Синдром удлиненного интервала QT: описание, возможные причины и особенности лечения. Что необходимо знать об интервале QT на ЭКГ, норме его длины и отклонениях от нее Увеличение qt

Статья посвящена врождённому и приобретённому ЭКГ-синдрому удлинённого интервала QТ, а также Амиодарону, как наиболее частой медикаментозной причине данного состояния.

Синдром удлинения QT интервала представляет собой сочетание удлиненного интервала QT стандартной ЭКГ и угрожающих жизни полиморфных желудочковых тахикардий (torsade de pointes - «пируэт»). Пароксизмы желудочковых тахикардий типа «пируэт» клинически проявляются эпизодами потери сознания и нередко заканчиваются фибрилляцией желудочков, являющихся непосредственной причиной внезапной смерти.

Длительность интервала QT зависит от частоты сердечных сокращений и пола пациента. Поэтому используют не абсолютную, а корригированную величину интервала QT (QTc), которую рассчитывают по формуле Базетта:

где: RR - расстояние между соседними зубцами R на ЭКГ в сек. ;

К = 0, 37 для мужчин и К = 0, 40 для женщин.

Удлинение интервала QT диагностируют в том случае, если длительность QTc превышает 0, 44 с.

Установлено, что как врожденные, так и приобретенные формы удлинения интервала QT являются предикторами фатальных нарушений ритма, которые, в свою очередь, приводят к внезапной смерти больных.

В последние годы большое внимание уделяется изучению вариабельности (дисперсии) величины QT интервала - маркера негомогенности процессов реполяризации, поскольку увеличенная дисперсия интервала QT также является предиктором развития ряда серьезных нарушений ритма, включая внезапную смерть. Дисперсия QT интервала - это разница между максимальными и минимальными значениями QT интервала, измеренного в 12 стандартных отведениях ЭКГ: Д QT = QTmax- QTmin.

Так, отсутствует единое мнение о верхней границе нормальных значениях дисперсии корригированного интервала QT. По мнению одних авторов, предиктором желудочковых тахиаритимий является QTcd более 45, другие исследователи предлагают считать верхней границей нормы QTcd 70 мс и даже 125 мс.

Cуществуют два наиболее изученных патогенетических механизма аритмий при синдроме удлиненного QT интервала. Первый - механизм «внутрисердечных нарушений» реполяризации миокарда, а именно, повышенная чувствительность миокарда к аритмогенному эффекту катехоламинов. Второй патофизиологический механизм - дисбаланс симпатической иннервации (снижение правосторонней симпатической иннервации вследствие слабости или недоразвития правого звездчатого ганглия). Эта концепция подтверждается на моделях с животными (удлинение QT интервала после правосторонней стеллэктомии) и результатами левосторонней стеллэктомии в лечении резистентных форм удлинения QT интервала.

Частота выявления удлинения интервала QT у лиц с пролапсами митрального и/или трикуспидального клапанов достигает 33%. По мнению большинства исследователей, пролапс митрального клапана является одним из проявлений врожденной дисплазии соединительной ткани. Среди других проявлений «слабости соединительной ткани» - повышенная растяжимость кожи, астенический тип телосложения, воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие, синдром гипермобильности суставов, миопия, варикозное расширение вен, грыжи. Рядом исследователей выявлена взаимосвязь увеличенной варибельности QT интервала и глубины пролабирования и/или наличия структурных изменений (миксоматозная дегенерация) створок митрального клапана. Одной из главных причин формирования удлинения интервала QT у лиц с пролапсом митрального клапана является генетически предопределенный или приобретенный дефицит магния

Приобретенное удлинение QT интервала может возникнуть при атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе, при кардиомиопатии, на фоне и после перенесенного мио- или перикардита. Увеличение дисперсии интервала QT (более 47 мс) может также являться предиктором развития аритмогенных синкопальных состояний у больных с аортальными пороками сердца.

Удлинение интервала QT может наблюдаться и при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, хронической цереброваскулярной недостаточности и опухоли головного мозга. Острые случаи удлинения интервала QT могут также возникать при травмах (грудной клетки, черепно-мозговых).

Автономная нейропатия также увеличивает величину интервала QT и его дисперсию, поэтому данные синдромы имеют место у больных сахарным диабетом I и II типов.

Удлинение интервала QT может иметь место при нарушениях электролитного баланса с гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагнезиемией. Подобные состояния возникают под воздействием многих причин, например, при длительном приеме диуретиков, особенно петлевых (фуросемид). Описано развитие желудочковой тахикардии типа «пируэт» на фоне удлинения интервала QT cо смертельным исходом у женщин, находившихся на малобелковой диете с целью снижения массы тела.

Общеизвестно удлинение QT при острой ишемии миокарда и инфаркте миокарда. Стойкое (более 5 дней) увеличение интервала QT, особенно при сочетании с ранними желудочковыми экстрасистолами, прогностически неблагоприятно. У этих пациентов выявлено значительное (в 5-6 раз) повышение риска внезапной смерти.

В патогенезе удлинения QT при остром инфаркте миокарда, несомненно, играет роль гиперсимпатикотония, именно этим многие авторы объясняют высокую эффективность b-блокаторов у этих пациентов. Кроме того, в основе развития данного синдрома лежат и электролитные нарушения, в частности, дефицит магния. Результаты многих исследований свидетельствуют о том, что до 90% больных с острым инфарктом миокарда имеют дефицит магния. Выявлена также обратная корреляционноая взаимосвязь уровня магния в крови (сыворотке и эритроцитах) с величиной интервала QT и его дисперсией у пациентов с острым инфарктом миокарда.

У пациентов с идиопатическим пролапсом митрального клапана лечение следует начинать с применения пероральных препаратов магния (Магнерот по 2 табл. 3 раза в день в течение не менее 6 месяцев), поскольку тканевой дефицит магния считают одним из основных патофизиологических механизмов формирования как синдрома удлинения QT интервала, так и «слабости» соединительной ткани. У этих лиц после лечения препаратами магния не только нормализуется величина интервала QT, но и уменьшаются глубина пролабирования створок митрального клапана, частота желудочковых экстрасистол, выраженность клинических проявлений (синдрома вегетативной дистонии, геморрагических симптомов и др.). Если лечение пероральными препаратами магния через 6 месяцев не оказало полного эффекта показано добавление b-блокаторов.

Другой важной причной удлинёния интервала QT является приём специальных медикаментов, одним из таких препаратов, чаще всего используемых в клинической практике является Амиодарон (Кордарон).

Амиодарон относится к III классу антиаритмических препаратов (класс ингибиторов реполяризации) и обладает уникальным механизмом антиаритмического действия, так как помимо свойств антиаритмиков III класса (блокада калиевых каналов) он обладает эффектами антиаритмиков I класса (блокада натриевых каналов), антиаритмиков IV класса (блокада кальциевых каналов) и неконкурентным бета-блокирующим действием.
Кроме антиаритмического действия у него имеются антиангинальный, коронарорасширяющий, альфа- и бета-адреноблокирующий эффекты.

Антиаритмические свойства:
- увеличение продолжительности 3-ей фазы потенциала действия кардиомиоцитов, в основном за счет блокирования ионного тока в калиевых каналах (эффект антиаритмика III класса по классификации Вильямса) ;
- уменьшение автоматизма синусового узла, приводящее к уменьшению частоты сердечных сокращений;
- неконкурентная блокада альфа- и бета- адренергических рецепторов;

Описание
- замедление синоатриальной, предсердной и атриовентрикулярной проводимости, более выраженное при тахикардии;
- отсутствие изменений проводимости желудочков;
- увеличение рефрактерных периодов и уменьшение возбудимости миокарда предсердий и желудочков, а также увеличение рефрактерного периода атриовентрикулярного узла;
- замедление проведения и увеличение продолжительности рефрактерного периода в дополнительных пучках предсердно-желудочкового проведения.

Другие эффекты:
- отсутствие отрицательного инотропного действия при приеме внутрь;
- снижение потребления кислорода миокардом за счет умеренного снижения периферического сопротивления и частоты сердечных сокращений;
- увеличение коронарного кровотока за счет прямого воздействия на гладкую мускулатуру коронарных артерий;
- поддержания сердечного выброса за счет снижения давления в аорте и снижения периферического сопротивления;
- влияние на обмен тиреоидных гормонов: ингибирование превращения Тз в Т4 (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирование захвата этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, приводящее к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард.
Терапевтические эффекты наблюдаются в среднем через неделю после начала приема препарата (от нескольких дней до двух недель). После прекращения его приема амиодарон определяется в плазме крови на протяжении 9 месяцев. Следует принимать во внимание возможность сохранения фармакодинамического действия амиодарона в течение 10-30 дней после его отмены.

Каждая доза амиодарона (200 мг) содержит 75 мг йода.

Показания к применению

Профилактика рецидивов

• Угрожающих жизни желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков (лечение должно быть начато в стационаре при тщательном кардиомониторном контроле).

• Наджелудочковых пароксизмальных тахикардии:
  - документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у больных с органическими заболеваниями сердца;
  - документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у больных без органических заболеваний сердца, когда антиаритмические препараты других классов не эффективны или имеются противопоказания к их применению;
  - документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.

• Мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) и трепетания предсердий

Профилактика внезапной аритмической смерти у больных группы высокого риска

• Больные после недавно перенесенного инфаркта миокарда, имеющих более 10 желудочковых экстрасистол в 1 час, клинические проявления хронической сердечной недостаточности и сниженную фракцию выброса левого желудочка (менее 40%).
  Амиодарон может использоваться при лечении нарушений ритма у пациентов с ишемической болезнью сердца и /или нарушениями функции левого желудочка

Для больных хронической сердечной недостаточностью амиодарон является единственным разрешенным к применению антиаритмиком. Это связано с тем, что прочие препараты у этой категории пациентов или увеличивают риск внезапной середечной смерти, или угнетают гемодинамику.

При наличии ишемической болезни сердца препаратом выбора является соталол, на 1/3 являющийся, как известно, b-адреноблокатором. Но при его неэффективности в нашем распоряжении вновь только амиодарон. Что же касается больных с артериальной гипертензией, то из их числа, в свою очередь, выделяются пациенты с выраженной и невыраженной гипертрофией левого желудочка. Если гипертрофия невелика (в Руководстве 2001 г. - толщина стенки левого желудочка менее 14 мм), препарат выбора - пропафенон, но при его неэффективности - как всегда, амиодарон (наряду с соталолом). Наконец, при выраженной гипертрофии левого желудочка, как и при хронической сердечной недостаточности, амиодарон - единственный возможный препарат.

Рис. 2-12. Измерение интервала Q-T. R-R – интервал между двумя последовательными комплексами QRS.

Значение интервала Q-T

Прежде всего этот интервал отражает возврат желудочков из состояния возбуждения в состояние покоя ( желудочков). Нормальное значение интервала Q-T зависит от частоты ритма сердца . При увеличении частоты ритма [укорочении интервала R-R (интервал между последовательными )] характерно укорочение интервала Q-T , при замедлении ритма (удлинении интервала R-R ) - удлинение интервала Q-T .

Правила измерения интервала Q-T

Когда интервал Q-T удлинён, измерение часто затруднено из-за незаметного слияния конечной части с . В результате можно измерить интервал Q-U , а не Q-T .

В табл. 2-1 указаны приблизительные значения верхней границы нормы интервала Q-T для различной частоты ритма сердца. К сожалению, более простого способа определить нормальную величину Q-T не существует . Предложен другой показатель - корригированный интервал Q-T в зависимости от частоты ритма. Корригированный интервал Q-T (Q-T K ) можно получить, разделив продолжительность фактического интервала Q-T на квадратный корень величины интервала R-R (оба значения указывают в секундах):

QT C = (QT) ÷ (√RR)

В норме интервал Q-T не превышает 0,44 с. Для вычисления интервала Q-T в зависимости от частоты ритма предложены и другие формулы, но все они не универсальные. Ряд авторов называют верхней границей Q-T y мужчин 0,43 с, у женщин - 0,45 с.

Изменения длины интервала Q-T

Патологическому удлинению интервала Q-T могут способствовать многие факторы (рис. 2-13).

Рис. 2-13. Удлинение интервала Q-T у больного, принимающего хинидин. Фактический интервал Q-T (0,6 с) значительно удлинён для данной частоты ритма (65 уд/мин); корригированный интервал Q-T (в норме – менее 0,44 с) также удлинён (0,63 с); замедление реполяризации желудочков предрасполагает к развитию жизнеугрожающей желудочковой тахикардии типа «пируэт»; вычисление интервала Q-T в данном случае выполняют следующим образом: QTC = (QT) ? (?RR) = 0,60 ? ?0,92 = 0,63

Например, его продолжительность могут увеличивать некоторые (амиодарон, дизопирамид, дофетилидр, ибутилид, прокаинамид, хинидин, соталол), трициклические антидепрессанты (фенотиазины, пентамидин и др.). Нарушения электролитного обмена (снижение уровня калия, магния или кальция) также рассматривают как важную причину удлинения интервала Q-T .

Гипотермия также способствует его удлинению за счёт замедления реполяризации клеток миокарда. Другие причины удлинения интервала Q-T - , инфаркт миокарда (особенно острая стадия) и субарахноидальные кровоизлияния. Увеличение продолжительности интервала Q-T предрасполагает к развитию жизнеугрожающих желудочковых аритмий [ (ЖТ) типа «пируэт» (torsades de pointes)]. Дифференциальная диагностика состояний с удлинённым интервалом Q-T описана в гл. 24.

Анализ кардиограммы является не всегда простой задачей даже для врачей со стажем. Что уж говорить о начинающих докторах, ведь им необходимо расшифровывать ЭКГ с такими нарушениями, которые в учебниках порой упоминались лишь в нескольких словах.

Тем не менее, ЭКГ-признаки некоторых заболеваний, а тем более их клинические проявления необходимо знать врачу любой специальности, так как при отсутствии лечения они могут спровоцировать внезапную смерть пациента. Именно таким заболеванием является синдром удлиненного интервала QT.

За что отвечает интервал QT?

Каждое сокращение предсердий и желудочков сердца, обеспечивающее сердечный цикл, отражено на электрокардиограмме. Так, зубец Р на кардиограмме отражает сокращение предсердий, а комплекс QRST – сокращение желудочков. В то же время, интервал QT характеризует атрио-вентрикулярную проводимость, то есть проведение электрического импульса через соединение между предсердиями и желудочками (через АВ-узел).

Таким образом, интервал QT на ЭКГ характеризует проведение импульса по волокнам Пуркинье в стенке желудочков, точнее, то время, за которое электрическое возбуждение миокарда обеспечивает систолу (сокращение) желудочков.

В норме интервал QT составляет не менее 0.36 сек и не более 0.44 сек. Обычно студенты и врачи используют такую шпаргалку – на обычной ЭКГ со скоростью движения ленты 50 мм/сек каждая маленькая клеточка (1 мм миллиметровой бумаги) соответствует периоду времени в 0.02 секунды, а каждая большая клеточка (включающая в себя пять маленьких) соответствует 0.1 секунде. Другими словами, интервал QT в норме должен составлять не менее трех с половиной больших клеточек и не более четырех с половиной больших клеточек.

В связи с тем, что время интервала QT зависит от частоты сердечных сокращений, для более точного расчета используют определение корригированного интервала QT. Для пациентов с нормальной ЧСС (от 60 до 100 в минуту) применяют формулу Базетта:

QTс = QT/ √RR,

Для пациентов с бради- или тахикардией (ЧСС менее 60 или более 100 в минуту, соответственно) используют формулу Фредерика:

QTс = QT/ 3 √RR, где RR – расстояние между зубцами R двух соседних комплексов.

В чем отличия укороченных и удлиненных интервалов QT и PQ?

У студентов медиков и у пациентов иногда может возникнуть путаница с терминологией. Чтобы это предотвратить, необходимо четко уяснить, за что отвечает интервал PQ, а за что QT, и в чем разница между укорочением и удлинением интервала. Как уже было сказано, анализ интервала PQ необходим для оценки проводимости между предсердиями и желудочками, а интервала QT – для оценки внутрижелудочковой проводимости.

Итак, удлинение PQ по-другому можно расценить как , то есть чем длиннее интервал, тем за больший период времени проводится импульс через атрио-вентрикулярное соединение. При полном блоке гемодинамика может значительно нарушиться, сопровождаясь крайне низкой частотой сердцебиения (менее 20-30 в минуту), а также низким сердечным выбросом, недостаточным для обеспечения притока крови к головному мозгу.

Укорочение интервала PQ (подробнее ) означает уменьшение времени проведения импульса через атрио-вентрикулярное соединение – чем короче интервал, тем быстрее проходит импульс, а в обычном ритме сокращений сердца происходит постоянный “сброс” импульсов от предсердий к желудочкам. Чаще такой феномен характерен для синдрома Клерка-Леви-Кристеско (CLC-синдром) и для синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (). Последние синдромы тоже чреваты риском развития пароксизмальных желудочковых тахикардий с ЧСС более 200 в минуту.

Удлинение интервала QT отражает увеличение времени проведения возбуждения по желудочкам, но подобная задержка импульса приводит к возникновению предпосылок для формирования механизма re-entry (механизма повторного входа волны возбуждения), то есть для повторной циркуляции импульса в одном и том же патологическом очаге. Такой очаг циркуляции импульса (гипер-импульсация) способен спровоцировать пароксизм .

Укорочение QT характерно для быстрого проведения импульса по желудочкам, опять же с возникновением пароксизмальной и желудочковой тахикардии. Впервые данный синдром (Short QTS) описан в 2000 году, а распространенность его среди населения в настоящее время еще мало изучена.

Причины удлиненного интервала QT

Причины данного заболевания на сегодняшний день изучены достаточно хорошо. Выделяют две формы синдрома удлиненного QT – обусловленные врожденными и приобретенными факторами.

Врожденная форма является редкой патологией (около 1 случая на 10 тысяч новорожденных детей) и, как правило, сочетается с врожденной глухотой. Она обусловлена генетическими изменениями в структуре генов, кодирующих соответствующие белки на мембранах кардиомиоцитов. В связи с этим проницаемость мембраны изменяется, способствуя и изменению сократимости клетки. В результате проведение электрического возбуждения осуществляется медленнее, чем в норме – возникает повторная циркуляция импульса в очаге.

Генетически обусловленная форма синдрома удлиненного интервала QT, сочетающаяся с врожденной глухонемотой, носит название синдрома Джервелла-Ланге-Нильсена, а форма, не сопровождающаяся глухонемотой – синдрома Романа-Уорда.

Приобретенная форма удлиненного интервала QT может быть обусловлена побочными эффектами , применяющихся для базовой терапии других нарушений ритма – мерцательной аритмии, трепетания предсердий и др. Обычно аритмогенным побочным эффектом обладают хинидин и соталол (соталекс, сотагексал и другие торговые названия). Кроме приема антиаритмиков, возникновение удлиненного интервала QT может возникать при , внутричерепных кровоизлияниях, отравлениях алкоголем, а также при .

Как клинически проявляется синдром удлиненного QT?

Симптоматика врожденной формы синдрома начинает проявляться еще в детском возрасте. Если ребенок родился глухонемым, врач уже имеет право заподозрить синдром Джервелла-Ланге-Нильсена. Если же ребенок хорошо слышит и способен издавать звуки (гуление, речь), но у него наблюдаются эпизоды потери сознания, необходимо подумать о синдроме Романа-Уорда. Потеря сознания может наблюдаться во время крика, плача, стресса или при физической нагрузке. Обычно обморок сопровождается частым пульсом (более 150-200 в минуту) и ощущением учащенного сердцебиения – сердце трепещет в груди. Эпизоды обмороков могут возникать как редко, так и до нескольких раз в день.

По мере взросления подобные симптомы без лечения сохраняются, и могут привести к внезапной сердечной смерти.

Клинические проявления приобретенной формы также характеризуются обмороками с тахикардией, а в межприступный период отмечается головокружение, общая слабость и утомляемость, обусловленные синусовой брадикардией (пульс менее 50 в минуту).

Диагностика удлиненного QT

Для уточнения диагноза вполне достаточно стандартной ЭКГ. Даже при отсутствии пароксизма желудочковой тахикардии на кардиограмме можно увидеть характерные для синдрома признаки. К ним относятся:

• Увеличение продолжительности интервала QT от начала зубца Q до окончания зубца T.
• Очень высокая частота сердечных сокращений (150-200 и более) с широкими, деформированными комплексами QRST при пароксизме желудочковой тахикардии.
• Синусовая брадикардия в межприступный период.
• Отрицательный или уплощенный зубец Т, а также депрессия сегмента ST.

Лечение синдрома удлиненного QT

Тактика лечения врожденных форм заболевания подразумевает под собой назначение медикаментозной терапии, а в случае отсутствия эффекта от лечения – .

Медикаментозная терапия заключается в приеме бета-адрено-блокаторов (метопролол, бисопролол, небивалол и др) согласно возрастной дозировке, которые способны предотвратить пароксизмы желудочковой тахикардии. Если же отмечается устойчивость к проводимой терапии, пациенту показана установка стимулятора , обладающего функцией . То есть ЭКС улавливает начало желудочковой тахикардии и, осуществляя электрическую “перезагрузку” сердца, способствует сохранению нормального сердечного ритма и адекватного сердечного выброса.

Кардиовертер-дефибриллятор требует ежегодного осмотра у аритмолога и кардиохирурга, но в целом может сохранять работоспособность на протяжении нескольких лет, отлично предотвращая пароксизмы желудочковой тахикардии. Благодаря кардиостимулятору риск внезапной сердечной смерти сводится к минимуму, а пациент, будь то ребенок или взрослый, может выполнять обычные бытовые нагрузки без страха потерять сознание или погибнуть.

При приобретенной форме вполне достаточно отмены принимаемого антиаритмика с коррекцией антиаритмической терапии другими препаратами.

Осложнения и прогноз

Из осложнений данного синдрома, конечно, следует отметить внезапную сердечную смерть, вызванную желудочковой тахикардией, перешедшей в с последующей асистолией (остановкой сердца).

Согласно проведенным исследованиям, прогноз данного синдрома без лечения неблагоприятный, так как синдром удлиненного интервала QT обуславливает развитие внезапной сердечной смерти в 30% всех случаев. Именно поэтому данный синдром требует пристального внимания врачей кардиологов и аритмологов, так как при отсутствии эффекта от проводимой медикаментозной терапии единственным методом, способным продлить жизнь ребенку с врожденной формой синдрома, является имплантация ЭКС. При его установке прогноз для жизни и здоровья становится благоприятным, так как достоверно увеличивается продолжительность жизни, а также улучшается ее качество.

Видео: о синдроме удлиненного QT

Вопросы, которые возникнут в ходе прочтения статьи, можно задать специалистам при помощи online формы.

Бесплатные консультации проводятся круглосуточно.

Что такое ЭКГ?

Электрокардиография – метод, используемый для регистрации электрических токов, которые возникают во время совершения сердечной мышцей сокращений и расслаблений. Для проведения исследования применяется электрокардиограф. При помощи этого прибора удается зафиксировать электрические импульсы, которые исходят от сердца, и преобразовать их в графический рисунок. Это изображение называется электрокардиограммой.

Электрокардиография выявляет нарушения в работе сердца, сбои в функционировании миокарда. Кроме того, после расшифровки результатов электрокардиограммы можно обнаружить некоторые внесердечные заболевания.

Как работает электрокардиограф?

Электрокардиограф состоит из гальванометра, усилителей и регистратора. Слабые электрические импульсы, которые возникают в сердце, считываются электродами, после чего усиливаются. Затем гальванометр получает данные о характере импульсов и передает их регистратору. В регистраторе на специальную бумагу наносятся графические изображения. Графики называются кардиограммами.

Как делают ЭКГ?

Делают электрокардиографию по установленным правилам. Ниже представлен порядок снятия ЭКГ:

Многие наши читатели для лечения ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА активно применяют широко известную методику на основе натуральных ингредиентов, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться.

• Человек снимает металлические украшения, снимает одежду с голеней и с верхней части туловища, после чего принимает горизонтальное положение.
• Врач обрабатывает места контактов электродов с кожей, после чего накладывает электроды в определенные места на теле. Далее, фиксирует электроды на теле клипсами, присосками и браслетами.
• Электроды доктор присоединяет к кардиографу, после чего происходит регистрация импульсов.
• Производится запись кардиограммы, которая является результатом проведенной электрокардиографии.

Отдельно следует сказать об отведениях, используемых при ЭКГ. Отведения используют следующие:

• 3 стандартных отведения: одно из них расположено между правой и левой руками, второе – между левой ногой и правой рукой, третье – между левой ногой и левой рукой.
• 3 отведения от конечностей с усиленным характером.
• 6 отведений, располагающихся на груди.

Кроме того, при необходимости могут быть использованы дополнительные отведения.

После того, как кардиограмма записана, необходимо произвести её расшифровку. Об этом пойдет речь далее.

Расшифровка кардиограммы

Заключения о болезнях делаются на основании параметров работы сердца, полученных после расшифровки кардиограммы. Ниже представлен порядок расшифровки ЭКГ:

1. Анализируется ритм сердца и проводимость миокарда. Для этого оцениваются регулярность сокращений сердечной мышцы и частота сокращений миокарда, определяется источник возбуждения.
2. Регулярность сердечных сокращений определяют следующим образом: измеряют интервалы R-R между идущими друг за другом циклами сердца. Если измеренные R-R интервалы одинаковы, то после делают вывод о регулярности сокращений сердечной мышцы. Если продолжительность интервалов R-R различна, то делают вывод о нерегулярности сердечных сокращений. Если у человека выявляется нерегулярность сокращений миокарда, то делают вывод о наличии аритмии.
3. Частота сердечных сокращений определяется по определенной формуле. Если частота сердечных сокращений у человека превышает норму, то делают вывод о наличии тахикардии, если же у человека частота сокращений ниже нормы, то делают вывод о наличии брадикардии.
4. Точка, из которой исходит возбуждение, определяют следующим образом: оценивается движение сокращения в полостях предсердий и устанавливается взаимосвязь зубцов R к желудочкам (по комплексу QRS). От источника, являющегося причиной возникновения возбуждения, зависит характер ритма сердца.

Наблюдаются следующие характеры ритмов сердца:

1. Синусоидальный характер ритма сердца, при котором зубцы Р во втором по счету отведении являются положительными и находятся перед желудочковым комплексом QRS, а зубцы Р в одном и том же отведении имеют неразличимую форму.
2. Предсердный ритм характера сердца, при котором зубцы Р во втором и в третьем отведениях отрицательны и находятся перед неменяющимися комплексами QRS.
3. Желудочковый характер ритма сердца, при котором наблюдается деформация комплексов QRS и потеря связи между QRS (комплекс) и зубцами Р.

Проводимость сердца определяется следующим образом:

1. Оцениваются измерения длины зубца-Р, длина интервала PQ и комплекса QRS. Превышение нормальной длительности интервала PQ указывает на слишком низкую скорость проведения в соответствующем сердечном проводящем отделе.
2. Анализируются повороты миокарда вокруг продольной, поперечной, передней и задней осей. Для этого оценивается положение электрической оси сердца в общей плоскости, после чего устанавливается наличие поворотов сердца по той или иной оси.
3. Анализируется предсердный зубец Р. Для этого производят оценку амплитуды зубра Р, измерение продолжительности зубца Р. После определяют форму и полярность зубца Р.
4. Анализируется комплекс желудочков- Для этого оценивается комплекс QRS, сегмент RS-T, интервал QT, зубец Т.

Во время оценки комплекса QRS делают следующее: определяют характеристики зубцов Q, S и R, сравнивают амплитудные значения зубцов Q, S и R в аналогичном отведении и амплитудные значения зубцов R/R в различных отведениях.

Изучив внимательно методы Елены Малышевой в лечении тахикардии, аритмии, сердечной недостаточности, стенакордии и общего оздоровления организма - мы решили предложить его и вашему вниманию.

На момент оценки сегмента RS-T определяют характер смещения сегмента RS-T. Смещение может быть по горизонтали, косонисходящим и косовосходящим.

На период анализа зубца Т определяют характер полярности, амплитуду и форму. Промежуток QT замеряется временем от начала комплекса QRT до конца зубца T. При оценке интервала QT делают следующее: анализируют интервал от начальной точки QRS-комплекса до конечной точки зубца-Т. Для вычисления интервала QT используют формулу Беззета: интервал QT равен произведению интервала R-R и постоянного коэффициента.

Коэффициент для QT зависит от пола. Для мужчин постоянный коэффициент равен 0,37, а для женщин – 0,4.

Выносится заключение, и подводятся результаты.

В заключение ЭКГ специалист делает выводы о частоте сократительной функции миокарда и сердечной мышцы, а также об источнике возбуждения и о характере сердечного ритма и другие показатели. Кроме того, дается пример описания и характеристики зубца Р, комплекса QRS, сегмента RS-T, интервала QT, зубца Т.

На основании заключения делается вывод о наличии у человека сердечных заболеваний или иных недугов внутренних органов.

Нормы электрокардиограммы

Таблица с результатами ЭКГ имеет наглядный вид, состоящий из строк и столбцов. В 1-омстолбце в строках перечислены: сердечный ритм, примеры частоты сокращений, интервалы QT, примеры характеристики смещения по оси, показатели зубца Р, показатели PQ, примеры показателя QRS. Одинаково проводится у взрослых, детей и беременных женщин экг, норма же различна.

Норма экг у взрослых представлена ниже:

• сердечный ритм у здорового взрослого человека: синусовый;
• показатель зубца Р у здорового взрослого человека: 0,1;
• частота сокращений сердечной мышцы у здорового взрослого человека: 60 ударов в минуту;
• показатель QRS у здорового взрослого человека: от 0,06 до 0,1;
• показатель QT у здорового взрослого человека: 0,4 или меньше;
• показатель RR у здорового взрослого человека: 0,6.

В случае наблюдения у взрослого человека отклонений от нормы, делается вывод о наличии заболевания.

Норма показателей кардиограммы у детей представлена ниже:

• показатель зубца Р у здорового ребенка: 0,1 или менее;
• частота сокращений сердечной мышцы у здорового ребенка: 110 или менее ударов в минуту у детей до 3 лет, 100 или менее ударов в минуту у детей до 5 лет, не более 90 ударов в минуту у детей в подростковом возрасте;
• показатель QRS у всех детей: от 0,06 до 0,1;
• показатель QT у всех детей: 0,4 или меньше;
• показатель PQ у всех детей: если ребенку меньше 14 лет, то пример показателя PQ равен 0,16, если ребенку от 14 до 17 лет, то показатель PQ составляет 0,18, после 17 лет нормальный показатель PQ равен 0,2.

Если у детей при расшифровке ЭКГ обнаружились какие-либо отклонения от нормы, то не следует сразу же приступать к лечению. Некоторые нарушения в работе сердца проходят у детей с возрастом.

Но у детей заболевания сердца могут быть и врожденными. Определить, будет ли у родившегося ребенка сердечная патология, можно еще на стадии развития плода. С этой целью делают электрокардиографию женщинам в период беременности.

Норма показателей электрокардиограммы у женщин в период беременности представлена ниже:

• сердечный ритм у здорового взрослого ребенка: синусовый;
• показатель зубца Р у всех здоровых женщин в период беременности: 0,1 или менее;
• частота сокращений сердечной мышцы у всех здоровых женщин в период беременности: 110 или менее ударов в минуту у детей до 3 лет, 100 или менее ударов в минуту у детей до 5 лет, не более 90 ударов в минуту у детей в подростковом возрасте;
• показатель QRS у всех будущих матерей в период беременности: от 0,06 до 0,1;
• показатель QT у всех будущих матерей в период беременности: 0,4 или меньше;
• показатель PQ у всех будущих матерей в период беременности: 0,2.

Стоит отметить, что в разные периоды беременности показатели ЭКГ могут несколько отличаться. Кроме того, нужно отметить, что проведение ЭКГ в период беременности безопасно и для женщины, и для развивающегося плода.

Дополнительно

Стоит сказать о том, что при определенных обстоятельствах электрокардиография может дать неточную картину состояния здоровья человека.

Если, к примеру, человек перед ЭКГ подверг себя тяжелым физическим нагрузкам, то при расшифровке кардиограммы может выявиться ошибочная картина.

Объясняется это тем, что во время физических нагрузок сердце начинает работать иначе, чем в состоянии покоя. Во время физических нагрузок учащается сердцебиение, могут наблюдаться некоторые изменения в ритме миокарда, чего не наблюдается в покое.

Стоит отметить, что на работе миокарда сказываются не только нагрузки физические, но и нагрузки эмоциональные. Эмоциональные нагрузки, как и нагрузки физические, нарушают нормальный ход работы миокарда.

В состоянии покоя нормализуется сердечный ритм, выравнивается сердцебиение, поэтому перед электрокардиографией необходимо находиться в состоянии покоя не менее 15 минут.

• У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (колящая или сжимающая боль, чуство жжения)?
• Внезапно можете почувствовать слабость и усталость.
• Постоянно скачет давление.
• Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
• И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом.

Почитайте лучше, что говорит Елена Малышева, по этому поводу. Несколько лет мучилась от аритмии, ИБС, стенокардии – сжимающие,колющие боли сердце, сбои сердечного ритма, скачки давления, отеки, одышка даже при малейшей физической нагрузке. Бесконечные анализы, походы к врачам, таблетки не решали мои проблемы. НО благодаря простому рецепту, боли в сердце, проблемы с давлением, одышка - все это в прошлом. Чувствую себя замечательно. Теперь мой лечащий врач удивляется как это так. Вот ссылка на статью.

Расшифровка ЭКГ: интервал QT

Интервал QT (электрическая систола желудочков) - время от начала комплекса QRT до конца зубца T. Интервал QT зависит от пола, возраста (у детей длительность интервала меньше), частоты сердечного ритма.

В норме интервал QT составляет 0,35-0,44 с (17,5-22 клеточки). Интервал QT является постоянной величиной для частоты ритма (отдельно для мужчин и женщин). Существуют специальные таблицы, в которых представлены нормативы QT для данного пола и частоты ритма. Если результат на ЭКГ превышает 0,05 секунды (2,5 клеточки) табличного значения, то говорят об удлинении электрической систолы желудочков, что является характерным признаком кардиосклероза.

По формуле Базетта можно определить, каким является интервал QT у данного больного - нормальным или патологическим (интервал QT считается патологическим при превышении значения 0,42):

Например, значение QT, рассчитанное для кардиограммы, представленой справа (рачет по стандартному отведению II:

• Интервал QT составляет 17 клеточек (0,34 секунды).

Расстояние между двумя зубцами R составляет 46 клеточек (0,92 секунды).

Корень квадратный из 0,92 = 0,96.

Интервал QT на ЭКГ

Величина интервала QT мало о чем говорит обычному человеку, но врачу она может многое рассказать о состоянии сердца пациента. Соответствие норме указанного интервала определяется на основании анализа электрокардиограммы (ЭКГ).

Базовые элементы электрической кардиограммы

Электрокардиограмма представляет собой запись электрической деятельности сердца. Этот метод оценки состояния сердечной мышцы известен давно и широко распространен из-за своей безопасности, доступности, информативности.

Записывает кардиограмму электрокардиограф на специальной бумаге, поделенной на клетки шириной и высотой в 1 мм. При скорости движения бумаги 25 мм/с сторона каждого квадрата соответствует 0,04 секунды. Нередко встречается и скорость движения бумаги 50 мм/с.

Электрическая кардиограмма состоит из трех базовых элементов:

Зубец – это своеобразный пик, идущий либо вверх, либо вниз на линейном графике. На ЭКГ регистрируется шесть зубцов (P, Q, R, S, T, U). Первый зубец относится к сокращению предсердий, последний зубец не всегда присутствует на ЭКГ, поэтому его называют непостоянным. Зубцы Q, R, S показывают, как сокращаются сердечные желудочки. Зубец Т характеризует их расслабление.

Сегмент – это отрезок прямой линии между соседними зубцами. Интервалы представляют собой зубец с сегментом.

Для характеристики электрической деятельности сердца наибольшее значение имеют интервалы PQ и QT.

1. Первый интервал – это время прохождения возбуждения по предсердиям и атриовентрикулярному узлу (проводящей системе сердца, расположенной в межпредсердной перегородке) до миокарда желудочков.

1. Интервал QT отражает совокупность процессов электрического возбуждения клеток (деполяризации) и возвращения в состояние покоя (реполяризации). Поэтому интервал QT называют электрической систолой желудочков.

Почему длина интервала QT столь значима при анализе ЭКГ? Отклонение от нормы этого интервала свидетельствует о нарушении процессов реполяризации желудочков сердца, что в свою очередь может обернуться серьезными сбоями сердечного ритма, например, полиморфной желудочковой тахикардией. Так называют злокачественную аритмию желудочков, которая способна привести к внезапной смерти больного.

В норме продолжительность интервала QT находится в пределах 0,35-0,44 секунды.

Величина интервала QT может изменяться в зависимости от множества факторов. Основные из них:

• возраст;
• частота сердечных сокращений;
• состояние нервной системы;
• электролитный баланс в организме;
• время суток;
• наличие в крови определенных лекарственных препаратов.

Выход продолжительности электрической систолы желудочков за пределы 0,35-0,44 секунды дает врачу основание говорить о протекании патологических процессов в сердце.

Синдром удлиненного интервала QT

Различаются две формы заболевания: врожденную и приобретенную.

Врожденная форма патологии

Наследуется по аутосомно-доминантному (один из родителей передает ребенку дефектный ген) и аутосомно-рецессивному типу (оба родителя имеют дефектный ген). Дефектные гены нарушают функционирование ионных каналов. Специалисты классифицируют четыре вида этой врожденной патологии.

1. Синдром Романо-Уорда. Наиболее часто встречается – приблизительно у одного ребенка на 2000 новорожденных. Характеризуется частыми приступами пируэтной тахикардии с непредсказуемой частотой сокращения желудочков.

Пароксизм может пройти самостоятельно, а может и перейти в фибрилляцию желудочков с внезапной смертью.

Для приступа характерны следующие симптомы:

Больному противопоказаны физические нагрузки. Например, дети освобождаются от уроков физкультуры.

Лечат синдром Романо-Уорда медикаментозными и хирургическими методами. При медикаментозном способе врач назначает максимально приемлемую дозу бета-андреноблокаторов. Хирургическое вмешательство производится для коррекции проводящей системы сердца или установки кардиовертера-дефибриллятора.

1. Синдром Джервелла-Ланге-Нильсена. Не так распространен, как предыдущий синдром. В этом случае наблюдается:

• более заметное удлинение интервала QT;
• увеличение частоты приступов желудочковой тахикардии, чреватых смертью;
• врожденная глухота.

Применяются в основном хирургические методы лечения.

1. Синдром Андерсена-Тавила. Это редкая форма генетической, передаваемой по наследству болезни. Больной подвержен приступам полиморфной желудочковой тахикардии и двунаправленной желудочковой тахикардии. Патология четко дает знать о себе внешним видом больных:

• низкий рост;
• искривление позвоночника;
• низкое расположение ушей;
• аномально большое расстояние между глазами;
• недоразвитие верхней челюсти;
• отклонения в развитии пальцев рук.

Заболевание может протекать с различной степенью тяжести. Наиболее эффективным методом терапии считается установка кардиовертера-дефибриллятора.

1. Синдром Тимоти. Встречается крайне редко. При этом заболевании наблюдается максимальное удлинение интервала QT. Каждые шесть больных из десяти с синдромом Тимоти имеют различные врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, открытый артериальный проток, дефекты межжелудочковых перегородок). Присутствуют разнообразные физические и психические аномалии. Средняя продолжительность жизни составляет два с половиной года.

Приобретенная форма патологии

Клиническая картина похожа по проявлениям на наблюдаемую при врожденной форме. В частности, характерны приступы желудочковой тахикардии, обмороки.

Приобретенный удлиненный интервал QT на ЭКГ может фиксироваться по разным причинам.

1. Прием антиаритмических лекарств: хинидина, соталола, аймалина и других.
2. Нарушение электролитного баланса в организме.
3. Злоупотребление спиртными напитками нередко вызывает пароксизм желудочковой тахикардии.
4. Ряд сердечно-сосудистых заболеваний вызывает удлинение электрической систолы желудочков.

Лечение приобретенной формы в первую очередь сводится к устранению причин, вызвавших ее.

Синдром короткого интервала QT

Тоже бывает либо врожденным, либо приобретенным.

Врожденная форма патологии

Вызывается довольно редким генетическим заболеванием, которое передается по аутосомно-доминантному типу. Укорочение интервала QT вызывают мутации в генах калиевых каналов, обеспечивающих ток ионов калия через мембраны клеток.

• приступы мерцательной аритмии;
• приступы желудочковой тахикардии.

Исследование семей больных с синдромом короткого интервала QT показывает, что в них случались внезапные смерти родственников в молодом и даже младенческом возрасте из-за фибрилляции предсердий и желудочков.

Наиболее эффективным методом лечения врожденного синдрома короткого интервала QT считается установка кардиовертера-дефибриллятора.

Приобретенная форма патологии

1. Кардиограф может отражать на ЭКГ укорочение интервала QT при лечении сердечными гликозидами в случае их передозировки.
2. Синдром короткого интервала QT могут вызывать гиперкальциемия (повышенное содержание в крови кальция), гиперкалиемия (повышенное содержание в крови калия), ацидоз (смещение кислотно-щелочного баланса в сторону кислотности) и некоторые другие заболевания.

Терапия в обоих случаях сводится к устранению причин появления короткого интервала QT.

Расшифровка ЭКГ – дело знающего врача. При этом методе функциональной диагностики оценивается:

• сердечный ритм - состояние генераторов электрических импульсов и состояние проводящей эти импульсы системы сердца
• состояние самой мышцы сердца (миокарда) , наличие или отсутствие ее воспалений, повреждений, утолщений, кислородного голодания, электролитного дисбаланса

Однако, современные пациенты нередко имеют доступ к своим медицинским документам, в частности, к пленкам электрокардиографии, на которых пишутся врачебные заключения. Своим многообразием данные записи могут довести до панического расстройства даже самого уравновешенного, но неосведомленного человека. Ведь зачастую пациенту доподлинно неизвестно, насколько опасно для жизни и здоровья то, что написано на обороте ЭКГ-пленки рукой функционального диагноста, а до приема у терапевта или кардиолога еще несколько дней.

Чтобы снизить накал страстей, сразу предупредим читателей, что ни с одним серьезным диагнозом (инфаркт миокарда, острые нарушения ритма) функциональный диагност пациента из кабинета не выпустит, а, как минимум, отправит его на консультацию к коллеге-специалисту тут же. Об остальных “тайнах Полишинеля” в данной статье. При всех неясных случаях патологических изменений на ЭКГ назначается ЭКГ-контроль, суточное мониторирование (Холтер), ЭХО кардиоскопия (УЗИ сердца) и нагрузочные тесты (тредмил, велоэргометрия).

• При описании ЭКГ, как правило, указывают частоту сердечных сокращений (ЧСС). Норма от 60 до 90 (для взрослых), для детей (см. табл.)
• Далее указываются различные интервалы и зубцы с латинскими обозначениями. (ЭКГ с расшифровкой см. рис)

PQ- (0,12-0,2с) – время атриовентрикулярной проводимости. Чаще всего удлиняется на фоне AV-блокад. Укорачивается при синдромах CLC и WPW.

P – (0,1с) высота 0,25-2,5 мм описывает сокращения предсердий. Может говорить об их гипертрофии.

QRS – (0,06-0,1с) -желудочковый комплекс

QT – (не более 0,45 с) удлиняется при кислородном голодании (ишемии миокарда. инфаркте)и угрозе нарушений ритма.

RR - расстояние между верхушками желудочковых комплексов отражает регулярность сердечных сокращений и дает возможность подсчитать ЧСС.

Расшифровка ЭКГ у детей представлена на рис.3

Синусовый ритм

Это самая частая надпись, встречающаяся на ЭКГ. И, если больше ничего не добавлено и указана частота (ЧСС) от 60 до 90 ударов в минуту (например ЧСС 68`) - это самый благополучный вариант, свидетельствующий о том, что сердце работает как часы. Это ритм, задаваемый синусовым узлом (основным водителем ритма, генерирующим элекрические импульсы, заставляющие сердце сокращаться). При этом синусовый ритм предполагает благополучие, как в состоянии этого узла, так и здоровье проводящей системы сердца. Отсутствие же прочих записей отрицает патологические изменения сердечной мышцы и означает, что ЭКГ в норме. Кроме синусового ритма, может быть предсердный, атриовентрикулярный или желудочковый, свидетельствующие о том, что ритм задается клетками именно в этих отделах сердца и считается патологическим.

Синусовая аритмия

Это вариант нормы у молодежи и детей. Это ритм, при котором импульсы выходят из синусового узла, но промежутки между сокращениями сердца разные. Это может быть связано с физиологическими изменениями (дыхательная аритмия, когда сокращения сердца урежаются на выдохе). Примерно 30 % синусовой аритмии требуют наблюдения у кардиолога, так как угрожаемы по развитию более серьезных нарушений ритма. Это аритмии после перенесенной ревматической лихорадки. На фоне миокардита или после него, на фоне инфекционных заболеваний, сердечных пороков и у лиц с отягощенной наследственностью по аритмиям.

Синусовая брадикардия

Это ритмичные сокращения сердца с частотой меньше 50 в минуту. У здоровых брадикардия бывает, например, во сне. Также брадикардии часто проявляется у профессиональных спортсменов. Патологическая брадикардия может свидетельствовать о синдроме слабости синусового узла. При этом брадикардия более выражена (ЧСС от 45 до 35 ударов в минуту в среднем) и наблюдается в любое время суток. Когда брадикардия вызывает паузы в сердечных сокращениях до 3 секунд днем и порядка 5 секунд ночью, приводит к нарушениям снабжения кислородом тканей и проявляется, например, обмороками, показана операция по установлению электростимулятора сердца, который замещает собой синусовый узел, навязывая сердцу нормальный ритм сокращений.

Синусовая тахикардия

ЧСС более 90 в минуту - разделяется на физиологическую и патологическую. У здоровых синусовой тахикардией сопровождается физическая и эмоциональная нагрузка, прием кофе иногда крепкого чая или алкоголя (особенно энергетических напитков). Она кратковременна и после эпизода тахикардии сердечный ритм возвращается к норме за короткий промежуток времени после прекращения нагрузки. При патологической тахикардии сердцебиения беспокоят пациента в покое. Ее причинами становятся подъемы температуры, инфекции, кровопотери, обезвоживание, тиреотоксикоз, анемии, кардиомиопатии. Лечат основное заболевание. Синусовую тахикардию купируют только при инфаркте или остром коронарном синдроме.

Экстарсистолия

Это нарушения ритма, при которых очаги вне синусового ритма дают внеочередные сердечные сокращения, после которых идет удвоенная по длине пауза, называемая компенсаторной. В целом, сердцебиения воспринимаются пациентом как неровные, учащенные или замедленные, иногда хаотичные. Более всего беспокоят провалы в сердечном ритме. Могут возникать неприятные ощущения в грудной клетке в виде толчков, покалываний, чувства страха и пустоты в животе.

Далеко не все экстрасистолы опасны для здоровья. Большинство и них не приводят к существенным расстройствам кровообращения и не угрожают ни жизни, ни здоровью. Они могут быть функциональными (на фоне панических атак, кардионевроза, гормональных сбоев), органическими (при ИБС, сердечных пороках. миокардиодистрофии или кардиопатиях, миокардитах). Также к ним могут приводить интоксикации и операции на сердце. В зависимости от места возникновения, экстрасистолы делятся на предсердные, желудочковые и антриовентрикулярные (возникающие в узле на границе между предсердиями и желудочками).

• Единичные экстрасистолы чаще всего редкие (меньше 5 за час). Они, как правило, функциональные и не мешают нормальному кровоснабжению.
• Спаренные экстрасистолы по две сопровождают некоторое количество нормальных сокращений. Такое нарушения ритма чаще говорит о патологии и требует дообследования (холтеровского мониторирования).
• Аллоритмии - более сложные типы экстрасистолий. Если каждое второе сокращение является экстрасистолой – это бигимения, если каждый третий – тригинемия, каждый четвертый –квадригимения.

Принято желудочковые экстрасистолы делить на пять классов (по Лауну). Они оцениваются при суточном мониторировании ЭКГ, так как показатели обычной ЭКГ за несколько минут может ничего и не показать.

• 1 класс - одиночные редкие экстрасистолы с частотой до 60 за час, исходящие из одного очага (монотопные)
• 2 – частые монотопные более 5 в минуту
• 3 – частые полиморфные (разной формы) политопные (из разных очагов)
• 4а – парные, 4б – групповые (тригимении), эпизоды пароксизмальной тахикардии
• 5 – ранние экстрасистолы

Чем выше класс, тем серьезнее нарушения, хотя на сегодня даже 3 и 4 классы не всегда требуют медикаментозного лечения. В целом, если желудочковых экстрасистол меньше 200 за сутки, их стоит отнести к функциональным и не беспокоиться по их поводу. При более частых показаны ЭХО КС, иногда – МРТ сердца. Лечат не экстрасистолию, а заболевание, которое приводит к ней.

Пароксизмальная тахикардия

Вообще пароксизм – это приступ. Приступоообразное учащение ритма может продолжаться т нескольких минут до нескольких дней. При этом промежутки между сердечными сокращениями будут одинаковыми, а ритм увеличится свыше 100 за минуту (в среднем от 120 до 250). Различают наджелудочковую и желудочковую формы тахикардии. В основе этой патологии – ненормальная циркуляция электрического импульса в проводящей системе сердца. Такая патология подлежит лечению. Из домашних способов устранения приступа:

• задержка дыхания
• усиленный принудительный кашель
• погружение лица в холодную воду

WPW- синдром

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – разновидность пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Назван по именам авторов, описавших его. В основе появления тахикардии – наличие между предсердиями и желудочками дополнительного нервного пучка, по которому проходит более быстрый импульс, чем от основного водителя ритма.

В результате возникает внеочередное сокращение сердечной мышцы. Синдром требует консервативного или хирургического лечения (при неэффективности или непереносимости антиаритмических таблеток, при эпизодах фибрилляции предсердий, при сопутствующих сердечных пороках).

CLC – синдром (Клерка-Леви-Кристеско)

похож по механизму на WPW и характеризуется более ранним по сравнению с нормой возбуждением желудочков за счет дополнительного пучка, по которому идет нервный импульс. Синдром врожденный проявляется приступами учащенных сердцебиений.

Мерцательная аритмия

Она может быть в виде приступа или постоянной формы. Она проявляется в виде трепетания или мерцания предсердий.

Мерцания предсердий

При мерцании сердце сокращается совершенно нерегулярно (промежутки между сокращениями самой разной продолжительности). Это объясняется тем, что ритм задает не синусовый узел, а другие клетки предсердий.

Получается частота от 350 до 700 ударов за минуту. Полноценного сокращения предсердий просто нет, сокращающиеся мышечные волокна не дают эффективного заполнения кровью желудочков.

В результате ухудшается выброс сердцем крови и от кислородного голодания страдают органы и ткани. Другое название мерцания предсердий – фибрилляция предсердий. Далеко не все предсердные сокращения достигают желудочков сердца, поэтому частота сердечных сокращений (и пульс) будут либо ниже нормы (брадисистолия с частотой меньше 60), либо в норме (нормосистолия от 60 до 90), либо выше нормы (тахисистолия больше 90 ударов в минуту).

Приступ мерцательной аритмии сложно пропустить.

• Обычно он начинается с сильного толчка сердца.
• Развивается как череда абсолютно неритмичных сердцебиений с большой или нормальной частотой.
• Состояние сопровождают слабость, потливость, головокружение.
• Очень выражен страх смерти.
• Может быть одышка, общее возбуждение.
• Иногда наблюдается потеря сознания.
• Заканчивается приступ нормализацией ритма и позывами на мочеиспускание, при котором отходит большое количество мочи.

Для купирования приступа пользуются рефлекторными способами, препаратами в виде таблеток или инъекций или прибегают к кардиоверсии (стимуляции сердца электрическим дефибриллятором). Если приступ мерцательной аритмии не устранен в течение двух суток, возрастают риски тромботических осложнений (тромбэмболии легочной артерии, инсульта).

При постоянной форме мерцания сердцебиения (когда ритм не восстанавливается ни на фоне препаратов, ни на фоне электростимуляции сердца) становятся более привычным спутником пациентов и ощущаются только при тахисистолии (учащенных неритмичных сердцебиениях). Основная задача при обнаружении на ЭКГ признаков тахисистолии постоянной формы фибрилляции предсердий – это урежение ритма до нормосистолии без попыток сделать его ритмичным.

Примеры записей на ЭКГ-пленках:

• фибрилляция предсердий, тахисистолический вариант, ЧСС 160 в ‘.
• Фибрилляция предсердий, нормосистолический вариант, ЧСС 64 в ‘.

Мерцательная аритмия может развиваться в программе ишемической болезни сердца, на фоне тиреотоксикоза, органических пороков сердца, при сахарном диабете, синдроме слабости синусового узла, при интоксикациях (чаще всего алкоголем).

Трепетание предсердий

Это частые (более 200 за минуту) регулярные сокращения предсердий и такие же регулярные, но более редкие сокращения желудочков. В целом трепетание чаще встречается в острой форме и переносится лучше, чем мерцание, так как при этом расстройства кровообращения выражены меньше. Трепетание развивается при:

• органических заболеваниях сердца (кардиомиопатиях, сердечной недостаточности)
• после операций на сердце
• на фоне обструктивных болезней легких
• у здоровых оно не встречается практически никогда

Клинически трепетание проявляется учащенным ритмичным сердцебиением и пульсом, набуханием шейных вен, одышкой, потливостью и слабостью.

В норме образовавшись в синусовом узле, электрическое возбуждение идет по проводящей системе, испытывая физиологическую задержку в доли секунды в атриовентрикулярном узле. На своем пути импульс стимулирует к сокращению предсердия и желудочки, которые перекачивают кровь. Если на каком-то из участков проводящей системы импульс задерживается дольше положенного времени, то и возбуждение к нижележащим отделам придет позже, а, значит, нарушится нормальная насосная работа сердечной мышцы. Нарушения проводимости носят название блокад. Они могут возникать, как функциональные нарушения, но чаще являются результатами лекарственных или алкогольных интоксикаций и органических заболеваний сердца. В зависимости от уровня, на котором они возникают, различают несколько их типов.

Синоатриальная блокада

Когда затруднен выход импульса из синусового узла. По сути, это приводит к синдрому слабости синусового узла, урежению сокращений до выраженной брадикардии, нарушениям кровоснабжения периферии, одышке, слабости, головокружениям и потерям сознания. Вторая степень этой блокады носит название синдрома Самойлова-Венкебаха.

Атриовентриуклярная блокада (AV- блокада)

Это задержка возбуждения в атриовентрикулярном узле долее положенных 0,09 секунды. Различают три степени этого типа блокад. Чем выше степень, тем реже сокращаются желудочки, тем тяжелее расстройства кровообращения.

• При первой задержка позволяет каждому сокращению предсердий сохранять адекватное число сокращений желудочков.
• Вторая степень оставляет часть сокращений предсердий без сокращений желудочков. Ее описывают в зависимости от удлинения интервала PQ и выпадения желудочковых комплексов, как Мобитц 1, 2 или 3.
• Третья степень называется еще полной поперечной блокадой. Предсердия и желудочки начинают сокращаться без взаимосвязи.

При этом желудочки не останавливаются, потому что подчиняются водителям ритма из нижележащих отделов сердца. Если первая степень блокады может никак не проявляться и выявляться только при ЭКГ, то вторая уже характеризуется ощущениями периодической остановки сердца, слабостью, утомляемостью. При полных блокадах к проявлениям добавляются мозговые симптомы (головокружения, мушки в глазах). Могут развиваться приступы Морганьи-Эдамса-Стокса (при ускользании желудочков от всех водителей ритма) с потерей сознания и даже судорогами.

Нарушение проводимости внутри желудочков

В желудочках к мышечным клеткам электрический сигнал распространяется по таким элементам проводящей системы, как ствол пучка Гиса, его ножки (левая и правая) и ветви ножек. Блокады могут возникать и на любом из этих уровней, что также отражается на ЭКГ. При этом вместо того, чтобы охватываться возбуждением одновременно, один из желудочков запаздывает, так как сигнал к нему идет в обход заблокированного участка.

Помимо места возникновения различают полную или неполную блокаду, а также постоянную и непостоянную. Причины внутрижелудочковых блокад аналогичны другим нарушениям проводимости (ИБС, мио-и эндокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, артериальная гипертензия, фиброз, опухоли сердца). Также влияют прием антиартимических препаратов, увеличение калия в плазме крови, ацидоз, кислородное голодание.

• Наиболее частой считается блокада передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ).
• На втором месте – блокада правой ножки (БПНПГ). Данная блокада обычно не сопровождается заболеваниями сердца.
• Блокада левой ножки пучка Гиса более характерна для поражений миокарда. При этом полная блокада (ПБПНПГ) хуже, чем неполная (НБЛНПГ). Ее иногда приходится отличать от синдрома WPW.
• Блокада задненижней ветви левой ножки пучка Гиса может быть у лиц с узкой и вытянутой или деформированной грудной клеткой. Из патологических состояний она более характерна для перегрузок правого желудочка (при ТЭЛА или пороках сердца).

Клиника собственно блокад на уровнях пучка Гиса не выражена. На первое место выходит картина основной кардиальной патологии.

• Синдром Бейли – двухпучковая блокада (правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса).

При хронических перегрузках (давлением, объемом) сердечная мышца в отдельных участках начинает утолщаться, а камеры сердца растягиваться. На ЭКГ подобные изменения обычно описываются, как гипертрофия.

• Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) – типична для артериальной гипертензии, кардиомиопатии, ряда сердечных пороков. Но и в норме у спортсменов, тучных пациентов и лиц, занятых тяжелым физическим трудом, могут встречаться признаки ГЛЖ.
• Гипертрофия правого желудочка – несомненный признак повышения давления в системе легочного кровотока. Хроническое легочное сердце, обструктивные болезни легких, кардиальные пороки (стеноз легочного ствола, тетрада Фалло, дефект межжелудочковой перегородки) ведут к ГПЖ.
• Гипертрофия левого предсердия (ГЛП) – при митральном и аортальном стенозе или недостаточности, гипертонической болезни, кардиомиопатии, после миокардита.
• Гипертрофия правого предсердия (ГПП) – при легочном сердце, пороках трикуспидального клапана, деформациях грудной клетки, легочные патологии и ТЭЛА.
• Косвенные признаки гипертрофий желудочков - это отклонение электрической оси сердца (ЭOC) вправо или влево. Левый тип ЭОС – это отклонение ее влево, то есть ГЛЖ, правый – ГПЖ.
• Систолическая перегрузка – это также свидетельство гипертрофии отделов сердца. Реже это свидетельство ишемии (при наличии стенокардитических болей).

Синдром ранней реполяризации желудочков

Чаще всего- вариант нормы, особенно для спортсменов и лиц с врожденно высокой массой тела. Иногда связан с гипертрофией миокарда. Относится к особенностям прохождения электролитов (калия) через мембраны кардиоцитов и особенностей белков, из которых строятся мембраны. Считается фактором риска по внезапной остановке сердца, но клиники не дает и чаще всего остается без последствий.

Умеренные или выраженные диффузные изменения в миокарде

Это свидетельство нарушения питания миокарда в результате дистрофии, воспаления (миокардита) или кардиосклероза. Также обратимые диффузные изменения сопровождают нарушения водно-электролитного баланса (при рвоте или поносе), приме лекарств (мочегонных), тяжелые физические нагрузки.

Неспецифические изменения ST

Это признак ухудшения питания миокарда без выраженного кислородного голодания, например, при нарушении и баланса электролитов или на фоне дисгормональных состояний.

Острая ишемия, ишемические изменения, изменения по зубцу T, депрессия ST, низкие T

Так описываются обратимые изменения связанные с кислородным голоданием миокарда (ишемией). Это может быть как стабильная стенокардия, так и нестабильная, острый коронарный синдром. Помимо наличия самих изменений описывают и их расположение (например, субэндокардиальная ишемия). Отличительная особенность подобных изменений – их обратимость. В любом случае такие изменения требуют сравнения данной ЭКГ со старыми пленками, а при подозрении на инфаркт проведения тропониновых экспресс-тестов на повреждение миокарда или коронарографии. В зависимости от варианта ишемической болезни сердца выбирается противоишемическое лечение.

Развившийся инфаркт

Его, как правило, описывается:

• по стадиям: острейшая (до 3 суток), острая (до 3 недель), подострая (до 3 месяцев), рубцовая (всю жизнь после инфаркта)
• по объемам: трансмуральный (крупноочаговый), субэндокардиальный (мелкоочаговый)
• по расположению инфаркты: бывают передними и переднее-перегородочными, базальными, боковыми, нижними (заднедиафрагмальными), циркулярными верхушечными, заднебазальными и правожелудочковыми.

В любом случае инфаркт – это повод для незамедлительной госпитализации.

Все многообразие синдромов и специфических изменений на ЭКГ, разность показателей для взрослых и детей, обилие причин, приводящих к однотипным изменениям ЭКГ, не позволяют неспециалисту трактовать даже готовое заключение функционального диагноста. Гораздо разумнее, имея на руках результат ЭКГ, своевременно посетить кардиолога и получить грамотные рекомендации по дальнейшей диагностике или лечению своей проблемы, существенно снизив риски неотложных кардиологических состояний.

прошу расшифровать электрокардиограмму. Ритм син. чсс 62/м отклонение.о.с. влево наруш. проц.ропол. на высоких отд. боковой ст.л.ж.

Здравствуйте!Расшифруйте пожайлуста ЭКГ. ЧСС-77.RV5/SV1 Амплитура 1.178/1. 334mV. P длительность/PR Интервал87/119ms Rv5+sv1 Амплитура 2.512mV QRSдлительность 86ms RV6/SV2 Амплитура 0.926/0.849mv. QTC интервал 361/399ms.P/QRS/T угол 71/5/14°

Добрый день, помогите пожалуйста с расшифровкой ЭКГ: возраст 35 лет.

Здравствуйте! Помогите расшифровать кардиограмму (мне 37 лет), написав «простым языком»:

Снижен вольтаж. Ритм синусовый, регулярный ЧСС - 64 ударов в минуту.

ЭОС расположена горизонтально. Удлинение QT. Выраженные диффузные метаболические изменения миокарда.

Здравствуйте!Помогите расшифровать 7лет.Ритм синусовый ЧСС-92в мин,ЭОС-НОРМ.ПОЛОЖЕНИЕ,НБПНПГ,pQ-0,16м.сек,QT-0.34мсек.

Здравствуйте, Помогите рассшифровать кардиограмму, мне 55 лет, давление норма, никаких заболеваний нет.

Серцебиение 63 уд/мин

PRинтервал 152 мс

Комплекс QRS 95 мс

QT/QTc 430/441 мс

P/QRS/T оси (град) 51,7 / 49,4 / 60,8

R(V5) / S(V) 0.77 / 1.07 мВ

Синусовая аритмия. А.в блокаде I ст.Полугоризонтальная ЭПС. Неполная блокада левой ножки п.Гиса. Изменение в/предс. проводимости. Увеличение левых отделов сердца.

Мужчина 41 год.Требуется ли консультация кардиолога?

Синусовая аритмия ЧСС = 73 уд/мин

ЭОС расположена нормально,

Нарушение процессов реполяризации и снижение трофики миокарда (передне-верхучешные отделы).

Помогите расшифровать кардиограмму: синусовый ритм, НБПНПГ.

Мужчина 26 лет.Требуется ли консультация кардиолога? Требуется ли лечение?

Здравствуйте!Скажите,пожалуйста,если по холтер-кг за сутки у 12- летнего ребенка на фоне синусового ритма зарегистрированы эпизоды миграции водителя ритма в покое,в дневное время со склонностью к брадикардии.Зарегистрирована наджелудочковая и желудочковая активность,2 эпизода НЖТ с абберантным проведением с чссуж. в мин.,эпизоды ав-блокады 1 степени,QT 0,44-0,51,можно ли ему заниматься спортом и чем это грозит

Что означает? Ночью зарегистрировано 2 паузы более 200мсек (2054 и 2288 мсек) за счёт выпадения QRST.

Здравствуйте. Проходили комиссию. Девочка 13 лет.

заключение: синусовая аритмия с ЧССв мин. брадисистолия, ритм с резко выраженной нерегулярностью, ЧСС = 57 уд/мин, RR: 810 мс - 1138 мс. нормальное положение электрической оси сердца. Преходящий феномен WPW. RRср = 1054мс RRмин= 810мс RRmax = 1138. Интервал: PQ=130мс. Длительность: Р=84мс, QRS=90мс, QT=402мс QTкор=392мс

заключение: миграция водителя ритма по предсердиям ЧСС 73 в мин. Нормосистолия, ритм с резко выраженной нерегулярностью, ЧСС = 73 уд/мин, RR: 652мс -1104мс. Форма PQRST - вариант нормы. нормальное положение электрической оси сердца. RRср = 808мс RRмин= 652мс RRmax = 1108. Интервал: PQ=140мс. Длительность: Р=88мс, QRS=82мс, QT=354мс QTкор=394мс.

Раньше проблем не было. Что это может быть?

Прогриостический микокардит кисты сердечного клапана

41 тгод. вес 86кг. рост 186

Здравствуйте, помогите расшифровать экг

Длительности P-96мс QRS-95мс

Интервалы PQ-141мс QT-348мс QTc-383мс

Оси P-42 QRS-81 T-73

Нерегулярность ритма 16%

Нормальный синусовый ритм

Индекс массы лев желудочка 116 г/м.кв

Здравствуйте!Расшифруйте.пожалуйста, кардиограмму, мне 28 лет:

QT/QTБ, сек.: 0,35/0,35

Синусовый ускоренный ритм.

Одиночная желудочковая экстрасистолия с эпизодами бигеминии (1:1)

Отклонение электрической оси вправо

здравствуйте. расшифруйте пожалуйста экг:

положение электрической осиоси промежуточное

неполная блокада пнпг

Здравствуйте расшифруйте пожалуйста ребенку 2,5.

Здравствуйте. Расшифруйте пожалуйста!девушка 32года нормостеник. Чсс=75уд! Эль. Ось 44_нормальная инд. сок. =23.0. PQ=0.106c. P=0.081c. QRS=0.073c. QT=0.353c. сп ум. На1%(0.360) синусовый ритм. УкороченныйPQ

Здравствуйте. Расшифруйте пожалуйста кардиограмму. Мне 59 лет. В кардиограмме 2 результата измерения, первый в 10.06 QRS 96мс QT/QTC 394/445мс PQ 168мс P 118мс RR/PP 770/775мс P/QRS/T 59/49/ -27Cтепень и второй в 10.07 QRS 90мс QT/QTC 376/431мс PQ 174мс P 120мс RR /PP 768 / 755мс P/QRS/T 70/69/ -14 Степень

Здравствуйте, расшифруйте пожалуйста кардиограмму. Чсс 95, Qrs78мс. / Qts 338/424.мс интервал PR122мс, продолжительность P 106мс, RR интервал 631мс, оси P-R-T2

Добрый день, помогите пожалуйста расшифровать:ребенок 3.5 года. ЭКГ делали, как подготовку к операции под общим наркозом.

Синусовый ритм с ЧСС 100 уд/мин.

Нарушение проведения по правой ножке пучка Гиса.

Здравствуйте, помогите расшифровать ЭКГ, мне 27,5 лет, женщина (жалуюсь на пульсв положении лежа, во время сна бывает 49).

Вент. ЧЧС 66 ЧЧС

Прод-ть QRS 90 мс

QT/QTc 362/379 мс

Интервал PR 122 мс

Прод-ть Р 100 мс

RR интервал 909 мс

Здравствуйте,помогите расшифровать ЭКГ,31год,мужчина

электрическая ось сердца 66градусов

частота сердечних сокращений 73 уд /мин

электрическая осьсердца 66 град

Здравствуйте,помогите расшифровать ЭКГ ребенок 1 месяц чсс-150 р-0,06 PQ-0,10 QRS-0,06 QT-0,26 RR-0,40 AQRS +130 синусоидный вольтаж

Здравствуйте!СР 636 или(63 в) Ускор. аv- прав. СРРШ.Что это?

подскажите а у нас заключение:синусовая аритмия чссвертикальное положение умеренное нарушение процессов репоризации миокарда в нижней стенке левого желудочка(низкоамплитудные зубцы Тв vf

Добрый вечер! Помогите, пожалуйста, расшифровать ЭКГ:

QT/QTC 360/399 мс

P/QRS/T 66/59/27 степень

R-R: 893МС ОСЬ: 41град

ORS: 97МС RV6:1.06mV

QT: 374МС SVI: 0.55mV

QTc: 395 R+S: 1.61mV прошу Вас расшифровать экг

Добрый день! Получила сегодня заключение ЭКГ на сына 6 лет 7 мес, смутило заключение синдром CLC. Пожалуйста, расшифруйте данное заключение, есть ли повод опасаться. Заранее спасибо!

RR макс-RR мин 0.00-0.0

Заключение: Ритм синусовый с ЧЧС = 75 в мин. Вертикальная ЭОС. Укороченный интервал PQ (синдром CLC). В вашей статье узнала, что ЧСС у детей в возрасте 5 лет -, в возрасте 8 лет, а нам 6,7 лет и у нас 75?

Здраствуйте,помогите расшифровать. ЧСС:47мин.

Добрый день.Помогите расшифровать экг

эос отклонена влево

Все ли Вы знаете о простуде и гриппе

© 2013 Азбука здоровья // Пользовательское соглашение // Политика персональных данных // Карта сайта Информация на сайте предназначена для ознакомления и не призывает к самостоятельному лечению. Для установления диагноза и получения рекомендаций по лечению необходима консультация квалифицированного врача.

Нефрология: острое воспаление почек

Увеличены лимфоузлы и понижены тромбоциты

Воспаление сухожилий тазобедренного сустава

Где находятся лимфоузлы у человека, подробно

Воспаление лимфоузлов при герпесе: причины, симптомы, лечение

Синдром удлиненного интервала QT (CУИ QT) представляет собой генетически детерминированное заболевание с высоким риском внезапной сердечной смерти (ВСС), характеризующееся постоянным или преходящим удлинением интервала QT на электрокардиограмме (ЭКГ), эпизодами потери сознания на фоне желудочковой тахикардии (ЖТ) и/или фибрилляции желудочков (ФЖ) .

СУИ QT, как известно, может быть врождённым или приобретенным . Первый из них обычно проявляется в молодом возрасте (средний возраст 14 лет). Ежегодная частота ВСС при отсутствии лечения составляет от 0,9% до 5% (при наличии обмороков) , а при некоторых генетических формах достигает 40-70% в течение первого года после клинической манифестации . ВСС может стать первым проявлением заболевания . В патогенезе СУИ QT рассматриваются две основные гипотезы: ранняя - вегетативного дисбаланса в сторону повышения симпатических влияний, более современная - нарушения функции трансмембранных ионселективных каналов вследствие разных мутаций в генах, кодирующих структурные или регуляторные белки . Нарушения функционирования калиевых, натриевых или кальциевых потенциалзависимых ионных каналов приводят к увеличению продолжительности потенциала действия в кардиомиоците, что при сопутствующих условиях может облегчить появление ранних или поздних постдеполяризаций и развитие ЖТ/ФЖ. К настоящему времени известно более 700 мутаций в 13 генах , а по некоторым источникам - в 16 .

В 1985 году P.J.Schwartz предложил диагностические критерии врождённого СУИ QT, которые в последующем изменялись. В настоящее время для постановки диагноза врождённого СУИ QT рекомендуются диагностические критерии, представленные в табл. 1 и 2 .

Поскольку удлинение интервала QT может носить преходящий характер, а эпизоды синкопальных состояний вследствие ЖТ/ФЖ развиваются редко, в диагностике заболевания имеют значение продолжительная регистрация ЭКГ (суточное мониторирование ЭКГ или имплантируемые устройства) и провокационные пробы (например, проба с физической нагрузкой или с введением альфа- и бета-адреностимуляторов) . Нормальные значения длительности QTc, валидные для суточной записи ЭКГ, находятся в стадии разработки. Максимальные значения среднесуточного QTс у здоровых лиц при автоматическом расчете в разных системах холтеровского мониторирования обычно не превышают 450 мс . Методы молекулярно-генетического анализа имеют большое значение в диагностике СУИ QT и определении прогноза больных . По данным Международного регистра, примерно в 85% случаев заболевание является наследственным, в то время как около 15% случаев представляют собой следствие новых спонтанных мутаций. Примерно у 10% пациентов с СУИ QT при генотипировании было выявлено как минимум две мутации, связанные с генезом данного состояния, что определяет вариабельность его клинических проявлений и характера наследования . Результаты молекулярно-генетического анализа позволили создать классификацию СУИ QT в зависимости от мутантного гена. Большинство пациентов с установленным диагнозом СУИ QT относится к первым трём вариантам синдрома: СУИQT 1 типа (35-50% случаев), СУИQT 2 типа (25-40% случаев) и СУИQT 3 типа (5-10% случаев) - см. табл. 3.

Остальные генотипы СУИ QT встречаются менее чем в 1,5% случаев . Различные типы наследственного СУИ QT характеризуются изменением реполяризации на ЭКГ: широкая гладкая волна T при СУИ QT 1 типа; двухфазная T-волна при СУИ QT 2 типа; низкоамплитудная и укороченная T-волна с удлиненным, горизонтальным ST-сегментом при СУИ QT 3 типа . Однако в настоящее время не утратила актуальности фенотипическая классификация СУИ QT. Самый распространённый фенотипический вариант - это синдром Романо-Уорда с аутосомно-доминантным типом наследования (распространенность 1 случай на 2500 человек), который включает генотипы СУИ QT с 1 типа по 6 тип и СУИ QT с 9 типа по 13 тип и характеризуется изолированным удлинением интервала QT. Второй по распространённости фенотип с аутосомнорецессивным типом наследования - синдром Джервелла-Ланге-Нильсена (СУИ QT-JLN1 и СУИ QT-JLN2 с мутациями в генах KCNQ1 и KCNE1 соответственно), для которого характерно очень выраженное удлинение интервала QT и врожденная глухота . Крайне редко встречается третий фенотип, характеризующийся экстракардиальными проявлениями (например, аномалией развития костной системы) и аутосомно-доминантным типом наследования. Он подразделяется на следующие подтипы: синдром Андерсена-Тавила (генотип СУИ QT 7 с мутацией в гене KCNJ) и синдром Тимоти (генотип СУИ QT 8 с мутацией в гене CACNA1c). При синдроме Тимоти отмечают наиболее выраженное удлинение интервалов QT и QTc (до 700 мс), сопровождающееся крайне высоким риском ВСС (средняя продолжительность жизни составляет 2,5 года) . Около 50% случаев синдрома Андерсена-Тавила и синдрома Тимоти обусловлены мутацией de novo . При проведении комплексных генетических анализов мутации удаётся обнаружить приблизительно у 75% больных СУИ QT, поэтому отрицательный результат генетического анализа не позволяет полностью исключить диагноз СУИ QT . Приобретенный СУИ QT обусловлен нарушением электрической гомогенности миокарда или его иннервации вследствие острых состояний, хронических заболеваний, либо под влиянием лекарственных средств (противоаритмические, психотропные, антигистаминные, антибиотики, прокинетики, цитостатики и др.) .

Факторами, провоцирующими развитие жизнеугрожающих аритмий , могут быть физическая нагрузка, эмоциональные состояния, плавание, громкие резкие звуковые сигналы (например, звонок будильника), послеродовый период. Реже аритмии возникают во время сна или в покое . Примерно у 20% больных, имеющих вторичное удлинение QT, выявляются специфические для СУИ QT мутации. Существует мнение, что пациенты с приобретенной формой СУИ QT являются латентными носителями таких генотипов, клинически проявляющихся под воздействием внешних провоцирующих факторов . Стратификация индивидуального риска осуществляется с учетом клинических, электрокардиографических и генетических параметров. На сегодняшний день нет данных, свидетельствующих о прогностической значимости инвазивного электрофизиологического исследования с программированной стимуляцией желудочков у пациентов с СУИ QT . Молекулярно-генетическая диагностика помогает разрабатывать генспецифическую терапию СУИ QT. В частности, установлено, что β-адреноблокаторы наиболее эффективны при СУИ QT1, менее эффективны при СУИ QT2 и неэффективны при СУИ QT3. В то же время известно, что при СУИ QT2 более действенны препараты калия, а блокаторы натриевых каналов (например, мексилетин) - при СУИ QT3. Такие рекомендации по образу жизни, как исключение активного плавания, особенно при СУИ QT1, избегание воздействия громких звуков при СУИ QT2, могут способствовать предотвращению опасных для жизни аритмий . Сохранение обмороков или эпизодов ВСС на фоне терапии β-адреноблокаторами является абсолютным показанием к имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Учитывая роль повышенной симпатической активности в патогенезе СУИ QT, в качестве одного из дополнительных ресурсов лечения у больных с тяжелым течением заболевания рассматривают левостороннюю симпатическую денервацию .

Пациентка С. 22 лет поступила в плановом порядке в кардиологическое отделение клиники СЗГМУ им. И.И.Мечникова для эндоваскулярного лечения стеноза правой почечной артерии. При поступлении предъявляла жалобы на эпизоды повышения артериального давления (АД), в последнее время до 170/100 мм рт.ст., сопровождавшиеся головными болями в затылочной области и висках. Привычными значениями АД считает 110-130/70-80 мм рт.ст. При опросе по системам органов выяснилось, что с детства у больной наблюдаются внезапные потери сознания с частотой 1-2 раза в год, по поводу чего неоднократно обследовалась, причина синкопальных состояний установлена не была. Кроме того, у пациентки длительно имеется почти постоянная заложенность носа в течение дня, усиливающаяся в горизонтальном положении, по поводу чего ежедневно использует интраназальные капли «нафтизин». В течение последних 3 лет наблюдается увеличение числа психоэмоциональных стрессов (обучение в вузе) и нарушение режима сон-бодрствование: ограничение ночного сна, смещение фазы сна (отход ко сну со второй половины ночи с последующим поздним пробуждением).

Анамнез заболевания. Впервые эпизоды повышения АД стала отмечать около 2 лет назад с максимальным значением 190/110 мм рт.ст. Обследована амбулаторно. По данным эхокардиографии не выявлено отклонений от нормы. По данным суточного мониторирования АД: динамика характерна для стабильной систолодиастолической артериальной гипертензии, преимущественно в ночные часы. Значимого повышения уровня гормонов щитовидной железы и надпочечников не выявлено. По данным дуплексного исследования правая почечная артерия на протяжении диффузно изменена с гемодинамически значимым стенозом - линейная скорость кровотока до 600 см/с, левая почечная артерия диффузно изменена с неравномерным утолщением стенок и ускорением кровотока, но без гемодинамически значимого стенозирования. По данным мультиспиральной компьютерной томографии брюшной полости с контрастированием выявлены признаки стеноза правой почечной артерии до 83% (правая почечная артерия диаметром 0,6 см, на расстоянии 0,6 см от устья сужена); признаки стеноза нижней брыжеечной артерии до 50%; КТ-картина аномалии развития - самостоятельное отхождение от аорты печеночной артерии. Пациентке было назначено лечение в виде амлодипина 2,5 мг в сутки, на фоне которого отмечалось уменьшение частоты эпизодов повышения АД (до 1-2 раз в неделю) и снижение уровня АД (150-170/90-100 мм рт.ст). При подъеме АД принимает таблетку каптоприла под язык с положительным эффектом. Учитывая наличие стеноза правой почечной артерии и сохраняющуюся артериальную гипертензию, больная была направлена в клинику на оперативное лечение: ангиопластику с возможным стентированием правой почечной артерии.

В анамнезе обращали на себя внимание следующие факты. С 15 лет пациентка стала отмечать синкопальные состояния с частотой 1-2 раз в год. Наблюдались два варианта обмороков. Первый развивался абсолютно внезапно, на фоне полного благополучия, без предвестников, продолжался от 2 до 5 минут, с последующим быстрым восстановлением сознания; при этом больная падала, судорог, мочеиспускания и прикуса языка не наблюдалось. Второй возникал на фоне головокружения и общей слабости, с постепенным восстановлением сознания: сначала слуха, а потом зрения. По поводу потерь сознания наблюдалась и обследовалась у невролога. Однако в ходе обследования, которое включало в себя магнитнорезонансную томографию головного мозга, электроэнцефалографию, ультразвуковую диагностику брахиоцефальных артерий, выяснить причину синкопальных состояний не удалось. В детстве часто болела воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей (ринит, синуситы, отиты). В возрасте 12 лет заметила снижение слуха. Осмотрена сурдологом, диагностирована лево сторонняя хроническая сенсоневральная тугоухость 3 степени, дисфункция слуховых труб, хронический вазомоторный ринит. В течение многих лет пользуется интраназальными каплями, чаще всего, «нафтизином» (1 флакон использует в течение 1-2 дней). За последние 7 лет пациентке неоднократно проводилось суточное мониторирование ЭКГ (СМ-ЭКГ). При анализе ежегодных заключений СМ-ЭКГ в течение последних 3 лет обращала на себя внимание длительная регистрация удлинённого корригированного QT-интервала свыше 450 мс: от 64% до 87% времени мониторирования. На одном из мониторов ЭКГ регистрировались эпизоды миграции водителя ритма по предсердиям, замещающего предсердного ритма. В частности, по результатам последнего СМ-ЭКГ, выполненного на амбулаторном этапе, регистрировался синусовый ритм со средней ЧСС 83 в 1 минуту, эпизоды предсердного ритма, желудочко вая экстрасистолия 3 градации по M.Ryan. За сутки наблюдалось удлинение корригированного QT-интервала свыше 450 мс (до 556 мс) в течение 14 часов 49 минут - 87% времени (рис. 1).

Интервал QTс за всё время наблюдения принимал значения от 355 мс до 556 мс (ср 474 мс), во время бодрствования от 355 мс до 556 мс (ср 468 мс), во время физических нагрузок от 431 мс до 470 мс (ср 446 мс), во время сна от 372 мс до 550 мс (ср 480 мс). Кроме того, зарегистрировано изменение реполяризации в виде отрицательных или двухфазных Т в грудных отведениях с V1 по V5 в состоянии покоя и положительных Т в тех же отведениях при выполнении физической нагрузки (рис. 2).

Эпидемиологический и аллергологический анамнез без особенностей. Наследственный анамнез со стороны матери не отягощён, однако обращал на себя внимание ее акушерско-гинекологический анамнез: первая беременность завершилась мертворождением, а вторая - рождением девочки с синдромом Дауна, причина смерти которой в грудном возрасте остаётся неизвестной. Наша пациентка появилась на свет в результате родоразрешения третьей беременности. Наследственный анамнез со стороны отца не отягощен (со слов матери больной). Пациентка никогда не курила, алкогольные и наркотические средства не употребляла. Объективный статус: состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Телосложение нормостеническое. Рост 164 см, вес 60 кг, индекс массы тела 22,3. Кожные покровы физиологического цвета. Обращали на себя внимание дистопия передних зубов и дисплазия эмали. Периферических отеков нет. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, с частотой 110 в 1 минуту. Границы относительной сердечной тупости не расширены. Тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет. АД 135/80 мм рт.ст. с обеих сторон. Частота дыхательных движений 16 в 1 минуту. При перкуссии легких определяется ясный легочный звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Почки не пальпируются. Поколачивание по пояснице безболезненное. В клиническом и биохимическом анализах крови и общем анализе мочи, выполненных в стационаре, па- тологических изменений не было. На ЭКГ при поступлении в нашу клинику: синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 64 в 1 минуту, P = 100 мс, PQ = 130 мс, QRS = 90 мс, QT = 420 мс, RR = 940 мс, QTc = 433 мс, частичная блокада правой ножки пучка Гиса (рис. 3).

Обращало на себя внимание изменение процессов реполяризации в отведениях V2-V4 в виде «-» или «+/-» зубцов Т. Через неделю в стационаре на ЭКГ покоя был зарегистрирован предсердный ритм с частотой сердечных сокращений 53 в 1 минуту (QTс = 450 мс). При сравнении с ЭКГ при поступлении - реполяризация без изменений. Эпизоды предсердного ритма регистрировались у пациентки раньше, до стационара, как на обычной ЭКГ, так и при СМ-ЭКГ. По данным СМ-ЭКГ (без терапии), выполненного в стационаре: синусовый ритм в течение времени наблюдения, с частотой сердечных сокращений от 48 до 156 (средняя 74) в 1 минуту. Зарегистрированы следующие аритмии: одиночные наджелудочковые экстрасистолы с предэктопическим интервалом 541 мс, днем - 1, ночью - нет. Паузы за счет синусовой аритмии продолжительностью от 778 до 1588 (в среднем 1070) мс, всего - 12 (1 в час), днем- 9, (1 в час) ночью - 3. Ишемические изменения ЭКГ не обнаружены. В течение суток наблюдалось удлинение QTc свыше 450 мс в течение 13 часов 57 минут (64% времени). Интервал QTс за всё время наблюдения принимал значения от 424 мс до 541 мс (средний 498 мс), во время бодрствования от 424 мс до 533 мс (средний 486 мс), во время ФН от 455мс до 518 мс (средний 486 мс), во время сна от 475 мс до 541 мс (средний 506 мс). Вариабельность ритма сердца: соотношение высокочастотного и низкочастотного компонентов сбалансировано, ночной прирост высокочастотной составляющей вариабельности отсутствует. По данным эхокардиографии, выполненной в стационаре, патологических изменений не выявлено. По данным дуплексного сканирования сосудов почек, выполненного в стационаре: диаметр аорты на уровне почечных артерий 16 мм; в инфраренальном отделе 15 мм, стенки ровные, не утолщены, просвет не сужен; слева диаметр почечной артерии в области устья 4,2 мм, кровоток не ускорен (V=105 см/м); справа в дистальной части почечной артерии просвет неравномерно сужен, ускорение кровотока с Vmax≈540см/с.

Заключение: стеноз правой почечной артерии в дистальной части 80%. По данным УЗИ почек, выполненного в стационаре: признаки простой мелкой кисты левой почки, диффузных изменений правой почки. Размеры обеих почек нормальные. Таким образом, у больной имелась артериальная гипертензия, в генезе которой не исключался вазоренальный механизм, обусловленный, вероятнее всего, фибромышечной дисплазией. Больной был назначен метопролола тартрат 12,5 мг 2 раза в сутки, рекомендованы соблюдение физиологического режима сон-бодрствование и постепенное уменьшение вплоть до отмены интраназальных адреномиметиков. За время госпитализации существенного изменения режима дозирования интраназальных сосудосуживающих препаратов не удалось достигнуть, но с большим успехом получилось соблюдать физиологический режим сон- бодрствование. Повышение АД до 140-150/80-90 мм рт. ст. наблюдалось только в начале госпитализации. На подобранной дозе β-блокатора были достигнуты цифры АД 110-120/70-80 мм рт. ст. и частота сердечных сокращений 55-75 в 1 минуту. Пациентка была консультирована нефрологом: учитывая возраст, отсутствие факторов риска атеросклероза, выявленные аномалии строения других сосудов, стеноз правой почечной артерии был расценен как фибромышечная дисплазия почечной артерии. Ввиду стабильного АД на фоне монотерапии, нормальных размеров правой почки и нормальной функции почек (креатинин =79 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации = 92 мл/мин/1,73 м2), было принято решение воздержаться в настоящее время от эндоваскулярного лечения стеноза почечной артерии. Учитывая наличие синкопальных состояний в анамнезе, удлинение корригированного QT-интервала по данным СМ-ЭКГ и нарушение процессов реполяризации по данным ЭКГ был поставлен диагноз СУИ QT. Состояние больной в стационаре оставалось стабильным, эпизодов потери сознания не наблюдалось, желудочковых нарушений ритма не зарегистрировано. После выписки из стационара для дальнейшего дообследования и лечения пациентка была направлена на консультацию к врачу-аритмологу в Северо-Западный центр диагностики и лечения аритмий Научно-клинического и образовательного центра «Кардиология» СПбГУ. Для подтверждения наследственного СУИ QT в международной генетической лаборатории «Health in Code» (Ла-Корунья, Испания), специализирующейся на молекулярно-генетической диагностике наследственных заболеваний сердца, пациентке было выполнено тестирование, включавшее в себя поиск мутаций в 13 известных генах, связанных с синдромом удлинённого QT (СACNA1C, KCNE1, KCNE2, KCNH2, KCNJ2, KCNQ1, RYR2, SCN5A и др.). Однако генетический вариант наследственного СУИ QT идентифицировать не удалось. Методом геномного секвенирования нового поколения (NGS) у пациентки выявлена мутация в гене MYBPC3, ассоциированная с развитием гипертрофической кардиомиопатии. Пациентке было предложено имплантировать подкожный «регистратор событий» для длительного наблюдения, от чего она отказалась. Больной были даны рекомендации после выписки из стационара продолжить приём β-блокаторов в максимально переносимых дозах в сочетании с препаратами магния, контроль АД, исключить прием интраназальных капель с симпатомиметическим эффектом. На фоне перечисленных лечебно-профилактических мероприятий в течение 1 года синкопальные состояния не рецидивировали, больную не беспокоило повышение АД, интервал QTc уменьшился, но не нормализовался. Наблюдение за пациенткой продолжается.

Обсуждение
Диагноз СУИ QT у молодой пациентки 22 лет был установлен во время плановой госпитализации по поводу артериальной гипертензии. Стеноз правой почечной артерии был подтверждён и, вероятнее всего, обусловлен врождённой аномалией - фибромышечной дисплазией. Однако взаимосвязи между повышением АД и стенозом почечной артерии выявлено не было. При наблюдении за больной отмечалась эмоциональная лабильность, была замечена четкая взаимосвязь повышения АД с психоэмоциональным напряжением. Также нельзя было исключить влияние на АД безконтрольного ежедневного длительного интраназального применения симпатомиметиков («нафтизина») в больших дозах. Кроме того, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента каптоприл хорошо снижал АД и положительный эффект был получен на минимальной гипотензивной терапии β-блокаторами. Поэтому больной не проводилась хирургическая коррекция стеноза почечной артерии, а было рекомендовано мониторирование функции почек и уровня АД, соблюдение физиологического режима сон-бодрствование, отмена интраназальных капель, обладающих симпатомиметическим эффектом, и подбор гипотензивной терапии. Прогностически более серьезным диагнозом представлялся выявленный СУИ QT: по модифицированной шкале P.J.Schwartz суммарно, как минимум, 4 балла (QTc более 480 мс - 3 балла, синкопе вне нагрузки - 1 балл) . Кроме того, не представляется возможным однозначно трактовать наличие тугоухости (не исключена взаимосвязь с перенесёнными отитами), неизвестна причина смерти сестры пациентки в младенческом возрасте. В связи с имеющимися синкопальными состояниями, возникшими в детстве, пациентка наблюдалась и обследовалась у врачей, в том числе у неврологов. Была проведена комплексная диагностика, позволившая исключить неврологические причины обмороков. Больной неоднократно регистрировалась ЭКГ и проводилось СМ-ЭКГ в течение 7 лет, при анализе которых оставался недооценённым факт удлинённого интервала QT и изменений процессов реполяризации в стандартных и, особенно, в грудных отведениях V1-V4. Примечательным фактом истории болезни пациентки является длительное применение α-адреномиметиков в больших дозах. В литературе есть единичные сведения об их возможном влиянии на реполяризацию миокарда и на развитие аритмий . Не представляется возможным полностью исключить участие α-адреномиметиков в манифестации СУИ QT. С клинико-электрокардиографической точки зрения характер изменения зубца Т в грудных отведениях соответствовал второму типу СУИ QT, но условия возникновения синкопальных состояний более соответствовали третьему. Несмотря на то, что у пациентки не был выявлен ни один из известных генетических вариантов СУИ QT, это не отрицает возможное наличие других, пока еще неизвестных генных мутаций. Весьма интересно выявленное сочетание с мутацией в гене MYBPC3, связанной с развитием гипертрофической кардиомиопатии. В литературе имеются единичные описания таких ассоциаций .

Литература
1. Бокерия, О.Л., Санакоев М.К. Синдром удлинённого QT-интервала. Неинвазивная аритмология. - 2015. - Т12. - N2. - С. 114-127.
2. Priori S.G., Blomstrцm-Lundqvist C., Mazzanti A. et al. ESC 2015 guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. European Heart Journal. - 2015. - Vol. 36, N 41. - P. 2793-2867. doi: 10.1093/eurheartj/ehv316.
3. Ильдарова Р.А., Школьникова М.А. Современная тактика ведения пациентов молодого возраста с синдромом удлиненного интервала QT: от ранней диагностики к имплантации кардиовертера дефибриллятора и мониторингу маркеров риска внезапной смерти. Сибирский медицинский журнал. - 2015. - Т30. - N1. - С. 28-35.
4. Liu J.F., Jons C., Moss A.J. et al. International Long QT Syndrome Registry. Risk factors for recurrent syncope and subsequent fatal or near-fatal events in children and adolescents with long QT syndrome. JACC. - 2011. - № 57. - Р. 941-950. doi: 10.1016/j.jacc.2010.10.025.
5. Гордеева М.В., Велеславова О.Е., Батурова М.А. и др. Внезапная ненасильственная смерть молодых людей (ретроспективный анализ). Вестник аритмологии. - 2011. - Т65. - С.25-32.
6. Гордеева М.В., Митрофанова Л.Б., Пахомов А.В. и др. Внезапная сердечная смерть молодых людей. Вестник аритмологии. - 2012. - Т68. - С.34-44.
7. Баранов А.А., Школьникова М.А., Ильдарова Р.А. и др. Синдром удлинённого QT. Клинические рекомендации. - М., 2016. - 25 с.
8. Bezzina C.R., Lahrouchi N., Priori S.G. Genetics of Sudden Cardiac Death // Circ. Res. - 2015. - Vol. 12, № 116. - P. 1919-1936. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.116.304030.
9. Priori S.G., Wilde A.A., Horie M. et al. HRS/EHRA/ APHRS expert consensus statement on the diagnosis and management of patients with inherited primary arrhythmia syndromes //Heart Rhythm. - 2013. - Vol. 10, № 12. - Р. 1932-1963. doi: 10.1016/j.hrthm.2013.05.014.
10. Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Голухова Е.З. и др. Желудочковые аритмии. Клинические рекомендации. - М.: «ФГБУ ННПЦССХ им. А.Н.Бакулева» МЗ РФ, 2017. - 50 с.
11. Макаров Л.М., Рябыкина Г.В., Тихоненко В.М. и др. Национальные российские рекомендации по применению методики холтеровского мониторирования в клинической практике. Российский кардиологический журнал - 2014 - N2 (106) - С. 6-71.
12. Ревишвили А.Ш., Неминущий Н.М., Баталов Р.Е. и др. Всероссийские клинические рекомендации по контролю над риском внезапной остановки сердца и внезапной сердечной смерти, профилактике и оказанию первой помощи. Вестник аритмологии - 2017 - Т89 - С. 2-104.
13. Голицын С.П., Кропачёва Е.С., Майков Е.Б. и др. Наследственный (врожденный) синдром удлиненного интервала QT. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца и проводимости. Клинические рекомендации. Общество специалистов по неотложной кардиологии. - М., 2013. - С. 154-170.
14. Urrutia, J., Alday A., Gallego M. et al. Mechanisms of IhERG/IKr Modulation by α1-Adrenoceptors in HEK293 Cells and Cardiac Myocytes. Cell. Physiol. Biochem. - 2016. - Vol. 40, № 6. - P. 1261-1273. doi: 10.1159/000453180.
15. Vilsendorf D.M., Strunk-Mueller C., Gietzen F.H., Kuhn H. Simultaneous hypertrophic obstructive cardiomyopathy and long QT syndrome: a potentially malignant association. Z Kardiol. 2002 Jul;91(7):575-80.
16. Boczek N.J., Ye D., Jin F. et al. Identification and Functional Characterization of a Novel CACNA1C-Mediated Cardiac Disorder Characterized by Prolonged QT Intervals With Hypertrophic Cardiomyopathy, Congenital Heart Defects, and Sudden Cardiac Death. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2015 Oct;8(5):1122-32. doi: 10.1161/CIRCEP. 115.002745.

«Вестник аритмологии», № 94, 2018