К клеткам, способным осуществлять фагоцитоз, относятся. Фагоцитоз — это защитник организма Название человека в анатомии способны к фагоцитозу

Защитная роль подвижных клеток крови и тканей была впервые обнаружена И. И. Мечниковым в 1883 г. Он назвал эти клетки фагоцитами и сформулировал основные положения фагоцитарной теории иммунитета.Фагоцитоз - поглощение фагоцитом крупных макромолекулярных комплексов или корпускул, бактерий. Клетки-фагоциты: нейтрофилы и моноциты/макрофаги. Фагоцитировать могут также эозинофилы (наиболее эффективны при антигельминтном иммунитете). Процесс фагоцитоза усиливают опсонины, обволакивающие объект фагоцитоза. Моноциты составляют 5-10 %, а нейтрофилы 60-70 % лейкоцитов крови. Поступая в ткань моноциты формируют популяцию тканевых макрофагов: купферовские клетки (или звездчатые ретикулоэндотелиоциты печени), микроглия ЦНС, остеокласты костной ткани, альвеолярные и интерстициальные макрофаги).

Процесс фагоцитоза . Фагоциты направленно перемещаются к объекту фагоцитоза, реагируя на хемоаттрактанты: вещества микробов, активированные компоненты комплемемента (С5a, C3a) и цитокины.
Плазмалемма фагоцита обхватывает бактерии или другие корпускулы и собственные поврежденные клетки. Затем объект фагоцитоза окружается плазмалеммой и мембранная везикула (фагосома), погружается в цитоплазму фагоцита. Мембрана фагосомы сливается с лизосомой и фагоцитированный микроб разрушается, pН закисляется до 4,5; активируются ферменты лизосомы. Фагоцитированный микроб разрушается под действием ферментов лизосом, катионных белков дефенсинов, катепсина G, лизоцима и др. факторов. При окислительном (дыхательном) взрыве в фагоците образуются токсичные антимикробные формы кислорода – перекись водорода H 2 O 2 , суперосиданион O 2 - , гидроксильный радикал ОH - , синглетный кислород. Кроме этого антимикробным действием обладают окись азота и радикал NO - .
Макрофаги выполняют защитную функцию еще до взаимодействия с другими иммунокомпетентными клетками (неспецифическая резистентность). Активация макрофага происходит после разрушения фагоцитируемого микроба, его процессинга (переработки) и презентации (представлении) антигена T-лимфоцитам. В заключительную стадию иммунного ответа Т-лимфоциты выделяют цитокины, активирующие макрофаги (приобретенный иммунитет). Активированные макрофаги вместе с антителами и активированным комплементом (С3b) осуществляют более эффективный фагоцитоз (иммунный фагоцитоз), разрушая фагоцитированные микробы.

Фагоцитоз может быть завершенным, завершающимся гибелью захваченного микроба, и незавершенным, при котором микробы не погибают. Примером незавершенного фагоцитоза является фагоцитоз гонококков, туберкулезных палочек и лейшманий.

Все фагоцитирующие клетки организма, по И. И. Мечникову, подразделяются на макрофаги и микрофаги. К микрофагам относятся полиморфно-ядерные гранулоциты крови: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. Макрофаги различных тканей организма (соединительной ткани, печени, легких и др.) вместе с моноцитами крови и их костномозговыми предшественниками (промоноциты и монобласты) объединены в особую систему мононуклеарных фагоцитов (СМФ). СМФ филогенетически более древняя по сравнению с иммунной системой. Она формируется в онтогенезе достаточно рано и имеет определенные возрастные особенности.

Микрофаги и макрофаги имеют общее миелоидное происхождение - от полипотентной стволовой клетки, которая является единым предшественником грануло- и моноцитопоэза. В периферической крови содержится больше гранулоцитов (от 60 до 70 % всех лейкоцитов крови), чем моноцитов (от 1 до 6 %). Вместе с тем длительность циркуляции моноцитов в крови значительно больше (полупериод 22 ч), чем короткоживущих гранулоцитов (полупериод 6,5 ч). В отличие от гранулоцитов крови, являющихся зрелыми клетками, моноциты, покидая кровяное русло, в соответствующем микроокружении созревают в тканевые макрофаги. Внесосудистый пул мононуклеарных фагоцитов в десятки раз превышает их число в крови. Особенно богаты ими печень, селезенка, легкие.

Все фагоцитирующие клетки характеризуются общностью основных функций, сходством структур и метаболических процессов. Наружная плазматическая мембрана всех фагоцитов является активно функционирующей структурой. Она отличается выраженной складчатостью и несет множество специфических рецепторов и антигенных маркеров, которые постоянно обновляются. Фагоциты снабжены высокоразвитым лизосомным аппаратом, в котором содержится богатый арсенал ферментов. Активное участие лизосом в функциях фагоцитов обеспечивается способностью их мембран к слиянию с мембранами фагосом или с наружной мембраной. В последнем случае происходит дегрануляция клеток и сопутствующая секреция лизосомных ферментов во внеклеточное пространство.

Фагоцитам присущи три функции:

1 - защитная, связанная с очисткой организма от инфекционных агентов, продуктов распада тканей и т. д.;

2 - представляющая, заключающаяся в презентации антигенных эпитопов на мембране фагоцита;

3 - секреторная, связанная с секрецией лизосомных ферментов и других биологически активных веществ - монокинов, играющих важную роль в иммуногенезе.

Рис 1. Функции макрофага.

В соответствии с перечисленными функциями различают следующие последовательно протекающие стадии фагоцитоза.

1. Хемотаксис - целенаправленное передвижение фагоцитов в направлении химического градиента хемоаттрактантов в окружающей среде. Способность к хемотаксису связана с наличием на мембране специфических рецепторов для хемоаттрактантов, в качестве которых могут выступать бактериальные компоненты, продукты деградации тканей организма, активированные фракции системы комплемента - С5а, С3а, продукты лимфоцитов- лимфокины.

2. Адгезия (прикрепление) также опосредована соответствующими рецепторами, но может протекать в соответствии с законами неспецифического физико-химического взаимодействия. Адгезия непосредственно предшествует эндоцитозу (захвату).

3. Эндоцитоз является основной физиологической функцией так называемых профессиональных фагоцитов. Различают фагоцитоз - в отношении частиц с диаметром не менее 0,1 мкм и пиноцитоз - в отношении более мелких частиц и молекул. Фагоцитирующие клетки способны захватывать инертные частицы угля, кармина, латекса, обтеканием их псевдоподиями без участия специфических рецепторов. В то же время фагоцитоз многих бактерий, дрожжеподобных грибов рода Саndida и других микроорганизмов опосредован специальными маннозофукозными рецепторами фагоцитов, распознающими углеводные компоненты поверхностных структур микроорганизмов. Наиболее эффективным является фагоцитоз, опосредованный рецепторами, для Fс-фрагмента иммуноглобулинов и для СЗ-фракции комплемента. Такой фагоцитоз называют иммунным, так как он протекает при участии специфических антител и активированной системы комплемента, опсонизирующих микроорганизм. Это делает клетку высокочувствительной к захвату фагоцитами и приводит к последующей внутриклеточной гибели и деградации. В результате эндоцитоза образуется фагоцитарная вакуоль – фагосома. Следует подчеркнуть, что эндоцитоз микроорганизмов в большой степени зависит от их патогенности. Лишь авирулентные или низковирулентные бактерии (бескапсульные штаммы пневмококка, штаммы стрептококка, лишенные гиалуроновой кислоты и М-протеина) фагоцитируются непосредственно. Большинство бактерий, наделенных факторами агрессивности, (стафилококки- А-протеином, кишечные палочки- выраженным капсульным антигеном, сальмонеллы - Vi -антигеном и др.), фагоцитируются, только после их опсонизации комплементом или (и) антителами.

Презентативная, или представляющая, функция макрофагов состоит в фиксации на наружной мембране антигенных эпитопов микроорганизмов. В таком виде они бывают представлены макрофагами для их специфического распознавания клетками иммунной системы - Т-лимфоцитами.

Секреторная функция заключается в секреции биологически активных веществ - монокинов мононуклеарными фагоцитами. К ним относятся вещества, оказывающие регулирующее действие на пролиферацию, дифференциацию и функции фагоцитов, лимфоцитов, фибробластов и других клеток. Особое место среди них занимает интерлейкин- 1 (ИЛ-1), который секретируется макрофагами. Он активирует многие функции Т-лимфоцитов, в том числе продукцию лимфокина - интерлейкина-2 (ИЛ-2). ИЛ-1 и ИЛ-2 являются клеточными медиаторами, участвующими в регуляции иммуногенеза и разных форм иммунного ответа. Одновременно ИЛ-1 обладает свойствами эндогенного пирогена, поскольку он индуцирует лихорадку, действуя на ядра переднего гипоталамуса. Макрофаги продуцируют и секретируют такие важные регуляторные факторы, как простагландины, лейкотриены, циклические нуклеотиды с широким спектром биологической активности.

Наряду с этим фагоциты синтезируют и секретируют ряд продуктов с преимущественно эффекторной активностью: антибактериальной, антивирусной и цитотоксической. К ним относятся кислородные радикалы (О 2 , Н 2 О 2), компоненты комплемента, лизоцим и другие лизосомные ферменты, интерферон. За счет этих факторов фагоциты могут убивать бактерии не только в фаголизосомах, но и вне клеток, в ближайшем микроокружении. Этими секреторными продуктами может быть опосредовано также цитотоксическое действие фагоцитов на различные клетки-мишени в клеточно-опосредованных реакциях иммунитета, например в реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), при отторжении гомотрансплантатов, в противоопухолевом иммунитете.

Рассмотренные функции фагоцитирующих клеток обеспечивают их активное участие в поддержании гомеостаза организма, в процессах воспаления и регенерации,- в неспецифической противоинфекционной защите, а также в иммуногенезе и реакциях специфического клеточного иммунитета (ГЗТ). Раннее вовлечение фагоцитирующих клеток (сначала - гранулоцитов, затем - макрофагов) в ответную реакцию на любую инфекцию или какое-либо повреждение объясняется тем, что микроорганизмы, их компоненты, продукты некроза тканей, белки сыворотки крови, вещества, секретируемые другими клетками, являются хемоаттрактантами для фагоцитов. В очаге воспаления происходит активация функций фагоцитов. Макрофаги приходят на смену микрофагам. В тех случаях, когда воспалительной реакции с участием фагоцитов оказывается недостаточно для очищения организма от возбудителей, тогда секреторные продукты макрофагов обеспечивают вовлечение лимфоцитов и индукцию специфического иммунного ответа.

Система комплемента. Системой комплемента называют многокомпонентную самособирающуюся систему белков сыворотки крови, которая играет важную роль в поддержании гомеостаза. Она способна активироваться в процессе самосборки, т. е. последовательного присоединения к образующемуся комплексу отдельных белков, которые называются компонентами, или фракциями комплемента. Таких фракций известно девять. Они продуцируются клетками печени, мононуклеарными фагоцитами и содержатся в сыворотке крови в неактивном состоянии. Процесс активации комплемента может запускаться (инициироваться) двумя разными путями, получившими названия классический и альтернативны.

При активации комплемента классическим путем инициирующим фактором является комплекс антиген - антитело (иммунный комплекс). Причем антитела только двух классов IgG и IgM в составе иммунных комплексов могут инициировать активацию комплемента благодаря наличию в структуре их Fс- фрагментов участков, связывающих С1- фракцию комплемента. При присоединении С1 к комплексу антиген - антитело образуется фермент (С1-эстераза), под действием которого формируется энзиматически активный комплекс (С4b, С2а), называемый С3-конвертазой. Данный фермент расщепляет СЗ на СЗа и СЗb. При взаимодействии субфракции СЗb с С4 и С2 образуется пептидаза, действующая на С5. Если инициирующий иммунный комплекс связан с клеточной мембраной, то самособирающийся комплекс С1, С4, С2, СЗ обеспечивает фиксацию на ней активированной фракции С5, а затем С6 и С7. Последние три компонента совместно способствуют фиксации С8 и С9. При этом два набора фракций комплемента - С5а, С6, С7, С8 и С9 - составляют мембраноатакуюший комплекс, после присоединения которого к клеточной мембране клетка лизируется из-за необратимых повреждений структуры ее мембраны. В том случае, если активация комплемента по классическому пути происходит при участии иммунного комплекса эритроцит - антиэритроцитарный Ig, происходит гемолиз эритроцитов; если иммунный комплекс состоит из бактерии и антибактериального Ig, происходит лизис бактерий, (бактериолизис).

Таким образом, при активации комплемента классическим путем ключевыми компонентами являются С1 и СЗ, продукт расщепления которого С3b активирует терминальные компоненты мембраноатакующего комплекса (С5 - С9).

Существует возможность активации СЗ с образованием СЗb при участии СЗ-конвертазы альтернативного пути, т. е. минуя первые три компонента: С1, С4 и С2. Особенность альтернативного пути активации комплемента состоит в том, что инициация может происходить без участия комплекса антиген-антитело за счет полисахаридов бактериального происхождения - липополисахарида (ЛПС) клеточной стенки грамотрицательных бактерий, поверхностных структур вирусов, иммунных комплексов, включающих IgA и IgE .

Собственно, эволюция и шла по тому пути, чтобы один одноклеточный сожрал другой. Кто кого быстрее съест. Одноклеточные организмы объединялись в организованные группы — в итоге это привело к формированию многноклеточных. Так было безопаснее. Каждая клетка такого организма приобретала свою специализацию. Когда появились многоклеточные, понятие «кто кого быстрее съест» своей актуальности не утратило. Среди организации клеток выделились те, из которых и сформировалась в дальнейшем примитивная иммунная система. У более развитых многоклеточных появились специализированные клетки иммунитета.
Одни из важнейших в составе иммунной защиты — клетки, способные к фагоцитозу. Одна клетка пожирает другую. Чтобы ее уничтожить, наестся, или получить таким образом информацию («считать» возбудителя и предупредить остальных).

Вообще, механизм фагоцитоза — это один их самых древних механизмов иммунного ответа. Фагоцитоз наблюдал Илья Ильич Мечников, когда уколол шипом розы личинку морской звезды (беспозвоночные, первые ископаемые беспозвоночные проживали 485 млн. лет назад).
В дальнейшем иммунная система дополнена «антительным» механизмом. Когда вырабатываются специфические белки (антитела) и инактивируют возбудителя.

Кроме того, что слово «» является одним из самых забавных слов в биологии, сам процесс фагоцитоза довольно эффектен и крут. Помните старую игру про Пакмана? Круглый желтый шарик с большим ртом бегает по лабиринту, уклоняется от врагов, и поедает маленькие желтые точки.

Статью решил написать перед последующими, посвященными . Именно стафилококковая инфекция является доминирующей в гнойной хирургии. Да и что такое гной? Это все, что остается после сражения клеток иммунной системы и микроорганизмов… Фагоцитоз в борьбе со стафилококком играет ключевую роль.

Что же такое фагоцитоз?

В биологии есть термин «эндоцитоз». Процесс поглощения клеткой частицы, молекулы, другой клетки или бактерии. Если поглощается большая и твердая частица, то эндоцитоз и называют фагоцитозом.

Макрофаг vs микроб. Кто такой макрофаг?

Мир в котором мы живем — довольно грязное место. Так как и все в природе стремится к хаосу, так и в нашей жизни все стремится замусориться. Нужно постоянно следить за тем, чтобы в нашем доме всегда все было чисто и вещи лежали на своем месте.
Подобная ситуация происходит и в нашем теле. Постоянно присходит рождение и гибель новых клеток, каждый день и час в нашем организме в одной из клеток происходит генетический сбой — она становится раковой. В кишечнике проживают бактерии, постоянно проникающие в печень по воротной вене. Вирусы, бактерии, простейшие, старающиеся превратить наше тело в питательную среду…
Наша иммунная система работает постоянно, постоянно поддерживая порядок. Неотъемлемая часть этой системы — макрофаг.

Это амебоподобный организм (как слизеподобный добряк в «Охотниках за приведениями»). Задача макрофага — очистить организм от микроскопического мусора и бактерий. Родина макрофагов — костный мозг, предшественник — белая кровяная клетка — моноцит.
Живут макрофаги около полутора месяцев, в течение этого времени они патрулируют организм (в анализе крови смотрим сегментоядерные нейтрофилы, попадая в ткани, они становятся макрофагами).

Тканевой макрофаг «общается» с лимфоцитом хелпером. Псеводоподиями (выпячиваниями цитоплазмы) он «зондирует» внешнюю среду.

Этапы фагоцитоза

Рассмотрим этот процесс на примере лейкоцитов (нейтрофилы — самые многочисленные из них), как клеток иммунной системы, поглощающих вредоносную бактерию. Ну, во-первых, лейкоцит должен четко понимать, что перед ним чужеродный организм. Процесс распознавания довольно сложен.
Иммунная клетка определяет высвобождаемые бактерией молекулы как сигнал к действию. Затем лейкоцит должен зацепиться, прилипнуть к бактерии. Для этого на его поверхности есть специальные рецепторы, при помощи которых происходит прилипание к чужеродной клетке (это может быть не только бактерия, но и своя клетка, которая не отвечает на команды — например раковая).

После прилипания мембрана разбухает наружу и как бы обволакивает бактериальную клетку. В результате, непрошенный гость оказывается как бы в мыльном пузыре — фагосоме.
Внутрь фагосомы клетка-фагоцит выделяет ферменты, которые разружают клеточную стенку бактерии, разрушая ее.


Рассмотрим по порядку.
1. Хемотаксис. А нюх как у собаки… Как макрофаг находит чужеродный объект? Неужели нужно все клетки (как человек по комнате, ночью, на ощупь) нужно «потрогать» рецепторами?
Нет. Хемотаксис — это направленное движение относительно объекта, в зависимости от химических веществ, которые выделяет этот самый объект. Про отрицательный гемотаксис написано было еще в учебнике зоологии: бросался кристаллик соли в воду и амеба старалась уползти от такого соседства подальше. С макрофагами хемотаксис положительный. Ползет, реагируя на химические вещества, выделяемые чужеродными организмами. Привлекают также вещества — цитокины, выделяемые своими же клетками: зовут подомогу. Туберкулезная палочка, к примеру, токсинов не выделяет («не пахнет»), поэтому иммунная система выявляет их не сразу.

Первыми в очаг воспаления мигрируют нейтрофилы из крови, существенно позже поступает «большой пожиратель». По скорости хемотаксиса эти клетки идентичны, но макрофаги активируются заметно позднее.

2. Адгезия макрофагов к объекту. Или «прилипание». На поверхности как здоровых, так и патологических клеток и микробов есть определенный набор химических молекул, которые сигнализируют макрофагу: «съешь меня» или «не ешь меня».
Распознавание осуществляется специальными рецепторами. И хотя макрофаги способны фагоцитировать неживые клетки (кусочки угля, асбеста, стекла), фагоцитарный процесс активируется после команды других клеток — Т-хелперов.
Именно Т-хелперы (вид лимфоцитов) «подсвечивают» то, что нужно скушать: на «неподготовленный» объект налипают специфические белки — опсонины. На «запах» опсонинов и идет макрофаг.

3. В том месте, где произошел контакт с микробом, активируется мембрана клетки. Она как бы вминается внутрь.

4. Формирование фагосомы. Фагосома — это полость, в котором оказывается объект поглощения. Своеобразный «желудок», в котором под действием ферментов происходит расщепление чужеродного организма.
В лизисе (расщеплении) учавствует перекись водорода (прекращайте постоянно лить на рану перекись, таким образом повреждаются и здоровые клетки!), закись азота, лизоцим. Различного рода ферменты — протеазы, липазы.
Самый ударный фермент лизосом — эластаза.

5. Выброс перевариваемых остатков.

Profit! Go to step №1!

Это в идеальных условиях. В реальности все происходит намного интереснее. Сам механизм иммунного ответа макроорганизма (нас с вами) и микро- (все то живое, что можно увидеть в микроскоп) — это результат гонки вооружений, продолжающейся миллионы лет.
Перемирия в этом противостоянии не планируется и договора по ограничению оружия никто подписывать не станет. Кто кого перехитрит.
Задача микроба: внедриться, размножиться и распространиться. А эволюция постаралась, чтобы было чем эти планы реализовывать. Поэтому как со стороны микро-, так и макроорганизма накопился богатый арсенал приспособлнений.
Есть возбудители (такие как микобактерия туберкулеза или гонококк), для которых быть проглоченным макрофагом — это неотъемлемый этап развития.
А где лучше всего спрятаться от иммунной системы? Конечно внутри представителя этой иммунной системы!

Когда не все так просто: незавершенный фагоцитоз

Есть микроорганизмы, для которых нападение на них макрофагов не является какой-то проблемой. Даже напротив — это для них важный этап в развитии. Как уже говорилось, макрофаг поглощает микроб, формируя фагосому. А вот тут и происходит сбой. Ферменты, учавствующие в расщеплении всего, что поглотил макрофаг, концентрируются в другом «мыльном пузыре» — лизосоме.

В норме лизосома сливается с фагосомой. В фагосоме создается кислая среда, снижается pH. В кислой среде начинают действовать ферменты, расщепляющие бактерию.
А вот листерия, к примеру выделяет вещества, препятствующие присоединению липосомы (содежащей ферменты) с фагосомой. Блокада фагосомно-лизосомального слияния также характерна для вируса гриппа и токсоплазм. Не может макрофаг «переварить» и возбудителя гонококковой инфекции. Гонококк (стафилококки, кстати, тоже) довольно устойчив к лизосомальным ферментам. А риккетсии разрушают фагосому и могут свободно плавать с цитоплазме фагоцита.

Как же можно справиться с тем, что не получается переварить и уничтожить?

Прежде чем продолжить рассказ, стоит поговорить о том, как сам механизм фагоцитоза изучался. Точнее от том, благодаря кому. Диктиостеллиум.
Именно этому микроорганизму принадлежит самая главная роль в исследовании фагоцитоза. Клеточный слизевик. Хотел написать, что это одноклеточный организм, но это не совсем так… Но и не многоклеточный тоже.
Этот амебоподобный организм был описан в 1935 году. В связи с тем, что очень легко выращивается в лаборатории, стал самым изучаемым микроорганизмом. Механизм фагоцитоза очень древний, у слизевика и у наших с вами макрофагов он очень схож. Обитает во влажном листовом опаде, питается слизевик бактериями. Еще уникальная особенность — у диктиостелиума три «пола», причем для полового размножения достаточно двух из трех в любых сочетаниях. Большую часть жизни диктиостелиум живет в форме одиночных амеб, питаясь бактериями листовой подстилки.

А вот теперь самое интересное. Помните фильм про трансформеров, когда несколько роботов собиралось в одного огромного?
Так вот эти амебы при нехватке пищи образуют клеточные агрегаты, причем размеры такого клеточного образования для микромира огромны — до 1 см. Этот макроорганизм способен ползать и впоследствии формирует «плодовое тело».

«Плодовое тело» диктиостелиума, способное к перемещению

Слизевики перед тем как сформировать многоклеточный организм (псевдоплазмодий), поглощают бактерии, но не переваривают их. Более того, на новом месте дают этим бактериям размножится. Такие вот одноклеточные садовники.

Макрофаги нашего организма тоже способны к созданию такого многоклеточного образования. Этого «монстра» называют клеткой Пирогова-Лангханса. Ранее эти многоядерные клетки выявлялись как иммунный ответ на внедрение туберкулезной палочки.

Когда пациенту с длительно продолжающимся кашлем рекомендуют сдать анализ мокроты, то в заключении пишется «КУМ не обнаружены». КУМ — это кислотоустойчивые микобактерии. Туберкулезную палочку клетки нашей иммунной системы полноценно фагоцитировать не могут.
Когда происходит контакт макроорганизма с микобактерией туберкулеза, то первыми в борьбу вступают нейтрофилы. И погибают все. Микобактерия оказывается им не по зубам. Затем в бой идет «старший брат» — макрофаг. Макрофаг поглощает бактерии одну за другой, но полноценно переварить их не может. Бактерия устойчива к кислой среде фагосомы, влияет она и на фагосомно-лизосомальное слияние.

Макрофаги будут делать это более эффективно, когда их этому научат Т-хелперы, или помощники. Каждое последующее поколение макрофагов становится «более обученным». Кстати, про первичный контакт с туберкулезной палочкой. Все помнят реакцию Манту в школе? При этой пробе и определяют, знакома ли наша имунная система с туберкулезной палочкой или нет. Вираж туберкулиновой пробы — это как раз и есть, первый контакт с микобактерией.

Бороться иммунной системе с возбудителем туберкулеза предельно сложно (почему клиника во многом зависит от количества бактерий, попавших в организм). Чтобы ограничить распространение инфекции, «наевшиеся» микобактериями макрофаги начинают объединяться в большую многоклеточную структуру — клетку Пирогова-Лангханса. Поначалу такую микроскопическую находку приписывали воспалению при туберкулезе, но затем выявились и другие заболевания (например, актиномикоз).

Огромная многоядерная клетка Пирогова-Лангханса

Вот про такой воспалительный процесс и говорят: специфический. Ну а что же организму делать с туберкулезной палочкой, которая ну никак умирать не хочет? Вокруг зоны специфического воспаления формируется своеобразный саркофаг. Сначала состоит из волокнистого белка — фибрина, затем кальцифицируется. Очаг Гона в легких — нередкая находка на флюорографии. Полностью выздороветь от туберкулеза нельзя. Человек остается навсегда инфицированным (но клинически абсолютно здоровым).
БЦЖ — прививка от туберкулеза. Содержит убитые бактерии, чтобы познакомить иммунные клетки с антигенами возбудителя. Гарантированно защитить прививка не может (понятно, почему), но эффективность иммунного ответа повышается. Повторюсь, все зависит от количества бактерий и состояния организма.

Очаг Гона чаще всего выявляется субплеврально и в верхних долях легких лучше вентилируемых: микобактериям хорошо в кислородной среде

Некоторые последние исследования фагоцитоза.

Как сон влияет на фагоцитарную активность

Одна бессонная ночь — это конечно нехорошо, но в большинстве случаев не вызывает каких-либо последствий.
Другое дело — бесчисленные бессонные ночи. В одном из исследований, опубликованных в журнале «Neuroscience» был оценен биологический эффект лишения сна лабораторных мышей. Было выяснено, что мозг при длительной нехватке сна причиняет себе ущерб. Лабораторных животных разделили на четыре группы. Одна группа — «хорошо отдохнувшие», мышей второй группы периодически будили, в третьей группе животные не спали несколько дней. После чего ученые изучали активность мозга у каждой группы. У мышей, длительно лишенных сна было выявлено повышение активности фагоцитоза. Фагоциты — это клетки-уборщики, необходимые мозгу для очишения от побочных продуктов нейронной активности в течение дня.
После длительного отсутствия сна мозг включает «овердрайв», что может быть очень вредным. Не стоит паниковать, если ваш режим сна и бодрствования не в идеальной форме, но постарайтесь высыпаться.

Фагоцитоз и гипергликемия

Почему хирурги часто назначают при гнойно-воспалительных процессах анализ крови с определением уровня глюкозы?
Почему у больных с сахарным диабетом инфекционные заболевания протекают тяжелее? Один из факторов: быстрые углеводы влияют на активность макрофагов.
Людям давали стограммовые порции углеводов из глюкозы, фруктозы, сахарозы, меда. Затем брали венозную кровь через 1,2,3 и 5 часов после приема пищи. К крови добавляли суспензию, содержащую (Staphylococcus epidermidis).
В дальнейшем проводилось исследование активности макрофагов. Установлено, что быстроусвояемые углеводы угнетают фагоцитарную активность макрофагов.
Так что очень важно следить за уровнем глюкозы, тем более больных с сахарным диабетом, проходящих лечение гнойно-воcпалительных процессов.

В заключение

И хотя фагоцитоз — самый древний способ защиты от чужеродных организмов, значения он не утратил. Этот механизм является ключевым в борьбе со стафилококковой инфекцией.

Паламарчук Вячеслав

Если вы нашли опечатку в тексте, пожалуйста, сообщите мне об этом. Выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

зависимые и кислород-независимые механизмы бактерицидности. Опсонины. Методы

изучения фагоцитарной активности клеток.

Фагоцитоз ― процесс, при котором специально предназначенные для этого клетки крови и

тканей организма (фагоциты) захватывают и переваривают твёрдые частицы.

Осуществляется двумя разновидностями клеток: циркулирующими в крови зернистыми

лейкоцитами (гранулоцитами) и тканевыми макрофагами.

Стадии фагоцитоза:

1. Хемотаксис . В реакции фагоцитоза более важная роль принадлежит положительному

хемотаксису. В качестве хемоаттрактантов выступают продукты выделяемые

микроорганизмами и активированными клетками в очаге воспаления (цитокины, лейкотриен

В4, гистамин), а также продукты расщепления компонентов комплемента (С3а, С5а),

протеолитические фрагменты факторов свертывания крови и фибринолиза (тромбин,

фибрин), нейропептиды, фрагменты иммуноглобулинов и др. Однако, «профессиональными»

хемотаксинами служат цитокины группы хемокинов. Ранее других клеток в очаг воспаления

мигрируют нейтрофилы, существенно позже поступают макрофаги. Скорость

хемотаксического перемещения для нейтрофилов и макрофагов сопоставима, различия во

времени поступления, вероятно, связаны с разной скоростью их активации.

2. Адгезия фагоцитов к объекту. Обусловлена наличием на поверхности фагоцитов

рецепторов для молекул, представленных на поверхности объекта (собственных или

связавшихся с ним). При фагоцитозе бактерий или старых клеток организма хозяина

происходит распознавание концевых сахаридных групп ― глюкозы, галактозы, фукозы,

маннозы и др., которые представлены на поверхности фагоцитируемых клеток.

Распознавание осуществляется лектиноподобными рецепторами соответствующей

специфичности, в первую очередь маннозосвязывающим белком и селектинами,

присутствующими на поверхности фагоцитов. В тех случаях, когда объектами фагоцитоза

являются не живые клетки, а кусочки угля, асбеста, стекла, металла и др., фагоциты

предварительно делают объект поглощения приемлемым для осуществления реакции,

окутывая его собственными продуктами, в том числе компонентами межклеточного

матрикса, который они продуцируют. Хотя фагоциты способны поглощать и разного рода

«неподготовленные» объекты, наибольшей интенсивности фагоцитарный процесс достигает

при опсонизации, т. е. фиксации на поверхности объектов опсонинов к которым у фагоцитов

есть специфические рецепторы - к Fc-фрагменту антител, компонентам системы

комплемента, фибронектину и т. д.

3. Активация мембраны . На этой стадии осуществляется подготовка объекта к погружению.

Происходит активация протеинкиназы С, выход ионов кальция из внутриклеточных депо.

Большое значение играют переходы золь-гель в системе клеточных коллоидов и актино-

миозиновые перестройки.

4. Погружение . Происходит обволакивание объекта.

5. Образование фагосомы . Замыкание мембраны, погружение объекта с частью мембраны

фагоцита внутрь клетки.

6. Образование фаголизосомы . Слияние фагосомы с лизосомами, в результате чего

образуются оптимальные условия для бактериолиза и расщепления убитой клетки.

Механизмы сближения фагосомы и лизосом неясны, вероятно имеется активное

перемещение лизосом к фагосомам.

7. Киллинг и расщепление . Велика роль клеточной стенки перевариваемой клетки. Основные

вещества участвующие в бактериолизе: пероксид водорода, продукты азотного метаболизма,

лизоцим и др. Процесс разрушения бактериальных клеток завершается благодаря активности

протеаз, нуклеаз, липаз и других ферментов, активность которых оптимальна при низких

значениях pH.

8. Выброс продуктов деградации .

Фагоцитоз может быть:

Завершённым (киллинг и переваривание прошло успешно);

Незавершённым (для ряда патогенов фагоцитоз является необходимой ступенью их жизненного цикла, например, у микобактерий и гонококков).

Кислородзависимая микробицидная активность реализуется через образование значительного количества продуктов с токсическим действием, повреждающих микроорганизмы и окружающие структуры. За их образование ответственны НЛДФ-оксидаза (флавопротедо-цитохромредуктаза) плазматической мембраны и цитохром b, в присутствии хинонов этот, комплекс трансформирует 02 в анион супероксида (02-). Последний проявляет выраженное повреждающее действие, а также быстро трансформируется в перекись водорода по схеме: 202 + Н20 = Н202 + О2 (процесс

катализирует фермент супероксид дисмутаза).

Опсонины - белки, усиливающие фагоцитоз: IgG, белки острой фазы (С-реакгивный протеин,

маннансвязывающий лектин); липополисахаридсвязывающий протеин, компоненты комплемента - СЗb, С4Ь; сурфактантные протеины легких SP-A, SP-D.

Методы изучения фагоцитарной активности клеток.

Для оценки фагоцитарной активности лейкоцитов периферической крови к цитратной крови, взятой из пальца, в объеме 0,2 мл, добавляют 0,25 мл взвеси микробной культуры с концентрацией 2 млрд. микробов в 1 мл.

Смесь инкубируют 30 мин при 37°С, центрифугируют при 1500 об/мин в течение 5-6 мин, удаляют надосадочную жидкость. Осторожно отсасывают тонкий серебристый слой лейкоцитов, готовят мазки, сушат, фиксируют, красят краской Романовского-Гимза. Препараты сушат и микроскопируют.

Подсчет поглощенных микробов ведут в 200 нейтрофилах (50 моноцитов). Интенсивность реакции оценивают по следующим показателям:

1. Фагоцитарный показатель (фагоцитарная активность) - процент фагоцитов из числа сосчитанных клеток.

2. Фагоцитарное число (фагоцитарный индекс) - среднее число микробов, поглощенное одним активным фагоцитом.

Для определения переваривающей способности лейкоцитов периферической крови готовят смесь взятой крови и суспензии микроорганизма и выдерживают в термостате при 37°С 2 часа. Приготовление мазков аналогично. При микроскопии препарата жизнеспособные микробные клетки увеличены в размерах, переваренные же менее интенсивно окрашены, меньших размеров. Для оценки переваривающей функции используют показатель завершенности фагоцитоза – отношение количества переваренных микробов к общему числу поглощенных микробов, выраженное в процентах.

"

Фагоцито́з (Фаго - пожирать и цитос - клетка) - процесс, при котором специальные клетки крови и тканей организма (фагоциты) захватывают и переваривают возбудителей инфекционных заболеваний и отмершие клетки.

Осуществляется двумя разновидностями клеток: циркулирующими в крови зернистыми лейкоцитами (гранулоцитами) и тканевыми макрофагами. Открытие фагоцитоза принадлежит И. И. Мечникову, который выявил этот процесс, проделывая опыты с морскими звёздами и дафниями, вводя в их организмы инородные тела. Например, когда Мечников поместил в тело дафнии спору грибка, то он заметил, что на нее нападают особые подвижные клетки. Когда же он ввел слишком много спор, клетки не успели их все переварить, и животное погибло. Клетки, защищающие организм от бактерий, вирусов, спор грибов и пр. Мечников назвал фагоцитами.

Фагоцитоз, процесс активного захватывания и поглощения живых и неживых частиц одноклеточными организмами или особыми клетками (фагоцитами) многоклеточных животных организмов. Явление Ф. было открыто И. И. Мечниковым, который проследил его эволюцию и выяснил роль этого процесса в защитных реакциях организма высших животных и человека, главным образом при воспалении и иммунитете. Большую роль Ф. играет при заживлении ран. Способность захватывать и переваривать частицы лежит в основе питания примитивных организмов. В процессе эволюции эта способность постепенно перешла к отдельным специализированным клеткам, вначале пищеварительным, а затем – к особым клеткам соединительной ткани. У человека и млекопитающих животных активными фагоцитами являются нейтрофилы (микрофаги, или специальные лейкоциты) крови и клетки ретикуло-эндотелиальной системы, способные превращаться в активных макрофагов. Нейтрофилы фагоцитируют мелкие частицы (бактерии и т. п.) , макрофаги способны поглощать более крупные частицы (погибшие клетки, их ядра или фрагменты и т. п.) . Макрофаги способны также накапливать отрицательно заряженные частицы красителей и коллоидных веществ. Поглощение мелких коллоидных частиц называют ультрафагоцитозом, или коллоидопексией.

Наибольшей способностью к фагоцитозу обладают нейтрофилы и моноциты

1.Нейтрофилы первыми проникают в очаг воспаления, фагоцитируют микробы. Кроме того, лизосомальные ферменты распадающихся нейтрофилов размягчают окружающие ткани и формируют гнойный очаг.

2.Моноциты, мигрируя в ткани, превращаются там, в макрофаги и фагоцитируют все, что есть в очаге воспаления: микробы, разрушенные лейкоциты, поврежденные клетки и ткани организма и т.д. Кроме того, они усиливают синтез ферментов, способствующих образованию фиброзной ткани в очаге воспаления, и тем самым способствуют заживлению раны.

Фагоцит улавливает отдельные сигналы (хемотаксис) и мигрирует в их направлении (хемокинезис). Подвижность лейкоцитов проявляется в присутствии особых веществ (хемоаттрактантов). Хемоаттрактанты взаимодействуют со специфическими рецепторами нейтрофилов. В результате взаимодействия актина миозина осуществляется выдвижение псевдоподий и перемещение фагоцита. Двигаясь таким образом, лейкоцит проникает через стенку капилляра, выходит в ткани и контактирует с фагоцитируемым объектом. Как только лиганд взаимодействует с рецептором, наступает конформация последнего (этого рецептора) и сигнал передается на фермент, связанный с рецептором в единый комплекс. Благодаря чему осуществляется поглощение фагоцитируемого объекта и слияние его с лизосомой. При этом фагоцитируемый объект либо погибает (завершенный фагоцитоз ), либо продолжает жить и развиваться в фагоците (незавершенный фагоцитоз ).

Последняя стадия фагоцитоза – уничтожение лиганда. В момент контакта с фагоцитируемым объектом наступает активация мембранных ферментов (оксидаз), резко усиливаются окислительные процессы внутри фаголизосом, в результате чего наступает гибель бактерий.

Функция нейтрофилов. В крови нейтрофилы находятся всего несколько часов (транзитом из костного мозга в ткани), а свойственные им функции выполняют за пределами сосудистого русла (выход из сосудистого русла происходит в результате хемотаксиса) и только после активации нейтрофилов. Главная функция - фагоцитоз тканевых обломков и уничтожение опсонизированных микроорганизмов (опсонизация – прикрепление к стенке бактериальной клетки антитела или белков комплемента, что позволяет распознавать эту бактерию и фагоцитировать). Фагоцитоз осуществляется в несколько этапов. После предварительного специфического распознавания подлежащего фагоцитозу материала происходит инвагинация мембраны нейтрофила вокруг частицы и образование фагосомы. Далее в результате слияния фагосомы с лизосомами образуется фаголизосома, после чего происходит уничтожение бактерии и разрушение захваченного материала. Для этого в фаголизосому поступают: лизоцим, катепсин, эластаза, лактоферрин, дефензины, катионные белки; миелопероксидаза; супероксид О 2 – и гидроксильный радикал ОН – , образующиеся (наряду с Н 2 О 2) при респираторном взрыве. Респираторный взрыв: нейтрофилы в течение первых секунд после стимуляции резко увеличивают поглощение кислорода и быстро расходуют значительное его количество. Это явление известно как респираторный (кислородный ) взрыв . При этом образуются токсичные для микроорганизмов H 2 O 2 , супероксид O 2 – и гидроксильный радикал ОH – .После единственной вспышки активности нейтрофил погибает. Такие нейтрофилы составляют основной компонент гноя («гнойные» клетки).

Функция базофилов. Активированные базофилы покидают кровоток и в тканях участвуют в аллергических реакциях. Базофилы имеют высокочувствительные поверхностные рецепторы к фрагментам IgE, которые синтезируют плазматические клетки при попадании в организм антигенов. После взаимодействия с иммуноглобулином происходит дегрануляция базофилов. Выделение гистамина и других вазоактивных факторов при дегрануляции и окисление арахидоновой кислоты вызывают развитие аллергической реакции немедленного типа (такие реакции характерны для аллергического ринита, некоторых форм бронхиальной астмы, анафилактического шока).

Макрофаг - дифференцированная форма моноцитов - крупная (около 20 мкм), подвижная клетка системы мононуклеарных фагоцитов. Макрофаги - профессиональные фагоциты , они найдены во всех тканях и органах, это мобильная популяция клеток. Продолжительность жизни макрофагов - месяцы. Макрофаги подразделяют на резидентные и подвижные. Резидентные макрофаги присутствуют в тканях в норме, в отсутствие воспаления. Макрофаги захватывают из крови денатурированные белки, состарившиеся эритроциты (фиксированные макрофаги печени, селезёнки, костного мозга). Макрофаги фагоцитируют обломки клеток и тканевого матрикса. Неспецифический фагоцитоз характерен для альвеолярных макрофагов, захватывающих пылевые частицы различной природы, сажу и т.п. Специфический фагоцитоз происходит при взаимодействии макрофагов с опсонизированной бактерией.

Макрофаг, кроме фагоцитоза, выполняет чрезвычайно важную функцию: это- антигенпредставляющая клетка. К антигенпредставляющим клеткам, кроме макрофагов, относятся отростчатые (дендритные) клетки лимфоузлов и селезёнки, клетки Лангерганса эпидермиса, М‑клетки в лимфатических фолликулах пищеварительного тракта, дендритные эпителиальные клетки вилочковой железы. Эти клетки захватывают, обрабатывают (процессируют) и представляют Аг на своей поверхности T–лимфоцитам–хелперам, что приводит к стимуляции лимфоцитов и запуску иммунных реакций. ИЛ1 из макрофагов активирует Т‑лимфоциты и в меньшей степени - В‑лимфоциты.

Фагоцитоз

В 1882-1883 гг. известный русский зоолог И. И. Мечников проводил свои исследования в Италии, на берегу Мессинского пролива. Ученого интересовало, сохранилась ли у отдельных клеток многоклеточных организмов способность захватывать и переваривать пищу, как это делают одноклеточные, например амебы. Ведь, как правило, у многоклеточных пища переваривается в пищеварительном канале и клетки всасывают уже готовые питательные растворы. Мечников наблюдал личинок морских звезд. Они прозрачны, и их содержимое хорошо видно. У этих личинок нет циркулирующей крови, но есть блуждающие по всей личинке клетки. Они захватывали частички введенной в личинку красной краски кармина. Но если эти клетки поглощают краску, то, может быть, они захватывают любые посторонние частички? Действительно, вставленные в личинку шипы розы оказались окруженными клетками, окрашенными кармином.

Клетки были способны захватывать и переваривать любые чужеродные частички, в том числе и болезнетворных микробов. Мечников назвал блуждающие клетки фагоцитами (от греческих слов phages - пожиратель и kytos - вместилище, здесь - клетка). А сам процесс захвата и переваривания ими разных частиц - фагоцитозом. Позже Мечников наблюдал фагоцитоз у рачков, лягушек, черепах, ящериц, а также у млекопитающих - морских свинок, кроликов, крыс и у человека.

Фагоциты особые клетки. Переваривание захваченных частиц нужно им не для питания, как амебам и другим одноклеточным, а для защиты организма. У личинок морских звезд фагоциты блуждают по всему телу, а у высших животных и у человека они циркулируют в сосудах. Это - один из видов белых кровяных телец, или лейкоцитов, - нейтрофилы. Именно они, привлекаемые ядовитыми веществами микробов, движутся к месту заражения (см. Таксисы). Вышедшие из сосудов, такие лейкоциты имеют выросты - ложноножки, или псевдоподии, с помощью которых они передвигаются так же, как амеба и блуждающие клетки личинок морских звезд. Такие способные к фагоцитозу лейкоциты Мечников назвал микрофагами.

Однако не только постоянно двигающиеся лейкоциты, но и некоторые оседлые клетки могут становится фагоцитами (сейчас все они объединены в единую систему фагоцитирующих мононуклеаров). Одни из них спешат к опасным участкам, например к месту воспаления, другие - остаются на своих обычных местах. И тех и других объединяет способность к фагоцитозу. Эти тканевые клетки (гистоциты, моноциты, ретикулярные и эндотелиальные клетки) почти вдвое крупнее микрофагов - их диаметр 12–20 мкм. Поэтому Мечников назвал их макрофагами. Особенно много их в селезенке, печени, лимфатических узлах, костном мозге и в стенках сосудов.

Микрофаги и блуждающие макрофаги сами активно нападают на «врагов», а неподвижные макрофаги ждут, пока «враг» проплывет мимо них в токе крови или лимфы. Фагоциты «охотятся» в организме за микробами. Бывает, что в неравной борьбе с ними они оказываются побежденными. Гной - это и есть скопление погибших фагоцитов. К нему подойдут другие фагоциты и начнут заниматься его ликвидацией, как они это делают со всякими посторонними частицами.

Фагоциты очищают ткани от постоянно отмирающих клеток и участвуют в различных перестройках организма. Например, при превращении головастика в лягушку, когда наряду с другими изменениями постепенно исчезает хвост, целые полчища фагоцитов уничтожают ткани хвоста головастика.

Как же попадают внутрь фагоцита частицы? Оказывается, с помощью псевдоподий, которые захватывают их, подобно ковшу экскаватора. Постепенно псевдоподии удлиняются и затем смыкаются над инородным телом. Иногда оно как бы вдавливается в фагоцит.

Мечников предполагал, что в фагоцитах должны содержаться специальные вещества, которые и переваривают захваченных ими микробов и другие частицы. И действительно, такие частицы - лизосомы были обнаружены спустя 70 лет после открытия фагоцитоза. В них содержатся ферменты, способные расщеплять большие органические молекулы.

Теперь выяснено, что кроме фагоцитоза в обезвреживании чужеродных веществ участвуют преимущественно антитела (см. Антиген и антитело). Но чтобы начался процесс их выработки, необходимо участие макрофагов. Они захватывают инородные белки (антигены), разрезают их на части и выставляют их куски (так называемые антигенные детерминанты) на своей поверхности. Тут с ними в контакт вступают те лимфоциты, которые способны вырабатывать антитела (иммуноглобулиновые белки), связывающие эти детерминанты. После этого такие лимфоциты размножаются и выделяют в кровь много антител, которые и инактивируют (связывают) чужеродные белки - антигены (см. Иммунитет). Этими вопросами занимается наука иммунология, одним из основоположников которой был И. И. Мечников.

способность к фагоцитозу

Русско-английский словарь биологических терминов. - Новосибирск: Институт Клинической Иммунологии. В.И. Селедцов. 1993-1999 .

Смотреть что такое «способность к фагоцитозу» в других словарях:

Иммунитет - I Иммунитет (лат. immunitas освобождение, избавление от чего либо) невосприимчивость организма к различным инфекционным агентам (вирусам, бактериям, грибкам, простейшим, гельминтам) и продуктам их жизнедеятельности, а также к тканям и веществам… … Медицинская энциклопедия

Кроветворение - I Кроветворение (синоним гемопоэз) процесс, заключающийся а серии клеточных дифференцировок, в результате которых образуются зрелые клетки крови. Во взрослом организме существуют родоначальные кроветворные, или стволовые, клетки. Предполагают,… … Медицинская энциклопедия

Первичные иммунодефициты - наследственные или приобретённые во внутриутробном периоде иммунодефицитные состояния. Обычно они проявляются или сразу после рождения, или в течение первых двух лет жизни (врождённые иммунодефициты). Однако менее выраженные генетические дефекты… … Википедия

ИНФЕКЦИЯ - ИНФЕКЦИЯ. Содержание: История. 633 Характеристика инфекций. 634 Источники И. . 635 Способы передачи И. 636 Врожденная И. 640 Различные степени вирулентности микробов.… … Большая медицинская энциклопедия

МАКРОФАГИ - (от греч. makros: большой и phago ем), сип. мегалофаги, макрофагоциты, большие фагоциты. Термин М. предложен Мечниковым, разделившим все клетки, способные к фагоцитозу, на малых фагоцитов, микрофагов (см.), и больших фагоцитов, макрофагов. Под… … Большая медицинская энциклопедия

ОПУХОЛИ - ОПУХОЛИ. Содержание: I. Распространение О. в животном мире. . .44 6 II. Статистика 0. 44 7 III. Структурная и фнкц. характеристика. 449 IV. Патогенез и этиология. 469 V. Классификация и номенклатура. 478 VІ.… … Большая медицинская энциклопедия

ЛЕЙКОЦИТЫ - (от греч. leukos белый и kytos клетка), белые, или бесцветные тельца, одни из видов форменных элементов крови наряду с эритроцитами и тромбоцитами. Термин «лейкоцит» употребляется в двояком значении: 1) для обозначения всех… … Большая медицинская энциклопедия

Моноцит - (от греч. μονος «один» и κύτος «вместилище», «клетка») крупный зрелый одноядерный лейкоцит группы агранулоцитов диамет … Википедия

КЛЕТКА - элементарная единица живого. Клетка отграничена от других клеток или от внешней среды специальной мембраной и имеет ядро или его эквивалент, в котором сосредоточена основная часть химической информации, контролирующей наследственность. Изучением… … Энциклопедия Кольера

Презентация антигена - Презентация антигена. Сверху: чужеродный антиген (1) захватывает и поглощает антиген презентирующая клетка (2), которая его расщепляет и частично экспонирует на своей поверхности в комплексе с молекулами MHC II (… Википедия

Эндотелий - (от Эндо. и греч. thele сосок) специализированные клетки животных и человека, выстилающие внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов, а также полостей сердца. Э. образуется из мезенхимы (См. Мезенхима). Представлен… … Большая советская энциклопедия

Мы используем куки для наилучшего представления нашего сайта. Продолжая использовать данный сайт, вы соглашаетесь с этим. Хорошо

Фагоцитоз

Одна из важнейших функций лейкоцитов, вышедших из сосудов в очаг воспаления, - фагоцитоз, во время которого лейкоциты распозна­ют, поглощают и разрушают проникшие в организм микроорганизмы, различные чужеродные частицы, а также собственные нежизнеспособ­ные клетки и ткани.

Не все лейкоциты, вышедшие в очаг воспаления, способны к фагоцитозу. Такая способность свойственна нейтрофилам, моноцитам, макрофагам и эозинофилам, которые причис­ляют ктак называемым профессиональным, илиоблигатным (обязательным), фагоцитам.

В процессе фагоцитоза различают несколько стадий:

1) стадию прилипания (или прикрепления) фагоцита к объекту,

2) стадию поглощения объекта и

3) стадию внутриклеточного разрушения поглощенного объекта. Прилипание фагоцитов к объекту в отдельных случаях обусловлено

существованием на мембране фагоцитов рецепторов для молекул, вхо­дящих в состав микробной стенки (например, для углевода зимозана), или для молекул, появляющихся на поверхности собственных погибаю­щих клеток. Однако в большинстве случаев прилипание фагоцитов к про­никшим в организм микроорганизмам осуществляется при участии так называемых опсонинов - сывороточных факторов, которые попадают в очаг воспаления в составе воспалительного экссудата. Опсонины соеди­няются с поверхностью клетки микроорганизма, после чего к ней легко прилипает мембрана фагоцита. Главными опсонинами являются имму­ноглобулины и фрагмент СЗЬ-комплемента. Свойствами опсонинов об­ладают также некоторые плазменные белки (например, С-реактивный белок) и лизоцим.

Феномен опсонизации можно объяснить тем, что молекулы опсони­нов располагают по меньшей мере двумя участками, один из которых свя­зывается с поверхностью атакуемой частички, а другой - с мембраной фагоцита, соединяя таким образом обе поверхности друг с другом. Им­муноглобулины класса в, например, связываются своими РаЬ-фрагментами с антигенами микробной поверхности, тогда какРс-фрагменты этих антител - с поверхностной мембраной фагоцитов, на которой имеются рецепторы для Рс-фрагментов!даниона, «отбирая» электрон от восстановленного пиридинового нуклеотида НАДФН:

202 + НАДФН -> 202- + НАДФ+ + Н + .

Расходуемые во время «респираторного взрыва» запасы НАДФН начинают немедленно восполняться усиленным окислением глюкозы че­рез гексозомонофосфатный шунт.

Большая часть образующихся при восстановлении 02 супероксид­ных анионов 02_ подвергается дисмутации до Н202:

Некоторая часть молекул Н202 взаимодействует в присутствии же­леза или меди с супероксидным анионом с образованием чрезвычайно активного гидроксильного радикала ОН:

Цитоплазматическая НАДФ-оксидаза активируется в месте контак­та фагоцита с микробом, а образование супероксидных анионов проис­ходит на внешней стороне мембраны лейкоцитов, вне внутренней среды клетки. Процесс продолжается и после завершения образования фаго­сомы, вследствие чего внутри нее создается высокая концентрация бак­терицидных радикалов. Проникающие внутрь цитоплазмы фагоцита ра­дикалы нейтрализуются ферментами супероксиддисмутазой и каталазой.

Система образования бактерицидных метаболитов кислорода действует во всех профессиональных фагоцитах. В нейтрофилах совместно с ней действует еще одна мощная бактерицидная система - система миелолероксидазы (сходная с ней лероксидазная система имеется также у эозинофилов, но ее нет у моноцитов и макрофагов).

миелопероксидаза С1- + Н202 *ОС1

Г ипохлорит оказывает выраженное бактерицидное действие сам по себе. Кроме того, он может реагировать с аммонием или аминами, обра­зуя бактерицидные хлорамины.

Независящий от кислорода бактерицидный механизм свя­зан с дегрануляцией - поступлением внутрь фагосомы бак­терицидных веществ, которые содержатся во внутриклеточ­ных гранулах фагоцитов.

Когда образование фагосомы завершается, к ней вплотную приближаются гранулы цитоплазмы фагоцитов. Мембрана гранул сливается с мембраной фагосомы, и содержимое гранул вливается внутрь фагосо­мы. Полагают, что стимулом к дегрануляции является увеличение цито­зольного Са2+, концентрация которого возрастает особенно сильно вбли­зи фагосомы, где располагаются органеллы, накапливающие кальций.

Цитоплазматические гранулы всех облигатных фагоцитов содержат большое количество биологически активных веществ, способныхубивать и переваривать микроорганизмы и другие поглощенные фагоцитами объекты. В нейтрофилах, например, имеется 3 типа гранул:

Вторичные (специфические) гранулы.

Наиболее легко мобилизуемые секреторные пузырьки облегчают выход нейтрофилов из сосудов, их миграцию в тканях. Уничтожают и разрушают поглощенные частицы вещества азурофильных и специфических гранул. В азурофильных гранулах, помимо уже упомянутой миелопероксидазы, содержатся действующие независимо от кислорода низкомоле­кулярные бактерицидные пептиды дефенсины, слабое бактерицидное вещество лизоцим и множество разрушающих ферментов; в специфичес­ких гранулах лизоцим и белки, останавливающие размножение микроор­ганизмов, в частности, лактоферрин, связывающий необходимое для жизнедеятельности микроорганизмов железо.

На внутренней мембране специфических и азурофильных гранул находится протонный насос, который переносит водородные ионы из ци­топлазмы фагоцита внутрь фагосомы. В результате рН среды в фагосоме понижается до 4-5, что вызывает гибель многих находящихся внутри фагосомы микроорганизмов. После того как микроорганизмы погибают, они разрушаются внутри фагосомы с помощью кислых гидролаз азуро­фильных гранул.

Образуя пероксинитрит, который распадается на цитотоксические свободные радикалы ОН* и N0".

Не все живые микроорганизмы гибнут внутри фагоцитов. Некото­рые, например, возбудители туберкулеза сохраняются, оказываясь при этом «отгороженными» мембраной и цитоплазмой фагоцитов от противо­микробных лекарств.

Активированные хемоаттрактантами фагоциты способны высвобож­дать содержимое своих гранул не только внутрь фагосомы, но и во вне­клеточное пространство. Это происходит во время так называемого неза­вершенного фагоцитоза - в тех случаях, когда потем или иным причинам фагоцит не может поглотить атакуемый объект, например, если размеры последнего значительно превышают размеры самого фагоцита или если объектом фагоцитоза являются комплексы антиген-антитело, находящи­еся на плоской поверхности сосудистого эндотелия. При этом содержи­мое гранул и продуцируемые фагоцитами активные метаболиты кисло­рода воздействуют и на объект атаки, и на ткани организма хозяина.

Повреждение тканей хозяина токсичными продуктами фагоцитов становится возможным не только в результате незавершенного фагоци­тоза, но и после гибели лейкоцитов или вследствие разрушения мембра­ны фагосомы самими поглощенными частичками, например частичками кремния или кристаллами мочевой кислоты.

Фагоцитоз - это защитник организма

Фагоцитоз - это защитный механизм организма, поглощающий твердые частицы. В процессе уничтожения вредоносных веществ выводятся шлаки, токсины, отходы разложения. Активные клетки способны вычислять посторонние включения тканей. Они начинают быстро атаковать агрессора, расщепляя его на простейшие частицы.

Сущность явления

Фагоцитоз - это защита против болезнетворных микроорганизмов. Отечественный ученый Мечников И.И. проводил опыты по исследованию явления. Он вводил в организм морских звезд и дафний инородные включения и фиксировал результаты наблюдений.

Этапы фагоцитоза были зафиксированы через микроскопическое обследование морских обитателей. В качестве возбудителя использовались споры грибков. Поместив их в ткани морской звезды, ученый заметил движение активных клеток. Подвижные частицы нападали снова и снова пока полностью не покрыли собой инородное тело.

Однако после превышения количества вредоносных составляющих животное сопротивляться было не в состоянии и погибло. Защитным клеткам дано название фагоциты, состоящее из двух греческих слов: пожирать и клетка.

Активные частицы защитного механизма

Выделяют действие лейкоцитов и макрофагов как результат фагоцитоза. Это не единственные клетки на страже здоровья тела, у животных активными частицами выступают ооциты, плацентные «стражники».

Явление фагоцитоза осуществляется двумя защитными клетками:

• Нейтрофилами - создаются в костном мозге. Относятся к гранулоцитарным частицам крови, структура которых выделяется своей зернистостью.
• Моноцитами - вид лейкоцитов, выходят из костного мозга. Молодые фагоциты обладают большой подвижностью и осуществляют строение основного защитного барьера.

Избирательная защита

Фагоцитоз - это активная защита организма, при которой уничтожаются только патогенные клетки, полезные частицы без осложнений проходят барьер. Для анализа состояния здоровья человека применяется количественная оценка путем лабораторных исследований крови. Повышенная концентрация лейкоцитов говорит о текущем воспалительном процессе.

Фагоцитоз - это защитный барьер против огромного количества возбудителей:

• бактерий;
• вирусов;
• сгустков крови;
• опухолевых клеток;
• спор грибов;
• токсинов и шлаковых включений.

Показатели лейкоцитов периодически меняются, правильные выводы выстраиваются после нескольких общих анализов крови. Так, у беременных женщин количество чуть завышено, и это нормальное состояние организма.

Низкие показатели фагоцитоза отмечаются при длительных хронических заболеваниях:

• туберкулезе;
• пиелонефрит;
• инфекциях дыхательных путей;
• ревматизме;
• атопическом дерматите.

Активность фагоцитов меняется под воздействием некоторых веществ:

Авитоминозы, применение антибиотиков, кортикостероидов угнетают защитный механизм. Фагоцитоз выступает помощником иммунитету. Принудительная активация происходит тремя путями:

• Классический - проводится по принципу антиген-антитело. Активаторами выступают иммуноглобулины IgG, IgM.
• Альтернативный - используются полисахариды, вирусные частицы, опухолевые клетки.
• Лектиновый - применяется группа белков, проходящих через печень.

Последовательность уничтожения частиц

Для понимания процесса защитного механизма определены стадии фагоцитоза:

• Хемотаксис - период проникновения инородной частицы в организм человека. Характеризуется обильным выделением химического реагента, служащего сигналом к активности для макрофагов, нейтрофилов, моноцитов. Иммунитет человека напрямую зависит от активности защитных клеток. Все пробужденные клетки атакуют область внедрения постороннего тела.
• Адгезия - распознавание инородного тела за счет рецепторов фагоцитами.
• Подготовительный процесс защитных клеток к атаке.
• Поглощение - частицы постепенно закрывают чужеродную субстанцию своей мембраной.
• Формирование фагосомы - завершение окружения инородного тела мембраной.
• Создание фаголизосомы - пищеварительные ферменты выбрасываются внутрь капсулы.
• Киллинг - убийство вредоносных частиц.
• Выведение остатков расщепления частиц.

Стадии фагоцитоза рассматриваются медициной для понимания внутренних процессов развития любого заболевания. Врач обязан разбираться в основах явления для диагностики воспаления.

Способность к фагоцитозу

по английскому языку.

по математике и русскому

из школы 162 Кировского района Петербурга.

Установите со­от­вет­ствие между видом кле­ток и его спо­соб­но­стью к фагоцитозу.

Питание ин­фу­зо­рии происходит сле­ду­ю­щим образом. На одной из сто­рон тела ту­фель­ки имеется во­рон­ко­об­раз­ное углубление, ве­ду­щее в рот и труб­ча­тую глотку. С по­мо­щью ресничек, вы­сти­ла­ю­щих воронку, пи­ще­вые частицы (бактерии, од­но­кле­точ­ные водоросли, детрит) за­го­ня­ют­ся в рот, а затем в глотку. Из глот­ки пища путем фа­го­ци­то­за проникает в ци­то­плаз­му Образовавшаяся при этом пи­ще­ва­ри­тель­ная вакуоль под­хва­ты­ва­ет­ся круговым током цитоплазмы. В те­че­ние 1−1,5 ч пища переваривается, вса­сы­ва­ет­ся в цитоплазму, а не­пе­ре­ва­рен­ные остатки через от­вер­стие в пел­ли­ку­ле - по­ро­ши­цу - вы­во­дят­ся наружу.

Фагоцитоз - ак­тив­ное за­хва­ты­ва­ние и по­гло­ще­ние ино­род­ных живых объ­ек­тов (бактерии, фраг­мен­ты клеток) и твёрдых ча­стиц од­но­кле­точ­ны­ми ор­га­низ­ма­ми или клет­ка­ми мно­го­кле­точ­ных животных. Рас­те­ния и грибы к этому не способны, т. к. у них в клет­ках жест­кие кле­точ­ные стенки. Хло­рел­ла и хла­ми­до­мо­на­да - растения, пи­та­ют­ся автотрофно, мукор - гриб, вса­сы­ва­ет рас­тво­рен­ные вещества.

По вашему пояснению грибы не способны к фагоцитозу. Но в задании говорится, что мукор способен к фагоцитозу, а мукор - это гриб.

Где в задании говорится, что мукор способен к фагоцитозу? У него жесткая клеточная стенка. Он не может менять форму для захвата твердых частиц. Мукор питается путем всасывания.

Клетка инфузории покрыта пелликулой, у неё есть клеточный рот. Как она способна к фагоцитозу?

Я правильно поняла, клеточный рот у инфузории, это и есть участок предназначенный для фагоцитоза?

Поступление воды в растительную клетку происходит в процессе

Осмос - диффузия вещества, обычно растворителя, через полупроницаемую мембрану, разделяющую раствор и чистый растворитель или два раствора различной концентрации.

У растительных клеток не может быть фагоцитоза и пиноцитоза из-за клеточной стенки.

Фагоцитоз - процесс активного захватывания и поглощения живых и неживых частиц.

Активный транспорт - перенос вещества через клеточную или внутриклеточную мембрану или через слой клеток, протекающий против градиента концентрации из области низкой концентрации в область высокой

Фагоцитоз – поглощение твердых частиц пищи клеткой. Примером фагоцитоза может быть захват лейкоцитами бактерий и вирусов.

Пищеварительная вакуоль амёбы образуется в результате

Фагоцитоз, процесс активного захватывания и поглощения живых и неживых частиц одноклеточными организмами или особыми клетками (фагоцитами) многоклеточных животных организмов.

У амёбы одновременно может образовываться несколько ложноножек, и тогда они окружают пищу - бактерии, водоросли, других простейших (фагоцитоз).

Из цитоплазмы, окружающей добычу, выделяется пищеварительный сок. Образуется пузырек - пищеварительная вакуоль.

а пиноцитоз амебе не свойственен?

Пищеварительная вакуоль − это мембранный пузырек с частицей внутри - т.е. фагоцитоз

Поступление питательных веществ путем фагоцитоза происходит в клетках

Фагоцитоз – этозахват клеткой твердых частиц пищи. Характерно для животных клеток, они не имеют клеточных стенок, мембрана пластична и способна к захвату частиц.

Способность плазматической мембраны окружать твёрдую частицу пищи и перемещать ее внутрь клетки лежит в основе процесса

Способность плазматической мембраны окружать капельки жидкости и перемещать ее внутрь клетки лежит в основе процесса

Фагоцитоз – захват твердой частицы, диффузия – направленный процесс переноса молекул вещества в растворе вдоль градиента концентрации через мембрану, осмос – избирательная проницаемость молекул воды через мембрану до уравнивания концентрации по обе стороны мембраны. Пиноцитоз – это захват жидкой частицы.

В результате какого процесса окисляются липиды?

Фагоцитоз – захват твердых частиц клеткой. В процессе фотосинтеза и хемосинтеза происходит образование органических веществ. Окисление орг веществ идет в энергетическом процессе.

Найдите ошибки в приведенном тексте, исправьте их и объясните свои исправления.

1) В 1883 г. И. П. Павлов сообщил об открытом им явлении фагоцитоза, которое лежит в основе клеточного иммунитета.

2) Иммунитет - это невосприимчивость организма к инфекциям и чужеродным веществам - антителам.

3) Иммунитет может быть специфическим и неспецифическим.

4) Специфический иммунитет - это реакция организма на действие неизвестных чужеродных агентов.

5) Неспецифический иммунитет обеспечивает организму защитутолько от известных организму антигенов.

1) 1 - явление фагоцитоза открыл И. И. Мечников;

2) 2 - чужеродные вещества - это не антитела, а антигены;

3) 4 - специфический иммунитет вырабатывается в ответ на проникновение известного, определенного антигена;

4) 5 - неспецифический иммунитет может возникнуть в ответ на проникновение любого антигена.

должно быть 3 варианта ответа, а не 4 .

Внимательно читайте пояснения перед заданиями.

«Найдите три ошибки в приведённом тексте. Укажите номера предложений, в которых они сделаны, исправьте их. » Тогда Вы правы.

Если «Най­ди­те ошиб­ки в при­ве­ден­ном тек­сте, ис­правь­те их и объ­яс­ни­те свои ис­прав­ле­ния» (без указания числа), то может быть несколько ошибок в одном предложении, или больше трех ошибок.

Установите со­от­вет­ствие между ха­рак­те­ри­сти­кой клеток крови че­ло­ве­ка и их видом.

А) транс­пор­ти­ру­ют кислород и уг­ле­кис­лый газ

Б) обес­пе­чи­ва­ют иммунитет организма

В) опре­де­ля­ют группу крови

Г) об­ра­зу­ют ложноножки

Д) спо­соб­ны к фагоцитозу

Е) в 1 мкл 5 мил­ли­о­нов клеток

Лейкоциты спо­соб­ны к аме­бо­ид­но­му движению, с по­мо­щью ложноножек они за­хва­ты­ва­ют бактерии, т. е. спо­соб­ны к фагоцитозу, обеспечивают иммунную защиту. Осталь­ные признаки ха­рак­тер­ны для эритроцитов.

разве эритроциты обеспечивают иммунитет организма?

Нет. Иммунитет - функция лейкоцитов. В ответе так и указано.

Фагоцитозом называют процесс, при котором специально предназначенные для этого клетки крови и тканей организма (лейкоциты = фагоциты) захватывают и переваривают твёрдые частицы.

Процесс поглощения клеткой жидкости - это

Фагоцитоз - процесс активного захватывания и поглощения живых и неживых частиц одноклеточными организмами или особыми клетками (фагоцитами) многоклеточных животных организмов.

Цитокинез - деление тела эукариотической клетки. Цитокинез обычно происходит после того, как клетка претерпела деление ядра (кариокинез) в ходе митоза или мейоза.

Пиноцитоз - захват клеточной поверхностью жидкости с содержащимися в ней веществами.

Автолиз - самопереваривание тканей животных, растений и микроорганизмов.

Установите соответствие между признаком форменных элементов крови и их видом.

A) участвуют в образовании фибрина

B) обеспечивают процесс фагоцитоза

Г) транспортируют углекислый газ

Д) играют важную роль в иммунных реакциях

Запишите в ответ цифры, расположив их в порядке, соответствующем буквам:

Эритроциты, красные двояковогнутые безъядерные форменные элементы крови содержащие гемоглобин; переносят кислород от органов дыхания к тканям и участвуют в переносе углекислоты в обратном направлении. Обусловливают красный цвет крови.

Лейкоциты (бесцветные клетки, бесформенные с ядром) очень разнообразны по размерам и функциям; участвуют в защитной функции крови.

Тромбоциты и соответствующие им у млекопитающих и человека кровяные пластинки обеспечивают свёртывание крови.

Эритроциты: содержат гемоглобин, транспортируют углекислый газ. Лейкоциты: обеспечивают процесс фагоцитоза, играют важную роль в иммунных реакциях. Тромбоциты: участвуют в образовании фибрина.

Уничтожение попавших в организм человека бактерий, вирусов и чужеродных веществ путём их захватывания лейкоцитами - процесс

Фагоцитоз - процесс, при котором специально предназначенные для этого клетки крови и тканей организма (фагоциты) захватывают и переваривают твёрдые частицы.

Воспалительный процесс при попадании в кожу человека болезнетворных бактерий сопровождается

1) увеличением числа лейкоцитов в крови

2) свёртыванием крови

3) расширением кровеносных сосудов

4) активным фагоцитозом

5) образованием оксигемоглобина

6) повышением артериального давления

Воспалительный процесс при попадании в кожу человека болезнетворных бактерий сопровождается увеличением числа лейкоцитов в крови, расширением кровеносных сосудов (покраснение места воспаления), активным фагоцитозом (лейкоциты уничтожают бактерии путем пожирания).

Признаки, ха­рак­тер­ные для грибов, -

1) на­ли­чие хи­ти­на в кле­точ­ной стенке

2) за­па­са­ние гли­ко­ге­на в клетках

3) по­гло­ще­ние пищи путём фагоцитоза

4) спо­соб­ность к хемосинтезу

5) ге­те­ро­троф­ное питание

6) огра­ни­чен­ный рост

При­зна­ки, ха­рак­тер­ные для гри­бов: хитин в клеточной стенке, за­па­са­ние гли­ко­ге­на в клет­ках, ге­те­ро­троф­ное пи­та­ние. К фагоцитозу не способны, т. к. имеют клеточную стенку; хемосинтез - признак бактерий; огра­ни­чен­ный рост - признак животных.

грибы способны впитывать питательные вещества всей поверхностью тела, это не относится к фагоцитозу?

Фагоцитоз - активное захватывание и поглощение микроскопических инородных живых объектов (бактерии, фрагменты клеток) и твердых частиц одноклеточными организмами или специализированными клетками (фагоциты) человека и животных.

Микробиология: словарь терминов, Фирсов Н.Н.- М: Дрофа, 2006 г.

А разве грибы не относятся к гетеротрофам?

Относятся, поэтому 5 вариант - правильный ответ

Я считаю, что верно 125 и 6, так как грибам свойствен ограниченный рост.

Нет, грибы растут всю жизнь, это сходство с растениями.

запасание гликогена это же харктерная черта животной клетки.

Это признак сходства Грибов и Животных.

Установите со­от­вет­ствие между ха­рак­те­ри­сти­кой кле­ток крови че­ло­ве­ка и их видом.

ВИД КЛЕ­ТОК КРОВИ

А) про­дол­жи­тель­ность жизни - три-четыре месяца

Б) пе­ре­дви­га­ют­ся в места скоп­ле­ния бактерий

В) участ­ву­ют в фа­го­ци­то­зе и вы­ра­бот­ке антител

Г) безъядерные, имеют форму дво­я­ко­во­гну­то­го диска

Д) участ­ву­ют в транс­пор­те кис­ло­ро­да и уг­ле­кис­ло­го газа

Запишите в ответ цифры, расположив их в порядке, соответствующем буквам:

Лей­ко­ци­ты: пе­ре­дви­га­ют­ся в места скоп­ле­ния бак­те­рий, участ­ву­ют в фа­го­ци­то­зе и вы­ра­бот­ке ан­ти­тел. Эрит­ро­ци­ты:про­дол­жи­тель­ность жизни - три-че­ты­ре ме­ся­ца, безъ­ядер­ные, имеют форму дво­я­ко­во­гну­то­го диска, участ­ву­ют в транс­пор­те кис­ло­ро­да и уг­ле­кис­ло­го газа.

эритроциты живутдней, а лимфоциты (20-40-% всех лейкоцитов) могут жить очень долго, т.к. обладают иммунной памятью. По пояснению получается, что эритроциты живут дольше, а почему?

т.к. 20-40% лимфоцитов от общего числа лейкоцитов, это не 100% эритроцитов

Установите со­от­вет­ствие между про­цес­са­ми жиз­не­де­я­тель­но­сти и животными, у ко­то­рых эти про­цес­сы происходят.

А) пе­ре­дви­же­ние про­ис­хо­дит при по­мо­щи лож­но­но­жек (перетеканием)

Б) за­хват пищи путём фагоцитоза

В) вы­де­ле­ние про­ис­хо­дит через одну со­кра­ти­тель­ную вакуоль

Г) обмен яд­ра­ми при по­ло­вом процессе

Д) вы­де­ле­ние про­ис­хо­дит через две со­кра­ти­тель­ные ва­ку­о­ли с каналами

Е) пе­ре­дви­же­ние про­ис­хо­дит с по­мо­щью рес­ни­чек

1) амёба обыкновенная

Запишите в ответ цифры, рас­по­ло­жив их в порядке, со­от­вет­ству­ю­щем буквам:

Амёба обык­но­вен­ная: пе­ре­дви­же­ние про­ис­хо­дит при по­мо­щи лож­но­но­жек (пе­ре­те­ка­ни­ем); за­хват пищи путём фа­го­ци­то­за; вы­де­ле­ние про­ис­хо­дит через одну со­кра­ти­тель­ную ва­ку­оль. Ин­фу­зо­рия-ту­фель­ка: обмен яд­ра­ми при по­ло­вом про­цес­се; вы­де­ле­ние про­ис­хо­дит через две со­кра­ти­тель­ные ва­ку­о­ли с ка­на­ла­ми; пе­ре­дви­же­ние про­ис­хо­дит с по­мо­щью рес­ни­чек.

Почему в этом же каталоге 29 в задании 8(16141) инфузория способна к фагоцитозу и амеба тоже, а здесь только амеба. Как понимать?

Инфузория способна к фагоцитозу:

Питание происходит следующим образом. На одной из сторон тела туфельки имеется воронкообразное углубление, ведущее в рот и трубчатую глотку. С помощью ресничек, выстилающих воронку, пищевые частицы (бактерии, одноклеточные водоросли, детрит) загоняются в рот, а затем в глотку. Из глотки пища путем фагоцитоза проникает в цитоплазму.

Но инфузория не захватывает пищу путем фагоцитоза, как амёба.

Какие из пе­ре­чис­лен­ных функ­ций вы­пол­ня­ет плаз­ма­ти­че­ская мем­бра­на клетки? Запишите в ответ цифры в порядке возрастания.

1) участ­ву­ет в син­те­зе липидов

2) осу­ществ­ля­ет ак­тив­ный транс­порт веществ

3) участ­ву­ет в про­цес­се фагоцитоза

4) участ­ву­ет в про­цес­се пиноцитоза

5) яв­ля­ет­ся ме­стом син­те­за мем­бран­ных белков

6) ко­ор­ди­ни­ру­ет про­цесс де­ле­ния клетки

Плаз­ма­ти­че­ская мем­бра­на клет­ки: осу­ществ­ля­ет ак­тив­ный транс­порт ве­ществ, участ­ву­ет в про­цес­се фа­го­ци­то­за и пи­но­ци­то­за. Под цифрами 1 - функ­ции гладкой ЭПС; 5 - рибосом; 6 - ядра.

Установите со­от­вет­ствие между при­зна­ка­ми ор­га­низ­ма и организмом, ко­то­ро­му дан­ный при­знак принадлежит.

А) па­ра­зи­ти­че­ский организм

Б) спо­соб­на к фагоцитозу

В) вне ор­га­низ­ма об­ра­зу­ет споры

Г) в не­бла­го­при­ят­ных усло­ви­ях об­ра­зу­ет цисту

Д) на­след­ствен­ный ап­па­рат со­дер­жит­ся в коль­це­вой хромосоме

Е) энер­гия за­па­са­ет­ся в ми­то­хон­дри­ях в виде АТФ

1) Си­би­ре­яз­вен­ная палочка

2) Амёба обыкновенная

Запишите в ответ цифры, рас­по­ло­жив их в порядке, со­от­вет­ству­ю­щем буквам:

Си­би­ре­яз­вен­ная па­лоч­ка: па­ра­зи­ти­че­ский ор­га­низм; вне ор­га­низ­ма об­ра­зу­ет споры; на­след­ствен­ный ап­па­рат со­дер­жит­ся в коль­це­вой хро­мо­со­ме. Амёба обык­но­вен­ная: спо­соб­на к фа­го­ци­то­зу; в не­бла­го­при­ят­ных усло­ви­ях об­ра­зу­ет цисту; энер­гия за­па­са­ет­ся в ми­то­хон­дри­ях в виде АТФ.

Разве не Си­би­ре­яз­вен­ная па­лоч­ка образует цисту?

нет, бактерии при неблагоприятных условиях образуют споры

Фагоцитоз выполняет важнейшую функцию гранулоцитарных клеток крови – защиты от покушающихся на инвазию во внутреннюю среду организма инородных ксеноагентов (предупреждения или замедления этой инвазии, а также «переваривания» последних, если они все же смогли внедриться).

Нейтрофилы выделяют различные субстанции в окружающую среду и, следовательно, выполняют секреторную функцию.

Фагоцитоз = эндоцитоз – это суть процесс поглощения ксеновещества обволакивающей его частью цитоплазматической мембраны (цитоплазмы), вследствие чего инородное тело включается в клетку. В свою очередь, эндоцитоз делится на пиноцитоз («клеточное питье») и фагоцитоз («питание клетки»).

Фагоцитоз очень хорошо виден уже на светооптическом уровне (в отличие от пиноцитоза, связаного с перевариванием микрочастиц, в том числе и макромолекул, и поэтому его можно изучать лишь с помощью электронной микроскопии). Оба процесса обеспечиваются механизмом инвагинации мембраны клетки, в результате чего в цитоплазме образуются различной величины фагосомы. К пиноцитозу способно большинство клеток, в то время как к фагоцитозу способны лишь нейтрофилы, моноциты, макрофаги и, в меньшей степени, базофилы и эозинофилы.

Попав в очаг воспаления, нейтрофилы контактируют с чужеродными агентами, поглощают их и подвергают воздействию пищеварительных энзимов (впервые такая последовательность описана Ильей Мечниковым в 80-х гг. XIX в.). Поглощая разнообразные ксеноагенты, нейтрофилы редко переваривают аутологичные клетки.

Уничтожение бактерий лейкоцитами осуществляется в результате сочетанного воздействия протеаз пищеварительных вакуолей (фаготом), а также деструктивного эффекта токсичных форм кислорода 0 2 и перекиси водорода Н 2 0 2 , которые также выделяются в фагосому.

Важность роли, которую выполняют фагоцитирующие клетки в деле защиты организма, не выделялась специально вплоть до 40-х гг. прошлого века – пока Wood and Iron не доказали, что исход инфекции решается задолго до появления в сыворотке специфических антител.

О фагоцитозе

Фагоцитоз одинаково успешно решается как в атмосфере чистого азота, так и в атмосфере чистого кислорода; он не ингибируется цианидами и динитрофенолом; однако он тормозится ингибиторами гликолиза.

К настоящему времени выяснена эффективность сочетанного воздействия слияния фагосом и лизосом: многолетняя полемика закончилась выводом, что весьма важным является одновременное действие на ксеноагенты сыворотки и фагоцитоза. Нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и мононуклеарные фагоциты способны к направленному движению под влиянием хемотаксических агентов, но для такой их миграции необходим также градиент концентрации.

Как фагоциты отличают различные частицы и поврежденные аутологичные клетки от нормальных – до сих пор не выяснено. Однако эта их способность, пожалуй, является сущностью фагоцитарной функции, общим принципом которой является: подлежащие поглощению частицы должны вначале быть прикреплены (адгезированы) к поверхности фагоцита при содействии ионов Са ++ или Mg ++ и катионов (в противном случае слабо прикрепленные частицы (бактерии) могут быть смыты с фагоцитирующей клетки). Усиливают фагоцитоз и опсонины, а также ряд сывороточных факторов (например, лизоцим), но непосредственно воздействуя не на фагоциты, а на частицы, подлежащие поглощению.

В некоторых случаях иммуноглобулины облегчают контакт между частицами и фагоцитами, а определенные вещества в нормальной сыворотке, возможно, играют роль в поддержании фагоцитов при отсутствии специфических антител. Нейторофилы, по-видимому, не способны поглощать неопсонированные частицы; в то же время макрофаги способны к нейтрофильному фагоцитозу.

Нейтрофилы

В дополнение к известному факту, что содержимое нейтрофилов освобождается пассивно в результате спонтанного клеточного лизиса, ряд субстанций, вероятно, активизируется лейкоцитами, высвобождаясь из гранул (рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, бета-глюкоронидаза, гиалуронидаза, фагоцитин, лизоцим, гистамин, витамин В 12). Содержимое специфических гранул высвобождается раньше содержимого первичных.

Приводят некоторые уточнения, касающиеся морфофункциональных особенностей нейтрофилов: трансформации их ядер определяют степень их зрелости. Так, например:

– для палочкоядерных нейтрофилов характерна дальнейшая конденсация их ядерного хроматина и его трансформация в колбасовидную или палочковидную форму при относительно одинаковом диаметре последнего по всей длине;

– в дальнейшем наблюдается сужение в каком-либо месте, вследствие чего оно делится на доли, соединенные тонкими мостиками гетерохроматина. Такие клетки уже трактуются как полиморфноядерные гранулоциты;

– определение долей ядра и его сегментации зачастую необходимо для диагностических целей: ранние фолиодефицитные состояния характеризуются более ранним выходом в кровь из костного мозга молодых форм клеток;

– на полиморфноядерной стадии ядро, окрашенное по Райту, имеет глубокий пурпурный цвет и содержит конденсированный хроматин, доли которого связаны очень тонкими перемычками. При этом цитоплазма, содержащая мелкие гранулы, выглядит бледно-розовой.

Отсутствие единого мнения насчет трансформаций нейторофилов, наводит все же на мысль, что их деформации облегчают им прохождение сквозь сосудистую стенку к месту воспаления.

Арнет (1904) полагал, что деление ядра на доли продолжается и у созревшей клетки и что гранулоциты с тремя-четырмя сегментами ядра являются более зрелыми, чем с бисегментами. «Старые» полиморфноядерные лейкоциты не способны воспринимать нейтральную окраску.

Благодаря достижениям иммунологии стали известны новые факты, подтверждающие гетерогенность нейтрофилов, иммунологические фенотипы которых коррелируют с мофологическим стадиями их развития. Весьма важным является то, что вследствие определения функции различных агентов и факторов, контролирующих их экспрессию, можно понять последовательность изменений, сопровождающих созревание и дифферециацию клеток, происходящую на молекулярном уровне.

Для эозинофилов характерно содержание ферментов, обнаруживаемых у нейтрофилов; однако в их цитоплазме формируется лишь один тип гранулкристаллоидов. Постепенно гранулы обретают ангулярную форму, характерную для зрелых полимофноядерных клеток.

Конденсация ядерного хроматина, уменьшение размеров и окончательное исчезновение нуклеол, редукция аппарата Гольджи и двойная сегментация ядра – все эти изменения характерны для созревших эозинофилов, которые – как и нейтрофилы – столь же подвижны.

Эозинофилы

У человека в крови нормальная концентрация эо- зинофилов (по подсчету лейкоцитарного счетчика) составляет менее 0,7-0,8 х 10 9 клеток/л. Их количество имеет тенденцию повышаться в ночное время. Физические нагрузки их количество уменьшают. Продукция эозинофилов (как и нейтрофилов) у здорового человека совершается в костном мозге.

Базофильный ряд (Эрлих, 1891) – это самые малочисленные лейкоциты, но их функция и кинетика изучены недостаточно.

Базофилы

Базофилы и тучные клетки морфологически весьма сходны, однако по кислому содержимому их гранул, содержащих гистамин и гепарин, они существенно различаются. Базофилы значительно уступают тучным клеткам и по размеру, и по количеству гранул. Тучные клетки, в отличие от базофильных, содержат гидролитические ферменты, серотонин и 5-гидрокситриптамин.

Базофильные клетки дифференцируются и созревают в костном мозге и, подобно другим гранулоцитам, циркулируют в кровяном русле, не обнаруживаясь в соединительной ткани в нормальной ситуации. Тучные клетки, напротив, связаны с соединительной тканью, окружающей кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, ткань легких, ЖКТ и кожу.

Тучные клетки обладают способностью освобождаться от гранул, выбрасывая их наружу («экзоплазмоз»). Базофилы после фагоцитоза подвергаются внутренней диффузной дегрануляции, но к «экзоплазмозу» они не способны.

Первичные базофильные гранулы формируются весьма рано; они ограничены мембраной шириной 75 А, идентичной наружной мембране и мембране везикул. Они содержат большое количество гепарина и гистамина, медленно реагирующую субстанцию анафилаксии, каллекреин, эозинофильный хемотаксический фактор и фактор активизации тромбоцитов.

Вторичные – более мелкие – гранулы также имеют мембранное окружение; их относят к пероксидазонегативным. Для сегментированных базофилов и для эозинофилов характерны крупные и многочисленные митохондрии, а также небольшое количество гликогена.

Гистамин – основной компонент базофильных гранул тучных клеток. Метахроматическое окрашивание базофилов и тучных клеток объясняет содержание в них протеогликанов. Гранулы тучных клеток содержат преимущественно гепарин, протеазы и ряд энзимов.

У женщин количество базофилов изменяется в зависимости от менструального цикла: с наибольшим количеством в начале кровотечения и уменьшением к концу цикла.

У склонных к аллергическим реакциям лиц количество базофилов изменяется, наряду с IgG, во все время цветения растений. Параллельное уменьшение количества базофилов и эозинофилов в крови наблюдается при использовании стероидных гормонов; установлено также общее влияние гипофизарно-надпочечниковой системы на оба этих клеточных ряда.

Малочисленность базофилов и тучных клеток в кровотоке затрудняет определение как распределения, так и продолжительности пребывания этих пулов в кровяном русле. Базофилы крови способны к медленным движениям, что позволяет им мигрировать через кожу или брюшину после введения чужеродного белка.

Способность к фагоцитозу, остается невыясненной как для базофилов, так и для тучных клеток. Скорее всего, основной функцией для них является экзоцитоз (выбрасывание содержимого гранул, богатых гистамином, особенно у тучных клеток).