Этиология и патогенез стабильной стенокардии. Стенокардия напряжения: причины, симптомы, классификация, диагностика, лечение

В основе патогенеза стенокардии лежит нарушение коронарного кровотока вследствие сужения артерии (чем больше степень стеноза, тем, как правило, тяжелее течение Ст). Самая частая причина этого - наличие атеросклеротических бляшек (в 95%). В зависимости от их локализации в стенке артерии выделяют два типа бляшек - концентрические и эксцентрические. Эксцентрические бляшки (в 75% случаев ответственны за сужение коронарной артерии) занимают только часть просвета артерии. Оставшаяся часть артерии (вследствие нарушения функции эндотелия) особенно чувствительна к систолическому влиянию, что обусловлено большей спазмируемостью артерии и дополнительным нарушением тока крови.

В 25% случаев концентрические бляшки , захватывающие весь диаметр коронарной артерии, слабо реагируют на систолические и диастолические влияния, в большей степени связаны с ФН. Чем больше степень стеноза коронарной артерии, тем тяжелее проявления Ст. Последние также зависят от локализации, протяженности, количества стенозов и числа пораженных артерий.

С точки зрения влияния на тяжесть нарушений коронарного кровотока выделяют три степени сужения артерий:

несущественная - просвет артерии уменьшается менее 50% (поле сечения диаметра менее 75%) В стабильном состоянии нет патологии, имеется соответствие доставка-потребность;

существенная - просвет артерии снижен на 50-80% (поле сечения - на 75-90%). В покое коронарный кровоток не нарушен вследствие ауторегуляции в системе микроциркуляции, которой не достаточно в период ФН, когда рост потребления кислорода (П02) миокардом не компенсируется. Это приводит к ишемии миокарда, что клинически проявляется стенокардией;

критическая - диаметр артерии снижен более 80% (поле сечения более 90%). В этих случаях коронарный кровоток неадекватен потребностям даже в покое. Каждое усилие вызывает приступ Ст.

Коронарная недостаточность (ишемия миокарда) возникает при появлении сегментарного стеноза крупной коронарной артерии более чем на 50% ее просвета (или двух, трех артерий), обусловливающего нарушение равновесия между доставкой кислорода и П02 миокардом. Дисбаланс определяют ЧСС, сократимость миокарда (зависит от органического поражения сердца), метаболические процессы в нем (в том числе и трансмембранные потоки ионов кальция), перфузионное давление (разница диастолических давлений в аорте и ЛЖ), резистивность коронарных артерий, степень напряжения стенки ЛЖ в систолу (объем ЛЖ, систолическое давление в нем), активность симпатической нервной системы и гемореологические параметры (агрегация тромбоцитов и эритроцитов).

Чем выше эти показатели , тем больше П02. Снабжение сердца прямо связано с состоянием коронарного кровотока. Так, вазоди-латирующие и вазоконстриктивные стимулы могут существенно изменить состояние тонуса коронарных артерий, внося дополнительный динамический стеноз (к уже имеющему, фиксированному). Доставка кислорода зависит от кислородтранспортной функции и коронарного кровотока. Сужение крупной коронарной артерии приводит к росту сопротивления коронарных сосудов и снижению коронарного кровотока.

Важную роль в этом процессе играет и состояние атеросклеротической бляшки (ее нестабильность, во многом обусловленная воспалительными процессами, протекающими в ней, с последующим легким разрывом, что благоприятствует тромбозу) даже на фоне небольших стенозов коронарной артерии. Такие маловыраженные формы атеросклероза ничуть не безопаснее, чем далеко зашедшие, для которых характерно сужение обызвествленных коронарных артерий.

Когда атеросклеротическая бляшка сужает просвет коронарной артерии на 90 % и более, сниженный кровоток может быть достаточным для обеспечения потребности миокарда в покое, но недостаточным для компенсации любого существенного увеличения этой потребности. При физической нагрузке, либо другой причине (стресс, ), при­водящей к , напряжению стенок желудочка и сократимости, увеличивается потребность миокарда в ки­слороде.

Если потребность в кислороде выше возможности его доставки, развивается ишемия, часто сопровождающаяся

Одним из факторов, потенциально усугубляющим ишемию при атеросклерозе коронарных артерий, является эндотелиальная дисфунк­ция . При дисфункции эндотелия вазодилатации вследствие нарушения выработки оксида азота не наступает, а возможно парадоксальное суже­ние сосудов, что объясняет разную переносимость физических нагрузок у больных стабильной стенокардией

Классификация стабильной стенокардии

Канадская классификация
1 класс. Обычная физическая нагрузка не вызывает приступов стенокар­дии. Стенокардия может возникать только при интенсивных и длитель­ных нагрузках. «Латентная стенокардия»

2 класс. Приступы стенокардии возникают при ходьбе и подъеме по ле­стнице, в гору, в морозную погоду, на холодном ветру, при ровной ходьбе на расстоянии больше 2-х кварталов и подъем больше, чем на один этаж. Стенокардия «легкой степени».

3 класс. Приступы стенокардии вызывает ходьба по ровному месту на расстоянии 1-2 кварталов, подъем на один этаж. Редкие приступы в по­кое. Стенокардия «средней тяжести»

4 класс. Неспособность выполнять какую - либо физическую нагрузку без возникновения приступов стенокардии. Регулярно возникают при­ступы стенокардии в покое. «Тяжелая» стенокардия

Классический приступ стенокардии характеризуется сжимающей или давящей болью за грудиной с иррадиацией в левую руку и лопатку, возникающей чаще при физическом напряжении, эмоциональной нагрузке или под влиянием других факторов, ведущих к повышению метаболических потребностей. Болевой приступ часто развивается при выходе на улицу в холодную и ветреную погоду, при погружении рук в холодную воду, вследствие рефлекторной вазоконстрикции и соответственно повышения постнагрузки. Типичным является появление приступа после обильного приема пищи.

Приступы стенокардии могут провоцироваться страхом, гневом, различного рода отрицательными эмоциями. При значительном поражении коронарных артерий приступ может возникать во время полового акта, в процессе курения.

Порог возникновения боли в ответ на провоцирующие факторы определяется степенью поражения коронарного русла. При тяжелом поражении трех коронарных артерий приступы стенокардии возникают при минимальной физической нагрузке.

При ухудшении кровоснабжения миокарда, нарастании его неадекватности потребностям миокарда в кислороде к стенокардии напряжения может присоединиться стенокардия покоя. Приступы стенокардии покоя возникают чаще ночью, во время сна, особенно, если в сновидении больному приходится выполнять тяжелую физическую нагрузку.

Интенсивность и длительность приступов стенокардии покоя больше, чем стенокардии напряжения. У некоторых больных стенокардия связана с левожелудочковой недостаточностью, которая усиливается в положении лежа, на спине {«stenocardia decubitus»).

Болевой приступ прекращается в покое или после приема нитроглицерина. Продолжительность приступа от 1 до 15 минут.

Прием нитроглицерина купирует приступ в течение 1-2 мин. Наступление облегчения в более поздние сроки вызывает сомнение в отношении ангинального генеза приступа.

Для эффекта нитроглицерина характерны также полнота купирования болевого синдрома и способность повышать переносимость физических нагрузок. Болевой приступ более 15 мин считается затянувшимся и требует исключения инфаркта миокарда.

Длительность нарастания боли превышает длительность ее исчезновения. Боль часто сопровождается ощущением нехватки воздуха,тошнотой, потливостью, иногда сердцебиением и головокружением.

Во время приступа больной ощущает страх смерти, замирает, старается не двигаться («симптом столба», «симптом витрины»). В анамнезе больных часто отмечается наличие факторов риска ИБС, Может быть перенесенный инфаркт миокарда.

При обследовании больных специфические изменения, как правило, отсутствуют. Характерен симптом "сжатого кулака" - больной при описании приступа кладет на грудину кулак или ладонь.

Может быть гиперестезия кожи в области сердца. Общее состояние больного в межgриступный период может не нарушаться.

При наличии кардиосклероза выявляются смещение кнаружи левой границы сердца, ослабление 1 тона, могут определяться нарушения сердечного ритма. Диагноз ИБС подтверждается электрокардиографическими исследованиями (смещение сегмента ST ниже изолинии на 1 мм и более или выше изолинии на 2 мм и более, изменения зубца Т - снижение вольтажа, двухфазность или инверсия), особенно в момент приступа и ни при суточном мониторировании ЭКГ.

Отсутствие изменений на ЭКГ покоя не исключает ИБС. После окончания приступа изменения ЭКГ могут исчезнуть.

Большое значение в диагностике ИБС имеют пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил, проба Мастера) и фармакологические пробы. Ишемия миокарда, возникающая во время проб, аналогична таковой при приступе стенокардии.

Проба считается отрицательной, если достигается субмаксимальная ЧСС без клинических и ЭКГ-признаков ишемии. Критерии положительной пробы: 1) возникновение приступа стенокардии; 2) появление выраженной одышки; 3) появление аритмии; 4) снижение АД более, чем на 10 мм рт.

Ст.; 5) признаки ишемии миокарда на ЭКГ (горизонтальное или косо-нисходящее снижение сегмента ST на 1 мм и более, длительное (более 0,08 сек) косовосходящее снижение сегмента ST или подъем сегмента ST на 2 мм и более.

Велоэргометрическая проба должна быть прекращена при возникновении приступа стенокардии, резком снижении АД (более чем на 30% от исходного уровня), повышении АД до 230/120 мм рт.ст.

Возникновении выраженной одышки или приступа удушья, появлении резкой общей слабости, головной боли, головокружения, боли в икроножных мышцах. Электрокардиографическими критериями прекращения велоэргометри-чоской пробы являются снижение или подъем сегмента ST более чем на 1 мм, появление частых экстрасистол, пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, возникновение нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, резкое снижение вольтажа зубца R, углубление и расширение ранее существующих зубцов Q и QS, переход зубцов Q в QS.

Инверсия или реверсия зубца Т не являются основанием для прекращения пробы. Противопоказаниями для проведения проб с физической нагрузкой являются острый инфаркт миокарда, прогрессирующая стенокардия, острый тромбофлебит, сердечная недостаточность ll Б-lll ст.

Дыхательная недостаточность ll-lll ст., аневризме сердца, выраженная артериальная гипертензия, тахикардия (более 100 в мин), тяжелые аритмии.

Пробу нецелесообразно проводить при наличии блокады ножек пучка Гиса из-за сложности оценки изменений конечной части желудочкового комплекса при выполнении нагрузки. Используется также предсердная и чреспищеводная кардиостимуляция, фармакологические пробы с дипиридамолом и изопротеренолом, адонозином, добутамином, гипервентиляционная проба.

Дипиридамо-ловоя проба базируется на эффекте «коронарного обкрадывания» -дипиридамол эффективно расширяет коронарные артерии, при этом одновременно уменьшается кровоснабжение склеротически суженных артерий и в зоне кровоснабжения этими артериями возникает дефицит кислорода, что проявляется на ЭКГ признаками ишемии. Существенную роль в установлении диагноза имеет суточное (Холте-ровское) мониторирование ЭКГ.

При этом выявляют зоны локальной гипокинезии вследствие очаговых нарушений сократимости ишемизированных участков миокарда. В последние годы применяются радионуклидные методы диагностики - радионуклидная вентрикулография; определение перфузии миокарда с радиоактивным таллием (дефект радионуклидного захвата) или сцинтиграфия с пирофосфатом технеция (накопление изотопа в зоне ишемии).

Наиболее информативным методом диагностики является селективная коронароангиография, позволяющая дать визуальную оценку состояния коронарных артерий. Гемодинамически значимым поражением обычно считают сужение просвета коронарной артерии более, чем на 75%.

В зависимости от характера течения различают стенокардию напряжения (см. кпассификацию) и ангицспастическую стенокардию.

Стабильная стенокардия напряжения Стабильная стенокардия напряжения характеризуется возникновением приступов при определенной пороговой физической нагрузке. В зависимости от толерантности к физической нагрузке выделяют 4 функциональных класса стабильной стенокардии напряжения: I функциональный класс - больной хорошо переносит обычные физические нагрузки.

Приступы стенокардии возникают только при чрезмерных нагрузках, выполняемых длительно и в быстром темпе. Характерна высокая толерантность к стандартизованной велоэрго-метрической пробе: мощность освоенной нагрузки 125 Вт, двойное произведение (ДП), равное ЧСС х АДсист.

Х 10~2, не менее 278 ед. Обычная физическая нагрузка не ограничена.

II функциональный класс характеризуется небольшим ограничением физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстоянии более 500 м, при подъеме более чем на 1 этаж.

Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную и ветреную погоду, при эмоциональном возбуждении или в первые часы после пробуждения. Мощность освоенной нагрузки - 75-100 Вт, ДП = 218-277 ед.

Незначительно ограничена обычная физическая нагрузка. III функциональный класс: характерно выраженное ограничение физическое активности.

Приступы стенокардии возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстоянии 100-500 м, при подъеме на 1 этаж с нормальной скоростью. Мощность нагрузки 50 Вт, ДП = 151-217 ед.

Значительно ограничена обычная физическая нагрузка. IV функциональный класс.

Стенокардия возникает при небольших (физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстоянии менее 100 м. Приступы стенокардии могут быть и в покое при увеличении метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия, увеличение венозного притока крови к сердцу при переходе больного и горизонтального положение -- stenocardia decubitas).

Мощность освоенной нагрузки 25 Вт, ДП = 150 и менее. Обычно проба с нагрузкой но проводится.

Больной не в состоянии выполнять любую физическую нагрузку в связи с возникновением дискомфорта. Стабильная стенокардия напряжения при ангиографически интактных сосудах (коронарный синдром X) В основе заболевания лежат выраженные изменения микро-циркуляторного русла, характеризующиеся изменением стенок сосудов, нарушением гемоциркуляции в артериоло-капиллярном и венулярном русле.

Нарушения в микроциркуляции в венечных сосудах могут быть обусловлены дефицитом оксида азота, повышением синтеза и активности вазопрессоров (эндотелины, нейропептиды, катехоламины), гиперинсулинемией, гипоэстрогенемией у женщин Синдром X характеризуется типичными приступами стенокардии и депрессией сегмента ST при физической нагрузке или в процессе суточного мониторирования ЭКГ при отсутствии спазма и атеросклероза венечных артерий во время коронарографии. В отличие от классической стабильной стенокардии Прием нитроглицерина не повышает, а снижает порог физической нагруэки Нитроглицерин у больных с синдромом X мало эффективен для купирования приступа.

Вазоспастическая (спонтанная, вариантная) стенокардия Приступы стенокардии возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда, наиболее часто вследствие спазма коронарных артерий. Случаи спонтанной стенокардии, сопровождающиеся преходящим подъемом сегмента ST, часто обозначают как "вариантная стенокардия" или "стенокардия Принцметала".

Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной этой формы стенокардии является спазм крупных коронарных артерий (ангиоспасти-ческая стенокардия) без повышения метаболических запросов миокарда.

При стенокардии Принцметала может быть выраженный стеноз одной, реже нескольких крупных коронарных артерий. Степень сокращения гладких мышц КА определяется количеством свободного кальция, поступающего извне по кальциевым каналам и мобилизирующегося из внутриклеточных депо.

В большинстве случаев ангиоспастическая стенокардия - клиническое проявление атеросклероза, который приводит к повышению реактивности гладких мышц сосудов, связанной с реакцией эндотелия. Эндотелий играет роль посредника в а-адренергических констрикторных и р-адренергических дилатационных реакциях на катехоламины.

После повреждения эндотелия адреналин вызывает вазоконстрикцию КА. Серотонин и норадреналин, вызывая у здоровых лиц дилатацию КА, способствуют сужению сосудов, лишенных эндотелия.

Спазм КА таким образом может возникнуть под влиянием серотонина, тромбоксана А2, лейкотриенов, гистаминов, катехоламинов. Клиника и диагностика.

Ангинозный приступ более интенсивный и более длительный, чем при стабильной стенокардии напряжения, труднее купируется нитроглицерином. Спонтанная стенокардия может возникать только в покое или сочетаться со стенокардией напряжения.

На ЭКГ во время приступа обнаруживаются преходящая депрессия или чаще подъем сегмента ST, либо изменения зубца Т, однако отсутствуют характерные для инфаркта миокарда изменения комплекса QRS или активности ферментов в сыворотке крови. Для стенокардии Принцметала характерна сильная давящая боль за грудиной с иррадиацией в левую половину грудной клетки, в спину, левую руку, сопровождающаяся выраженными вегетативными реакциями, бледностью, профузным потом, повышением АД, иногда обмороком.

Спазм может сопровождаться нарушением ритма и проводимости. Приступы боли чаще возникают ночью, во время сна или утром.

На ЭКГ - подъем! сегмента ST над изоэлектрической линией с переходом в высокий зубец Т, преходящие изменения комплекса QRS (появление патологического зубца Q, увеличение зубца R, уширение комплекса QRS). После приступа ЭКГ нормализуется.

Диагноз верифицируется коронарографией. Спазм коронарной артерии во время коронарографии провоцируют внутривенным введением зргоновина.

Нестабильная стенокардия Синдром, который проявляется впервые возникшей стенокардией, стенокардией покоя или возникающей при минимальной физической нагрузке, прогрессирующей стенокардией, ранней постинфарктной стенокардией, получил название нестабильной стенокардии. Хотя механизмы развития нестабильной стенокардии разнообразны, у большинства больных переход стабильной стенокардии в нестабильную обусловлен разрывом или расщеплением атеросклеротической бляшки С образованием пристеночного тромба, повышенной агрегацией тромбоцитов и повышением тонуса коронарной артерии.

Риск развитая инфаркта миокарда (ИМ) при нестабильной стенокардии составляет 10-20%. Считают, что ИМ чаще всего развивается у больных с недавно возникшей стенокардией покоя или при внезапном изменении характера приступов, особенно в сочетании с преходящими изменениями сегмента ST или зубца Т на ЭКГ.

Сохранение частых или длительных приступов стенокардии на фоне лечения также говорит о повышенной вероятности ИМ. Если во время приступов возникают клинические признаки нарушения сократимости левого желудочка, отек легких или артериальная гипотония, это указывает на обширную зону миокарда, находящуюся под угрозой инфаркта.

Появление депрессии или подъема сегмента ST либо глубоких отрицательных зубцов Г в правых грудных отведениях свидетельствуют о тяжелом поражении коронарных артерий. Впервые возникшая стенокардия напряжения Впервые возникшая стенокардия напряжения характеризуется продолжительностью заболевания до 1 месяца с момента проявления.

Она полиморфна по течению и прогнозу: может регрессировать, перейти в стабильную стенокардию или принять прогрессирующее течение. Прогрессирующая стенокардия Характеризуется внезапным увеличением частоты, тяжести и продолжительности приступов сжимающей или давящей боли в области сердца или за грудиной в ответ на обычную для данного больного физическую нагрузку; увеличением суточной потребности в нитроглицерине.

Иногда может меняться иррадиация боли; к стенокардии напряжения может присоединиться стенокардия покоя, ночная боль может сопровождаться удушьем, ранее не свойственным! больному. Присоединяются нарушения ритма сердца, прогрессирует сердечная недостаточность.

Диагноз подтверждается электрокардиографическими исследованиями (смещение сегмента ST, изменения зубца Т), особенно в момент приступа или при суточном мониторировании. Применение нагрузочных проб противопоказано Наиболее информативным методом диагностики является селективная коронароангиография.

Прогноз заболевания становится неблагоприятным, особенно при нарастающей систолической дисфункции левого желудочка. Увеличивается риск возникновения фатального и нефатального инфаркта миокарда.

Ранняя постинфарктная стенокардия Ранняя постинфарктная стенокардия - клинический синдром, проявляющийся ангинозными приступами в покое или после небольшой физической нагрузки, возникающий вследствие несоответствия коронарного кровотока метаболическим запросам миокарда, в сроки от 4 ч до 4 недель от момента возникновения ОИМ. Постинфарктную стенокардию относят по классификации Е.

Браунвальда (1992) к наиболее тяжелому классу С нестабильной стенокардии. Она является угрожающим симптомом, причиной инвалидизации большого количества населения мира, сигнализирует о четкой возможности возникновения повторного ИМ и летального исхода, несмотря на активную консервативную терапию.

По данным ряда авторов, летальность за 1-й год после возникновения постинфарктной стенокардии достигает 40-57%. В основе тяжелого течения и неутешительного прогноза лежит множественное поражение венечных артерий сердца стенозирующим окклюзионным процессом.

Имеются данные, что у 99% больных с ПС наблюдается поражение трех венечных артерий сердца, из них у 12% в сочетании с поражением ствола левой коронарной артерии. Именно такое тяжелое поражение коронарных артерий является причиной выраженной гипоксии как периинфарктной зоны, так и других отделов миокарда левого желудочка.

Основу патогенеза ранней постинфарктной стенокардии составляют множественное тяжелое атеросклеротическое сужение коронарных артерий и нарушение целостности атеросклеротичееких бляшек (трещины, геморрагии) с прогрессирующим сужением сосудов, сопровождающееся рядом функциональных сдвигов, основными из которых являются коронарный спазм, гиперактивность тромбоцитов, нарушения в системе гемокоагуляции и фибринолиза, повреждение эндотелия сосудов. Частота постинфарктной ишемии без рецидива ИМ не связана с тромболитической терапией в острой фазе, но наблюдается реже у пациентов с передним ОИМ, которым была проведена транслюминальная ангиопластика, особенно если при этом проводилось стентирование Клиника.

Признаком ранней постинфарктной стенокардии является боль в груди, которая возникает при физической активности, исчезает в покое или при приеме нитроглицерина под язык. Боль менее интенсивна по сравнению с ангинозным приступом, приводящим к ОИМ.

Она локализуется за грудиной, иррадиирует в типичные для стенокардии места: левую руну, шею, нижнюю челюсть. Купировать приступ нитроглицерином удается не всегда, нередко приходится применять анальгетики, в том числе и наркотические.

При регистрации ЭКГ отмечаютсяпризнаки острей ишемии миокарда: подъем или снижение сегмента ST или преходящее инверсия зубца Т, Часто наблюдается синусовая тахи-или брадикардия. Одновременно выявляются различные, преимущественно желудочковые, аритмии, которые в отдельных случаях приводят к фибрилляции желудочков.

Болевой приступ может возникнуть спонтанно в условиях физического и психического покоя, провоцироваться физической, иногда минимальной, нагрузкой или психоэмоциональным напряжением. Нередко спонтанные приступы и приступы стенокардии напряжения у одного и того же больного чередуются.

Приступы, провоцируемые физической нагрузкой, могут появиться как в период соблюдения постельного режима, так и при физической Активации больного в более поздние сроки. Для больных ранней постинфарктной стенокардией характерна низкая интенсивность провоцирующих физических нагрузок, как правило, меньше тех, которые вызывали стенокардию до развитая ИМ.

Считается, что спонтанное возникновение болевого приступа или приступа малых напряжений имеет более серьезное прогностическое значение, чем приступ, провоцируемый физической нагрузкой в связи с более частой возможностью рецидива ИМ. При приступах ранней постинфарктной стенокардии описываются такие сопутствующие симптомы, как повышение или снижение АД, появление III тона, систолический шум митральной регургитации, как следствие дисфункции папиллярных мышц.

Ранняя постинфарктная ишемия определяется не только временем возникновения, диагноз ее должен быть подтвержден наличием повторных смещений сегмента ST на 1 мм и более или инверсией зубца Т во время возникновения болевого синдрома, а также повышением активности ферментов. Наличие повторяющихся безболевых эпизодов ишемии у больных ранней постинфарктной стено"кардией следует расценивать как неблагоприятный прогностический признак.

Трудности диагностики ранней постинфарктной стенокардии обусловлены тем, что как в острой, так и в подострой стадии ИМ сохраняющаяся у некоторых больных элевация сегмента ST может отражать как острые ишемические изменения, так и изменения, обусловленнье ОИМ, что может снижать чувствительность ЭКГ-диагностики постинфарктной стенокардии. После 24 ч дифференциально-диагностическим признаком постинфарктной стенокардии и рецидива ИМ может быть повторное увеличение активности MB КФК и тропонина и появление нового зубца О.

При ИМ и отсутствие этих изменений при ранней постинфарктной стенокардии. При коронарной ангиографии наиболее часто обнаруживают стенозы передней нисходящей (межжелудочковой) ветви, реже диагональной и огибающей ветвей левой коронарной артерии.

В 8-10% случаев наблюдается поражение ствола левой коронарной артерии. Часто поражается и правая коронарная артерия, весьма характерны мультисосудистые поражения.

Дифференциальный диагноз

Боль в области сердца возникает как при других формах ИБС -Инфаркте миокарда, так и при многих патологических состояниях: пищеводном рефлюксе, язвенной болезни, заболеваниях желчного пузыря, плеврите, пневмонии, остеохондрозе позвоночника, межреберной невралгии, пролапсе митрального клапана, перикардите, пороках сердца, нейроциркуляторной дистонии и др., что определяет необходимость проведения дифференциального диагноза. Наиболее ответственным является дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда, поскольку каждый приступ стенокардии может быть началом развития инфаркта миокарда (см. раздел «Инфаркт миокарда»). При проведении диагноза с некоронарогенными причинами Полевого синдрома следует обращать внимание на особенности боли, наличие других симптомов заболевания, отсутствие изменений электро-кардиограммы не только в состоянии покоя, но и во время дозированной физической нагрузки, результаты суточного монитерирования электрокардиограммы.

Лечение

Обязательный компонент лечения и профилактики - воздействие на факторы риска ИБС: нормализация образа жизни, отказ от курения, устранение гиподинамии, гипохолестеринемическая диета, лечение АГ и т.п. I Лечение ИБС направлено на приведение в соответствие потребности миокарда в кислороде и его доставки к миокарду.

Реальным эффектом при ИБС обладают антиангинальные и антиагрегантные препараты и хирургическое лечение. Антиангинальные средства - лекарственные препараты, приводящие к относительному соответствию кровоснабжения миокарда его потребностям и купирующие или предупреждающие приступы стенокардии.

Различают 4 группы антиангинальных средств: нитраты и близкая к ним группа сиднони-минов, блокаторы бета-рецепторов и кордарон, антагонисты кальция, активаторы калиевых каналов. Механизм действия нитратов сложен.

Нитраты устраняют коронаро-спазм, расширяют КА, улучшают коронарный коллатеральный кровоток. Они оказывают дилатирующее действие на периферические сосуды, особенно на вены.

Венозная дилатация приводит к снижению венозного возврата крови, снижению давления наполнения ЛЖ с уменьшением ударного объема (УО). Происходит также умеренная дилатация артериол, снижается периферическое сосудистое сопротивление (ПСС).

Таким образом, нитраты вызывают снижение пред- и постнагрузки, что облегчает работу сердца, уменьшает потребность миокарда в кислороде и выраженность ишемии. Уменьшаются также размеры сердца и напряжение стенки ЛЖ.

Нитраты перераспределяют внутримиокардиальный кровоток в пользу ишемизированного участка благодаря расширению коллатералей в коронарной системе, уменьшают агрегацию тромбоцитов и улучшают микроциркуляцию, способствуют снижению выработки тромбоксана и стимулируют продукцию простациклина. Для купирования приступа стенокардии чаще всего применяют нитроглицерин в дозе 0,5 мг сублингвально.

Купирующий боль эффект нитроглицерина проявляется через 1-3 мин, пик действия - 5-6 мин, продолжительность действия - около 10 мин. При отсутствии эффекта от одной таблетки через 5 мин можно принимать нитроглицерин повторно.

Возможно сублингвальное применение 1% спиртового раствора нитроглицерина (4 капли раствора на кусочек сахара соответствуют 1 таблетке нитроглицерина) или капсул нитроглицерина - в 1-й желатиновой капсуле содержится 0,05 мл 1% масляного раствора нитроглицерина. Для купирования приступа стенокардии необходимо раздавить капсулу зубами и поместить ее под язык.

Несколько реже для купирования приступа стенокардии применяют ингаляционную форму нитроглицерина (нитроминт) или изосорбида динитрата (изокет) -аэрозоль в виде баллончиков, выделяющих с каждым нажатием клапана по 0,2 мг препарата. Аэрозоль следует распылять в полость рта, но не вдыхать, так как возможен бронхоспазм.

В тяжелых случаях нитроглицерин вводится внутривенно капельно медленно под контролем АД. Противопоказания к назначению нитроглицерина: кровоизлияние в мозг, повышенное внутричерепное давление, артериальная гипотония (менее 10Q/60 мм рт.

ст.), гиповолемия (ЦВД ниже 4-5 мм рт.

ст.), аллергическая реакция на нитраты, закрытоугольная форма глаукомы о высоким внутриглазным давлением.

Для предупреждения приступов стенокардии используются 3 группы органических нитратов: препараты нитроглицерина длительного действия, изосорбида динитрат, изосорбида 5-мононитрат. Препараты нитроглицеринз пролонгированного действия дпя приема внутрь приготовлены с использованием метода микрокапсулирования (таблетки) либо гранулирования (капсулы).

Начало действия препаратов этой группы через 20-30 мин после приема, максимальный эффект развивается через 60-90 мин. В зависимости от содержания нитроглицерина они выпускаются в двух формах - mite и forte.

Установлена незначительная эффективность препаратов в форме mite. Препараты в форме forte оказывают действие на протяжении 4-6 ч.

Наиболее часто используются сустак-форте и нитронг-форте, которые назначаются по одной, реже по две таблетки 3-6 раз в сутки. Кроме пероральных фбр"м нитроглицерина используются для профилактики приступов стенокардии буккальные (тринитролонг - 1,2 и 4 мг нитроглицерина, сустабуккал, сускард - 1, 2, 3 и 5 мг) и трансдермальные формы: 2% нитроглицериновая мазь (12,5 мм мази содержат 7,5 мг нитроглицерина); нитродерм - 25 мг на 10 см2, нитро-диск, нитродюр и др.

В более тяжелых случаях применяется внутривенное введение препаратов нитроглицерина (перлинганит, нитро-мак, нитро-5 и др.).

I (вред применением их следует растворить в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия до получения 0,01% раствора (б мкг в 1 капле). Начальная скорость введения 5 капель в минуту.

Изосорбида динитрат (ИСДН) -- нитрат среднего пролонгированного действия (7-8 ч). Помимо таблеток разной длительности действия (нитросорбид по 10 мг, изодинит, изокет, кардикет, изосорбид по 20 мг) или капсул (изомак, изосорб по 20 мг), препарат выпускается в виде изокета для внутривенного введения.

Буккальная форма ИСДН -динитросорбилонг (20-40 мг). Для аппликаций на коже используется мазь с ИСДН.

Изосорбид-5-мононитрат - фармакологически активный метаболит ИСДН, который не метаболизируется в печени. Выпускается в следующих лекарственных формах: мономак (20-40 мг), монозит (20 мг), оли-кард-ретард (40-50 и 60 мг), элантан (20 мг) и элантан-ретард (60 мг), можно применять 1-2 раза в сутки;.

Из группы сиднониминов применяется препарат молсидомин (корватон), который выпускается в таблетках по 0,002 г, в таблетках-Форте по 0,004 г и в таблетках-ретард по 0,008г. Начало действия корватона, принятого внутрь, - 20 мин, продолжительность действия до б ч.

При сублинпзальном приеме действие начинается через 5 мин после приема. Положительное терапевтическое действие р-адреноблокаторов заключается в снижении потребления миокардом кислорода за счет уменьшения ЧСС, системного АД и сократительной способности миокарда; увеличении коронарного кровотока и перераспределении а в пользу ишемизированных субэндокардиальных слоев миокарда антиаритмической активности и способности повысить порог для возникновения фибрилляции желудочков; в антиагрегантном действии присущем некоторым (b-блокаторам (пропранололу, тимололу, окспренлолу).

I Общепринятой классификации b-адреноблокаторов не существуеn Обычно выделяют некардиоселективные (пропранолол, соталол и другие) и кардиоселективные (метапролол, атенолол, бисопролол), без и с вну ренней симпатомиметической активностью, р-блокаторы с вазодилатирующими свойствами (карведилол), b-адреноблокаторы длительного действия (атенолол, бетаксолол), р-блокаторы сверхкороткого действия эсмолол (кардиоселективный). Побочные явления р-блокаторов: брадикардия, атриовентрикулярная блокада, снижение сократительной функции миокарда, снижение АД вазоконстрикция периферических сосудов и сосудов почек, общая слабость.

B-блокаторы ухудшают бронхиальную проводимость, могут вызвать больших дозах апноэ, утяжеляют течение анафилактических реакции вызывают нервно-психические расстройства, вплоть до галлюцинаций, метаболическим эффектам р-адреноблокаторов относятся снижение толерантности к глюкозе и подавление секреции инсулина, с одной стороны, и торможение мобилизации глюкозы из печени, с другой, что может способствовать увеличению гипогликемии, вызванной гликемизирующими средствами, повышение уровня ТГ и ЛПОНП, сниженным содержания ЛПВП в плазме крови. Возможно возникновение синдром отмены b-АБ, характеризующегося клиникой нестабильной стенокардии, желудочковой тахикардии, инфаркта миокарда, иногда развитие внезапной смерти.

Синдром отмены проявляется через несколько дней (реже через 2 недели) после прекращения приема препаратов, Противопоказания к назначению р-блокаторов делятся на абсолютные и относительные. К абсолютным противопоказаниям относятс острая сердечная недостаточность (отек легких, кардиогенный шок застойная сердечная недостаточность, обусловленная систолической дисфункцией левого желудочка и рефрактерная к стандартной медикаментрзной терапии; бронхиальная астма и тяжелая степень обструтивной дыхательной недостаточности; синдром слабости синусово[ узла; атрио-вентрикулярная блокада 2-3 ст.

; артериальная гипотеизия (САД ниже 100 мм рт.ст.

); синусовая брадикардия (менее 50 в 1 мин лабильный инсулинзависимый сахарный диабет. Относительные противопоказания: перемежающаяся хромота, синдром Рейно.

Антагонисты кальция тормозят вход ионов кальция внутрь клеток по "медленным" кальциевым1 каналам. Взаимодействуя с рецепторами кальциевых каналов, они способствуют замедлению поступления кальция в клетки и уменьшению его накопления в митохондриях.

Блокада кальциевых каналов приводит к расширению сосудов, в том числе и коронарных, устранению коронароспазма и увеличению коронарного кровотока. Снижая периферическое сопротивление сосудов, антагонисты кальция уменьшают постнагрузку.

Вследствие уменьшения потребности миокарда в кислороде за счет снижения АД и сократиельной способности миокарда антагонисты кальция вызывают энергосберегающий эффект. Они улучшают диастолическую функцию левого желудочка, тормозят агрегацию тромбоцитов, проявляют антиатеро-генные свойства, снижают активность перекисного окисления липидов.

Антагонисты кальция - производные дифенилалкиламина (группа верапамила) и бензотиазепина (группа дилтиазема) обладают анти-ангинальным, антиаритмическим и гипотензивным действием. Препараты этих групп снижают ЧСС, обладают отрицательным инотропным эффектом.

Производные дигидропиридина (группа нифедипина) расслабляют гладкую мускулатуру сосудов, оказывая гипотензивное и антиангинальное действие. Эти препараты лишены антиаритмического эффекта.

Антагонисты кальция II поколения и пролонгированные лекарственные формы нифедипина (адалат СЛ и осмоадалат, амлоди-пин) обладают большей продолжительностью действия, хорошей переносимостью, тканевой специфичностью и могут назначаться 1-2 раза в сутки. Длительный прием пролонгированных нифедипинов уменьшает вероятность образования новых атеросклеротических бляшек в коронарных сосудах на 30%.

При лечении нифедипином короткого действия у 10-20% больных возможно обострение ИБС. Применение нифедипина в дозе не более 40 мг/сут показано при сочетании стабильной стенокардии напряжения с выраженной синусовой брадикардией либо с синдромом слабости синусового узла, а также при сочетании стенокардии с атриовентрику-лярной блокадой I-II ст.

Побочные эффекты антагонистов кальция могут быть связаны с присущей им вазодилатацией (головная боль, гиперемия лица, сердцебиение, отеки ног, преходящая артериальная гипотония), что особенно характерно для производных дигидропиридина; с отрицательным инотропным действием; замедлением ритма сердца и атриовентри-кулярной проводимости при назначении верапамила и дилтиазема, могут быть диспептические явления. К абсолютным противопоказаниям для назначения верапамила и дилтиазема относятся синдром слабости синусового узла, атриовентри-кулярная блокада, выраженная дисфункция левого желудочка, артерии-альная гипотензия, кардиогенный шок.

Относительными противопоказаниями для назначения препаратов этой группы являются дигиталиснаяинтоксикация, выраженная синусовая брадикардия (ЧСС менее 50 в 1 мин). Для группы нифедипина абсолютными противопоказаниями являются тяжелый аортальный стеноз, обструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии, кардиогенный шок, артериальная гипотония, относительными противопоказаниями - выраженная дисфункция левого желудочка, нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда, комбинация с празозином или нитратами из-за опасности развития резкой гипотонии.

Активаторы калиевых каналов вызывают коронарную, артериолярную и венулярную вазодилатацию. К ним относятся никорандил, миноксидил, диазоксид, кромокалин и др.

Для лечения ИБО применяется никорандил; диазоксид и миноксидил используются при лечении гипертонической болезни; кромокалин - при бронхиальной астме. Никорандил назначается в дозе 10-20 мг 2 раза в день, не вызывает существенных побочных явлений, не ухудшает сократительную способность миокарда, показан при всех формах стенокардии.

Может применяться у больных с диасто-лической дисфункцией, с брадикардией, синдромом слабости синусового узла, нарушениями атриовентрикулярной проводимости. В качестве антиагреганта наиболее часто используется ацетилсалициловая кислота (аспирин) в дозе 160-320 мг в сутки.

При назначении аспирина в таких небольших дозах побочные эффекты его либо не проявляются, либо слабо выражены. Разработаны специальные длительно действующие лекарственные формы аспирина для больных сердечно-сосудистыми заболеваниями - кардиоаспирин и колфарит, которые практически лишены побочных явлений.

Антиагрегантными свойствами обладают также ибупрофен (бруфен) в суточной дозе 400 мг, сульфинпиразон (антуран) в суточной дозе 600-800 мг, дипиридамол (курантил) в дозе 200-400 мг в сутки (в 4 приема), пентоксифиллин (трентал) по 100-200 мг 3 ра.за в день, тиклопидин (тиклид) по 250 мг 2 раза в день, плавике (клопидогрель) по 75 мг ежедневно или через день.

Параллельно с антиангинальной и антиагрегантной терапией назначаются гиполипидемические средства, преимущественно статины или фибраты, и препараты, улучшающие метаболизм миокарда (цитохром С, рибоксин, милдронат, панангин, фосфаден, натрия аденозинтрифосфат и др.).

В последнее время в терапии ИБС широко применяется препарат с цитопротекторным действием - предуктал (триметазидин) в дозе 20 мг 3 раза в сутки. Сохраняя энергетический потенциал клетки, корригируя нарушения ионного транспорта и препятствуя токсическому действию свободных радикалов и локальным факторам, составляющим ишемию, предуктал поддерживает клеточный метаболизм во время ишемии.

Этот препарат можно использовать как в комплексном лечении ИБС, так и в виде монотерапии при легком течении данного заболевания. В случае резистентности к медикаментозной терапии, применяется хирургическое лечение: транслюминальная баллонная ангиопластика коронарных артерий, которая может сочетаться со стентированием коронарных сосудов, аорто-коронарное шунтирование, лазерная ангиопластика коронарных артерий, внутрипросветная коронарная атерэктомия.

Больным со стабильной стенокардией напряжения в межприступный период ограничивают чрезмерные физические нагрузки, проводят мероприятия по предупреждению прогрессирования атеросклероза. Лечение больных со II ФК стенокардии в межприступном периоде проводится обычно в виде монотерапии одним из антиангинальных средств, чаще нитратами или блокаторами (b-адренорецепторов в сочетании со средствами, улучшающими метаболизм миокарда и антисклеротическими препаратами.

У больных с III ФК принципы терапии те же, что и в предшествующей ipynne, однако монотерапия, как правило, малоэффективна - необходимо сочетание двух или трех антиангинальных средств. При неэффективности медикаментозной терапии определяются показания к хирургическому лечению с учетом данных коронарографии.

Основные показания к аортокоронарному шунтированию - выявление проксимальных стенозов коронарных артерий и прежде всего основного ствола левой коронарной артерии. Возможно проведение внутрисосу-дистой коронароангиопластики с помощью специального катетера I раздувающимся баллоном.

Лечение больных с IV ФК аналогично лечению больных с lll-им классом стабильной стенокардии напряжения - сочетание нескольких антиангинальных препаратов, средства, улучшающие метаболизм миокарда, оперативное вмешательство. Особенностями лечения при коронарном синдроме X является преимущественное использование р-блокаторов, снижающих активность симпатической нервной системы, преимущественно кардиоселективных (метопролола, бисопролола, атенолола).

Применение нитратов ограничено из-за частых побочных реакций и отсутствия достаточного положительного эффекта. Использование антагонистов кальция мало целесообразно.

Положительное кардиопротекторное действие могут оказывать ингибиторы АПФ и триметазидин (предуктал). При лечении стенокардии Принцметала купирование приступа достигается приемом нитроглицерина.

При затянувшемся приступе применяется смесь папаверина (но-шпа) с аналгином и димедролом (супрастином), баралгин, треган. При отсутствии эффекта вводят промедол или морфин с атропином.

Для предупреждения приступов используются антагонисты кальция, нитраты пролонгированного действия, параллельно назначаются антисклеротические препараты и средства, улучшающие метаболизм миокарда (предуктал, рибоксин, милдронат, панангин, комплекс минокислот). b-адреноблокаторы мало эффективны.

Необходимо настоятельно рекомендовать отказ от курения: поскольку оно способствует спазму коронарных артерий. Коронарная баллонная ангиопластика или шунтирование показаны только при гемодинамически значимом стенозе коронарных артерий.

При нестабильной стенокардии в связи с нестабильным течением заболевания выше риск развития инфаркта миокарда. Программа лечения нестабильной стенокардии включает госпитализацию, постельный режим, седативную терапию, коррекцию факторов, усугубляющих ишемию, таких как артериальная гипертония, анемия и гипоксемия, назначение антиангинальных средств, антикоагулянтов и антиагре-гантов.

Цель лечения - как: можно быстрее устранить ишемию и предотвратить тромбоз коронарных сосудов. Назначаются b-блокаторы - единственная группа препаратов, способная улучшать прогноз при нестабильной стенокардии; полные дозы нитратов, предпочтительно внутривенно, в сочетании с бета-блокаторами.

Эффективность назначения антагонистов кальция, у больных нестабильной стенокардией не доказана, а в ряде случаев применение антагонистов кальция повышало риск возникновения ИМ. Использование антагонистов кальция при нестабильной стенокардии допустимо лишь при неэффективности сочетания нитратов и b-адреноблокаторов, причем преимущественно верапамила или дилтиазема, пролонгированного действия.

Из группы дигидропиридинов возможно назначение амлодипина. Нифедипин пролонгированного действия назначают крайне осторожно, как правило, в сочетании с b-блокаторами.

Введение гепарина снижает риск развития инфаркта миокарда. Прием аспирина в малых дозах (0,325-0,5 г в сутки) при нестабильной стенокардии также уменьшает летальность и риск ИМ.

Однако одновременное применение гепарина и аспирина не обеспечивает дальнейшего уменьшения риска ИМ, но увеличивает частоту геморрагических осложнений. При впервые возникшей стенокардии лечение целесообразно проводить в условиях стационара полными дозами нитратов в сочетании с антагонистами кальция пролонгированного действия и (или) бета-адреноблокаторами.

Показано назначение антикоагулянтов, преимущественно гепарина. Параллельно назначаются препараты метаболического действия и антисклеротические (гиполипидемические) средства.

Основной задачей консервативного лечения ранней постинфарктной стенокардии является стабилизация клинического течения и в последующем длительная поддерживающая терапия с целью профилактики повторных эпизодов дестабилизации, возможных осложнений, а также поддержания качества жизни больного на удовлетворительном уровне. Больным с ранней постинфарктной стенокардией назначают комплексное лечение, включающее антитромботическую терапию, р-адрено-блокаторы, ИАПФ.

Кроме того, применяют нитраты пролонгированного действия и антагонисты кальция, преимущественно дилтиазем или амлодипин, в индивидуально подобранных дозах. Антитромбоцитарные средства при постинфарктной стенокардии должны применяться длительно, в дозах, способных уменьшить синтез тромбоксана Аг, но не влиять отрицательно на синтез простациклина.

Обычно применяется аспирин в дозе 0,325-0,160 г/сут, тиклид в дозе,25-0,5 r/сут, клопидогрель - 0,075 г/сут. В последние годы в качестве внтитромбоцитарных средств используются антагонисты гликопротеиновых рецепторов IIb/llla (GP llb/llla) на мембране тромбоцитов, преимущественно монокпональные антитела к GP lib/Ilia, представленные препаратами абциксимаб, а также тирофибан, ламифибан.

При всех вариантах нестабильной стенокардия дальнейшая тактика определяется состоянием больного. При прогрессировании процесса, несмотря на массивную фармакотерапию, показана коронарография с внутрикоронарным введением лекарственных веществ и оценкой возможности хирургического лечения.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Норадреналина гидротартрат в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он наряду с усилением сократимости миокарда в значительной степени увеличивает периферическое сосудистое сопротивление, что также может усугубить ишемию миокарда.

. Внутриаортальная баллонная контрпульсация . При наличии соответствующего оборудования и неэффективности лекарственного лечения кардиогенного шока проводят внутриаортальную баллонную контрпульсацию, суть которой заключается в уменьшении работы левого желудочка по преодолению сопротивления выбросу крови в аорту. Данный эффект достигается с помощью насоса, подключённого к бедренным или подвздошным артериям и снижающего давление в аорте в начале систолы или пресистолы. В фазу диастолы эвакуированная кровь нагнетается обратно в артериальную систему, что улучшает центральную гемодинамику и увеличивает коронарный кровоток.

. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика . Восстановление проходимости венечных артерий с её помощью в первые 4-8 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.

Наблюдение

При кардиогенном шоке рекомендуется постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (постоянный мочевой катетер), давления заклинивания лёгочных капилляров (баллонный катетер в лёгочной артерии), а также контроль сердечного выброса с помощью ЭхоКГ или методом радионуклидной ангиографии.

Прогноз

Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-90%.

ОТЁК ЛЁГКИХ

Отёк лёгких подробно разобран в главе 11 "Сердечная недостаточность".

РАЗРЫВ СВОБОДНОЙ СТЕНКИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Разрыв стенки левого желудочка с тампонадой сердца возникает у 1-3% больных инфарктом миокарда. Из них у 30-50% больных разрыв возникает в течение первого часа, у 80-90% - в течение первых 2 нед. Разрыв свободной стенки левого желудочка чаще возникает при обширном инфаркте миокарда, а также на фоне АГ или при отсутствии предшествующей стенокардии. Клинически разрыв проявляется интенсивным болевым синдромом, внезапным исчезновением пульса, резким падением АД (при сфигмоманометрии не определяется) и потерей сознания при сохранении электрической активности по данным ЭКГ, что называют электромеханической диссоциацией. Как правило, разрыв сердца приводит к летальному исходу. В 25% случаев возникает подострый разрыв стенки левого желудочка, который может симулировать реинфаркт миокарда, поскольку повторно возникает боль и подъём сегмента ST при снижении АД. Возникает клиническая картина тампонады сердца, верифицируемой с помощью ЭхоКГ. Единственный метод лечения - хирургическое вмешательство.

РАЗРЫВ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

Разрыв межжелудочковой перегородки возникает у 1-3% больных с инфарктом миокарда, причём в 20-30% случаев развивается в течение первых 24 ч. После 2 нед вероятность возникновения разрыва межжелудочковой перегородки невелика. Летальный исход без хирургического вмешательства регистрируют у 54% больных в течение первой недели и у 92% в течение первого года. Основной клинический признак острого разрыва межжелудочковой перегородки - громкий систолический шум с проведением вправо от грудины и клиническое ухудшение состояния больного из-за выраженной левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотензия, застой в лёгких). Следует помнить, что шум при остром разрыве может быть мягким или отсутствовать полностью. Основным методом, подтверждающим наличие дефекта, является ЭхоКГ в допплеровском режиме.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность митрального клапана незначительной степени (см. классификацию в главе 8 "Приобретённые пороки сердца") при инфаркте миокарда отмечается почти у 50% больных, в то время как выраженная степень имеется у 4%; в последнем случае без оперативного лечения летальный исход происходит в 24% случаев. Причинами недостаточности митрального клапана могут быть дисфункция или разрыв сосочковых мышц.

. Дисфункция сосочковых мышц возникает чаще. Поражается, как правило, задняя сосочковая мышца, поскольку переднебоковая снабжается кровью из двух артерий. Возможна преходящая дисфункция сосочковых мышц при ишемии ближайшего сегмента левого желудочка. Клиническим проявлением дисфункции сосочковой мышцы является систолический шум на верхушке сердца вследствие недостаточности митрального клапана. Дисфункцию выявляют при ЭхоКГ, и она, как правило, не требует специальных вмешательств.

. Разрыв сосочковых мышц возникает у 1% больных инфарктом миокарда. Наиболее часто поражается задняя сосочковая мышца. Клинически разрыв проявляется внезапным возникновением грубого систолического шума и отёка лёгких на 2-7-е сутки от начала инфаркта миокарда. Выраженность отёка лёгких превышает таковую при разрыве межжелудочковой перегородки. Диагноз подтверждают с помощью ЭхоКГ: обнаруживают "молотящую" створку митрального клапана, при ЭхоКГ в допплеровском режиме определяют степень выраженности недостаточности митрального клапана. Смертность без хирургического вмешательства составляет 50% в первые 24 ч и 94% в течение 2 мес.

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Нарушения ритма и проводимости могут приводить к летальному исходу.

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия возникает часто, особенно при инфаркте мио­карда нижней стенки левого желудочка. При выраженной артериальной гипотензии необходимо введение 0,3-0,5 мг атропина в/в, при необходимости - повторные инъекции (максимальная суммарная доза 1,5-2 мг).

АВ-блокада

АВ-блокада I степени обычно не требует лечения. Возникновение АВ-блокады II степени 1 типа (с периодикой Венкебаха) при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка редко приводит к нарушениям гемодинамики. При нарастании признаков нарушения гемодинамики вводят атропин либо устанавливают временный ЭКС. АВ-блокада II степени 2 типа (Мобитца) и АВ-блокада III степени требуют установки временного ЭКС.

Желудочковые нарушения ритма сердца

Единичные и парные желудочковые экстрасистолы, короткие "пробежки" желудочковой тахикардии без нарушений гемодинамики не требуют лечения. При аритмиях с болевым синдромом, артериальной гипотензией, проявлениями острой сердечной недостаточности необходимо внутривенное болюсное введение лидокаина в дозе 1 мг/кг в течение 2 мин с последующей инфузией до суммарной дозы 200 мг. Возможно использование мексилитина, новокаинамида или амиодарона по стандартным схемам. При аритмии на фоне брадикардии с целью увеличения ЧСС рекомендовано введение атропина. При развитии фибрилляции желудочков, а также при остановке сердца проводят реанимационные мероприятия в соответствии с рекомендациями Европейского реанимационного совета, 1998 (рис. 2-4).

Наджелудочковые нарушения ритма сердца

Фибрилляция предсердий возникает у 15-20% больных инфарктом миокарда. Достаточно часто она купируется самостоятельно. При небольшой частоте ритма и отсутствии изменений гемодинамики фибрилляция предсердий не требует специального лечения. При частом ритме, признаках сердечной недостаточности необходимо болюсное введение амиодарона в дозе 300 мг. При отсутствии эффекта дополнительно в/в капельно назначают амиодарон до 1200 мг за сутки. Альтернативой антиаритмической терапии является синхронизированная с зубцом R ЭКГ электроимпульсная терапия разрядом 50-200 дж. Другие наджелудочковые аритмии редки и не требуют специального вмешательства.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ

Тромбоэмболические осложнения выявляют у 10-20% больных с инфарктом миокарда, хотя они возникают у большего числа больных, но клинически при этом не проявляются. При тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения тромбы происходят из левого желудочка, а лёгочной артерии - из вен ног (см. главу 16 "Тромбоэмболия лёгочной артерии"). Наиболее часто тромбоэмболия обусловлена пристеночным тромбом (при переднем инфаркте миокарда значительных размеров в 30% случаев). Развитие сердечной недостаточности также может спровоцировать тромбоз и эмболию. Клинически тромбоэмболия артерий может проявляться гемипарезами (эмболия артерий мозга), стойкой АГ и гематурией (почечные артерии), болями в животе (брыжеечные артерии), болями в ногах (бедренные артерии). ЭхоКГ позволяет выявить тромбы в левом желудочке, в связи с чем больным с передним обширным инфарктом мио­карда необходимо проводить данное обследование в течение ближайших 24-72 ч. Раннее (в течение первых 3 сут) появление пристеночных тромбов у больных с инфарктом миокарда больших размеров сопряжено с плохим прогнозом. Наибольшую вероятность эмболизации имеют подвижные тромбы и тромбы на ножках. Таким больным необходимо назначение антикоагулянтов (гепарина натрия в дозе 20 000 ЕД/сут п/к, затем непрямых антикоагулянтов в течение 3-6 мес) при отсутствии противопоказаний.

Возникновение ТЭЛА обычно обусловлено тромбозом глубоких вен нижних конечностей, возникающим у 12-38% больных с инфарктом мио­карда. Тромбозу глубоких вен способствует длительная неподвижность больных и сниженный сердечный выброс. Смертность при ТЭЛА составляет 6%. Для профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей рекомендована ранняя активизация больных и обеспечение адекватного сердечного выброса.

АНЕВРИЗМА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Аневризма левого желудочка - локальное парадоксальное выбухание стенки левого желудочка (дискинезия) - позднее осложнение инфаркта миокарда. Наиболее типичная локализация аневризмы - передняя стенка левого желудочка и верхушечная область. Аневризма нижней стенки левого желудочка встречается гораздо реже. Патоморфологически аневризма представляет собой соединительнотканный рубец, который со временем может кальцифицироваться. В ней может располагаться плоский тромб. Почти в 80% случаев аневризму выявляют клинически по парадоксальной прекардиальной пульсации. Кроме того, выпячивание стенки левого желудочка с кальцификацией можно обнаружить рентгенологически. На ЭКГ находят признаки обширного переднего инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST , сохраняющиеся более 2 нед от начала болезни ("застывшая ЭКГ"). При ЭхоКГ находят специфические признаки: участок выбухания стенки левого желудочка с широким основанием, истончением стенки и дискинетическим расширением во время систолы.

Псевдоаневризма левого желудочка возникает при трансмуральном инфаркте миокарда с перикардитом, когда происходит разрыв миокарда, но полость перикарда ограничена перикардиальными спайками, что препят­ствует развитию тампонады сердца. Далее псевдоаневризма увеличивается из-за поступления крови из левого желудочка, поэтому она по размерам может превышать сам левый желудочек. В полости псевдоаневризмы, как правило, образуется тромб. Поскольку в области псевдоаневризмы стенка левого желудочка состоит только из тромба и перикарда, то риск разрыва очень велик, поэтому необходимо безотлагательное хирургическое вмешательство. Клинически развитие псевдоаневризмы может проявляться нарастанием сердечной недостаточности, пульсацией у левой границы относительной тупости сердца, систолическим шумом, сохранением подъёма сегмента ST на ЭКГ. В ряде случаев псевдоаневризма может не проявляться клинически и быть патологоанатомической находкой.

ПЕРИКАРДИТ

Перикардит наблюдают в 6-11% случаев инфаркта миокарда. Существует мнение, что перикардит возникает гораздо чаще, чем диагностируется. Он развивается на 2-4-е сутки от начала инфаркта миокарда.

. Шум трения перикарда . При остром перикардите можно выслушать шум трения перикарда. Чаще он трёхкомпонентный и совпадает с фазами сердечного сокращения: систолой желудочков, диастолой желудочков и систолой предсердий. Однако этот шум может иметь только систолический компонент. Шум локализован над грудиной либо у левого её края (чаще в пределах области абсолютной тупости сердца). Интенсивность шума может быть различной. При большой громкости он выслушивается независимо от положения больного, слабый же шум следует выслушивать в вертикальном положении больного. Характер шума трения перикарда может различаться от грубого скребущего до тихого и нежного. Он сохраняется от 1 до 6 дней.

. Боль в грудной клетке . Другой симптом перикардита - боль в грудной клетке. Нередко бывает трудно отличить боль при инфаркте миокарда от перикардиальной боли. К отличиям перикардиальной боли относят отсутствие иррадиации в руку и шею, усиление её при глотании, кашле, вдохе, в положении лёжа. Кроме того, при перикардите возможно повышение температуры тела до 39 °С, сохраняющееся более 3 дней, что нехарактерно для неосложнённого инфаркта миокарда.

ЭКГ обычно не помогает в диагностике перикардита, ЭхоКГ также малоинформативна.

Лечение

При наличии острого перикардита обычно назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе от 160 до 650 мг 4 раза в сутки. ГК, индометацин, ибупрофен хотя и способствуют ослаблению боли, но, уменьшая толщину стенки левого желудочка, могут спровоцировать разрыв миокарда. Назначение антикоагулянтов при остром перикардите, как правило, противопоказано, поскольку имеется риск развития гемоперикарда.

ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРОМ

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) наблюдают у 1-3% больных инфарктом миокарда. Он характеризуется болью в грудной клетке, лихорадкой, полисерозитом и склонностью к рецидивированию. Классической триадой постинфарктного синдрома считают перикардит, плеврит, пневмонит. В патогенезе существенное значение имеют аутоиммунные реакции. Развивается постинфарктный синдром через 2-11 нед от начала инфаркта миокарда (чаще без зубца Q ) с появления боли в грудной клетке. Затем присоединяется лихорадка до 38-40 °С. В дальнейшем возникают гидроперикард и гидроторакс. В диагностике помогают рентгенологические и эхокардиографические методы исследования. Продолжительность постинфарктного синдрома от 3 сут до 3 нед. Лечение постинфарктного синдрома заключается в назначении пероральных глюкортикоидов (ГК) в средних дозах. Антикоагулянты, если их применяли, необходимо отменить.

ПРОГНОЗ

В среднем около 30% инфарктов миокарда завершаются летальным исходом до госпитализации в течение первого часа с момента появления симптомов. Госпитальная смертность в течение первых 28 дней инфаркта миокарда составляет 13-28%. 4-10% больных умирают в течение первого года после инфаркта миокарда (среди лиц старше 65 лет смертность в течение 1 года составляет 35%). Более благоприятный прогноз у больных при раннем тромболизисе и восстановлении кровотока в венечных артериях, при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка, сохранённой систолической функции левого желудочка, а также при применении ацетилсалициловой кислоты, β-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ. Менее благоприятен прогноз у больных с несвоевременной (запоздалой) и/или неадекватной реперфузией или её отсутствии, при снижении сократительной функции миокарда, желудочковых нарушениях ритма сердца, большом размере инфаркта миокарда (сахарный диабет, инфаркт миокарда в анамнезе), переднем инфаркте миокарда, низком исходном АД, наличии отёка лёгких, значительной продолжительности сохранения признаков ишемии миокарда на ЭКГ (элевации или депрессии сегмента ST ), а также у больных пожилого возраста.

Стенокардия, или грудная жаба ,- симптомокомплекс, наиболее характерным проявлением которого является приступ болевых ощущений, главным образом за грудиной, реже в области сердца, связанный с острым несоответствием коронарного кровообращения запросам миокарда. Стенокардия, являющаяся одной из самых частых форм острой коронарной недостаточности, у мужчин развивается в 2-4 раза чаще, чем у женщин, обычно после 40 лет и лишь в 10-15 % случаев в более молодом возрасте.

Этиология и патогенез. Стенокардия наблюдается при атеросклерозе венечных артерий сердца, спазме венечных, в основном склерозированных, артерий, закупорке венечных артерий тромбом и в очень редких случаях эмболом, острых и хронических воспалительных "процессах венечных артерий, сдавлении или ранении венечных артерий, резком понижении диастолического давления, резко учащенной деятельности сердца и т. д. Таким образом, происхождение стенокардии обусловлено различными причиндми, а потому в ее этиологии и патогенезе играют роль соответствующие факторы заболеваний, при которых она наблюдается: атеросклероза с преимущественным поражением венечных артерий сердца (коронаросклероза), ишемической (коронарной) болезни сердца, коронаротромбоза и инфаркта миокарда, коронаритов, выпотных перикардитов, клапанных (в основном аортальных) порокоз сердца, шоковых и коллаптоидных состояний, тахикардии и тахиаритмий и др.

Стенокардия рефлекторного характера бывает при желчнокаменной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, плеврите, почечнокаменной болезни и т. д. Описаны случаи условно-рефлекторной стенокардии.

Патогенез приступа стенокардии связан с острой ишемией миокарда, возникающей то ли вследствие коронарогенных причин (нарушение собственно коронарного кровообращения), то ли некоронарогенных (повышенное выделение катехоламинов, требующее увеличения метаболических потребностей миокарда), то ли тех и других, действующих одновременно. При ишемии миокарда нарушаются окислительные процессы в сердечной мышце и избыточно накапливаются в ней недоокис-ленные продукты обмена (молочная, пировиноградная, угольная и фосфорная кислоты) и другие метаболиты. Кроме того, вследствие нарушения коронарного кровообращения миокард недостаточно снабжается глюкозой, являющейся источником его энергии. Отток образовавшихся в избыточном количестве продуктов обмена также затруднен. Скопившиеся в миокарде продукты обмена раздражают чувствительные рецепторы миокарда и сосудистой системы сердца. Возникшие раздражительные импульсы проходят в основном по симпатической нервной системе через левые средний и нижний сердечные нервы, левые средний и нижний шейные и верхний грудной симпатические узлы и через пять верхних грудных соединительных ветвей поступают в спинной мозг. Достигнув подкорковых центров, в основном подбугорья, и коры большого мозга, эти импульсы вызывают характерные для стенокардии болевые ощущения. Большое значение в патогенезе стенокардии имеет нарушение деятельности центральной нервной системы с возможным формированием застойных («доминантных») очагов возбуждения в коре большого мозга и в подкорковых центрах. При наличии органических (склеротических) изменений венечных артерий сердца любое нарушение высшей нервной деятельности в результате больших психоэмоциональных напряжений, главным образом отрицательных (испуг, горе и т. д.), гораздо реже положительных (внезапная радость и т. д.), может привести к развитию стенокардии. При этом, правда, следует иметь в виду влияние выделяющихся в избытке при стрессовых реакциях катехола-минов. Во всех этих случаях нарушение высшей нервной деятельности оказывает усиленное воздействие на организм, в частности, на парасимпатическую часть вегетативной нервной системы. В результате внезапно сужаются венечные артерии и наступает приступ стенокардии. Внезапное начало и конец приступа, часто наблюдаемые во время приступа холодный пот и. синусовая брадикардия, а также иногда обильное в конце приступа мочеотделение свидетельствуют о роли парасимпатической части вегетативной нервной системы в его возникновении. С повышением тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы связано возникновение приступов стенокардии в полном покое и ночью.

Развитию стенокардии способствуют психоэмоциональные и физические напряжения, оперативные вмешательства, травмы, переедание, холод, повышение артериального давления (во время гипертонических кризов и без них), особенно на фоне атеросклероза венечных артерий сердца.

Среди этих факторов наибольшее значение имеют психические травмы, нервное перенапряжение, волнение и другие эмоции, объединяемые понятием стресса.

Классификация стенокардии

Существует множество различных классификаций стенокардии. В основе большинства из них лежит разграничение органической (связанной с атеросклерозом коронарных сосудов) и функциональной (непосредственно не связанной с коронарным атеросклерозом.) стенокардии. Поскольку функциональные нарушения в дальнейшем могут перейти в органические, Е. М. Тареев (1950) выделяет две стадии стенокардии : раннюю - функциональную И позднюю - атеросклеротическую.

Подробная классификация стенокардии предложена Б. П. Кушелевским и А. Н. Кокосовым (1966, 1971). В соответствии с ней выделяют следующие клинико-патогенетическпе факторы:

I. Собственно коронарные: а) коронаросклеротические; б) коронариты.

II. Рефлекторные: 1. Висцеро-коронарные: а) с желчного пузыря и желчевыводящих путей; б) с пищеварительного аппарата; в) с плевры и легких; г) при хронических тонзиллитах; д) при почечнокаменной болезни. 2. Моторно-коронарные: а) при периартритах плечевых суставов; б) при поражении позвоночного столба. 3. Комбинированные висцерально-моторно-коронарные.

III. При поражениях нервной системы: а) ангионевротические; б) при гипоталамической недостаточности; в) при поражениях периферической нервной системы.

IV. Дисметаболические и циркуляторные: а) при климактерическом неврозе; б) при тиреотоксикозе; в) при пневмосклерозе и легочно-сердечной недостаточности; г) при анемии; д) при пароксизмальной тахикардии; е) при аортальных пороках сердца.

Э. Ш. Халфен (1972) справедливо указывает, что приведенная, классификация систематизирует многочисленные случаи стенокардии различного генеза, однако она громоздка и чересчур детализирована, что затрудняет ее использование на. практике. Кроме того, вряд ли оправдано объединение в одну группу таких разных по генезу форм, как дисметаболические и циркуляторные стенокардии.

Э. Ш. Халфен (1972) по ведущему патогенетическому фактору различает следующие формы стенокардии:

• 1) органическую,
• 2) функциональную,
• 3) рефлекторную,
• 4) дисметаболическую,
• 5) циркуляторную.

При органической форме основными патогенетическими факторами являются атеросклеротический коронаросклероз и коронариты, при функциональной выраженных органических изменений сосудов выявить не удается. У большинства больных последней группы имеется невроз, реже-органические поражения центральной и периферической нервной системы. Рефлекторный механизм наблюдается при всех формах стенокардии. Однако у части больных возникновение приступа непосредственно связано с наличием в организме экстракардиального очага ирритации. Дисметаболическая форма стенокардии обусловлена эндокринными нарушениями электролитного баланса, циркуляторная - прежде всего аритмией, снижением артериального давления, аортальной недостаточностью.

По клиническому течению выделяют

• стенокардию напряжения (более легкая форма) и
• стенокардию покоя (более тяжелая форма).

На практике довольно часто наблюдаются переходные или смешанные, формы стенокардии: на фоне стенокардии напряжения развиваются приступы стенокардии покоя.

По классификации рабочей группы экспертов ВОЗ (1979), стенокардию делят на:

• 1) стенокардию напряжения с выделением впервые возникшей, стабильной и прогрессирующей;
• 2) стенокардию покоя, иди спонтанную стенокардию, с выделением в ней особой формы стенокардии Принцметала.

Для оценки больных стабильной стенокардией выделяют четыре функциональных класса:

• 1) латентная стенокардия - обычная физическая нагрузка не вызывает приступа;
• 2) стенокардия легкой степени - небольшое ограничение обычной активности;
• 3) стенокардия средней тяжести - заметное ограничение физической активности;
• 4) тяжелая стенокардия-возникновение приступов стенокардии при любой физической нагрузке.

К нестабильной стенокардии относят:

• 1) впервые возникшую стенокардию (до 1 мес);
• 2) стенокардию напряжения с прогрессирующим течением;
• 3) острую коронарную недостаточность - стенокардию покоя с длительностью приступов до 15 мин (Е. И. Жаров, Г. А. Газарян, 1984; с соавт., 1973).

К этим трем группам, по нашему мнению, следует добавить еще две:

• 4) постинфарктную стенокардию - стенокардию, появившуюся в течение месяца после инфаркта миокарда;
• 5) лабильную стенокардию (утяжеление в течение ближайшего месяца стенокардии напряжения с переходом в более высокий функциональный класс, появление стенокардии покоя на фоне стабильной стенокардии, учащение приступов стенокардии покоя, прекращение эффекта от приема нитроглицерина).

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г