Тиреоидные кардиопатии. Давление и тахикардия при гипотериозе и тиреотоксикозе Сильная тахикардия заболевание гипотиреоз лечение

02.07.202027.05.2017

Субклинический гипотиреоз представляет собой одну из форм нарушений функции щитовидной железы без проявлений. Выявление заболевания происходит путем определения гормонов крови. Наиболее подвержены субклиническому гипотиреозу женщины в пожилом возрасте.

Основным признаком, указывающим на наличие заболевания, является повышенное количество тиреотропного гормона гипофиза в крови. Тиреотропный гормон гипофиза отвечает за регуляцию секреции гормонов щитовидной железы, поэтому при появлении даже незначительного снижения функции щитовидной железы наблюдается увеличение тиреотропного гормона гипофиза, при этом количество гормонов щитовидной железы в крови может быть нормальным или чуть пониженным.

Признаки гипотиреоза

К сожалению, диагностика гипотиреоза является проблемой номер один. Многие пациенты страдают гипотиреозом. однако нередко клиническая картина заболевания тщательно замаскирована, при этом у пациента могут проявляться следующие симптомы?

Гастроэнтерология:

Запоры
Проявления желчекаменной болезни
Дискинезия желчных путей

Ревматология:

Синевиит
Полиартрит
Проявления прогрессирующего остеоартроза

Гинекология:

Бесплодие
Маточные кровотечения

Кардиология:

Диастолическая гипертензия
Кардиомегалия
Брадикардия

При субклиническом гипотиреозе признаки нарушений функции щитовидной железы отсутствуют, при этом могут наблюдаться отклонения от нормы в обменах веществ. По этой причине могут страдать и другие функции в организме. Нередко у пациентов наблюдается снижение фона настроения, депрессивное состояние, чувство тревожности, нарушения памяти, снижение концентрации внимания, слабость, быстрая утомляемость.

Жировой обмен при субклиническом гипотиреозе не остается незамеченным. Это проявляется в увеличении массы тела, развитии атеросклероза, ишемической болезни сердца, появлении высокого риска возникновения инфаркта. Заместительная терапия на начальной стадии заболевания в некоторых случаях способствует восстановлению процессов обмена.

Гормоны щитовидной железы влияют на кровеносную систему, а именно, на органы кровообращения. От влияния гормонов может изменяться число сокращений сердца, сократительная способность миокарда, кровяное давление, скорость кровотока, сопротивление кровеносных сосудов. При субклиническом гипотиреозе может наблюдаться гипертрофия сердечной мышцы в районе левого желудочка, что свидетельствует о перенапряжении сердца.

Очень важно выявить субклинический гипотиреоз в период беременности, поскольку раннее определение заболевание дает возможность избежать нарушений в организме плода, благодаря своевременно начатому лечению.

Симптомы субклинического гипотиреоза

Ухудшение памяти
Снижение концентрации внимания
Снижение интеллекта
Подверженность депрессиям
Повышение уровня эндотелиальной дисфункции
Нарушения ритма
Нарушения менструального цикла
Вагинальные кровотечения
Бесплодие
Преждевременные роды
Повышенное внутриглазное давление
Гипохромная анемия
Миалгии

Лечение субклинического гипотиреоза

Может назначаться заместительная терапия. Хотя многие медики утверждают, что субклинический гипотиреоз не нуждается в лечении. Но заболевание чревато негативными последствиями, поэтому сопоставив симптомы, врач принимает решение о необходимости лечения.

Нередко при лечении субклинического гипотиреоза применяется l-тироксин (левотироксин). Особенно l-тироксин важен будущим мамам. При отсутствии в анамнезе операции на щитовидной железе, врачи нередко откладывают лечение, чтобы понаблюдать за состоянием пациента и потребовать повторной сдачи анализов через пару-тройку месяцев. При отсутствии изменений лечение будет назначено.

При приеме l-тироксина большинство пациентов замечают улучшения, но прием препарата может обернуться массой побочных эффектов, среди них присутствуют увеличение массы тела, чувство тревожности, бессонница, аритмия, тахикардия.

Очень важно сопоставить возможные осложнения без лечения субклинического гипотиреоза с эффективностью препарата, а также не стоит сбрасывать со счетов его побочные эффекты. Решение о необходимости лечения принимает врач, если два первых пункта равносильны. Однако перед началом лечения необходимо исключить транзиторный гипотиреоз.

Самые интересные новости

Заболевания щитовидной железы — Диета

Еще об этой болезни читайте в рубрике. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Болезни щитовидной железы у женщин встречаются в 8-20 раз чаще, чем у мужчин. А такое заболевание, как тиреоидит, у женщин возникает в 15-25 раз чаще, чем у мужчин. К тому же объем и вес железы у женщин может колебаться в зависимости от менструального цикла и беременности. При отсутствии заболеваний щитовидной железы у мужчин, её вес постоянный.

Болезни такого типа у женщин и мужчин чаще всего возникают в возрасте 30-50 лет. Нарушения работы этого органа встречаются и у детей, к тому же они могут быть врожденными. Увеличение железы у детей из-за недостатка йода в отдельных районах доходит до 60-80%. Нарушением функций щитовидной железы страдают 3% населения.

Наиболее часто встречаются следующие болезни щитовидки: гипотиреоз, гипертиреоз, аутоиммунный тиреоидит, узловой зоб, киста, рак.

Гипотиреоз щитовидной железы — причины, симптомы

Гипотиреоз — пониженная активность щитовидной железы. Одной из причин является недостаток йода, отчего синтез гормонов снижается. Другие причины этой болезни — аномалии развития, воспаление железы, врожденные дефекты в синтезе гормонов

Симптомы гипотиреоза:

Усталость и упадок сил, зябкость, слабость, сонливость, забывчивость, снижение памяти, слуха, сухость и бледность кожи, отеки, запоры, избыточный вес, язык утолщается, по краям заметны вдавления от зубов, начинают выпадать волосы.

При этой болезни у женщин может нарушиться менструальный цикл, у мужчин – нарушается потенция и снижается либидо.

Болезнь развивается медленно, годами, симптомы гипотиреоза долгое время не заметны

Гипертиреоз — причины, симптомы

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – повышенная активность щитовидной железы. При этой болезни железа вырабатывает избыточное количество гормонов, что приводит к «отравлению» организма этими гормонами — тиреотоксикозу. Происходит усиление обмена веществ. Увеличивается щитовидная железа. Причины поражения гипертиреозом не может быть избыток йода, т. к. избыток выводится почками. Причинами является психическое или физическое перенапряжение, заболевание других органов, наследственная предрасположенность, опухоль гипофиза

Симптомы гипертиреоза щитовидной железы:

Потеря веса, возникновение ощущения жара, потливость, дрожание рук, раздражимость, беспокойство, учащенное сердцебиение, чувство “песка” в глазах, давление за глазами.

Нарушается углеводный обмен, что может привести к сахарному диабету 2-го типа

У женщин может нарушиться менструальный цикл, у мужчин – нарушается потенция.

Болезнь развивается очень быстро.

Аутоиммунный тиреоидит, причины, симптомы

Тиреоидит – воспаление щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит вызван накоплением белых кровяных телец (лейкоцитов) и жидкости внутри железы. При аутоиммунном тиреоидите вырабатываемые иммунной системой антитела принимают клетки собственной щитовидной железы за чужеродные и повреждают их. Происходит постепенное разрушение щитовидки, что приводит к гипотиреозу. Также на фоне аутоиммунного тиреоидита возможно и временное повышение продукции гормонов — гипертиреоз

Причина этой болезни — частичный генетический дефект иммунной системы. Этот дефект может быть наследственным, а может быть вызван плохой экологией, ядохимикатами, переизбытком поступления йода в организм (длительный переизбыток йода стимулирует выработку антител к клеткам щитовидной железы), радиация, инфекции

Симптомы — аутоиммунного тиреоидита:

В течении первых лет заболевания симптомы отсутствуют, затем временно могут возникнут симптомы гипертиреоза, а затем симптомы гипотиреоза. Основные симптомы этой болезни связаны с её воспалением и увеличением: затруднение при глотании, затруднение дыхания, болезненность в области щитовидной железы

Зоб — причины, симптомы

Зоб – это болезнь, которая характеризуется патологическим увеличением объема щитовидки. Зоб возникает вследствие усиленного размножения клеток, чтобы за счет этого увеличения повысить продукцию недостающего тироксина. Одной из причин является дефицит йода. Зоб может развиться и при гипотиреозе и при гипертиреозе

Узлы щитовидной железы, узловой зоб — это образования, отличающиеся от ткани железы по строению и структуре. Все узловые формы болезней щитовидной железы делятся на две группы: 1) узловой коллоидный зоб, который никогда не перерождается в рак; 2) опухоли. Опухоли в свою очередь могут быть доброкачественными, тогда их называют аденомами, и злокачественными – это уже рак.

Рак щитовидной железы

легко поддается диагностике, часто выявляется на ранних стадиях с помощью пункционной биопсии узлов. Симптомы рака щитовидной железы (боль в горле и шее, боль при глотании и дыхании) иногда приписывают инфекционным заболеваниям, поэтому некоторых случаях диагностика затрудняется. Вероятность выздоровления от рака щитовидной железы составляет более 95% при условии диагностики заболевания на ранней стадии.

Диета при заболеваниях щитовидной железы

Диета при лечении щитовидной железы желательна вегетарианская. Необходимо в питание включать больше зелени, корнеплодов, фруктов, орехов, растительных белков. В них есть необходимый органический йод.

Диета при таком заболевании щитовидной железы, как гипотиреоз, должна содержать рыбу, морепродукты, морские водоросли. В этих продуктах наиболее высокое содержание йода — 800 — 1000 мкг/кг (суточная потребность в йоде — 100-200 мкг).

Вот еще продукты, содержащие йод в большом количестве: фасоль, соя, горошек зелёный, морковь, помидоры, редис, салат, свёкла, картофель, чеснок, семена яблок, виноград, хурма, пшено, гречка. (40-90 мкг/кг). Содержание йода в продуктах растительного происхождения, зависит и от того, на какой почве выращены эти продукты. В овощах, выращенных на богатой и бедной йодом почвах, содержание йода может отличаться во много раз.

При лечении щитовидной железы диета должна включать продукты, богатые так же следующими микроэлементами: кобальт, медь, марганец, селен. Их много содержит черноплодная рябина, шиповник, крыжовник, черника, земляника, малина, тыква, баклажаны, чеснок, чёрная редька, репа, свёкла, капуста.

По некоторым теориям считается, что главной причиной проблем с щитовидной железой является загрязнение организма. При гиперфункции железы, тиреотоксикозе, лимфа загрязнена настолько, что не справляется с дренажём этого органа. Загрязненная кровь постоянно раздражает своими токсинами железу, в связи с этим она уже не способна управляться гипофизом, и происходят сбои в её работе. Присутствие в крови токсинов, губительных для щитовидной железы, связано с загрязнением, плохой работой печени и кишечника. К тому же считается, что одна из причин гипотиреоза — нарушение всасываемости йода и других питательных элементов в кишечнике, а причиной гипертиреоза может стать несвоевременная эвакуация йода из организма. В связи с этой теорией, диета должна быть такой, чтобы очистить кровь, печень и кишечник, наладить их работу. Поэтому полезно употреблять чаи из горьких трав (полыни, корня дягеля, тысячелистника, зверобоя), продукты-очистители (редька, чеснок, хрен, сельдерей, пастернак, орехи)

При заболеваниях щитовидной железы диета не должна включать следующие продукты:

1. Жирное мясо, колбасы.

2. Маргарин; искусственные жиры.

3. Сахар, кондитерские изделия.

4. Белый хлеб, выпечка, сдоба

5. Жареные, копченые, консервированные продукты

6. Острые приправы: майонез, уксус, аджика, перец

7. Химические вещества: красители, ароматизаторы, усилители вкуса, стабилизаторы, консерванты

8. Исключить курение и употребление алкоголя, кофе.

Основой питания должны быть каши, вареные и свежие овощи, бобовые, фрукты, растительное масло. В небольших количествах диета может содержать: мед, сливочное масло, орехи, яйца

Диета при гипотиреозе

Не применяйте народные средства, не посоветовавшись с врачом! Помните, что все методы могут иметь индивидуальные противопоказания.

Еще статьи об этой болезни:

Гипотиреоз

Гипотиреоз — это состояние, которое обусловлено неадекватным снижением концентрации свободных тиреоидных гормонов в сыворотке крови.

В нашей клиники мы успешно лечим это заболевание с помощью гирудотерапии. за несколько сеансов комплексной терапии вы почувствуете как болезнь отступает. Ознакомьтесь со статьей посвященной этой болезни.

Поскольку рецепторы тиреоидных гормонов присутствуют практически во всех тканях, признаки и симптомы гипотиреоза многочисленны и разнообразны. Выраженность клинических проявлений зависит от степени снижения концентраций Т3 и Т4. Тяжелый гипотиреоз обозначают термином «микседема», при котором имеет место накопление гидрофильных мукополисахаридов в базальных слоях кожи и других тканях.

Выделяют первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. Первичный гипотиреоз обусловлен непосредственным повреждением щитовидной железы, в результате которого и развивается недостаточность ее функции,

Вторичный гипотиреоз — следствие гипофункции гипофиза и недостаточной продукции тиреотропного гормона (ТТГ), уменьшения стимуляции ТТГ функции щитовидной железы и недостаточности синтеза Т4, Т3.

Третичный гипотиреоз развивается вследствие патологии гипоталамуса, уменьшения синтеза тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) и недостаточной стимуляции им тиреотрофов гипофиза, снижения синтеза ТТГ и стимуляции ТТГ щитовидной железы.

Гипотиреоз характеризуется широким спектром нарушений и повреждением различных систем организма. Их наличие и выраженность зависят от тяжести течения гипотиреоза. Повреждение сердечно-сосудистой системы наблюдается у 70-80 % больных. Характер и степень кардиальных изменений зависят от возраста больных, этиологии гипотиреоза, сопутствующих заболеваний.

Наиболее выраженные изменения сердечно-сосудистой системы возни¬кают при тяжелом первичном гипотиреозе и обозначаются как «микседематозное сердце», первое клиническое описание которого дал H. Zondek в 1918г, выделив его основные признаки — кардиомегалию и брадикардию.

Установлено, что Т3 действует на специфические гены миоцитов, ответственные за функцию кардиомиоцитов, влияет на миозин, Са-активируемую АТФ-азу саркоплазматического ретикулума, фосфоламбан, адренергические рецепторы, на аденилциклазу и протеинкиназу. Как стимуляция Т3, так и его недостаточность влияют на функцию миокарда, включая сократительную способность, массу, число сокращений.

При гипотиреозе снижается синтез протеинов, повышается концентрация ионов натрия и воды, уменьшается содержание ионов калия, развивается гипо- или гиперхромная анемия, обусловленная снижением окислительных процессов и синтеза белка в костном мозге, увеличивается проницаемость капилляров. Увеличение проницаемости капилляров играет большую роль в развитии отека различных тканей, органов и,в том числе, миокарда и накоплении жидкости в перикарде. При успешной заместительной терапии происходит нормализация проницаемости капилляров и регресс симптомов, связанных с отеком.

Гипотиреоз сопровождается гиперхолестеринемией, стойкой и рефрактерной к лечению диетой, статинами, и другими антигиперлипопрошемическими средствами и степень ее выраженности зависит также и от тяжести заболевания. В крови накапливаются атерогенные фракции липидов, а уровень ЛПВП снижается, что способствует быстрому и прогрессивному развитию атеросклероза с множественной локализацией. Нарушения липидного обмена обнаруживаются не только при явном гипотиреозе, но и при его субклинических формах.

Кардиальные изменения обусловлены развитием дистрофии миокарда вследствие выраженного нарушения метаболических процессов, которая прогрессирует по мере нарастания отека стромы и паренхимы в миокарде и сопровождается снижением окислительного фосфорилирования, уменьшением поглощения кислорода миокардом, замедлением синтеза белка, электролитными нарушениями, что приводит к снижению сократительной функции миокарда и увеличению размеров сердца, развитию сердечной недостаточности. Размеры сердца увеличиваются как за счет интерстициального отека и неспецифического воспаления миофибрилл, дилатации его полостей, так и вследствие выпота в перикарде. При своевременной адекватной терапии гипотиреоза гормонами ЩЖ дистрофия миокарда подвергается обратному развитию с полным исчезновением имевшихся признаков поражения сердца; в противном случае развивается кардиосклероз.

Клинические проявления сердечно-сосудистых нарушений при гипотиреозе характеризуются жалобами на боли в области сердца полиморфного характера, одышкой при физической нагрузке, возникающими на фоне разнообразных и неспецифических жалоб (мышечная слабость, снижение психической и двигательной активности, отеки различной локализации). При гипотиреозе выделяют два вида болей в сердце, клинически трудно различимых: истинно коронарогенные (особенно у больных пожилого возраста), которые могут учащаться и усиливаться при назначении тиреоидной терапии и метаболические, исчезающие во время лечения.

В момент обследования выявляют брадикардию (до 40 уд/мин) или другие нарушения ритма сердца.

Синусовая брадикардия регистрируется у 50-60 % больных гипотиреозом и обусловлена, по мнению исследователей, снижением концентрации катехоламинов крови и чувствительности адренорецепторов к ним. У 20-25 % пациентов с гипотиреозом определяется синусовая тахикардия, патогенез которой остается дискуссионным. Большинство авто-ров наличие синусовой тахикардии объясняют комплексом нарушений, которые развиваются при гипотиреозе — гипотиресидная миокардиодиатрофия, сопровождаемая слизистым отеком миокарда, дефицит макроэргов и ионов калия в кардиомиоцитах, усиление перикисного окисления липидов и повреждение мембран, и, следовательно, электрическая нестабильность миокарда, его псевдогипертрофия, накопление креатинфосфата, атерогенез, нарушение реологических свойств крови и микроциркуляции (Терещенко И.В.). Вследствие этого у больных гипотиреозом, особенно в пожилом возрасте, помимо тахикардии могут развиваться пароксизмальная тахикардия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, синдром слабости синусового узла. Отмечается рефрактерность указанных нарушений ритма к кордарону и?-адреноблокаторам и их исчезновение при назначении препаратов тиреоидных гормонов.

Среди других нарушений ритма следует отметить экстрасистолию (ЭС), выявляемую среди 24 % больных (предсердная — у 15 %, желудочковая — у 9 %). ЭС встречается чаще при сочетании гипотиреоза с кардиальной патологией (гипертоническая болезнь, ИБС, сердечная недостаточность, кардиомиопатия). Нарушения ритма могут встречаться на фоне лечения гипотиреоза тиреоидными препаратами, что может быть обусловлено в этот период усилением симпатических влияний на миокард под влиянием ТГ.

При перкуссии и аускультации сердца отмечается увеличение сер-дечной тупости, ослабление верхушечного толчка и тонов сердца, может выслушиваться акцент 2-ого тона над аортой, как проявление атеросклероза и систолический шум на верхушке сердца, обусловленный дилатацией левого желудочка. При наличии выпота в перикарде тоны сердца становятся глухими и даже с трудом прослушиваются при значительном скоплении выпота.

Рентгенологически обнаруживают увеличение размеров сердца различной интенсивности, ослабление его пульсации, расширение тени сосудов, признаки накопления жидкости в перикарде и в плевральных полостях (сердце принимает форму «графина», его пульсация резко ослаблена). Поскольку транссудат накапливается медленно и его количество не бывает большим, тампонада сердца встречается редко.

Жидкость в перикарде содержит большое количество белка в отличие от жидкости при сердечной недостаточности. Накопление транссудата обусловлено увеличением проницаемости капилляров и гипернатриемией. Установлено, что транссудат прозрачный, бурого или желтого цвета, содержит альбумин, холестерин и мукоидное вещество, эритроциты, лимфоциты, моноциты, полинуклеарные и эндотелиальные клетки. Клинические проявления гидроперикардита мало выражены, несмотря на скопление большого количества жидкости, что, по мнению клиницистов, возможно, связано с ее медленным накоплением. Может выслушиваться протодиастолический ритм галопа (III тон) и, редко, — IV тон, как подтверждение снижения сократительной функции миокарда, при отсутствии других ее признаков. Небольшой выпот в перикарде может не изменять рентгенологическую картину и его выявление может быть осуществлено с помощью более надежного метода исследования — эхокардиографии

При ЭКГ-исследовании наблюдаются различные изменения. По мнению исследователей, наиболее частым и ранним признаком является снижение амплитуды, сглаженность или инверсия зубцов Т, в основном, в отведениях V3.6, но могут встречаться и в стандартных отведениях, Эти ЭКГ изменения встречаются у 65-80 % независимо от возраста больных (даже в детском возрасте), не связаны с факторами риска клиническими проявлениями атеросклероза венечных артерий – гиперхолистеринемией, стенокардией и артериальной гипертензией. Вторым по частоте развития ЭКГ-признаком является низковольтная кривая, характеризующаяся снижением амплитуды комплекса QRS. Наибольшее его снижение регистрируется при наличии выпота в полости перикарда. Может наблюдаться депрессия сегмента SТ, снижение амплитуды зубца Р. Диагностируются внутрижелудочковые блокады и удлинение атриовентрикулярной проводимости. Изменение зубца Т и сегмента SТ уменьшаются или исчезают наряду с клиническими проявлениями при назначении адекватной заместительной терапии и остаются у пожилых больных, страдающих ишемической болезнью сердца.

При эхокардиографическом исследовании у больных гипотиреозом определяется ассиметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки митрального клапана, увеличение конечного диастолического давления, которые проведенного патогенетического лечения исчезают.

Снижение сократительной функции миокарда при гипотиреозе

вызывает нарушения гемодинамики, которые характеризуются снижения ударного и минутного объемов сердца, уменьшением сердечного индекса при сниженном объеме циркулирующей крови, а также повышение общего периферического сопротивления в большом круге кровообращения и диастолического давления, снижением пульсового давления скорости кровотока в различных органах. Длительное течение некомпенсированного гипотиреоза может способствовать развитию сердечной недостаточности, которая может купироваться при назначен« только тиреоидных гормонов при умеренной степени ее выраженности Тяжелая стадия (II б и III) сердечной недостаточности требует дополни] тельного назначения сердечных гликозидов, мочегонных средств и указывает на наличие сопутствующей кардиальной патологии: ИБС, кардиосклероза, кардиомиопатии и др.

Исследователи уже даже при скрытых, субклинических формах заболевания выявляют дисфункцию эндотелия на основании снижения эндотелиальной вазодилатации (ЭВ), как маркера раннего атеросклероза При изучении взаимосвязи уровней ЭВ с уровнем тиреотропного гормона (отО,4мкЕД/мл) наибольшее снижение вазодилатации наблюдалось у больных при уровне ТТГ более 10 мкЕД/мл (Гаврилюк В.Н. Lekakise J,). Исследования, проведенные японскими авторами, по изучению толщины внутренней и средней оболочек общей сонной артерии у 35 больных гипотиреозом установили ее утолщение по сравнению с лицами контрольной группы (соответственно, 0,635 мм и 0,559 мм).

Дифсреренцировать кардиальные нарушения, которые характеризуются у больных гипотиреозом развитием дистрофии миокарда, следует, прежде всего, с ИБС и атеросклеротическим кардиосклерозом, особенно, у пожилых больных и стариков, так как данные ЭКГ исследования у них могут быть идентичными. С этой целью необходимым является определение функции щитовидной железы путем изучения в крови уровней гормонов — Т3, Т4, (лучше их свободные формы), ТТГ. Подтверждением гипотиреоза является низкий уровень тиреоидных гормонов и их соотношение. Дифференциальная диагностика этих патологий на основе клинических параметров представлена в табл. 3.

Дополнительным диагностическим тестом у больных гипотиреозом с неспецифическими ЭКГ изменениями (что проявляется в нарушении процессов реполяризации — сглаженные или отрицательные зубцы Т в большинстве отведений) является проведение калиевой пробы, даже при нормальных величинах калия в плазме крови.

Инструментальная диагностика должна быть направлена на оценку функционального состояния сердца, определение ранних признаков сердечной недостаточности, исключение наличия экссудата в полостях перикардита и плевральных полостях. С этой целью необходимым является проведение ЭКГ, суточное мониторирование АД и ЭКГ, оценка вариабельности ритма сердца, рентгенологическое исследование и эхокардиография.

Использование суточного мониторинга ЭКГ и регистрация кардиоинтервалограммы приобретает особую значимость в контроле лечения I тироксином и в оценке его влияния на состояние сердца, так как такие больные часто жалуются на сердцебиение, наличие вегетативных проявлений (приступы потливости, беспокойства, дрожания и др). Указанные методы позволяют верифицировать эпизоды тахикардии, выявить другие нарушения ритма сердца на протяжении суток и проверить их взаимосвязь с активацией симпатического отдела ВНС.

Лечение кардиальных проявлений гипотиреоза основываются на использовании заместительной терапии тиреоидными гормонами (?-тироксин, тиреоидин, тирийодтерапии). Наиболее радикальным считается применение?-тироксина в дозе 1,6 мкг/кг массы тела в сутки. При ИБС и АГ начальная доза не должна превышать 15-25 мг с постепенным повышением до оптимальной.

Благодаря длительному периоду полужизни гормона левотироксин принимают обычно один раз в сутки. В среднем всасывается 80 % принятой дозы и с возрастом всасывание ухудшается. Дозу препарата необходимо подбирать постепенно, индивидуально, начиная с минимальной (0,05 мкг/сут) дозы. При ИБС и артериальной гипертензии начальная доза не должна превышать 15-25 мкг/сут. Интервал между периодами повышения препарата — 2-3 недели. На сегодняшний день требуется назначение L-тироксина в такой дозировке, которая будет поддерживать уровень ТТГ не только в норме (0,4-4 мМЕ/л), но даже в пределах более низкого диапазона — 0,5-1 ,5’мМЕ/л (Фадеев В.В.), базирующееся на том факте, что у большинства людей уровень ТТГ в норме составляет 0,5-1,5 мМЕ/л.

У больных субклиническим гипотиреозом с уровнем ТТГ больше 10 мед/л также показано назначение препаратов тироксина (Каменев 3.). В случаях значений ТТГ менее указанной величины данные многоцентровых исследований не дают однозначного заключения о полезности этого лечения.

Многочисленными клиническими и патологоанатомическими исследованиями доказана повышенная чувствительность миокарда к тиреоидным гормонам. При воздействии тиреоидных гормонов (ТГ) в результате повышения обменных процессов может развиться относительная коронарная недостаточность при отсутствии атеросклероза коронарных артерий (рис. 4). При наличии ишемической болезни в пожилом возрасте имеется опасность учащения приступов стенокардии и ее перехода в нестабильную форму. Лечение неадекватными дозами ТГ может при¬вести к таким осложнениям, как инфаркт миокарда и сердечная недостаточность. Поэтому особенно важным при назначении данного вида лечения является подбор адекватных доз тиреоидных гормонов с удлинением периода адаптации организма (увеличивать дозу препарата каждые 7-12 дней) к указанным гормонам и осуществление электрокардиографического контроля каждые 3-5 дней для исключения признаков ухудшения коронарного кровообращения.

Потребность организма в тиреоидных гормонах в летнее время уменьшается, что необходимо учитывать при лечении больных. У мужчин средняя потребность в тироксине выше, чем у женщин. Для оценки адекватности проводимой заместительной терапии необходим периодический контроль уровня ТТГ в крови, повышение которого указывает на недостаточность лечения, а повышение Т3 — на избыточность. В диагностике передозировки тиреоидных препаратов основное значение имеет клиническая картина, а это, прежде всего, тахикардия и определение уровня тиреоидных гормонов. При этом содержание Т4 в сыворотке крови, по мнению Е. Браунвальда и соавтора, должна устанавливаться на уровне несколько превышающем верхнюю границу нормальных колебаний. Концентрация Т3 в сыворотке крови служит более надежным показателем метаболического статуса у больных, получающих левотироксин, чем концентрация Т4.

Важным при назначении тироксина является обучение больных самоконтролю — необходимо учитывать изменения пульса, артериального давления, массы тела, следить за самочувствием и переносимостью препарата, что поможет избежать осложнений гипотиреоза и побочного действия заместительной терапии.

У больных с ишемической болезнью сердца назначение тиреоидных гормонов необходимо сочетать с антиангинальными препаратами: нитросорбид, нитронг, кордикет и др. и?-адреноблокаторами. -Адрено-блокаторы снижают увеличенную ТГ потребность миокарда в кислороде и тем самым предупреждают возникновение приступов стенокардии (Старкова Н.Т. Levine H.D. Leading). Применение?-адреноблокаторов рекомендуется назначать наряду с ТГ больным гипотиреозом в сочетании с артериальной гипертензией и тахикардией, при возникновении нарушений ритма. Однако следует учитывать, что?-адреноблокаторы наряду с раувольфией и клофелином, а также — с эстрогенами снижают функцию щитовидной железы, усугубляя тиреоидную недостаточность (Терещенко И.В.). При возникновении нарушений ритма на фоне приема ТГ применяются различные классы противоаритмических препаратов.

Следует отметить, что применение только тиреоидной терапии приводит к снижению или нормализации артериального давления у больных ранее безуспешно лечившихся гипотензивными препаратами. Сочетанное применение тиреоидных препаратов совместно с гипотензивными средствами позволяет значительно снизить дозы последних (Старкова Н.Т.).

Коррекция тиреоидной недостаточности избавляет больных от гиперхолестеринемии без применения каких-то других препаратов, однако бывает необходимость в назначении статинов или фибратов.

Лечение сердечной недостаточности следует сочетать с назначением гликозидов и мочегонных средств. Их применение рекомендуется сочетать с назначением препаратов калия, учитывая наличие гипокалиемии у больных гипотиреозом. При наличии выпота в перикарде пункция используется редко, так как выпот накапливается в объеме менее 500 мл и при назначении заместительной терапии рассасывается (Левина Л.И.).

Кроме того, следует помнить, что при гипотиреозе могут быть явления интоксикации сердечными гликозидами в связи со снижением их метаболизма в печени и уменьшением печеночного кровотока.

Доказано уменьшение или исчезновение сердечно-сосудистых нарушений у больных гипотиреозом при использовании адекватной заместительной терапии гормонами (Старкова Н.Т.). Так, японские исследователи изучали динамику толщины стенок общей сонной артерии через год после нормализации уровня тиреоидных гормонов под влиянием приема Т4 и установили уменьшение их толщины до величин здоровых лиц. Уменьшение толщины сосудистых стенок коррелировало со снижением уровней общего холестерина и ЛПНП (Naggasaky Т.).

Здравствуйте, Алиса!

Поражение органов сердечно-сосудистой системы - очень частое явление, сопутствующее гипотиреозу. Оно может носить различный характер и по-разному проявлять себя. Во многом характер патологии сердца зависит от индивидуальных особенностей организма больного.

Что может произойти при гипотиреозе

Гормональный дисбаланс, которым характеризуется течение гипотиреоза, практически в каждом случае приводит к нарушению работы вегетативной нервной системы. Почти у всех больных наблюдается повышение тонуса блуждающего нерва, что проявляется изменением ритма биения сердца. Действительно, в большинстве случаев развивается брадикардия, то есть сердце бьется медленней. Снижение частоты ритма сердцебиения может привести к развитию патологии сердечной мышцы, и сердце перестанет справляться со своей нагрузкой. В этом случае и появятся болевые ощущения в области сердца, а частота сердцебиения значительно повысится. Ощущение нехватки воздуха, одышка и тяжелое дыхание также указывают на то, что внутренним органам не хватает кислорода, потому что кровь приливает к ним в недостаточном объеме.

Исследования показывают, что достаточно часто у больных гипотиреозом развивается гидроперикард, то есть в полости сердечной сумки накапливается серозный выпот. Частота его выявления достигает 80% клинических случаев. Эта патология усугубляет течение гипотиреоза, повышает риск развития сердечной недостаточности и во многих случаях приводит к тахикардии.

Болевые ощущения в области сердца могут быть вызваны сопутствующей миокардиодистрофией, то есть нарушением питания и обмена веществ в тканях сердечной мышцы. Основная причина этого состояния - утрата чувствительности определенных групп нервных клеток к веществам, ответственным за передачу нервного импульса.

На фоне гипотиреоза возрастает риск развития атеросклероза сосудов, питающих сердце, и ишемической болезни. Обе эти патологии могут стать причиной появления болевых ощущений в проекции сердца и учащения ритма его биения.

Также на фоне гипотиреоза нередко развивается анемия, то есть в крови снижается количество красных кровяных телец, осуществляющих транспорт кислорода. Это состояние тоже может проявляться учащением сердцебиения и ощущением нехватки воздуха.

Методы диагностики

Для того чтобы определить причину имеющихся симптомов и подобрать наиболее эффективное лечение, вам необходимо обратиться к специалисту - врачу-терапевту или кардиологу. В большинстве случаев они назначают прохождение дополнительных диагностических процедур, наиболее часто из которых используются электрокардиография (ЭКГ) и ультразвуковое исследование сердца.

ЭКГ позволяет получить представление о функциональных возможностях сердечной мышцы. УЗИ сердца дает информацию о состоянии сердечной мышцы, полости, окружающей сердце, и основных кровеносных сосудов.

Имеют значение и показатели лабораторного анализа крови, в котором могут быть обнаружены признаки анемии, воспалительной реакции или специфические соединения, указывающие на наличие сердечной недостаточности.

По результатам проведенного обследования врач сможет подобрать симптоматическую терапию или назначить препараты, улучшающие состояние сердца и кровеносных сосудов.

С наилучшими пожеланиями, Светлана.

Помогите, никто не знает что делать. Тиреотоксикоз и на его фоне тахикардия и гипертония с 2014 года. Пила АПФ, блокаторы кальция - не помогало. Врачи не находили причину. 10 Июня 2018 приступ мерцательной аритмии, давление 180/70 выписали бето-блокаторы - помогло снять тахиардию (был пульс постоянно около 100), принимала кардорон и он снимал боль в сердце, но 20 июня снова приступ аритмии и давления, выявили Безедову болезнь: Т4 - 64, ТТГ - 0,01, АТ к ТГ - 5, холестерин 2.6 . 22 июня начала прием тирозола 30 мг. , бето-блокаторы бисопролол 5мг, но они не помогали снять боль в сердце, не смотря на то, что они сняли тахикардию и даже вогнали в брадикардию: были постоянные боли в сердце, бессонница, поэтому сама принимала кардарон - помогло снять боль в сердце. Кардорон принимала 3 дня по 200 мг. В общем, съела около 10-15 таблеток. Через неделю повышение давления - 200/80 увеличила тирозол до 40 мг. на 2 недели, затем опять 30 После этого чувствовала себя хорошо месяц-полтора. через 2 месяца в августе: Т4 - 20 ТТГ - 0,05 Начались симптомы гипотериоза: упорные запоры, не работал мочевой (по капле ходила в туалет) набрала вес, депрессия, выпало за неделю 50% волос, пульс начал падать до 40 вечером. Но он раньше и не особо высокий был на бето-блокаторах: около 50. Тирозол снизила до 10-20 мг. Давление нормальное 110/70 Решила принять л-тироксин 50 мг. Сразу похорошело: стул наладился и проявился мочегонный эффект. Появился прилив энергии, ушла депрессия и даже появился секс, которого не было, как только проявился "гипотериоз" . Но через 5 дней приливы жара и тироксин отменила, еще через 2 дня - приступ тахикардии - около 160 уд. в мин. + мерцательной аритмии, сняла сама кардороном. Сдала анализы: Т4 - 14 ТТГ - 0 Холестерин 4.6 тирозол назначили 15 мг. Хотя Л-тироктин не пила уже 2 недели, состояние с каждым днем становилось все хуже: каждый день приступы (ближе к вечеру) повышения давления, бето-блокаторы перестали действововать! От них становилось только хуже: приступы гипертонии через час после приема блокаторов. пульс 45. Начались симптомы нарушеня мозгового кровообращения: приступы частичного потери зрения, мелькание яркого света при приступах давления, которых не было раньше. Давление не как при териотоксикозе(высокое верхнее и норм нижнее, а высокое и верхнее и нижнее).Начались боли в сердце, как и раньше при тиреотоксикозе Попала в больницу врач там назначил 30 мг тирозола. Боль в сердце и печени. На узи печень и желчнй пузырь - диффузные, чего не было 3 месяца назад. Бронхоспазм. Состояние через 3 недели после отмены л-тироксина стало критическим: приступы скачков давления участились и случались 5 раз в день. снимала капотеном, так как бето-блоаторы не действовали. Врачи не знали что делать. сдала анализы: Т 4 - 9 феретин -норм кортизол - норм решила сама рискнуть принять л-тироксин в более меньше дозе 30 мг., отменить все бето-блокаторы и все таблетки от давления. Тирозол снизила временно до 5 мг. Приступы подъема давления ушли, пульс нормализовался до 55-65, ушли признаки нарушения мозгового кровообращения, даже волосы перестали лезть, хотя кожа стала суше, вокруг ногтей иссохла и потрескалась, но через неделю при приеме очередной дозы всего лишь 30 мг "керосина"- тахикардия 140. сняла бето-блокатором. Л-тироксин (киросин) прием прекратила. Давление было нормальное. Стало очень холодно. Не могла выйти на улицу: воспалялись мышцы от холода то здесь, то там, хотя одевалась тепло, запоры. Через 5 дней опять начались приступы повышения давления ближе к вечеру, опять на ночь дозу "киросину". 30 мг - утром тахикардия 140 и высокое давление 160/90. Не смотря на тахикардию, сегодня опять приняла дозу "киросину" 30 мг. Сердце и печень пока не болят. Что делать? По ощущениям, у меня гипотериоз.

22.02.2016, 18:18

Здравствуйте. Кто мне может разъяснить, почему при гипотиреозе бывает тахикардия? Из обнаруженного только ТТГ 10, гемоглобин 180, тромбоциты на нижней границе нормы. Телосложение: астеническое, рост 187, вес 62 (снижение за 3 года на 4 кг). В щитовидной железе гипоэхогенное образование 6Х4мм (раньше было изоэхогенное, гипоэхогенным стало пол года назад). Тахикардия 110-130 ударов в покое.

22.02.2016, 18:20

Нехватка воздуха, нетрудоспособность. Мне 22 года. Пол: мужской. Тахикардия 3 с половиной года после физического перенапряжения.

22.02.2016, 18:23

У каждого третьего человека с гипотирозом тахикардия - реактивная активация симптатоадреналовой системы, компенсаторная. Есть и другие причины - анемия, микседематозное сердцек

22.02.2016, 18:37

Мне прописали пить йод 6 месяцев, затем конроль ттг. Прием тироксина результатов не дал, только субъективно стало чуть хуже. Хотелось бы что-то придумать, чтобы самочувствие было нормальным, пока только бета-блокатор принимаю. Является ли причиной тахикардии узел? И почему он стал гипоэхогенным, стоит ли на жто обратить внимание?

22.02.2016, 18:41

А при чем тут йод? В РФ - йодный дефицит легкий и средней тяжести и он не может быть причиной гипртироза.не дававший эффекта тироксин - это как? На какой эффект рассчитывали?
Узел отродясь не вызывал и не вызывает тахикардию.., а у Вас и узла - то нет. горе от ума

22.02.2016, 23:26

Пить йод прописал эндокринолог после его назначений тироксина в дозе 50 мкг, который я не пропил полностью по той причине, что общее состояние при тахикардии стало хуже. Врач сказал, что мой выский ТТГ 9-10 может быть нормальным для меня, поскольку тиреоидные гормоны не выходят за пределы нормы и по узи нет серьезных отклонений.
У меня есть цель избавиться только от тахикардии, поскольку мешает нормально жить. Отклонения по щитовидной железе - единственное что нашли (+высокий гемоглобин), а сдавал я много разных анализов (метанефрины в моче, мрт головы, ОАК, ОАМ, узи печени, селезенки, холтер).
Вопрос, в общем, в том, как лечить этот гипотиреоз, если тахикардия от него?
Дошло до того, что мне прописали успокоительные таблетки (тералиджен), хотя я сам спокоен. Пропил - эффекта ноль, только как пьяный.

23.02.2016, 08:28

23.02.2016, 09:08

Спасибо за разъяснение. А какие бы вы могли прекомендовать меры дальнейшего исследования причин (само сердце вроде бы здорово по обследованию)?
Другой врач мне говорил другое: "Возможно, тахикардия является индивидуальной реакцией твоего организма на гипотиреоз". По науке должна быть брадикардия.

23.02.2016, 11:48

Как Вы поняли эту фразу? У каждого третьего человека с гипотирозом тахикардия - реактивная активация симпатоадреналовой системы, компенсаторная.

23.02.2016, 14:28

И ничто не мешает и эту саму реакцию утихомиривать - 2,5 или 5 мг бисопролола вполне уместны

26.02.2016, 18:13

Принимал тироксин по 50 мкг в сутки 1,5 месяца (мой вес 62 кг). Как уже писал, бросил по причине ухудшения самочувствия при тахикардии. 3 месяца уже принимаю йод 200 мкг в сутки. Буду принимать еще 3 месяца как сказал врач для контроля ТТГ.
"Как вы поняли фразу?: <<У каждого третьего человека с гипотирозом тахикардия - реактивная активация симпатоадреналовой системы, компенсаторная.>>" - понял что стало вырабатываться больше адреналина в виду стресса (субклинический гипотиреоз). Адреналин вызывает тахикардию. Бета-блокаторы блокируют рецепторы, которые воспринимают адреналин, поэтому сердце так часто не бьётся.
Хотелось бы именно избавиться от гипотиреоза, а не пить всякие таблетки, которые устраняют симптомы. Беталок пью только, чтобы сердцу дать отдых.

27.02.2016, 00:48

Избавиться от манифестноготгипотироза, если только этотне гипотироидная фаза деструктивного тироидита, невозможно- ДЖ Буш старший и полсотни других президентов и премьеров тихо получают тирокстн

27.02.2016, 09:08

Скажите пожалуйста, у меня субклинический или манифестный? ТТГ колебался от 5,25 до 10,25.

27.02.2016, 12:50

При нормальном св Т4 - субклинический, но Вы не о том спрашиваете и не понимаете ответы, умножая сущности без необходимости

27.02.2016, 22:45

Объясните, что я не понимаю.
При гипотиреозе у меня симптомы тиреотокситоза: непереносимоть тепла, жар во всем теле при тахикардии. Иногда выхожу на мороз в футболке и всё становится легче.

28.02.2016, 21:50

Странно, все врачи говорят по-разному. Некоторые мне говорили, что "при гипотиреозе не может быть тахикардии".

29.02.2016, 09:24

Некоторые могли иметь тройку на зачете по эндокринологии и так никогда не узнать то, что мы не поленились Вам написать.
Я понимаю, что главное - это дискуссия на кухне о смысле жизни и принимать какие-то решения трудно - но, право слово, хватит
Вам ничто не мешает продолжать получать информацию у "некоторых " врачей- но примем решение, что вы рассказываете некоторым, что известно нормальному миру - но не грузите нас рассказом о "некоторых"

04.03.2016, 19:00

Ответьте пожалуйста еще на такой вопрос, почему я худой при гипотиреозе? Рост 188, вес 61-62. Года 3-4 назад, когда был еще здоровый всегда весил 64-66. После того, как произошел сбой, набрал до 72 и потом стал худеть. Обычно говрят, что при гипотиреозе наоборот поправляются.

04.03.2016, 19:08

У Вас по прежнему субклиничский гипотироз - и все, относящееся к манифестному, не имеет к Вам отношения

У Вас нет талона на одну болезнь - но бесспорно есть выраженное стремление умножать сущности без необходимости

У Вас странная привычка задавать вопрсы, плюя на ответы - что Вам это дает?
Возможно, у Вас сочетание нескольких проблем - на какая сила мешает врачу на Вас посмотреть?
Возможно, выяснится,что у Вас есть признаки надпочечниковой недостаточности или данные за целиакию

04.03.2016, 19:09

Пробуем еще раз: Вы неверно поняли то, что сказал врач. Вернее, то, что должен был сказать врач. А должен он был сказать следующее:
Вне планируемой беременности лечить субклинический гипотироз не обязательно
При субклиническом гипотирозе тахикардия может быть, но это не значит, что он ИМ ВЫЗВАНА
Коррекция тахикардии (равно как и дополнительное выяснение ее причин) проводится независимо от фчакта гипотироза.
Даже если привезти вагон кирпичей (йода) дом не построится сам

Чем был плох тот ответ?

04.03.2016, 19:42

Я внимательно читаю ваши ответы, спасибо. Сущности не умножаю, просто интересуюсь. У врача я уже был. Сдавал много разных анализов. О анализах вне нормы уже написал. Просто у меня плохо состояние, поэтому ъхочу вылечить себя сам, не просто доверяться врачам, которые к тому же по вашим словам и словам некоторых других врачей не всегда являются знающими профессионалами. Интернет для меня - единственный источник информации, путеводитель.
Нагуглил я много разного по лечению щитовидной железы, в частности по рефлексотерапии, воздействию на акупунктурные точки, методы торможения и возбуждения, прогревание стуней ног и т.д. Буду практиковать, выбора нет. Что думаете по этому поводу? [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

04.03.2016, 19:48

Думаю, что дальнейший раговор бесперспективен - Вы не слышите собеседника

09.03.2016, 00:14

Будьте добры, ответьте пожалуйста. Как вы считаете, насколько эффективно лечение заболеваний ЩЗ, особенно сублинических форм, методами рефлексотерапии: теплом, холодом, воздействиями на акупунктурные точки всего тела, ушной раковины, массаж, лазер, свет с определенной длиной волны и т.д.?

09.03.2016, 11:03

Перечисленное Вами к лечению заболеваний щитовидной железы вообще не имеет никакого отношения. Как и к лечению чего бы то ни было, кроме как Вашего кошелька от избыточной полноты.

29.03.2016, 11:13

"При субклиническом гипотиреозе тахикардия может быть, но это не значит, что она ИМ ВЫЗВАНА.
Коррекция тахикардии (равно как и дополнительное выяснение ее причин) проводится независимо от факта гипотиреоза".
У меня есть вопрос, в каком направлении мне дальше копать (какие сдавать анализы) для дальнейшего выявления причин тахикардии?
Тахикардия постоянна (стоя ЧСС 120, лежа ЧСС до 90, давление 135/95, нехватка воздуха), лишь иногда отпускает, особенно вечером, ночью (пульс снижается до 80, появляются силы что-то сделать недолго по времени). Более подробно тема описана здесь [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Имеет ли смысл заниматься психотерапией в т.ч. пить антидепрессанты? (тералиджен не помог)
Возможно это окажется важным: при начале заболевания в течении полугода было два странных приступа, который проявлялся в сильном сердцебиении (толчки), сильной дрожью тела, желанием спрятаться в темноту, плохой переносимостью света, неспособностью разговаривать (тяжело двигать языком). Я отлеживался как в бреду, дрожал и это потом проходило. 1 раз вызывали скорую, мне сделали магнезию, прошла зябкость, стало тепло и спокойно.

29.03.2016, 20:32

ТТГ сейчас?

29.03.2016, 20:33

Как Вы поняли эту фразу?
Первая мера - компенсировать гипотиреоз. Нормальной действующей дозой тироксина, а не гомеопатической в 25 мкг. Из расчета примерно 1 мкг на кг массы тела. Если при нормальном ТТГ тахикардия останется прежней - значит, гипотиреоз ни при чем и надо продолжать поиск (синдром железодефицита, кардиологические причины и т.п.).
Причины, мешающие выполнить данный совет

24.04.2016, 22:14

Возник вопрос по поводу того, когда мне лучше сдавать ТТГ.
Хронология у меня такая была:
1) 3 месяца принимал тироксин по 50мкг (мой вес сейчас 60кг, рост 187см);
2) решил пойти к эндокринологу в связи с отсутствием улучшений. Он отменил тироксин и назначил йод 200мкг/сут;
3) Пью йод в этой дозировке уже порядка 4 месяцев.

Мне сказали, что контроль ТТГ через 6 месяцев. И у меня возник вопрос, если я сейчас сдам ТТГ, то он покажет мои последствия приёма тироксина вместе с йодом, т.е. результат будет запутанный (будет непонятно что дало что)?

Второй вопрос: прочитал, что при гипотиреозе нежелательно принимать бета-адреноблокаторы, потому что они имеют антитиреоидное действие. Тогда как мне снимать тахикардию? Только беталок помогает более-менее.

Третий вопрос: какие препараты могут исказить анализ ТТГ, что не рекомендует принимать в ближайшие дни, перед сдачей анализа.

Четвертый вопрос: стоит ли вместе с ТТГ сдавать Т4 и Т3? Спрашиваю потому, что по стоимости на много дороже получается, но нужно ли это?

Заранее спасибо!
Ах, да, и еще вопрос, который как бы вытекает из всех этих (я сам никак не могу разобраться): "Если тахикардия вызвана гипотиреозом, то спустя какое время после приема тироксина в дозировке 1мкг/1кг массы тела наступает улучшение самочувствия, т.е. исчезновение тахикардии?". Замечу, что я ведь пил около 3 месяцев тироксин, стоило ли мне продолжать. ТТГ только спустя эти 3 месяца я не делал...

24.04.2016, 23:34

Нет, результат совершенно не будет запутанный - он покажет ТТГ на "чистом фоне" за 2 последних месяца без лечения. Прием йодомарина не имеет к уровню ТТГ никакого отношения и лечением не является.
Бета-блокаторы для коррекции сердцебиения при гипотиреозе принимать можно, а часто - нужно. Не стОит читать то, чего не понимаете.
Значимо влияют на уровень ТТГ тироксин и тиреостатики (тирозол, пропицил)
Сдавать нужно только ТТГ.
Если тахикардия вызвана гипотиреозом, то она исчезает НЕ через "N месяцев приема тироксина в энной дозе" - а после коррекции гипотиреоза. То есть при нормальном ТТГ. То есть после 2-х месяцев приема тироксина в определенной дозе необходимо проверить ТТГ - пришел ли он в норму, или же дозу тироксина нужно корректировать.

25.04.2016, 00:06

FilippovaYulia, спасибо, наконец-то понятнее стало.
Мы тут беседовали в этой теме раньше и вы мне давали советы... Было написано: "При субклиническом гипотиреозе тахикардия может быть, но это не значит, что она ИМ ВЫЗВАНА". Я об этом думал, перерыл весь интернет и не нашел причин, почему при гипотиреозе бывает тахикардия (механизм). Тем не менее есть такие случаи, хоть и встречаются реже чем с брадикардией.
Вот по гипертиреозу всё понятно: увеличивается тонус симпатической н.с., потребность в кислороде, АД, периферическое сопротивление сосудов и т.д.
При гипотиреозе вещи противоположные, однако пишут, что бывает увеличение систолического АД (но там вероятно уже причины в медленном обмене веществ - холестериновые бляшки?).
Из того, что я прочитал, я понял, что гипотиреоз НИКОГДА не может быть причиной тахикардии. А если она есть, значит причина в другом: анемия, органы - что и может быть последствиями гипотиреоза.
Информации о том, что недостаток тиреоидных гормонов и/или высокий ТТГ может вызвать тахикардию, - нет.
***
Я уж думал у меня на нервной почве тахикардия. Прием бензодиазепинов показал, что даже на фоне абсолютного спокойствия тахикардия не уменьшается. Нейролептик тоже не помог.

25.04.2016, 08:29

Я писала - реактивная активация симпатической системы

26.04.2016, 18:37

Здравствуйте. Сдал ТТГ.
ТТГ 4,52 мкМЕ/мл. Референсный интервал 0,35-4,94. Обрадовался, что даже в норму попал. Получается, что помог йод...
Что Вы мне дальше можете посоветовать?
И еще вопрос: может ли так быть, что ТТГ в один день большой, а в другой меньше или же он изменяется долго, т.е. 2 месяца как здесь написали? Просто я читал, что на ТТГ может оказывать влияние стресс...

26.04.2016, 19:27

Еще раз - прием йода не имеет отношения к уровню ТТГ, Вы отслеживаете естественные колебания ТТГ при субклиническом гипотиреозе.
"Стресс" влияния не оказывает.
Дальше можете продолжать контролировать уровень ТТГ ежегодно или при ухудшении самочувствия.

26.04.2016, 20:14

Меня не беспокоят значения ТТГ, а лишь тахикардия. Имеет ли мне смысл принимать L-тироксин? Принимают ли его при субклиническом гипотиреозе?
Хочу найти такую "грань", чтобы ЩЗ не обленилась от приема тироксина, а с другой стороны, чтобы не перенапрягалась (если тироксин не принимать).

26.04.2016, 20:55

Его обязательно принимают беременные и желающие забеременеть женщины - в остальных случаях с очным воачом обсуждаются плюсы и минусы лечения. Разве это мы еще Вам не писали?

26.04.2016, 20:56

27.04.2016, 22:29

Обсуждали, спасибо. Однако очный врач тоже не настаивает на приеме тироксина (поскольку 2 месяца пил, самочувствие не улучшилось).
Можете ли вы дать мне какую-то оценку или совет, какие анализы еще нужно сдать или что-либо дальше делать?
Мне 22 года, пол мужской. рост 187. Мой вес до этого сбоя был 66 кг, я занимался физкультурой, катался на лыжах. После очередного катания стало плохо.
2013 год. Больше 1 года держалась температура 37,2. Одышка, головокружение, тахикардия слабо выражена. Вес тела 72 кг (около полу года). Потом вес тела снизился, сейчас вешу даже меньше, чем 5 лет назад - 60 кг всего.
Подробнее по истории болезни и анализах я написал [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

28.04.2016, 09:03

Но Вы не беременная женщина - на чем и почему врач должен настаивать?

28.04.2016, 11:05

Я не знаю. Я прихожу с проблемой - эндокринолог не уверен. Сказал, чтобы я обратился к психоаналитику. Я еще заикаюсь. Наверное из-за этого меня все к нему отправляют. Если я пришлю свои фотографии, вы могли бы мне дать совет как очный врач?

28.04.2016, 11:07

Еще раз - уж не знаю к какому аналитику.
1. не факт, что ваши проблемы связаны с субклиничесеим гипотирозом
2. этот последний лечить не обязательно
3. Вы недовольны результатами лечения
Следовательно - искать причину в других проблемах, включая аналитика

29.04.2016, 19:46

Ну это я понял. Не совсем понятно в каких отраслях дальше копать, что исследовать...
Я прочитал: "Наиболее частыми причинами тахикардии служат нарушения вегетативной нервной системы, нарушения эндокринной системы, нарушения гемодинамики и различные формы аритмии".
Вопросы:
1) Есть ли четкие цифры ТТГ, при которых возникает патологическая активация сипатоадреналовой системы? Либо это индивидуально?
2) Возможна ли гиперсиматикотония при защемлении какого-нибудь нерва в шее, позвоночнике?
3) Возможна ли тахикардия при хондрозе, сколиозе? (ведь у многих есть, но я думаю что защемление должно быть очень сильным, чтобы была тах.);
4) Какие анализы крови на анемию имеет смысл сделать?
5) Если бы у меня источник тах. был в сердце, то показало бы это на ЭКГ, ХолтерЭКГ (микроинфаркт? повреждение синосового узла?)
6) Как диагностируется проблема в вегетативной нервной системе? (органы можно посмотреть на узи, сделать анализы крови и т.д.)
7) Говорит ли то, что мне помогает бета-блокатор о том, что проблема именно вегетативная?
8) Какая эндокринная проблема, кроме щитовидки может еще давать тах.? (метанефрины в моче сдавал)
Спасибо.

29.04.2016, 19:52

Вы читатете адаптированную для понимания пацинета упрощенную литературу, которую мы же сами и пишем - зачем Вы пересказываете нечто для нас?
Уверяю Вас, людям, каждый день знакомящимся с научными статьями Вы вряд ли скажете нечто новое - и получив ответы от нас, вряд ли собразите нечто, что мы Вам еще не рассказывали
1. нет
2. господи, ну что за бабьи разговоры
3. да и хондроза то в мире нет...
4.а к тете доктору не пробовали зайти?
5. а теперь к кардиологу - если тетя из п 4 направит
6 см ответы на п4 и 5
7 намекает

29.04.2016, 19:58

Я понимаю, что вы всё это знаете. Я ходил к докторам, они мне холтер сделали и многое другое. Эндокринолог отправил к психоаналитику, как я уже написал. Они сами не знают, что со мной делать. Единственное, что могу я делать, это читать ваши статьи и хоть как-то двигаться с "мертвой точки".
Я посещал кардиолога, невролога, гематолога, эндокринолога и терапевта.

29.04.2016, 20:00

Гематолог вообще только посмотрел на анализ и сказал, что "заболеваний крови нет", сказал что из-за гипотиреоза. А терапевт, говорит, что "такой рост", мол тело выросло, а органы еще нет.

29.04.2016, 20:03

Я готова провести занятия по повышению квалификации с гематологом - но тема злостно скатывается во флуд

30.04.2016, 16:50

Ответ на вопрос 4 не понял. К какому доктору мне следует обращаться по этому вопросу? Вы разве не доктор?
Если тахикардия не от гипотиреоза, то напишите пожалуйста, какие конкретно обследования или анализы мне еще нужно пройти. Спасибо.

30.04.2016, 16:58

Еще вопрос про дозу беталок. У меня таблетки по 100мг. Я делю таблетку на 5 частей примерно и пью по 15-20 мг. Помогает на 2-5 часов примерно, потом начинается опять тремор, мондраж, нехватка воздуха и тахикардия. Но в целом сутки терплю. Потом не могу, самочувствие ужасное, пульс 132 в покое, задыхаюсь. Поэтому без таблеток ни как.
Что будет, если я не буду принимать беталок? Опасно ли для жизни? Когда не пью долго, начинает ломить сердце.
Эффект от беталока мне показался сильнее, когда пью его вместе с элзепамом - быстрее помогает. Отдельно элзепам вообще не помогает

Не сталкивалась никогда с этой проблемой вне беременности. Пульс был около 90 всегда, но при этом на самочувствии это не сказывалось. В первую беременность подобного не было, экг в норме. В этот раз тоже экг в начале беременности в норме, а недели с 25 начались приступы тахикардии - сердце бьется как после кроса, дышать тяжело, состояние как полуобморочное. Гинеколог говорит, это физиология, ничего не надо принимать. Но меня это напрягает, дальше только нагрузка возрастает, еще и вовремя родов! У кого...

Как не угробить своего ребенка???

Почитав сообщество, заметила, что в каждом посте рекомендуют виферон. Дорогие мамы, это очень плохая рекомендация. Итак, свечи "Виферон" содержат рекомбинантный (генноинженерный, т.е., по сути, биосинтетический) интерферон, абсолютно идентичный интерферону альфа 2 b человека. Это не человеческий лейкоцитарый интерферон, который получают из крови (из лейкоцитов человеческой крови). В эпидемиологическом плане Виферон вполне безопасен. Однако, тут есть три аспекта. 1. Интерферон должен вводиться парентерально (подкожно или внутримышечно), т.к. он плохо всасывается через слизистные и разрушается желудочно-кишечным содержимым. Т.е., есть обоснованные сомнения в...