Симптомы черепно-мозговой травмы чаще развиваются сразу после травмы, а также они могут проявиться через определенный промежуток времени.

• Потеря сознания: развивается сразу после травмы. В зависимости от тяжести травмы может длиться от нескольких минут до нескольких часов (и даже дней). При этом пострадавший не отвечает на вопросы (либо отвечает медленно и с задержкой), может не реагировать на оклик, болевые ощущения.
• Головная боль: возникает после того, как человек приходит в сознание.
• Тошнота и рвота, не приносящая облегчения (обычно однократная, после восстановления сознания).
• Головокружение.
• Покраснение лица.
• Потливость.
• Видимое повреждение костей и мягких тканей головы: при этом могут быть видны осколки костей, истечение крови, дефекты кожного покрова.
• Гематома (кровоизлияния) в мягкие ткани: образуются при переломах костей черепа. Возможно ее расположение за ухом, а также вокруг глаз (симптом “ очков” или “ глаз енота”).
• Истечение ликвора из носа или ушей (ликворея). Ликвор – это цереброспинальная жидкость, обеспечивающая питание и обмен веществ головного мозга. В норме он находится в щелевидной полости между костями черепа и головным мозгом. При переломах основания черепа образуются дефекты костей черепа, рвется твердая мозговая оболочка, примыкающая к костям, и создаются условия для истечения ликвора в полость носа или в наружный слуховой проход.
• Судорожный припадок: непроизвольные сокращения мышц рук и ног, иногда с потерей сознания, прикусыванием языка и мочеиспусканием.
• Потеря памяти (амнезия): развивается после травмы, обычно развивается амнезия периода до травмы (ретроградная амнезия), хотя также возможна антероградная амнезия (потеря памяти о событиях, произошедших в ближайшее время после травмы).
• При травматическом повреждении поверхностных сосудов головного мозга возможно развитие травматического субарахноидального кровоизлияния (попадание крови в пространство между оболочками головного мозга), при этом развиваются следующие симптомы:
  • внезапная и сильная головная боль;
  • светобоязнь (болезненные ощущения в глазах при взгляде на любой источник света или при нахождении в освещенном помещении);
  • тошнота и рвота, не приносящая облегчения;
  • потеря сознания;
  • напряжение подзатылочных мышц шеи с запрокидыванием головы назад.

Кроме того, возможно развитие так называемых очаговых симптомов (связанных с повреждением конкретного участка головного мозга).

• Повреждение лобной доли может вызывать следующие симптомы:
  • нарушения речи: нечленораздельная речь пациента (словно « каша во рту»). Это называется моторной афазией;
  • шаткость походки: часто пациент при ходьбе имеет склонность к падениям на спину;
  • слабость в конечностях (например, по гемитипу – в левой руке и левой ноге, в правой руке и правой ноге).

• Повреждение височной доли может вызывать следующие симптомы:
  • нарушения речи: пациент не понимает обращенную к нему речь, хотя слышит ее (родной язык звучит для него как иностранный). Это называется сенсорной афазией;
  • выпадение полей зрения (отсутствие зрения в какой-либо части зрительного поля);
  • судорожные приступы, которые наблюдаются в конечностях или во всем теле.

• Повреждение теменной доли может вызывать нарушение чувствительности в одной половине тела (человек не чувствует прикосновений, не ощущает температуру и боль при болевых раздражениях).

• Повреждение затылочной доли может вызывать нарушение зрения - слепоту или ограничение видимого поля зрения на один или оба глаза.

• Повреждение мозжечка может вызвать следующие симптомы:
  • нарушение координации движений (движение размашистые, нечеткие);
  • шаткость походки: пациент при ходьбе отклоняется в сторону, могут быть даже падения;
  • крупноразмашистый горизонтальный нистагм (маятникообразные движения глаз, « глаза бегают» из стороны в сторону);
  • снижение мышечного тонуса (мышечная гипотония).

• Также возможны симптомы, говорящие о повреждении черепных нервов:
  • косоглазие;
  • асимметрия лица (« перекошен» рот при улыбке, разные по величине глазные щели, сглаженность носогубной складки);
  • снижение слуха.

Формы

• В зависимости от наличия повреждения кожного покрова головы выделяют следующие формы черепно-мозговой травмы:
  • открытая черепно-мозговая травма - повреждения кожи головы;
  • закрытая черепно-мозговая травма - повреждения кожи головы отсутствуют (повреждения имеются в самом веществе головного мозга).

• В зависимости от наличия повреждения твердой мозговой оболочки (отделяющей кости черепа от самого вещества мозга) выделяют следующие формы черепно-мозговой травмы:
  • проникающую черепно-мозговую травму - повреждения твердой мозговой оболочки;
  • непроникающую черепно-мозговую травму - повреждения твердой мозговой оболочки отсутствуют.

• Выделяют следующие типы черепно-мозговой травмы:
  • изолированный - повреждения только головы;
  • сочетанный - кроме головы повреждены другие части тела (например, грудь, таз).

• В зависимости от тяжести повреждения черепа и его содержимого выделяют следующие формы черепно-мозговой травмы:
  • сотрясение мозга - самая легкая форма черепно-мозговой травмы. Сопровождается кратковременной потерей сознания (несколько секунд или минут), слабостью и вегетативными расстройствами (учащенное сердцебиение, потливость) без очаговых симптомов (то есть связанных с повреждением конкретной области головного мозга);
  • ушиб мозга легкой степени - потеря сознания на несколько минут или часов, имеются легкие очаговые симптомы (слабость в конечностях, нистагм (маятникообразные движения глаз, « глаза бегают» из стороны в сторону)).
  • ушиб мозга средней степени - потеря сознания на несколько часов, имеются выраженные очаговые симптомы (слабость в конечностях, нечленораздельность речи, асимметрия лица), возможно подоболочечное кровоизлияние (субарахноидальное кровоизлияние);
  • ушиб мозга тяжелой степени - сознание отсутствует несколько дней или даже недель, характерно нарушение мышечного тонуса (резкое его повышение в мышцах-разгибателях рук и ног), косоглазие, длительное повышение температуры тела, плавающие движения глаз, судорожные припадки (сокращения мышц рук и ног, иногда с прикусыванием языка);
  • диффузное аксональное повреждение - последствие грубого повреждения головного мозга. Человек находится в коме (отсутствует какая-либо реакция на оклик, болевой раздражение), имеются нарушения дыхания (нерегулярный ритм дыхания, остановки дыхания), поддержания артериального (кровяного) давления (резкое его снижение), а также характерная поза (резкое повышение тонуса в мышцах-разгибателях рук и ног), косоглазие, длительное повышение температуры тела, плавающие движения глаз;
  • сдавление мозга - характеризуется так называемым “ светлым промежутком” после травмы.
    • При этом после возобновления сознания человек чувствует себя более или менее удовлетворительно, хотя в это время нарастает объем внутричерепной гематомы (скопление крови).
    • Состояние резко ухудшается, когда она достаточно сдавливает головной мозг, вызывая очаговые симптомы: слабость в конечностях, асимметрию лица, расширение зрачка на стороне гематомы, судорожные припадки.

• Имеется классификация периодов черепно-мозговой травмы:
  • острый период: 2-10 недели;
  • промежуточный период: 2-6 месяцев;
  • отдаленный период: до 2 лет от момента травмы.

Причины

• Травма черепа:
  • дорожно-транспортные происшествия;
  • удары по голове с криминальными целями (драки, избиения);
  • падение с высоты;
  • огнестрельные повреждения черепа;
  • неогнестрельные проникающие повреждения (холодным оружием).

Диагностика

• Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
  • каков характер повреждения головы: автокатастрофа, удар по голове, падение, огнестрельное ранение;
  • на какой срок происходила потеря сознания.

• Неврологический осмотр:
  • уровень сознания - оценка реакции пациента на оклик, болевое раздражение (при отсутствии реакции на оклик);
  • оценка размеров и симметричности зрачков: особенно следует обращать внимание на асимметрию зрачков с отсутствием реакции на свет с одной стороны (это может говорить о сдавлении мозга гематомой с одной стороны);
  • наличие симптомов раздражения мозговых оболочек (головная боль, светобоязнь (болезненные ощущения в глазах при взгляде на любой источник света или при нахождении в освещенном помещении), напряжение подзатылочных мышц шеи с запрокидыванием головы назад);
  • наличие неврологических очаговых симптомов (связанных с повреждение конкретной области головы): слабость в конечностях, асимметрия лица, нечленораздельность речи, судорожные припадки (сокращения мышц рук и ног, иногда с прикусыванием языка).

• КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография) головы: позволяет послойно изучить строение головного мозга, обнаружить признаки повреждения ткани мозга, наличие крови в мозге (гематома – скопление крови) или в его оболочках (субарахноидальное кровоизлияние).

• Эхо-энцефалоскопия: метод позволяет оценить наличие смещения головного мозга относительно костей черепа под воздействием давления внутричерепного кровоизлияния.

• Люмбальная пункция: с помощью специальной иглы делается пункция субарахноидального пространства спинного мозга на поясничном уровне (через кожу спины) и забирается 1-2 мл ликвора (жидкости, которая обеспечивает питание и обмен веществ в головном и спинном мозге). Так как субарахноидальное пространство спинного мозга напрямую сообщается с субарахноидальным пространством головного мозга, при наличии кровоизлияния между оболочками головного мозга в ликворе можно обнаружить кровь или ее остатки.
• Возможна также консультация нейрохирурга.

Лечение черепно-мозговой травмы

• Госпитализация в неврологическое или нейрохирургическое отделение.
• Поддержание жизнедеятельности: искусственная вентиляция легких, подача кислорода, поддержание артериального (кровяного) давления.
• Дегидратационная терапия (удаляющая жидкость из организма): необходима при развитии отека мозга (набухание его ткани).
• Гипервентиляция при повышении внутричерепного давления: снижение количества углекислого газа в крови снижает внутричерепное давление.
• Миорелаксанты (препараты, расслабляющие мускулатуру) и противосудорожные препараты при судорогах.
• Жаропонижающие препараты, охлаждающие одеяла – при резком повышении температуры.
• Полноценное питание, при необходимости - через зонд (трубка, введенная в желудок через нос или рот).
• Хирургическое лечение:
  • удаление разрушенной ткани мозга или скоплений крови;
  • обработка раны, зашивание мягких тканей.

Осложнения и последствия

• Посттравматическая болезнь: длительное сохранение повышенной утомляемости, нарушение памяти после перенесенной черепно-мозговой травмы.
• Посттравматическая эпилепсия: периодические судорожные припадки (непроизвольные сокращения мышц рук и ног, иногда с потерей сознания, прикусыванием языка и мочеиспусканием).
• Вегетативное состояние: развивается при тяжелых черепно-мозговых травмах.
  • Является следствием гибели коры головного мозга (или крайним нарушением ее функции), при этом человек открывает глаза, но сознание отсутствует.
  • Прогностически это состояние неблагоприятно.
• Риск летального исхода.

Профилактика черепно-мозговой травмы

Соблюдение правил безопасности на производствах (ношение касок) и при вождении автомобиля (пристегивание ремня, соблюдение ПДД).

Пензенский государственный университет

медицинский институт

кафедра ТО и ВЭМ

курс "Экстремальная и военная медицина"

Черепно-мозговая травма

Пенза 2003

Составители: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст. преподаватель Матросов М.Г.

Черепно-мозговая травма относится к разряду наиболее распространенных повреждений и составляет >40% от общего их числа, летальность при тяжелых травмах черепа и мозга достигает 70-80%. Механизм черепно-мозговой травмы может быть прямым и непрямым. Примером непрямого механизма может служить черепно-мозговая травма в результа­те падения с высоты на ноги или на таз. При приземлении и остановке движения скелета череп в силу инерции как бы насаживается на позвоночник и может произойти перелом основания черепа. Если этого не случилось, череп останавливается, а мозг, продолжая движение, ударяется о его основание и выстоящие кости.

Классификация черепно-мозговой травмы Таб.1.

Закрытая	Открытая
1. Сотрясение головного мозга	I.Повреждение мягких тканей головы без признаков травмы головного мозга
2. Ушиб головного мозга (1, 2, 3 степень)	2. Повреждение мягких тканей головы с нарушением функции головного мозга (сотрясение, ушиб, сдавление).
3.Сдавление головного мозга на фоне его ушиба.	3.Повреждения мягких тканей головы, костей свода черепа и головного мозга (ушиб, сдавление) - проникающие и непроникающие.
4.Сдавление головного мозга без сопутствующего ушиба.	4.Перелом основания черепа (ушиб и сдавление).
5. Повреждения костей свода черепа и головного мозга (ушиб, сдавление).	5.Огнестрельные ранения.

Синдромы: Гипертензионный - давление цереброспинальной жидкости повышено. Гипотензионный - давление цереброспинальной жидкости понижено. Нормотензионный - давление цереброспинальной жидкости не изменено.

Диагностика черепно-мозговой травмы: Выделяют четыре основных группы клинических симптомов: общемозговые, локальные, менингеальные и стволовые.

Общемозговые симптомы. В основе их формирования лежат функциональные (обратимые) изменения в веществе головного мозга. Появляясь вслед за травмой, эти признаки постепенно регрессируют и, в конечном счете, исчезают бесследно. К ним относят:

1. Потерю сознания. Протекает она по стволовому типу и характеризуется тремя формами проявления: а) оглушение - выражается кратковременным нарушением ориентировки с последующей легкой сонливостью. На эту форму расстройства сознания следует обращать особое внимание, поскольку пострадавшие остаются на ногах и не расценивают состояние оглушенности, как потерю сознания; б) сопор - более тяжелая степень нарушения сознания, при которой все же сохраняется реакция на грубые раздражители (боль, громкий крик) в виде координированных защитных движений, открывания глаз; в) кома - прострация с полной утратой восприятия окружающего мира, углубляясь, характеризуется адинамией, атонией, арефлексией, угнетением витальных функции.

2. Потерю памяти (амнезия). Может быть: ретроградной, когда больные не помнят события, непосредственно предшествовавшие травме; антероградной - потеря памяти на события, происшедшие после травмы; антероретроградной - сочетанная форма потери памяти на события до и после травмы.

Головную боль. Бывает как разлитой, так и локальный характер боли, распирающий или сжимающий голову.

Головокружение. Неустойчивость в позе Ромберга.

Тошноту, рвоту. В зависимости от вида и характера травмы тошнота может быть кратковременной с одно- или двукратной рвотой и продолжительной с часто повторяющейся рвотой, вплоть до неукротимой.

Положительный симптом Манна-Гуревича. Врач просит больного проследить глазами, не поворачивая головы, за каким-либо предметом, находящимся у него в руке, и совершает несколько (3-5) колебательных движений предметом во фронтальной плоскости. Если самочувствие больного ухудшилось, усилились общемозговые и вегетативные проявле­ния, появилась тахикардия, то симптом считается положительным.

7. Вегетативные симптомы . Слабость, шум или звон в ушах, бледность или гиперемией кожных покровов, их повышенная влажность или сухость, лабильность пульса и другие вегетативные проявления.

Локальные (они же очаговые) симптомы. Причина их появления заключается в органическом поражении какого-либо участка головно­го мозга и выпадении функции в зоне его иннервации. Определяемые клинически локальные признаки есть не что иное, как парезы, параличи, расстройства чувствительности и нарушение функции органов чувств. Например: моторная или сенсорная афазия, анизокария, сглаженность носогубной складки, девиация языка, монопарезы конечностей, гемипарезы и т.д.

Менингеальные (оболочечные) симптомы. Являются следствием раздражения мозговых оболочек непосредственно травмой (ушибы, разрывы) давлением костных отломков, инородных тел, гематом, (твердая мозговая оболочка имеет барорецепторы), кровью, инфекцией и другими ингредиентами. Типичные выраженные менингеальные симптомы можно выявить уже при внешнем осмотре больного. Он занимает вынужденное положение, лежа на боку с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами (поза «курка»). Другими характерными признаками является светобоязнь. Пострадавший старается отвернуться от источника света или закрывает лицо одеялом. Отмечается повышенная возбудимость, и крайней реакцией на грубые раздражители может стать судорожный припадок.

Больные жалуются на интенсивную головную боль, усиливающуюся при движении головой. Локализация боли - лобная и затылочная области с иррадиацией в шею или глазные яблоки. Нередко беспокоят боли в глазных яблоках. При раздражении мозговых оболочек наблюдается тошнота и рвота, причем последняя бывает многократной и носит изнуряющий характер.

Патогномоничными менингеальными признаками являются ригидность затылочных мышц и положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Характерно повышение температуры тела до 39-40°С, особенно если присоединяется инфекция.

Стволовые симптомы. По своему генезу ничем не отличаются от локальных, но повреждение касается только ствола мозга и его регулирующих жизненно важные функции структур. Травма ствола мозга может быть первичной, либо возникает как следствие дислокации мозга и ущемления ствола в отверстие мозжечкового намета или же в затылочно-шейной дуральной воронке.

Стволовые симптомы делят не верхнестволовой, нижнестволовой и дислокационный.

Верхнестволовой (мезодиэнцефальный синдром) характеризуется расстройством сознания в виде оглушения или сопора. Нарушения дыхания легкие - тахипноэ и «упорядоченное дыхание», когда продолжительность вдоха и выдоха становится одинаковой. Сердечно-сосудистые расстройства заключаются в учащении сердечных сокращений до 120 в мин. и повышении артериального давления до 200/100 мм рт.ст.

К верхнестволовой симптоматике относится большое количество глазодвигательных расстройств. Это симптом «плавающего взора», дивергенция в вертикальной и горизонтальной плоскостях, конвергенция, парез взора и т.д.

Мышечный тонус высокий, рефлексы оживлены или повышены, проявляются двусторонние патологические рефлексы со стоп (Бабинского, Гордона, Оппенгейма). Глотание не нарушено. Температура тела высокая.

Нижнестволовой (бульбарный) синдром характеризуется более тяжелым состоянием. Сознание отсутствует - кома. Расстройство дыхания достигает крайней степени, возникают патологические формы дыхания. Пульс слабый и частый. Артериальное давление падает до 70/40 мм рт.ст. и ниже. Зрачки широкие, реакция на свет едва уловимая. Глотание резко нарушено. Терморегуляция снижена.

Дислокационный синдром - это быстрый переход от верхнестволового к нижнестволовому синдрому в результате ущемления мозга.

Черепно-мозговая травма может протекать с повышенным, нормальным или пониженным давлением цереброспинальной жидкости, в зависимости от чего и различают гипер-, нормо- и гипотензионный синдромы. Диагностика синдрома может быть осуществлена на основании клинических проявлений и с применением вспомогательных методов.

Гипертензионный синдром встречается у 65% пострадавших с черепно-мозговой травмой. Чаще бывает у лиц старшего возраста. Протекает с головной болью распирающего характера, повышенным артериальным давлени­ем, брадикардией. Отмечается положительный симптом «поднятой головы» (подушки) - больные занимают вынужденное положение с приподнятым головным концом, поскольку возвышенное положение уменьшает головную боль.

Черепно-мозговая травма с гипотензионным синдромом встречается у 25% пострадавших. Понижение ликворного давления чаще наблюдается у молодых людей, протекает с головной болью сжимающего характера, с нормальным или пониженным артериальным давлением, тахикардией. Выражены вегетативные признаки, чаще проявляющиеся бледностью, потливостью. Отмечаются повышенная утомляемость, вялость, психическая истощаемость. Положительный симптом «опущенной головы» - придание больному положения Транделенбурга уменьшает головную боль.

При люмбальной пункции в лежачем положении больного ликвор вытекает каплями с частотой 60 в минуту, а давление, измеренное манометром, составляет 120-180 мм водного столба. Эти цифры считаются нормой. Увеличение частоты капель и давления цереброспинальной жид­кости расценивают как гипертензию, уменыпение - как гипотензию.

Люмбальная пункция должна выполняться всем больным с сотрясением головного мозга и более тяжелой ЧМТ.

Дополнительные методы исследования

Краниография - наиболее распространенный метод. При обследовании больных с черепно-мозговой травмой обязательны две обзорные краниограммы: прямая и боковая. .

Схемы краниограмм в обзорных проекциях с пояснением представлены на рис. 1.

Рис. 1. Схема краниограмм в прямой (А) и боковой (Б) проекциях:

(А) 1. Пирамида. 2. Малое крыло основной кости. 3. Сосцевидный отросток. 4. Атлантоокципитальный

сустав. 5. Атлантоаксиальный сустав. 6. Лобная пазуха. 7. Сагиттальный шов. 8. Ламбдовидный шов. 9. Венечный шов. 10. Гайморова пазуха.

(Б) 1. Пирамида. 2. Основная кость. 3. Турецкое седло. 4. Передняя часть больших крыльев основной кости. 5. Лобная пазуха. 6. Венечный шов. 7. Ламбдовидный шов. 8, 9. Передняя и задняя ветви оболочечной артерии, 10. Внутренний и наружный слуховые проходы. 11. Тень хряща ушной раковины. 12. Кости носа. 13. Скуловые кости. 14. Гайморова пазуха

Эхоэнцефалография - это регистрация положения срединных структур мозга (эпифиз, III желудочек, межполушарная щель и т.д.) путем получения от них отраженного ультразвукового сигнала (М-эхо). Метод основан на способности ультразвука распространяться в различных средах и давать на границе структурных образований с неоднородным акустическим сопротивлением отражение. Отраженная от объекта ультразвуковая волна регистрируется на экране эхоэнцефалографа в виде пика, расположенного по средней линии. При объемных процессах в полости черепа (гематомы, гигромы, травматические кисты, абсцессы, опухоли) происходит смещение срединных структур головного мозга в сторону здорового полушария. Это и выявляется на эхоэнцефалограмме в виде смещения М-эхо от средней линии на 3 мм и более. При выраженных объемных процессах, например, при эпи- и субдуральных гематомах, смещение М-эхо может достигать 8-15 мм (рис. 2).

Рис .2

Нормальная эхограмма (А). Смещение срединных структур и М-эхо при внутричерепной гематоме (Б)

Каротидная ангиография. Этот метод исследования основан на введении в сонную артерию веществ, обладающих свойством поглощать рентгеновские лучи, что обеспечивает видимость на рентгенограмме сосудов на разных фазах мозгового кровообращения. По изменению наполнения и местоположения сосудов судят о степени нарушения крово­обращения мозга и его причинах.

Компьютерная томография - рентгенологический метод исследования с использованием ЭВМ, позволяющий получить изображения структур мозга и костей черепа как в целостном виде, так и срезами толщиной от 3 до 13 мм. Метод позволяет увидеть изменения и повреждения костей черепа, структур головного вещества, выявить внутримозговые и внутричерепные кровоизлияния и многое другое.

Больным с черепно-мозговой травмой по показаниям следует проводить офтальмологическое и оториноневрологическое обследование.

Люмбальную пункцию делают для уточнения давления цереброспинальной жидкости, определения ее состава и проходимости ликворных путей.

Манипуляцию выполняют в положении больного лежа на боку, на жестком столе с приведенными к животу согнутыми ногами. Спина максимально согнута. Местом для пункции является промежуток между Ш и IV поясничными позвонками. Обрабатьшают кожу йодной настойкой, затем спиртом до исчезновения следов йода, попадание которого в люмбальный канал крайне нежелательно. Место прокола обезболивают 1% раствором новокаина в количестве 5-10 мл. Пункцию производят специальной иглой с мандреном, направляя ее ход строго сагиттально и под углом к фронтальной плоскости. Угол соответствует наклону остистых отростков. Ощущение провала иглы, как правило, соответствует нахождению иглы в подпаутинном пространстве. При извлечении из иглы мандрена начинает вытекать ликвор. Манометром измеряют давление, a затем берут цереброспинальную жидкость в количестве 2 мл на исследование. При высоком давлении следует медленно, капельно выпустить цереброспинальную жидкость до нормализации ликворного давления.

В норме спинномозговая жидкость прозрачная. У взрослого человека в подпаутинном пространстве и желудочках содержится 100-150 мл ликвора, который полностью обновляется до 6 раз в сутки. Он всасывается и взамен продуцируется преимущественно сосудистыми сплетениями желудочков.

Лабораторное исследование: бесцветная прозрачная жидкость, цитоз в 1 мкл - 2-3; РН - 7,35-7,80; белок - 0,15-0,33 г/л; глюкоза - 0,5-0,8 г/л.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ

НОЗОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Сотрясение головного мозга

Причиной сотрясения головного мозга служит механическая травма прямого или непрямого воздействия, вслед за которой развиваются общемозговые симптомы. Характер головных болей и положение в постели зависят от ликворного давления, а выраженность клинических проявлений - от тяжести травмы.

Может появляться нистагм, легкая асимметрия лица за счет сглаженности носогубной складки и опущения угла рта, девиация языка. Эти и другие локальные «микросимптомы» бывают, как правило, в пределах 1-2 дней. Более продолжи­тельное сохранение этих признаков указывает на наличие ушиба мозга.

Дополнительные методы исследования информации, достоверно подтверждающей диагноз, практически не дают. Исключение - люмбальная пункция, с помощью которой можно установить изменение давления цереброспинальной жидкости.

При правильном лечении состояние больного улучшается к концу первой недели, а полный регресс клинических признаков наступает через 2-4 недели. Наиболее стабильными являются головная боль и симптом Манна-Гуревича, проверкой которого следует пользоваться для определения сроков постельного режима. Как только он исчезает (становится отрицательным), пациентам разрешают садиться в постели, а затем вставать и ходить.

Ушиб головного мозга

Ушиб головного мозга возникает вследствие прямого и непрямого механизма воздействия. Примером непрямого механизма травмы служит противоудар, когда волна «возмущенного» мозгового вещества, состоящего на 80% из воды, достигает противоположной стенки черепа и ударяется о ее выстоящие части или разрушается о туго натянутые участки твердой мозговой оболочки.

Ушиб головного мозга является органическим поражением. В результате травмы возникают участки размозжения и некроза мозговой ткани, грубые сосудистые расстройства с явлениями геморрагического размягчения. Вокруг участка ушиба мозга располагается зона тяжелого молекулярного сотрясения. Последующие патоморфологические изменения выражаются в энцефаломаляции и лизисе участка мозгового вещества, его рассасывании. Если в этом периоде присоединяется инфекция, то формируется абсцесс мозга. При асептическом течении дефект мозговой ткани замещается рубцом из нейроглии или же образуются мозговые кисты.

Клиника ушиба мозга заключается в том, что сразу после травмы у пострадавших возникают общемозговые и локальные симптомы, а при тяжелых формах присоединяются менингеальные и стволовые.

Различают три степени ушибов мозга.

/ степень (легкий ушиб). Потеря сознания от нескольких минут до 1 часа. По восстановлению сознания определяются выраженные общемозговые сим­птомы и локальные, преимущественно микроочаговые признаки. Последние сохраняются 12-14 дней. Нарушений жизненно важных функций не определяется.

Ушиб головного мозга I степени может сопровождаться умеренным субарахноидальным кровоизлиянием и переломами костей свода и основания черепа, которые обнаруживают на краниограммах.

// степень (средней тяжести). Выключение сознания после травмы достигает 4-6 часов. В период комы, а иногда и в первые дни восстановления сознания выявляют умеренно выраженные расстройства витальных функций (верхние стволо­вые признаки) в виде брадикардии, тахипноэ, повышения артериального давления, нистагма и т.д. Как правило, эти явления преходящи.

По возвращению сознания отмечается амнезия, интенсивная головная боль, многократная рвота. В раннем посткоматозном периоде могут наблюдаться расстройства психики.

При обследовании больного находят отчетливые локальные симптомы, которые сохраняются от 3-5 недель до 6 месяцев.

Кроме перечисленных признаков, при ушибе мозга II степени всегда выявляют выраженные менингеальные симптомы, могут быть найдены переломы свода и основания черепа и во всех случаях значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Дополнительные методы исследования: при люмбальной пункции определяют повышенное давление цереброспинальной жидкости и значительную примесь крови в ней. На краниограммах - переломы костей черепа. Эхоэнцефалография дает смещение М-эхо не более 3-5 мм.

Ill степень. Потеря сознания после травмы продолжительная - от нескольких часов до нескольких недель. Состояние крайне тяжелое. На первый план выступают тяжелые нарушения жизненно важных функций: изменение частоты сердечных сокращений (брадикардия или тахикардия), артериальная гипертензия, нарушение частоты и ритма дыхания, гипертермия. Ярко выражены первично-стволовые симптомы: плавающие движения глазных яблок, парез взора, тонический нистагм, двусторонний мидриаз или миоз, нарушение глотания. Если больной в сопоре или в состоянии умеренной комы, возможно выявление локальных симптомов в виде парезов или параличей с нарушением мышечного тонуса и рефлексов. Менингеальные симптомы проявляются ригидностью затылочных мышц, положительными симптомами Кернига и Брудзинского.

Ушиб головного мозга Ш степени, как правило, сопровождается переломами свода и основания черепа и массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

Электроэнцефалография - при ушибе мозга и его размозжении в зоне разрушения появляются дельта волны высокой амплитуды. При обширном конвекситальном поражении обнаруживаются зоны электрического молчания, соответствующие наиболее грубо пострадавшему участку.

СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Причинами сдавления головного мозга могут быть: внутричерепные гематомы, костные отломки, инородные тела, гигромы, пневмоцефалия, гидроцефалия, субарахноидальное кровоизлияние, отек и набухание мозга. Первые четыре из названных причин вызывают локальную компрессию мозга и являются истинными первопричинами внутричерепных катастроф с довольно типичным течением и частым трагическим исходом. Остальные же нозологические формы возникают как следствие перечисленных или других тяжелых травм черепа и мозга или же, как закономерный последующий этап локального сдавления головного мозга. Они приводят к тотальному увеличению объема головного мозга и при прогрессировании патологии могут вызывать дислокацию и ущемление мозга в большом затылочном отверстии.

Сдавление головного мозга костными отломками и инородными телами

Сдавление головного мозга костными отломками возникает при переломах свода черепа с пролабированием фрагментов глубже внутренней костной пластинки. Вдавленные переломы свода черепа бывают преимущественно двух видов. Первый - когда в результате механического воздействия отломки смещаются под углом, вершина которого «смотрит» в полость черепа, а периферические концы отломков сохраняют связь с материнской костью. Такие переломы называют импрессионными. Второй вид перелома (депрессионный) возникает, когда травма нанесена с большой силой, а повреждающий агент имеет неболыпую площадь соприкосновения. Например, удар молотком, кастетом или же подобным предметом. В результате травмы возникает окончатый перелом, размером и формой повторяющий ранящий предмет. Костная пластинка, закрывавшая возникшее «окно», проваливается в полость черепа и приводит к сдавлению мозга (рис.3).

Инородные тела попадают в полость черепа преимущественно в ре­зультате огнестрельных (пулевых, осколочных) ранений. Однако возможны проникающие повреждения черепа и холодным оружием или бытовыми предметами, части которых, отламываясь, остаются в полости черепа.

Рис. 3. Вдавленные переломы свода черепа: A - импрессионный; Б - депрессионный.

Предварительные данные позволяют поставить диагноз ушиба мозга (той или иной степени тяжести), который в действительности и сопровождает вдавленные переломы и инородные тела черепа с компрессией головного мозга. Окончательный диагноз ставят после краниографии, компьютерной томографии, эхоэнцефалографии, с помощью которых выявляют вдавленные переломы черепа или инородные тела в нем, причем клинические данные и результаты дополнительных методов исследования по топографии расположения ингредиента, вызывающего давление на мозговую ткань, должны совпадать.

Сдавление головного мозга внутричерепными гематомами

Внутричерепные гематомы встречаются в 2-9% от общего числа черепно-мозговых травм. Различают эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутримозговые, внутрижелудочковые гематомы (рис.4).

Рис4. Внутричерепные гематомы: 1 - эпидуральная; 2 - субдуральная; 3 - внутримозговая; 4 - внутрижелудочковая

Клинические проявления различных гематом не одинаковы, но в их течении прослеживается ряд закономерностей, которые позволяют рассматривать внутричерепные гематомы в одной группе. Схематически это выглядит следующим образом: в анамнезе травма головы с потерей сознания (часто на короткий промежуток). По возвращению сознания выявляют общемозговые симптомы, на основании которых может быть поставлен диагноз «Сотрясение головного мозга». В оптимальном варианте - больного госпитализируют и назначают соответствующее лечение: покой, седативные средства и т.д. В ряде случаев пострадавшие за помощью могут и не обращаться, поскольку непродолжительный постельный режим, как правило, купирует общемозговую симптоматику. Сохраняются умеренные головные боли, амнезия. Состояние больного значительно улучшается. Таким образом, разрыв внутричерепного сосуда в момент травмы из-за отсутствия клиники сдавления мозга остается незамеченным. По мере нарастания компрессии появляются менингеальные, а затем и локальные симптомы (анизокария, моно - или гемипарезы и т.д.). Наступает расстройство сознания по корковому типу. Возникает психомоторное и речевое возбуждение, которое в дальнейшем переходит в угнетенное сознание (сопор), зачастую с судорожными припадками и последующей мозговой комой. Исходом сдавления головного мозга при отсутствии лечения, как правило, является смерть. Таким образом, внутричерепной гематоме характерна трехфазность течения: травма с потерей сознания - улучшение состояния («светлый промежуток») - ухудшение состояния с трагическим исходом.

Светлым промежутком называют время от возвращения сознания после первичной травмы до появления признаков сдавления головного мозга. Продолжительность светлого промежутка может быть от нескольких часов до нескольких дней, недель и даже месяцев. В зависимости от этого гематомы делят на острые (светлый промежуток до 3 суток), подострые (от 4 до 21 суток) и хронические (более трех недель).

От чего же зависит продолжительность светлого промежутка?

В настоящее время доказано, что гематомы в основном формируются в течение первых трех часов, а объем их, значительно превышая 30-50 мл, не всегда прерывает светлый промежуток. Причина в том, что мозг «не втиснут» в череп, а имеет определенные пространства между ним и оболочками с определенным внутричерепным давлением. Сформировавшаяся гематома на ранней стадии не вызывает выраженного сдавления головного мозга, поскольку он, как и всякий живой орган, до известного предела поступается своим объемом, компенсируя при этом функциональное состояние. Постепенные сосудистые расстройства, гипоксия, нарастающий отек, а затем набухание мозга приводят к увеличению его объема и резкому усилению давления по площади соприкосновения гематомы и мозга. Наступает срыв компенсаторных возможностей центральной нервной системы, который выражается в окончании светлого промежутка. Дальнейшее увеличение объема мозга ведет к смещению срединных структур, а затем дислокации ствола мозга в отверстие мозжечкового намета и затылочно-шейную дуральную воронку.

Увеличение срока светлого промежутка в острой стадии может быть за счет всасывания жидкой части крови из гематомы и уменынения ее объема. Продолжительности мнимого благополучия способствует и дегидратация, проводимая в стационаре больным с диагнозом сотрясение или ушиб головного мозга, не позволяющая развиться выраженному отеку мозговой ткани.

При подостро и хронически протекающих гематомах возможно увеличе­ние их объема (на 16-90 день) за счет притока жидкости. Разложение излившейся крови и рост содержания высокомолекулярных белков увеличивают онкотическое давление в гематоме. Это вызывает диффузию ликвора до создания осмотического равновесия между жидким содержимым гематомы и цереброспинальной жидкостью.

Не исключено прерывание светлого промежутка и повторными кровоизлияниями в эпи- или субдуральное пространство при срыве тромба с поврежденного сосуда. Это может возникнуть при внезапном резком перепаде артериального и внутричерепного давления - при чихании, кашле, натуживании и т.д.

Таким образом, продолжительность светлого промежутка зависит от многих факторов, а не только от времени и интенсивности кровотечения.

Эпидуральные гематомы

Эпидуралъная гематома - это ограниченное скопление крови между костями черепа и твердой оболочкой головного мозга. Надоболочечные кровоизлияния возникают в результате прямого механизма травмы при Воздействии травмирующего агента с неболыпой площадью приложения силы различной интенсивности и составляют 0,6-5% от всех черепно-мозговых травм.

Источником образования эпидуральных гематом наиболее часто служат повреждения ветвей средней оболочечной артерии, одноименной вены или же губчатое вещество сломанной кости. Этим объясняется то, что эпидуральные гематомы в 73-75% случаев располагаются в височной области. Твердая мозговая оболочка плотно прилежит к костям черепа, по линии швов сращена с ними, поэтому площадь эпидуральных гематом ограничена и наиболее часто составляет 6-8 см в диаметре.

Надоболочечные гематомы обычно имеют полушаровидную форму с высотой в центральной части до 4 см. Количество крови, излившееся в эпидуральное пространство, чаще бывает в пределах 80-120 мл, хотя локальное скопление крови в объеме 30-50 мл приводит к компрессии головного мозга.

Клиническая картина острой эпидуральной гематомы характеризуется преимущественно классическим течением.

Из анамнеза выявляют наличие травмы головы, сопровождавшейся потерей сознания. По возвращению сознания у больного находят только общемозговые симптомы.

В дальнейшем клиническом течении эпидуральной гематомы можно выделить 4 стадии: светлый промежуток, стадия возбуждения, торможения и мозговой комы.

Светлый промежуток короткий, от нескольких часов до 1,5-2 суток, в большинстве случаев не превышает 24 часов. Эта стадия начинается с момента возвращения сознания и характеризуется наличием уже описанной общемозговой симптоматики. На протяжении первых часов после травмы выраженность общемозговых симптомов угасает. В покое исчезает головокружение, рвота, уменьшаются тошнота и головная боль. Пострадавший адекватен, ориентируется во времени и пространстве, критически оценивает свое состояние.

В следующей стадии у больного появляется неосознанная тревога. Он излишне активен, стремится изменить положение конечностей, сесть, встать, выйти из палаты. Лицо гиперемировано, в глазах отчужденность или испуг. Больные не выносят яркого света, шума. Такое возбуждение обусловлено усилением головной боли, которая носит мучительный распирающий характер. Пострадавший охватывает голову руками, принимает вынужденное положение, умоляет или требует оказать ему немедленную помощь, соглашается и настаивает на оперативном лечении.

Появляется упорная тошнота, многократная рвота, устрашающее голо­вокружение - перед глазами все плывет. Замедляется частота пульса, наступает умеренная брадикардия (51-59 уд./мин.), артериальное давление возрастает (от 140/80 до 180/100 мм рт.ст.). Дыхание умеренно учащается (21-30 дыханий в минуту). В этой стадии могут появляться очаговые микросимптомы: легкая анизокария - незначительное расширение зрачка на стороне гематомы, сглаженность носогубной складки, умеренная девиация языка. При перкуссии черепа можно выявить участки усиления болезненности (как правило, над гематомой), на которые больной реагирует страдальческой гримасой лица.

В стадии торможения поведение больного коренным образом изменяется. Он больше не буйствует и ничего не просит. Наступает вторичное расстройство сознания, начинающееся с оглушения и переходящее в сопор. Пострадавший безучастен к окружающему, взгляд бессмысленно устремлен вдаль. Нарастает брадикардия (41-50 уд./мин.) и тахипноэ (31-40 дыханий в минуту). Появляется асимметрия кровяного давления. На противоположной от очага поражения руке артериальное давление будет на 15-20 мм рт.ст. выше, чем на руке со стороны гематомы. Нарастают очаговые симптомы. Среди них основную диагностическую роль играют: расширение зрачка на стороне гематомы, сглаженность носогубной склад­ки, нарушения оскала, девиация языка, спастический гемипарез с преимущественным поражением руки на противоположной половине тела. Выяв­ляют менингеальные признаки в виде ригидности затылочных мышц и положительных симптомов Кернига и Брудзинского.

Заключительным этапом нелеченной эпидуральной гематомы является стадия мозговой комы. Она вызвана перемещением и ущемлением мозга. Характеризуется дислокационными признаками: переход брадикардии в тахикардию (120 уд./мин. и выше), тахипноэ в патологические типы дыхания, артериальное давление начинает неуклонно снижаться, достигая критических цифр (ниже 60 мм рт.ст.), появляются расстройство глотания, симптом плавающего взора, грубые анизокария и диссоциация менингеаль­ных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела. В заключительной фазе отмечаются двухсторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, арефлексия, мышечная атония и наступает смерть.

Благоприятный исход при эпидуральной гематоме возможен при ранней диагностике и своевременном адекватном лечении. Кроме клинических признаков, диагностическую ценность представляют краниография, компьютерная томография, эхоэнцефалография и каротидная ангиография, с помощью которых можно выявить переломы костей свода черепа, наиболее часто чешуи височной кости, зону повышенной плотности плосковыпуклой или двояковыпуклой формы, примыкающей к черепу, смещение срединного М-эхо на 6-15 мм и смещение внутримозговых сосудистых структур.

Офтальмологическое исследование обнаруживает застойные явления на глазном дне.

Субдуральные гематомы

Субдуральная гематома - это ограниченное скопление крови между твердой и паутинной оболочками головного мозга. Частота этих кровоизлияний составляет от 1 до 13% от всех черепно-мозговых травм. Субдуральные гематомы чаще возникают при непрямом механизме травмы по типу контрудара на стороне, противоположной приложению силы. Площадь контакта с травмирующим агентом большая, поэтому в этом месте происходят значительные разрушения: переломы костей черепа, ушибы мозга, субарахноидальные кровоизлияния.

Источником формирования субдуральных гематом чаще всего является повреждение переходных вен на участке между поверхностью мозга и сагиттальными синусами в результате смещения мозга или же костными отломками. Другая причина - разрыв нежных пиальных сосудов при резкой ротации головы и смещении полушарий вокруг вертикальной или горизонтальной осей. Эти же сосуды повреждаются при ушибах головного мозга.

Субдуральные гематомы могут достигать 250-300 мл, но чаще их объем составляет 80-150 мл. В 60% случаев гематомы образуются над выпуклой поверхностью мозга в виде плаща толщиной 1-1,5 см, покрываюшего 1-2 доли на площади от 4x6 до 13x15 см.

Клинические проявления субдуральных гематом в классическом варианте близки к течению эпидуральных кровоизлияний, но в то же время имеют большое число отличительных черт и признаков, позволяющих проводить дифференциальную диагностику этих нозологических форм травмы в остром периоде. (Табл.2).

Таким образом, существует довольно много признаков, позволяющих отличить клиническую картину эпидуральной от субдуральной гематомы.

Субдуральная гигрома

Субдуралъная гигрома - это ограниченное скопление цереброспинальной жидкости в пространстве под твердой мозговой оболочкой, возникающее в результате травмы.

Субдуральные гигромы встречаются значительно реже гематом аналогичной ситуации. Вопрос патогенеза гигром окончательно не решен. Причинами ограниченного скопления цереброспинальной жидкости под твердой мозговой оболочкой считают повреждения паутинной оболочки по типу клапана, позволяющему перемещаться ликвору только в одном направлении - из подпаутинного в субдуральное пространство. Гигромы могут также возникать из-за изменений сосудов твердой мозговой оболоч­ки, создающих условия пропотеванию плазмы крови в субдуральное пространство, или в результате тяжелых повреждений мозга, когда возникают сообщения между подоболочечными пространствами, боковыми желудочками.

Клинические проявления субдуральных гигром разнородны, поскольку они могут встречаться как изолированно, так и в сочетании с многими нозологическими формами черепно-мозговой травмы, наиболее часто сопутствуют тяжелому ушибу головного мозга.

Если гигрома возникла изолированно, то клиника ее очень напоминает таковую субдуральной гематомы, особенно трехфазностью течения. Как правило, вслед за травмой с кратковременной потерей сознания наступает светлый промежуток, чаще продолжительностью 1-3 суток и типичной общемозговой симптоматикой. Затем головная боль усиливается, появляется и нарастает оглушенность, возникают менингеальные и локальные симптомы в виде пареза лицевого нерва, моно- или гемипареза, нарушений чувствительности.

Однако в классической клинике внутричерепной гематомы можно заметить некоторые особенности, типичные для субдуральной гигромы, или признаки, наиболее часто встречающиеся при ней. Это большой светлый промежуток (1-10 суток) - гигромы чаще имеют подострое течение. Головные боли приступообразные, иррадиируют в глазные яблоки, шейно-затылочную область. Характерны светобоязнь и локальная болезненность при перкуссии черепа. Общее состояние больных ухудшается медленно, как и признаки компрессии мозга, которые нарастают относительно мягче и постепенно. Нередко отмечаются нарушения психики по типу лобного синдрома (снижение критики к своему состоянию, эйфория, дезориентация, апатико-абулические симптомы), появляются хоботковый и хватательный рефлексы. Часто развивается психомоторное возбуждение.

Парезы конечностей спастического типа с гипертонусом и оживлением рефлексов. Довольно часто у больных с гигромами бывают судорожные припадки, начинающиеся с мышц лица или на контралатеральной стороне. Для субдуральных гигром характерно постепенное, волнообразное углубление вторичных нарушений сознания. Так, на ранних стадиях, после судорожного припадка сознание восстанавливается и с больным можно вступить в контакт.

Для острых гигром характерно отсутствие анизокарии, а если она есть, то в отличие от гематом, сохраняется реакция зрачка на свет.

Внутримозговые гематомы

Внутримозговая гематома - это посттравматическое кровоизлияние в вещество мозга с образованием в нем полости, заполненной кровью. Частота формирования интрацеребральных кровоизлияний составляет примерно 5-7% от всех внутричерепных гематом. Излюбленной локализацией является лобно-височная доля. Размер внутримозговых гематом относительно небольшой и составляет 1-3 см в диаметре, но может достигать 7-8 см. Объем излившейся крови наиболее часто бывает в пределах 30-50 мл, иногда встречаются более массивные гематомы -120-150 мл.

Источником церебральных кровоизлияний являются поврежденные сосуды вещества мозга при его ушибе или других видах черепно-мозговой травмы

Клиника изолированных внутримозговых кровоизлияний имеет склонность к трехфазности и острой, подострой и хронической стадиям течения. Последние зависят от объема гематомы и реакции мозга на травму, выраженную отеком и набуханием.

При остром течении гематомы светлый промежуток наблюдается у половины больных, у остальных он отсутствует или бывает в стертой форме. После первичной утраты сознания, которая может длиться от нескольких минут до нескольких суток, наступает период мнимого благополучия, отличающийся от оболочечных гематом своей непродолжительностью (не более 6 часов), наличием, кроме общемозговых, менингеальных и грубых очаговых симптомов в виде гемипарезов и плегий. Следует подчеркнуть, что парезы и параличи у больных с внутримозговыми гематомами всегда развиваются контралатерально, тогда как расширение зрачка у 50% пострадавших встречается на стороне гематомы, у остальных же - на противоположной стороне. Светлый промежуток, как правило, обрывается внезапным вхождением в кому. Рано появляются вегетативно-стволовые симптомы в виде нарушения дыхания, сердечно-сосудистой

деятельности. Зачастую развивается синдром горметонии, характеризующийся сильным тоническим напряжением мышц конечностей и туловища с преобладанием разгибателей. Иногда бывают эпилептические припадки. Вся симптоматика имеет тенденцию к нарастанию.

Облегчить диагностику может компьютерная томография, ЭхоЭГ, ангиография и пневмоэнцефалография, с помощью которых можно соответственно выявить участок измененной плотности в веществе мозга, смещение М-эхо, смещение сосудистых и срединных структур головного мозга.

Внутрижелудочковые гематомы

Внутрижелудочковые гематомы - это посттравматические кровоизлияния в полости боковых, III и IV желудочков головного мозга. Этот вид геморрагий встречается только на фоне ушиба головного мозга тяжелой степени и изолированно практически не бывает.

Внутрижелудочковые гематомы составляют от 1,5 до 4% всех интрацеребральных кровоизлияний. Причиной возникновения их является разрыв сосудистых сплетений желудочков в результате гидродинамического удара в момент травмы. Чаще страдает один из боковых желудочков. В него может излиться 40-60 и даже 100 мл крови.

Клиника интравентрикулярной гематомы зависит от скорости кровотечения в желудочек и тяжести сопутствующего ушиба мозга. Давление крови на стенки желудочка, раздражение заложенных в них рефлексогенных зон не только усугубляет тяжесть травмы, но и придает клинической картине некоторое своеобразие. Отмечается расстройство сознания в виде сопора или комы. Буквально вслед за травмой появляются и быстро нарастают вегетативно-стволовые нарушения. На фоне прогрессирующей внутричерепной гипертензии, сочетающейся с артериальной гипертонией, возникает гипертермия, достигающая 38-41°С. Лицо и шея пострадавшего гиперемированны с явлениями гипергидроза.

Характерным для внутрижелудочковых гематом считают выраженное двигательное возбуждение с наличием горметонии. Экстензорные судороги могут провоцироваться внешними раздражениями, даже приемами неврологического обследования. Иногда они сочетаются с эпилептическими припадками.

Неврологическая симптоматика при внутрижелудочковых гематомах обычно двусторонняя.

Довольно рано появляются нарушения регуляции дыхания в виде тахипноэ (30-70 дыханий в минуту), которые упорно прогрессируют, доходя до патологических форм (Чейн-Стокса, Биота). В последующем возникают признаки дислокации мозга (переход брадикардии в тахикардию, доходящую до 160 и более ударов в минуту с двусторонним мидриазом, возникновением патологических рефлексов со стоп.

У больных с внутрижелудочковыми гематомами нередко выявляют двигательно-тонические феномены в виде автоматизированных жестикуляций, стереотипных движений руками («почесывание», «поглаживание», «натягивание одеяла»), а также оральных и мануальных гиперкинезов подкоркового типа (сосательные и чмокающие движения губ, тремор конечностей), которые манифестируют от начального периода и могут сохраняться вплоть до агонального состояния.

Люмбальная пункция выявляет обильную примесь крови в цереброспинальной жидкости.

Субарахноидальные кровоизлияние.

Субарахноидальное кровоизлияние - это посттравматическое скопление крови в подпаутинном пространстве, не дающее локального сдавления головного мозга. Эта внутричерепная геморрагия не встречается изолиро­ванно, а является спутником черепно-мозговых травм, преимущественно ушиба мозга. Субарахноидальные кровоизлияния встречаются в 15-42% всех черепно-мозговых травм, а при тяжелых формах достигают 79%. Еще выше цифры дают судебные медики, которые наблюдали подпаутинные кровоизлияния в 84-92% случаев, а некоторые в 100% всех черепно-мозговых травм.

Источником субарахноидальных кровоизлияний являются разорванные сосуды оболочек, ограничивающих подпаутинное пространство, или же повышение проницаемости сосудов в результате травмы. Излившаяся кровь распространяется на обширные участки (от 50 до 300 см 2 и более), принимая пластинчатый характер. В последующем большая часть крови всасывается в субдуральное пространство и далее в кровеносные сосуды твердой мозговой оболочки, оставшиеся эритроциты подвергаются распаду. Установлено, что кровь и ее токсические продукты распада (билирубин, серотонин) раздражают мозговые оболочки и вызывают нарушение мозгового кровообращения, ликвординамики, резкое колебание внутричерепного давления с расстройством мозговых функций.

Патогномичным для субарахноидальных кровоизлияний является то, что утрата сознания после первичной травмы сменяется состоянием оглушенности, дезориентации и зачастую - психомоторного возбуждения. Восстановлению сознания сопутствует ретро - и антероградная амнезия нарушения памяти по астеническому типу и корсаковский травматический амнестический синдром.

У пострадавших с субарахноидальным кровоизлиянием к концу первых суток развивается менингеальный синдром как ответная реакция раздражения оболочек кровью. Он характеризуется интенсивной головной болью в затылочной и лобной областях, болью в глазных яблоках и в шее, светобоязнью, тошнотой и многократной рвотой, ригидностью затылочных мышц и положительным синдромом Кернига. Синдром нарастает, достигая пика на 7-8 сутки, а затем идет на убыль и исчезает к 14-18 дню.

В результате раздражения кровью возвратной ветви тройничного нерва (1 ветвь) возникает синдром мозжечкового намета, проявляющийся свето­боязнью, инъецированностью сосудов конъюнктивы, слезотечением, учащенным миганием. По мере уменьшения поступления в ликвор свежей крови синдром угасает и полностью исчезает к 6-7 дню.

Продукты распада крови и мозгового детрита угнетают корковый отдел двигательного анализатора. Из-за этого со 2-3 дня происходит ослабление сухожильных и периостальных рефлексов (особенно коленного), которые исчезают полностью к 5-6 дню. К 8-9, иногда к 12-14 дням и даже в более поздние сроки рефлексы восстанавливаются и приходят к норме.

На протяжении 7-14 дней после травмы сохраняется повышение температуры тела на 1,5-2 градуса выше нормы.

Достоверным признаком субарахноидального кровоизлияния является наличие крови в цереброспинальной жидкости.

ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ ЧЕРЕПА

Переломы костей черепа составляют до 10% от переломов всех костей скелета и относятся к разряду тяжелых травм, потому что они немыслимы без повреждения подлежащих структур - оболочек и вещества головного мозга. 18-20% всех тяжелых черепно-мозговых травм сопровождаются переломами костей черепа. Различают переломы лицевого и мозгового черепа, причем в повреждениях мозгового черепа выделяют переломы свода и основания.

Переломы основания черепа

Переломы основания черепа возникают преимущественно от непрямого механизма травмы при падении с высоты на голову, таз, нижние конечности вследствие воздействия через позвоночник, а также как продолжение переломов свода, Если перелом одиночный, то линия излома может проходить через одну из черепных ямок основания: переднюю, среднюю или заднюю, что в последующем определит клиническую картину травмы. Последняя имеет характерные проявления еще и потому, что перелом основания черепа сопровождается разрывом твердой мозговой оболочки, интимно спаянной с ним и зачастую образует сообщение полости черепа с внешней средой. Таким образом, картина перелома основания черепа складывается из клинических проявлений сопутствующей травмы мозга (ушиб той или иной степени тяжести) и симптомов, патогномоничных для нарушения целости передней, средней или задней черепных ямок.

В первом случае возникают кровоизлияния в параорбитальную клетчатку (симптом «очков») и истечение ликвора с примесью крови из носовых ходов. Следует оговориться, что при черепно-мозговых травмах возможны множественные ушибы мягких тканей головы с образованием большого числа различной величины и локализации кровоподтеков и кровотечений из носа, слуховых проходов и т.д. Необходимо уметь дифференцировать кровоподтеки и кровотечения в результате прямого механизма травмы от симптома «очков» и ликвореи.

Травматические «очки» проявляются через 12-24 часов и более с момента повреждения, чаще симметричные. Окраска кровоподтека гомогенная, не выходит за пределы глазницы. Пальпация безболезненная. Отсутствуют признаки механического воздействия - раны, ссадины, травмы глаза. Перелом основания черепа может сопровождаться экзофтальмом (кровоизлияние в ретробульбарную клетчатку) и подкожной эмфиземой при повреждении воздухоносных полостей.

При прямой травме кровоподтеки появляются непосредственно после удара. Они не симметричны и зачастую выходят за пределы глазницы, болезненны при пальпации. Имеются признаки непосредственного механи­ческого воздействия: ссадины кожи, раны, кровоизлияния в склеру, кровоподтеки неоднородной окраски и т.д.

Кровь с примесью цереброспинальной жидкости на белой хлопчатобумажной ткани дает пятно в виде двух колец разной окраски. В центре окраска более интенсивная за счет форменных элементов крови, a no периферии имеет сукровичный цвет, образованный избытком жидкой части.

При переломе средней черепной ямки характерными признаками следует считать кровоподтек в заднюю стенку глотки и ликворею из слуховых проходов.

Перелом задней черепной ямки сопровождается тяжелыми бульбарными расстройствами (повреждение ствола мозга) и кровоподтеками в подкожную клетчатку области сосцевидного отростка. Следует отметить, что все кровоподтеки при переломе основания черепа появляются как и симптом «очков» не ранее 12-24 часов с момента травмы. Ведущей в диагностике переломов основания черепа является клиника, поскольку на первичных рентгенограммах в стандартных укладках повреждение костей удается обнаружить лишь у 8-9% пострадавших. Связано это со сложностью анатомического строения костей, образующих дно черепной коробки, и не менее сложным ходом линии излома, избирающей отверстия в наиболее слабые места основания черепа. Для достоверной диагностики необходимы специальные укладки, которые не всегда можно применить из-за тяжести состояния больного.

Переломы свода черепа

Переломы свода черепа являются результатом прямого механизма травмы, когда точка приложения силы и место повреждения совпадают. Возможен и непрямой механизм при сдавлении черепной коробки, имеющей шаровидную форму, перелом происходит в точке пересечения силовых линий с запредельной нагрузкой, а не в зоне давления.

Переломы свода черепа делят на линейные (трещины), вдавленные (импрессионные и депрессионные) и оскольчатые.

Клиническая диагностика закрытых переломов свода черепа, составляющих около 2/3 всех его переломов, чрезвычайно сложна. Поднадкостничные и подапоневротические гематомы, резкая болезненность затрудняют пальпацию, которая и без того должна быть крайне щадящей во избежании

смещения оскольчатого перелома и травмы подлежащих образований. На мысль о возможном переломе могут навести сведения анамнеза о тяжести механической травмы и симптом осевой нагрузки - сжатие головы в сагиттальной и фронтальной плоскостях. При этом боль иррадиирует в место перелома. Для уточнения диагноза необходимо произвести краниографию в стандартных укладках, но и при этом по данным судебно- медицинских вскрытий около 20% переломов остается нераспознанными.

Наибольшую сложность в диагностике представляют линейные переломы, которые нередко принимают за сосудистый рисунок. Последний отличается от линейного перелома тем, что имеет древовидную форму с более широким основанием и тонкой вершиной. Кроме того, от ствола отходят извитые ветви, которые в свою очередь имеют такие же ответвления, но более тонкие.

Рис. 5. Рентгенологические признаки перелома свода черепа:

A - нормальный сосудистый рисунок; Б - симптом просветления и зигзагообразности;

В - симптом сдвоения линии (симптом «льдинки»)

Линейные переломы имеют ряд отличительных признаков:

1. Симптом прозрачности (линейного просветления) - связан с разрывом кости и нередко бывает отчетливым, но иногда он может быть обусловлен сосудистым рисунком или контуром черепных швов.

Симптом раздвоения - по ходу трещин на отдельных участках линия раздваивается, а затем опять идет одинарно. Раздвоение возникает при сквозных трещинах, когда луч, идущий под углом к линии излома, может раздельно отразить края наружной и внутренней пластинок свода. Создается иллюзия, что по ходу линии излома выколоты островки кости, поэтому этот признак называют симптомом «льдинки». Симптом раздвоения абсолютно подтверждает диагноз перелома.

Симптом зигзагообразности (молнии) - выражается зигзагообразной линии просветления. Относится к достоверным признакам перелома, имеющим абсолютную диагностическую ценность (рис.5).

Иногда наряду с трещинами происходит расхождение швов.

Лечение больных с черепно-мозговой травмой

Лечение больных с черепно-мозговой травмой представляет сложный и обширный комплекс медицинских мероприятий, выбор которых в каждом конкретном случае зависит от вида, тяжести и прогрессирования повреждения, стадии, на которой начата терапия, возраста, сопутствующих заболеваний и многого другого.

Помощь пострадавшим с черепно-мозговой травмой можно условно разделить на три периода: помощь на догоспитальном этапе, лечение в стационаре (госпитальный этап) и «долечивание» в поликлинических условиях (амбулаторный этап) или под наблюдением семейного врача.

Оказание помощи на догоспитальном этапе заключается в следующем:

Придать больному горизонтальное положение. Создать покой голове подручными средствами: подушка, валики, одежда.

Проверить, а при необходимости освободить дыхательные пути от рвотных масс, западения языка и т.д.

Остановить наружное кровотечение, прижав края раны пальцами или давящей повязкой.

Холод к голове.

Дать ингаляцию кислородом.

По показаниям применяют: аналептические средства (кордиамин, цититон, лобелин), сердечные гликозиды (строфантин К, коргликон).

В экстренном порядке транспортировать больного (обязательно в лежачем положении) в лечебное учреждение.

Все больные с черепно-мозговой травмой подлежат госпитализации! Лечение в стационаре может быть консервативным либо оперативным. Бескровные методы лечения применяют значительно чаще, хирургические же вмешательства выполняют по строгим показаниям.

Консервативно лечат больных с сотрясением головного мозга, ушибом головного мозга, закрытыми переломами свода черепа, переломами основания черепа, субарахноидальными кровоизлияниями.

Всем больным, независимо от вида повреждения, назначают:

Строгий постельный режим. Продолжительность его зависит от тяжести травмы. Так, при сотрясении головного мозга I степени строгий постельный режим длится 5-7 дней, II степени - 7-10 дней. При ушибе головного мозга I степени -10-14 дней, II степени - 2-3 недели и III степени - не менее 3-4 недель. Для определения прекращения строгого постельного режима, кроме указанных сроков, используют симптом Манна-Гуревича. Если он отрицателен - больному можно садиться в постели, а после адаптации вставать и под контролем персонала ходить.

Холод к голове. Применяют пузыри со льдом, обернутые полотенцем во избежание обморожений. Для охлаждения головы предлагались шлемы различных конструкций (с системой постоянно циркулирующей холодной воды, с системой термоэлементов и т.д.). К сожалению, нашей промышленностью эти необходимые для лечения больных приспособления не выпускаются. Экспозиция гипотермии головы зависит от тяжести травмы. При легких травмах (сотрясение головного мозга и ушиб мозга I степени) его воздействие ограничивают 2-3 часами, а при тяжелых - экспозиция продолжается 7-8 часов и более, до 1-2 суток. Но следует помнить, что при длительном применении холода через каждые 2-3 часа делают перерыв на 1 час.

Цель применения холода: нормализация сосудистых расстройств, снижение продукции ликвора, профилактика отека мозга, уменьшение потребности тканей мозга в кислороде, уменьшение головной боли.

3. Седативные средства (натрия бромид, бромкамфара, корвалол) и транквилизаторы (элениум, седуксен, тазепам).

4. Снотворные средства (фенобарбитал, барбамил, этаминал-натрий). Строгий постельный режим, назначение транквилизаторов, седативных и снотворных средств - это комплекс мер, направленных на создание покоя поврежденному органу, т.е. головному мозгу. Лекарственные препараты ослабляют внешние раздражители, продлевают физиологический сон, что благотворно влияет на функции центральной нервной системы.

5. Антигистаминные препараты (димедрол, фенкарол, диазолин).

В результате сосудистых расстройств и гипоксии головного мозга, разрушения и рассасывания внутричерепных кровоизлияний, распада разрушенного мозгового вещества образуется масса гистаминоподобных веществ (серотонин и др.), поэтому назначение антигистаминных препаратов является обязательным.

Дальнейший выбор лечебных назначений зависит от высоты ликворного давления больного. При повышенном ликворном давлении (гипертензионном синдроме) лечение должно быть следующим: положение в постели по Фовлеру - с приподнятым головным концом, диета N 7 с ограничением соли и жидкости.

С целью уменьшения отека мозга применяют дегидратацию. Внутривенно вводят концентрированные гипертонические растворы, чтобы повысить осмотическое давление в сосудистом русле и вызвать отток жидкости из межтканевых пространств головного мозга. Для осмотерапии используют 40% раствор глюкозы, 40% раствор хлорида натрия, 25% раствор сульфата магния, 15% раствор маннита из расчета -1-1,5 на 1 кг массы тела. Последние два препарата обладают выраженными диуретическими свойствами. Из мочегонных средств наиболее часто применяют для обезвоживания тканей фуросемид (лазикс). Выведению жидкости из организма способствуют очистительные клизмы.

Непосредственно снижают ликворное давление разгрузочные люмбальные пункции, когда вслед за поясничным проколом медленно выпускается 8-12 мл цереброспинальной жидкости.

При гипотензионном синдроме назначают: диету N 15, положение в постели по Транделенбургу - с поднятым ножным концом. Внутривенно вводят растворы с низкой концентрацией солей (изотонический Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы). Хороший лечебный эффект оказывают подкожные введения кофеин-бензонат натрия по 1 мл 10% раствора и вагосимпатические новокаиновые блокады.

В ряде случаев возникает необходимость для назначения некоторых групп препаратов и лекарственных средств. Так, при открытых повреждениях, когда имеется угроза развития инфекционных осложнений, применя­ют антисептические средства, антибиотики и сульфаниламиды.

При нарушении жизненно важных функций вводят аналептические средства, стимулирующие дыхательный центр и сосудистый тонус (кордиамин, лобелина гидрохлорид, цититон), для нормализации артериального давления при целом сосудистом русле используют адреномиметические вещества (адреналина гидрохлорид, норадреналина гидротартрат, мезатон). Слабость сердечной мышцы купируют сердечными гликозидами (строфантин К, коргликон).

Черепно-мозговая травма зачастую является частью политравмы, сопровождаемой шоком и кровопотерей. В комплексе противошоковой терапии переливают кровь и плазмозамещающие растворы (реополиглюкин, желатиноль, «Ацесоль»), вводят анальгезирующие средст­ва (морфина гидрохлорид, промедол, анальгин), гормоны (гидрокортизон) и другие препараты.

Оперативное лечение больных с острой черепно-мозговой травмой неизбежно при открытых повреждениях и при наличии признаков сдавления головного мозга. При открытых повреждениях выполняют первичную хирургическую обработку. Рану закрывают стерильным материалом. Волосы вокруг нее сбривают. Кожу моют мыльным раствором, протирают салфетками и двукратно обрабатывают раствором 5% йодной настойки. Производят местную инфильтрационную анестезию 0,25% раствором новокаина с добавлением в него антибиотиков. После обезболивания рану тщательно промывают раствором антисептика (фурацилин, перекись водорода, риванол) и осматривают. Если повреждены только мягкие ткани, то иссекают нежизнеспособные ткани. При упшбленных ранах с размозжением краев их лучше иссечь на ширину 0,3-0,5 см до кости. Останавливают кровотечение и рану ушивают.

Если при ревизии раны обнаружен перелом, то необходимо пинцетом осторожно удалить все мелкие свободнолежащие отломки и осмотреть твердую мозговую оболочку. При отсутствии ее повреждений, обычной окраске, сохранившейся пульсации оболочку не вскрывают. Края костной раны рецезируют кусачками на ширину 0,5 см. Производят гемостаз и накладывают швы на рану.

Если твердая мозговая оболочка повреждена, т.е. имеется проникающее ранение черепа, то первичную хирургическую обработку производят, как описано выше, но с экономным иссечением краев оболочки. Для лучшей ревизии субдурального пространства рану твердой мозговой оболочки расширяют. Свободнолежащие костные отломки, мозговой детрит, кровь вымывают перекисью водорода и теплым изотоническим раствором хлори­да натрия. После остановки кровотечения твердую мозговую оболочку по возможности ушивают и накладывают послойные швы на мягкие ткани покровов черепа.

Сдавление головного мозга, независимо от причин его вызвавших, должно быть устранено сразу же после постановки диагноза.

При вдавленных закрытых переломах свода черепа производят разрез мягких тканей до кости с расчетом обнажить место перелома. Рядом с ним накладывают фрезевое отверстие, через которое леватором пытаются поднять вдавленный фрагмент. Если отломки удалось поднять, что бывает очень редко, и они не смещаются, то операцию можно этим закончить, предварительно убедившись в отсутствии показаний к расширенной операции. Если же отломки поднять не удается, то производят резекцию вдавленного участка кости со стороны трепанационного отверстия. Даль­нейший ход вмешательства такой же, как и при первичной хирургической обработке, но без иссечения в твердой мозговой оболочки.

При сдавлении головного мозга гематомами или гигромой можно выполнить резекционную или костно-пластическую операцию. Первый вариант операции заключается в том, что в проекции предполагаемой гематомы накладывают поисковое фрезевое отверстие. В случае обнаружения гематомы отверстие расширяют путем постепенной резекции кости до нужных размеров (6х6, 7x7 см). Через созданное окно выполняют вмешательство на мозге и оболочках. Операцию заканчивают ушиванием мягких тканеи, оставляя обширныи дефект костей черепа. Такая операция создает хорошую декомпрессию головного мозга, особенно когда сдавление мозга сочетается с тяжелым его ушибом. Но резекционная трепанация имеет и отрицательные стороны. После нее необходимо еще одно вмешательство по закрытию дефекта черепа синтетическим материалом (стерактил) или аутокостью, взятой из ребра. Если этого не сделать, разовьется посттрепанационный синдром. Перепады внутричерепного давления, вызванные физическим напряжением (натуживанием, кашлем, чиханием и т.д.), приводят к частым перемещениям мозгового вещества в «окно» дефекта черепа. Травматизация мозга о края трепанационного отверстия вызывает развитие фиброзного процесса в этой зоне. Формируются спайки между мозгом и оболочками, костями и покровами черепа, которые вызывают локальные и головные боли, а в дальнейшем эпилептические припадки. Костно-пластическая трепанация не оставляет дефектов черепа, требующих последующей пластики. Производят полуовальный основанием книзу разрез мягких тканеи до кости. По линии разреза, не отсепаровывая мягкотканый лоскут, насверливают пять фрезевых отверстий - два у основания лоскута и три "по дуге. С помощью проводника через два фрезевых отверстия проводят пилу Джигли и перепиливают костную перемычку. Поэтапно соединяют все отверстия в единое, а костно-мягкотканый лоскут на питающей ножке отворачивают книзу. Дальнейший ход операции зависит от вида травмы. После завершения вмешательства в полости черепа костную створку укладывают на место и послойно ушивают мягкие ткани.

Контрольное задание для самоподготовки по теме «Черепно-мозговая травма»

Механизмы черепно-мозговых травм.

Классификация черепно-мозговой травмы.

Назовите общемозговые симптомы.

Назовите локальные симптомы.

Назовите менингеальные симптомы.

Назовите стволовые симптомы.

Что такое гипер-, гипо- и нормотензионный синдром и как его определить?

На основании чего ставят диагноз «сотрясение головного мозга»?

На основании чего ставят диагноз «ушиб головного мозга»?

Градация тяжести ушиба, клиническое отличие степеней тяжести.

Причины сдавления головного мозга.

Клиника сдавления головного мозга костными отломками и инородными телами, отличие от ушиба головного мозга.

Клиника сдавления головного мозга внутримозговыми и внутрижедочковыми гематомами.

Клиника сдавления головного мозга эпи- и субдуральными гематомами, отличие от ушиба мозга.

Что такое субдуральная гигрома?

Отличие клиники сотрясения, ушиба и сдавления эпи- и субдуральными гематомами.

Клиника субарахноидального кровоизлияния.

Перелом основания черепа, диагностика.

Травматические очки и ликворея, их диагностика. Признаки повреждения передней, средней и задней черепной ямок.

Переломы свода черепа, диагностика, тактика.

Первая помощь при черепно-мозговых травмах.

Консервативное лечение острой черепно-мозговой травмы, дайте патогенетическое обоснование.

Консервативное лечение повреждений мозга в восстановительном периоде.

Оперативное лечение черепно-мозговой травмы (ЧМТ): пункция, трефинация, трепанация.

Техника различных видов трепанаций, необходимый инструментарий.

Что такое посттрепанационный синдром, его лечение.

Исходы и отдаленные последствия ЧМТ.

14743 0

ПРЕДПОСЫЛКИ

Классификация является необходимой основой как научного обобщения, так и количественного изучения любого явления. Она представляет собой систему соподчиненных понятий какой-либо области знания и выражает взаимосвосвязи между ними, иерархию и закономерности развития. Этот постулат в полной мере относится к медицине, где под классификацией болезней понимают порядок и последовательность перечня болезней, систему расположения и объединения отдельных нозологических форм и патологических состояний, группировки их по определенным признакам. Классификация является обязательным документом в научной и практической медицинской деятельности.

Применительно к черепно-мозговой травме — мультидисциплинарной проблеме на стыке нейрохирургии, неврологии, психиатрии, травматологии, хирургии, педиатрии, гериатрии, реаниматологии, социальной гигиены и ряда других специальностей, необходимость создания единой развернутой классификации особенно очевидна.

Без нее — невозможно провести эпидемиологические исследования, т.е. выяснить частоту и структуру ЧМТ, ее связь и зависимость от социальных, географических, экономических и прочих факторов, иметь ее реальную статистику. Без нее — невозможно создать банк данных по ЧМТ. Без нее — невозможно сравнивать качество работы различных нейрохирургических учреждений.

Классификация ЧМТ необходима:
— для унификации клинического и судебно-медицинского диагноза,
— для сортировки пострадавших на этапах медицинской эвакуации,
— для разработки адекватной тактики и стандартов медикаментозного и хирургического лечения при ЧМТ,
— для создания прогностических алгоритмов.

Классификация ЧМТ упорядочивает наши знания по проблеме в целом. Именно она обеспечивает единообразие формулировок диагноза и использование лечащими врачами современной терминологии.

Классификация ЧМТ в концентрированном виде должна отражать:
— уровень наших знаний по ЧМТ, ее пато- и саногенезу,
— уровень развития базисных для проблемы фундаментальных наук: анатомии, физиологии ЦНС, крово-ликворообращения, мозгового метаболизма и др.,
— уровень развития современной диагностической и лечебной техники и технологии,
— уровень развития общества: его цивилизованности, культуры, экономики, техники и др.,
— современные травмогенные факторы: социально-экономические, экологические, климатические, национальные, криминальные и др.,
— уровень реабилитационных возможностей медицины и общества в целом.

ИСТОРИЯ

Изучение классификационных построений ЧМТ дает понимание и достаточно точное представление о становлении проблемы, поскольку классификация в концентрированном виде отражает ее развитие в каждый период истории человечества, ее связь с полифакторными условиями эволюции, с природными и антропогенными катаклизмами и более того, позволяет прогнозировать дальнейшие изменения рассматриваемого явления.

Распространенность ЧМТ даже на ранних этапах развития общества и накопление опыта неизбежно привели к появлению первых признаков классификационных построений.

В открытом Edwin Smith египетском папирусе, датируемом 3000—2500 гг до н.э., описывается 27 случаев травмы головы, причем в 13 из них отмечались переломы костей черепа. Таким образом, травму головы впервые разделяют на: 1) без перелома черепа и 2) с переломом черепа. За несколько тысячелетий до применения рентгеновских лучей для верификации костных переломов используют стержневой принцип классификации ЧМТ, на который все еще опирается современная международная статистическая классификация травм и болезней (IX и X пересмотры). Любопытно, что разделение ЧМТ с переломами и без переломов черепа сразу же приобретает прямое практическое значение, указывая на различную тяжесть травмы, различный прогноз и различную тактику лечения (соответственно уровню знаний своего времени).

Примечательны отдельные выдержки из приводимых в египетском папирусе «методических рекомендаций»:
«Если осматриваешь человека с травмой головы, доходящей до костей свода черепа, то нужно пальпировать рану. Если повреждения костей свода не обнаружится, надо сказать: «Имеется рана головы, которая хотя и доходит до кости, но не вызывает ее повреждения. Страдание, которое я буду лечить.» Следует перевязать раны, наложив в первый день повязку из сырого мяса, а затем лечить ежедневными повязками с медом и копрой до выздоровления».

Переломы черепа с раздражением твердой мозговой оболочки также подлежали лечению:
«Если осматриваешь человека с зияющей раной головы с повреждением костей черепа, ее необходимо пальпировать. Он часто не может повернуть голову в стороны и наклонить ее поперек из-за ригидности шеи. Следует сказать: «Имеется открытая травма головы с повреждением костей черепа и ригидностью затылочных мышц. Страдание, подлежащее лечению». После ушивания краев раны, в первый день надо приложить сырое мясо. Повязка противопоказана. Оставь больного в покое, пока не завершится острый период травмы. Затем лечи его медовыми повязками до выздоровления».

При проникающих ранениях головы с повреждением твердой мозговой оболочки — случай считался более тяжелым:
«Если осматриваешь человека с зияющей раной головы, проникающей до кости, деформирующей череп и обнажающей мозг, следует эту рану пальпировать. Если череп раздроблен на мелкие кусочки и если ощущаешь флуктуацию под пальцами, если из обеих ноздрей больного течет кровь и если мышцы его шеи ригидны, то следует сказать: «Страдание, не подлежащее лечению».

Анализируя приведенные выдержки из папируса, можно также утверждать, что впервые вводятся такие важнейшие в современной нейротравматологии понятия, как закрытая и открытая, непроникающая и проникающая ЧМТ. При этом предлагается и дифференцированная тактика их лечения исходя, разумеется, из имевшихся возможностей.
Спустя 1000 лет в «Гиппократовском сборнике» была помещена работа «О ранах головы», в которой выделяются и подробно описываются различные формы открытой ЧМТ. Согласно Hippocrates, нелеченный перелом черепа приводит к лихорадке через 7 дней летом и через 14 дней зимой, нагноению раны, судорогам и смерти. Был сделан следующий важный шаг в построении классификации ЧМТ — впервые предложена классификация переломов костей черепа. Среди них Гиппократ выделил: 1) простые, 2) ушибленные, 3) вдавленные, 4) зазубрины (гедра), 5) противоударные.

На основе этой классификации предлагалась следующая лечебная тактика: простые и ушибленные переломы требовали трепанации; вдавленные переломы (как это ни кажется нам странным) не считались показанными для операции. При трепанации рекомендовалось оставлять внутреннюю костную пластинку нетронутой. Стало быть, допустимо полагать, что она проводилась не для удаления внутричерепных кровоизлияний (у Гиппократа нет даже упоминания о гематомах), а с профилактической целью — для наружного дренирования гноя.

Непосредственное проявление ЧМТ было известно Гиппократу. Он постулировал, что неизбежным следствием сотрясения мозга является мгновенная потеря речи, пострадавший лишен всех функций, лежит без чувств и движений, как в случае апоплексии. И тем более странно, что точно описав клинику повреждения мозга, Гиппократ почти не уделяет внимания закрытой ЧМТ. Но это не удивительно. Знания о функциональном значении головного мозга практически отсутствовали. Великий Гиппократ считал мозг лишь железой, которая вырабатывала слизь, охлаждающую сердце. Отсюда — интерес и разработка очевидного — ран мягких покровов головы, переломов черепа и игнорирование главного в проблеме — повреждений самого мозга. И это несмотря на изумительную наблюдательность Гиппократа, столь убедительно описавшего внешние признаки травмы мозгового вещества.

Avl Cornelii Celsus — выдающийся римский ученый и врач (30 г. до н.э.—50 г. н.э. предположительно) в книге 8 «О медицине» специальную главу (III) посвящает ЧМТ, назвав ее «О переломах крыши черепа». Подробно излагая клинику, диагностику и лечение повреждений костей черепа, он вслед за Гиппократом, также выделяет переломы ударные и противоударные — т.е. на стороне приложения травмирующего агента и на противоположной стороне головы. Возможно, Цельс первый вводит понятие «травматическая внутричерепная гематома», указывая, что очень существенно, на ее образование и при отсутствии костных повреждений. «Если же наступает бесчувственное состояние, и человек теряет сознание, если последовал паралич или судороги, то весьма вероятно, что повреждена также и мозговая оболочка и поэтому еще меньше надежды на благополучный исход».

И далее:
«Редко, но все же иногда случается, что вся кость остается неповрежденной, но внутри в мозговой оболочке от удара разрывается какой-нибудь сосуд, происходит внутреннее кровоизлияние, и кровь, свернувшаяся в данном месте, возбуждает сильные боли»...

В труде Цельса достаточно определенно очерчиваются и внешние проявления острого травматического отека-вспучивания головного мозга: « припухлость достает до того, что оболочка начнет подниматься даже выше костного покрова (после удаления костных обломков)... »

Изыскания Galen из Пергамона (129—199 гг. н.э.) в медицине и физиологии властвовали над умами 15 веков. Аутопсия была запрещена в Риме, поэтому свои исследования Гален проводил на животных, перенося полученные данные на человека. Отсюда и многие неадекватности его анатомии и физиологии мозга. Его идеи основывались на гуморальной теории Гиппократа. Он неукоснительно следовал и классификации переломов черепа Гиппократа. Однако в практическом ее приложении пошел дальше, предложив удалять при вдавленных переломах костные фрагменты с помощью множественных перфораций.

Крупнейшей фигурой средневековья в области хирургии, в том числе и хирургии повреждений головы, предстает Guy de Chauliac (1300—1368). Его книга «Большая хирургия» («La Grande Chirurgie») была написана на латыни. Со времени своего первого печатного выпуска (1478 г, Франция) она выдержала затем более 100 изданий на латинском, французском, итальянском, голландском, английском, немецком и испанском языках. В течение многих столетий хирурги Европы относились к руководству Ги де Шолиака также, как к библии, (хотя ряд положений, как,например, о целительной роли гноя, были ошибочны и отбрасывали хирургию назад).

Ги де Шолиак внес значительный вклад в классификацию, впервые разделив раны головы на 2 категории: 1) с потерей тканей и 2) без потери тканей. При этом утрата части тканей головы распространялась не только на мягкие покровы и кости черепа, но и на вещество мозга. Ги де Шолиак впервые отметил, что истечение в рану поврежденного вещества мозга не всегда фатально.

Berengario da Carpi (1465 — 1527) написал «Трактат по черепно-мозговой травме» («Tractatus de Fractura Calve Sive Cranei»), завоевавший большую популярность в Европе. Он классифицировал ЧМТ на 3 категории: 1) инцизию -раны скальпа, 2) контузию, вызванную ударами камней, тупую травму, 3) перфорацию — вызванную дротиками или стрелами. Все они могут быть связаны с переломами черепа. Карпи разделил ЧМТ на: 1) первичную — удар по голове — палкой, камнем и др., и 2) вторичную — удар головой вследствие падения — контрлатеральная травма.

Перевод в XVI веке работ Гиппократа сначала на латинский, а затем и на французский язык сделал их доступными для хирургов того времени. Среди них своим вкладом в нейротравматологию выделяется Ambrose Pare (1510—1590). Он описал травматическую субдуральную гематому, образовавшуюся по механизму противоудара у короля Генриха II (получившего травму на рыцарском турнире и погибшего от нее на 12 день). А.Паре опубликовал фундаментальную иллюстрированную монографию (1585 г., Париж), в которой подробно представил повреждения головы, в том числе переломы черепа, сопровождающиеся сотрясением мозга.

Johannes Scultetus (1595 — 1645) разделил раны головы на различные категории, от простейших повреждений скальпа до повреждения оболочек мозга. Он описал отек мозга спустя 6 мес после травмы; по-видимому, это была хроническая субдуральная гематома.

В XVII—XVIII веке знания о локализации функций мозга становятся достаточно глубокими и распространенными. И это не могло не сказаться на появлении принципиально новых классификационных построений при черепно-мозговой травме, с опорой не только и не столько на повреждения костей черепа, но и на повреждения самого мозга, его оболочек, сосудов и вещества.

Boviel, а вслед за ним Jean Louis Petit во второй половине XVII—первой половине XVIII века стали четко различать «commotio cerebri» от «contusio» и «compressio». Ж. Пти (1674—1750) считал, что в основе механизма сотрясения мозга лежит вибрация. Он первый описал повышение внутричерепного давления при эпидуральных гематомах, основываясь на своем опыте трепанации с целью их эвакуации. Ж.Пти различал немедленную потерю сознания вследствие сотрясения мозга и отставленную по времени при сдавлении его экстравазатами.

Фактически было положено начало трехвековому царствованию классической классификации черепно-мозговой травмы с разделением ее на три главных формы: сотрясение, ушиб и сдавление головного мозга.

Конечно, попытки модернизировать классификации ЧМТ не прекращались, но обычно они не выдерживали испытания временем и практикой. Ведь именно в классификации происходит слияние теоретических аспектов проблемы и насущных ежедневных прикладных задач, либо здесь же они непримиримо сталкиваются.

В XVII—XX веках классификация ЧМТ, сохраняя стержневое деление на сотрясение, ушиб и сдавление мозга, впитывает в себя как клинический и организационный опыт, так и новые научные знания и получает дальнейшее развитие в трудах зарубежных (F. Quesnay, A. Louis, P-J Desault, D.I. Larrey, J. Albernethy P. Pott, B. Bell, A. Cooper, G. Dupuytren, L. Neuster, M.J. Chelius, V. Von Bruns, G. Bergman, G. Cushing и др.), и отечественных (Н.И. Пирогов, Н.Н. Бурденко, И.С. Бабчин, А.А. Арендт, И.М. Иргер, В.М. Угрюмов, Б.А. Самотокин, В.В. Лебедев, Н.Д. Лейбзон, Н.Я. Васин, Л.Х. Хитрин и др.) ученых. Однако все многочисленные модификации и дополнения к классификации ЧМТ происходили внутри признанного и устойчивого ее членения на сотрясение, ушиб и сдавление головного мозга.

Между тем существенно меняется структура причин черепномозгового травматизма с возрастанием удельного веса импульсивных повреждений (главным образом за счет механизма ускорения-замедления при автодорожных катастрофах), а также огнестрельных и взрывных ранений. Это приводит к распространению ранее неизвестных или мало известных форм ЧМТ.

С появлением в 70—80 -ые годы XX века КТ и МРТ принципиально иными становятся возможности распознавания и прослеживания динамики интракраниальных травматических субстратов. Методы неинвазивной прямой визуализации головного мозга, серьезные экспериментальные изыскания ставят вопрос о пересмотре ряда базисных положений классификации ЧМТ. При этом верификационной основой становятся повреждения мозга, а не костей черепа, как было ранее — в докомпьютерную эру.

В последние годы во многих странах появились свои классификации ЧМТ. При всей их ценности они часто не охватывают эту проблему целиком, построены на разных принципах, порой фрагментарны, основываются на использовании отдельно взятых, хотя и чрезвычайно важных признаках (состояние сознания, КТ-данные и т.д.). Часто в классификациях ЧМТ не раскрываются такие существенные понятия, как закрытая или открытая ЧМТ, первичная или вторичная, изолированная или сочетанная, первая или повторная ЧМТ и т.д., что, безусловно, снижает их эффективность.

Классификации разноречивы в выделении степеней тяжести очаговых и диффузных повреждений головного мозга, в трактовке первичных и вторичных его поражений. Мало разработаны возрастные аспекты классификации ЧМТ. В современные классификации практически не включены и не разграничены последствия и осложнения ЧМТ, что, учитывая их распространенность, исключительно важно.

В международной статистической классификации болезней 9-го и 10-го пересмотра классификация ЧМТ основана на таком главном признаке, как наличие или отсутствие перелома костей черепа, что, конечно, явно недостаточно в компьютерную эру.

Тенденции к унификации классификационных построений при ЧМТ, интернационализация проблемы очевидны в мировой нейротравматологии. Об этом свидетельствуют: международное признание шкалы комы Глазго, издание «Глоссария по нейротравматологии» Комитетом по нейротравматологии Международной федерации нейрохирургических обществ, создание национальных и мультинациональных банков данных по ЧМТ (Англия, США, Нидерланды, Россия и др.); создание единой клинической классификации ЧМТ и ее последствий для России и СНГ; постоянное обсуждение вопросов ЧМТ на различных международных конференциях.

В этих условиях очевидна необходимость и перспективность объединения усилий нейрохирургов разных стран в разработке патогенетической классификации ЧМТ, которая бы основывалась на репрезентативных материалах и охватывала все стороны этой сложной мультидисциплинарной проблемы.

В силу изложенного разработка проблем классификации ЧМТ явилась одним из важнейших заданий отраслевой научно-технической программы С.09 «Травма центральной нервной системы» (1986—1990). На основании анализа и обобщения многолетнего опыта ведущих клиник страны и специальных исследований были разработаны различные классификационные аспекты острой ЧМТ, ее последствий и осложнений. Это способствовало созданию общего языка для нейрохирургов и смежных специалистов, упорядочило статистику, помогло создать формализованную историю болезни и банк данных по ЧМТ, а также впервые провести широкомасштабные эпидемиологические исследования черепно-мозгового травматизма.

Бесспорно, что любая классификация ЧМТ, какой бы совершенной она ни казалась, отражает лишь современный уровень знаний и технологий; постоянный и естественный процесс их развития неизбежно будет вносить коррективы.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Классификация ЧМТ, чтобы стать практически действующей, должна быть многогранной и отражать современные реалии этой сложной проблемы. Исходя из разработок Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко, классификацию ЧМТ следует основывать на ее биомеханике, виде, типе, характере, форме, тяжести повреждений, клинической фазе, периоде течения, а также исходе травмы.

Мы предлагаем следующее классификационное построение черепно-мозговой травмы, представленное на схеме.

По биомеханике различают ЧМТ: 1) ударно-противоударную (ударная волна, распространяющаяся от места приложения травмирующего агента к голове через мозг к противоположному полюсу с быстрыми перепадами давлений в местах удара и противоудара); 2) ускорения-замедления (перемещение и ротация массивных больших полушарий относительно более фиксированного ствола мозга); 3) сочетанную (когда одновременно воздействуют оба механизма).

По виду повреждения выделяют: 1) очаговые, обусловленные преимущественно ударно-противоударной травмой (характеризуются локальными макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени, включая участки разрушения с образованием детрита, геморрагического пропитывания мозговой ткани, точечные, мелко-и крупноочаговые кровоизлияния — в месте удара, противоудара, по ходу ударной волны), 2) диффузные, преимущественно обусловленные травмой ускорения-замедления (характеризующиеся преходящей асинапсией, натяжением и распространенными первичными и вторичными разрывами аксонов в семиовальном центре, подкорковых образованиях, мозолистом теле, стволе мозга, а также точечными и мелкоочаговыми кровоизлияниями в этих же структурах); 3) сочетанные, когда одновременно имеются очаговые и диффузные повреждения головного мозга.

По генезу поражения мозга дифференцируют при ЧМТ: 1) первичные поражения — очаговые ушибы и размозжения мозга, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные гематомы, разрывы ствола, множественные внутримозговые геморрагии; 2) вторичные поражения: а) за счет вторичных внутричерепных факторов — отсроченные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые), нарушения гемо- и ликвороциркуляции в результате субарахноидального или внутрижелудочкового кровоизлияния, увеличение объема мозга или его набухание вследствие отека, гиперемии или венозного полнокровия, внутричерепная инфекция и др.; б) за счет вторичных внечерепных факторов: артериальной гипотензии, гипоксемии, гиперкапнии, анемии и других.

Среди типов ЧМТ различают: изолированную (если отсутствуют какие-либо внечерепные повреждения), сочетанную (если механическая энергия одновременно вызывает внечерепные повреждения) и комбинированную (если одновременно воздействуют различные виды энергии — механическая и термическая или лучевая, или химическая) травму.

По характеру с учетом опасности инфицирования внутричерепного содержимого ЧМТ делят на закрытую и открытую. К закрытой ЧМТ относят повреждения, при которых отсутствуют нарушения целостности покровов головы либо имеются поверхностные раны мягких тканей без повреждения апоневроза. Переломы костей свода, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза, включают в закрытые повреждения черепа. К открытой ЧМТ относят повреждения, при которых имеются раны мягких покровов головы с повреждением апоневроза, либо перелом костей свода с повреждением прилежащих мягких тканей, либо перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением или ликвореей (из носа или уха). При целости твердой мозговой оболочки открытую ЧМТ относят к непроникающей, а при нарушении ее целости — к проникающей.

По тяжести ЧМТ делят на 3 степени: легкую, средней тяжести и тяжелую. При соотнесении этой рубрикации со шкалой комы Глазго легкая ЧМТ оценивается в 13—15 баллов, среднетяжелая — в 8—12, тяжелая ЧМТ — в 3—7 баллов. К легкой ЧМТ относят сотрясение и ушиб мозга легкой степени, к среднетяжелой — ушиб мозга средней степени, подострое и хроническое сдавление мозга, к тяжелой ЧМТ ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и острое сдавление мозга. Естественно, здесь рассматривается лишь общий спектр оценки тяжести ЧМТ. На практике эта задача решается индивидуально с учетом возраста пострадавшего, его преморбида, наличия различных слагаемых травмы (когда, например, обширность повреждений скальпа и/или костей черепа даже при ушибе мозга легкой или средней степени заставляет квалифицировать ЧМТ как тяжелую) и других факторов.

По механизму своего возникновения ЧМТ может быть: а) первичной (когда воздействие травмирующей механической энергии на мозг не обусловлено какой-либо предшествующей церебральной либо внецеребральной катастрофой) и б) вторичной (когда воздействие травмирующей механической энергии на мозг происходит вследствие предшествующей церебральной катастрофы, обусловившей падение, например, при инсульте или эпилептическом припадке; либо внецеребральной катастрофы, например, падение вследствие обширного инфаркта миокарда, острой гипоксии, коллапса).
ЧМТ у одного и того же субъекта может наблюдаться впервые и повторно (дважды, трижды).

Выделяют следующие клинические формы ЧМТ: 1) сотрясение мозга, 2) ушиб мозга легкой степени; 3) ушиб мозга средней степени; 4) ушиб мозга тяжелой степени; 5) диффузное аксональное повреждение; 6) сдавление мозга; 7) сдавление головы.
Отметим, что сдавление мозга — понятие, отражающее процесс, и поэтому всегда должно иметь конкретную расшифровку по субстрату, который обусловливает компрессию (внутричерепные гематомы — эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, вдавленные переломы, субдуральная гигрома, очаг размозжения, пневмоцефалия). По темпу сдавления мозга различают: 1) острое — угрожающая клиническая манифестация в течение 24 ч после ЧМТ; 2) подострое — угрожающая клиническая манифестация на протяжении 2—14 сут после ЧМТ; 3) хроническое — угрожающая клиническая манифестация спустя 15 и более суток после ЧМТ.

Исходя из того, что клиническая компенсация есть способность головного мозга и организма в целом восстановить собственными силами либо с помощью различных внешних факторов и воздействий (хирургических, медикаментозных) те или иные функции, дефицит которых обусловлен травмой, то клиническая декомпенсация есть частичная или полная утрата этой способности вследствие разрушения либо истощения под влиянием травмы компенсаторных механизмов.

В состоянии пострадавшего с ЧМТ различают следующие клинические фазы:
1. Фаза клинической компенсации. Социально-трудовая адаптация восстановлена. Общемозговая симптоматика отсутствует. Очаговая симптоматика либо отсутствует, либо резидуальна. Несмотря на функциональное благополучие больного, клинически или инструментально могут быть обнаружены изменения, свидетельствующие о перенесенной ЧМТ.
2. Фаза клинической субкомпенсации. Общее состояние больного обычно удовлетворительное. Сознание ясное либо имеются элементы оглушения. Могут выявляться различные очаговые неврологические симптомы, чаще мягко выраженные. Дислокационная симптоматика отсутствует. Жизненно важные функции не нарушены.

3. Фаза умеренной клинической декомпенсации. Общее состояние больного средней тяжести или тяжелое. Оглушение, обычно умеренное. При сдавлении мозга отчетливо выражены признаки внутричерепной гипертензии. Нарастают либо появляются новые очаговые симптомы как выпадения, так и раздражения. Впервые улавливаются вторичные стволовые знаки. Проявляется тенденция к нарушению жизненно важных функций.

4. Фаза грубой клинической декомпенсации. Общее состояние больного тяжелое или крайне тяжелое. Сознание нарушено: от глубокого оглушения до комы. При сдавлении мозга четко выражены синдромы ущемления ствола, чаще на тенториальном уровне. Нарушения жизненно важных функций становятся угрожающими.

5. Терминальная фаза. Обычно необратимая кома с грубейшими нарушениями жизненно важных функций, арефлексией, атонией, двусторонним фиксированным мидриазом.

Клиническая фаза ЧМТ определяется на основании сочетания общемозгового, очагового и стволового параметров.

В течении ЧМТ выделяют три базисных периода: 1) острый, 2) промежуточный и 3) отдаленный. В их основе лежат: 1) взаимодействие травматического субстрата, реакций повреждающих и реакций защиты — острый период; 2) рассасывание и организация повреждений и дальнейшее развертывание компенсаторно-приспособительных процессов — промежуточный период; 3) завершение или сосуществование местных и дистантных дегенеративно-деструктивных и регенеративно-репаративных процессов — отдаленный период. При благоприятном течении — происходит полное или почти полное клиническое уравновешивание обусловленных ЧМТ патологических сдвигов; при неблагоприятном течении — клиническое проявление запущенных травмой спаечных, рубцовых, атрофических, гемо-ликвороциркуляторных, вегето-висцеральных, аутоиммунных и других процессов, Временная протяженность периодов течения ЧМТ варьирует, главным образом, в зависимости от клинической формы ЧМТ: острого — от 2 до 10 нед, промежуточного от 2 до 6 мес, отдаленного — при клиническом выздоровлении — до 2 лет, при прогредиентном течении — неограничена.

В каждом из периодов течения ЧМТ, преимущественно в промежуточном и отдаленном, могут проявляться ее различные последствия и осложнения. Между тем, эти два широко употребляемые понятия, которые непременно надо разграничивать, обычно смешивают. Их развернутые дефиниции в литературе отсутствуют, включая специальную монографию «Sequelae and complications of Head Injury, выпущенную в 1993 г Американской ассоциацией неврологических хирургов.

На основании проведенных исследований мы предлагаем следующие определения понятий «последствия» и осложнения ЧМТ.

Последствия ЧМТ —эволюционно предопределенный и генетически закрепленный комплекс процессов в ответ на повреждение головного мозга и его покровов. К последствиям также относим стойкие нарушения анатомической целости головного мозга, его оболочек и костей черепа, возникшие вследствие острой ЧМТ и сохраняющиеся в промежуточном и отдаленном периодах.

По общепатологическим законам после ЧМТ разнообразно сочетаются репаративные и дистрофические реакции, процессы резорбции и организации. Последствия, в отличие от осложнений, неизбежны при любой ЧМТ, но в клиническом смысле о них говорят лишь тогда, когда в результате повреждений мозга, особенностей реактивности ЦНС и организма в целом, возрастных и прочих факторов развивается устойчивое патологическое состояние, требующее лечения.

Осложнения ЧМТ — присоединившиеся к травме патологические процессы (прежде всего гнойно-воспалительные), вовсе не обязательные при повреждениях головного мозга и его покровов, но возникающие при воздействии различных дополнительных экзогенных и эндогенных факторов.

Конкретизируем дефиниции последствий и осложнений ЧМТ примерами. Ликворея с формированием фистулы относится к последствиям перелома основания черепа с повреждением мозговых оболочек, а менингит, возникший вследствие той же ликвореи, является уже осложнением ЧМТ.

Хроническая субдуральная гематома или гигрома — последствие ЧМТ, а при ее нагноении и формировании субдуральной эмпиемы — речь идет уже об осложнении ЧМТ.

Образование оболочечно-мозгового рубца после повреждения вещества мозга является последствием ЧМТ, а нагноение того же рубца рассматривается как осложнение ЧМТ.

Локальная ишемия мозга вследствие сдавления, например, задней мозговой артерии при ущемлении ствола в отверстии мозжечкового намета относится к последствиям ЧМТ, а ишемия мозга, обусловленная изменениями реологических свойств крови, появившимися вследствие ЧМТ, рассматривается как ее осложнение и т.д.

Важной составной частью классификации ЧМТ является рубрификация исходов.

По шкале Глазго различают следующие исходы ЧМТ:
1) Хорошее восстановление; 2)
Умеренная инвалидизация;
3) Грубая инвалидизация;
4) Вегетативное состояние;
5) Смерть.

В Институте нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко на ее основе разработана дифференцированная шкала исходов ЧМТ (Доброхотова Т. А., 1987) с выделением следующих сочетаний состояния больного и его трудоспособности:
1) Выздоровление. Полное восстановление трудоспособности, работает на прежнем месте. Пациент жалоб не предъявляет, самочувствие хорошее, в социальном поведении, работе и учебе такой же, каким был до травмы;
2) Легкая астения. Утомляемость повышена, но нет снижения памяти и затруднений концентрации внимания; работает с полной нагрузкой на прежнем месте; дети обнаруживают дотравматическую степень обучаемости и успеваемости.
3) Умеренная астения со снижением памяти; трудится на прежней работе, но менее продуктивно, чем до перенесенной ЧМТ; у детей может быть небольшое снижение успеваемости.
4) Грубая астения: быстро устает физически и психически, снижена память, истощаемо внимание; часто возникают головные боли и другие проявления дискомфорта; трудится на менее квалифицированной работе; III группа инвалидности; у детей — заметное снижение успеваемости.
5) Выраженные нарушения психики и/или двигательных функций. Способен обслуживать себя. II группа инвалидности; у детей — выраженное снижение способности к обучению, доступна лишь программа спецшкол.
6) Грубые нарушения психики, двигательных функций или зрения. Требует за собой ухода. 1 группа инвалидности; дети способны лишь к усвоению элементарных знаний.
7) Вегетативное состояние.
8) Смерть.

Первые 4 рубрики шкалы исходов ИНХ раскрывают и конкретизируют рубрику «Хорошее восстановление» по шкале исходов Глазго. Шкала исходов ИНХ дает более полное и точное представление об уровне социально-трудовой реадаптации пострадавших.

Каждая из приведенных характеристик в классификации ЧМТ весьма значима для статистики, диагноза, тактики лечения, прогноза, а также организационных и профилактических мероприятий при нейтротравме. Ниже подробно раскрыты важнейшие слагаемые предложенного древа классификации черепно-мозговой травмы.

Б.Л.Лихтерман, А.А.Потапов

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2007 (Приказ №764)

Другие внутричерепные травмы (S06.8)

Общая информация

Краткое описание

Закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ) - повреждение черепа и мозга, которое не сопровождается нарушением целостности мягких тканей головы и/или апоневротическим растяжением черепа.

К открытой ЧМТ относятся повреждения, которые сопровождаются нарушением целостности мягких тканей головы и апоневротического шлема черепа и/или

Соответствуют зоне перелома.

К проникающим повреждениям относят такую ЧМТ, которая сопровождается переломами костей черепа и повреждением твердой мозговой оболочки мозга с возникновением ликворных свищей (ликвореей).

Код протокола: E-008 "Закрытая черепно-мозговая травма (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга, внутричерепные гематомы и т.д.)"
Профиль: скорая медицинская помощь

Цель этапа: восстановление функций всех жизненно важных систем и органов

Код (коды) по МКБ-10-10:

S06.0 Сотрясение головного мозга

S06.1 Травматический отек головного мозга

S06.2 Диффузная травма головного мозга

S06.3 Очаговая травма головного мозга

S06.4 Эпидуральное кровоизлияние

S06.5 Травматическое субдуральное кровоизлияние

S06.6 Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

S06.7 Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием

S06.8 Другие внутричерепные травмы

S06.9 Внутричерепная травма неуточненная

Классификация

По патофизиологии ЧМТ:

1. Первичные - повреждения обусловлены непосредственным воздействием травмирующих сил на кости черепа, мозговые оболочки и мозговую ткань, сосуды мозга и ликворную систему.

2. Вторичные - повреждения не связаны с непосредственным повреждением мозга, но обусловлены последствиями первичного повреждения мозга и развиваются в основном по типу вторичных ишемических изменений мозговой ткани (внутричерепные и системные).

Внутричерепные - цереброваскулярные изменения, нарушения ликвороциркуляции, отек мозга, изменения внутричерепного давления, дислокационный синдром.

Системные - артериальная гипотензия, гипоксия, гипер- и гипокапния, гипер- и гипонатриемия, гипертермия, нарушение углеводного обмена, ДВС-синдром.

По тяжести состояния больных с ЧМТ - основывается на оценке степени угнетения сознания пострадавшего, наличии и выраженности неврологических симптомов, наличии или отсутствии повреждения других органов. Наибольшее распространение получила шкала комы Глазго (предложенная G. Teasdale и B. Jennet 1974г.). Состояние пострадавших оценивают при первом контакте с больным, через 12 и 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз, речевому ответу и двигательной реакции в ответ на внешнее раздражение.

Выделяют классификацию нарушений сознания при ЧМТ, основанную на качественной оценке степени угнетения сознания, где существуют следующие градации состояния сознания:

Умеренное оглушение;

Глубокое оглушение;

Умеренная кома;

Глубокая кома;

Запредельная кома;

К легким ЗЧМТ относят сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени.
ЗЧМТ средней степени тяжести - ушиб головного мозга средней тяжести.
К тяжелой ЗЧМТ относят ушиб головного мозга тяжелой степени и все виды сдавления головного мозга.

Выделяют 5 градаций состояния больных с ЧМТ:

Удовлетворительное;

Средней тяжести;

Тяжелое;

Крайне тяжелое;

Терминальное.

Критериями удовлетворительного состояния являются:

Ясное сознание;

Отсутствие нарушений витальных функций;

Отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики, отсутствие или нерезкая выраженность первичных полушарных и краниобазальных симптомов. Угроза для жизни отсутствует, прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.

Критериями состояния средней тяжести являются:

Ясное сознание или умеренное оглушение;

Витальные функции не нарушены (возможна лишь брадикардия);

Очаговые симптомы - могут быть выражены те или иные полушарные и краниобазальные симптомы. Иногда наблюдаются единичные, мягко выраженные стволовые симптомы (спонтанный нистагм и др.).

Для констатации состояния средней степени тяжести достаточно иметь один из указанных параметров. Угроза для жизни незначительная, прогноз восстановления трудоспособности чаще благоприятный.

Критерии тяжелого состояния (15-60 мин.):

Изменение сознания до глубокого оглушения или сопора;

Нарушение витальных функций (умеренное по одному-двум показателям);

Очаговые симптомы - стволовые умеренно выражены (анизокория, легкое ограничение взора вверх, спонтанный нистагм, контралатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.); могут быть резко выражены полушарные и краниобазальные симптомы, в том числе эпилептические припадки, парезы и параличи.

Для констатации тяжелого состояния допустимо иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров. Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжелого состояния, прогноз восстановления трудоспособности чаще неблагоприятный.

Критериями крайне тяжелого состояния являются (6-12 часов):

Нарушение сознания до умеренной или глубокой комы;

Резко выраженное нарушение витальных функций по нескольким параметрам;

Очаговые симптомы - стволовые выражены четко (парез взора вверх, выраженная анизокория, дивергенция глаз по вертикали или горизонтали, тонический спонтанный нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, двусторонние патологические рефлексы, децеребрационная ригидность и др.); полушарные и краниобазальные симптомы резко выражены (вплоть до двусторонних и множественных парезов).

При констатации крайне тяжелого состояния необходимо иметь выраженные нарушения по всем параметрам, причем по одному из них обязательно предельное, угроза для жизни максимальная. Прогноз восстановления трудоспособности чаще неблагоприятный.

Критерии терминального состояния следующие:

Нарушение сознания до уровня запредельной комы;

Критическое нарушение витальных функций;

Очаговые симптомы - стволовые в виде предельного двустороннего мидриаза, отсутствие роговичных и зрачковых реакций; полушарные и краниобазальные обычно перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями. Прогноз выживания больного неблагоприятный.

Клинические формы ЧМТ

По типам выделяют:

1. Изолированная.

2. Сочетанная.

3. Комбинированная.

4. Повторная.

Черепно-мозговую травму разделяют на:

1. Закрытую.

2. Открытую:
- непроникающую;
- проникающую.

По видам повреждений мозга различают:

1. Сотрясение головного мозга - состояние, возникающее чаще вследствие воздействия небольшой травмирующей силы. Встречается почти у 70% пострадавших с ЧМТ. Сотрясение характеризуется отсутствием утраты сознания или кратковременной утратой сознания после травмы: от 1-2 до 10-15 минут. Больные жалуются на головные боли, тошноту, реже - рвоту, головокружение, слабость, болезненность при движении глазных яблок.

Может быть легкая асимметрия сухожильных рефлексов. Ретроградная амнезия (если она возникает) кратковременна. Антероретроградной амнезии не бывает. При сотрясении мозга указанные явления вызваны функциональным поражением головного мозга и по прошествии 5-8 дней проходят. Для установления диагноза необязательно наличие всех указанных симптомов. Сотрясение головного мозга является единой формой и не подразделяется на степени тяжести.

2. Ушиб головного мозга - это повреждение в виде макроструктурной деструкции вещества мозга, чаще с геморрагическим компонентом, возникшим в момент приложения травмирующей силы. По клиническому течению и выраженности повреждения мозговой ткани, ушибы мозга разделяют на ушибы легкой, средней и тяжелой степени.

3. Ушиб мозга легкой степени (10-15% пострадавших). После травмы отмечается утрата сознания от нескольких минут до 40 мин. У большинства имеется ретроградная амнезия на период до 30 мин. Если возникает антероретроградная амнезия, то она непродолжительна. После восстановления сознания пострадавший жалуется на головную боль, тошноту, рвоту (часто повторную), головокружение, ослабление внимания, памяти.

Могут выявляться - нистагм (чаще горизонтальный), анизорефлексия, иногда легкий гемипарез. Иногда появляются патологические рефлексы. Вследствие субарахноидального кровоизлияния может выявляться легко выраженный менингеальный синдром. Может наблюдаться бради- и тахикардия, транзиторное увеличение артериального давления на 10-15 мм рт. ст. Симптоматика регрессирует обычно в течение 1-3 недель после травмы. Ушиб головного мозга легкой степени тяжести может сопровождаться переломами костей черепа.

4. Ушиб головного мозга средней степени тяжести . Утрата сознания длится от нескольких десятков минут до 2-4 часов. Угнетение сознания до уровня умеренного или глубокого оглушения может сохраняться в течение нескольких часов или суток. Наблюдается выраженная головная боль, часто повторная рвота. Горизонтальный нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, возможно нарушение конвергенции.

Отмечаются диссоциация сухожильных рефлексов, иногда умеренно выраженный гемипарез и патологические рефлексы. Могут быть нарушения чувствительности, речевые расстройства. Менингеальный синдром умеренно выражен, а ликворное давление умеренно повышено (за исключением пострадавших, у которых имеется ликворея).

Имеется тахи- или брадикардия. Нарушения дыхания в виде умеренного тахипноэ без нарушения ритма и не требует аппаратной коррекции. Температура субфебрильная. В 1-е сутки могут быть - психомоторное возбуждение, иногда судорожные припадки. Имеется ретро- и антероретроградная амнезия.

5. Ушиб мозга тяжелой степени . Утрата сознания длится от нескольких часов до нескольких суток (у части больных с переходом в апаллический синдром или акинетический мутизм). Угнетение сознания до сопора или комы. Может быть выраженное психомоторное возбуждение, сменяющееся атонией.

Выражены стволовые симптомы - плавающие движения глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикальной оси, фиксация взора вниз, анизокория. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы угнетены. Глотание нарушено. Иногда развивается горметония на болевые раздражения или спонтанно. Двусторонние патологические стопные рефлексы. Имеются изменения мышечного тонуса, часто - гемипарез, анизорефлексия. Могут быть судорожные припадки.

Нарушение дыхания - по центральному или периферическому типу (тахи- или брадипноэ). Артериальное давление или повышено, или снижено (может быть нормальным), а при атонической коме нестабильно и требует постоянной медикаментозной поддержки. Выражен менингеальный синдром.

К особой форме ушибов мозга относится диффузное аксональное повреждение мозга . Его клинические признаки включают нарушение функции мозгового ствола - угнетение сознания до глубокой комы, резко выраженное нарушение витальных функций, которые требуют обязательной медикаментозной и аппаратной коррекции.

Летальность при диффузном аксональном повреждении мозга очень высока и достигает 80-90%, а у выживших развивается апаллический синдром. Диффузно аксональное повреждение может сопровождаться образованием внутричерепных гематом.

6. Сдавление мозга (нарастающее и ненарастающее) - происходит за счет уменьшения внутричерепного пространства объемными образованиями. Следует иметь в виду, что любое «ненарастающее» сдавление при ЧМТ может стать нарастающим и привести к выраженной компрессии и дислокации мозга. К ненарастающим сдавлениям относят сдавление отломками костей черепа при вдавленных переломах, давление на мозг другими инородными телами. В этих случаях само сдавливающее мозг образование не увеличивается в объеме.

В генезе сдавления мозга ведущую роль играют вторичные внутричерепные механизмы. К нарастающим сдавлениям относятся все виды внутричерепных гематом и ушибы мозга, сопровождающиеся масс-эффектом.

Внутричерепные гематомы:

Эпидуральные;

Субдуральные;

Внутримозговые;

Внутрижелудочковые;

Множественные подоболочечные гематомы;

Субдуральные гидромы.

Гематомы могут быть: острыми (первые 3 суток), подострыми (4 сут.-3 недель) и хроническими (позже 3 недель).

Классическая клиническая картина внутричерепных гематом включает наличие светлого промежутка, анизокорию, гемипарез, брадикардию, которая встречается реже. Классическая клиника характерна для гематом без сопутствующего ушиба мозга. У пострадавших с гематомами в сочетании с ушибом головного мозга уже с первых часов ЧМТ имеются признаки первичного повреждения мозга и симптомы сдавления и дислокации мозга, обусловленные ушибом мозговой ткани.

Факторы и группы риска

1. Алкогольное опьянение (70%).

2. ЧМТ в результате возникшего эпилептического приступа.

Ведущие причины ЧМТ:

1. Автодорожный травматизм.

2. Бытовая травма.

3. Падение и спортивная травма.

Диагностика

Диагностические критерии

Обращают внимание на наличие видимых повреждений кожных покровов головы.
Периорбитальная гематома («симптом очков», «глаза енота») свидетельствует о переломе дна передней черепной ямки.
Гематома в области сосцевидного отростка (симптом Баттла) сопутствует перелому пирамиды височной кости.
Гемотимпанум или разрыв барабанной перепонки может соответствовать перелому основания черепа.
Носовая или ушная ликворея свидетельствует о переломе основания черепа и проникающей ЧМТ.
Звук «треснувшего горшка» при перкуссии черепа может возникать при переломах костей свода черепа.
Экзофтальм с отеком конъюнктивы может указывать на формирование каротидно-кавернозного соустья или на образовавшуюся ретробульбарную гематому.
Гематома мягких тканей в затылочно-шейной области может сопутствовать перелому затылочной кости и (или) ушибу полюсов и базальных отделов лобных долей и полюсов височной долей.

Несомненно, обязательным является оценка уровня сознания, наличия менингеальных симптомов, состояния зрачков и их реакция на свет, функции черепных нервов и двигательных функций, неврологических симптомов, повышение внутричерепного давления, дислокация мозга, развитие острой ликворной окклюзии.

Лечение

Тактика оказания медицинской помощи

Выбор тактики лечения пострадавших определяют характером повреждения головного мозга, костей свода и основания черепа, сопутствующей внечерепной травмой и развитием осложнений вследствие травмы.

Основная задача при оказании первой помощи пострадавшим с ЧМТ - не допустить развития артериальной гипотензии, гиповентиляции, гипоксии, гиперкапнии, так как эти осложнения приводят к тяжелым ишемическим поражениям мозга и сопровождаются высокой летальностью.

В связи с этим в первые минуты и часы после травмы все лечебные мероприятия должны быть подчинены правилу «АВС»:

А (аirway) - обеспечение проходимости дыхательных путей.

В (breathing) - восстановление адекватного дыхания: устранение обструкции дыхательных путей, дренирование плевральной полости при пневмо-, гемотораксе, ИВЛ (по показаниям).

С (circulation) - контроль за деятельностью сердечно-сосудистой системы: быстрое восстановление ОЦК (переливание растворов кристаллоидов и коллоидов), при недостаточности миокарда - введение инотропных препаратов (допамин, добутамин) или вазопрессоров (адреналин, норадреналин, мезатон). Необходимо помнить, что без нормализации массы циркулирующей крови введение вазопрессоров опасно.

Показанием к интубации трахеи и проведению ИВЛ являются апноэ и гипоапноэ, наличие цианоза кожи и слизистых оболочек. Интубация через нос имеет ряд преимуществ, т.к. при ЧМТ не исключается вероятность шейно-спинальной травмы (и поэтому же всем пострадавшим до уточнения характера травмы на догоспитальном этапе необходимо фиксировать шейный отдел позвоночника, накладывая специальные шейные воротники). Для нормализации артериовенозной разницы по кислороду у пострадавших с ЧМТ целесообразно применение кислородно-воздушной смеси с содержанием кислорода до 35-50%.

Обязательным компонентом лечения тяжелой ЧМТ является устранение гиповолемии, и с этой целью обычно жидкость вводят в объеме 30-35 мл/кг в сутки. Исключением являются больные с острым окклюзионным синдромом, у которых темп продукции ЦСЖ напрямую зависит от водного баланса, поэтому у них оправдана дегидратация, позволяющая снижать ВЧД.

Для профилактики внутричерепной гипертензии и ее повреждающих головной мозг последствий на догоспитальном этапе применяют глюкокортикоидные гормоны и салуретики.

Глюкокортикоидные гормоны предупреждают развитие внутричерепной гипертензии за счет стабилизации проницаемости гематоэнцефалического барьера и уменьшения транссудации жидкости в ткань мозга.

Они способствуют спадению перифокального отека в области травмы.

На догоспитальном этапе целесообразно внутривенное или внутримышечное введение преднизолона в дозе 30 мг.

Однако следует иметь в виду, что из-за сопутствующего минералокортикоидного эффекта преднизолон способен задерживать в организме натрий и усиливать элиминацию калия, что неблагоприятно сказывается на общем состоянии больных с ЧМТ.

Поэтому предпочтительнее использование дексаметазона в дозе 4-8 мг который практически не обладает минералокортикоидными свойствами.

При отсутствии нарушений кровообращения одновременно с глюкокортикоидными гормонами для дегидратации мозга возможно назначение быстродействующих салуретиков, например, лазикса в дозе 20-40 мг (2-4 мл 1% раствора).

Ганглиоблокирующие препараты при высокой степени внутричерепной гипертензии противопоказаны , так как при снижении системного кровяного давления может развиться полная блокада мозгового кровотока за счет сдавления капилляров мозга отечной мозговой тканью.

Для снижения внутричерепного давления - как на догоспитальном этапе, так и в стационаре - не следует пользоваться осмотически активными веществами (маннит), ибо при поврежденном гематоэнцефалическом барьере создать градиент их концентрации между веществом мозга и сосудистым руслом не удается и вероятно ухудшение состояния больного из-за быстрого вторичного повышения внутричерепного давления.

Исключение - угроза дислокации головного мозга, сопровождающаяся тяжелыми нарушениями дыхания и кровообращения.

В этом случае целесообразно внутривенное введение маннита (маннитола) из расчета 0,5 г/кг массы тела в виде 20% раствора.

Последовательность мер оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе

При сотрясении головного мозга неотложная помощь не требуется.

При психомоторном возбуждении:

Интубирование трахеи (без миорелаксантов!), вне зависимости от того, будет проводиться ИВЛ или нет; миорелаксанты (сукцинилхолин хлорид— дицилин, листенон в дозе 1-2 мг/кг; инъекции осуществляют только врачи реанимационно-хирургических бригад).

При неэффективности самостоятельного дыхания показана искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции (12-14 л/мин. для больного с массой тела 75-80 кг).

5. При психомоторном возбуждении, судорогах и в качестве премедикации:

0,5-1,0 мл 0,1% раствора атропина подкожно;

Внутривенно пропофол 1-2 мг/кг, или тиопентал натрия 3-5 мг/кг, или 2-4 мл 0,5% раствора седуксена, или 15-20 мл 20 % раствора натрия оксибутирата, или дормикум 0,1-0,2 мг/кг;

При транспортировке необходим контроль дыхательного ритма.

6. При внутричерепном гипертензионном синдроме:

2-4 мл 1 % раствора фуросемида (лазикса) внутривенно (при декомпенсированной кровопотере вследствие сочетанной травмы лазикс не вводить!

Информация

Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова - д.м.н., профессор Турланов К.М.

Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.; Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.

Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей - к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С.

Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Головной мозг защищен от воздействия внешних (механических) факторов лучше, чем любой другой орган. Помимо костей черепа, его предохраняют от повреждения мозговые оболочки. Омывающая мозг жидкость также выполняет функции амортизатора. Тем не менее, черепно-мозговая травма (ЧМТ) – это один из самых частых поводов обращения за помощью в медицинские учреждения. В общей структуре травматизма на долю ЧМТ приходится свыше 50% случаев, причем, в последние годы отмечается тенденция к увеличению их числа, а также к утяжелению самих травм. Не в последнюю очередь это связано с увеличением темпа жизни (особенно – в городах) и увеличением количества автотранспорта на дорогах. Лечение черепно-мозговой травмы – задача травматологов и нейрохирургов. В ряде случаев пациентам требуется помощь неврологов и даже психиатров.

Оглавление:

Последствия черепно-мозговой травмы

У пострадавшего на фоне травмы головы могут иметь место:

• механическое нарушение целостности тканей мозга;
• нарушение динамики ликвора;
• гемодинамические нарушения;
• нарушения нейродинамики;
• образование рубцов и спаек.

При сотрясениях развиваются реактивные и компенсаторные изменения на уровне синапсов, нейронов и клеток.

Ушибы характеризуются наличием видимых очагов повреждения и гематом.

Если при черепно-мозговой травме имеет место повреждение стволовых структур или гипоталамо-гипофизарной системы, развивается специфический стрессорный ответ, обусловленный нарушением обмена нейромедиаторов.

Особенно высокой чувствительностью к травматическим повреждениям отличается система церебрального кровообращения. При ЧМТ происходит спазм или расширение регионарных сосудов, и возрастает проницаемость их стенок. Прямым следствием сосудистых нарушений являются и расстройства ликвородинамики.

На фоне ЧМТ развиваются дисметаболические расстройства и гипоксия . Тяжелые повреждения способны спровоцировать дыхательные и гемодинамические нарушения.

Так называемая «травматическая болезнь» включает 3 периода:

• острый;
• промежуточный;
• отдаленный.

В зависимости от тяжести и типа ЧМТ продолжительность первого периода – от 2 недель до 2,5 месяцев . Острая фаза определяется сочетанием повреждающего фактора и реакций защиты. Это временной интервал от начала воздействия травмирующего фактора до восстановления функций организма или летального исхода.

В промежуточном периоде активно протекают процессы лизиса и репарации в поврежденных зонах. На этом этапе включаются компенсаторные и приспособительные механизмы, способствующие возвращению нарушенных функций к нормальным показателям (или стойкой компенсации). Длительность второго периода может составлять от 6 месяцев до 1 года.

Заключительный (отдаленный) период характеризуется завершением дегенерации и восстановления. В некоторых случаях они продолжают сосуществовать. Длительность фазы на фоне клинического выздоровления составляет 2-3 года, а при дальнейшем развитии процесса она весьма неопределенная.

Классификация черепно-мозговой травмы

Обратите внимание: травмы данной категории делятся на закрытые, открытые и проникающие.

Закрытые ЧМТ – это травмы головы, сопровождающиеся развитием клинической симптоматики, но без серьезных повреждений кожи.

Открытые – это травмы с повреждением слоев кожи и апоневроза черепа.

Проникающие травмы отличаются нарушением целостности твердой оболочки.

Оценка состояния

При первичном осмотре и обследовании пациента в условиях медучреждения обязательно принимаются во внимание следующие факторы:

Тяжесть черепно-мозговой травмы оценивается по 3 факторам:

• состояние сознания;
• жизненно важные функции;
• неврологическая симптоматика.

Степени тяжести ЧМТ

1. Удовлетворительным считается состояние пациента, если у него ясное сознание, нет нарушений важнейших функций, отсутствуют первичные и вторичные неврологические клинические признаки. При своевременных и правильно проведенных терапевтических мероприятиях жизни ничто не угрожает, а трудоспособность восстанавливается в полной мере.
2. При травмах средней тяжести сознание ясное или присутствует некоторое оглушение. Жизненно важные функции не страдают, но возможно урежение числа сердечных сокращений. Могут диагностироваться отдельные очаговые признаки. Угроза для жизни практически отсутствует при своевременном оказании квалифицированной помощи. Прогнозы на полное восстановление после такой черепно-мозговой травмы вполне благоприятные.
3. При тяжелом состоянии у пациента выражено оглушение или развивается сопор – угнетение сознания, при котором происходит утрата произвольной деятельности и сохраняется рефлекторная. Фиксируются нарушения функций дыхания и кровообращения, и присутствует неврологическая симптоматика. Возможны парезы, параличи и . Угроза для жизни вполне очевидная, а степень опасности определяется длительностью острой фазы. Перспективы полного восстановления после тяжелых ЧМТ достаточно сомнительные.
4. Признаками очень тяжелого состояния являются кома, угнетение ряда важнейших функций и ярко выраженная неврологическая симптоматика (как первичная, так и вторичная). Угроза для жизни очень серьезная, а полного восстановления после травмы обычно не происходит.
5. Самое опасное состояние – терминальное . Оно характеризуется комой, критическими нарушениями жизненно важных функций, а также глубокими стволовыми и общемозговыми нарушениями. К сожалению, спасти пострадавшего в такой ситуации удается крайне редко.

Симптомы черепно-мозговой травмы

Клиническая симптоматика позволяет сделать предварительные выводы о характере черепно-мозговой травме.

Сотрясение сопровождается обратимыми общемозговыми расстройствами.

Характерные симптомы:

• недолгое затемнение или (до нескольких минут);
• легкая оглушенность;
• некоторые затруднения с ориентацией в пространстве;
• выпадение из памяти отрезка времени после травмы;
• моторное возбуждение (редко);
• (цефалгия);
• (не всегда);
• пониженный тонус мускулатуры;
• нистагм (непроизвольные колебания глаз).

В ходе неврологического осмотра могут отмечаться неустойчивость в позе Ромберга. Симптоматика, как правило, быстро регрессирует. Органические признаки бесследно проходит в ближайшие 3 суток, но вегетативные нарушения сохраняются значительно дольше. Больной может жаловаться сосудистую симптоматику – снижения или повышения АД, похолодание и посинение пальцев, а также .

Ушибы (УГМ)

Клинически различают 3 степени УГМ – легкую, среднюю и тяжелую.

Признаки ушиба мозга легкой степени:

• потеря сознания (до 20-40 мин.);
• рвота;
• амнезия;
• учащенное сердцебиение;
• (может отсутствовать).

Умеренная неврологическая симптоматика регрессирует к исходу 2-3 недели после такой черепно-мозговой травмы.

Обратите внимание: принципиальное отличие ушиба от сотрясения – возможность перелома костей свода и наличия субарахноидальных гематом.

Признаки УГМ средней степени:

При неврологическом осмотре выявляются менингеальные и стволовые симптомы. Основные органические проявления сходят на нет за 2-5 недель, но некоторые клинические признаки перенесенной черепно-мозговой травмы дают о себе знать еще долго.

Признаки тяжелого УГМ:

• сознание отсутствует до нескольких недель;
• есть угрожающие жизни нарушения важнейших функций;
• моторное возбуждение;
• параличи;
• гипо- или гипертонус мускулатуры;
• судороги.

Обратное развитие симптоматики протекает медленно, нередко имеют место остаточные нарушения, в т. ч. – со стороны психики.

Важно: признак, со 100% вероятностью свидетельствующий о переломе основания черепа - это выделение ликвора из уха или носа.

Появление симметричных гематом вокруг глаз («очков»), дает основание заподозрить перелом в зоне передней черепной ямки.

Сдавление

Сдавление нередко сопровождает ушибы. Наиболее частыми его причинами становятся гематомы различной локализации и повреждения костей свода с их вдавлением. Реже повреждение обусловлено отечностью ткани мозга и пневмоцефалией.

Симптоматика сдавления может резко нарастать сразу после черепно-мозговой травмы или спустя определенного («светлого») временного промежутка.

Характерные признаки сдавления:

• прогрессирующее нарушение сознания;
• общемозговые расстройства;
• очаговые и стволовые признаки.

Вероятные осложнения ЧМТ

Наибольшую опасность в острой фазе представляют нарушения функций респираторной системы (угнетение дыхания и расстройство газообмена), а также проблемы с центральным и регионарным (церебральным) кровообращением.

Геморрагические осложнения – это инфаркты мозга и внутричерепные кровоизлияния.

При тяжелых черепно-мозговых травмах возможна дислокация (смещение) отделов мозга.

На фоне ЧМТ достаточно велика вероятность осложнений гнойно-воспалительного характера. Они делятся на внутри- и внечерепные. К первой группе относятся абсцессы, и , а ко второй, например, .

Обратите внимание: к числу вероятных осложнений относятся посттравматические и .

Первая помощь при черепно-мозговой травме

Важно: доврачебная помощь при черепно-мозговой травме заключается в обеспечении пострадавшему полного покоя. Ему нужно придать горизонтальное положение с приподнятой головой. Если пациент находится без сознания – передвигать его нельзя, т. к. нельзя исключать вероятность травмы позвоночника. К голове целесообразно приложить грелку с холодной водой или пакет со льдом. При остановке дыхания или сердечной деятельности до приезда «неотложки» нужно проводить реанимационные мероприятия – непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

Первичная помощь пациентам оказывается в ближайшем медицинском учреждении. Объем первичной помощи определяется тяжестью состояния больного и возможностями медиков. Первоочередной задачей врачей является поддержание функций дыхания и кровообращения. Крайне важно восстановить проходимость дыхательных путей (она часто нарушена в результате аспирации крови, секрета или рвотных масс).

Лечение любых черепно-мозговых травм осуществляется в стационарных условиях . В зависимости от характера и тяжести повреждений прибегают к консервативной тактике или проводят нейрохирургическое вмешательство.

При психомоторном возбуждении или судорогах в/в вводят релаксанты (например – Диазепам). Симптомы сдавления – это веское основание для назначения мочегонных средств. Если есть угроза отека – применяют осмодиуретики, и незамедлительно доставляют пострадавшего в нейрохирургическое отделение.

Для стабилизации кровообращения вводятся вазоактивные фармакологические средства, а при вероятности кровоизлияния в субарахноидальное пространство показаны гемостатики.

В ходе лечения черепно-мозговой травмы широко применяются нейропротекторы, нейрометаболические стимуляторы, витаминные препараты и глютаминовая кислота. Для борьбы с расстройствами ликвородинамики нужны дегидратационные препараты.

Длительность лечения зависит от типа и тяжести ЧМТ и динамики восстановительного процесса. Даже при легких сотрясениях больному показано пребывание на постельном режиме на протяжении полутора недель.

Плисов Владимир, медицинский обозреватель

(158 голос., средний: 4,58 из 5)