Что такое хроническая ишемия головного мозга? Хроническая ишемия мозга у жителей северных территорий (на примере республики коми) Медикаментозное лечение цереброваскулярной болезни.

Хроническая ишемия головного мозга – это нарушение кровотока, возникающее вследствие церебрального атеросклероза. Известно, что головной мозг выполняет ряд важных функций для жизнедеятельности организма. И любой сбой в его работе может привести к необратимым последствиям.

Условно причины хронической ишемии мозга делят на основные и дополнительные. К главным факторам, спровоцировавшим заболевание, относят плохое кровообращение. Из-за него возникает сильное кислородное голодание, некроз, тромбоз и, как следствие, ишемия головного мозга.

Второстепенными причинами развития заболевания чаще всего являются:

• болезни сердечно-сосудистой системы;
• ишемическая болезнь почек;
• новообразования;
• кессонная болезнь;
• отравление, например, угарным газом;
• венозные патологии;
• сахарный диабет;
• системные заболевания, например, васкулит или ангиит;
• ожирение;
• курение;
• эритроцитоз или анемия.

Причины появления ишемической болезни очень разнообразны. Все они приводят к тому, что кровяное русло перекрывается различными бляшками, вызывая ишемию головного мозга.

Стадии и симптомы

Основные признаки заболевания редко позволяют его диагностировать. Больной чувствует общую слабость, сонливость, раздражительность, головокружение. Может возникать бессонница, потеря сознания, тошнота или рвота. Пациенты нередко жалуются на перепады давления, онемение конечностей и сильную головную боль. Когда болезнь развивается, эти симптомы усиливаются.

Хроническая ишемия головного мозга имеет несколько стадий или степеней, как их еще называют. Естественно, что ишемия начинается с начальной стадии и постепенно развивается, пока не достигнет тяжелой. При быстром развитии недуга мозг поражается полностью в течение 2 лет, а при медленном – за 5 лет.

Ишемия головного мозга 1 степени является начальной стадией, когда все изменения еще обратимы. Симптомами заболевания, кроме основных, являются:

• анизорефлексия;
• депрессия;
• агрессивность;
• когнитивные расстройства;
• проблемы с координацией и походкой;
• мигрень;
• шум в ушах.

Ишемия 2 степени характеризуется усугублением первичных симптомов, а также быстрым ухудшением самочувствия. К новым признакам этой стадии можно отнести:

• атаксию с нарушением координации;
• экстрапирамидные расстройства;
• расстройства, приводящие к изменению личности;
• апатию.

3 степень ишемии головного мозга означает, что все изменения уже необратимы. Пациент не может контролировать свое поведение и самостоятельно передвигаться. Также возникают:

• потеря сознания;
• недержание мочи;
• синдром Бабинского;
• синдром Паркинсона;
• психические расстройства (слабоумие).

Внимание: Обмороки могут сопровождаться резкими перепадами артериального давления и нитевидным пульсом. Во время потери сознания есть вероятность асфиксии. Что касается невозможности пациентом контролировать свое поведение, то это состояние заключается в:

• забывчивости;
• ступоре;
• эксплозивности.

О том, что такое синдром Паркинсона, знают многие. В случае с ишемией головного мозга у пациента появляются эпилептические припадки, пастуральная неустойчивость, брадикинезия, тремор. На это стадии заболевания человек практически не способен выполнять самые простые действия. К примеру, ему трудно даже сжать кулак. А из-за расстройств психики происходит полный распад личности.

Ишемия у новорожденных

Хроническая церебральная ишемия у младенцев – явление довольно частое. Все виной гипоксия головного мозга, возникшая при родах. Недуг также делится на 3 стадии, но с его диагностикой нередко возникают проблемы, так как не все симптомы удается отследить. Поэтому специалисты объединили все признаки в следующие синдромы:

1. Гидроцефальный. У детей с таким синдромом увеличен размер головы, повышено внутричерепное давление. Причина заключается в скоплении цереброспинальной жидкости и ее циркуляции по спинному мозгу.
2. Синдром нервно-рефлекторной возбудимости. У малыша происходит изменение мышечного тонуса, возникает тремор, плохой сон, плач.
3. Коматозный. Ребенок находится в бессознательном состоянии.
4. Синдром угнетения центральной нервной системы. Меняется мышечный тонус, глотательные и сосательные рефлексы ослабляются. Может развиться косоглазие.
5. Судорожный синдром. Появляются сильные судороги и подергивания мышц тела.

Последствия

Ишемия головного мозга даже на начальной стадии способна привести к различным осложнениям. Чаще всего возникает гипоксия или нарушение обмена веществ, приводящие к появлению других патологий:

• инфаркта или инсульта;
• энцефалопатии;
• немоты;
• паралича;
• эпилепсии;
• парестезия;
• тромбофлебита.

Некоторые части мозговой ткани при инсульте отмирают и больше не восстанавливаются. И хотя современная медицина использует различные методы лечения (например, с помощью стволовых клеток), их эффективность у многих вызывает сомнения.

При энцефалопатии происходит разрушение клеток головного мозга, а при параличе человек теряет способность двигаться. А парестезия приводит к потере чувствительности и даже более того, к потере речи при полном понимании происходящего. У детей парестезия может спровоцировать умственную отсталость.

Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) развивается очень медленно и на первых стадиях практически бессимптомно. Признаки болезни появляются тогда, когда изменения уже практически необратимы. В любом случае, успех лечения зависит во многом от того, как долго длилась гипоксия мозга и как она повлияла на организм.

Диагностика и лечение

От правильной и своевременной диагностики заболевания зависит лечение, а также благоприятный прогноз для пациента. Врач обязательно должен побеседовать с больным, отметив все симптомы ишемии, а также использовать следующие методы диагностики:

1. Магнитно-резонансная или компьютерная томография. Они позволяют выявить воспаленные очаги головного мозга, расширенные желудочки и атрофические изменения.
2. Ультразвук. С его помощью исследуется сосуды головного мозга, их извитость, аномалии, нарушение кровотока.

Для лечения хронической ишемии головного мозга используются как медикаментозные способы, так и хирургические. Внимание: что касается оперативного вмешательства, то это может быть стентирование сонных артерий или эндартерэктомия . А препараты, которые используются для лечения ишемии мозга, обычно делятся на несколько групп:

1. Гипотензивная терапия. Она направлена на поддержание нормального артериального давления. Важно, чтобы у пациента при этом не происходило колебаний давления. Чаще всего используют лекарства двух видов – антагонисты или ингибиторы. Их можно комбинировать с Гидрохлортиазидом или Индапамидом.
2. Антиагрегантная терапия. Из-за активации тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза пациентам с ишемией головного мозга назначают антиагрегантные препараты, например, Дипиридамол.
3. Гиполипидемическая терапия. Такие препараты, например, Аторвастатин или Симвастатин улучшают функцию эндотелия и снижают вязкость крови.
4. Комбинированные препараты. При необходимости врач может назначить курс лекарств, которые принимаются в комплексе. Это могут быть Пирацетам и Циннаризин.

Народные средства

Рецепты народной медицины при ишемии головного должны использоваться исключительно с разрешения врача. Самыми эффективными являются следующие методы:

1. Потребуется 1 ст. л. галеги лекарственной, которую заливают 500 мл кипятка и настаивают в течение нескольких часов. Пить настой следует по 100 мл 2–3 раза перед каждым приемом пищи. Галегу лекарственную можно заменить донником.
2. Нужно взять в равных частях шишки хмеля, котовник, нонею, чистец, листья белой березы и залить 1 ст. л. смеси залить 500 мл кипятка. Настаивать не менее 3 часов и принимать по 100 мл перед едой.

Профилактика

К сожалению, ишемия головного мозга является смертельным заболеванием, да и осложнения бывают достаточно тяжелыми. Поэтому в качестве профилактики обязательно нужно:

1. Чаще бывать на свежем воздухе.
2. Придерживаться правильного питания. Это может быть легкая диета, в которой большую часть продуктов занимают овощи и фрукты.

Хроническая ишемия головного мозга (цереброваскулярная недостаточность) бывает вызвана дефицитом кровоснабжения мозговых тканей. Уменьшенный поток артериальной крови по сосудам мозга приводит к слабому обогащению нейронов кислородом. Недостаточность церебрального кровоснабжения провоцирует диффузное повреждение ткани, нарушает процессы метаболизма, как следствие, возникает проявление ишемии.

Ссылаясь на медицинскую статистику в области цереброваскулярных заболеваний, хронической ишемии мозга отводится 70 % от всех случаев. Необходимость ранней диагностики и своевременного лечения обусловлена способностью заболевания вызывать расстройства неврологического и психологического характера.

Этиология заболевания

Причины, вызвавшие патологическое нарушение микроциркуляции в сосудах мозговой ткани, принято разделять на два вида – основные и второстепенные.

Основные факторы

К основным факторам, влияющим на недостаточное кровоснабжение и возникновение заболевания, относятся:

1. Гипертонические болезни, связанные с нарушением работы сердечно-сосудистого аппарата.
2. Атеросклероз, при котором в результате накопления холестерина поражаются артерии.
3. Воспаление сосудов (васкулит) в силу аллергических или инфекционных процессов.
4. Заболевание крови.
5. Болезнь Винивартера-Бюргера, связанная с поражением мелких и средних артерий.
6. Внутричерепные травмы различной тяжести.
7. Пониженное артериальное давление (гипотония).
8. Аневризма, патология сосудистого русла мозга.
9. Нарушение работы эндокринной системы (АИТ щитовидной железы, сахарный диабет).

Какой бы ни была этиология ишемической болезни головного мозга, она всегда связана с аномалией церебральных сосудов.

Второстепенные причины

Ко второстепенным причинам, приведшим к гипоксии нейронов мозга, относят:

• воспалительные процессы и диффузные изменения в позвоночнике, затрудняющие ток крови позвоночных артерий (остеохондроз, грыжи дисков);
• тахикардия;
• малокровие;
• пожилой возраст.

Спровоцировать хроническую ишемию могут неправильное питание, употребление спиртных напитков и курение. Алкоголь, также как и никотин, угнетает стенки сосудов, затрудняя кровоток.

Симптоматика и степени патологии

Начальные изменения, связанные с цереброваскулярной недостаточностью, проявляют себя легким нарушением опорно-двигательного аппарата, кратковременной дезориентацией. Отмечается ухудшение памяти, что влечет за собой невозможность восприятия новой информации.

Чем сильнее угнетаются когнитивные функции мозга, тем отчетливее болезнь отражается на эмоциональном состоянии. Человек становится замкнутым, склонным к депрессии. Прослеживается обратная прогрессия: чем дольше патология будет не выявлена, тем меньше от заболевшего поступит жалоб. Поэтому для постановки диагноза необходимо учитывать, что нет связи между субъективным проявлением в виде жалобы и тяжестью заболевания.

Знание этих признаков поможет вовремя обратить внимание на наличие ишемии и остановить ее прогрессию в дальнейшем. Симптомы, которые являются причиной обращения за медицинской помощью:

• периодические головные боли с частым головокружением;
• неуверенность в движениях, шаткость походки;
• ухудшение памяти, сложно сконцентрироваться на одном предмете;
• эмоциональная нестабильность, резкая смена настроения;
• бессонница или вялость и постоянное желание спать.

Эти клинические проявления присущи ряду различных заболеваний, но, тем не менее, помогут специалисту определиться со степенью хронической ишемии мозга в каждом индивидуальном случае. Чем длительнее сосуды подвергались сужению, тем сильнее очаговое поражение, которое может спровоцировать развитие микроинсульта. Исходя из длительности клинической картины, цереброваскулярную недостаточность принято разделять на три степени.

Степени дисциркуляторной энцефалопатии

Первая степень – начальная, ХИГМ (хроническая ишемия головного мозга), характеризуется стабильным общим состоянием, нормальным самочувствием. Лишь изредка отмечаются случаи озноба и легкого головокружения. После физических нагрузок возможна незначительная боль в мышцах рук. Походка изменяется в сторону уменьшения длинны шага. Эмоционально состояние в целом стабильное. Но люди близкого окружения могут заметить резкую смену настроения и характера больного. Он рассеян, с трудом воспринимает большой объем информации, подвержен необоснованным тревогам, без видимых причин раздражителен, склонен к депрессиям.

Вторая степень – субкомпенсация – отражает динамику симптоматики: прогрессируют головные боли с приступами тошноты. Больной с трудом отвечает требованиям социума. Частично теряются профессиональные и бытовые навыки. Неадекватность поведения заметна не только близкому окружению. Последовательность действий не согласована и несет хаотичный характер. Критическая самооценка отсутствует, восприятие собственного поведения предвзятое. Осознанно без посторонней помощи больной не сможет обратиться к врачу.

Третья степень – декомпенсация заболевания – наступает, если не было проведено лечение двух предыдущих стадий. Данной форме недуга свойственны нарушения, связанные с неврологией. Расстраиваются двигательные функции рук и ног, возникает неспособность находиться в равновесии, что лишает больного возможности передвигаться. Развивается болезнь Паркинсона, которая влечет за собой инконтиненцию (недержание мочи). Пациенту присущи полная дезориентация в пространстве, нарушение речи, абсолютное отсутствие памяти. Расстройство психики подвергается необратимым процессам. Больной прекращает свое существование как личность.

Методы диагностики

Первый этап постановки диагноза предусматривает детальное изучение анамнеза и наличия неврологических отклонений. Изучается медицинская карта пациента на предмет перенесенных заболеваний. На основании данных делается вывод, попадает человек в группу риска или нет. Мероприятия по постановке диагноза проводятся комплексно и включают в себя:

1. Лабораторные исследования крови на уровень холестерина и наличие сахара.
2. Кардиография, с помощью метода исследуется состояние сердца и сосудов, выявляются нарушения в органах и дается оценка их тяжести.
3. Ультразвуковая томография выявляет патологию интракраниальных артерий, изменение перфузий головного мозга.
4. Электроэнцефалография фиксирует электрическую активность мозга.
5. Метод физикального обследования заключается в осмотре пациента врачом с помощью его органов чувств (пальпации, перкуссии, аускультации).
6. Доплеровская томография дает возможность наблюдать объемную картину кровеносных сосудов в реальном времени, применяется для выявления аномальных отклонений.

Комплекс диагностики назначается индивидуально для каждого случая, и после детального изучения заболевания ставится диагноз.

Лечебные мероприятия

После постановки диагноза хронической ишемии головного мозга лечение любой степени цереброваскулярной недостаточности направлено на устранение уже существующих нарушений и на предупреждение в дальнейшем транзиторных ишемических атак и микроинсультов.

При назначении терапии для купирования патологии необходимо учитывать уровень артериального давления. Резкие скачки скажутся на клиническом течении заболевания, так как при ишемии отмечается расстройство ауторегуляции кровотока мозга.

Дисциркуляторная энцефалопатия, если она не достигла третьей степени, не показатель для госпитализации. Но только в том случае, если заболевание не осложнилось наличием инсульта или соматической патологии в тяжелой форме. Смена пациентом привычной среды на стационарное пребывание, при наличии когнитивных нарушений, может только ухудшить его состояние.

Лечение хронической недостаточности кровоснабжения тканей головного мозга проводится комплексно и направлено на:

• предупреждение атеросклеротических изменений и исключение спазмов;
• улучшение кровотока для обогащения нейронов кислородом и улучшения обменных процессов в них;
• предупреждение инсульта и ишемической атаки и восстановление функции коллатерального обращения.

Если у больного, наряду с хронической ишемией, есть сахарный диабет, гипертония или остеохондроз, то данные заболевания необходимо держать под контролем.

Медикаментозное лечение

Антиагрегантная терапия направлена на применение препаратов, которые нормализуют проходимость сосудов и не дают возможности склеивания тромбоцитов. Широко применяются в этом направлении «Клопидогрел» и «Дипиридамол».

Гиполипидемическая терапия предусматривает применение препаратов «Аторвастатин», «Симвастатин» и «Розувастатин». Данная группа статинов препятствует повышению холестерина и обладает антиоксидантным действием.

Терапия комбинированного типа применяется для нормализации крови, улучшения венозного оттока и восстановления микроциркуляции. Препараты оказывают нейротрофическое действие. К ним относятся:

1. «Экстракт листьев гинкго билоба»;
2. «Винпоцетин»;
3. «Циннаризин»;
4. «Пентоксифиллин».

Эта группа лекарственных средств назначается два раза в год курсом до трех месяцев в зависимости от клинической картины ишемии головного мозга.

Для улучшения метаболизма внутри клетки и способности функционировать при недостаточном количестве кислорода помогают нейропротекторы: «Актовегин», «Пирацетам» и «Энцефабол».

Широко применяется «Цитофлавин» он состоит из янтарной кислоты, бибоксина, никотинамида и рибофлавина. За счет своей многокомпонентности медикамент помогает клетке получать энергию, воздействуя на разные звенья. Применяется препарат не только при инсульте, но и в период реабилитации.

Оперативное вмешательство

Хирургическое вмешательство показано пациенту в случае, если лечение консервативными способами не дало желаемого результата. Причиной может стать острое клиническое течение или если хроническая ишемия достигла третей стадии. Но основным показателем для проведения операции выступает окклюзивно-стенозирующее поражение магистральных артерий головы.

Для оперативного вмешательства трепанация черепа не применяется, хирургические действия проводят следующим способом:

• стентирование, когда в просвет сонной артерии ставится стент, если применение данной конструкции не возможно, то формируют окружной отвод кровяного потока;
• применяют метод каротидной эндартерэктомии – удаления внутренней стенки артерии, пораженной атеросклерозом;
• тромбэктомия проводится для удаления тромбов из русла артерий.

Операция хронической ишемии головного мозга относится к сложным. Восстановительный период достаточно долгий. Пациенту назначается медикаментозное лечение для лучшей регенерации ткани. Прогноз здесь неоднозначный: нет гарантии, что такой подход к лечению цереброваскулярной недостаточности исключит появление рецидивов.

Профилактические меры

Для того, чтобы терапевтические мероприятия по лечению хронической ишемии головного мозга принесли результаты и во избежание оперативного вмешательства в дальнейшем, необходимо соблюдение нескольких несложных правил.

Соблюдение диеты

Диеты при ишемии направлены, в первую очередь, на то, чтобы не допустить образования в крови холестериновых бляшек и повышения уровня сахара. Рацион питания подбирается диетологом индивидуально для каждого пациента с учетом биологических особенностей организма и сопутствующих ишемии заболеваний.

Рекомендовано исключить из приема в пищу жиросодержащие продукты. Доля жиров в дневном рационе не должна превышать одной четвертой части всех продуктов. Полностью исключаются животные жиры, свинина. Также нужно ограничить употребление соли, поэтому маринады, соленья, копченые продукты сводятся к минимуму. Для предупреждения поднятия уровня сахара требуется полностью отказаться от кондитерских изделий, сдобы и тех продуктов, в составе которых находится сахар.

Для пополнения углеводов в организме в рацион включают овощи и фрукты в неограниченном количестве. Мясо говядины, птицы и индейки способно полностью заменить свинину. Если есть возможность, следует добавить в меню диетическое мясо кролика. От кофе и энергетических напитков придется отказаться в пользу соков и кисломолочных продуктов.

Правильная организация образа жизни

Очень важно вести активный образ жизни, который предполагает занятия спортом, пешие прогулки. Нахождение на свежем воздухе будет способствовать лучшему обогащению кислородом нейронов головного мозга. Время, отведенное на сон, не должно быть меньше восьми часов. Следует избегать значительных физических нагрузок, особенно людям пожилого возраста. Отрицательные эмоциональные нагрузки в виде стрессов также противопоказаны.

Лучше отказаться от вредных привычек: алкоголь и курение пагубно влияют на стенки сосудов. Если присутствуют заболевания сахарным диабетом или гипертонические болезни, лечение их должно проходить строго под наблюдением врача, чтобы не спровоцировать самолечением появления хронической ишемии головного мозга.

При соблюдении правил профилактики и своевременном обращении к неврологу для назначения адекватного лечения прогноз на выздоровление вполне благоприятный.

glmozg.ru

Общие сведения

Что такое ХИМ, определить достаточно просто, но вот справиться с заболеванием и выявить его причины не так легко. Развивается ишемическая болезнь при недостаточном кровоснабжении головного мозга (ГМ), которое провоцируется различными патологическими процессами в организме. При острой форме ишемии некроз тканей происходит мгновенно и вызывает инсульт. Хроническая форма отличается тем, что поражение клеток прогрессирует медленно, но при этом возникает множество сопутствующих расстройств в работе органа.

Хроническая ишемия головного мозга – цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга

Нарушение метаболизма изначально приводит к потере энергии клеток, затем, из-за недостатка кислорода, начинаются процессы окисления тканей, после чего происходит постепенное отмирание клеток. Хроническая болезнь способна привести к гипоксии мозговых нейронов и формированию микрокист в области коры ГМ.

Термин «хроническая ишемия головного мозга» предполагает параллельное развитие заболеваний:

• энцефалопатия (дисциркуляторная, сосудистая или атеросклеротическая);
• недостаточность цереброваскулярная;
• паркинсонизм сосудистый;
• эпилепсия сосудов;
• деменция сосудов.

Болезнь головного мозга требует незамедлительного лечения, так как отмирающие клетки органа восстановить не удается, а при отсутствии воздействия на патологический процесс, больному грозит инвалидизация и в самых тяжелых случаях – смерть.

Причины

Развивается ХИМ под влиянием заболеваний, связанных с сосудистой системой. Возникнуть недуг может при длительно прогрессирующих болезнях:

• гипертония;

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний

• тромбангиит;
• атеросклероз;
• васкулит.

К провоцирующим факторам относят:

• черепно-мозговые травмы;
• врожденные аномалии ГМ;
• аневризмы;
• сердечная недостаточность и другие.

Все вышеперечисленные причины, как правило, связаны с поражением церебральных сосудов. Однако нарушение мозгового кровообращения может быть вызвано и поражением артерий. К провоцирующим процессам относят:

• изменение направления сонной или позвоночной артерии;
• аномальное строение сосудов;
• сдавленная позвоночная артерия при спондилоартрозе или остеохондрозе;
• недостаточное коллатеральное кровоснабжение;
• коронарно-церебральный синдром при ИБС;
• скачки АД;
• отклонения в гемодинамике мозга.

Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты

В редких случаях наблюдается ишемия смешанного генеза ГМ. Причиной ее становится несколько патологических процессов: заболевания печени, алкогольная зависимость или травматизация черепа.

Симптоматика и стадии

Признаки ХИМ имеют особенности проявления в зависимости от стадии поражения. В отличие от множества иных патологий, возникающих в организме, ишемическая болезнь головного мозга в хронической форме характеризуется уменьшением жалоб пациента при прогрессивности недуга, а не наоборот. При этом отклонения в состоянии больного присутствуют, однако сам он их адекватно оценить не может.

Общие симптомы:

• постоянные болезненные ощущения в голове, сопровождающиеся ощущением «тяжести»;
• шаткость походки;
• головокружения;
• ухудшение памяти и внимания;
• кратковременное ухудшение зрения;
• перепады настроения;
• сонливость или, наоборот, бессонница.

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению

На основании общих признаков установить степень поражения клеток ГМ невозможно. Для определения более точной клинической картины, следует оценивать признаки в соответствии с симптомами, характерными для каждой стадии заболевания.

Первая степень

На начальной стадии прогрессирования недуга все признаки имеют легкую выраженность. На этом этапе страдают супратенториальные (мозжечковые) участки. Изменения отмечаются на физиологическом и психоэмоциональном уровне:

• медленная ходьба мелкими шагами из-за проблем с устойчивостью и координацией;
• проявление депрессивности, тревожности и раздражительности в поведении;
• замедленность при ответах на логические вопросы;
• невнимательность.

Общее поведение человека и его профессиональные навыки, как правило, не страдают. Хроническая ишемия мозга 1 степени легко поддается лечению.

Вторая степень

При второй (субкомпенсационной) степени болезни признаки прогрессируют. Процесс распространяется ближе к центру ГМ. Хроническая ишемия головного мозга 2 степени характеризуется изменением личности в психоэмоциональном плане.

II стадия. Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома

Незаметные для больного, но выраженные для окружающих симптомы:

• апатия или даже стойкая депрессия;
• резкое изменение интересов;
• снижение самокритики;
• частичная потеря профессиональных навыков.

Хроническая ишемия головного мозга 2 степени не влияет на способность к выполнению действий по самообслуживанию.

Третья степень

Если ишемия 2 степени не подвергалась лечению или по каким-либо причинам терапия не дала результатов, начинает развиваться третья (декомпенсационная) степень поражения ГМ, при которой обернуть процессы вспять практически невозможно. На этом этапе обнаруживаются множественные очаги патологии. При третьей степени болезни наблюдаются такие признаки:

• неспособность к сохранению равновесия;
• психические расстройства;
• неадекватная оценка собственного состояния;
• проблемы с памятью и речью;
• отсутствие логики в мышлении;
• неспособность контролировать мочеиспускание.

III стадия. Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов

Постепенно человек теряет способность обслуживать себя самостоятельно из-за целого комплекса нарушений двигательного и психологического характера.

Диагностика

Синдром хронической ишемии головного мозга может быть определен только при проведении нескольких лабораторных и аппаратных исследований. Из-за сходности симптоматики с другими заболеваниями (например, болезнь Альцгеймера или Паркинсона), требуется и дифференциальная диагностика. Лабораторные исследования крови включают:

• общий анализ;
• биохимию;

Аппаратная диагностика проводится с помощью:

• эхокардиографии;
• электрокардиограммы;
• спондилографии;
• офтальмоскопии;
• ультразвуковой диагностики сосудов;
• триплексного и дуплексного сканирования артерий.

Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов

Диагностика современными аппаратами позволяет определить, что это: ХИМ или иное заболевание. Если диагноз подтверждается, то лечащий врач устанавливает его причины, область и степень поражения. На основании всех данных, полученных при обследовании, специалист может точно определить, как лечить болезнь.

Методы лечения

В медицине синдром хронической ишемии головного мозга рассматривается, как расстройство, возникшее на фоне патологии кровеносной системы. По этой причине, лечение заключается в устранении симптоматики и основного заболевания. Если ХИМ диагностируется на начальной стадии, то лечение осуществляется только терапевтическим путем в домашних условиях. Ишемия 2 степени может требовать госпитализации, если наблюдаются тяжелые соматические признаки.

Ишемическая болезнь требует постоянного контроля специалистов в момент обострения, когда риски инсульта возрастают. В остальных случаях, даже при третьей стадии, больной может находиться в домашних условиях. К тому же знакомая обстановка положительно влияет на его состояние.

Медикаментозная терапия

Основным направлением медикаментозной терапии является нормализация работы ГМ и устранение причин сужения сосудов. Для этого используются лекарственные препараты четырех групп.

Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям

• Антигипертензивная группа препаратов (ингибиторы и антагонисты). Воздействует на артериальное давление, способствуя его стабилизации. Рекомендуется прием «Гидрохлортиазида» или «Индапамида».
• Гиполипидемические средства. При образовании холестериновых бляшек назначаются препараты: «Аторвастатин» или «Симвастатин». Медикаменты оказывают дополнительное воздействие на снижение свертываемости крови, улучшают функциональность эндотелия и ускоряют регенерацию клеток.
• Антиагрегантные средства. Для предупреждения образования тромбов рекомендуется прием лекарственных препаратов, разжижающих кровь. Одним из эффективных средств считается ацетилсалициловая кислота. Совместно может приниматься «Дипиридамол» или «Клопидогрел».
• Комбинированная группа лекарственных средств. Хроническая ишемия мозга 2 степени и декомпенсационной стадии требует усиленной медикаментозной терапии, поэтому часто назначаются препараты комбинированного действия. Комплексные препараты: «Винпоцитин», «Пирацитам» (совместно с «Циннаризином» или «Винпоцитином»), «Пентоксифиллин», «Нитроглицерин».

Все лекарственные средства применяются курсами. Схема терапии может быть определена только лечащим врачом. Не следует самостоятельно определять дозировку или длительность курса приема. Нарушения в системе медикаментозной терапии могут спровоцировать ускорение процесса поражения мозговых клеток.

Хирургическое лечение

При ишемии ГМ хронического типа хирургическое вмешательство требуется в случае поражения магистральной мозговой артерии или если артерии закупорены тромбами (бляшками). Операция может также проводиться в целях устранения провоцирующих причин, связанных с развитием заболеваний сосудов (например, при деформации и изменении направления).

При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы

Хирургическое вмешательство для восстановления кровотока выполняется методом стентирования либо эндартерэктомии. При первой стадии операция не требуется. В случае если хроническая ишемия головного мозга 2 степени не поддается лечению, а продолжает прогрессировать, допустимо назначение оперативного вмешательства с целью устранения причины патологии сосудов, связанных с нарушением кровоснабжения ГМ. На третьей стадии болезни операция может быть рекомендована только в целях предупреждения инсульта и уменьшения скорости прогрессивности патологического процесса. Восстановить пораженные мозговые клетки удается в исключительных случаях.

Для ХИМ характерно постепенное прогрессирование, поэтому, чем раньше выявлена патология, тем больше шансов избежать дальнейшего поражения мозга, грозящего полной ликвидации личности и развитием физиологических нарушений, следствием которых становится инвалидность. В целях предупреждения ишемии рекомендуется придерживаться нескольких советов специалистов:

• По возможности нужно исключить влияние внешних негативных факторов (стрессы, неправильное питание, вредные привычки и т. д.).
• При появлении заболеваний, связанных с сосудистой системой и кровообращением, требуется своевременное лечение и постоянный контроль.
• Для хорошей циркуляции крови рекомендуются ежедневные прогулки пешком (желательно на свежем воздухе) и занятия спортом.

Не следует игнорировать признаки болезней. Нужно всегда помнить, что клетки головного мозга не восстанавливаются и чем больше запускается патологический процесс, тем тяжелее будут последствия.

stopvarikoze.ru

Хроническая ишемия сосудов головного мозга — разновидность сосудистой церебральной патологии, для которой характерно медленно прогрессирующее диффузное нарушение кровоснабжения головного мозга с нарастающими дефектами его функционирования.

Причины хронической ишемии мозга

Развитию данной патологии способствует ряд факторов:

• пожилой возраст;
• наследственная предрасположенность;
• атеросклероз;
• гипертоническая болезнь;
• сахарный диабет;
• вредные привычки;
• малоподвижный образ жизни;
• нерациональное питание, способствующее повышению уровня холестерина в крови;
• ожирение и др.

Наиболее часто причиной ишемии выступает атеросклероз, т.е. жировые отложения на внутренней стенке сосудов головного мозга, которые сужают их просвет. Второй по распространенности причиной является закупорка просвета артерии тромбом, который может образоваться на жировой атеросклеротической бляшке кровеносного сосуда.

Хроническая ишемия головного мозга – степени и симптомы

Различают три степени клинических проявлений хронической ишемии мозг.

Хроническая ишемия мозга 1 степени

Для этой стадии заболевании характерны следующие основные признаки:

• головные боли;
• ощущение тяжести и шума в голове;
• головокружения;
• высокая утомляемость;
• общая слабость;
• резкие изменения эмоционального настроя;
• снижение внимания и памяти на текущие события;
• нарушения сна.

Хроническая ишемия мозга 2 степени

Дальнейшее прогрессирование заболевания на второй стадии проявляется отчетливыми неврологическими синдромами. Основными симптомами выступают:

• усиление головокружений;
• неустойчивость при ходьбе;
• значительное снижение памяти, в том числе профессиональной;
• существенное нарушение внимания;
• замедление психических процессов (брадифрения);
• ограничение способности к планированию и контролю;
• нарушение социальной адаптации;
• депрессия;
• эмоционально-личностные расстройства.

При этом возможность самообслуживания на данной стадии сохраняется.

Хроническая ишемия мозга 3 степени

Для третей, последней, стадии заболевания, кроме проявлений 1 и 2 степени, характерны следующие симптомы:

• резкое нарушение памяти (вплоть до элементарных бытовых навыков);
• слабость в конечностях и нарушение их двигательных функций;
• недержание мочи;
• нарушения речи;
• распад личности;
• утрата способности к самообслуживанию;
• потребность в постоянной сторонней помощи.

Как правило, данная степень заболевания наступает при отсутствии лечения хронической ишемии мозга.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Лечение данной патологии включает следующие основные мероприятия:

Меры по профилактике ишемии мозга:

• правильное питание с ограничением животных жиров;
• регулярная физическая активность;
• отказ от вредных привычек;
• поддержание нормального уровня артериального давления.

womanadvice.ru

Какие бывают степени развития?

Болезнь опасна своим незаметным началом течения, которое может развиваться годами, переходя в хроническую специфическую форму цереброваскулярной патологической картины.

Прогрессируют процессы, несущие разрушения нейронам мозговых тканей. В свою очередь, это приводит к сокращению прибывающей крови в артериях к отделам головного мозга.

Длительное сужение сосудов ведет к очаговым поражениям, способствует развитию микроинфарктов.

Различают три степени заболевания:

• 1 степень. Начальная, сопровождается головными болями, некоторым снижением памяти, путаницы жизненных событий и дат, нарушением сна, слабостью, быстрой усталостью, эмоциональной нестабильностью;
• 2 степень. Характеризуется нарастающими симптомами, заметно изменяющими личностные качества заболевшего, среди которых выступают апатия, депрессионные состояния, понижение бывших желаний и интересов; постепенно выступают на первый план неврологические синдромы;
• 3 степень. Ярко выражены расстройства неврологического характера, развиваются множественные корковые инфаркты с последующим формированием сосудистой деменции.

Симптомы 2-й степени

Хроническая форма формируется из острой и имеет степени своего развития. Наиболее прогрессирующая из них 2 степень, отличающаяся особыми симптомами:

При хронической форме ишемии головного мозга начинаются преобразования в белом веществе с последующим формированием микроочагов, растущей компрессии микрокапилляров, разрушительных процессов в корковых и стволовых связях нейронов.

Патологическая картина

Субкомпенсационная степень отличается быстрым нарастанием патологических симптомов, появления когнитивных нарушений. Наступает через 3-5 дней от начала острой формы или через месяц. Замедляются активные психические процессы. Пропадает контроль за своим внешним видом, отношения к гигиеническим процессам, появляется неряшливость.

Срывается и становится неважным планирование дел на работе, в решении семейных проблем. Пропадает интерес к делам и настроению близких людей. Заболевший часто капризничает, не выполняет точно мелкие действия руками.

Появляется симптом паркинсонизма, в виде дрожащих рук, мелких неуверенных шагов, дрожания головы, замедленная речь. Самообслуживание сохраняется. Качество профессиональной деятельности ухудшается.

Причины такого состояния

При нарушении этого процесса появляется заболевание - ишемия головного мозга. Существуют основные факторы, способствующие заболеванию и второстепенные. К основным относятся такие факторы, как:

Дополнительными факторами возникновения заболевания являются:

• болезни крови;

сердечно-сосудистая недостаточность;

• мерцательная аритмия;
• анемия;
• травма.

Терапевтические мероприятия

В первую очередь надо нормализовать артериальное давление для предотвращения инсульта и атак со стороны ишемии. Врач назначает сосудорасширяющие препараты, например, пентоксифиллин и антикоагулянты.

Ведет курс лечения невролог, решающий задачи восстановления кровообращения и поддержания в состоянии жизнеспособности ткани мозга.

Одно из условий успешного лечения является воспроизведение стандартного кровотока к головному мозгу, что улучшит обменные процессы, происходящие в его тканях. Метод лечения поможет улучшить память, привести сознание к норме и ясности мышления. Попутно начинают нормализоваться двигательные функции. В лечении используются ноотропные лекарственные средства, среди которых центральное место занимает пирацетам.

Для разжижения крови назначается кардиомагнил или аспикард. Нельзя забывать о витаминных препаратах для поддержания нервных клеток мозга. Важно предотвратить образование тромбов и улучшить мозговую функцию. Физиологические реакции подлежат восстановлению.

Довольно редко применяется хирургическое вмешательство, особенно, во время течения 2 степени развития ишемии. Операция назначается при особых случаях по устранению атеросклеротических бляшек.

Физиотерапевтическое лечение в виде массажа, иглоукалывания помогает в регуляционных процессах.

Довольно часто лечение начинается с назначения диетического рациона, исключения жирных, острых блюд и соленой пищи. Жареные блюда исчезают полностью, чтобы сохранить в целости стенки сосудов от появления на них атеросклеротических бляшек.

Прописывается противогипертензивная диета. Полностью необходимо отойти от курения и употребления любых алкогольных напитков.

Народные средства в лечебном процессе

После консультации с неврологом можно обратиться к некоторым рецептам народного целительства. Среди них популярность отдается чесноку.

1. Чесночная измельченная масса заливается спиртом в пропорции 1:1, настаивается 15 дней. Принимается по 5 капель настойки, растворенной в столовой ложке молока.
2. Из листьев дерева грецкого ореха 1 ст. л смеси заливают 300 мл крутого кипятка, настаивают и принимают по половине стакана перед едой.

Ждет ли инвалидность на этом этапе?

Любая степень ишемии приводит к понижению привычного качества жизни.

При неполучении клетками мозговой ткани кислорода в достаточном количестве, начинаются необратимые процессы.

Первая группа инвалидности безоговорочно устанавливается больным с диагнозом хронической ишемии головного мозга 3 степени. Если говорить о больных, имеющих 2 степень, то здесь все индивидуально. Когда профессия пациента тяжелая в физическом или умственном плане, его переводят на легкий труд. Все зависит от доминирования каких-либо симптомов.

Важно! 2 степень заболевания характеризуется нарушением социальной адаптации заболевшего, снижением работоспособности и соответствует II или III группе инвалидности.

Как правило, у больного теряются определенные трудовые или профессиональные навыки и знания. На усмотрение МСЭ пациент может получить группу инвалидности на основании обследования, снимка МРТ, ЭКГ и других исследований.

При разборе данного случая можно оставить только заболевания, которые дают возможность получения инвалидности.

Вывод комиссии: ДЭ (дисциркуляторная энцефалопатия), ХИГМ (хроническая ишемия головного мозга) 2 степени, признаки хронической вертебробазилярной недостаточности дают повод к назначению III группы инвалидности.

Стопроцентной гарантии не дается. Для этого понадобится предоставить больничные листы по лечению гипертонии, стенокардии.

Профилактические мероприятия при ХИГМ

Кровеносная система человеческого организма занимается транспортировкой кровотока и распределением его по органам.

В сосудах при неправильном питании начинают образовываться бляшки, на стенках откладываются соли, холестерин.

Забитый и закупоренный кровеносный сосуд не в состоянии самостоятельно бороться с препятствиями, возникшими в нем. В это же время все органы начинают испытывать стрессовую ситуацию по нехватке кислорода. Ткани буквально «задыхаются», освободить стенки сосудов становится задачей любого человека, пока болезнь не настигла его.

Помните! Хроническая ишемия головного мозга приведет к инфаркту мозга или инсульту, если заняться самолечением.

Любой человек сможет понизить порог заболевания, ведя активный образ жизни, особенно, после 50 лет. Физическая активность должна сменять интеллектуальное напряжение. Свежий воздух перед сном будет благотворно отражаться на полноценном ночном отдыхе. Легкая зарядка, ходьба пешком, подъем по лестнице, здоровое питание и хорошее настроение будут залогом вашего здоровья. Ишемическая болезнь сердца симптомы и лечение

– цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга складывается из головных болей, головокружений, снижением когнитивных функций, эмоциональной лабильности, двигательных и координационных нарушений. Диагноз выставляется на основании симптоматики и данных УЗДГ/УЗДС сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, исследования гемостазиограммы. Терапия хронической ишемии головного мозга предполагает проведение гипотензивной, гиполипидемической, антиагрегантной терапии; при необходимости избирается хирургическая тактика.

Общие сведения

Хроническая ишемия головного мозга - медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: дисциркуляторная энцефалопатия , хроническая ишемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) вторичный паркинсонизм , сосудистая деменция , сосудистая (поздняя) эпилепсия . Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной неврологии употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Причины

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию , нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни , особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности , нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса.

В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).

Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Основные причины хронической ишемии головного мозга: атеросклероз и артериальная гипертензия. Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: сердечно-сосудистые заболевания (с признаками ХСС); нарушение сердечного ритма, аномалии сосудов, наследственные ангиопатии, венозная патология, компрессия сосудов, артериальная гипотензия , церебральный амилоидоз, системные васкулиты , сахарный диабет , заболевания крови.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй - лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.

Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики - артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии).

В условиях хронической гипоперфузии - основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга - происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.

Симптомы

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга - прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (внимание, память), и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность , потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений).

Стадии развития

• I стадия. Вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны легкие изменения походки (замедленность ходьбы, мелкие шаги), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают легкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: истощаемость, колебание внимания, замедление и инертность интеллектуальной деятельности. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учета времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.
• II стадия . Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию , дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации (сохраняется возможность использовать подсказки). Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации.
• III стадия . Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов. Нарушена ходьба и равновесие (частые падения), недержание мочи , паркинсонический синдром. В связи со снижением критики к своему состоянию уменьшается объем жалоб. Поведенческие и личностные расстройства проявляются в виде эксплозивности, расторможенности, апатико-абулического синдрома и психотических расстройств. На ряду с нейродинамическим и дизрегуляторным когнитивным синдромами появляются операционные расстройства (нарушения речи, памяти, мышления, праксиса), которые могут перерасти в деменцию . В таких случаях пациенты медленно дезадаптируются, что проявляется в профессиональной, социальной и даже повседневной деятельности. Довольно часто констатируется нетрудоспособность. Со временем утрачивается способность к самообслуживанию.

Диагностика

Для хронической ишемии головного мозга характерны следующие компоненты анамнеза: инфаркт миокарда , ишемическая болезнь сердца , стенокардия , артериальная гипертензия (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет. Физикальное обследование проводится для выявления патологии сердечно-сосудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма.

Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня сахара крови, липидного спектра. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований: ЭКГ , офтальмоскопия, эхокардиография , спондилография шейного отдела, УЗДГ магистральных артерий головы , дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов. В редких случаях показано проведение ангиографии сосудов головного мозга (для выявления аномалии сосудов).

МРТ головного мозга. Признаки хронической ишемии: расширение центральных (красная стрелка) и периферических (синяя стрелка) ликворных пространств, киста в области базальных ядер справа (зеленая стрелка), перивентрикулярный глиоз (желтая стрелка), расширен

Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относятся прогрессирующий надъядерный паралич , кортикобазальная дегенерация , мультисистемная атрофия , болезнь Паркинсона , болезнь Альцгеймера. Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга , нормотензивной гидроцефалии , идиопатической дисбазии и атаксией.

Лечение

Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.

Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания. Лечением больных с хронической ишемией головного мозга должно осуществляться неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях. По достижении цереброваскулярного заболевания III стадии рекомендован патронаж.

• Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое - нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы. Второе - влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию.
• Гипотензивная терапия. Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии (сердце, почки, головной мозг). Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинировании их с другими гипотензивными средствами (индапамид, гидрохлортиазид).
• Гиполипидемическая терапия. Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты (ограничение животных жиров), целесообразно назначать гиполипидемические средства (статины - симвастатин, аторвастатин). Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект.
• Антиагрегантная терапия. Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол).
• Препараты комбинированного действия. Учитывая разнообразие механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, кроме описанной выше базовой терапии пациентам назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Например: винпоцетин (150-300 мг/ сутки); экстракт листьев гинкго билоба (120-180 мг/сутки); циннаризин + пирацетам (75 мг и 1,2 г/сутки соответственно); пирацетам + винпоцетин (1,2 г и 15 мг/сутки соответственно); ницерголин (15-30 мг/сутки); пентоксифиллин (300 мг/сутки). Перечисленные препараты назначают дважды в год курсами по 2-3 месяца.
• Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях - каротидная эндартерэктомия , стентирование сонных артерий.

Прогноз и профилактика

Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т. д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).

Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение , гиподинамия , злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и т. п. Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь , сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста. При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце.

Обращаясь к врачу, довольно часто люди жалуются на быструю утомляемость, нарушение памяти, головные боли, плохое настроение, бессонницу. Врачи слышат о таких симптомах ежедневно. Ведь периодически они беспокоят всех людей. Иногда эти симптомы проходят самостоятельно и быстро, но в некоторых случаях отмечается их длительность и прогрессирование. Осторожно! Ведь речь может идти о нарушении кровообращения в тканях мозга. Данное заболевание называется ишемия головного мозга. Это один из серьезных и опасных недугов.

Что представляет собой болезнь?

Ишемия головного мозга - хронический тяжелый недуг. Вызывается он нарушением снабжения организма кислородом. От этого страдают все системы человека. Но мозг реагирует в первую очередь.

Механизм заболевания очень прост. Сосуды, обеспечивающие транспортировку крови, подвержены накоплению холестериновых накоплений. Не зря диетологи так ратуют за ограниченное употребление содержащих его продуктов. Разумеется, нормальный ток крови через «засоренные» сосуды совершенно невозможен. Возникает хронический атеросклероз. Для него характерна закупорка сосудов.

Главная функция сосудов - транспортная - утрачена. Через забитые холестериновыми бляшками сосуды кровь не может в достаточном количестве обогащать организм кислородом. Такое голодание - тяжелейший стресс для всех тканей человека. Следует заметить, что именно мозг - наибольший потребитель кислорода. Именно поэтому данное голодание для него губительно. При этом последствия, которые провоцирует ишемия сосудов головного мозга, могут носить фатальный характер. Ведь данные клетки не восстанавливаются.

Причины возникновения

Достаточно различные внешние и внутренние факторы могут спровоцировать развитие столь тяжелого заболевания, как ишемия головного мозга. Лечение, несвоевременно начатое, заканчивается весьма плачевно. Именно поэтому важно диагностировать недуг на ранних стадиях. И, конечно, не медлить с лечением.

К основным причинам возникновения ишемии у взрослых относят:

• Атеросклероз. Нарастания жировых отложений значительно сужают просвет, препятствуя кровотоку.
• Появление тромбов . Не менее редкая причина развития болезни. Полная закупорка мозговой артерии кровяным сгустком полностью блокирует необходимую транспортировку.
• Сердечная недостаточность . Один из серьезных провоцирующих факторов. Острая недостаточность, нарушение ритма сердца приводят к возникновению ишемии.
• Гипертония .

Однако это далеко не все причины, по которым может развиться серьезный недуг.

К дополнительным источникам возникновения болезни медики относят такие факторы:

• сердечно-сосудистые проблемы;
• заболевания крови;
• васкулиты;
• болезни, связанные с позвоночником;
• тахикардию;
• отравление газами (угарными);
• малокровие.

В группу риска по возникновению данного недуга доктора зачисляют людей преклонного возраста, пациентов, у которых диагностируется сахарный диабет. Следует учесть, что любителей неправильного питания и курильщиков врачи также причисляют к группе риска.

Формы болезни

В медицине выделяют две категории недуга:

• Острая ишемия головного мозга. Ее возникновение связывают с резким кислородным голоданием. Она требует немедленного лечения. В противном случае возникают ишемические атаки. Возможны приступы, характеризующиеся утратой чувствительности некоторых зон, параличом определенных участков тела, временной слепотой.
• Хроническая ишемия головного мозга. Данная форма недуга развивается постепенно. Как правило, толчком к ее протеканию является острая стадия, которой вовремя не придали должного значения. Невылеченная, она постепенно прогрессирует и приводит к довольно нежелательным последствиям. Апогеем заболевания может стать инсульт. Иногда - инфаркт миокарда.

Характерные симптомы

Самым главным признаком заболевания считается быстрая утомляемость во время активного функционирования мозга. Впоследствии присоединяется забывчивость и серьезное ухудшение памяти.

Основные симптомы ишемии головного мозга:

• слабость;
• головокружение;
• усталость;
• тошнота;
• обмороки;
• головные боли, нередко переходящие в мигрень;
• нарушение сна;
• раздражительность;
• перепады давления;
• повышенная возбудимость;
• нарушение речи.

Важно понимать, что заболевание имеет несколько степеней развития. Вышеперечисленные признаки являются основными, возникающими у человека, у которого диагностируется ишемия головного мозга. Симптомы, лечение напрямую зависят от степени болезни. И каждая новая стадия добавляет к основным проявлениям дополнительные признаки, характерные для данного недуга.

Степени болезни

Различают три стадии. Каждая из них характеризуется, как уже говорилось, дополнительной симптоматикой. Соответственно, и необходимое лечение также разнится. Чрезвычайно важно не запускать болезнь. При первых же симптомах следует обратиться к врачу, чтобы не упустить момент развития серьезного недуга.

Основные стадии:

1. Ишемия головного мозга 1 степени. В целом самочувствие больного достаточно нормальное. Иногда возникает легкое недомогание, озноб, головокружение. После физических работ появляются боли в руках. В некоторых случаях замечается изменение походки. Человек как бы «подшаркивает», делает меньшие шаги. Окружающие могут заметить изменение темперамента и характера больного. Как правило, ишемия головного мозга 1 степени вызывает у пациента необъяснимое чувство тревоги, постоянную раздражительность, иногда даже депрессию. Если понаблюдать за человеком более тщательно, можно выявить рассеянность. Больному очень сложно сконцентрировать внимание, сосредоточиться. Характерно также замедленное мышление.
2. Ишемия головного мозга 2 степени . Данная стадия характеризуется нарастанием симптоматики. Человек ощущает прогрессирование головных болей, тошноты. Поведенческие нарушения выражаются более ярко и уже достаточно заметны. Отмечается утрата житейских и профессиональных умений. Способность планирования действий все более затруднительна. При этом критическая самооценка поведения снижается.
3. Ишемия головного мозга 3 степени. До этой стадии доводит абсолютная бездеятельность в отношении лечения. Выявляется острое поражение практически всех неврологических функций. У больного проявляется синдром Паркинсона, нарушаются двигательные функции всех конечностей, наблюдается недержание мочи. Снижение возможности контролировать ноги и утрата равновесия приводят к затруднению ходьбы. В некоторых случаях движение полностью невозможно. Такой пациент теряет ориентацию в пространстве. Порою он не может адекватно понять, стоит ли он, лежит или сидит. Достаточно сильно нарушается речь, теряется память, отсутствует мышление. Расстройства психики достигают своего апогея, иногда можно наблюдать полный распад личности.

Диагностика заболевания

К сожалению, очень сложно выявить недуг на начальной стадии. Ишемия сосудов головного мозга может не вызывать у больного никаких жалоб. Следует понимать, что кровеносные сосуды не обладают нервными окончаниями, поэтому развитие внутри их болезни протекает достаточно незаметно. Возникают неприятные ощущения лишь тогда, когда неприятные последствия, как правило, уже наступили.

Для диагностирования лечащий врач внимательно изучает симптоматику, основанную на жалобах пациента. Тщательно проверяет перенесенные заболевания с целью определения, попадает ли человек в группу риска. Помимо этого, диагностируется хроническая ишемия головного мозга при помощи разнообразных методов обследования:

• кардиография;
• лабораторные исследования (определяется уровень холестерина и сахара в крови больного);
• физикальное обследование (измеряется пульсация кровеносных сосудов);
• ультразвуковая томография;
• электроэнцефалография;
• доплеровская томография.

Последний метод обследования достаточно уникальное и важное исследование. Допплерография заключается в измерении скорости движения крови. Таким образом, становится возможным на участках замедления локализовать холестериновые бляшки.

Причины болезни у новорожденных

Одной из серьезных детских патологий является ишемия. До сегодняшнего дня медицина не нашла эффективных препаратов, позволяющих избавиться от заболевания. Причины возникновения недуга у детей и взрослых значительно разнятся.

Ишемия головного мозга у новорожденных является следствием гипоксии, возникающей во внутриутробном состоянии или во время родов. Достаточно часто болезнь развивается у младенцев, матерям которых за 35 лет.

Основные факторы, провоцирующие недуг:

• многоплодная беременность;
• токсикоз на поздних сроках, протекающий в тяжелой форме и сопровождающийся повышением давления и наличия белка в моче;
• отслоение плаценты;
• болезни и вредные привычки матери;
• рождение младенца ранее или позднее срока;
• сбои в маточно-плацентарном кровообращении, которое провоцирует омертвление участков мозга малыша;
• пороки сердца у ребенка.

В медицине выделяют три степени тяжести:

• Легкая стадия ишемии. У малыша можно наблюдать ярко выраженное угнетенное состояние. Или, наоборот, сильное возбуждение, которое длится до пяти-семи дней.
• Среднетяжелая степень ишемии. Данная форма, как правило, сопровождается судорогами у новорожденных. Такие симптомы можно наблюдать у ребенка достаточно длительный период.
• Тяжелая степень ишемии . Этих малышей сразу же помещают в реанимационный блок.

Как бы страшно не звучал диагноз "ишемия головного мозга", лечение, проводимое современной медициной, позволяет достигать значительных успехов. Основные направления - это восстановление в мозге кровообращения и создание условий для полноценного функционирования незатронутых недугом участков.

Главное, помнить, что оценить все признаки, подобрать правильные методы лечения, позволяющие минимизировать последствия, может лишь опытный врач. В более легких случаях своевременное принятие мер позволит полностью ликвидировать гипоксию в мозгу новорожденного.

Лечение недуга

К сожалению, достаточно эффективных методов борьбы с болезнью не найдено. Если пациенту диагностируется хроническая ишемия головного мозга, лечение должно проводиться только грамотным врачом-неврологом.

Как правило, борьба с недугом включает в себя такие меры:

1. Нормализация артериального давления, профилактические методы, позволяющие избежать инсульта, ишемических атак. Для этих целей используют разнообразные кроворазжижающие и сосудорасширяющие препараты. К таким медикаментам относят «Пентоксифиллин», "Варфарин" и т. п.
2. Восстановление кровообращения в сосудах, улучшение обмена веществ . Достаточно эффективным средством считается «Омарон». В его состав входит пирацетам. А именно это вещество оказывает благотворное воздействие на клетки, восстанавливая их и значительно улучшая насыщение кислородом. Отлично зарекомендовал себя и препарат "Энцефабол", который широко используется при лечении детей с подобным недугом.
3. Восстановление физиологических и поведенческих функций. Для таких целей назначается массаж, магнито- и электрофорез, ЛФК, общеукрепляющая терапия.

Широко применяется препарат, способный улучшить деятельность мозга - «Церебролизин». Лекарства, которые предназначаются для поддержания циркуляции крови - «Билобил», «Нимодипин».

Если у пациента выявлена довольно запущенная ишемия сосудов головного мозга, лечение заключается в хирургическом вмешательстве. Основная цель - оперативное удаление склеротических бляшек. Операции на мозге - наиболее сложный вид хирургического вмешательства. Они требуют от врача высочайшего мастерства. При этом довольно часто чреваты серьезными, иногда совершенно непредсказуемыми, тяжелыми последствиями.

Именно поэтому операция является крайней мерой. К ней прибегают лишь в тех случаях, когда консервативное лечение не дало положительных результатов.

Народные средства

Важно понимать, что без должных медикаментозных методов не поддается стабилизации ишемия головного мозга. Народные средства можно применять лишь как дополнительные способы лечения. Достаточно эффективными считаются:

• отвары из коры дуба;
• морковный свежеотжатый сок;
• отвары из мяты;
• горицвет;
• компрессы из разнообразных трав.

Профилактические меры

Как ранее было сказано, способов полностью излечиться от недуга, протекающего в тяжелой форме, не существует. В связи с этим достаточно важным фактором становится профилактика заболевания.

Отлично снижает риск развития такого тяжелого недуга, как ишемия головного мозга, активный образ жизни. Занятия спортом, физическая активность вызывают усиление кровообращения, стимулируют обмен веществ. Это препятствует образованию тромбов, отложению холестерина, а следовательно, защищает от возникновения бляшек.

Достаточно действенным является полный отказ от никотина и алкоголя. Это позволяет устранить одни из серьезных факторов риска возникновения болезни.

В связи с тем, что симптоматика на ранних стадиях может не проявляться или быть выражена достаточно слабо, важным аспектом становится ежегодное общеврачебное обследование. При необходимости будут назначены дополнительные методы диагностики. Если у пациента выявляется повышенный риск возникновения ишемии, доктор порекомендует пройти курс терапии. Как правило, он включает прием антикоагулянтов.

Очень эффективной является гирудотерапия, незаслуженно забытая народом. При помощи лечебных пиявок проводится профилактика ишемии, тромбозных образований.

Большое значение отводится так называемой вторичной профилактике. Она подразумевает своевременное лечение сердечных заболеваний, гипертонии.

Правильное питание

Самым главным оружием против образования холестериновых бляшек является недопущение вредного компонента в организм. В связи с этим очень важно наладить правильное питание. Разработано достаточно много диет. Некоторые из них направлены на снижение холестерина и сахара в крови. Профессиональный диетолог сможет помочь разобраться в этом разнообразии. Существуют даже специальные антихолестериновые рационы питания. Не станем разбирать конкретные варианты.

Главное, понять суть:

• Доля жиров не должна превышать третьей части всего рациона питания.
• Углеводы в организме пополняются только за счет фруктов и овощей. От сдобы, сахара, кондитерских изделий необходимо полностью отказаться.
• Животные жиры должны быть сведены к минимуму. Свинину необходимо исключить из своего меню, отдав предпочтение постным видам мяса, таким как индейка, курица.
• Следует уменьшить количество употребляемой соли. В пищу нужно добавлять совсем немного, солонку лучше вовсе убрать со стола.
• Следует значительно сократить объем пищи, употребляемой за раз, при этом увеличить количество ее приемов. Диетологи рекомендуют питаться по пять или шесть раз в день.
• Очень важно строго контролировать употребление холестерина. Для этого нужно знать его содержание в продуктах. Так, например, в печени (100 г) имеется 438 мг холестерина, а в сметане, обезжиренном молоке и кефире - всего лишь 2 мг.

Заключение

Человек, проводящий много времени на свежем воздухе, правильно питающийся, отличается прекрасным здоровьем. Ведь во время прогулки он вдыхает свежий воздух, содержащий кислород. Именно этот компонент просто необходим для правильной работы всех внутренних систем. Наладив «антихолестериновое» питание, такой пациент защитит свои сосуды от засоренности. Значит, свободному кровообращению ничто не помещает.

В противном случае может развиться ишемия головного мозга. Данное заболевание относится к той группе недугов, которых легче избежать, чем пытаться впоследствии лечить. Не пренебрегайте несложными методами профилактики, активно двигайтесь. Не забывайте, что беречь свое здоровье следует тогда, когда оно еще не утрачено.

Для цитирования: Котова О.В. Хроническая ишемия головного мозга и деменция // РМЖ. 2011. №15. С. 933

Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) - одна из основных причин (20%) деменции людей старшего возраста. В ряде европейских исследований показана распространенность сосудистой деменции на уровне 1,6% среди людей старше 65 лет . При этом отмечается, что распространенность и тяжесть сосудистой деменции имеют тенденцию к устойчивому росту с возрастом. В исследованиях с проведением аутопсии сосудистую деменцию обнаруживают у 20% больных .

В большинстве случаев ХИМ развивается на фоне артериальной гипертензии и атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.
Факторами риска развития ХИМ и сосудистой деменции являются сахарный диабет, артериальная гипертензия, определенный генотип (APOE e4), курение . Эти сосудистые факторы риска оказывают прямое влияние на кровеносные сосуды и сосудистые функции. В одном из исследований по изучению факторов риска развития сосудистой деменции (курение, гипертония и сахарный диабет) они были тесно связаны с последующим риском госпитализации по поводу когнитивного снижения; особенно четко это прослеживалось для больных среднего возраста. Данная связь оказалась более сильной, когда факторы риска оценивались в молодом возрасте и повторно в более старшем возрасте .
Поражение мелких сосудов (в частности, капилляров) играет важную роль в патогенезе деменции. По данным разных авторов, данное состояние часто сосуществует с поражением крупных сосудов атеросклерозом и с болезнью Альцгеймера. При нейровизуализации обнаруживают участки гиперинтенсивного сигнала в белом веществе (white matter hyperintensities - WMH) и лакунарные инфаркты головного мозга. Зачастую у больных с данной патологией можно выявить сосудистые факторы риска: инсульты в анамнезе, сахарный диабет, повышенный уровень глюкозы крови - факторы риска, более характерные для больных, у которых при нейровизуализации обнаруживают участки гиперинтенсивного сигнала от белого вещества мозга . Тогда как мужской пол, артериальная гипертензия, инсульт в анамнезе, повышенный индекс массы тела, высокие уровни триглицеридов - факторы риска образования новых лакунарных инфарктов (лакун). Наличие вышеперечисленных сосудистых факторов риска ускоряет развитие патологических изменений в головном мозге (участки гиперинтенсивного сигнала от белого вещества мозга и лакуны) за 3-летний период наблюдения, что было показано на примере более чем 350 пациентов .
При оценке уровня систолического артериального давления (САД) и его связи с риском возникновения когнитивных нарушений было показано, что повышенные цифры САД (измерение проводилось в среднем в течение 8 лет до смерти пациента и аутопсии) были связаны с высоким риском возникновения микроинфарктов у больных 65-80 лет, но не с возникновением крупных инфарктов головного мозга. Причем эта связь прослеживалась в большей степени у пациентов, которые не принимали антигипертензивную терапию.
Многие авторы отмечают корреляцию между наличием микроинфарктов в мозге и возрастным когнитивным снижением и деменцией. Микроинфаркты часто не описываются при проведении нейровизуализации, так как слишком малы, а также не видны при визуальном осмотре при вскрытии, поэтому для визуализации микроинфарктов прибегают к микроскопии препаратов головного мозга. Наличие микроинфарктов увеличивает в 5 раз риск развития деменции .
При поражении атеросклерозом крупных сосудов обычно развиваются крупные инфаркты головного мозга. Одиночные инфаркты в стратегически значимых зонах головного мозга, множественные двусторонние инфаркты и множественные лакунарные инфаркты могут приводить к познавательной дисфункции, которая характеризуется большим спектром клинических проявлений и различными по степени тяжести когнитивными расстройствами.
Нейровизуализация головного мозга играет решающую роль в постановке диагноза сосудистой деменции. Но при этом замечено, что нет четкой корреляции между степенью когнитивного снижения и тяжестью поражения головного мозга при нейровизуализационных методах обследования.
Нарушения познавательных функций, которые связаны с ХИМ, могут варьировать от «центрального» дефицита (такого как афазия, визуальная агнозия или игнорирование неврологического дефекта) к расстройствам когнитивных функций в рамках деменции (от субклинического течения до грубых расстройств). В отличие от нейродегенеративных заболеваний, например, болезни Альцгеймера, нет единого профиля нарушений познавательных функций, которые характеризовали бы сосудистую деменцию. Наиболее распространенным проявлением сосудистой деменции является когнитивное снижение, более очевидное, чем мнестические расстройства .
Одиночные инфаркты мозга могут привести к значительному когнитивному дефициту, если они располагаются в гиппокампе, таламусе, хвостатых ядрах и правой теменной доле . В частности, инфаркты в правой теменной доле могут привести к острому делирию, а затем может развиться когнитивное снижение, которое характеризуется глубокой апатией, пространственной дезориентацией и ухудшением концентрации внимания .
Множественные лакунарные инфаркты могут также быть причиной деменции. В спектр когнитивных расстройств таких больных могут входить апатия, снижение исполнительной функции и психомоторное торможение. У большинства пожилых людей можно выявить клинически немые лакунарные инфаркты, причем с возрастом их количество увеличивается. У людей без деменции наличие немых лакунарных инфарктов связано с повышенным риском развития когнитивного снижения и деменции .
При наличии обширных гиперинтенсивных очагов в белом веществе головного мозга есть значимые, но непостоянные взаимосвязи с когнитивным снижением. Отсутствует определенная клиническая картина, которая неизменно была бы связана с изменениями белого вещества при нейровизуализации .
Остается нерешенным вопрос о минимальном сосудистом поражении исходя из нейровизуализационных или клинических особенностей, необходимых для развития когнитивного снижения. Некоторые эксперты полагают, что цереброваскулярная болезнь обязательно должна включать многократные инфаркты и обширные гиперинтенсивные очаги в белом веществе головного мозга для того, чтобы диагностировать сосудистую деменцию .
Описывают два важных критерия ХИМ, при наличии которых можно подозревать когнитивное снижение у больного:
1. Начало сразу после или значительное ухудшение познавательных функций после инсульта (в течение 3 месяцев).
2. Наличие при нейровизуализации двусторонних инфарктов серого или белого вещества в лобной, височной или теменной коре, базальных ганглиях или таламусе.
По данным Национального Института неврологических расстройств и инсульта и Интернациональной Ассоциации la Recherche et l"Enseignement и нейронауки (the National Institute of Neurological Disorders and Stroke and the Association Internationale pour la Recherche et l"Enseignement en Neurosciences: NINDS-AIREN), эти критерии являются основными диагностическими критериями для постановки диагноза сосудистой деменции с большой долей вероятности . Если у пациента с когнитивным снижением имеется только один из этих критериев, то он попадает в категорию больных с возможной сосудистой деменцией.
Наличие еще одного критерия - «центральных» неврологических знаков увеличивает вероятность диагноза, клинически соответствующего ХИМ. Однако «центральные» неврологические знаки, такие как односторонний симптом Бабинского или гиперрефлексия, являются неспецифичными. Наличие двух вышеперечисленных критериев (в отличие от третьего) являются более значимыми при постановке диагноза ХИМ.
К сожалению, критерии NINDS-AIREN недостаточно чувствительны. Исследования зарубежных авторов с использованием аутопсии показывают, что ХИМ с когнитивными нарушениями часто является диагнозом, который не был поставлен при жизни пациента, но при этом врач руководствовался вышеперечисленными критериями . Среди причин низкой чувствительности критериев NINDS-AIREN называется отсутствие прижизненного нейровизуализационного обследования пациентов с когнитивными нарушениями и тот факт, что у пациента с поражением крупных и мелких сосудов нет в анамнезе очевидных клинических эпизодов перенесенного инсульта.
Ниже приведена таблица, в которой показана связь между анамнестическими данными об инсульте и развитии деменции, степенью выраженности очаговых центральных неврологических знаков и степенью выраженности очагов гиперинтенсивного сигнала в белом веществе и их соответствия степени вероятности наличия у больного ХИМ (табл. 1).
Характеристики, представленные в таблице, дают возможность практикующему врачу оценить возможное бремя цереброваскулярной патологии в картине болезни на основе клинических и нейровизуализационных данных.
Простого измерения объема инфаркта и установления количественного порога недостаточно, чтобы определить воздействие маленьких очагов в стратегически значимых отделах головного мозга (например, в таламусе или гиппокампе). Таким образом, неврологи сталкиваются с необходимостью субъективной оценки этиологической важности ишемического очага. Несмотря на почти 50-летний период изучения данной проблемы, до сих пор не существует количественного, объективного метода оценки значимости ишемических катастроф в развитии когнитивного дефицита.
В исследовании, в котором было проведено 12 аутопсий, у больных, как полагали, с «чистой» сосудистой деменцией (основанием для этого служили множественные инфаркты мозга в анамнезе), не было описано ни одного случая, где инфаркт располагался бы в стратегически значимых зонах. В нескольких случаях были описаны множественные большие по объему инфаркты, в нескольких случаях - чистые лакунарные инфаркты. У одного пациента инфаркты обнаружили только в белом веществе . В другом исследовании с использованием аутопсии было обнаружено, что кистозные инфаркты при сосудистой деменции были представлены в 30% случаев, лакунарные инфаркты в 48 % и микроинфаркты в 18% случаев .
Вопрос о тактике лечения хронической ишемии головного мозга и когнитивных нарушений сосудистого генеза не до конца разработан. Не вызывает сомнения необходимость корректировать артериальное давление, гиперхолестеринемию, гипергликемию, нарушенные реологические свойства крови. Вопрос о патогенетическом лечении ХИМ и сосудистой деменции остается открытым.
Ингибиторы холинэстеразы, такие как галантамин , показывают достаточно скромную эффективность в отношении коррекции симптомов сосудистой деменции (диагноз ставили с помощью критериев NINDS-AIREN). Мемантин также показал умеренную эффективность у больных с сосудистой деменцией .
Гипотензивная терапия у пациентов без когнитивного снижения, возможно, уменьшает риск развития деменции. Обзор крупных рандомизированных исследований по изучению эффективности гипотензивных средств показал, что у 5 из 6 больных лечение имело благоприятное воздействие на когнитивные функции. Однако не до конца понятно, имеет ли при этом значение тип гипотензивного средства .
Для коррекции проявлений ХИМ в нашей стране традиционно используются препараты, улучшающие мозговое кровообращение и мозговой метаболизм. Среди таких препаратов Кавинтон (этиловый эфир аповинкаминовой кислоты), который является производным винкамина, алкалоида растений рода Барвинок (Vinca Minor L). Препарат выпускается в ампулах по 2, 5 и 10 мл и в таблетках по 5 и 10 мг. Первоначальная суточная доза - 20-25 мг в разведении 400-500 мл физиологического раствора для инфузий, внутривенно, медленно (капельно). Было установлено, что инфузионный метод применения Кавинтона в начале курса лечения приводит к более выраженному терапевтическому улучшению с точки зрения быстроты наступления и выраженности эффекта . Была разработана схема инфузионного применения данного препарата с постепенным титрованием дозы от 20-25 до 50 мг/сут с разведением в 500 мл физиологического раствора, внутривенно, капельно, медленно до 80 капель в мин., в течение 7-14 дней с последующим приемом Кавинтона форте по 10 мг 3 раза в день в течение 3 мес. Целесообразны повторные курсы 2-3 раза в год с применением новых форм раствора Кавинтона 25 мг № 10, 50 мг № 5 и Кавинтона форте 10 мг № 90. Макси-маль-ная доза - до 1 мг/кг веса.
При применении Кавинтона необходимо помнить, что:
. ампулированная форма не рекомендуется для внутримышечного введения;
. раствор Кавинтона для инъекций не совместим с введением гепарина;
. при лечении больных с геморрагическим инсультом внутривенное введение Кавинтона допустимо с 5-7-х суток заболевания.
Кавинтон имеет 5 основных фармакологических и биохимических механизмов действия: селективное улучшение кровообращения мозга и потребления кислорода без существенного изменения показателей центральной гемодинамики; повышение толерантности мозга к гипоксии и ишемии; противосудорожная эффективность; ингибирующий эффект в отношении фермента фосфодиэстеразы; улучшение реологических характеристик крови и антитромбоцитарная активность.
При дальнейших исследованиях было также показано, что Кавинтон обладает прямым нейропротекторным механизмом действия на клетки мозга, как in vitro, так и in vivo. Этот механизм реализуется через непосредственное ингибирование потенциал-зависимых нейрональных Na+-каналов, непрямое ингибирование отдельных молекулярных каскадов, направленных на повышение уровня внутриклеточного Са2+, возможным ингибированием b1 и b2-адренорецепторов.
Препарат Кавинтон прошел свыше 100 экспериментальных и клинических испытаний с участием более 30 тыс. пациентов, в которых была подтверждена эффективность и безопасность препарата.
Говоря о переносимости препарата, можно отметить, что Кавинтон имеет высокий профиль безопасности. За 30 лет его применения не было зарегистрировано ни одного случая побочного действия при пероральном приеме .
Показано, что у пациентов с ХИМ длительная плановая терапия вазоактивными препаратами значимо корректирует качество жизни и позволяет предотвратить прогрессирование функционально-морфологических церебральных расстройств. Раннее начало вазоактивной терапии рассматривается, как метод коррекции церебрального метаболизма при хронической ишемии головного мозга .

Литература
1. Lobo A, Launer LJ, Fratiglioni L, Andersen K, Di Carlo A, Breteler MM, et al. Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: a collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology 2000;54:S4-9
2. Holmes C, Cairns N, Lantos P, Mann A. Validity of current clinical criteria for Alzheimer"s disease, vascular dementia and dementia with Lewy bodies. Br J Psychiatry 1999;174:45-50
3. Knopman D, Parisi JE, Boeve BF, Rocca WA, Cha RH, Apaydin H, et al. Vascular dementia in a population-based autopsy study. Arch Neurol 2003;60:569-76
4. Curb JD, Rodriguez BL, Abbott RD, Petrovitch H, Ross GW, Masaki KH, et al. Longitudinal association of vascular and Alzheimer"s dementias, diabetes, and glucose tolerance. Neurology 1999;52:971-5
5. Hebert R, Lindsay J, Verreault R, Rockwood K, Hill G, Dubois MF. Vascular dementia: incidence and risk factors in the Canadian study of health and aging. Stroke 2000;31:1487-93
6. Posner HB, Tang MX, Luchsinger J, Lantigua R, Stern Y, Mayeux R. The relationship of hypertension in the elderly to AD, vascular dementia, and cognitive function. Neurology 2002;58:1175-81
7. Slooter AJ, Tang MX, van Duijn CM, Stern Y, Ott A, Bell K, Breteler MM, et al. Apolipoprotein E epsilon4 and the risk of dementia with stroke. A population-based investigation. JAMA 1997;277:818-21
8. A Alonso, T H Mosley, Jr, R F Gottesman et all. Risk of dementia hospitalisation associated with cardiovascular risk factors in midlife and older age: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009;80:1194-1201
9. Jellinger KA. The pathology of ischemic-vascular dementia: an update. J Neurol Sci 2002;203-204:153-7.
10. Alida A. Gouw, Wiesje M. van der Flier. Progression of White Matter Hyperintensities and Incidence of New Lacunes Over a 3-Year Period. Stroke. 2008;39:1414
11. Lucy Y. Wang, Eric B. Larson,Joshua A. Sonnen. Blood Pressure and Brain Injury in Older Adults: Findings from a Community-Based Autopsy StudyJ Am Geriatr Soc. 2009 November 1; 57(11): 1975
12. Reed BR, Mungas DM, Kramer JH, Ellis W, Vinters HV, Zarow C, et al. Profiles of neuropsychological impairment in autopsy-defined Alzheimer"s disease and cerebrovascular disease. Brain 2007;130:731-9
13. Graff-Radford NR, Tranel D, Van Hoesen GW, Brandt JP. Diencephalic amnesia. Brain 1990;113:1-25
14. Caplan LR, Schmahmann JD, Kase CS, Feldmann E, Baquis G, Greenberg JP, et al. Caudate infarcts. Arch Neurol 1990;47:133-43
15. Mesulam MM, Waxman SG, Geschwind N, Sabin TD. Acute confusional states with right middle cerebral artery infarctions. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1976;39:84-9
16. Vermeer SE, Prins ND, den Heijer T, Hofman A, Koudstaal PJ, Breteler MM. Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. N Engl J Med 2003;348:1215-22
17. Mungas D, Jagust WJ, Reed BR, Kramer JH, Weiner MW, Schuff N, et al. MRI predictors of cognition in subcortical ischemic vascular disease and Alzheimer"s disease. Neurology 2001;57:2229-35
18. Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, Cummings JL, Masdeu JC, Garcia JH, et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology 1993;43:250-60
19. Fratiglioni L, Launer LJ, Andersen K, Breteler MM, Copeland JR, Dartigues JF, et al. Incidence of dementia and major subtypes in Europe: a collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology 2000;54:S10-5
20. Erkinjuntti T, Kurz A, Gauthier S, Bullock R, Lilienfeld S, Damaraju CV. Efficacy of galantamine in probable vascular dementia and Alzheimer"s disease combined with cerebrovascular disease: a randomised trial. Lancet 2002;359:1283-90
21. Orgogozo JM, Rigaud AS, Stoffler A, Mobius HJ, Forette F. Efficacy and safety of memantine in patients with mild to moderate vascular dementia: a randomized, placebo-controlled trial (MMM 300). Stroke 2002;33:1834-9
22. Hanon O, Forette F. Treatment of hypertension and prevention of dementia. Alzheimers Dement 2005;1:30-7.
23. Блохин А.Б. Кавинтон - достигнутый успех и перспективы применения. РМЖ, том 9, № 12, 2001 г., с. 527-532
24. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хроническая ишемия головного мозга: патогенетические механизмы и принципы лечения. Фарматека 2010; №8(202): 57-61
25. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Гипертензивная энцефалопатия: патогенез и и общие принципы профилактики. Фарматека 2010; 12(206): 66-71
26. Чуканова Е.И., Никонов А.А., Никонова А.А. Новые возможности использования препарата Кавинтон в лечении пациентов с недостаточностью мозгового кровообращения. РМЖ- 2009. - Т.17, №6. -С.1-7.