Этиология аппендицита. Острый аппендицит

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Несмотря на огромное число наблюдений острого аппендицита, которым располагает современная хирургия, причины возникновения этого заболевания изучены далеко не полностью.

В этиологии острого аппендицита выделяют следующие факто­ры: алиментарный (употребление пищи, богатой животным белком); застой содержимого червеобразного отростка, глистная инвазия (осо­бенно в детском возрасте); изменение реактивности организма при инфекциях; тромбоз сосудов брыжейки отростка.

Установлено, что в этиологии острого аппендицита определенную роль играет алиментарный фактор, т. е. характер питания. В странах Западной Европы, где население питается в основном мясной пищей, заболеваемость аппендицитом значительно выше, чем в Индии, Японии и др. странах, население которых предпочитает вегетарианскую пищу.

Известно, что пища, богатая животным белком, в большей мере, чем растительная, имеет тенденцию вызывать гнилостные процессы в кишечнике и способствует его атонии. Обильное преимущественно белковое питание и связанная с этим наклонность к запорам, атония кишечника приводят к учащению заболеваемости ос­трым аппендицитом. Можно думать, что избыточное количество ами­нокислот - продуктов распада белка составляет лучшую среду для рос­та микроорганизмов. Возможно, при этом изменяется кислотно-щелоч­ное равновесие, усиливается возбуждение симпатической нервной сис­темы, а червеобразный отросток снабжен мощным нервным аппара­том. Это следует считать предраспо­лагающим фактором в развитии острого аппендицита.

Инфекционная теория патогенеза острого аппендицита была выд­винута в 1908 году Людвигом Ашоффом: аппендицит вызывается мес­тной инфекцией, распространяющейся из слепой кишки. Специфичес­кие возбудители здесь роли не играют. Для возникновения и развития инфекции в червеобразном отростке необходимы определенные пред­располагающие моменты: большая длина отростка с узким просветом; вялая перистальтика, благоприятствующая застою содержимого; су­жения отростка, вызванные каловыми камнями, спайками.

В детском возрасте некоторую роль в возникновении острого ап­пендицита играет глистная инвазия острицами, власоглавом и аскари­дами, которых находят в 15-20"%" червеобразных отростков, удаленных у детей по поводу острого аппендицита. Нематоды сами по. себе не вызывают воспалительного процесса в червеобразном отрост­ке, но, попадая в него, способствуют застою содержимого и активизи­руют находящуюся в нем микрофлору.

Многочисленные попытки обнаружить специфического, микробного возбудителя острого аппендицита не увенчались успехом. Из просвета пораженного червеобразного отростка высеиваются чаще всего кишеч­ная палочка, энтерококк, реже - гноеродные микробы: стафилококк, стрептококк и др. При гангренозных формах нередко удается найти b. perfringens и другие анаэробы.

Перечисленная полимикробная флора, как правило, содержится в кишечнике любого здорового человека. Это свидетельствует прежде всего о том, что для возникновения заболевания недостаточно одного наличия вирулентной микрофлоры, а необходимы также определенные патологические сдвиги со стороны микроорганизма -.носителя этой флоры.

Ангионевротическая теория патогенеза острого аппендицита выдвинута в 1927 году Риккером и Брюном: воспаление червеобраз­ного отростка возникает в результате нарушения функции вазомоторов в стенке отростка, что ведет к нарушению кровообращения, а роль бактерий при этом оказывается вторичной.

Следовательно, в этиологии и патогенезе острого аппендицита основные теории - инфекционная, ангионевротическая, алиментарная - не исключают, а дополняют друг друга.

Патологические изменения при остром аппендиците развиваются следующим образом. Процесс начинается с функциональных рас­стройств, которые заключаются в спастических явлениях со стороны илеоцекального угла (баугицоспазм), слепой кишки и червеобразного отростка. Возможно, что в основе спастических явлений первоначально лежат нарушения пищеварения, такие, как усиление гнилостных про­цессов при большом количестве белковой пищи. Провоцировать спазм могут также глистная инвазия, каловые камни, инородные тела и др. Вследствие общности вегетативной иннервации спазм гладких мышц сопровождается сосудистым спазмом. Первый из них приводит к нару­шению эвакуации, застою в червеобразном отростке, второй - к ло­кальному. нарушению питания слизистой оболочки, в результате кото­рого образуется первичный аффект. В свою очередь застой в червеоб­разном отростке способствует повышению вирулентности находящейся в нем микрофлоры, которая при наличии первичного аффекта легко проникает в стенку червеобразного отростка.

С этого момента начинается типичный нагноительный процесс, вы­ражающийся в массивной лейкоцитарной инфильтрации вначале сли­зистого и подслизистого слоя, а затем и всех слоев червеобразного отростка, включая его брюшинный покров. Инфильтрация сопровожда ется бурной гиперплазией лимфоидного аппарата червеобразного от­ростка. Наличие некротической ткани в области одного или нескольких первичных аффектов обусловливает появление патологических фер­ментов нагноения: цитокиназы и др. Эти ферменты, обладая протео-литическим действием, вызывают деструкцию стенки червеобразного отростка, которая в конечном счете заканчивается его прободением, выходом гнойного содержимого в свободную брюшную полость и раз­витием гнойного перитонита как одного из тяжелых осложнений остро­го аппендицита.

С клинической точки зрения поражение слизистой оболочки и подслизистого слоя соответствует катаральной форме аппендицита; пере­ход воспаления на все слои червеобразного отростка, включая брю­шинный покров, означает флегмонозный аппендицит; полная или поч­ти полная деструкция червеобразного отростка соответствует понятию «гангренозный аппендицит».

Морфологические изменения, наблюдающиеся в воспаленном червеобразном отростке, весьма разно­образны и зависят главным образом от стадии воспалительного про­цесса. Целесообразно рассмотреть в отдельности морфологическую картину при каждой из клинических форм острого аппендицита.

Катаральный аппендицит. Эту форму острого аппендицита иначе называют простой. Она представляет собой начальную стадию забо­левания. Макроскопически червеобразный отросток выглядит несколь­ко утолщенным, серозный покров его тусклый, под ним видно множе­ство наполненных кровью мелких сосудов, что создает впечатление яркой гиперемии. На разрезе слизистая оболочка его отечна, багрового цвета, в подслизистом слое иногда удается увидеть пятна кровоизлия­ний. В просвете червеобразного отростка нередко содержится сукро­вичного вида жидкость.

Микроскопически на серийных гистологических срезах удается отметить небольшие дефекты слизистой оболочки, покрытые фибрином и лейкоцитами. Иногда из небольшого дефекта поражение распростра­няется в глубжележащие ткани, имея форму клина, основание кото­рого направлено в сторону серозного покрова. Это типичный первич­ный аффект Ашоффа. Имеется умеренная лейкоцитарная инфильтрация в подслизистом слое. Мышечный слой не изменен или изменен незна­чительно. Серозный покров содержит большое количество расширенных сосудов, что можно также наблюдать и в брыжейке червеобразного отростка.

В брюшной полости изредка при катаральной форме острого аппен­дицита встречается прозрачный стерильный реактивный выпот.

Флегмонозный аппендицит. Эта форма является следующей ста­дией воспалительного процесса. Макроскопически червеобразный от­росток выглядит значительно утолщенным, покрывающая его сероза и брыжеечка отечны, ярко гиперемированы. Червеобразный отросток покрыт наложениями фибрина, которые при флегмонозной форме встречаются всегда в большей или меньшей степени. Вследствие того, что процесс переходит на брюшинный покров, могут наблюдаться фибринозные наложения на куполе слепой кишки, париетальной брю­шине, прилегающих петлях тонких кишок. В брюшной полости может быть значительный мутный выпот ввиду большой примеси лейкоцитов. В связи с нарушенной биологической проницаемостью тканей червеоб­разного отростка выпот может быть инфицированным.

В просвете червеобразного отростка, как правило, содержится жидкий зловонный гной. Слизистая оболочка червеобразного отростка отечна, легко ранима; нередко удается видеть множественные эрозии и свежие язвы.

Микроскопически во всех слоях червеобразного отростка наблю­дается массивная лейкоцитарная инфильтрация, покровный эпителий слизистой оболочки нередко слущен, удается видеть множественные первичные аффекты Ашоффа. В брыжейке червеобразного отростка, помимо резко выраженной гиперемии, видны лейкоцитарные инфиль­траты.

Эмпиема червеобразного отростка. Эта форма ост­рого аппендицита является разновидностью флегмонозного воспаления червеобразного отростка, при котором в результате закупорки кало­вым камнем или Рубцовым процессом в просвете отростка образуется замкнутая полость, заполненная гноем. Морфологическая особенность этой формы острого аппендицита заключается в том, что здесь процесс редко переходит на брюшинный покров. Червеобразный отросток при эмпиеме колбовидно вздут и резко напряжен, определяется явная флюктуация. Наряду с этим серозный покров червеобразного отростка выглядит как при катаральной форме острого аппендицита: он туск­лый, гиперемирован, но без наложений фибрина. В брюшной полости может наблюдаться серозный стерильный выпот. При вскрытии черве­образного отростка изливается большое количество зловонного гноя.

Микроскопически в слизистом и подслизистом слоях имеется зна­чительная лейкоцитарная инфильтрация, которая убывает к периферии червеобразного отростка. Типичные первичные аффекты наблюдаются редко.

Гангренозная форма острого аппендицита характеризуется некро­зом червеобразного отростка или какой-либо его части.

Макроскопически некротизированный участок грязно-зеленого цвета, рыхлый и легко рвется. Если некротизирован не весь червеоб­разный отросток, то остальная его часть выглядит так же, как при флегмонозной форме острого аппендицита. На органах и тканях, окру­жающих червеобразный отросток, имеются фибринозные наложения. В брюшной полости часто содержится гнойный выпот с каловым запа­хом. Посев этого выпота на питательную среду дает рост типичной толстокишечной флоры. Микроскопически в участке деструкции слои червеобразного отростка не удается дифференцировать, они имеют вид типичной некротизированной ткани.

Прободная форма - это стадия острого аппендицита, при которой в результате прободения в брюшную полость изливается чрезвычайно вирулентное его содержимое. Вследствие этого возникает вначале ло­кальный перитонит, который в последующем может либо ограничиться и сохранить местный характер, либо перейти в разлитой (диффузный) перитонит.

Макроскопически червеобразный отросток при прободении его ма­ло отличается от такового при гангренозной форме острого аппенди­цита. Участки некроза такого же грязно-зеленого цвета, в одном или нескольких из них имеются перфорации, из которых изливается зло­вонное содержимое червеобразного отростка. Окружающая брюшина покрыта массивными фибринозными наложениями. В брюшной поло­сти содержится обильный гнойный выпот и нередко выпавшие из чер­веобразного отростка каловые камни.

Микроскопически каких-либо отличий от гангренозной формы острого аппендицита не имеется, в брыжеечке червеобразного отростка могут наблюдаться очаги некроза и тромбоз венозных сосудов.

Как правило, катаральная стадия острого аппендицита длится 6-12 ч от начала заболевания. Флегмозная форма острого аппенди­цита развивается в течение 12--24 ч, гангренозная - 24-48 ч, и спу­стя 48 ч при прогрессирующем аппендиците может наступить пробо­дение червеобразного отростка.

Необходимо подчеркнуть, что указанные выше сроки характерны для большинства случаев прогрессирующего острого аппендицита, но они не абсолютны. В клинической практике нередко наблюдаются те или иные отклонения в течении заболевания. В данном же случае имеется в виду лишь типичное течение острого аппендицита, когда процесс прогрессирует и не имеет тенденции к обратному развитию.

Острый аппендицит - полиэтиологическое заболевание. В основе воспалительного процесса лежит бактериальный фактор. По своему характеру флора может быть специфической и неспецифической.

Специфическое воспаление отростка может быть при туберкулезе, дизентерии, брюшном тифе. Кроме того, заболевание может быть вызвано простейшими: балантидиями, патогенными амебами, трихомонадами.

Однако, в преобладающем большинстве случаев острый аппендицит связан с неспецифической инфекцией смешанного характера: кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, анаэробные микроорганизмы. Наиболее характерным возбудителем является кишечная палочка. Эта микрофлора постоянно находится в кишечнике, не только не оказывая вредного влияния, но являясь необходимым фактором нормального пищеварения. Лишь при появлении неблагоприятных условий возникающих в червеобразном отростке, она проявляется свои патогенные свойства.

Способствующими факторами являются:

Обструкция просвета червеобразного отростка, вызывающая застой содержимого или образование замкнутой полости. Закупорка может быть обусловлена копролитами, лимфоидной гипертрофией, инородными телами, гельминтами, слизистыми пробками, деформациями отростка.

Сосудистые нарушения, приводящие к развитию сосудистого застоя, тромбозу, появлению сегментарного некроза.

Нейрогенные нарушения, сопровождающиеся усилением перистальтики, растяжением просвета, повышенным слизеобразованием, нарушениями микроциркуляции.

Существуют также общие факторы, способствующие развитию острого аппендицита:

Алиментарный фактор.

Существование в организме очага инфекции, из которого происходит гематогенное распространение.

Заболевания, сопровождающиеся выраженными иммунными реакциями.

Под влиянием этиологических факторов начинается серозное воспаление, нарушается в еще большей степени микроциркуляция, развивается некробиоз. На этом фоне усиливается размножение микроорганизмов, повышается концентрация бактериальных токсинов. В результате, серозное воспаление сменяется деструктивными формами, развиваются осложнения.

Классификация острого аппендицита.

Классификация острого аппендицита носит клинико-морфологический характер и основана на степени выраженности и разнообразности воспалительных изменений и клинических проявлений.

Формы острого аппендицита.

Острый простой (поверхностный, катаральный) аппендицит.

Острый деструктивный аппендицит.

Флегмонозный (с перфорацией и без перфорации)

Гангренозный (с перфорацией и без перфорации)

Осложнения острого аппендицита:

Дооперационные осложнения:

Перитонит (местный, разлитой, диффузный, общий)

Аппендикулярный инфильтрат

Периаппендикулярный абсцесс

Флегмона забрюшинной клетчатки

Сепсис, генерализованная воспалительная реакция

Пилефлебит

Послеоперационные осложнения (ранние и поздние) [И.М. Матяшин и соавт. 1974 г.]:

Осложнения со стороны операционной раны:

Инфильтрат

Нагноение

Гематома

Лигатурный свищ

Осложнения со стороны брюшной полости:

Инфильтрат

Абсцесс брюшной полости (илеоцекальный, дугласова пространства, межпетлевой, поддиафрагмальный)

Непроходимость кишечника

Перитонит

Кишечный свищ

Желудочно-кишечные и внутрибрюшинные кровотечения

Осложнения, не связанные с операционной областью:

Со стороны органов дыхания (ОРВИ, бронхит, пневмония)

Прочие осложнения (миокардит, перикардит, пиелонефрит, психофункциональные нарушения).

Острый аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки, обусловленное внедрением в его стенку патогенной микроб­ной флоры.

Этиология:

1. инфекционная теория

2. ангио-невротическая теория

3. застойно-гипертензионная теория

4. аллергическая теория (у детей)

Пути проникновения инфекции червеобразный отросток:

1. энтерогенный

2. гематогенный

3. лимфогенный

Продолжающаяся в этих условиях секреция слизи приводит к тому, что в ограниченном объеме полости отростка (0,1-0,2 мл) развивается и резко возрастает внутриполостное давление. Увеличение давления в полости ап­пендикса вследствие растяжения ее секретом, экссудатом и газом приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока.

При нарастающей ишемии стенки отростка создаются условия для бур­ного размножения микроорганизмов. Выработка ими экзо- и эндотокси­нов приводит к повреждению барьерной функции эпителия и сопровож­дается локальным изъязвлением слизистой оболочки (первичный аффект Ашоффа). В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоциты, лимфоциты и другие иммунокомпетентные клетки начинают выделять од­новременно противовоспалительные и антивоспалительные интерлейкины, фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы и другие ме­диаторы воспаления, которые при взаимодействии друг с другом и с клет­ками эпителия в состоянии ограничить развитие воспаления, не допустить генерализацию процесса, появление системной реакции организма на воспаление.

Избыточное образование и выделение противовоспалительных интерлейкинов (IL-1, IL-6, TNF - фактор некроза опухоли, PAF - фактор акти­вации тромбоцитов и др.) способствуют дальнейшему распространению де­структивных изменений в стенке органа. При некрозе мышечного слоя, особенно при наличии феколитов в аппендиксе, у 50% больных происходит перфорация отростка, развиваются перитонит или периаппендикулярный абсцесс.

Неокклюзионные формы острого аппендицита можно объяснить пер­вичной ишемией отростка в результате развития несоответствия между по­требностью органа в артериальном кровотоке и возможностью его обеспе­чения при стенозе питающих сосудов, их тромбозе в бассейне артерии чер­веобразного отростка - артерии функционально конечного типа. Тромбоз сосудов брыжейки отростка приводит к развитию первичной гангрены.

Кроме того, патогенез острого аппендицита связывают с аллергическими реакциями в отростке немедленного и замедленного типа. Местные прояв­ления реакций (ангиоспазм и деструкция стенки отростка) ослабляют за­щитный барьер слизистой оболочки и позволяют кишечной флоре прони­кать в ткани и распространяться по лимфатическим сосудам. В ответ на микробную инвазию развивается отек слизистой оболочки, нарастает ок­клюзия отростка, возникает тромбоз сосудов микроциркуляторного русла и на фоне ишемии стенки аппендикса возникают гнойно-некротические из­менения.

После того как воспаление захватывает всю толшину стенки органа и достигает его серозной оболочки, в патологический процесс начинают во­влекаться париетальная брюшина и окружающие органы. Это приводит к появлению серозного выпота, который по мере прогрессирования заболева­ния становится гнойным.

В этой фазе воспаления местная защитная воспалительная реакция при­обретает тенденцию переходить в синдром реакции организма на воспале­ние (SIRS) с нарушением регуляции иммунной системы. При отграничении гнойного экссудата прилежащими отечными органами (большой сальник, петли кишечника) формируется аппендикулярный абсцесс. При постепен­ном, нарастающем распространении воспаления по брюшине без тенден­ции к отграничению воспаленного отростка развивается диффузный пери­тонит.

Преобладание защитных реакций со стороны образований, участвующих в отграничении воспалительного процесса в брюшной полости, выпадение фибрина из экссудата приводят к формированию аппендикулярного ин­фильтрата - конгломерата спаянных между собой органов и тканей, распо­лагающихся вокруг воспаленного червеобразного отростка. С течением вре­мени инфильтрат может рассосаться или превратиться в абсцесс.

При гангрене червеобразного отростка некротический процесс перехо­дит на его брыжейку. Восходящий септический тромбофлебит, локализую­щийся сначала в венах брыжейки, а затем распространяющийся на вены илеоцекальной области, верхнюю брыжеечную, воротную, печеночные ве­ны с ретроградным вовлечением селезеночной вены, называется пилефлебитом. Это самое редкое (0,05%) и одно из самых тяжелых осложнений ост­рого аппендицита.

Классификация острого аппендицита.

1. острый катаральный – простой (0-6 часов)

2. острый деструктивный:

флегмонозный (6-24 часа)

гангренозный (24-72 часа)

перфоративный

3. осложненный аппендицит

· аппендикулярный инфильтрат

· аппендикулярный абсцесс

· перитонит

· пилефлебит

Инфекционный процесс в червеобразном отростке, следует понимать, как биологическое взаимодействие организма и микробов.

Однако видеть сущность заболевания только в микробах столь же неправильно, как и сводить ее лишь к реакциям организма.

При остром аппендиците нет специфического микробного возбудителя.

Теории возникновения острого аппендицита.

1. Теория застоя. Нарушение перистальтики червеобразного отростка при узком просвете его нередко ведет к застою в нем содержимого, богатого разнообразной бактериальной флорой, что приводит к воспалительным изменениям в отростке.

2.В литературе обсуждается вопрос о возникновении острого аппендицита под влиянием глистной инвазии. В частности, Рейндорф пытался привести доказательства в пользу возникновения острого аппендицита вследствие неблагоприятного воздействия оксиур на слизистую оболочку червеобразного отростка. Кроме того, не исключается возможность химического воздействия ядовитых веществ, выделяемых глистами, на слизистую оболочку червеобразного отростка. В результате такого воздействия слизистая будто бы повреждается и наступает картина катарального воспаления.

3.Принципиально новую точку зрения выдвинул Риккер, предложивший ангионевротическую теорию патогенеза острого аппендицита. В результате питание тканей столь сильно нарушается, что могут появиться очаги некроза в стенке отростка. Патологически измененные ткани инфицируются. В пользу сосудистых расстройств приводят довод, что острый аппендицит часто характеризуется бурным течением с резкими болями в животе и нарастанием клинических симптомов. Именно сосудистыми расстройствами объясняют быстро развивающийся гангренозный аппендицит, где омертвение тканей червеобразного отростка удается отметить уже через несколько часов от начала заболевания.

4. В 1908 г. известный немецкий патологоанатом Ашофф, выдвинул инфекционную теорию возникновения острого аппендицита, которая до последнего времени пользовалась признанием большинства клиницистов и патологов.

По утверждению Ашоффа, нарушения структуры червеобразного отростка вызываются воздействием микробов, находящихся в самом червеобразном отростке. В обычных условиях присутствие этой флоры не ведет ни к функциональным, ни к морфологическим нарушениям.

По утверждению сторонников инфекционной теории, патологический процесс начинается только в том случае, если усиливается вирулентность микробов. Бактерии, обитающие в просвете отростка, почему-то перестают быть безвредными: они приобретают способность вызывать патологические изменения в клетках слизистой оболочки, которые утрачивают защитную (барьерную) функцию.

5.Креч выявил связь между ангиной и острым аппендицитом. Автор выявил, что в 14 случаях у лиц, погибших от аппендикулярного перитонита, имелись отчетливые изменения в миндалинах. Это были инфекционные очаги, которые автор считал источником бактериемии.

Острый аппендицит в таком случае может рассматриваться как результат метастазирования инфекции.Лёвен, оперируя больных детей по поводу острого аппендицита во время дифтерии, находил дифтерийную палочку в червеобразном отростке.

6. И. И. Греков придавал большое значение функциональной зависимости баугиниевой заслонки и пилоруса, обусловливающей взаимосвязь заболеваний слепой кишки и желудка. По его мнению, различные раздражители (инфекция, пищевые интоксикации, глисты и пр.) могут вызвать спазм кишок и особенно спазм баугиниевой заслонки. Следовательно, первопричиной аппендицита И. И. Греков признавал нарушение нервнорефлекторной функции, выступающей провокатором дальнейшего развития болезни.

На сегодняшний день наиболее приемлемая концепция развития острого аппендицита заключается в следующем - острый аппендицит вызывается первичной неспецифической инфекцией. К возникновению инфекционного процесса предрасполагает ряд причин. К этим предрасполагающим факторам относятся следующие:

1.Изменение реактивности организма после перенесенных заболеваний. Ангина, катар верхних дыхательных путей и различные сопутствующие заболевания ослабляют в какой-то мере организм, что способствует возникновению острого аппендицита.

2. Условия питания, несомненно, могут стать предрасполагающей причиной к возникновению инфекционного процесса в червеобразном отростке. Исключение из рациона мясной и жирной пищи приводит к изменению микрофлоры кишечника и способствует в известной мере снижению заболеваемости острым аппендицитом.

Напротив, обильное питание с преобладанием мясной пищи, наклонность к запорам и атонии кишечника приводят к учащению острого аппендицита.

3. Застой содержимого червеобразного отростка способствует возникновению острого аппендицита

4. Особенности строения червеобразного отростка предрасполагает к возникновению в нем воспалительных процессов. Аименно имеет значение наклонность лимфоидной ткани к воспалительной реакции в силу так называемой барьерной ее функции. Богатство миндалин и лимфоидной тканью червеобразного отростка часто приводят к воспалению и даже флегмонозному расплавлению обоих органов.

5. Тромбоз сосудов часто лежит в основе гангренозного аппендицита. В таких случаях преобладает омертвение тканей вследствие нарушения кровообращения, воспалительный же процесс бывает вторичным.

Однако основной теорией патогенеза острого аппендицита следует считать инфекционную теорию. Инфекционная теория патогенеза острого аппендицита, дополненная современным пониманием инфекции, отражает сущность изменений в червеобразном отростке и во всем организме. Устранение инфекционного очага ведет к выздоровлению больных, что является лучшим доказательством того, что именно такой очаг и составляет исходный пункт самого заболевания.

Несмотря на огромное число работ об остром аппендиците, патогенез этого заболевания изучен еще недостаточно и составляет, пожалуй, самую неясную главу в учении об остром аппендиците. И хотя все признают, что большинство случаев острого аппендицита протекает с отчетливыми воспалительными изменениями в червеобразном отростке, предлагаются все новые и новые теории развития этого распространенного заболевания.

В заключение следует сказать, что в современном понимании острый аппендицит является неспецифическим воспалительным процессом. Главным фактором его возникновения надо считать изменение реактивности организма под влиянием различных условий. Анатомические особенности в строении червеобразного отростка и богатство его нервных связей определяют своеобразие течения инфекции и при соответствующей реакции организма создают характерную клиническую картину заболевания, отличающую острый аппендицит от других неспецифических воспалений желудочно-кишечного тракта.

Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика острого аппендицита.

Острый аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Одно из самых распространенных хирургических заболеваний. Часто: в возрасте от 20 до 40 лет, женщины болеют в 2 раза чаще. Летальность 0,1 – 0,3%, послеоперационные осложнения 5-9%.

Этиология. Алиментарный фактор: пища, богатая животным белком, способствует нарушения эвакуаторной функции кишечника, что следует считать предрасполагающим фактором в развитии заболевания. В детском возрасте некоторую роль играет глистная инвазия.

Основной путь инфицирования стенки отростка энтерогенный. Гематогенный и лимфогенный варианты редко. Возбудители: разнообразные микроорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие), находящиеся в отростке. Чаще всего 90% - анаэробная неспорообразующая флора (бактероиды и анаэробные кокки). Аэробную встречают реже 6-8% - кишечная палочка, клебсиелла, энтерококки.

Сосудистая теория считает, что системные васкулиты - одна из причин острого аппендицита.

Патогенез. Благодаря тому, что при окклюзии продолжает выделяться слизь, в полости аппендикса быстро нарастает давление содержимого. Стенки отростка растягиваются под давлением слизи, выпота и газов, поэтому нарушается сперва венозное, а потом и артериальное кровоснабжение (ишемия).

При недостатке крови в стенках аппендикса образуются комфортные условия для расселения патогенной флоры. Микроорганизмы вырабатывают массу токсинов, которые становятся причиной нарушения эпителиальной ткани отростка и образованием язв на слизистой. Бороться с деятельностью бактерий начинают клетки иммунной системы – лейкоциты, лимфоциты, макрофаги и другие. Они продуцируют интерлейкины, адгезивные молекулы и прочие медиаторы воспаления. Контактируя друг с другом, а также с клетками эпителиальной ткани, они ограничивают воспалительный очаг. В результате процесс не генерализируется, и организм не выдает общей реакции на существующую проблему. Интерлейкины выделяются в огромных количествах, что приводит к постепенному деструктивному процессу в стенке аппендикса.

Классификация.

Классификация острого аппендицита носит клинико-морфологический характер и основана на степени выраженности и разнообразности воспалительных изменений и клинических проявлений.

Формы острого аппендицита.

 Острый простой (поверхностный) аппендицит. Катаральный (лейкоцитарная инфильтрация только слизистой оболочки).

 Острый деструктивный аппендицит.

o Флегмонозный (лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв ч.о., в том числе и серозной оболочки, в просвете кровь, лейкоциты, на серозной оболочке фибрин, лейкоциты).

o Гангренозный (с перфорацией и без перфорации) некроз стенки отростка, диффузная нейтрофильная инфильтрация, перитонит.

 Осложненный острый аппендицит

o Осложненный перитонитом - местным, отграниченными, разлитым, диффузным

o Аппендикулярный инфильтрат

o Периаппендикулярный абсцесс

o Флегмона забрюшинной клетчатки

o Сепсис, генерализованная воспалительная реакция

o Пилефлебит

Клиника и диагностика. Клиническая картина острого аппендицита вариабельна в силу особенностей его анатомии и различных локализаций верхушки червеобразного отростка. В типичных случаях основным симптомом заболевания является боль, которая в начале заболевания локализуется в эпигастральной или мезогастральной областях или не имеет четкой локализации. Спустя несколько часов от начала заболевания, боли усиливаются, смещаются в правую подвздошную область. Это характерное смещение болей носит название симптома Кохера-Волковича.

Часто боли сопровождаются тошнотой, иногда рвотой, которая носит рефлекторный характер и встречается у 30-40% больных. В большинстве случаев отмечается отсутствие аппетита.

При осмотре, общее состояние больных в начальных стадиях заболевания практически не страдает. Отмечается умеренная тахикардия, повышение температуры тела, как правило, не более 37,5°С.

При осмотре живота каких-либо особенностей выявить чаще всего не удается, он не вздут, участвует в акте дыхания. При перкуссии отмечается болезненность в правой подвздошной области – положительный симптом Раздольского. При пальпации здесь же определяется болезненность, причем даже в начале заболевания, когда больной может ощущать боли в эпигастральной или мезогастральной областях. Также при пальпации можно выявить ряд симптомов:

 Симптом Ровзинга. появление болей в правой подвздошной области при толчкообразной пальпации левых отделов толстой кишки

 Сипмтом Ситковского – усиление болей в правой подвздошной области при положении больного на левом боку.

 Симптом Бартомье-Михельсона – усиление болей при пальпации правой подвздошной области в положении больного на левом боку.

Одним из важнейших симптомов аппендицита является напряжение мышц в правой подвздошной области. Это основной симптом, свидетельствующий о распространении воспаления на париетальную брюшину. Другими перитонеальными симптомами являются симптом Щеткина-Блюмберга, Воскресенского (симптом «рубашки» - через рубашку больного быстро проводят рукой от реберной дуги до паховой связки – при этом справа отмечается усиление болей).

Лабораторная и инструментальная диагностика острого аппендицита.

В анализе крови у подавляющего большинства больных выявляется умеренный лейкоцитоз, возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При рентгенографии брюшной полости каких-либо специфичных признаков острого аппендицита выявить не удается. Выполнение рентгенографии скорее призвано исключить некоторые другие заболевания, которые могут симулировать картину острого аппендицита, например прободную язву желудка и 12-перстной кишки, правостороннюю нижнедолевую пневмонию и т.д.

Компьютерная томография является весьма информативным методом диагностики аппендицита. Во многих случаях возможна визуализация червеобразного отростка с признаками воспаления – увеличение диаметра его и толщины стенки, выявляется свободная жидкость в брюшной полости. Из недостатков метода следует отметить наличие лучевой нагрузки, что делает применение КТ невозможным у некоторых больных (беременных, детей), а также недостаточную доступность метода в большинстве лечебных учреждений.

УЗИ. Признаками острого аппендицита являются увеличение диаметра червеобразного отростка, утолщение его стенки.

Наиболее информативным методом диагностики является диагностическая лапароскопия. Непосредственный осмотр червеобразного отростка позволяет поставить диагноз, а в большинстве случаев лапароскопическое вмешательство является не только диагностической, но и лечебной манипуляцией.

Симптомы холангита.

Клиника острого холангита развивается внезапно и характеризуется триадой Шарко: высокой температурой тела, болями в правом подреберье и желтухой.

Острый холангит манифестирует с лихорадки: резкого подъема температуры тела до 38-40°C, ознобов, выраженной потливости. Одновременно появляются интенсивные боли в правом подреберье, напоминающие желчную колику, с иррадиацией в правое плечо и лопатку, шею. При остром холангите быстро нарастает интоксикация, прогрессирует слабость, ухудшается аппетит, беспокоит головная боль, тошнота с рвотой, понос. Несколько позднее при остром холангите появляется желтуха – видимое пожелтение кожи и склер. На фоне желтухи развивается кожный зуд, как правило, усиливающийся по ночам и нарушающий нормальный сон. В результате выраженного зуда на теле пациента с холангитом определяются расчесы кожи.

В тяжелых случаях к триаде Шарко могут присоединяться нарушения сознания и явления шока – в этом случае развивается симптомокомплекс, называемый пентадой Рейнолдса.

Диагностика холангита.

Заподозрить холангит, как правило, удается на основании характерной триады Шарко; уточняющая диагностика осуществляется на основании лабораторных и инструментальных исследований.

К визуализирующим методам диагностики холангита относятся УЗИ брюшной полости и печени, ультрасонография желчных путей, КТ. С их помощью удается получить изображение желчных протоков, выявить их расширение, определить наличие структурных и очаговых изменений в печени.

Среди инструментальных методов диагностики холангита ведущая роль отводится эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, магнитно-резонансной панкреатохолангиографии (МРПХГ), чрескожной чреспечёночной холангиографии. На полученных рентгенограммах и томограммах хорошо визуализируется структура желчевыводящих путей, что позволяет выявить причину их обструкции.

Дифференциальная диагностика холангита необходима с ЖКБ, некалькулезным холециститом, вирусным гепатитом, первичным билиарным циррозом, эмпиемой плевры, правосторонней пневмонией.

12\13\14\15. Острый панкреатит.

Острый панкреатит - очень опасное заболевание, в основе которого лежит полное или частичное самопереваривание (некроз) поджелудочной железы.

Лечение острого панкреатита

При остром панкреатите показана госпитализация. Всем пациентам предписан постельный режим. Основными целями терапии является снятие болевого синдрома, снижение нагрузки на поджелудочную железу, стимуляция механизмов ее самовосстановления.

Терапевтические меры:

· новокаиновая блокада и спазмолитики для снятия выраженного болевого синдрома;

· голод, лед на область проекции железы (создание локальной гипотермии для снижения ее функциональной активности), питание осуществляют парентеральное, желудочное содержимое аспирируют, назначают антациды и ингибиторы протонной помпы;

· дезактиваторы панкреатических ферментов (ингибиторы протеолиза);

· необходимая коррекция гомеостаза (водно-электролитного, кислотно-основного, белкового баланса) с помощью инфузии солевых и белковых растворов;

· дезинтоксикационная терапия;

· антибиотикотерапия (препараты широкого спектра действия в больших дозировках) в качестве профилактики инфекционных осложнений.

Хирургическое лечение показано в случае выявления:

· камней в желчных протоках;

· скоплений жидкости в железе или вокруг нее;

· участков панкреатического некроза, кист, абсцессов.

К операциям, проводимым при остром панкреатите с образованием кист или абсцессов, относятся: эндоскопическое дренирование, марсупиализация кисты, цистогастростомия и др. При образовании участков некроза, в зависимости от их размера, проводят некрэктомию или резекцию поджелудочной железы. Наличие камней является показанием к операциям на протокеподжелудочной железы.

К хирургическому вмешательству могут прибегать и в случае сомнений в диагностики и вероятности пропустить другое хирургическое заболевание, требующее хирургического лечения.

Послеоперационный период подразумевает интенсивные меры профилактики гнойно-септических осложнений и восстановительную терапию.

Лечение легкой формы панкреатита, как правило, не представляет трудностей, и положительная динамика отмечается уже в течение недели. Для излечения от тяжелой формы панкреатита требуется заметно больше времени.

Осложнения острого панкреатита разделяют на ранние и поздние.

Ранние осложнения острого панкреатита обусловлены генерализованным действием панкреатических ферментов, биологически активных аминов и других вазоактивных веществ. К ним относят шок, ферментативный разлитой перитонит, острая печеночно-почечная недостаточность, ранние острые язвы и желудочно-кишечные кровотечения, желтуху, пневмонию, тромбозы сосудов, психозы интоксикационного характера

1. Панкреатогенный перитонит. О панкреатогенном перитоните можно говорить лишь при наличии выпота с высокой активностью панкреатических фер­ментов в сочетании с признаками воспаления брюшины (гипе­ремия, субсерозные кровоизлияния, очажки жирового некроза). Генез панкреатогенного перитонита сложен, и связан не только с экссудативным процессом в железе, осложнение ско­рее всего возникает в результате распространения аутолитиче-ского процесса с вовлечением перипанкреатических клетчаточно-связочных образований, брюшины и забрюшинной клетчатки.
2. Панкреатогенный шок.

16. Инфицированный панкреатит: клиника, классификация, диагностика, тактика лечения .

Инфицированный панкреатит (панкреонекроз)- это осложнение острого панкреатита.

Классификация:

Для панкреонекроза характерно развитие местных и системных осложнений.

· Местные осложнения:

В асептическую фазу панкреонекроза: парапанкреатический инфильтрат, некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, ферментативный (абактериальный) перитонит, псевдокиста(позднее осложнение);

В фазу инфицированного панкреонекроза: гнойно-некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, абсцессы забрюшинных клетчаточных простраств или брюшной полости, внутренние и наружные панкреатические, желудочно-кишечные свищи, аррозивные кровотеченеия(внутрибрюшные и в ЖКТ).

· Внебрюшные осложнения(системные): панкреатогенный(ферментативный) шок, септический шок, полиорганная недостаточность.

Клиническая картина.

Инфицированный панкреонекроз, имеющий распространенный характер, обычно формируется на 1-2 неделе заболевания. Для него характерны гектическая температура тела, озноб, артериальная гипотензия и полиорганные нарушения. Явления пареза кишечника и кишечной непроходимости. Объективный симптом- Керте- болезненная резистентность в проекции поджелудочной железы.

Симптом Воскресенского- отсутствие пульсации брюшной аорты в проекции поджел.жел. Симптом Мейо-Робсона- болезненность в левом реберно-позвоночном углу.

Диагностика.

Лаборатон.иссл:

1.ОАК- лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ

2.ОАМ-протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

3.Биохим анализ крови- гиперамелаземия, гипербилирубинемия, гипергликемия.

4.методы позволяющ диагностировать инфекц осложнения- микробиолог исследов биоптата полученной при тонкоугольной биопсии; прокальцитониновый тест

Инструментальная:

1.Ультрасонография

3.диагностическая лапароскопия

Тактика лечения.

Оперативное лечение. При формировании инфицированного панкреонекроза в сочетании с абсцессом на первом этапе хирург леч используют малоинвзивные технологии чрескожного дренирования гнойно-некротического очага под УЗИ или КТ-контролем, обеспечивает оптимальные условия для одномоментной и полноценной некрэктомии и секвестрэктомии с минимальной интраоперационной кровопотерей.

При распространенном инфицированном панкреонекрозе выполняют лапаротомию, удаляют некротические ткани или секвестры, проводят санацию зон поражения и широкое дренирование ретроперитонеальной клетчатки.

Оперативные доступы: срединная лапаротомия, двухподреберный доступ, люмботомия.

Классификация кровотечений

Для оценки источника кровотечения наиболее удобной является классификация J. Forrest (1987):

Продолжающееся кровотечение:

F-I-A - струйное, пульсирующее, артериальное кровотечение из язвы;

F-I-B - капельное (венозное) кровотечение из язвы

состоявшееся кровотечение:

F-II-A - видимый крупный тромбированный сосуд в дне язвы;

F-II-B - фиксированный к язвенному кратеру тромб-сгусток;

F-II-C - мелкие тромбированные сосуды в виде окрашенных пятен

состоявшееся кровотечение:

признаков кровотечения нет

F-III - отсутствие стигм кровотечения в язвенном кратере (no stigmata).

Тактика лечения

· врачебная

· -решить диагностические задачи: кровотечение из желудка или других источников

· гемостатическая терапия,восстановление гемодинамики

· заместительная терапия,госпитализация

· хирургическая

· срочная госпитализация

· комплексное лечение + обследование(1-24 часа)

· выбор метода в соответствии с диагнозом:

· срочная операция

· консервативное лечение

· местное

Основа лечебной тактики при острых желудочно-кишечных кровотечениях – консервативная терапия.

Эндоскопическая остановка кровотечения: обладает высокой эффективностью и позволяет осуществить временный гемостаз у большинства больных. Предоставляет возможность адекватно подготовить их к срочному опер.вмешательству. Лечебная эндоскопия может стать единственным оправданным методом лечения у группы больных с предельно высоким операционным риском, когда выполнение операции невозможно. Методы эндоскопического гемостаза: моно- и биактивная диатермокоагуляция, термокаутеризация, аргоно-плазменная коагуляция,методы эндоклипирования, инъекционные методы введения эпинефрина, 96% раствора этанола, а так же специальных склерозантов.

Инфузионно-трансфузионная терапия: необходима для восстановления основных параметров гемостаза. Первоочередные задачи – введение в сосудистое русло адекватного количества коллоидных и кристаллоидных растворов для устранения дефицита ОЦК, нормализация микроциркуляции и реологии крови, коррекция водно- электролитного обмена.

Лекарственная терапия: антисекреторные препараты – парентеральные формы антагонистов Н2 – гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы. Создаются оптимальные условия в полости желудка для предотвращения рецидива кровотечения и заживления язвы, отодвигается операция на этап плановой операции или отказ от операции. Эффективность терапии антисекреторными препаратымы целесообразно конролировать 24-часовой рН метрией.

Для скорейшего заживления язвенных и эрозивных поражений – антациды, синтетические аналоги простогладинов. Антихеликобактерные средства ускоряют регенеративные процессы.

Питание - составная часть консервативной терапии.

Хирургическая тактика: кровотечение из гастродуоденальных язв –показанение к неотложной операции:

Экстренной, если с помощью нехирургических методов его не удается остановить.

Срочной. Когда слишком велика угроза его рецидива.

В экстренном порядке оперируют: больных с профузным продолжающимся кровотечением, геморрагическим шоком и клинико – анамнестическими данными, свидетельствующими о кровотечении язвенной природы. Больных с массивным кровотечением, если консервативные мероприятия, включая эндоскопические методы, оказались неэффективными. Больных с рецидивом кровотечения в стационаре.

Если кровотечение остановлено консервативными методами и риск его возобновления невелик, неотложное оперативное вмешательство не показано, таких больных ведут консервативно.

Больные преклонного возраста с предельной степенью операционно- анестезиологического риска не оперируются. Контрольные эндоскопические исследования проводят ежедневно до исчезновения риска рецидива кровотечения.

Выбор метода хирургического вмешательства зависит от тяжести состояния больного, степени операционно-анестезиологического риска, от локализации кровоточащей язвы.

Органосохраняющие опреции с ваготомией – остановка кровотечения из дуоденальной язвы заключается в пилородуоденотомии, иссечении и/или прошивании источника кровотечения отдельными швами.

Антрумэктомия с ваготомией - показанабольным со сравнительно невысокой степенью операционного риска.

Пилоропластику с иссечением или прошиванием язвы без ваготомии выполняют вынужденно в связи с продолжающимся кровотечением, которое невозможно остановить эндоскопическим способом, как правило у пациентов пожилого и старческого возрастов с крайне высоким операционно- анестезиологическим риском.

Резекция желудка – показана при кровоточащей язве, если степень операционного риска сравнительно невысока.

Иссечение язвы или прошивание желудочной язвы через гастротомический доступ (вынужденный характер) можно предпринять у больных с предельно высокой степенью операционного риска.

Диагностика.

Клиническая симптоматика.

Инструментальные диагностические методы

Лабораторная диагностика

Дифференциальная диагностика.

Инструментальные диагностические методы:

рентгенологическое исследование –

в стадии компенсации некоторое увеличение желудка, рубцово-язвенная деформация пилородуоденальной зоны, замедление желудочной эвакуации до 12 часов.

При субкомпенсированном стенозе обнаруживают признаки начинающейся декомпенсации моторики желудка – увеличение его в размерах, ослабление перистальтической активности. Симптом «трехслойного желудка»(контрастное вещ-во, слизь,воздух). Задержка эвакуации более 12ч.

Стадия декомпенсации характеризуется значительным увеличением размера желудка, снижением перистальтики, резким сужением пилородуоденального канала и выраженными нарушениями желудочной эвакуации.

ФЭГДС – в первой стадии отмечают выраженную рубцовую деформацию пилородуоденального канала с сужением его просвета до 0,5-1 см, гипертрофия слизистой оболочки желудка и усиленную перистальтику. Во второй стадии – значительное сужение пилородуоденального канала, задержка эвакуации желудочного содержимого, увеличение размеров желудка. В третьей стадии – резкое сужение пилородуоденального канала, истончение слизистой оболочки желудка, отсутствие перистальтики жел.стенки и чрезмерное расширение просвета желудка.

Исследование моторной функции методом иономанометрии дает представление о тонусе, частоте, амплитуде сокращений желудка натощак и после приема пищевого раздражителя, позволяет определить время задержки начальной эвакуации. Компенсированный стеноз – редкий ритм активных желудочных сокращений. Субкомпенсированный – моторная функция ослабляется. Декомпенсированный – резкое снижение тонуса и двигательной активности желудка.

УЗИ – полезен для экспресс диагностики. Не точен в плане определения стадии стеноза.

Лабораторная диагностика.

Определяют признаки метаболического алкалоза, эксикоза, гипогликемии, гипопротеинемии.

Диф.диагностика.

С опухолевым поражением антрального отдела желудка, опухолью головки поджелудочной железы с прорастанием в ДПК.

Лечение.

Консервативная терапия:

Направлена на заживление активной язвы с применением современных антисекреторных средств и антихеликобактерных препаратов. С помощью парентерального введения солевых и белковых препаратов необходимо обеспечить коррекцию нарушений водно-электролитного обмена, белкового состава плазмы крови и восстановление массы тела. В поздних стадиях стеноза один из наиболее эффективных способов подготовки больного к операции – энтеральное зондовое питание. Для улучшения двигательной функции желудка проводят постоянную или фракционную аспирацию желудочного содержимого, промывание желудка холодной водой, назначают современные прокинетические средства.

Хирургическая тактика:

Пилородуоденальный стеноз – показание к хирургическому лечению. При выборе метода следует учитывать стадию развития стеноза и степень нарушений моторной функции желудка и ДПК, а также особенности желудочной секреции и степень операционного риска.

Стволовая ваготомия в сочетании с дренирующими желудок операциями – Наиболее аргументированы показания к этой операции при компенсированном пилородуоденальном стенозе. Можно выполнить и при субкомпенсированном стенозе, когда была проведена адекватная предоперационная подготовка.

Лапароскопическая стволовая ваготомия с пилоропластикой из минидоступа – при компенсированном стенозе.

Стволовая ваготомия с антрумэктомией при стенозах с признаками субкомпенсации и декомпенсации.

Резекция желудка с компенсированным стенозом и сниженной кислотообразующей функцией желудка.

Гастроэнтеростомия как окончательный способ лечения показана пожилым больным, в тяжелом состоянии, с поздними стадиями стеноза.

Клиника.

При данном осложнении наблюдается рвота алой кровью или цвета «кофейной гущи», резкое ухудшение общего состояния больного (тахикардия, снижение давления, общая слабость, потливость), темный кал (мелена).

Диагностика.

Диагноз кровотечения из расширенных вен пищевода ставят на основании вышеописанной клинической картины и дополнительных методов исследования. В порядке применения их следует разделить на простые диагностические(введение зонда), рентгенологические и инструментальные методы.

К рентгенологическим методам прежде всего относят исследование пищевода и желудка с бариевой взвесью для определения распространенности поражения. С этой же целью в специализированных учреждениях проводят эзофагогастроскопию.

Установление локализации кровотечения в пищеводе произво­дится на основании анамнеза, указывающего на возможность цирроза пе­чени, кровотечения в виде рвоты алой кровью, объективных признаков портальной гипертензии, определяемых при спленопортографии и спленопортоманометрии, портогепатографии, азигографии и т. п.,

Лабораторные данные (лейкопения, тромбоцитопения, гипербилирубинемия, гипохолестеринемия, гипопротеинемия с сдвигом в сторону гамма-глобулинов, положительная бромсульфалеиновая проба и др.).

Лечение.

Лечение больных с кровотечением из вен пищевода начинают с консервативных мероприятий. При продолжающемся кровотечении наиболее эффективным является местное воздействие на источник кровотечения с помощью зонда типа Блекмора -Сенгстакена. Зонд оставляют в пищеводе до 48-72 часов, при этом для гемостаза необходимо ввести 100-120 см воздуха в желудочный баллон и до 100 см воздуха в пищеводный. Зонд с раздутыми манжетками оставляется в желудке в течение 4-х часов, после чего следует выпустить воздух из пищеводной манжетки и наблюдать за больным 1.5-2 часа. Желудок в это время отмывается через зонд-обтуратор до чистой воды и проводится комплексная консервативная гемостатическая терапия.

В случаях рецидива кровотечения (40%) следует вновь ввести зонд-обтуратор, оставляя его в желудке на срок не менее 24 часов.

Эндоскопический гемостаз:

Чаще используется в качестве меры профилактики рецидивов кровотечения.

Основные варианты реализации: эндоскопическое лигирование, эндоскопическая

склеротерапия (тетрадецилсульфат, этоксисклерол); облитерация варикозно расширенных вен клеевыми композициями (тиссукол, гистоакрилат, букрилат, цианоакрилат); стентирование пищевода.

Хирургическое лечение.

Рекомендуемое вмешательство - операция П а ц и о р ы (п о п е р е ч н а я г а с т р о т о м и я в субкардиальном отделе желудка, циркулярное прошивание и лигирование на значительном протяжении всех расширенных вен подслизистого слоя в зоне кардиально-пищеводного перехода).

Клиника.

Клинически синдром Мэлори-Вейса будет проявляться наличием крови в рвотных массах. При чем кровь может отсутствовать во время первых приступов рвоты, когда только происходит разрыв слизистой. Так же может сопровождаться болями в животе, также наблюдается бледность кожных покровов, сильная слабость, черного цвета стул(мелена), прохладный липкий пот.

Диагностика.

Из инструментальных методов диагностики синдрома Мэлори-Вейса наибольшую ценность представляет эндоскопическое исследование (фиброэзофагогастродуоденоскопия). Данное исследование позволяет увидеть продольный разрыв слизистой оболочки пищевода. Кроме того, если обнаруживается кровотечение, то его можно попытаться остановить эндоскопически.

В анамнезе больных синдромом Мэлори-Вейса часто можно встретить упоминание об употреблении алкогольных напитков в большом количестве, вследствие чего возникала рвота.

При осмотре больного с синдромом Мэлори-Вейса можно обнаружить общие признаки всех кровотечений: бледность кожных покровов, холодный липкий пот, вялость, тахикардия, гипотония, возможно, даже развитие шока.

В клиническом анализе крови будет снижение количества эритроцитов, уровня гемоглобина, повышение количества тромбоцитов, что свидетельствует о наличии кровотечения.

Лечение.

а. Консервативная терапия при синдроме Мэлори-Вейса используются с целью восстановления объема циркулирующей крови. Для этого применяют различные

Кристалоидные (NaCl 0,9%, глюкоза 5%, раствор Рингера и др.),

Коллоидные растворы (альбумин, аминоплазмаль и др.), в случае тяжелой кровопотери возможно применение гемотрансфузии (эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма).

При рвоте (или позывах на рвоту) применяют метоклопрамид (церукал).

С целью остановки кровотечения возможно приминение

• этамзилата натрия,
• хлористого кальция,
• аминокапроновой кислоты,
• октреатида.

б. При выполнении фиброэзофагогастродуоденоскопии и обнаружении продольного разрыва слизистой оболочки пищевода с кровотечением, можно попытаться остановить это кровотечение эндоскопически. При этом используется:

1. Обкалывание места кровотечения адреналином.

Раствор адреналина гидрохлорида вводят в область кровотечения, а также вокруг источника кровотечения. Гемостатический эффект достигается за счет сосудосуживающего действия адреналина.

2. Аргоно-плазменная коагуляция

Данный метод является одним из наиболее эффективных и одновременно одним из наиболее технически трудным. Применение метода аргонно-плазменной коагуляции позволяет добиться стойкого гемостаза.

3. Электрокоагуляция

Также достаточно эффективный метод. Часто применение электрокоагуляции сочетают с введением адреналина.

4. Введение склеразантов

Данный метод заключается в том, что гемостатический эффект достигается за счет введение слеразирующих препаратов (полидоканол).

5. Лигирование сосудов

При синдроме Мэлори-Вейса часто используется эндоскопическое лигирование кровоточащих сосудов. Применение эндоскопического лигирования сосудов особенно оправдано при сочетании синдрома Мэлори-Вейса и портальной гипертензии с варикозным расширением вен пищевода.

6. Клипирование сосудов

По своей сути этот метод схож с предыдущим. Разница лишь в том, что на кровоточащий сосуд накладывается не лигатура, а металлическая клипса. Наложение клипс возможно с помощью аппликатора. К сожалению, эндосопическое клипирование сосудов не всегда возможно из-за технических трудностей наложения клипс на сосуды.

в. При синдроме Мэлори-Вейса к хирургическому лечению прибегают в случае неэффективности консервативной терапии и эндоскопических методов лечения. При синдроме Мэлори-Вейса выполнят операцию Бейе:

Доступ: срединная лапоротомия.

Операция: гастротомия, прошивание кровоточащих сосудов.

25. Предрасполагающие и производящие факторы образования брюшных грыж. Классификация грыж.

Грыжа живота – выход внутренностей из брюшной полости вместе с париетальным листком брюшины через естественные или патологические отверстия под покровы тела или в другую полость.

Классификация:

Этиологическая характеристика:

Врожденные

Приобретенные

Локализация:

Паховые

Бедренные

Пупочные

Белой линии живота

Редкие(поясничные, мечевидного отростка, спигелиевой линии, седалищные, промежностные)

Клиническое течение:

Неосложненное (вправимая грыжа)

Осложненное (ущемление, невправимость, воспаление, копростаз)

Рецидивное

К предрасполагающим относят особенности конституции человека(астеническое телосложение, высокий рост), наследственную слабость соединительной ткани, пол, возраст, как ожирение так и быстрое похудание, частые роды, послеоперационные рубцы, паралич нервов, иннервирующих брюшную стенку.

Производящими называют факторы, способствующие значительному повышению внутрибрюшного давления или резким его колебаниям. Это состояния, возникающие при частом плаче и крике ребенка в младенческом возрасте, длительном кашле; тяжелом физическом труде, превышающем степень тренированности мышц конкретного человека; затруднениях мочеиспускания, продолжительных запорах, осложненной беременности и трудных родах с длительным потужным периодом.

Лечение заболевания

Ущемленная грыжа подлежит немедленному оперативному лечению вне зависимости от сроков, разновидности и локализации ущемления. Любая попытка вправления грыжи на до госпитальном этапе или в стационаре недопустима. Исключение составляют больные, находящиеся в крайне тяжелом состоянии, у которых с момента ущемления не прошло более 2 часов - можно попытаться осторожно вправить грыжевое содержимое в брюшную полость, предварительно нужно ввести больному атропин, опорожнить мочевой пузырь, промыть желудок зондом, провести очистительную клизму теплой водой.

Больной с диагнозом ущемленная грыжа немедленно направляется в неотложное хирургическое отделение. Введение анальгетиков, спазмолитиков противопоказано. Если у больного с ущемленной грыжей наступило самопроизвольное вправление, его также необходимо госпитализировать

Нельзя делать больному с ущемлённой грыжей:

1. мыть в ванне;

2. давать слабительное;

3. вводить морфин;

4. вправлять грыжу:

Может быть ложное вправление;

Разрыв гр. мешка;

Впавление мёртвых участков внутрь.

Классификация паховых грыж

По анатомическим особенностям выделяют косые, прямые и комбинированные паховые грыжи.

Косые паховые грыжи могут иметь врожденное и приобретенное происхождение. В этом случае элементы грыжевого содержимого выходят в паховый канал через внутреннее паховое кольцо и располагаются вдоль пахового канала среди анатомических структур семенного канатика. Среди форм косой паховой грыжи различают канальную грыжу (дно грыжевого мешка располагается на уровне наружного отверстия пахового канала), канатиковую (дно грыжевого мешка располагается в паховом канале на разном уровне семенного канатика), пахово-мошоночную грыжу (дно грыжевого мешка спускается в мошонку, приводя к ее увеличению).