамики глаукомного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие целевому давлению. Диагноз "нестабилизированная глаукома" может быть установлен в том случае, если сужение поля зрения за тот или иной период наблюдения равен 10° и больше по отдельным радиусам в начальной стадии болезни, 5-10° в других стадиях и 2-3° при тунельном (до 10° от точки фиксации) поле зрения. Появление краевой экскавации там, где её раньше не было, явное расширение и углубление имевшейся ранее глаукоматозной экскавации, дефекты пучков аксонов ганглиозных клеток сетчатки свидетельствуют о нестабилизированном глаукоматозном процессе.

Патогенез

Согласно современным представлениям, в патогенезе ПОУГ может играть существенную роль нарушение структурных и биомеханических свойств склеры в области диска зрительного нерва и корнеосклеральной оболочки глаза в целом.

Центральным звеном в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы считают функциональную блокаду (коллапс) склерального синуса , которая возникает в результате смещения трабекулы кнаружи в просвет шлеммова канала. Функциональная блокада шлеммова канала при открытоугольной глаукоме может быть обусловлена понижением проницаемости трабекулярного аппарата, недостаточной его ригидностью и неэффективностью механизма "цилиарная мышца-склеральная шпора-трабекула".

Предполагают, что развитие ПОУГ сопровождается патологическим ускорением естественных геронтологических процессов изменения эластичности и упругости оболочек глаза. В свою очередь, повышение ригидности склеры, при отсутствии устойчивой нормализации ВГД, может предрасполагать к прогрессированию глаукоматозного процесса.

Этиологическая и патогенетическая цепь первичной открытоугольной глаукомы выглядит следующим образом.

• Генетические звенья.
• Изменения общего характера.
• Первичные местные функциональные и дистрофические изменения.
• Нарушения гидростатики и гидродинамики глаза.
• Повышение ВГД.
• Вторичные сосудистые расстройства, дистрофия и дистрофические изменения в тканях.
• Глаукоматозная оптическая нейропатия.

Наследственность играет важную роль в возникновении первичной глаукомы. Об этом свидетельствуют результаты обследования ближайших родственников больных глаукомой, а также одинаковая распространённость глаукомы в странах с различным климатом и условиями жизни, в городской и сельской местности и в разных слоях населения.

Генетические влияния, обусловливающие возникновение первичной глаукомы, носят, по-видимому, сложный характер и не сводятся к действию одного гена. Они определяют интенсивность возрастных изменений в организме, местную реакцию в глазу на возрастные сдвиги и анатомические особенности дренажной области глаза и ДЗН.

Изменения общего характера (сосудистые, эндокринные, обменные, иммунные) влияют на регуляцию ВГД, процессы гомеостаза, выраженность возрастных нарушений в различных структурах глаза, прежде всего в его дренажном аппарате, а также на толерантность зрительного нерва к повышенному ВГД.

• Первичные дистрофические изменения предшествуют возникновению глаукомы и не связаны с действием на глаз повышенного ВГД. К ним относят возрастные и патологические (при общих заболеваниях, псевдоэксфолиациях и других процессах) изменения в трабекулярной диафрагме, приводящие к снижению её проницаемости и упругости.
• К местным функциональным нарушениям относят изменения гемодинамики, колебания в скорости образования водянистой влаги, ослабление тонуса ресничной мышцы. Местные функциональные и трофические расстройства создают предпосылки для развития трабекулярного и каналикулярного блоков, нарушающих циркуляцию водянистой влаги в глазу.
• Механические звенья в патогенезе первичной глаукомы начинаются с прогрессирующего нарушения гидростатического равновесия. На каком-то этапе это приводит к ухудшению оттока водянистой влаги, в результате чего ВГД повышается. Глаукома развивается только с этого момента. Существенную роль в её возникновении играют генетически обусловленные особенности в строении глаза, облегчающие возникновение функционального блока склерального синуса.

Высокое ВГД и нарушение взаимоотношений между тканями глаза (придавливание трабекулы к наружной стенке шлеммова канала) служат причинами вторичных циркуляторных и трофических расстройств. На первичный глаукоматозный процесс, вызванный функциональным блоком дренажной системы глаза, наслаивается по существу вторичная глаукома, связанная с деструктивными изменениями в дренажной зоне склеры.

Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва связано с повышением ВГД за пределы индивидуального толерантного уровня. Важной особенностью глаукоматозной атрофии ДЗН считают медленное развитие процесса обычно в течение нескольких лет. При этом атрофия ДЗН начинается не сразу после повышения давления до порогового уровня, а спустя длительный латентный период, исчисляемый месяцами и годами.

Патогенез глаукомы независимо от ее разновидности включает два механизма, разделённых в пространстве и отчасти во времени.

• Один из них действует в переднем отделе глаза и приводит в конечном итоге к повышению ВГД.
• Другой механизм (в заднем отделе глаза) служит причиной атрофии зрительного нерва.

Существуют противоречивые представления о взаимосвязи этих патофизиологических механизмов и последовательности их развития. По одному из мнений, глаукоматозный процесс начинается в переднем отделе глаза, а изменения в зрительном нерве развиваются в результате действия на него повышенного ВГД. Таким образом, патофизиологический механизм, обусловленный изменениями в переднем отделе глаза, предшествует механизму развития патологических процессов в заднем отделе глаза. При этом повышенное ВГД служит последним звеном в патогенетической цепи переднего механизма и первым, пусковым, звеном заднего механизма.

Вместе с тем иногда возможно и первичное поражение ДЗН, вызванное, по-видимому, гемодинамическими нарушениями.

Клиническая картина

Первичная открытоугольная глаукома протекает бессимптомно, пока не обнаружатся изменения периферического зрения. Повреждения происходят постепенно, и зона фиксации взора вовлекается в процесс уже в поздние сроки. Хотя болезнь почти всегда развивается как двухсторонний процесс, часто наблюдается асимметрия, поэтому у пациентов обычно выявляют изменения поля зрения в одном глазу и в меньшей степени - в парном. Даже очень внимательные к себе пациенты могут не заметить выраженных периметрических изменений, а ранние дефекты могут быть обнаружены только случайно.

Жалобы больного. Субъективные симптомы болезни или совершенно отсутствуют, или слабо выражены. Около 15% больных открытоугольной глаукомой жалуются на появление радужных кругов при взгляде на свет и затуманивание зрения. Так же, как и при ЗУГ, эти симптомы появляются в период повышения давления. При этом УПК остается открытым на всём протяжении.

Некоторые больные первичной открытоугольной глаукомой жалуются на боли в глазу, надбровной дуге и голове. Если боли сочетаются с появлением радужных кругов, то нередко ошибочно устанавливают диагноз ЗУГ.

Из других жалоб следует отметить несоответствующее возрасту ослабление аккомодации, мерцание перед глазами, чувство напряжения в глазу.

Передний отдел глаза. При осмотре переднего отдела глаза нередко обнаруживают сосудистые и трофические изменения. Изменения микрососудов конъюнктивы заключаются в неравномерном сужении артериол и расширении венул, образовании микроаневризм, повышении проницаемости капилляров, возникновении мелких геморрагии, появлении зернистого тока крови.

М.С. Ремизов описал "симптом кобры", который может наблюдаться при любой форме глаукомы. Суть его заключается в том, что передняя ресничная артерия, прежде чем зайти в эмиссарии, расширяется, напоминая по внешнему виду головку кобры. Представляют интерес данные о состоянии водяных вен в глазах с открытоугольной глаукомой. Водяные вены при этом заболевании обнаруживают реже, чем в здоровых глазах; они уже, ток жидкости в них более медленный, среднее количество вен в одном глазу меньше.

R. Tornquist и A. Broaden (1958) установили, что глубина передней камеры у больных открытоугольной глаукомой в среднем равна 2,42 мм, а у здоровых людей на 0,25 мм больше. В.А. Мачехин (1974) обнаружил увеличение переднезадней оси глаза на 0,3-0,4 мм в развитой и далеко зашедшей стадиях и на 0,66 мм в терминальной стадии, что связано с растяжением оболочек заднего отдела глаза и смещением диафрагмы глаза кпереди.

Для трофических изменений в радужке характерна диффузная атрофия зрачкового пояса в сочетании с деструкцией пигментной каймы и проникновением пигментных гранул в толщу стромы. В поздних стадиях заболевания с помощью флюоресцентной иридоангиографии обнаруживают ишемические зоны в радужке, а также изменения калибра сосудов и микроаневризмы. Отростки ресничного тела истончаются, укорачиваются, нарушается их правильное расположение. Вследствие деструкции пигментного эпителия отростки "лысеют". Значительно чаще, чем у здоровых лиц того же возраста, на вершине отростков, а иногда и между ними видны псевдоэксфолиативные отложения, имеющие вид серовато-белых рыхлых плёнок. Псевдоэксфолиации покрывают и волокна ресничного пояска.

Угол передней камеры. УПК всегда открыт. Однако узкие углы наблюдали чаще (23%), чем в контрольной группе (9,5%). Создаётся впечатление, что у больных открытоугольной глаукомой есть тенденция к уменьшению глубины передней камеры и сужению её угла. Эти изменения соответствуют обычным возрастным, но выражены, по крайней мере, у части больных несколько больше, чем у здоровых и меньше, чем в глазах с ЗУГ.

Известно, что с возрастом уменьшается прозрачность трабекулы, У больных открытоугольной глаукомой помутнение и уплотнение трабекулярного аппарата выражены более резко, чем у здоровых людей того же возраста.

Гониоскопически склероз трабекулы проявляется плохо различимыми контурами шлеммова канала: заднее ребро оптического среза не видно, трабекула имеет сухожильный или фарфоровый вид. Экзогенная пигментация трабекулы в глаукомных глазах наблюдается значительно чаще и выражена резче. Степень пигментации УПК увеличивается по мере развития открытоугольной глаукомы.

Гидродинамика глаза. ВГД у больных открытоугольной глаукомой постепенно повышается и достигает максимума в далеко зашедшей или абсолютной стадии заболевания. Амплитуда суточных колебаний бывает повышена примерно у половины больных. Открытоугольная глаукома характеризуется постепенным увеличением сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза.

Ухудшение оттока жидкости из глаза предшествует повышению ВГД. Заболевание начинается после того, как коэффициент лёгкости оттока снизится примерно в 2 раза (до 0,10-0,15 мм 3 /мин на 1 мм. рт.ст.). По мере прогрессирования процесса коэффициент лёгкости оттока и минутный объём водянистой влаги уменьшаются.

Задний отдел глаза. Изменения в сетчатке заключаются в сглаженности и истончении слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, заметном при офтальмоскопии в бескрасном свете и особенно при фотографировании глазного дна с синим светофильтром. Более заметны полосчатые дугообразные дефекты, идущие от ДЗН к парацентральной зоне. Такие дефекты, характерные для глаукомы, имеют значение и диагностике.

Глаукоматозная атрофия зрительного нерва начинается с побледнения дна физиологической экскавации и её расширения. В дальнейшем происходит "прорыв" экскавации к краю зрительного нерва, чаще в нижневисочном направлении. На ДЗН или рядом с ним иногда обнаруживают отдельные полосчатые геморрагии, исчезающие через несколько недель. В поздней стадии первичной открытоугольной глаукомы экскавация становится тотальной и глубокой. ДЗН почти полностью исчезает, на его месте видна решётчатая пластинка склеры. Атрофия захватывает не только зрительный нерв, но и часть сосудистой оболочки вокруг него. При офтальмоскопии вокруг ДЗН видно белое, желтоватое или розовое кольцо - halo glaucomatosus .

Динамика периферического и центрального поля зрения. Для глаукомы характерны как диффузные, так и очаговые изменения поля зрения. Диффузные изменения, указывающие на снижение световой чувствительности, в начальной стадии болезни выражены слабо, низкоспецифичны и не используются в ранней диагностике глаукомы.

Очаговые поражения поля зрения (скотомы) могут быть относительными или абсолютными. В начальной стадии болезни они располагаются в парацентральном отделе поля, до 25° от точки фиксации, особенно часто в зоне Бьеррума (15-20° от точки фиксации). Появление назальной ступеньки на изоптерах и сужение поля зрения с носовой стороны возникают позднее. В редких случаях в ранней стадии глаукомы возникают дефекты и на периферии височной половины поля зрения.

Характерны следующие дефекты центрального поля зрения:

• дугообразная скотома, сливающаяся со слепым пятном и достигающая меридиана 45° сверху или 50° снизу;
• парацентральные скотомы, превышающие размер 5° назальный выступ более 10°.

Течение первичной открытоугольной глаукомы

Первичная открытоугольная глаукома возникает незаметно для больного и развивается медленно, особенно в начальной стадии болезни. Ориентировочно длительность преглаукоматозной и начальной стадии вместе взятых, составляет 1-5 лет. Эти цифры можно рассматривать только как средние поскольку у одних больных глаукоматозный процесс протекает мягко и может никогда не выйти из латентной стадии, у других в течение 3-5 лет заболевание проходит все стадии вплоть до полной слепоты.

Псевдоэксфолиативная глаукома

Эта разновидность глаукомы ассоциируется с псевдоэксфолиативным синдромом. Впервые на этот синдром у больных глаукомой обратил внимание Дж. Линдберг (1917). Псевдоэксфолиативный синдром - системное заболевание возникающее в пресенильном и сенильном возрасте и характеризующееся накоплением в тканях глаза и некоторых других органов своеобразного внеклеточного материала.

В большинстве случаев симптомы псевдоэксфолиативного синдрома сначала возникают только в одном глазу. Процесс может остаться односторонним в течение всей жизни, но чаще спустя несколько месяцев или лет отмечают поражение и второго глаза.У лиц с псевдоэксфолиативным синдромом глаукома возникает в 20 раз чаще, чем в общей популяции того же возраста. Примерно у половины всех больных открытоугольной глаукомой обнаруживают симптомы псевдоэксфолиативного синдрома. Глаукому, возникающую при псевдоэксфолиативном синдроме глаз, называют капсулярной, эксфолиативной или псевдоэксфолиативной.

Клинические симптомы псевдоэксфолиативного синдрома характеризуются медленно прогрессирующей деструкцией пигментного эпителия радужки, преимущественно в зрачковой зоне. Появляются отложения гранул пигмента в строме радужки, на эндотелии роговицы, на передней капсуле хрусталика, в структурах трабекулярного аппарата глаза и УПК.

• При биомикроскопии по краю зрачка обнаруживают серовато-белые чешуйки, напоминающие перхоть, а также характерные отложения на передней капсуле хрусталика, ресничном пояске, отростках ресничного тела, эндотелии роговицы, в структурах УПК и на передней мембране СТ.
• По мере развития патологического процесса развивается сужение зрачка, ослабление его реакции на свет, инстилляции ЛС, вызывающих мидриаз; иногда образуются задние синехии и/или гониосинехии.
• В сосудах конъюнктивы и радужки возникают васкулопатии, проявляющиеся неравномерностью просвета сосудов, закрытием части сосудистого русла, неоваскуляризацией радужки, повышением проницаемости сосудов.

Ухудшается отток водянистой влаги из глаза по дренажной системе, повышается ВГД и развивается хроническая открытоугольная (реже закрытоугольная) глаукома.

Наиболее выраженным клиническим симптомом псевдоэксфолиативного синдрома выступают отложения мелких сероватых чешуек, напоминающих перхоть, по краю зрачка с одновременным частичным или полным исчезновением пигментной каймы. Особенно характерны отложения на передней капсуле хрусталика. При осмотре хрусталика с узким зрачком псевдоэксфолиативные отложения могут быть не обнаружены. При широком зрачке и при колобоме радужки на центральной части передней капсулы хрусталика можно рассмотреть очень тонкие отложения, имеющие вид тусклого с сероватым оттенком диска с волнистыми краями.

Псевдоэксфолиативный синдром и глаукому считают одним из важнейших факторов риска развития гипертензии глаза и хронической открытоугольной глаукомы. Этот синдром превышает вероятность развития глаукомы в глазах без псевдоэксфолиативного синдрома риск в 10 раз. В отдельных случаях псевдоэксфолиативный синдром служит причиной возникновения и ЗУГ.

Пигментная глаукома

Следует различать синдром пигментной дисперсии и пигментную глаукому. Первый характеризуется прогрессирующей депигментацией нейроэктодермального слоя радужки и дисперсией пигмента на структурах переднего сегмента глаза. Пигментная глаукома возникает у некоторых больных с синдромом пигментной дисперсии. Частота пигментной глаукомы составляет 1,1-1,5% всех случаев глаукомы.

Пигментную глаукому впервые описал S. Sugar (1940). Как показали последующие исследования, заболевают преимущественно мужчины (77-90%), возраст больных варьирует от 15 до 68 лет: средний возраст для мужчин - 34 года, для женщин - 49 лет. Среди больных преобладают миопы, но могут быть эмметропы и гиперметропы. Как правило, поражаются оба глаза. Патогенез глаукомы только отчасти связан с синдромом пигментной дисперсии. У многих больных с этим синдромом глаукома не развивается и ВГД держится на нормальном уровне. Вместе с тем пигментная и простая открытоугольная глаукома нередко сочетаются в одних и тех же семьях. У части больных с пигментной глаукомой обнаруживали изменения, характерные для гониодисгенеза.

Механизм развития синдрома пигментной дисперсии изучен О. Кэмпбеллом (1979). Он пришёл к выводу, что при этом синдроме существуют условия для трения между задней поверхностью радужки в зоне её средней периферии и пучками зоннулярных волокон при изменениях ширины зрачка. Эти условия заключаются в переднем положении зоннулярных волокон, значительной глубине передней камеры, западении кзади периферии радужки.

Клинически заболевание протекает по типу открытоугольной глаукомы. В отличие от простой открытоугольной глаукомы, при пигментной глаукоме частым субъективным симптомом выступают радужные круги вокруг источника света, возникающие из-за обильных отложений пигментной пыли на задней поверхности роговицы, поэтому их отмечают постоянно при любом уровне ВГД. У некоторых больных возникают кратковременные кризы, характеризующиеся резким повышением ВГД, появлением взвеси пигментных гранул во влаге передней камеры, затуманиванием зрения и усилением феномена радужных кругов. Такие кризы могут быть вызваны выбросом большого количества пигментных частиц при внезапном расширении зрачка, иногда при усиленной физической работе. Их не следует смешивать с приступами ЗУГ.

Пигментная глаукома возникает в основном у лиц молодого и среднего возраста, для неё характерны глубокая передняя камера, открытый УПК. Гранулы пигмента откладываются на ресничном пояске, по периферии хрусталика и на радужке. Отложение пигмента на задней поверхности роговицы обычно имеет форму веретена Крукенберга. Последнее располагается вертикально, имеет длину 1-6 мм и ширину до 3 мм. Образование веретена связано с тепловыми токами жидкости в передней камере. Отложение гранул пигмента в УПК выражено особенно резко. Они образуют сплошное кольцо, полностью закрывая ткань трабекулы. Следует отметить, что отложение большого количества пигмента в УПК можно обнаружить задолго до повышения ВГД.

Диагностика

Признаки

• Повышенный уровень ВГД. Этот объективный показатель может иметь как неопределенное, так и весьма важное значение в диагностике первичной открытоугольной глаукомы. Приблизительно 2% всего населения после 40 лет имеют уровень внутриглазного давления >24 мм рт. ст. и 7% - >21 мм рт. ст. Однако только у 1% из них находят глаукоматозные изменения поля зрения. Этот показатель неинформативен у пациентов с нормальным внутриглазным давлением(<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• Суточные колебания ВГД в пределах 5 мм рт. ст. отмечают в норме приблизительно в 30% случаев. При первичной открытоугольной глаукоме колебания внутриглазного давления увеличиваются, и их выявляют приблизительно у 90% пациентов. По этой причине значение ВГД в 21 мм рт. ст. или менее при однократном измерении не всегда исключает диагноз – первичная открытоугольная глаукома. Если значение офтальмотонуса при одно¬кратном измерении составляет >21 мм рт. ст., возникает подозрение на первичную открытоугольную глаукому. Для обнаружения суточных колебаний внутриглазного давления необходим контроль офтальмотонуса в разное время суток. Асимметрию ВГД в парных глазах >5 мм рт. ст. можно рассматривать как подозрение на глаукому, и глаза с более высоким ВГД чаще всего оказываются вовлеченными в патологический процесс.
• Изменения зрительного нерва . Первичная открытоугольная глаукома часто диагностируют при выявлении характерных изменений зрительных нервов или асимметрии офтальмоскопической картины.
• Изменения полей зрения - характерно их сужение.
• Гониоскопически определяется открытый УПК

Обследование:

• Острота зрения
• Тонография (снижение коэффициента лёгкости оттока до 0,1–0,2 мм 3 /мин на 1 мм рт.ст.).
• Биомикроскопия - В переднем отделе глаза выявляются признаки микрососудистых изменений в конъюнктиве и эписклере (неравномерное сужение артериол, расширение венул, образование микроаневризм, мелких геморрагий, зернистого тока крови, симптом кобры , диффузная атрофия зрачкового пояса радужки и деструкция пигментной каймы).
• Тонометрия - уровень ВГД находится выше статистической нормы на одном или на обоих глазах, разница ВГД между левым и правым глазами более 5 мм рт.ст., разница между утренним и вечерним ВГД более 5 мм рт.ст. Желательно проводить тонометрию при разном положении больного (сидя и лёжа).
• Пахиметрия
• Гониоскопия обоих глаз - уплотнение зоны трабекулы, экзогенная пигментация, заполнение шлеммова канала кровью.
• Офтальмоскопия - Истончение и сглаженность слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, развитие глаукомной оптической невропатии - углубление и расширение экскавации ДЗН, побледнение ДЗН, полосчатые геморрагии на ДЗН или рядом с ним.

  Индивидуальный размер диска в популяции сильно варьирует, причём для больших дисков характерен больший размер физиологической экскавации. Соотношение экскавации к диску варьирует в зависимости от индивидуального размера ДЗН.
  Для примерной оценки размера ДЗН относительно среднего может быть использован размер приблизительно равного ему малого светового пятна прямого офтальмоскопа.

• Документирование состояния ДЗН , предпочтительно с помощью цветного стереофундусфото
• Периметрия - парацентральные относительные или абсолютные скотомы Бьеррума, сужение периферических границ поля зрения преимущественно в верхне- и/или нижненосовых сегментах.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с нормотензивной глаукомой и офтальмогипертензией.

Для нормотензивной глаукомы характерны типичные для глаукомы изменения поля зрения, глаукомная оптическая невропатия ДЗН с экскавацией, ВГД в пределах нормальных значений, открытый угол передней камеры.

Офтальмогипертензия проявляется в повышении ВГД без изменений в поле зрения и ДЗН.

Лечение

• Достичь снижения ВГД на 20–30% от исходного. Чем больше ущерб состоянию зрительного нерва, тем ниже уровень целевого давления.
• В большинстве случаев достаточно медикаментозного лечения.
• Приемлемой альтернативой медикаментозному лечению может быть аргонлазерная трабекулопластика.

Антиглаукомные препараты в виде капель в глаза представлены различными группами препаратов, представленные тремя основными видами (по механизму гипотензивного действия):

1. Средства снижающие продукцию внутриглазной жидкости (адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы) – например, "Тимолол", Бетоптик и Трусопт.
2. Препараты, улучшающие отток внутриглазной жидкости из глазного яблока (миотики, лантанопрост) - Пилокарпин, Ксалатан, Траватан.
3. Комбинированные препараты, обладающие двойным действием. К ним можно отнести Фотил (тимолол+ пилокарпин) и Проксофилин.

Лазерное лечение позволяет обеспечить контроль ВГД без медикаментозного лечения в течение 2 лет у менее чем 50% пациентов, т.е. эффект временный. Однако это позволяет отсрочить назначение постоянного режима медикаментозных средств с их побочными эффектами и уменьшить субъективное отношение пациентов к лекарственной терапии (от 18 до 35% назначенных ЛС пациенты не принимают).

Проведение лазерного лечения может быть приемлемо для пациентов, которым невозможно назначение медикаментозной терапии, либо как дополнение к гипотензивному режиму у пациентов, толерантных к медикаментозному лечению.

Несмотря на очевидные успехи медикаментозной и лазерной коррекции офтальмотонуса, общепризнано, что наиболее эффективным методом лечения ПОУГ, является хирургическое вмешательство. В некоторых случаях оно может быть и методом первого выбора сразу после постановки диагноза.

Операции фильтрующего типа и по сегодняшний день являются основными методами хирургического лечения ПОУГ. По способу формирования путей оттока они условно подразделяются на два направления: перфорирующие и неперфорирующие вмешательства.

Классическим примером фистулизирующеи операции во всем мире считается синустрабекулэктомия (СТЭ) с ее многочисленными модификациями, а непроникающей методики - синусотомия, непроникающая глубокая склерэктомия (НГСЭ), а за рубежом - вискоканалостомия. Многочисленные отечественные и зарубежные исследования позволили выявить как положительные, так и отрицательные стороны обоих направлений.

К достоинствам перфорирующих вмешательств, прежде всего, следует отнести высокий гипотензивный эффект, которого удается достигнуть в независимости от стадии глаукоматозного процесса. Стойкая нормализация офтальмотонуса без применения гипотензивных средств на разных сроках наблюдения составляет от 57 до 88% от числа всех оперированных больных. Недостатками же являются развитии тяжелых интра- и послеоперационных осложнений (гифема, коллапс передней камеры, цилиохориоидальная отслойка (ЦХО), эндофтальмит, индуцированная катаракта и угроза стойкой гипотонии), связанных с формированием макрофистулизирующего отверстия, агрессивным вскрытием глазного яблока и невозможностью дозировать объем вмешательства, а также активизацией процессов избыточного рубцевания в зоне операции.

Непроникающие операции по сравнению с фистулизирующими обладают большим профилем безопасности, что выражается в практически полном отсутствии интра- и минимальном количестве послеоперационных осложнений. Недостатками неперфорирующих антиглаукоматозных вмешательств являются: низкая продолжительность гипотензивного эффекта, обусловленная быстрым рубцеванием в зоне вновь созданных путей оттока, особенно на продвинутых стадиях ПОУГ, что подтверждается большим числом модификаций, широким использованием в раннем послеоперационном периоде лазерной десцеметогониопунктуры (ЛДГ), активным применением дренажей и цитостатиков, а также техническими сложностями, не гарантирующими точность выполнения даже у опытных хирургов.

Лазерная хирургия и послеоперационное ведение после аргонлазерной трабекулопластики

План до и после лазерного лечения:

• информированное согласие
• по крайней мере одно предоперационное обследование лазерным хирургом
• по крайней мере одно измерение ВГД в пределах от 30 до 120 минут после операции
• обследование через 2 нед после операции
• обследование через 4–8 нед после операции

Хирургия и послеоперационное ведение после фистулизирующих операций

План до и после хирургического лечения:

• информированное согласие
• по крайней мере, одно предоперационное обследование хирургом
• наблюдение в течение первого дня (12–36 часов после операции) и, по крайней мере, однократно со 2-го по 10-й день после операции
• при отсутствии осложнений – 2–5 визитов в течение 6 нед после операции
• местное применение кортикостероидов в послеоперационном периоде при отсутствии противопоказаний
• более частые визиты для пациентов с плоской или щелевидной передней камерой, при необходимости или в случае осложнений.

В последнее десятилетие благодаря внедрению инновационных технологий в хирургии ПОУГ сформировалось новое направление микроинвазивная хирургия глаукомы (МИХГ), занимающие промежуточное положение между фистулизирующими и неперфорирующими операциями и сочетающее в себе достоинства обеих методик. Современные микроинвазивные вмешательства в основном производятся либо с помощью специальных приборов, либо - минидренажей и обладают таким характеристикам, как:

• атравматичность (минимизация объема вмешательства, вариабельность локального доступа, в том числе «ab interno»),
• безопасность,
• незначительное количество интра- и послеоперационных осложнений,
• высокий гипотензивный эффект как на ранних, так и на отдаленных сроках наблюдения независимо от стадии глаукоматозного процесса,
• короткие сроки реабилитации,
• возможность проведения операций в амбулаторных условия в качестве антиглаукоматозного компонента в комбинации с факоэмульсификацией катаракты.

Однако анализ данных литературы показал, что остается открытым вопрос об избирательном подходе в выборе того или иного микроинвазивного метода хирургического лечения глаукомы в зависимости от стадии и степени глаукомного процесса.

Независимо от вида произведенного антиглаукоматозного вмешательства одной из наиболее частых причин неуспеха хирургического лечения ПОУГ является избыточное рубцевание вновь созданных путей оттока в ранние сроки после операции, поэтому весьма актуальна оценка их состояния. Согласно современным представлениям, в патогенезе ПОУГ может играть существенную роль нарушение структурных и биомеханических свойств склеры в области диска зрительного нерва и корнеосклеральной оболочки глаза в целом.

Предпочтительным способом лечения пациентов с ПЭС , катарактой и ОУГ является одномоментная микроинвазивная непроникающая глубокая склерэктомия и факоэмульсификация катаракты с имплантацией заднекамерной эластичной ИОЛ. Стойкое снижение ВГД у пациентов после одновременной МНГСЭ + ФЭК + ИОЛ при послеоперационном наблюдении от одного года до трех лет, отсутствие его суточных колебаний, способствует стабилизации глаукоматозного процесса, раннему, быстрому и полному восстановлению зрительных функций. Поэтапная хирургия ОУГ и катаракты на глазах с проявлениями ПЭС удлиняет сроки реабилитации пациентов до двух лет, вызывает стойкую потерю гипотензивного эффекта в 63,3% случаев, требующую дополнительных гипотензивных вмешательств и приводит к ухудшению стадии глаукоматозного процесса у каждого четвертого пациента. Комбинированное хирургическое лечение катаракты и глаукомы методом МНГСЭ + ФЭК + ИОЛ у пациентов с ПЭС является безопасным, эффективным, малотравматичным вмешательством, одновременно улучшающим оптические и функциональные результаты.

Открытоугольная глаукома – хроническое прогрессирующее нарушение работы глаз, которое выражается в повышении внутриглазного давления и, как следствие, повреждении зрительного нерва. К основным симптомам глаукомы относят снижение остроты зрения, нарушение аккомодации, дискомфорт и даже боли.

Открытоугольная глаукома и ее особенности

Отличие открытоугольной глаукомы от заключается в том, что внутриглазное давление нестабильно при открытом угле передней камеры глазного яблока. В этом состоянии у человека периодами или регулярно повышаются значения внутриглазного давления выше индивидуальной нормы. Это провоцирует разрушение диска зрительного нерва и клеток сетчатки, что существенно влияет на характеристики зрения.

Считается, что задержка внутриглазной жидкости обусловлена повышенным сопротивлением оттока продуктами обмена, белками и пигментами. Нарушение имеет тенденцию ухудшаться, болезнь прогрессирует и появляются выраженные симптомы. Длительная задержка глазной влаги провоцирует стойкое повышение внутриглазного давления и губительно влияет на зрительный нерв. Регулярное повышение ВГД неминуемо приводит к атрофии волокон нерва и слепоте.

Помимо механического повреждения нервной ткани, давление негативно влияет на сосуды, снижая кровоснабжение сетчатки и зрительного нерва. Симптомы повреждения проявляются постепенно. Обычно человек даже не замечает основной симптом глаукомы – сужение или выпадение периферических полей зрения.

Открытоугольная глаукома нередко становится причиной инвалидности по зрению. Это заболевание является второй самой распространенной причиной слепоты. По данным ВОЗ более 70 миллионов людей страдают от открытоугольной глаукомы в той или иной степени. Чаще всего болезнь диагностируют у людей старше 60 лет, хотя возможно развитие глаукомы у молодых людей и даже детей.

Стадии развития и особенности протекания глаукомы

По степени выраженности повреждений разделяют начальную, развитую, далекозашедшую и терминальную стадии глаукомы. На начальном этапе болезнь прогрессирует медленно, но без лечения от развития глаукомы до потери зрения проходит 4-7 лет.

Вне зависимости от стадии глаукома может быть:

• компенсированной, когда значения давления при лечении сохраняются в пределах индивидуальной нормы (ниже 26 мм. рт. ст.);
• субкомпенсированной, когда давление выше нормы (26-32 мм. рт. ст.);
• некомпенсированной, когда значения выше 33 мм. рт. ст.

По скорости прогрессирования нарушений и поддаваемости лечению различают стабильную и нестабильную глаукому. Стабильное течение отличается тем, что показатели давления хорошо корректируются препаратами и длительное время нет отрицательной динамики в состоянии зрительного нерва. Нестабильная глаукома не всегда компенсируется даже самыми эффективными методами лечения, а состояние зрительного нерва постоянно ухудшается.

Причины открытоугольной глаукомы

У большинства пациентов причиной нарушения стала генетическая предрасположенность. Установлено, что при наличии глаукомы у родителей, братьев или сестер, вероятность появления нарушений повышается в 3-4 раза. Открытоугольная глаукома наследуется по полигенному типу, то есть при изменении условий среды признаки болезни могут не проявить или проявиться в слабом виде. Это делает возможной и очень важной профилактику полигенных заболеваний.

Предпосылок к глаукоме множеством, но пусковые факторы на данный момент медициной не установлены. Поэтому представление об этиологии открытоугольной глаукомы остается размытым. Считается, что важную роль в развитии болезни играет блокада склеральной пазухи.

Какие аномалии развития глаза могут вызывать глаукому:

• уменьшение угла наклона Шлеммова канала;
• патологии крепления склеральной шпоры, а иногда еще и цилиарной мышцы;
• низкая дифференциация склеральной споры.

Как правило, такие аномалии с возрастом усугубляются. Человек может сам поспособствовать развитию глаукомы, принимая глюкокортикоиды длительное время. Эти препараты снижают проницаемость трабекулярной сети и угнетают отток водянистой влаги. Важным фактором также является нарушение механизмов кровообращения в зоне диска зрительного нерва.

При каких заболеваниях повышается риск развития глаукомы:

• атеросклероз;
• близорукость;
• сахарный диабет;
• гипертоническая болезнь;
• серьезные нарушения метаболизма.

Симптоматика открытоугольной глаукомы

Скорость развития болезни и симптомы зависят от формы глаукомы. Особенности клинической картины определяются причинами повышения внутриглазного давления.

Формы открытоугольной глаукомы:

1. Простая первичная. Для этой формы характерно поражение обоих глаз. На раннем этапе развития болезни симптомы, как правило, не проявляются. В дальнейшем отмечаются субъективные признаки: снижение аккомодации, радужные круги в поле зрения при взгляде на источники света, затуманенность зрения, эффект мерцания. Непосредственно во время приступа глаукомы пациенты жалуются на головные боли, распространяющиеся на глаза и брови.
2. Псевдоэксфолиативная. Обычно эту форму диагностируют у людей, которые имеют в анамнезе эксфолиативный синдром. Заболевание характеризуется отложением слоя амилоидоподобного вещества в переднем полюсе глаза. Нарушение метаболизма в организме приводит к отложению псевдоэксфолиаций на цилиарном теле и поверхности хрусталика. Это отложения белкового происхождения, которые могут заблокировать дренажную систему. Наличие псевдоэксфолиаций также указывает на слабость связочного аппарата хрусталика. Установить наличие глаукомы можно по изменению контура зрачка, дрожи хрусталика при движении глаз, депигментации центра радужки. Псевдоэксфолиативная глаукома отличается от других форм более высокими значениями внутриглазного давления.
3. Пигментная. Эта форма глаукомы развивается при попадании пигмента радужки в область роговично-склеральной перегородки посредством оттока внутриглазной жидкости. Даже у здорового человека пигмент из радужки вымывается и скапливается в дренажной сети угла переднего отрезка глаза, но при глаукоме его в разы больше.
4. Глаукома нормального давления. В подавляющем большинстве случаев эту форму диагностируют у людей старше 35 лет, и нарушение функциональности глаз происходит в разной степени. Заболевание развивается при нормальных значениях давления и открытом угле передней камеры, а причиной становится артериальная гипертензия из-за спазма сосудов.

Диагностика глаукомы

Даже первичный офтальмологический осмотр позволяет заподозрить глаукому при ее наличии. Основной диагностики открытоугольной глаукомы является измерение внутриглазного давления по методикам , суточной тонометрии, эластотонометрии. С их помощью офтальмолог может фиксировать изменения на протяжении дня и при определенных условиях.

Для уточнения диагноза проверяют состояние глазного дна, угол передней камеры и обследуют поле зрения. Открытоугольная глаукома провоцирует сужение полей зрения и появление скотом (парацентральные, скотомы Бьеррума). Сужение полей развивается с половины от носа.

Методы диагностики открытоугольной глаукомы:

• тонометрия (измерение внутриглазного давления);
• (осмотр глазного дна);
• периметрия (обследование полей зрения);
• (высокоинформативный метод обследования сетчатки и зрительного нерва);
• (визуализация угла передней камеры и области роговично-склеральной трабекулы для выявления склерозивных изменений и усиленной пигментации).

При осмотре глазного дна видны бледность и значительное расширение сосудистой воронки ДЗН. Стремительное прогрессирование открытоугольной глаукомы провоцирует атрофию второй пары черепных нервов и сплетений сосудов в глазном яблоке. Впоследствии развивается кольцо препапилярной атрофии.

Оптическая когерентная томография и сканирующая офтальмоскопия позволяют детальнее изучить патологический процесс. Дифференциальную диагностику проводят с сенильной катарактой.

Консервативное лечение открытоугольной глаукомы

Врач должен выбирать стратегию лечения исходя из стадии глаукомы и типа ее течения. Возможно консервативное, лазерное и хирургическое снижение внутриглазного давления.

Чтобы повлиять непосредственно на причину открытоугольной глаукомы, пациенту назначают гипотензивные препараты для улучшения оттока глазной жидкости. Для этого подходят простагландины (Травопрост, Латанопрост) и М-холиномиметики (пилокарпина гидрохлорид).

Для угнетения секреции внутриглазной жидкости необходимо принимать адреноблокаторы (Проксодолол, Тимолол), ингибиторы карбоангидразы (Диакарб), альфа-2-агонисты (Бримонидин). В комплексе также назначают осмотические диуретики вроде Маннитола.

Задача нейропротекторной терапии при глаукоме заключается в защите нейронов сетчатки и нервных волокон зрительного нерва. Для этих целей назначают витамины, флавоноиды (альфа-токоферол, гамма-аминомасляная кислота), блокаторы каналов кальция (Нифедипин), неферментные антиоксиданты.

Лазерная терапия глаукомы

Показания к лазерному лечению при открытоугольной глаукоме очень ограничены. Лазерную иридэктомию проводят лишь при узком роговично-склеральном угле, а трабекулопластику – при неэффективности консервативных методов.

Лазерная иридэктомия подразумевает создание на периферии радужки небольшого отверстия, которое позволяет устранить функциональный зрачковый блок и нормализовать внутриглазное давление. Такую операцию проводят при 1-3 стадиях первичной открытоугольной глаукомы, когда имеется выраженная подвижность иридохрусталиковой диафрагмы.

Иридэктомию проводят в амбулаторных условиях с применением местной анестезии. На глаз пациента устанавливают гониолинзу, которая будет фокусировать луч лазера на выбранный участок радужки. Обычно для прокалывания выбирают верхний сектор радужки.

Возможные осложнения:

• формирование несквозного отверстия;
• кровотечения;
• помутнение роговицы;
• повреждение капсулы хрусталика;
• эффект второго зрачка.

Во избежание осложнений врач должен провести гониоскопию перед процедурой и добиться максимального сужения зрачка непосредственно перед операцией. При правильном проведении и отсутствии осложнений лазерная иридэктомия оказывается эффективной в 95% случаев.

Лазерная трабекулопластика считается самым безопасным и эффективным лазерным методом лечения глаукомы на сегодняшний день. Операция позволяет нормализовать давление даже у тех пациентов, которые плохо отвечают на лечение антиглаукоматозными каплями.

Хотя такая лазерная операция не может вернуть остроту и качество зрения, она останавливается прогрессирование глаукомы и предотвращает тяжелые осложнения, в том числе слепоту. Вмешательство также проводят амбулаторно. С помощью лазерного луча на трабекулярную сеть – часть дренажной системы – наносят крошечные точечные ожоги. Процедура занимает примерно 30 минут.

Лазерная трабекулопластика показана при первичной открытоугольной или узкоугольной глаукоме после иридотомии. Эффективность операции высока, но возможно неполное выполнение с необходимостью повторного вмешательства. У некоторых пациентов через 2 года отмечается критическое повышение ВГД. В таких случаях назначают обычную операцию.

Возможные осложнения трабекулопластики:

• инфицирование;
• аллергическая реакция;
• временный скачок внутриглазного давления (в первую неделю после операции);
• недостаточная результативность (у 12% пациентов).

Хирургическое лечение глаукомы

Оперативное лечение открытоугольной глаукомы предполагает синустрабекулэктомию. Это непроникающая фильтрующая операция, которую проводят в несколько этапов. Обычно перерыв между операциями составляет 4-6 недель.

В ходе операции врач создает новый путь для оттока внутриглазной влаги из обеих камер глазного яблока. Под склерой и слизистой создается фильтрационная подушка, которая стабилизирует давление. Модификацией техники считается имплантация под склеральный лоскут мини-шунта, то есть миниатюрного дренажа. Благодаря его конструкции обеспечивается стабильный отток жидкости.

После операции глаз закрывают повязкой на несколько дней. Терапия каплями обязательна. Поверхностные швы снимают через 7-10 дней. В период реабилитации рекомендуется ограничить потребление соли и маринованной пищи, а также алкоголя. Нельзя тереть глаза в течение 10 дней. Важно защищать прооперированную область от воды и пыли. Спать рекомендуется на боку, противоположном от глаза, в которое проводилось вмешательство. Во избежание травм лучше ограничить физическую активность.

Преимущества синустрабекулэктомии:

• пациент возвращается домой почти сразу после операции;
• процедура оперирования одного глаза занимается 20 минут;
• безболезненность;
• быстрая реабилитация (1-3 недели);
• отсутствие постельного режима;
• минимальные ограничения в период восстановления.

Положительный эффект после синустрабекулэктомии отмечается в 60-80%. У остальных пациентов возникает необходимость повторить операцию. После лечения проходить обследования нужно дважды в год, чтобы вовремя выявить осложнения и другие нарушения в работе зрительной системы.

Прогноз и профилактика

Несмотря на то, что даже современные методы лечения не позволяют избавиться от глаукомы навсегда, терапия помогает сохранить зрение и обеспечить комфортную жизнь пациенту. Даже если глаукома не сопровождается выраженными симптомами, нельзя отказываться от лечения, ведь патология постоянно прогрессирует и на позднем этапе развития приводит к необратимой слепоте.

Факторы риска:

• возраст от 40 лет;
• наличие глаукомы у родственников;
• рефракционные нарушения;
• сахарный диабет;
• наличие псевдоэксфолиаций;
• длительная терапия кортикостероидами (лечение бронхиальной астмы, аутоиммунных заболеваний);
• сбои в центральном кровообращении (гипертония или гипотония, инфаркт миокарда, вегетососудистая дистония, нарушения мозгового кровообращения);
• сбои в местном и региональном кровообращении (сосудистые спазмы, мигрень, сужение просвета сонной артерии);
• болезни щитовидной железы.

Наличие каждого из факторов риска повышается вероятность развития глаукомы. Если имеется сразу несколько тревожных сигналов, рекомендуется чаще посещать окулиста и реагировать на все симптомы. На ранней стадии глаукомы прогноз, как правило, благоприятен. Человек может осуществлять жизнедеятельность и работать практически на любой должности.

У людей без предрасположенности сводится к прохождению обследования каждые полгода. Пациенты с установленным диагнозом должны встать на диспансерный учет и посещать врача каждые 2-3 месяца.

Открытоугольная глаукома – очень опасное заболевание, которое не всегда дает выраженные симптомы, но без лечения за считанные годы приводит к инвалидности. Поэтому так важно регулярно посещать офтальмолога и отслеживать состояние своей зрительной системы, в особенности при достижении 40 лет. Не стоит ждать первых проявлений глаукомы, лучше вовремя начать лечение и обеспечить себе комфортную жизнь.

Открытоугольная глаукома – это офтальмологическая патология, которая проявляется в повышении внутриглазного давления. Она наиболее опасна в силу вероятности полностью утратить зрение вследствие поражения зрительного нерва. Это возможно в случае поздней диагностики и отсутствии своевременного лечения.

Глаукома проявляет себя в двух формах: открытоугольной и закрытоугольной. встречается нечасто, в основном среди пациентов старшей возрастной группы, страдающих дальнозоркостью.

На открытоугольную форму приходится более 90% всех случаев заболевания. В свою очередь, она классифицируется на 3 подвида:

1. Первичная. Поражает оба глаза, начало заболевания проходит бессимптомно. Является самостоятельным заболеванием.
2. псевдоэксфолиативная. Развивается у пациентов с псевдоэксфолиативным синдромом, когда на тканях переднего сегмента глазного яблока откладывается амилоидоподобное вещество. В этом случае также поражаются оба глаза, но в разной степени.
3. пигментная. Возникает из-за попадания частичек радужной оболочки в область роговично-склеральной перегородки.

Болезнь развивается постепенно и проходит несколько стадий:

• открытоугольная глаукома 1 степени не имеет выраженных симптомов. Внутриглазное давление повышается неощутимо для пациента, поля зрения суживаются несущественно. Обнаружить патологию можно только во время осмотра.
• при глаукоме 2 степени начинаются медленные изменения зрительного нерва, поля зрения продолжают сужаться.
• глаукома 3 степени. Поля зрения сужаются до 15° от точки фокуса, качество жизни пациента значительно ухудшается. Если немедленно не начать лечение, зрение можно потерять навсегда.
• 4 степень глаукомы, терминальная. Происходит необратимое повреждение зрительного нерва, человек полностью утрачивает зрение. Возможность восстановить его отсутствует.

При глаукоме 1 степени отсутствуют симптомы, которые могли бы заставить человека обратиться к врачу. Но именно на этой стадии лечение дает наибольший эффект.

Симптомы

По мере прогрессирования заболевания у пациента возникают следующие симптомы:

• усталость глаз, возникающая под вечер, дискомфортные ощущения, зуд и жжение;
• покраснение склер;
• боль в глазах тупого характера;
• «куриная слепота» – ухудшение зрения в сумерках и темноте;
• затуманивание окружающих объектов в сочетании с появлением в поле зрения радужных кругов;
• при взгляде на яркий источник света появляются радужные ореолы.

При глаукоме 1 степени описанные признаки практически отсутствуют. Когда заболевание переходит во 2 степень человек отмечает, что его зрительная функция ухудшилась. Болезненность глаз напрямую зависит от того, насколько высоко поднялось давление.

Причины возникновения

Невозможно четко выделить причины заболевания. К появлению симптомов открытоугольной глаукомы, как правило приводит совокупность нескольких факторов:

• возраст пациента старше 40 лет;
• полученные механические травмы глаза;
• хронически пониженное артериальное давление.

Диагностика

Самое главное диагностическое исследование, которое необходимо провести – это измерение внутриглазного давления. Это можно сделать следующими способами:

• тонометрия по методу Маклакова. Смоченный краской груз устанавливают непосредственно на глазное яблоко, а затем смотрят, сколько на нем осталось краски. Процедура проводится с использованием анестезии.
• бесконтактная тонометрия. На воздействуют с помощью направленной струи воздуха, чтобы увидеть насколько она деформируется.
• суточная тонометрия. Давление измеряют любым способом несколько раз в течение суток, чтобы затем оценить разницу между полученными показателями и зафиксировать наибольшие показатели.

В качестве профилактики открытоугольной глаукомы эти исследования нужно проводить при каждом плановом осмотре окулиста. Также пациенту нужно пройти гониоскопию – исследование передней камеры глазного яблока.

Врач должен определить, насколько у пациента сужены поля зрения, для этого проводят периметрию – определение зрительного пространства, которое может охватить один глаз в зафиксированном состоянии.

Медикаментозное лечение открытоугольной глаукомы

При открытоугольной глаукоме врачи назначают определенные лекарства. Очень эффективно действуют .

Они разделяются на несколько групп:

• препараты, стимулирующие отток внутриглазной жидкости за счет сужения зрачка («Пилокарпина гидрохлорид», «Офтанпилокарпин»). Также оттоку способствуют симпатомиметики и простагландины («Глаукон», «Эпифрин», «Ксалатан», «Траватан»).
• препараты, угнетающие выработку внутриглазной жидкости. Это селективные и неселективные В-адреноблокаторы («Бетаксолол», «Офтан Тимолол», «Ниолол», «Бетоптик») и ингибиторы карбоингидразы («Трусопт», «Азопт»).
• лекарство, совмещающие в себе и то и другое фармакологическое воздействие («Проксофелин», «Фотил»).

Действие всех лекарств длится в среднем около 24 часов. Внутриглазное давление начинает снижаться через 15-20 минут после их применения.

Каждые капли имеют свои противопоказания, поэтому подбирать конкретные лекарства должен врач. Закапывать в глаза их необходимо чистыми руками, после закапывания нужно надавить подушечками пальцев на внутренние уголки глаз.

Хирургическое лечение

Если медикаментозное лечение не приносит эффекта и открытоугольная глаукома продолжает прогрессировать, единственным способом сохранить зрение остается операция.

На сегодняшний день распространены следующие методы:

• лазерная иридэктомия. На радужной оболочке осуществляются микроскопические надрезы, в результате открывается угол передней камеры и жидкость получает возможность свободно циркулировать, как следствие, внутриглазное давление приходит в норму.
• непроникающая глубокая склерэктомия. Во время операции происходит удаление участка склеры с трабекулами, без вскрытия передней камеры.
• трабелуэктомия – формирование склерального лоскута с иссечением глубоких слоев склеры и трабекулы.

Отверстие в радужке после лазерной иридэктомии

Любое оперативное вмешательство требует предварительного обследования организма. Нужно сдать общие анализы крови и мочи, снять электрокардиограмму сердца. После операции врачи дают рекомендации больному: нужно избегать интенсивных физических нагрузок, использовать противовоспалительные капли, соблюдать диету. Период полной реабилитации займет примерно 5-6 недель.

Через некоторое время после операции глаукома может вновь начать прогрессировать, поэтому необходимо продолжать осуществлять контроль над своим дальнейшим состоянием.

Прогноз

Никакие методы лечения открытоугольной глаукомы не могут обеспечить полное выздоровление от болезни. Их главной целью является ее максимальное сдерживание. Прогноз при глаукоме, диагностированной на ранних стадиях, является благоприятным. Человек сможет поддерживать нормальный уровень жизни и сохранить работоспособность. Потеря зрения при прогрессирующей глаукоме может являться поводом для .

Профилактика

Не существует таких мер, которые могли бы со 100% вероятностью предотвратить развитие открытоугольной глаукомы. Поэтому основной мерой профилактики является ранняя диагностика заболевания и исключение факторов, способствующих его возникновению.

После достижения возраста 40 лет необходимо посещать офтальмолога 1 раз в полгода. При этом посещение не должно носить формальный характер, необходимо провести осмотр с использованием профессиональных инструментов, и в обязательном порядке измерить внутриглазное давление любым доступным способом.

Хорошей профилактикой офтальмологических патологий являются следующие действия:

• при выявленной миопии или необходимо носить очки или контактные линзы;
• нельзя читать или выполнять работу, требующую напряжения глазных мышц, при плохом освещении;
• необходимо защищать глаза от прямых солнечных лучей темными , при работе на опасном производстве беречь от вероятных механических травм;
• в меню должны присутствовать продукты, содержащие витамин А.

Что еще можно сделать для профилактики открытоугольной глаукомы? Нужно держать под контролем имеющиеся хронические заболевания, например, сахарный диабет или бронхиальную астму.

Видео об открытоугольной глаукоме

Коротко об этой болезни можно посмотреть в данном видеоролике:

Открытоугольная глаукома - патология глаза, для которой характерно высокое внутриглазное давление , дегенеративное изменение в зрительном нерве и снижение остроты зрения.

Имеет хроническое и прогрессирующее течение . Эта форма заболевания встречается в 80% всех случаев диагностированных глауком. Существует также закрытоугольная глаукома, она носит приступообразный характер.

Во время приступа этого вида недуга нарушается отток жидкости между камерами глаза и повышается внутриглазное давление.

Первичная открытоугольная глаукома: чем опасна, различия с закрытоугольной формой, причины появления

Первичная открытоугольная глаукома — это хроническая глаукома, чаще всего двухсторонняя , но не всегда симметричная.

Открытоугольная глаукома наиболее опасна в силу того, что начальные ее стадии протекают бессимптомно , поэтому заподозрить болезнь без обращения к профессионалу крайне сложно.

Фото 1. Отличие в строении открытоугольной и закрытоугольной глаукомы, продемонстрированное на схеме.

В отличие от приступов закрытоугольной глаукомы, сопровождающихся болью в глазу, головокружением и резким ухудшением зрения, этот вид заболевания долгое время ничем себя не обнаруживает . Но чем раньше диагностирован недуг, тем благоприятнее прогноз. В группе риска находятся люди:

• в возрасте от 40 лет — чем старше человек, тем выше опасность;
• с прочими патологиями глаза , например, с псевдоэксфолиативным синдромом;
• с новообразованиями и травмами глазного яблока;
• имеющие нарушения зрения , такие как дальнозоркость, близорукость, астигматизм;
• с системными и хроническими заболеваниями, связанными с обменом веществ (диабет, патологии щитовидной железы и другие);
• употребляющие гормоны: глюкокортикоиды и минералокортикоиды;
• имеющие патологии систем кровообращения и сердца , такие как высокое или низкое давление, ишемия, сердечная недостаточность, инфаркт, мигрени, спазмы сосудов);
• имеющие отягченную наследственность , то есть ближние родственники имели подобное заболевание;
• имеющие афроамериканские корни , так как риск возникновения глаукомы у них выше в несколько раз;
• ведущие сидячий образ жизни , курящие и употребляющие алкоголь, люди с лишним весом.

Внимание! Пациенты, находящиеся в группе риска, имеют лишь повышенную вероятность заболевания. Регулярная профилактическая консультация у офтальмолога необходима для всех.

При открытоугольной глаукоме происходит задержка выведения жидкости из передней камеры глаза, часто это сопровождается увеличением выработки этой жидкости. Возникает нарушение баланса между притоком и оттоком, что вызывает медленное, но прогрессирующее повышение внутриглазного давления. Постепенно это ведет к тому, что зрительный нерв атрофируется .

Наиболее частые симптомы

• ощущение в глазу инородного тела , дискомфорт и усталость;
• периодическое помутнение в глазах , снижение остроты периферического зрения;
• ощущение мушек перед глазами;
• краснота, слабость глазных сосудов;
• трудности с фокусированием на объекте;
• на поздних стадиях общее ухудшение зрения .

Глаукома 1, 2, 3, 4 степени

Прогрессирование болезни происходит в несколько этапов:

• Глаукома 1 степени . Нарушается циркуляция жидкости, иногда невыраженно повышается внутриглазное давление. Дистрофических изменений нет. В отдельных случаях имеется незначительное снижение остроты зрения. Поле обзора в пределах 45 градусов .
• Глаукома 2 степени. Характеризуется повышенным давлением, которое уже затрагивает работу глазного нерва. Сужается зрительное поле пациента и находится в диапазоне от 15 до 45 градусов.
• Глаукома 3 степени . Высокое глазное давление, серьезные нарушения в работе зрительного нерва. Узкое поле зрения (до 15 градусов ) и лишь частичные участки визуальной восприимчивости.
• Глаукома 4 степени ставится при почти полной атрофии нерва и практически полной слепоте. Иногда сохраняется реакция глаза на свет.

Важно! Появление участков черных полей начинается с носовой стороны.

Диагностика

При нахождении в группе риска, существует необходимость регулярно проходить осмотр у профессионала . Для выявления глаукомы и определения ее стадии офтальмологи проводят с пациентом следующие манипуляции:

• сбор анамнеза, опрос больного;

• пневмотонометрия — измерение внутриглазного давления, в норме оно находится в диапазоне от 10 до 23 мм рт. ст. ;
• осмотр и оценка состояния глазного дна ;
• определение угла передней камеры глаза , выявление повышенной пигментации и склеротических изменений — гониоскопия;
• периметрия — измерение угла поля зрения у пациента.

Для диагностики заболевания используются методы ультразвукового исследования, оптической томографии и другие.

Вам также будет интересно:

Лечение

После определения стадии глаукомы, врач-офтальмолог назначает терапию, которая адекватна состоянию пациента . На тех стадиях, при которых еще сохраняется зрение, назначаются препараты для снижения глазного давления и для уменьшения развития патологии в органе зрения.

Цель лекарств — снижение глазного давления минимум на 25% . Весь процесс наблюдается в динамике, а при прогрессировании заболевания, давление снижается до стабилизации состояния. Существует три вида лечения открытоугольной глаукомы: медикаментозное, лазерная операция, хирургическая операция.

Медикаментозное

Основа лечения медицинскими препаратами — глазные капли . Целью их применения является понижение давления внутри глаза, уменьшение поражения глазного нерва, улучшение обменных процессов, устранение причин формирования и прогрессирования глаукомы. Для уменьшения выработки жидкости и ее выведения из передней камеры глаза применяются диуретики, такие как Маннитол, Индапамид .

В список основных препаратов против глаукомы входят простагландины, например, Латанопрост и Траватан . Применяются М-холиномиметики — Пилокарпин . Используются и комбинированные средства, в которых сочетаются два действующих вещества — Ксалаком, Азарга, Дуотрав.

Фото 2. Упаковка препарата Траватан дозировкой 40 мкг активного вещества (травопрост) на 1мл. Производитель Alcon.

Выбор препаратов довольно большой и врач назначает необходимый на основании стадии заболевания, финансовых возможностей пациента и его ответственности по отношению к лечению . Если больному неудобно применять лекарство несколько раз в сутки, выписывается препарат с однократным суточным закапыванием.

Справка. Для улучшения обмена веществ и восстановления глаза, пациентам выписывают витамины группы А и В , аскорбиновую кислоту.

Применение любого средства проводится в условиях гигиены, согласно инструкции и рекомендации врача. Иногда требуется использование нескольких препаратов одновременно , в этом случае каждое лекарство закапывается с интервалом не менее 5 минут . Крайне важно в период лечения регулярно наблюдать за давлением и за состоянием зрительного нерва. Это необходимо для того, чтобы не запустить болезнь и не дать ей перейти в следующую стадию.

Важно! Любой препарат может вызвать аллергическую реакцию. При подозрении на нее необходимо проконсультироваться у врача.

Дополнительно к каплям, больному могут назначить физиотерапевтические процедуры в виде стимуляции нерва и магнитотерапии.

Лазерное лечение

В случае если медикаментозной терапии недостаточно, возможно применение лазерной операции. При этом вмешательстве лазер направляют на дренажные каналы глаза , за счет чего улучшается отток жидкости.

Отдельным пациентам даже одно лазерное вмешательство помогает значительно улучшить состояние органа зрения и снизить внутриглазное давление. Если после нескольких подобных манипуляций давление не нормализуется, и происходят дегенеративные процессы, принимается решение о хирургической операции.

Лазерное лечение эффективно только в случаях минимального поражения зрительного нерва.

Хирургическая операция

Видов хирургических операций несколько, подходящий вариант подбирает врач-офтальмолог. При вмешательстве создается либо новый дренажный канал (трабекулэктомия) , либо устанавливается устройство для вывода жидкости из глаза (дренажная имплантация) .