Наиболее сильно изменения кожи выражены на разгибательных поверхностях конечностей, особенно в области локтей и колен, в то время как шея и сгибательные поверхности локтевых и коленных суставов, а также подмышечные ямки не поражены. Характерен также фолликулярный кератоз в виде мелких суховатых узелков с локализацией в устьях волосяных фолликулов диссеминированного характера. Кожа лица в детстве обычно не поражена, у взрослых отмечается шелушение кожи лба и щек. На ладонях и подошвах выражен сетевидный кожный рисунок с изменениями дерматоглифики и небольшим муковидным шелушением.
В зависимости от вида и степени образования чешуек различают несколько клинических вариантов вульгарного ихтиоза: ксеродермия-абортивный вариант ихтиоза, наиболее легко протекающий, характеризующийся сухостью, небольшой шероховатостью кожи преимущественно разгибательных поверхностей, конечностей. Кожа легко раздражается, особенно при мытье водой с мылом, и предрасположена к экзематизации; ихтиоз простой, при котором поражение охватывает всю кожу.
- Чешуйки мелкие, центральная часть их плотно прикрепляется к основанию;
- ихтиоз блестящий отличается прозрачностью и нежностью чешуек, располагающихся в виде мозаики, главным образом на конечностях;
- ихтиоз белый-чешуйки белые, асбестовидные, создающие впечатление обсыпанной мукой кожи;
- ихтиоз змеевидный-чешуйки крупные серовато-коричневые,напоминающие змеиный покров.
В настоящее время все они расцениваются как вульгарный ихтиоз различной степени выраженности. Гистологически выявляют ретенционный гиперкератоз, обусловленный дефектом синтеза кератогиалина.Пролиферативная активность эпидермиса не нарушена. Нарушен процесс отторжения клеток, что может быть связано с цементирующим действием гликозаминогликанов.
Ногтевые пластинки становятся сухими, ломкими, шероховатыми, деформированными, волосы могут истончаться и разрежаться. Клинические проявления ихтиоза ослабевают в период полового созревания. Заболевание длится всю жизнь, обостряясь в зимнее время. Отмечаются функциональная недостаточность эндокринной системы(щитовидной, половых желез) в комплексе с иммунодефицитным состоянием, выраженная склонность к аллергическим заболеваниям при низкой сопротивляемости пиококковым и вирусным инфекциям. Нередки конъюктивит, ретинит, фарингит с субатрофическим поражением носоглотки, отит , риносинусит, хронический мезотимпанит.
Лечение у косметолога-дерматолога в Москве
Косметолог-дерматолог в нашей клинике "ЕВРОМЕД С" в Москве использует новейшие методики терапии дерматологических патологий.
Лекарственное лечение — препараты нового поколения, целенаправленно действующие на источник проблемы. Правильно способствуют быстрому разрешению патологического кожного процесса, избавляют от боли, зуда, восстанавливают обменные процессы, укрепляют иммунную систему.
Аппаратная терапия — эффективные аппаратные технологии помогают быстро и надолго избавить от эстетических проблем. Мезотерапия, лазерное лечение, криотерапия — это лишь несколько методик, которые с успехом используются в клинике Москвы.
Радиоволновая хирургия — для удаления новообразований мы применяем самую безопасную технологию бесконтактного иссечения тканей. Она гарантирует скорейшее заживление покровов, отсутствие шрамов и рубцов, сокращает риск появления папиллом на том же месте.
Залог успеха любого лечения — индивидуальный подход к каждому пациенту. Врач дерматолог в Марьино составляет программу терапии в соответствии с особенностями кожи пациента, историей его прошлых заболеваний. Таким образом, достигается максимальная эффективность лечения, долговременный эффект эстетических процедур.
Более подробную информацию о лечении и его стоимости Вы можете получить по телефонам или во время личной консультации у косметолога-дерматолога.
|
|
|
| № | Название услуги | Стоимость |
|---|---|---|
| 1. | Консультация дерматолога с осмотром | 1000 руб. |
| 2. | Вторичный прием дерматолога | 800 руб. |
| 3. | Удаление моллюск Контагиозный моллюск | 500 руб. |
| 4. | Удаление родинок, папиллом, на теле (радиоволновый метод) от 0,5 до 1 см | 500 руб. |
| 5. | Внутривенное УФО крови ("Матрикс-ВЛОК") | 1200 руб. |
| 6. | Удаление родинок, удаление папиллом, в области лица, шеи, декольте (радиоволновый метод) от 0,5 до 1 см | 1500 руб. |
| 7. | Удаление родинок, папиллом, бородавок в области лица, шеи, декольте (радиоволновый метод) свыше 1 см | 1300 руб. |
| 8. | Удаление кандилом 1 ед (радиоволновый метод) | 1000 руб. |
| 9. | Удаление бородавок | 1000руб. |
| 10. | Курс лечения псориаза: кожных покровов, волосистой части головы, ладонно-подошвенной формы (без стоимости медикаментов) | 2000- руб. |
| 11. | Курс лечения онихомикозов (грибковых поражений) (без стоимости медикаментов) | 3000руб. |
| 12. | Курс лечения микроспорий волосистой части головы и гладкой кожи (без стоимости медикаментов) | 2000руб. |
| 13. | Курс лечения разноцветного лишая (без стоимости медикаментов) | 2000 руб. |
| 14. | Удаление образований на подошве, на ладони | 1000-1500 руб. |
| 15. |
Гистологически выявляют ретенционный гиперкератоз, обусловленный дефектом синтеза кератогиалина. Пролиферативная активность эпидермиса не нарушена. Клинические проявления ихтиоза ослабевают в период полового созревания. Заболевание длится всю жизнь, обостряясь в зимнее время. Нередки конъюнктивит, ретинит, фарингит с субатрофическим поражением носоглотки, отит, риносинусит, хронический мезотимпанит.
Ихтиоз рецессивный Х-сцепленный выделен из вульгарного ихтиоза на основании генетических исследований. Выявлены случаи делении в коротком плече Х-хромосомы, Х-У-транслокации в кариотипе больных; генная мутация проявляется биохимическим дефектом – отсутствие фермента стероидсульфатазы в эпидермальных клетках и лейкоцитах.
Клиническая картина, развивающаяся в потном объеме только у мальчиков, характеризуется поражением всего кожного покрова, включая кожные складки (30% случаев), в первые месяцы жизни (реже с рождения). Остаются непораженными только ладони и подошвы. У детей в процесс вовлечена кожа волосистой части головы, лица, шеи. С возрастом патологические изменения в указанных зонах ослабевают, а усиливаются изменения кожи в области живота, груди, конечностей. Чешуйки при этой форме ихтиоза большие, темные. Гиперкератоз особенно выражен в области разгибательных поверхностей локтевых и коленных суставов. Клинически данная форма характеризуется коричневато-черным цветом плотно сидящих чешуек, многочисленными мелкими трещинами рогового слоя и крупными (до 1 см) щитками грязно-серого или бурого цвета, отчего кожа напоминает змеиную или панцирь ящерицы. В некоторых случаях клинические проявления напоминают таковые при зульгарном ихтиозе, однако фолликулярный кератоз и изменения кожи ладоней и подошв отсутствуют.
Гистологически выявляют ретенционный гиперкератоз (при нормальном, а не истонченном в отличие от вульгарного ихтиоза зернистом слое). Пролиферационная активность эпидермиса не изменена, но продукция кератогиалина (в отличие от вульгарного ихтиоза) не нарушена. Дефицит фермента стероидсульфатазы приводит к накоплению холестеролсульфата в сыворотке крови и роговом слое, увеличивая сцепление клеток и замедляя процесс нормальной десквамации эпидермиса. Кроме того, холестерол сульфат ингибирует гидроксиметилглутамил – кофермент А-редуктазу – ключевой фермент эпидермального стероидного синтеза.
Для Х-сцепленного ихтиоза характерна также глубокая стромальная катаракта, возможны крипторхизм, малые размеры яичек, полового члена, инфертильность, отставание умственного развития.
В диагностике этой формы ихтиоза, помимо клинической картины и гистологических данных, большое значение имеют результаты биохимического исследования, которые позволяют выявить накопление холестерола в сыворотке крови, коже. Возможна антенатальная диагностика этого вида ихтиоза по определению содержания эстрогенов в моче беременных, количество которых резко снижено вследствие отсутствия фермента арилсульфатазы в плаценте плода, осуществляющей гидролиз предшественников эстрогенов, вырабатываемых надпочечниками плода, что может быть выявлено при амниоцентезе.
Ихтиоз плода (плод Арлекина) – врожденный ихтиоз, развивающийся в эмбриональном периоде (на IV-V месяце беременности). Тип наследования аутосомно-рецессивный. Генетически гетерогенен, различные фенотипы проявляются отсутствием или присутствием гиперпролиферативных кератинов 6 и 16, профилагрина. Возможно существование мутаций, не совместимых с жизнью, – летальные мутации (в хромосоме 4), что приводит к выкидышу или рождению мертвого плода.
Клиническая картина ихтиоза к моменту рождения ребенка полностью сформирована.
Гиперкератоз – это чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса. Понятие гиперкератоз происходит от двух греческих слов hyper – много и keratosis – образование кератина. Клетки рогового слоя начинают усиленно делиться, что в сочетании с нарушениями слущивания эпидермиса и приводит к утолщению, которое может быть от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Различают фолликулярный, лентикулярный и дессеминированный гиперкератоз. В основе заболевания лежит нарушение процесса слущивания поверхностного эпителия кожи, которое может возникнуть при избыточном сдавливании участка кожи, например, тесной одеждой или обувью.
Общие сведения
Гиперкератоз – это чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса. Понятие гиперкератоз происходит от двух греческих слов hyper – много и keratosis – образование кератина. Клетки рогового слоя начинают усиленно делиться, что в сочетании с нарушениями слущивания эпидермиса и приводит к утолщению, которое может быть от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.
Причины гиперкератозов
Гиперкератоз не является самостоятельным заболеванием. Утолщение рогового слоя и нарушение процесса ороговения наблюдаются при ихтиозе , лишаях , эритродермиях и других заболеваниях. Даже у здоровых людей гиперкератоз проявляется в той или иной мере на локтях, стопах, иногда на коленях.
Экзогенные причины гиперкератозов, то есть причины, возникающие извне – это длительное и избыточное давление на кожу стоп, иногда на кожу тела из-за тесной или грубой одежды. Давление, как и любая внешняя агрессия, провоцирует защитные механизмы организма, в данном случае – усиленное деление клеток. Нарушается естественный процесс слущивания клеток: когда поверхностные клетки отшелушиваются, а вновь образующиеся клетки приходят на их место. И, как результат, происходит утолщение рогового слоя эпидермиса – гиперкератоз.
Поскольку большая часть нагрузки приходится на ступни, то именно они подвержены образованию гиперкератоза. Узкая, тесная и наоборот обувь большего, чем нужно, размера вызывают утолщение кожи стопы. Избыточная масса тела , особенно при высоком росте так же многократно увеличивают нагрузку на стопу. У людей с патологиями стопы, например при плоскостопии , из-за нарушений амортизационных свойств позвоночника гиперкератоз ступней встречается гораздо чаще. Приобретенные патологии стопы, а так же хромота приводят к перераспределению нагрузок на стопу, вследствие чего возникают зоны повышенного давления и локализованный гиперкератоз.
К эндогенным причинам гиперкератозов относятся различные системные заболевания, протекающие хронически. Наиболее часто эндогенной причиной гиперкератоза является сахарный диабет , так как в результате нарушения обмена веществ развивается целый комплекс причин ведущих к нарушению чувствительности. Притупляется тактильная и болевая чувствительность, развиваются нарушения обменных процессов, нарушается питание кожи и развивается ее сухость. Эти факторы являются основными при развитии гиперкератоза стоп при сахарном диабете.
Более редкими причинами гиперкератозов являются наследственные нарушения в образовании кератина, кератодермии , ихтиоз кожи, псориаз и другие заболевания при которых изменяется состояние эпидермиса.
Фолликулярный гиперкератоз – это один из клинических симптомов кожных заболеваний, хотя гиперкератоз фолликулов наблюдается и как самостоятельный симптомом. В результате избыточного ороговения и нарушения отслойки верхних слоев эпидермиса происходит закупорка протока фолликула чешуйками кожи. У людей, чьи родственники страдали фолликулярным гиперкератозом, процент заболеваемости выше. Дефицит витамина А и С, а так же нарушения личной гигиены тоже являются факторами риска. При воздействии на кожу холода, жесткой воды и других физических факторов фолликулярный гиперкератоз может развиваться и у людей с неизмененными функциями кожи. После восстановления прежнего режима жизни симптомы гиперкератоза исчезают.
Клинически фолликулярный гиперкератоз проявляется в виде мелких красных прыщиков-бугорков на месте фолликулов, кожа становится похожей на гусиную. Поражаются участки тела склонные к сухости кожи . Это область локтевых и коленных суставов, ягодицы и наружная поверхность бедер. При длительном воздействии неблагоприятных факторов гиперкератоз фолликулов приобретает распространенный характер, поражается кожа рук и нижних конечностей. Вокруг узелков формируется красный, иногда воспаленный, ободок. Если же наряду с симптомами гиперкератоза имеется постоянное механическое воздействие, например грубой одеждой, то кожа становится шершавой и напоминает жабью кожу. Узелки фолликулярного гиперкератоза инфицируются при самостоятельном выдавливании или же при непроизвольной травматизации, что может привести к пиодермиям вторичного характера.
Фолликулярный гиперкератоз не является опасным для жизни состоянием, но между тем требует лечения, так как косметические дефекты могут послужить причиной психологических травм. Диагноз ставится на основании клинических проявлений. На сегодняшний день нет препаратов, которые бы могли решить проблему пациентов с фолликулярным гиперкератозом. В том случае, если этот симптом является одним из проявлений заболеваний внутренних органов, то их лечение или коррекция способны полностью устранить проявления фолликулярного гиперкератоза. А потому пациентам с фолликулярным гиперкератозом, который имеет длительное течение, необходимо обследование, как у дерматолога , так и у эндокринолога и терапевта.
Лечение фолликулярного гиперкератоза направлено на коррекцию работы внутренних органов и в применении смягчающих мазей и местных препаратов, которые содержат молочные и фруктовые кислоты, обладающие эффектом пилинга . Использование механических скрабов и пемзы при фолликулярном гиперкератозе противопоказано, так как травматизация может привести к инфицированию или к прогрессированию симптоматики.
Витамины А и С, принимаемые как внутрь, так и наружно в виде мазей способны скорректировать процесс слущивания эпителия и процесс образования новых клеток. Лечением фолликулярного гиперкератоза занимаются косметологи и дерматокосметологи , но с возрастом симптоматика гиперкератоза фолликулов обычно снижается или исчезает полностью. Это связано со снижением салообразования и снижением скорости деления клеток эпидермиса.
Лентикулярный и диссеминированный гиперкератоз
Причины этих гиперкератозов не изучены, в основе патогенеза лежит нарушение процессов образования кератина неясного происхождения, связанных с изменениями генома человека. Эти виды гиперкератозов диагностируются в основном у мужчин старшего возраста, но нередко симптомы начинают проявляться в юности.
Заболевание протекает хронически, без тенденций к регрессу, после инсоляции отмечаются обострения. В местах фолликулов появляются роговые папулы размером от 1 до 5 мм красновато-коричневого или желто-оранжевого цвета. Поражается тыльная поверхность стоп, голени и бедра, реже поражаются фолликулы рук, туловища и ушных раковин. В единичных случаях лентикулярный гиперкератоз диагностируют на слизистой оболочке рта. При удалении роговой пробки обнажается слегка влажное углубление с точечным кровотечением в центре. Папулы носят рассеянный характер, не склонны к слиянию, болезненных ощущений не вызывают. Незначительная часть пациентов отмечает небольшой зуд на пораженных лентикулярным гиперкератозом участках.
При диссеминированном гиперкератозе на коже появляются полиморфные элементы, напоминающие короткие и толстые волосы, которые располагаются изолированно без тенденции к слиянию на коже туловища и конечностей. Иногда имеются скопления группами в виде кисточки из 3-6 пораженных фолликулов. Для дифференциации диссеминированного и лентикулярного гиперкератозов от папиллом , ихтиоза и бородавок прибегают к гистологическому исследованию.
Лечение заключается в применении мазей, содержащих глюкокортикостероиды и ароматические ретиноиды. Опасности для жизни гиперкератозы не несут, однако являются косметическим дефектом. Химические пилинги, проводимые дерматокосметологами и процедуры, направленные на увлажнение и смягчение кожи при регулярном применении способны решить проблему. Следует помнить, что механическое воздействие, применение скрабов и пемзы являются крайне нежелательными, так как ведут к обострениям и к присоединению вторичных пиодермий.
Подошвенный гиперкератоз чаще всего является косметическим дефектом, хотя состояние кожи стопы часто свидетельствует о состоянии организма в целом. Поскольку гиперкератоз стопы может достигать нескольких сантиметров, то сухая кожа из-за давления тела склонна к образованию болезненных и кровоточащих трещин, что ведет к болям при ходьбе и к инфицированию.
Около 40% женщин и 20% мужчин после двадцати лет отмечают у себя клинические проявления подошвенного гиперкератоза, который помимо утолщения кожи клинически проявляется трещинами, болью и жжением при ходьбе и чувством скованности стоп.
Основными причинами гиперкератоза стоп является тесная и неудобная обувь, нерегулярный уход за ногами, наследственные и приобретенные патологии стопы, избыточная масса тела и заболевания внутренних органов при которых нарушается образование кератина.
Огрубение и утолщение кожи начинается постепенно. С возрастом кожа «сдается» и появляются симптомы гиперкератоза. Но, однако, правильный и адекватный уход за кожей ног способен полностью решить эту проблему, по крайней мере, клинически.
Если подошвенный гиперкератоз и появление омозолелостей наблюдается по всей поверхности пяток, то наиболее вероятной причиной является грибковое заболевание стоп или же эндокринные нарушения . Гиперкератоз по наружному краю пятки свидетельствует о развороте пятки вовнутрь вовремя ходьбы. И, чем отчетливее клинические проявления, тем больше изменен двигательный стереотип; основной причиной является врожденная или приобретенная косолапость и травмы двигательного аппарата.
Гиперкератоз внутреннего края стопы появляется при неправильном положении пятки, слабых связках голеностопного сустава и мышц голени. Избыточная масса тела, плоскостопие и высокие нагрузки на голеностопный сустав, как правило, являются основными причинами появления подошвенного гиперкератоза этой зоны. У пациентов с подобными проблемами быстро изнашивается внутренняя часть каблука, и обувь приходит в негодность. При гиперкератозе заднего края пятки достаточно изменить обувь на более удобную, чтобы состояние кожи стопы нормализовалось, так как обувь, при ношении которой единственной точкой опоры является пятка или основание пальцев является непригодной для постоянного ношения. Продольное плоскостопие ведет к огрубению средней части стопы.
Лечение подошвенного гиперкератоза проводится в кабинете врача-подолога . Это является симптоматической терапией, а потому необходимо устранить основную причину гиперкератоза стопы. Если это связано только с неудобной обувью, то необходимо выбирать для ежедневного ношения обувь, при которой нагрузка на стопу распределяется равномерно. Если имеются ортопедические заболевания, то их коррекцией должен заниматься врач-ортопед . Так же необходимо лечение или коррекция эндокринных нарушения, противогрибковая терапия, в том случае если причиной гиперкератоза является микотические поражения стоп.
При появлении трещин используют аппликации с синтомициновой мазью и смазывание пораженных участков раствором ретинола. После заживления трещин необходимо удалить избыток кожных масс. Лечение в домашних условиях несколько длительное и требует терпения. Применяются солевые ножные ванночки с прохладной водой, пемза и механическая шлифовка. Увлажнение кожи стоп и применение кератолитических мазей так же входят в схему лечения.
При устранении симптомов гиперкератоза в условиях кабинета подолога применяются более агрессивные размягчители, что позволяет за несколько процедур полностью избавиться от проявлений подошвенного гиперкератоза. Однако без должного ухода и профилактических процедур гиперкератоз стоп может вернуться вновь. Следует помнить, что с возрастом огрубение кожи стоп проявляется более отчетливо, а профилактикой гиперкератоза стоп является должный уход за ногами и ношение удобной обуви. Коррекция избыточной массы тела и профилактика грибковых заболеваний тоже помогают сохранить красоту и здоровье ног.
1) псориазиформный тип – равномерное удлинение эпидермальных отростков с сохранением дермо-эпидермальной конфигурации;
2) диффузный тип – равномерная гиперплазия всего эпидермиса;
3) сосочковый тип – очаговые разрастания эпидермиса, выступающие над поверхностью кожи;
4) псевдокарциноматозный тип – массивная неравномерная гиперплазия с проникновением эпидермиса в гиподерму, напоминающая плоскоклеточный рак.
Акантоз наблюдается при многих заболеваниях кожи, в частности при пороках развития (бородавочный невус), эритрокератодермиях, ладонно-подошвенных кератодермиях. Нередко акантоз развивается вторично при различных хронических воспалительных процессах, особенно сопровождающихся зудом ( , хроническая , дерматиты и т. п.).
– истончение эпидермиса за счет уменьшения количества и вертикального диаметра шиповатых клеток.
Атрофия – истончение эпидермиса за счет уменьшения размеров клеток. Эпидермальные отростки в этих случаях сглаживаются вплоть до формирования прямолинейной формы эпидермо-дермального соединения.
Некроз – гибель клеток, характеризующаяся кариопикнозом (сморщивание ядер), кариорексисом (фрагментация ядер) или кариолизисом (полное исчезновение ядер).
Некроз эпидермоцитов может быть очаговым или тотальным. К выраженному и полному некрозу эпидермиса могут приводить травмы, нарушение кровоснабжения. Некроз эпидермиса, выраженный в разной степени, отмечается при многоформной экссудативной эритеме, синдроме Стивенса–Джонсона, остром каплевидном парапсориазе. В этих случаях он обычно сочетается с выраженной воспалительной реакцией. При синдроме Лайелла, однако, выраженный некроз эпидермиса возникает без существенных признаков воспаления.
Очаговый некроз базальных кератиноцитов является важным симптомом красной волчанки, острого красного плоского лишая, фиксированной , меланодермии, лихеноидных токсических реакций, сосудистой пойкилодермии. При остром солнечном дерматите в средних отделах эпидермиса появляются разбросанные клетки с пикнотическими ядрами.
Анаплазия (дисплазия, ) – различная степень атипии эпидермальных клеток при злокачественных и предзлокачественных эпителиальных опухолях кожи. Ядра анапластических клеток обычно крупные, гиперхромные, имеют неправильную форму; в них отмечаются атипичные митотические фигуры.
Гиперкератоз (ортокератоз) – утолщение рогового слоя эпидермиса. Гиперкератоз представлен избыточным количеством нормальных по внешнему виду роговых клеток. Различают пролиферативный и ретенционный (фолликулярный) гиперкератоз. Пролиферационный гиперкератоз характеризуется гиперплазией рогового, зернистого и шиповатого слоев эпидермиса; он наблюдается при красном плоском лишае, кератозах. Пролиферационный гиперкератоз при ихтиозе отличается задержкой отторжения роговых клеток, что приводит к утолщению рогового слоя; зернистый и нередко шиповатый слой при этом истончаются.
Ретенционный (фолликулярный) гиперкератоз – отмечается в устьях волосяных фолликулов, он иногда приводит к разрыву стенок фолликулов. Наиболее выраженным этот симптом бывает при , фолликулярной форме красного плоского лишая, красном волосяном лишае, склеротическом и атрофическом лихене, а также других дерматозах, связанных с патологией волосяных фолликулов.
Паракератоз – неполноценное ороговение эпидермиса, при котором в роговом слое образуются паракератотические клетки, содержащие пикнотические палочковидные ядра. Причинами паракератоза являются воспалительные изменения в шиповатом и зернистом слоях эпидермиса, а также ускоренная пролиферация кератиноцитов.
Паракератоз отмечается при следующих патологических процессах:
1) воспалительные дерматозы (экзема, дерматит, и др.);
2) регенерация кожи после различных повреждений;
3) дерматозы, сопровождающиеся усилением пролиферации кератиноцитов ();
4) некоторые предраковые состояния и внутриэпидермальные раки (актинический кератоз, болезнь Боуэна и т. п.).
Дискератоз – автономное, неполноценное и преждевременное ороговение отдельных кератиноцитов. Различают два типа дискератоза: акантолитический (доброкачественный) и неопластический. Акантолитический дискератоз наблюдается при болезни Дарье, бородавчатой дискератоме, актиническом кератозе, иногда при транзиторном акантолитическом дерматозе и семейной доброкачественной пузырчатке Хейли–Хейли. Кератиноциты в этих случаях превращаются в так называемые "круглые тельца" (гомогенные, базофильные, пикнотические ядра, окруженные пустотами в цитоплазме, а также "зерна" (округлые образования с резко эозинофильной цитоплазмой и маленьким пикнотическим ядром). "Зерна" обычно располагаются в роговом слое эпидермиса.
Неопластический дискератоз также является следствием индивидуальной кератинизации кератиноцитов. Он проявляется в виде гомогенных эозинофильных образований, иногда содержащих остатки ядра. Этот тип дискератоза наблюдается при болезни Боуэна; актиническом кератозе; плоскоклеточном раке, особенно его псевдогляндулярном и аденоидном вариантах. Он также может встречаться при кератоакантоме и трихолеммоме волосистой части головы.
Гипергранулез – увеличение числа клеток зернистого слоя, как правило сопровождающее ортокератоз. Гипогранулез – уменьшение количества зернистых кератиноцитов; агранулез – их полное отсутствие.
Гиперкератоз
Гиперкератоз (hyperkeratosis) — чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса.
Гиперкератоз может быть результатом избыточного образования кератина, когда зернистый и шиповатый слои утолщаются (пролиферационный гиперкератоз), как, например, при красном плоском лишае, а также следствием задержки отторжения роговых клеток (ретенционный гиперкератоз), при котором зернистый, а иногда и шиповатый слои истончаются, например при ихтиозе.
В основе пролиферационного гиперкератоза лежит интенсивный синтез кератина при повышенной функциональной активности клеток эпидермиса, а в основе ретенционного — повышение содержания в роговом слое мукополисахаридов, играющих цементирующую роль, мешающих разъединению клеток рогового слоя при шелушении.
«Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи»,
Г.М.Цветкова, В.К.Мордовцев
Лейкоклазия (кариорексис) — дезинтеграция ядер зернистых лейкоцитов, приводящая к образованию ядерной «пыли» (темного цвета), патогномонична для аллергического васкулита. Лейкоклазия Лейкоклазия (показано стрелками) зернистых лейкоцитов при аллергическом васкулите. X 250. Метахромазия — феномен изменения окраски. Метахромазия соединительной ткани может быть вызвана наличием в ней гликозаминогликанов или амилоида. Гликозаминогликаны окрашиваются метиленовым или толуидиновым сипим в пурпурный цвет,…
Слизистая дистрофия может появляться при патологии как в эпидермисе, так и собственно коже. Дермальный муцин в норме формирует основную субстанцию соединительной ткани и состоит из гликозаминогликанов, преимущественно гиалуроновой кислоты. Это вид муцина — ШИК-отрицательный, окрашивается альциановым синим при рН 2,5 — 0,4, метахроматично окрашивается метиленовым синим и толуидиновым синим, гиалуронидазолабилен. Эпителиальный муцин, называемый сиаломуцином, содержит…
Фибриноидное изменение соединительной ткани дермы представляет собой результат глубокой дезорганизации ее, в основе которого лежит деструкция коллагена и межуточного вещества с образованием белково-полисахаридных комплексов, не встречающихся в нормальных условиях, и появлением фибриноида. Фибриноидно измененные участки резко эозинофильны, часто гомогенны. В начале процесса в этих участках выявляются гликозаминогликаны, метахроматично окрашивающиеся толуидиновым синим, позднее — нейтральные МПС….
Грануляционная ткань образуется в ранах и язвах, а также при хронических воспалительных процессах в коже. Состоит из новообразованных капилляров и клеток, среди которых большое число фибробластов. Между капиллярами, как правило, располагается воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоидных клеток, макрофагоцитов и плазмоцитов. Волокнистые структуры появляются позже. Гранулематозные структуры Гранулематозные структуры в подкожной клетчатке с наличием в них…
