Синдром позиционного сдавления (СПС). Причины (этиология), патогенез синдрома позиционного сдавления (спс)

… развивается в скелетных мышцах, ограниченных ригидными костно-фасциальными футлярами .

Синдром позиционного сдавления является разновидностью синдрома длительного раздавления, но в отличие от последнего его отличительный чертой является отсутствие первоначального повреждения мягких тканей тяжелым и раздавливающим насилием.

Облигатными условиями возникновения синдрома позиционного сдавления являются, во-первых, бессознательное состояние, которое связано с глубоким алкогольным опьянением или другими причинами, во-вторых, неудобная, невыгодная для конечности поза, при которой она придавливается телом или перегибается через твердый предмет, или свисает под влиянием собственной тяжести, и, в-третьих, длительность сохранения позы «невыгодной для конечности» в течение периода, вызывающего тяжелейшие ишемические нарушения, приводящие к некрозу тканей и токсическим явлениям вследствие всасывания продуктов их аутолиза (в некоторых случаях данный период составляет 10–12 ч).

Клиническая картина . Проснувшись и придя в себя, больные отмечают значительные боли и резкое нарушение функций пострадавшей конечности. Слабость, головная боль отягощают общее состояние. Местные расстройства выражаются в бледности и похолодании больной конечности, снижении чувствительности кожи, резком ограничении функций, вялости, ослаблении или полном отсутствии пульсации артерий. Температура тела нормальная или незначительно повышена, артериальное давление не изменено. Если больной поступил через несколько часов от начала заболевания, то на конечности появляется нарастающий отек, кожа становится багровой. В правильном распознавании страдания огромную роль играет анамнез. Между тем больные неохотно сообщают о сильном опьянении, говорят о травме или о неизвестной причине. Чаще всего врачи ставят диагноз «тромбофлебит», а в отдельных запущенных случаях - «анаэробная инфекция», в связи с чем делают широкие разрезы. Нарастающий отек деревянистого характера, выраженные сосудисто-нервные расстройства усугубляются тяжелыми нарушениями функций почек. Суточное количество мочи резко уменьшается, вплоть до развития анурии. Исход патологического процесса зависит от продолжительности сдавления, ранней правильной диагностики и рационального лечения. У больных, у которых диагноз при жизни вообще не был поставлен или был распознан с большим опозданием, прогноз неутешителен. Часто у больных после позиционного сдавления остаются необратимые неврологические и трофические расстройства.

Принципы лечения . Основные лечебные мероприятия при позиционном сдавлении должны быть направлены на нормализацию функционирования сердечно-сосудистой системы и почек, показано введение анальгетиков, антигистаминных препаратов, осмодиуретиков, обязательна эндотелиотропная терапия. Для профилактики отеков конечность туго бинтуют эластичным бинтом и охлаждают. При тяжелых отеках показана фасциотомия с небольшим разрезом кожи. Вливание жидкостей контролируют по выделительной функции почек. При тяжелом течении процесса применяют гемосорбцию и гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка» в специализированных отделениях.

Синдром позиционного сдавления - травма, связанная с продолжительным сдавливанием конечности тяжелым весом. Такие травмы встречаются достаточно часто в результате аварий, при землетрясениях, а также обвалах зданий. Названный синдром связан со сложнейшими травмами, лечение которых достаточно длительное и трудоемкое.

Причины синдрома

Помимо аварийных ситуаций, синдром позиционного сдавления можно получить в результате продолжительного пребывания в неудобной позе, когда конечности сдавливаются весом собственного тела. В результате этого может наступить некроз тканей с выделением токсинов. Это может произойти, если человек на протяжении длительного времени находится в бессознательном состоянии или в статическом положении (более 12 часов).

Результат проведения лечения во многом будет зависеть от того, насколько долго человек находился в описанном положении, от правильности проведения диагностики и назначенных методов лечения. Если же диагноз был поставлен неправильно или человек получил неполное лечение, а также не была оказана первая помощь, то прогноз неутешительный, так как у больных, как правило, наблюдаются необратимые трофические и неврологические последствия.

Основные виды

Синдром позиционного сдавления классифицируется сразу по нескольким критериям:

• виду компрессии;
• локализации;
• повреждению других органов;
• наличию осложнений;
• степени тяжести.

По степени тяжести этот синдром подразделяется на легкую, среднюю и тяжелую:

1. Легкая степень характеризуется тем, что площадь повреждения и его глубина небольшие. Общие проявления интоксикации незначительные, также наблюдаются небольшие расстройства почек, которые быстро восстанавливаются. Моча на протяжении некоторого времени имеет красно-бурый оттенок. Все показатели нормализуются после 5-7 дней интенсивного лечения в стационаре.
2. Средняя степень характеризуется наличием более обширных повреждений. Интоксикация при этом умеренно выраженная. Анализ крови показывает повышение уровня и мочевины. При несвоевременном оказании первой помощи, на этом этапе может наблюдаться возникновение серьезных осложнений и развитие инфекции.
3. Третья степень характеризуется значительным поражением нескольких зон, а сильная интоксикация может привести даже к летальному исходу.

Что происходит в организме при продолжительном сдавлении

При передавливании определенной части тела происходит нарушение кровоснабжения тканей ниже этой области. Зачастую страдают конечности. Ткани сильно повреждаются, наблюдается кислородное голодание, затекшая нога или рука теряет свою чувствительность и постепенно начинается некроз с выделением множества токсических веществ.

Зачастую еще в момент травмирования происходит сильное разрушение мышечной ткани, возможны переломы костей, повреждение сосудистой системы, в результате чего происходит кровотечение. Также человек ощущает сильную боль, в результате чего может возникнуть даже травматический шок.

Симптомы синдрома

Позиционного сдавления напрямую зависят от времени сдавливания и от объема пострадавших тканей. Например, при сдавливании области предплечья на протяжении 2-3-х часов, острой почечной недостаточности наблюдаться не будет, хотя может отмечаться снижение выработки мочи. Нет также и проявлений интоксикации. Такие больные очень быстро выздоравливают без каких-либо последствий.

На этой стадии наблюдается бледность, сильная слабость, тахикардия. Наиболее опасным в таком случае будет извлечение пострадавшего человека из-под обломков, так как при нормализации кровообращения, происходит интенсивная выработка калия, что может спровоцировать остановку сердца. Для первоначального периода характерны такие признаки как:

• затекшая нога или рука не функционирует;
• кожные покровы бледные и холодные;
• имеются пузырьки;
• пульс практически отсутствует.

Помимо этого, часто диагностируются и переломы костей.

Длительное сдавление, продолжающееся до 6 часов приводит к возникновению нарушений средней тяжести. В таком случае отмечаются яркие проявления интоксикации и нарушение почечных функций на протяжении недели. Прогноз болезни во многом зависит от периода оказания первой помощи и своевременности и качества проведения последующей терапии.

При более чем 6-часовом сдавлении происходит тяжелое отравление токсическими веществами, а почки выключаются полностью. Без проведения мощной и гемодиализа человек умирает.

Проведение диагностики

Определить наличие проблемы можно сразу же на месте происшествия. Если у пострадавшего наблюдается болевой шок, то он может быть в бессознательном состоянии. Объективные данные позволяют поставить диагноз с достаточно большой вероятностью.

При проведении лабораторных исследований можно получить всю требуемую информацию относительно сгущения крови, электролитных нарушениях, повышения уровня глюкозы, мочевины, билирубина. Биохимический анализ крови поможет определить снижение концентрации белка.

При проведении первоначальных исследований, в моче могут отсутствовать изменения, однако постепенно она начинает приобретать несколько буроватый окрас, а также наблюдается повышение плотности, а в ней появляется белок. При микроскопическом исследовании, определяются лейкоциты, эритроциты и цилиндры.

Первая помощь

Первая помощь при синдроме сдавления зависит во многом от того, кто ее оказывает, а также доступности требуемых мероприятий, наличия квалифицированного медицинского персонала. Профессиональные доктора и спасатели своими действиями улучшают прогноз для больного.

Прежде всего, пострадавший должен быть доставлен в безопасное место. Выявленные при поверхностном осмотре ссадины и раны нужно обработать и наложить на них специальные асептические повязки. При наличии кровотечения нужно принять меры для его остановке, на переломы наложить иммобилизирующие шины или другие подручные средства. Если на этом этапе невозможно обеспечить введение внутривенной инфузии, то больного нужно обеспечить обильным питьем.

Жгут нужно наложить на пострадавшую конечность еще до момента высвобождения человека из-под завалов, чтобы предотвратить активное высвобождение калия. Затем вводится обезболивающее средство и больного нужно доставить в больницу для проведения дальнейшего лечения.

К какому доктору обратиться

При подозрении на наличие синдрома длительного сдавления, нужно сразу же обратиться за консультацией к травматологу. Дополнительно может понадобиться обследование у нефролога, кардиолога, дерматолога и невропатолога. Так как патология приводит к различным осложнениям, то больному нужно провести комплексную диагностику.

Проведение лечения

Лечение должно быть комплексным, и особенность его зависит от продолжительности протекания болезни. Обязательно проводится вливание замороженной плазмы, а также детоксикационных средств. В период проводится ежедневный гемодиализ. Также показано соблюдение специальной диеты с ограничением питьевого режима и исключения из привычного рациона фруктов. Обязательно нужно соблюдать меры профилактики возникновения гнойных осложнений и сепсиса.

У больных возможны осложнения со стороны многих внутренних органов и систем, развитие необратимой ишемии конечностей, гнойно-септические осложнения, тромбоэмболия. Но основным осложнением считается острая почечная недостаточность. Именно она зачастую приводит к смерти пациента.

Под синдромом длительного сдавления понимается ряд симптомов после долгой тканевой гипоксии, вызванной механическим сдавлением сосудов. В тяжелых случаях СДС приводит к некрозу мышечных и нервных тканей. Доврачебная помощь раненым с СДС позволяет предотвратить осложнения тканевой гипоксии, в том числе токсимию, печеночную и почечную недостаточность, которыми сопровождается травматический токсикоз.

Классификация

Выделяют несколько классификаций синдрома длительного сдавления. Если говорить о видах компрессии, то существует:

• синдром позиционного сдавления – локальное повреждение преимущественно конечностей под тяжестью собственного веса в случае длительной неподвижности;
• раздавливание – открытая разновидность травмы;
• прямое сдавление – возникает в случае прижатия предмета большой массы на продолжительный период.

Травматический токсикоз имеет различное клиническое течение, что обусловлено масштабностью повреждений и степенью тяжести травмы. Компрессионная травма легкой формы не вызывает существенных нарушений, и кровообращение со временем полностью восстанавливается. Иное дело – компрессионные травмы внутренних органов и позвоночника. вкупе с синдромом длительного сдавления может привести к летальному исходу. и считаются наиболее опасными. Болевой синдром нередко вызывает шок, а гипоксия тканей – некроз и коматозное состояние.

В понятие травматического токсикоза входят нарушения следующей интенсивности:

• легкий краш-синдром – подразумевает сдавливание преимущественно конечностей сроком до 4 часов. Прогноз СДС легкой степени благоприятный;
• синдром средней тяжести – симптомокомплекс с развивающейся гипоксией, возникает при компрессии сроком 4 – 6 часов;
• тяжелый краш-синдром – возникает по прошествии 6 часов сдавливания, сопровождается почечной недостаточностью, появлением участков некроза. По определению имеет тяжелое течение, но успешно лечится при раннем обнаружении;
• крайне тяжелый краш-синдром – такое состояние возникает спустя 8 часов компрессии. Термин «крайне тяжелый травматический токсикоз» подразумевает состояния, опасные для жизни.

В течении травматического токсикоза медики различают три периода:

• период увеличения отечности и сосудистых нарушений;
• вовлечение в патологический процесс почек, печени, легких;
• стадия выздоровления.

Код травмы по МКБ 10

Поскольку СДС имеет много диагнозов-синонимов, возникают сложности с идентификацией заболевания. В случае выявления подобных нарушений присваивают код по МКБ – T79.5. Под этой кодировкой скрывается травматическая анурия, она же синдром Байуотерса или размозжения, СДС, СПС, миоренальный синдром, травматический токсикоз.

Причины

Синдром длительного сдавления мягких, преимущественно мышечных тканей развивается в результате сочетания трех обязательных элементов:

• потеря жидкой части крови по причине травматизации сосудов и иных тканей;
• развитие болевого синдрома, возможно, шоковых состояний;
• отравление организма некротическими тканями и другими токсичными продуктами, образованными при тканевом распаде.

Патогенез синдрома длительного сдавливания обусловлен долгим пребыванием в условиях тканевой гипоксии. Причинами подобных состояний выступают землетрясения, обрушения и завалы из-за стихийных бедствий. У детей признаки сдавления возникают быстрее, нежели у взрослых. Пока пострадавшего извлекут из-под тяжелых завалов, он может потерять много крови и заработать почечную недостаточность.

Распространенными причинами СДС легкой формы выступают длительные передавливания собственным телом конечностей при падении в состоянии алкогольного или наркотического опьянения. К тому моменту, когда человек приходит в себя, его мягкие ткани успевают пережить гипоксию.

Симптомы

Назвать точную клинику синдрома длительного сдавления можно, исходя из стадии процесса. Выраженный болевой синдром наблюдается сразу после травмы. Затем при передавливании чувствительность уменьшается, конечность холодеет, сосуды не справляются с транспортной функцией. Состояние больного ухудшается с каждым часом. Нарастает отек поврежденных конечностей, место повреждения синеет. При травматизации позвонков или черепа быстро нарастают симптомы функциональной недостаточности.

Если пострадавший долгое время не получает помощи, наступает смерть. Если же сдавлению подверглась одна конечность, развивается некроз. Признаками гибели конечности выступают:

• нагноение, эрозии;
• обнажение мышц;
• поврежденные ткани приобретают цвет вареного мяса.

Одновременно нарастает острая почечная недостаточность, появляются признаки сердечной аритмии, брадикардии.

Клинические проявления СДС средней и тяжелой формы связаны с функциями внутренних органов. Резко ухудшается общее состояние, не исключен токсический гепатит с возможным развитием полиорганной недостаточности.

В промежуточном периоде синдрома длительного сдавления медики выделяют основные патологические проявления: уменьшение острой симптоматики в течение 2 недель с момента травмы, нарастание отдаленных осложнений – атрофии, контрактур, местных воспалительных реакций. Клиника синдрома длительного сдавления сокращается в случае своевременной медицинской помощи.

Первая помощь

Сразу после освобождения из-под обломков или иных неблагоприятных условий при синдроме длительного сдавления оказывают первую медицинскую помощь. Алгоритм действий включает:

• выше части сдавления затягивают жгут на травмированной конечности;
• накладывают давящую повязку;
• раны санируют;
• дают обезболивающие, не исключены наркотические анальгетики.

Наложения жгута на догоспитальном этапе при СДС необходимо, чтобы остановить распространение токсинов. С этой же целью показано тугое бинтование. Методы и средства обезболивания на разных этапах оказания медицинской помощи варьируются. Неотложная помощь на месте происшествия при синдроме длительного сдавления не исключает реанимационные действия. От сроков и качества первой медпомощи зависит, насколько успешным будет выздоровление пострадавшего при синдроме длительного раздавливания.

Если с момента несчастного случая прошло менее 2 часов, то последовательность действий при оказании пострадавшему медпомощи будет иной. Больного с синдромом длительного сдавливания при отсутствии знаков некротизации – синюшности, отечности, потери чувствительности, допускается согревать.

Синдром длительного сдавления в первой стадии не успевает оказать разрушительного действия на организм, а значит, первая помощь при синдроме длительного сдавления допускает использование методов и средств, стимулирующих кровоток. Если время трагедии неизвестно, оказывают стандартную первую помощь, особенностью которой является отказ от быстрого освобождения от давящего груза.

Диагностика

Выявить травматический токсикоз удается в ходе осмотра пострадавшего. В случае длительных нарушений микроциркуляции крови возникают застойные явления, возможно, с некрозом. Оценить опасность сдавления позволяют лабораторные методы диагностики, которые определяют вязкость крови и воспалительный процесс. Наблюдаются электролитные нарушения, возрастает концентрация глюкозы и билирубина.

В травматологии и ортопедии используется радиодиагностика: рентгенография, КТ, МРТ. При поражении почек и печени большое значение имеют анализы мочи. Высокий уровень миоглобина свидетельствует о почечной недостаточности. При развитии ацидоза увеличивается кислотность.

Метаболический ацидоз развивается уже на начальной стадии СДС. В токсическом периоде нарушается свертываемость крови, увеличивается содержание креатина в моче, обнаруживается сывороточный альбумин.

Лечение

Интоксикация развивается стремительно, поэтому важно сократить токсическое действие продуктов распада внутри организма. С этой целью назначают раствор глюкозы и солевые растворы. По решению врача применяются препараты альбумина. В раннем периоде 1 лишь детоксикации организма достаточно, чтобы устранить основные симптомы синдрома длительного раздавливания, однако специфическое лечение требуется для восстановления функций конечности.

Если у больного наблюдается эндотоксикоз, выручат глюкокортикоиды, которые сохраняют целостность клеточных мембран. Другими необходимыми препаратами являются 10% хлорид кальция, 4% гидрокарбонат натрия. Они используются в медицине катастроф с целью поддержать функции почек и уменьшить токсическое воздействие на сердечную мышцу.

Основное лечение при краш-синдроме осуществляется в стационаре. В рамках интенсивной терапии назначают инфузионные препараты, поддерживают показатели жизнедеятельности. Острый период, который может длиться несколько дней, требует постоянного медицинского контроля. При развитии острой почечной недостаточности необходима стимуляция диуреза.

Лечить ОПН следует одновременно с прочими последствиями СДС. При длительном сдавлении требуется экстракорпоральная гемокоррекция. По назначению врача может быть использован гемодиализ, гемосорбция, мембранный или дискретный плазмаферез. При ОПН придерживаются строгой диеты. Ограничивают прием воды.

Симптоматическая терапия включает прием анальгетиков, диуретиков, средств для поддержания сердечной деятельности. В травматологии тактика лечения определяется с учетом повреждения опорно-двигательного аппарата. Конкретное лечение отдельных органов зависит от их локализации, степени раздавления, продолжительности тканевой гипоксии. В рамках общей терапии назначают гепарин натрия, нандролона деканоат.

Если при сдавливании обнаруживается хирургическая патология, она подлежит немедленному исправлению. При развитии контрактуры и масштабного отека показана фасциотомия. Компрессионная травма с некрозом тканей обязывает провести хирургическое удаление мертвых участков, сгустков крови, гнойников. После иссечения наркотизированных волокон рана ушивается. По необходимости ставится дренаж.

Некроз мышечных волокон, который носит необратимый характер, вынуждает проводить ампутацию конечности. При малейшей возможности сохранить жизнеспособность мышц осуществляют иные хирургические и медикаментозные мероприятия. Способность мышц к восстановлению определяется по степени сокращения и разновидности кровотечения. Если все признаки указывают на необратимую ишемию, медлить с операцией нельзя.

После хирургического лечения уделяют повышенное внимание инфузионной терапии. Вводят до 1 л плазмы в сутки. В качестве детоксикационного средства применяют активированный уголь, для выравнивания кислотно-щелочного баланса используется натрия гидрокарбонат. Строго придерживаются правил асептики во избежание гнойных осложнений.

Реабилитация

Восстановление после травматического токсикоза занимает непродолжительный период, если сдавливание имело легкую форму. В противном случае реабилитация затягивается, причем полностью восстановить жизнеспособность мышечных тканей не представляется возможным.

Задача реабилитационной терапии – вернуть функциональность пораженных частей тела, избавится от контрактур и остаточных болей. Для этого используют аппаратную физиотерапию, ЛФК, массаж.

Наличие сопутствующих заболеваний и пожилой возраст снижают вероятность полного восстановления. Прогноз зависит от клинической картины и индивидуальных особенностей организма пострадавшего.

Осложнения и последствия

Главным и наиболее опасным осложнением СДС выступает недостаточность печени, которая развивается стремительно при отсутствии адекватного лечения. Именно она становится виновником гибели потерпевшего в большинстве случаев. Выделим и другие негативные последствия, которые указаны в порядке распространенности:

• ДВС-синдром – спутник тяжелого токсического токсикоза, характеризуется повышенной летальностью;
• отек легких – приводит к тотальной гипоксии и смерти;
• геморрагический шок – сопровождает преимущественно раздавливания, связан с масштабной потерей крови;
• инфекционно-септические осложнения – возникают по причине заражения травмированной зоны, требуют срочного медицинского вмешательства, иногда ампутации конечности.

Уважаемые читатели сайта 1MedHelp, если у вас остались вопросы по этой теме – мы с радостью на них ответим. Оставляйте свои отзывы, комментарии, делитесь историями как вы пережили подобную травму и успешно справились с последствиями! Ваш жизненный опыт может пригодиться другим читателям.

Патологическое состояние, определяемое термином "синдром длительного сдавления " - СДС (син.: краш-синдром, травматический токсикоз, синдром длительного раздавливания), характеризуется своеобразием клинической картины, тяжестью течения, высокой частотой летальных исходов.

Синдром длительного сдавления конечности - это своеобразное патологическое состояние организма, возникающее, как правило, в ответ на длительную компрессию большой массы мягких тканей. Описаны редкие случаи, когда СДС развивается при кратковременных сдавлениях большой массы мягких тканей. Сила сдавления при сохраненном сознании пострадавшего, как правило, велика, и он не в состоянии извлечь из-под пресса травмированную конечность.

Это наблюдается, например, при землетрясениях, завалах в шахтах, авариях и т. д. Сила сдавления может быть и небольшой. При этом СДС развивается в связи с продолжительной компрессией, которая возможна в тех случаях, когда пострадавшие по разным причинам (кома, отравление, припадок эпилепсии и т. п.) находятся в бессознательном состоянии. В клинической медицине для обозначения такого сдавления используют термины "позиционная компрессия", "позиционное сдавление". Опыт показывает, что СДС развивается в основном при длительном (в течение 2 ч и более) давлении большой массы мягких тканей.

Патогенез (что происходит?) во время Синдрома длительного сдавления:

Известно, что ранее дискутировались по крайней мере три теории патогенеза СДС: теория токсемии, теория плазмо- и кровопотери, теория нервно-рефлекторного механизма. Большой клинический опыт и результаты экспериментальных исследований показывают, что в развитии СДС играют роль все эти факторы. Согласно современным представлениям, ведущим патогенетическим фактором является травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровяное русло продуктов распада поврежденных клеток. Гемодинамические нарушения, вызываемые эндотоксинами, включают изменения целости эндотелия сосудов и активацию калликреинового каскада.

Капиллярная "протечка" приводит к экстравазации внутриклеточной жидкости. Брадикинины, так же как и другие вазоактивные кинины, вызывают гипотензию. В результате прямого воздействия эндотоксинов и свертывающего фактора XII активизируется механизм внутрисосудистого свертывания, который вызывает фибринолиз и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Важную роль в развитии капиллярного стаза, нарушениях микрогемоциркуляции и кислородного голодания органов играют изменение реологических свойств крови и снижение способности эритроцитов к деформации вследствие эндотоксикации. Активизируется также система комплемента ДВС, что приводит к дальнейшему повреждению эндотелия и изменениям вазоактивности.

В патогенезе различных несколько вариантов СДС (травматического генеза, позиционного происхождения, кратковременное сдавление с клинической картиной СДС) имеется общий компонент, определяющий в дальнейшем судьбу пострадавшего, - компрессия тканей, сопровождающаяся их ишемией с последующим возобновлением кровообращения и лимфоциркуляции в поврежденных тканях.

Каждому варианту компрессии свойственны особенности, отличающие их друг от друга, но острые ишемические расстройства (ОИР) в поврежденных тканях имеют единый патогенез и по сути являются определяющими состояние большинства пострадавших в дальнейшем, если к СДС не присоединяются другие повреждения (ранение, облучение, вторичная инфекция, ожоги, отравления и т. д.). Все варианты сдавлений мягких тканей целесообразно объединить термином "компрессионная травма". Если считать, что пост-ишемические расстройства при компрессионной травме являются основными и от них зависит жизнедеятельность организма или функционирование травмированной конечности, то компрессионную травму можно рассматривать как частный случай острых ишемических расстройств (ОИР) любого генеза, возникающих в ишемизированных тканях после возобновления в них кровотока. При травмах такие состояния наблюдаются в случаях длительного (давления конечности жгутом (турникетная травма), реплантации конечности (реплантационный токсикоз), восстановлении кровотока в травмированных магистральных сосудах и их тромбоэмболии ("синдром включения"), холодовой травме и т. д.

В тех случаях, когда ишемические расстройства угрожают жизни пострадавших, их можно выделить как тяжелую форму ОИР; если же они угрожают только функции поврежденного органа (конечности), то их можно рассматривать как легкую форму ОИР. Такое разделение ОИР позволит установить, в каком лечебном учреждении необходимо оказывать квалифицированную и специализированную помощь пострадавшим, в частности с компрессионной травмой. Это особенно важно при массовых поражениях, когда необходима медицинская сортировка. Учитывая изложенное, СДС можно рассматривать как тяжелую форму компрессионной травмы конечности, угрожающей жизни пострадавшего, который может умереть от постишемического эндотоксикоза, связанного с возобновлением кровотока и лимфоциркуляции в ишемизированных тканях. В одних случаях он протекает на фоне.болевого шока (травмы при землетрясениях и т. д.), в других - без болевого компонента (позиционная компрессия разного генеза). Не всегда наиболее опасным для жизни пострадавших при тяжелой компрессионной травме является пост-ишемический эндотоксикоз, поскольку его возникновение можно прогнозировать. Развитие постишемического эндотоксикоза необходимо предупреждать в той мере, в которой позволяют обстоятельства получения травмы и современные данные о его патогенезе.

Компрессия конечности создает аноксию травмированного сегмента, в результате которой на фоне болевого шока или коматозного состояния, вызванного другой причиной, в зоне аноксии нарушаются окислительно-восстановительные процессы вплоть до необратимых. Это связано с подавлением активности окислительно-восстановительных ферментных систем митохондрий клеток аноксированных тканей. После декомпрессии в зоне повреждения развиваются острые ишемические расстройства, обусловленные поступлением в организм по кровеносным и лимфатическим путям недоокисленных продуктов нарушенного метаболизма, состоящих из элементов цитоплазмы ишемизированных клеток в токсичных концентрациях, продуктов анаэробного гликолиза и перекисного свободнорадикального окисления. Наиболее токсичными являются "среднемолекулярные" продукты распада белка, калий, миоглобин и др.

Ишемизированные ткани, в которых возобновляется циркуляции крови и лимфы, после декомпрессии теряют свою нормальную архитектонику вследствие повышенной проницаемости клеточных мембран, развивается мембраногенный отек, происходят потеря плазмы и сгущение крови. В мышцах нормальная микроциркуляция не восстанавливается вследствие вазоконстрикции токсического генеза. Нервные стволы и симпатические ганглии не только травмированной, но и симметричной конечности при этом находятся в состоянии морфологической деафферентации. Ишемизированные ткани поврежденной конечности токсичны. При наличии большой массы ишемизированных тканей развивается опасный для жизни пострадавшего постишемическии токсикоз. Недоокисленные токсичные продукты из поврежденных тканей поражают в основном все жизненно важные органы и системы: миокард (в связи с отрицательным инотропным действием на него ишемических токсинов) - мозг, легкие, печень, почки; происходят глубокие нарушения системы эритрона, сопровождающиеся гемолизом и резким угнетением регенераторной функции костного мозга, обусловливающие развитие анемии; наблюдаются изменения системы свертывания крови по типу ДВС-синдрома; нарушаются все виды обмена веществ на почве последствий аноксии, резко угнетается иммунологическая реактивность организма, возрастает риск развития вторичной инфекции. Таким образом, возникает многообразный порочный круг расстройств всех органов и систем организма, достаточно подробно описанный в литературе, что в конечном итоге нередко приводит к смерти пострадавшего (от 5 до 100%). Изложенное позволяет созда ть модель профилактики и лечения СДС. Для профилактики СДС необходимо исключить постишемический токсикоз. Наиболее надежным и простым способом профилактики СДС является ампутация травмированной конечности под жгутом, наложенным до освобождения пострадавшего от сдавления. Показания к ампутации должны быть расширены в случае массовых поступлений пострадавших при неблагоприятной обстановке.

Для того чтобы предупредить СДС без ампутации, необходимо провести комплексную местную терапию, которую можно назвать регионарной реанимацией. Этот комплекс состоит из мероприятий, направленных на прекращение аноксии в ишемизированных тканях: детоксикацию их и восстановление в ишемизированных тканях нарушенных окислительно-восстановительных процессов. В качестве детоксикаторов в настоящее время с успехом применяют гемосорбенты типа СКН, для восстановления обменных процессов в ишемизированных тканях используют изолированное искусственное кровообращение травмированной конечности с подключением ксенопечени и гемоперфузию через криоконсервированную ткань печени. Перспективным направлением регионарной реанимации при СДС является направленный транспорт лекарственных веществ с помощью липосом.

Наиболее эффективны при лечении уже развившегося СДС токсикологические методики, направленные на то, чтобы освободить организм пострадавшего от "ишемических токсинов" (сорбционные методы, диализ, плазмаферез), и методики, применяемые с целью разорвать многообразный порочный круг расстройств, приводящих к опасным для жизни осложнениям (например, профилактика ДВС-синдрома, иммуностимуляция, временная замена функции пораженных почек). Ошибочным следует считать применение любых методик лечения, которые при тяжелой компрессионной травме в той или иной мере способствуют дополнительному "токсическому удару" из травмированных тканей по жизненно важным органам и системам. К ним относят фасциотомию, интенсивную инфузионную противошоковую терапию в случае отсутствия тугого бинтования и охлаждения конечности без детоксикации организма, гипербарическую оксигенацию (ГБО) без учета опасности последствий тканевой гипоксии в условиях повышенной концентрации кислорода.

Симптомы Синдрома длительного сдавления:

Клиническая картина СДС начинает формироваться с момента компрессии мягких тканей; а осложнения, опасные для жизни пострадавших, возникают, как правило, после декомпрессии и связаны с возобновлением кровотока и микроциркуляции в ишемизированных тканях. Результаты многочисленных экспериментов и клинических наблюдений показывають, что ампутация поврежденной конечности до того, как с нее будет снят пресс или жгут, наложенный проксимальнее места сдавления, как правило, спасает жизнь пострадавших. На практике доказано, что источником развития интоксикации при тяжелой компрессионной травме является травмированная конечность и "ишемические токсины" попадают в общую систему циркуляции крови и лимфы после освобождения пострадавших от компрессии. Под прессом пострадавший, как правило, не умирает. Футлярные новокаиновые блокады как метод лечения СДС оказались неэффективными. Проводниковая анестезия, хотя и более предпочтительна при СДС, чем футлярная блокада, однако сама по себе не спасает пострадавших от смерти при тяжелой компрессионной травме. Доказано, что нервные стволы травмированной конечности уже в период компрессии подвергаются морфологической деафферентации. С учетом этих данных представление о ведущей роли нейрорефлекторного болевого компонента в патогенезе СДС представляется иначе. Болевой синдром, несомненно присутствующий при компрессионной травме, создает лишь неблагоприятный фон, на котором развивается постишемический эндотоксикоз, как правило, не является причиной смерти.

Результаты экспериментов показали, что после декомпрессии кровообращение в сдавленной конечности восстанавливается своеобразно, очень напоминая таковое при реваскуляризации длительно ишемизированных тканей. При анатомической сохранности микроциркуляторного русла конечности, подвергнутой длительной компрессии, после кратковременной "реактивной" гиперемии кровоток возобновляется главным образом в соединительнотканных образованиях (подкожная жировая клетчатка, фасции, надкостница). Мышцы при этом почти не снабжаются кровью, что обусловливает их постишемический асептический некроз. Постишемические изменения мышц весьма своеобразны: явления некроза в них развиваются неравномерно, и видеть всю зону ишемического некроза невооруженным глазом невозможно, так как отдельные миофибриллы сохранены, а некоторые повреждены. Невозможно иссечь мышцы с постишемическим асептическим некрозом, сохранив при этом неповрежденные волокна. К тому же известно, что функция конечности, мышцы которой были ишемизированы при компрессионной травме, и при этом отмечались признаки вялого пареза и паралича, восстанавливается. Установлено, что детоксикация ишемизированной конечности адсорбентом способствует нормализации распределения крови в ишемизированных тканях. Известно также, что "ишемичсские токсины" оказывают непосредственное вазоактивное воздействие на гладкую мускулатуру сосудистой стенки.

Приведенные данные позволяют сделать заключение, что "ишемические токсины", попадая в общий кровоток из поврежденной конечности, оказывают патогенное воздействие на жизненно важные органы и системы, замыкая при этом ряд "порочных кругов" эндотоксикоза. Не до конца выяснен химический состав "ишемических токсинов", но известно, что это главным образом вещества, входящие в состав длительно ишемизированных тканей, кровоток в которых возобновлен. Эти вещества "вымываются" в кровь и лимфу в огромных количествах. К тому же в ишемизированных тканях нарушены процессы окисления из-за блокады окислительно-восстановительных ферментных митохондриальных систем. В связи с этим кислород, поступающий в ткани после возобновления в них кровотока, не усваивается, а участвует в образовании токсичных продуктов перекисного окисления.

Результаты экспериментов и клинических наблюдений свидетельствуют о том, что венозная кровь в травмированной конечности более токсична, чем кровь, оттекающая от. Особенно высока токсичность венозной крови травмированной конечности в первые минуты после декомпрессии. В дальнейшем, по-видимому, в связи с нарастанием отека и блокированием оттока крови и лимфы от ишемизированных тканей токсичность крови и лимфы в сосудах травмированной конечности несколько уменьшается. В настоящее время в условиях клиники удается контролировать динамику токсичности биологических жидкостей с помощью таких методов, как "парамецийный тест" и определение концентрации "средних молекул". Имеются и другие тесты и способы определения токсичности крови и лимфы. Эти данные позволяют считать, что для детоксикации организма целесообразнее проводить забор венозной крови из зоны травмы, например из бедренной вены поврежденной конечности.

Возобновление кровотока в конечности после декомпрессии сопровождается нарушением архитектоники ишемизированных тканей в связи с повышением проницаемости их клеточных мембран - развивается мембраногенный отек, характерный для постишемического состояния тканей. Эти нарушения архитектоники поврежденных тканей можно в какой-то степени предупредить путем постепенного восстановления кровотока в щадящем режиме и местного охлаждения, при котором уменьшается приток крови к ишемизированным тканям.

Вопрос о патогенезе и биологическом значении отека ишемизированных тканей окончательно не решен. При компрессионной травме можно различать преимущественно местный отек, локализующийся зоне травмированных тканей, и общую плазмопотерю при незначительном местном отеке, причем в обоих случаях может наблюдаться сгущение крови. В экспериментах установлено, что чем тяжелее компрессионная травма, тем меньше выражен местный постишемический отек и значительнее общая плазмопотеря. Эти данные позволили сделать вывод, что степень выраженности местного отека отражает степень сохранности защитных реакций организма, а отек ишемизированных тканей носит защитный характер. Этот вывод подтверждают данные, свидетельствующие о том, что чем тяжелее компрессионная травма, тем значительнее сни жается иммунологическая реактивность организма.

Отек ишемизированных тканей нарастает по мере уменьшения всасывания токсических веществ из пораженных тканей. Это значит, что отек травмированных тканей защищает организм от поступления из них в жидкие среды токсических веществ. В связи с этим "борьба" с последствиями отека путем фасциотомии при тяжелой компрессионной травме конечности неизбежно приводит к дополнительному токсическому "удару" по организму в связи с улучшением кровотока в поврежденной конечности. Таким образом, пытаясь сохранить конечность, ее функцию, мы рискуем жизнью пострадавшего. Все лечебные мероприятия (фасциотомия, некрэктомия, фиксация переломов и т. д.) по спасению конечности, подвергшейся сдавлению, должны проводиться параллельно с интенсивной терапией, применением современных методов активной детоксикации - гемолимфосорбции и гемодиализа.

Значительная общая плазмопотеря при тяжелой компрессионной травме на фоне шока является несомненным показанием к интенсивной инфузионной терапии, являющейся компонентом противошокового лечения. При этом, однако, следует иметь в виду, что стимуляция гемодинамических показателей может стать опасной для пострадавших в том случае, если сохранено свободное сообщение между кровеносным и лимфатическим руслами организма и травмированной конечности. В этих случаях, как показал эксперимент, стимуляция гемодинамики с помощью противошоковых мероприятий, усиливая также кровоток в ишемизированной конечности, способствует более разрушительному токсическому воздействию, в частности на печень, а также другие жизненно важные органы и системы травмированных животных. Вследствие этого инфузионная противошоковая терапия при тяжелой компрессионной травме эффективна на фоне разобщения кровеносного и лимфатического русла организма и поврежденной конечности, что достигается ее тугим бинтованием, охлаждением или наложением жгута (если принято решение об ампутации).

Основными факторами токсемии при СДС являются гиперкалиемия, поражающая сердце, почки и гладкую мускулатуру; биогенные амины, вазоактивные полипептиды и протеолитические лизосомальные ферменты, вызывающие респираторный дистресс-синдром; миоглобинемия, приводящая к блокаде канальцев и нарушению реабсорбционной функции почек; развитие аутоиммунного состояния с образованием аутоантител к собственным антигенам. Указанные патологические факторы определяют следующие механизмы развития СДС.

После реперфузии тканей одним из первых барьеров на пути движения эндотоксинов и агрегатов из ишемизированных и поврежденных тканей являются легкие. Широкое микроциркуляторное русло легких - основное "поле сражения" организма с эндотоксинами. У пострадавших с СДС достоверно увеличивается количество палочкоядерных лейкоцитов и возникает периваскулярный интерстициальный отек. Гранулоциты проникают в интерстиций из просвета капилляров, где происходит их дегрануляция. Кроме гранул с ферментами, палочкоядерные лейкоциты выделяют свободные кислородные радикалы, блокирующие плазменные ингибиторы ферментов и повышающие проницаемость капиллярной мембраны. Поступление эндотоксинов в капиллярное русло легких и легочный интерстиций регулируется путем увеличения " или уменьшения физиологического или смешанного (с патологическим) артериовенозного шунтирования в системе легочной микрогемоциркуляции и компенсаторного увеличения скорости лимфооттока.

При массивном поступлении эндотоксинов в легкие происходит постепенное нарушение ферментных систем гранулоцитов, возникает недостаточность или блокада систем лимфооттока, наблюдаются истощение антитоксической функции легких и развитие дистресс-синдрома.

Элементы распада мышечной ткани, в основном миоглобин, калий, фосфор и молочная кислота, накапливаются в крови и вызывают метаболический ацидоз. В это же время происходит экссудация жидкости из пораженных капилляров в мышечную ткань, в результате чего возникают выраженный отек конечности и гиповолемия. Вследствие развития гиповолемии, миоглобинемии и ацидоза на фоне респираторного дистресс-синдрома возникает острая почечная недостаточность. При этом происходят деструкция клубочкового и канальцевого эпителия, развитие стаза и тромбоза как в корковом, так и в мозговом веществе. В почечных канальцах возникают значительные дистрофические изменения, нарушается целость отдельных канальцев, их просвет заполняется продуктами распада клеток. Эти рано возникающие и быстро прогрессирующие изменения приводят к развитию почечной недостаточности. Миоглобин, гемоглобин, образующийся при гемолизе эритроцитов, а также нарушение способности эритроцитов к деформации усиливают ишемию коркового слоя почек, что способствует прогрессированию морфологических изменений в их клубочковом и канальцевом аппарате и приводит к развитию олигурии и анурии.

Длительное сдавление сегмента , развитие в его тканях кислородного голодания и гипотермии приводят к выраженному тканевому ацидозу. После устранения сдавления недоокисленные продукты обмена (молочная, ацетоуксусная и другие кислоты) поступают из поврежденного сегмента в общее кровеносное русло. Молочная кислота является тем метаболитом, который вызывает резкое снижение рН крови и сосудистого тонуса, приводит к уменьшению сердечного выброса и развитию необратимого шока.

Развивающаяся гипоксия оказывает негативное влияние на функции жизненно важных систем. Дефицит кислорода приводит к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции, поэтому вазотоксические вещества бактериальной природы свободно проникают в портальную систему и блокируют ретикулоэндотелиальную систему печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия способствуют освобождению вазопрессивных факторов. Нарушения гемодинамики при этом состоянии связаны не только с образованием вазопрессоров. Получены данные, что при различных вариантах шока появляется специфичный гуморальный депрессирующий миокардиальный фактор. Эти составляющие могут являться причинами угнетения сократительной способности миокарда и катехоламинового ответа, а также важными факторами в развитии шока. При шоке неизбежно возникает полиорганная недостаточность в том случае, если, перед тем как развились тяжелый метаболический ацидоз и сосудистая недостаточность, не была проведена адекватная интенсивная терапия.

В зависимости от клинической картины выделяют следующие формы СДС : крайне тяжелую, тяжелую, средней тяжести и легкую. Как показал опыт работы, все эти формы СДС наблюдались у больных, поступавших из зоны землетрясения.

В клиническом течении СДС выделяют четыре периода.

• I период - компрессия мягких тканей с развитием травматического и экзотоксического шока.
• II период - локальные изменения и эндогенная интоксикация. Он начинается с момента декомпрессии и продолжается 2-3 сут.

Кожный покров на сдавленной конечности бледной окраски, отмечается цианоз пальцев и ногтей. Нарастает отек. Кожа становится плотной. Пульсация периферических сосудов из-за плотного отека не определяется. По мере углубления местных проявлений ухудшается общее состояние пострадавших. У них преобладают симптомы травматического шока: болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильная гемодинамика, гемоконцентрация, креатининемия, возрастает концентрация фибриногена, повышается толерантность плазмы к гепарину, снижается фибринолитическая активность, повышается активность свертывающей системы крови. Моча имеет высокую относительную плотность, в ней появляются белок, эритроциты, цилиндры.

Для СДС характерно относительно хорошее состояние пострадавших сразу после устранения сдавления. Только через несколько часов (если конечность не была "разрушена" в результате катастрофы) появляются изменения местного характера в поврежденном сегменте - бледность, синюшность, пестрая окраска кожи, отсутствие пульсации на периферических сосудах. В течение последующих 2-3 дней нарастает отек одной или нескольких конечностей, подвергнувшихся сдавлению. Отек сопровождается возникновением пузырей, плотных инфильтратов, местным, а иногда и тотальным некрозом всей конечности. Состояние пострадавшего стремительно ухудшается, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность.

В периферической крови отмечаются ее сгущение, нейтрофильный сдвиг, лимфопения. Плазмопотеря приводит к значительному уменьшению ОЦК и ОЦП; отмечается склонность к тромбообразованию.

Именно в этом периоде требуется проведение интенсивной инфузионной терапии с использованием форсированного диуреза и детоксикации, без которых у больных развивается респираторный дистресс-синдром.

• III период - развитие осложнений, проявляющихся поражением разных органов и систем, период острой почечной недостаточности. Продолжительность периода со 2-х по 15-е сутки. Анализ клинических наблюдений показал, что не всегда наблюдается соответствие между распространенностью и длительностью сдавления конечностей или конечности и выраженностью почечной недостаточности. В связи с этим в дополнение к классификации следует выделять легкую, средней тяжести и тяжелую острую почечную недостаточность. В этом периоде нарастает отек сдавленной конечности или ее сегмента, на поврежденной коже появляются пузыри с прозрачным или геморрагическим содержимым. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко уменьшается диурез, вплоть до анурии. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, калия. Развивается классическая картина уремии с гипопротеинемией, увеличением количества фосфора и калия, уменьшением содержания натрия.

Повышается температура тела. Состояние пострадавшего резко ухудшается, усиливаются вялость и заторможенность, появляются рвота и жажда, иктеричность склер и кожных покровов, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс печени. Несмотря на интенсивную терапию, до 35% пострадавших умирают. В этом периоде необходимо использовать методы экстракорпоральной детоксикации либо (в отсутствие аппарата "искусственная почка") перитонеального диализа; как показал наш опыт, неплохие результаты дают гемосорбции (желательно с забором крови из вены пораженной конечности под контролем тестов интоксикации) .

• IV период - реконвалесценции. Он начинается после восстановления функции почек. В этом периоде местные изменения преобладают над общими. На первый план выходят инфекционные осложнения открытых повреждений, полученных при травме, а также осложнения ран после фасциотомий. Возможна генерализация инфекции и сепсиса. В неосложненных случаях отек конечности и боли в них к концу месяца проходят. Восстановление функции суставов поврежденной конечности, ликвидация парезов и параличей периферических нервов зависят от степени повреждений мышц и нервных стволов. В результате гибели мышечных элементов происходят замещение их соединительной тканью и развитие атрофии конечности, но функция постепенно может восстановиться, особенно при позиционной компрессии.

Анализ результатов наблюдений за пострадавшими во время землетрясения в Армении в IV периоде СДС показал, что у них долго сохраняются выраженная анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия (снижение альбуминовой, увеличение глобулиновой фракций, особенно у-фракции), гиперкоагуляция крови, а также изменения в моче - наличие белка и цилиндров. У всех пострадавших в течение длительного периода отмечается сниженный аппетит. Изменения гомеостаза стойкие, с помощью интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии их удается ликвидировать в среднем к концу месяца интенсивного лечения.

• V период - пострадавших выявляют значительное снижение факторов естественной резистентности, иммунологической реактивности, бактерицидной активности крови, активности лизоцима сыворотки. Из клеточных факторов изменения происходят в основном в системе Т-лимфоцитов. Длительное время остается измененным лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ).

У большинства пострадавших длительное время сохраняется отклонение в эмоционально-психическом статусе в виде депрессивных или реактивных психозов и истерий.

Выделенная из ран (при наличии открытых повреждений) микрофлора имеет особенности. В раннем периоде (первые 7 дней) после землетрясения раны обильно обсеменены клостридиями, главным образом. Это свидетельствует о высоком риске развития у этих больных клостридиального мионекроза или "газовой гангрены". Клостридии у всех больных выделяют в ассоциации с энтеробактериями, псевдомонадами, анаэробными кокками. Под влиянием хирургического лечения и антибактиральной терапии раны у всех больных очищаются от клостридий через 7-10 дней.

У большинства больных, поступающих в более поздние сроки, выделяют микробные ассоциации, обязательной составной частью которых является синегнойная палочка, а их "спутниками" - энтеробактерии, стафилококки и некоторые другие бактерии.

У некоторых пострадавших в IV периоде СДС выявляются некрозы глубоких мышц поврежденной конечности или ее сегмента, протекающие со скудной симптоматикой или бессимптомно. Заживление раны сдавленной конечности более длительное, чем обычных ран.

Тяжесть клинических проявлений синдрома сдавления и их прогноз зависят от степени сдавления конечности, массы пораженных тканей и сочетанного повреждения других органов и структур (черепно-мозговая травма, травма внутренних органов и систем, перелом костей, повреждение суставов, сосудов, нервов и др.).

Лечение Синдрома длительного сдавления:

Современное лечение пострадавших во время землетрясений и других массовых катастроф с СДС разной степени выраженности должно быть комплексным с учетом всех моментов патогенеза данного повреждения, этапности и преемственности в оказании лечебных пособий. Комплексность предусматривает воздействие на макроорганизм с целью коррекции всех отклонений гемостаза, местный патологический очаг и микрофлору ран. Этапность означает оказание определенного и необходимого для каждого этапа объема и характера медицинской помощи. Преемственность в лечении обеспечивает непрерывность и целенаправленность проведения лечебных мероприятий от начала медицинской помощи до выздоровления пострадавшего.

При массивных поражениях целесообразно организовать три этапа оказания медицинской помощи:

• I этап - помощь в очаге массового поражения,
• II этап - квалифицированная медицинская помощь, которую оказывают в медицинском учреждении, находящемся на небольшом расстоянии от зоны массового поражения и оснащенном всем необходимым для сортировки и оказания квалифицированной помощи при повреждениях опорно-двигательного аппарата и внутренних органов, а также шока и СДС с начальными явлениями почечной недостаточности. В связи с массовым поступлением пострадавших пребывание в этом учреждении ограничивается 1-2 сут.

На данном этапе могут быть использованы подразделения медицинского десанта в виде "летающих госпиталей" или "госпиталей на колесах", развертывающих свою деятельность вблизи очага поражения. В зависимости от обстановки эти учреждения могут увеличить или уменьшить объем оказываемой медицинской помощи.

• III этап - специализированная медицинская помощь. С этой целью используют крупный центр хирургического и травматологического профиля, оснащенный всем необходимым для оказания специализированной помощи при открытых и закрытых повреждениях опорно-двигательного аппарата и их последствий, а также реанимационной службой для лечения шока, постишемического токсикоза, сепсиса и острой почечной недостаточности в полном объеме. Благодаря организации таких центров исключаются временные переводы больных в другие узкоспециализированные учреждения для лечения, например, острой почечной недостаточности и т. д., где нет специалистов по лечению травм, инфицированных ран и т. п.

Лечение на месте происшествия . На месте происшествия пострадавшему обязательно вводят обезболивающие, по возможности выполняют новокаиновую блокаду (лучше проводниковую) у основания конечности. Жгут накладывают только при явном размозжении конечности с целью острочки ампутаци и. В других случаях последовательность оказания помощи на месте происшествия должна быть следующая: наложение жгута, освобождение конечности от завала, тугое бинтование сдавленной конечности, холод, иммобилизация, снятие жгута, при наличии ран - их механическая очистка, наложение повязок, обладающих антисептическими, ферментативными и дегидратирующими свойствами, бинтование. При наличии возможности обкладывают поврежденный сегмент конечности пузырями со льдом и осуществляют транспортную иммобилизацию.

На этапе квалифицированной и специализированной помощи продолжают проводить интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию, осуществляют катетеризацию центральной вены (если она не была произведена на предыдущем этапе). Лечение направлено на дальнейшее увеличение объема мочи путем форсированного диуреза. Объем инфузионно-трансфузионной терапии не менее 500 мл/ч. В состав инфузионных средств входят свежезамороженая плазма (500-700 мл в сутки), глюкозо-новокаиновая смесь (400 мл), 5% раствор глюкозы с витаминами С и группы В (д о 1000 мл), 5-10% альбумин (200 мл), 4% раствор гидрокарбоната натрия (400 мл), раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела, дезинтоксикационные средства (гемодез, неогемодез). Состав жидкостей и их объем корригируется в зависимости от диуреза, степени интоксикации, показателей КОС. Проводят наблюдение за АД, ЦВД, мочеиспусканием. Для учета количества мочи ежечасно проводят катетеризацию мочевого пузыря. Медикаментозная терапия: для стимуляции диуреза назначают лазикс и эуфиллин, гепарин, дезагреганты (курантил, трентал), ретаболил или нероболил, сердечно-сосудистые средства, иммунокорректоры. Такое лечение должно обеспечить мочеиспускание в количестве не менее 300 мл/ч.

При неэффективности консервативного лечения в течение 8-12 ч и снижении диуреза до 600 мл/сут и ниже решают вопрос о проведении гемодиализа. Анурия, гиперкалиемия более 6 ммоль/л, отек легких, головного мозга - экстренные показания к гемодиализу. Объем инфузионной терапии в междиализный период 1500-2000 мл.

При кровоточивости вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания экстренно проводят плазмаферез с последующим переливанием до 1000 мл свежезамороженной плазмы и назначают ингибиторы протеаз (трасилол, гордокс, контрикал).

Хирургическая тактика зависит от состояния пострадавшего, степени ишемии поврежденной конечности, наличия размозженных тканей, переломов костей и должна быть активной.

В случае отсутствия ран на сдавленной конечности хирургическую тактику можно определить по классификации степени ишемий.

• I степень - незначительный индуративный отек мягких тканей.

Кожа бледная, на границе поражения несколько нависает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет. Консервативное лечение дает выраженный эффект.

• II степень - умеренно выраженный индуративный отек мягких тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками незначительного

Синдром длительного сдавления (СДС, травматический токсикоз, краш-синдром, синдром длительного раздавливания, миоренальный синдром, компрессионная травма, синдром размозжения) — полисимптомное заболевание, которое развивается под влиянием травматического шока, эндогенной токсемии (отравления) и миоглобинурийного нефроза. Наблюдается при длительном сдавлении тканей, которое вызывает прекращение кровотока и ишемию.

МКБ-10	T79.5
МКБ-9	958.5
DiseasesDB	13135
MedlinePlus	13135
MeSH	D003444

В большинстве случаев выявляется у людей, которые попали под завалы (пострадали при землетрясениях, технологических катастрофах, в результате боевых действий и др.). Синдром характеризуется сложным патогенезом, трудностью лечения и высоким количеством летальных исходов.

Общие сведения

Обширные повреждения мягких тканей при длительном сдавлении впервые были описаны в 1864 г. Н. И. Пироговым. К особенностям травмы Пирогов отнес наличие травматических кровоизлияний и подтеков, местную окоченелость, давление или прижатие тканей.

Подобные изменения мягких тканей у пострадавших были описаны Кальмерсом в 1908 г. после землетрясения в Мессине.

В 1909 г. Зильберштейном был описан нефрит, сопровождающийся альбуминурией (выделением белка с мочой) и гематурией (наличие крови в моче, превышающее норму), у пострадавших от длительного сдавления тканей рабочих.

Синдром длительного раздавливания впервые описал в 1918 г. французский Кеню на основании опыта, полученного во время военных действий в течение Первой мировой войны.

Многочисленные наблюдения за пострадавшими в результате бомбежек во время Второй мировой войны сделал и британский военный врач Е. Байуотерс, принимавший непосредственное участие в лечении раненых. Именно Е. Байуотерс дал название «краш-синдром» синдрому, который был выявлен у 3,5% попавших под завалы пострадавших.

Исследовали синдром длительного сдавления также:

• А.Я. Пытель, который в 1945 г. на основе наблюдений за ранеными в Сталинграде назвал заболевание синдромом размозжения и травматического сжатия конечностей;
• М.И. Кузин, исследовавший последствия землетрясения 1948 г. в Ашхабаде и защитивший в 1954 г. докторскую диссертацию на тему синдрома длительного раздавливания;
• Э.А. Нечаев, Г.Г. Савицкий и П.Г. Брюсов, участвующие в лечении пострадавших после землетрясения в Спитаке, где СДС составлял около 28-30% случаев (присутствовавшим там же М.М. Кирилловым отмечена также «ситуация сдавления» без развития СДС).

Удельный вес синдрома длительного сдавливания при глобальных катастрофах с течением времени возрастает – если в 1948 г. синдром был выявлен у 5% пострадавших при землетрясении в Ашхабаде, то при спитакском землетрясении число пострадавших с СДР превысило 28%. Атомные взрывы в Хиросиме и Нагасаки также сопровождались значительным количеством пострадавших с СДС – их число доходило до 20 %. Данная ситуация связана с ростом городов и преобладанием в них многоэтажных построек.

Формы

В настоящее время существуют различные типы классификации СДС. В зависимости от вида сдавления (компрессии) выделяют синдром:

• возникший в результате сдавления плитой, грунтом и различными предметами;
• позиционный, при котором ранние симптомы стерты, а сдавление вызывается частями собственного тела.

По месту локализации синдром длительного сдавления подразделяется на СДС:

• головы;
• конечностей или их сегментов;
• груди;
• живота;
• таза.

По наличию сопутствующих травм выделяют:

• СДС, сопровождающийся травмами внутренних органов;
• СДС с повреждением костей и суставов;
• СДС с повреждением нервов и магистральных сосудов.

Самой распространенной является классификация по степени тяжести, включающая:

• Легкую форму СДС, при которой практически отсутствуют нарушения функции сердечно-сосудистой системы и почек. Возникает при сдавливании мягких тканей сегментов конечностей, которое длится не более 4 часов.
• Среднюю форму, при которой на ранней стадии отсутствует выраженная недостаточность сердечно-сосудистой системы, а развивающаяся почечная недостаточность протекает в легкой форме. Возникает в результате раздавливания мягких тканей конечностей, длящегося 4-5 часов.
• Тяжелую форму, которая сопровождается на всех стадиях симптомами почечной недостаточности. Развивается в результате сдавления нижних конечностей (одной или обеих) на протяжении 6-7 часов.
• Крайне тяжелую форму, развивающуюся при сдавлении обеих нижних конечностей более 8 часов. Сопровождается симптомами острой сердечно-сосудистой недостаточности и часто заканчивается летальным исходом в течение 1-2 дня после травмы.

Учитывая полученный после землетрясения в Спитаке опыт хирургов, эту классификацию можно считать довольно условной — в 15% случаев у пробывших более суток под завалами пострадавших была выявлена только легкая степень СДС. Кроме того, компрессия не во всех наблюдаемых случаях вызывала СДС.

Поскольку поражения часто бывают комбинированными, выделяют СДС, который сочетается с:

• термическими поражениями;
• радиационными поражениями;
• отморожением;
• отравлением и др.

Краш-синдром может сопровождаться развитием осложнений, поэтому выделяется СДС, осложненный:

• инфарктом миокарда и другими заболеваниями систем и органов организма;
• гнойно-септическими заболеваниями;
• острой ишемией травмированной конечности.

В зависимости от периода клинического течения заболевания, выделяют:

• Стадию компрессии, которая длится весь период сдавливания.
• Посткомпрессионный период, развивающийся после устранения компрессии. Включает ранний период (1-3 сутки после травмы), промежуточный период (с 4 по 18 сутки после травмы) и поздний (наблюдается после 18 суток с момента травмы).

Причины развития

Синдром длительного сдавления возникает в результате механической травмы.

Развитие синдрома обуславливается:

• Болевым синдромом.
• Массивной потерей плазмы в результате выхода сквозь стенки сосудов жидкой части крови в поврежденные ткани. У травмированного при этом возникает сгущение крови и развивается тромбоз мелких сосудов в области повреждения.
• Травматической токсемией (интоксикацией продуктами распада тканей). Развивается при всасывании токсинов, образовавшихся в раздавленных мышцах. Утерянные мышечной тканью миоглобин (75%), креатин (70%), калий (66%) и фосфор (75%) попадают в сосудистое русло после освобождения придавленных конечностей, вызывая ацидоз (увеличение кислотности) и гемодинамические расстройства. Свободный миоглобин благодаря кислой реакции мочи в почках трансформируется в кристаллический солянокислый (гидрохлористый) гематин, который закупоривает почечные канальцы, провоцируя развитие острой почечной недостаточности.

Также в кровоток из тканей в месте сдавливания попадает большое количество гистамина, миоглобина, калия, серотонина, среднемолекулярных полипептидов и других элементов, обуславливающих развитие полиорганной недостаточности.

Патогенез

В основе развития синдрома длительного сдавления лежит компрессия, которая возникает при сдавливании (раздавливании) тканей и вызывает их ишемию, а также последующее возобновление лимфоциркуляции и кровообращения в области повреждений.

В период воздействия на ткани сдавливающего фактора возникает «болевой шок» (сильное болевое раздражение), которое вызывает нейрогуморальные расстройства, характерные для тяжелого стресса. В крови резко возрастает уровень гормонов агрессии, возникают расстройства микроциркуляции, изменяются реологические свойства крови, нарушается ее свертываемость. Затем развиваются нарушения функции органов, которые провоцируются также острой ишемией поврежденных тканей.

Острые ишемические расстройства, определяющие состояние больного, развиваются одинаково при любом типе СДС. Они возникают после декомпрессии и связаны с недоокисленными продуктами нарушенного метаболизма, которые поступают в организм по лимфатическим и кровеносным путям.
Образующиеся при повреждении тканей вещества вызывают эндотоксикоз или даже эндотоксический шок, возникающий в результате резкой активации и увеличения концентрации в крови простагландинов, цитокинов и других биологически активных соединений.

Токсичное влияние оказывают элементы цитоплазмы ишемизированных клеток в повышенной концентрации, продукты перекисного свободнорадикального окисления и анаэробного гликолиза (к самым токсичным относятся среднемолекулярные полипептиды, миоглобин, калий).

Синдром длительного сдавления развивается примерно через 15-20 минут после устранения сдавливающих факторов, если пострадавшему не оказали своевременную первую помощь.

Обеспечение кровью ишемизированных тканей провоцирует «синдром реперфузии», при котором повышается проницаемость капилляров и белки массово переходят из сосудистого пространства в интерстициальное, что сопровождается потерей тканями нормальной архитектоники и образованием выраженного мембраногенного отека пораженной области.

Развитие отека сопровождается потерей плазмы и сгущением крови.

Ишемизированные ткани отличаются токсичностью, поэтому при большой области поражения развивается постишемический токсикоз. Токсичные продукты:

• поражают все жизненно важные органы (миокард, почки, легкие, мозг, печень);
• нарушают систему кроветворения (эритрон, вырабатывающий красные клетки крови);
• провоцируют развитие анемии, которая возникает под воздействием угнетения регенераторной функции костного мозга и гемолиза (разрушения эритроцитов);
• вызывают изменения свертывания крови по типу ДВС-синдрома;
• нарушают обмен веществ;
• угнетают иммунологическую реактивность организма, что способствует присоединению вторичной инфекции.

В дальнейшем под воздействием повреждений структуры и функции органов возникает синдром полиорганной недостаточности.

Поскольку у больного вследствие интоксикации развивается вазоконстрикция (сужение сосудов), нормальная микроциркуляция в мышцах не восстанавливается. При этом наблюдается морфологическая деафферентация (лишение возможности проведения сенсорного возбуждения) не только пораженной, но и здоровой симметричной конечности.

Прогрессирование синдрома полиорганной недостаточности провоцируется усилиением микроциркуляторных расстройств при наличии:

• жировой глобулемии;
• коагулопатии (нарушений свертываемости крови);
• артериальной гипоксемии.

В норме в крови и моче миоглобин не выявляется, но при сдавлении тканей у пострадавших в данных биологических жидкостях появляется миоглобин, свидетельствующий о разрушении мышечных волокон.

Краш-синдром сопровождается миоглобинурией, которая проявляется при количестве миоглобина в крови выше 30 мг/л. Поскольку миоглобин – слабо связанная с сывороточными белками молекула небольших размеров, он довольно быстро выводится почками. При наличии в почках кислой среды миоглобин трансформируется в кислый гематин и выпадает в осадок, блокируя почечные канальцы.

По мнению некоторых ученых, накопившийся в дистальном отделе нефрона гематин проявляет свои токсические свойства и провоцирует миоглобинурийный нефроз или острый тубулярный некроз.

Ориентируясь на степень поражения почек при СДС, выделяют:

• простую миоглобинурию, не сопровождающуюся поражением нефрона;
• миоглобинурийную нефропатию, которая сопровождается присутствием в моче цилиндров;
• злокачественную нефропатию, для которой характерны признаки острой почечной недостаточности.

Существует также гипотеза, согласно которой почечная недостаточность развивается в результате невозможности удалять токсичные вещества через заблокированные почечные канальцы.

Возникающие многообразные расстройства органов и систем нередко приводяк к летальному исходу.

Симптомы

Синдром длительного сдавления отличается по симптоматике в зависимости от клинической стадии и тяжести заболевания.

Для периода компрессии, который длится от момента травмирования до ликвидации компрессии, характерны:

• психическая депрессия, которая проявляется наличием апатии, сонливости и заторможенности (у отдельных больных наблюдается психомоторное возбуждение);
• боли и ощущение распирания в сдавленной части тела;
• жажда;
• затрудненное дыхание.

Если имеется дополнительная травма, в клинической картине преобладают признаки ведущей патологии.

Для синдрома длительного сдавления характерно в раннем компрессионном периоде наличие симптомов травматического шока при средней и тяжелой степени СДС, которые проявляются:

• выраженным болевым синдромом;
• психоэмоциональным стрессом;
• общей слабостью;
• бледностью;
• нестабильной гемодинамикой;
• артериальной гипотонией;
• тахикардией;
• напряженной и холодной на ощупь бледной или синюшной кожей;
• пузырями;
• снижением или потерей чувствительности и активных движений.

Пульс периферических артерий может не прощупываться из-за отека.

Наблюдаются нарушения сердечного ритма (вплоть до остановки сердца), которые развиваются в результате гиперкалиемии. Выявляется синдром внутрифутлярного давления (боли в быстро отекающей конечности, сопровождающиеся углублением ишемии).

Тяжелая степень краш-синдрома сопровождается с первых дней:

• почечно-печеночной недостаточностью;
• отеком легких.

Первые порции мочи могут не отклоняться от нормы, но потом выделяющийся миоглобин придает моче бурую окраску. В моче выявляются:

• белок, эритроциты, лейкоциты и цилиндры в большом количестве;
• выраженный сдвиг рН в кислую сторону и высокая относительная плотность.

Синдром длительного сдавления на промежуточной стадии сопровождается:

• комбинированной интоксикацией, которая вызывается всасыванием продуктов распада;
• нарастанием азотемии (повышенным содержанием в крови азотистых продуктов обмена) на фоне сформировавшейся острой почечной недостаточности (возможно развитие олигоанурии);
• выраженной гиперкалиемией и гиперфосфатемией;
• сохранением или нарастанием отека;
• поддерживающими эндогенную интоксикацию очагами прогрессирующего вторичного некроза на месте сдавления;
• инфекционными (обычно анаэробными) осложнениями, которые развиваются в ишемизированных тканях (склонны к генерализации).

Краш-синдром на поздней стадии, которая длится с 20-го дня до 2-3 месяцев с момента травмы, сопровождается:

• симптомами полиурической фазы острой почечной недостаточности;
• местными симптомами, которые вызваны повреждением нервов и мышц травмированной части тела;
• медленным восстановлением функций поврежденных внутренних органов.

Диагностика

Синдром длительного сдавления диагностируется на основании:

• клинической картины (наличие признаков перенесенного сдавления) и данных об обстоятельствах травмы;
• данных лабораторной диагностики, включающих анализ мочи, общий и биохимический анализ крови;
• данных инструментальной диагностики, позволяющих сопоставить в динамике данные лабораторных анализов, симптомы и структуру почек на разных этапах развития синдрома.

Лабораторная диагностика выявляет:

• Уровень миоглобина в плазме, который может быть значительно повышенным.
• Уровень миоглобина в моче (информативный прогностический критерий почечного повреждения). Концентрация миоглобина более 1000 нг/мл в 80% случаев свидетельствует о развивающейся анурической острой почечной недостаточности, а при концентрации ниже 300 нг/мл острая почечная недостаточность не развивается.
• Концентрацию трансаминаз в крови, которая может превышать норму в несколько тысяч раз.
• Концентрацию в крови креатинина и мочевины (свидетельствует о выраженном распаде мышечной ткани), показатели кислотно-щелочного состояния, а также содержание электролитов.

Степень поражения почек определяют по:

• кислой реакции мочи;
• наличию в моче крови и сгустков (может свидетельствовать о тупой травме почки);
• цвету мочи (буро-красный);
• относительной плотности мочи, которая увеличивается в значительной степени;
• наличию белка в моче (до 2 г/л).

Удельный вес мочи в первые дни после получения травмы у больных с СДС повышается (вплоть до 1040–1050). При отсутствии анурии спустя некоторые время относительная плотность мочи снижается.

В первые 2 недели у 28% больных обнаруживается глюкозурия, свидетельствующая о повреждении проксимального отдела нефрона.

В случае массового поступления пострадавших концентрация миоглобина лабораторно не определяется — темно-бурый или практически черный цвет мочи говорит о значительном количестве миоглобина в моче.

В мочевом осадке у больных с СДС выявляют:

• наличие цилиндров;
• при присоединении инфекции повышение лейкоцитов;
• высокую концетрацию солей.
• повышение мочевой кислоты.

У большинства больных в первые недели присутствует уратный диатез (отложение мочекислых солей), который в более поздний период сменяется оксалатным и фосфатным.

При СДС могут выявлять:

• «шоковую почку»;
• токсическую и инфекционно-токсическую нефропатию;
• ушиб и инфаркт почек;
• паранефральную гематому, вызывающую сдавление почки;
• пиелонефрит и др.

Лечение

Первая медицинская помощь при краш-синдроме включает:

• Осторожное извлечение пострадавшего из-под обломков и перенесение его в безопасное место. Обломки желательно поднимать постепенно, сразу же бинтуя пострадавшую конечность эластичным (в крайнем случае марлевым) бинтом выше места сдавливания для предупреждения распространения токсинов и развития шока.
• Накладывание асептических повязок на раны.
• Остановку наружного кровотечения при его наличии (накладывается жгут или давящая повязка).
• Введение обезболивающего.
• Срезание одежды и удаление обуви с пострадавшей конечности при значительном отеке.
• Транспортную иммобилизацию.
• Предоставление обильного питья больным в сознании и без повреждений живота.

Пострадавшим на месте вводятся:

• Кристаллоидные растворы (натрия хлорид 0,9 % – 400 мл.), введение которых желательно продолжать в ходе эвакуации. Оптимально начинать инфузионную терапию до извлечения из завала.
• Для предупреждения закупорки почечных канальцев внутривенно 4% гидрокарбонат натрия 200 мл («слепая коррекция ацидоза»).
• Внутривенно 10% хлорид кальция, нейтрализующий токсическое воздействие ионов калия на сердечную мышцу.
• Большие дозы глюкокортикоидов, стабилизирующие клеточные мембраны.

Также проводится симптоматическая терапия.

Спасатели перед извлечением пострадавшего или сразу после него накладывают выше места сдавления жгут, предупреждающий развитие коллапса или остановки сердца в результате гиперкалиемии. Затем врачом оценивается состояние жизнеспособности сдавленного участка. Жгут не снимают при:

• разрушении конечности;
• наличии гангрены;
• отсутствии чувствительности и подвижности конечности.

В остальных случаях на раны пластырем прикрепляются асептические наклейки, поскольку тугое бинтование может вызвать углубление ишемических расстройств.

Как правильно оказать помощь при подозрении на синдром длительного сдавления, фото.

Дальнейшее лечение включает восстановление кровообращения, устранение токсемии и острой почечной недостаточности.

Синдром длительного сдавления часто требует хирургического вмешательства:

• фасциотомии (рассечение соединительнотканной оболочки, которая покрывает органы и образует футляры для мышц);
• ампутации поврежденного сегмента.

При развитии острой почечной недостаточности прогноз неблагоприятный, но правильное и своевременное лечение приводит к постепенному исчезновению явлений почечной недостаточности на 10-12 день.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Версия для печати