Возбудители бактериальных респираторных инфекций микробиология сообщение. Возбудители острых респираторных инфекций

Возбудители инфекций, передающихся воздушно-капель­ным путем, перечисленные в табл. 14.1, относятся к разным семействам, родам и видам, которые существенно отличаются друг от друга по морфологии, культуральным и биохимическим свойствам, антигенной структуре. Респираторные инфекции разной этиологии клинически диагностируются как острые респираторные заболевания (ОРЗ) или пневмонии. Их возбу­дители могут быть идентифицированы только с помощью мик-

Микроорганизмы Заболевание (или синдром) Haemophilus influenzae (-) А Пневмония, бронхит Klebsiella pneumoniae (-) А подвид pneumoniae Пневмония подвид ozaenae Озена (зловонный насморк) подвид rhinoscleromatis Риносклерома Escherichia coli (-) А Пневмония (аспирационная) Enterobacter spp. (-) А То же Proteus spp. (-) А » » Providentia spp. (-) А » » Serratia spp. (-) A » » Legionella pneumophila (-)A Легионеллез Moraxella catarrhalis (~)A Бронхопневмония Mycoplasma pneumoniae А Пневмония Streptococcus pneumoniae (+)A To же Staphylococcus aureus (+)A » » Streptococcus pyogenes (+)A » » Bacteroides spp. (-)Ан Пневмония, абсцесс легких Peptococcus spp. (+)Ан То же Prevotella spp. (-)Ан » » Veillonella spp. (-)Ан Пневмония, синусит, отит Chlamydophila psittaci Орнитоз (пневмония) Chlamydophila pneumoniae Пневмония Coxiella burnetii Q-лихорадка (пневмония) Bordetella pertussis (-)A Коклюш Bordetella parapertussis (-)A Паракоклюш Corynebacterium diphtheriae (+)A Дифтерия Neisseria meningitidis (-)A Менингококковая инфекция Семейство Mycobacteriacea (к/у)А Комплекс М. tuberculosis (МТС): Туберкулез легких М. tuberculosis M.bovis M.africanum Комплекс M.avium (MAC): Микобактериоз (преимущест-M.avium венно легочная инфекция) М. intracellulare Mycobacterium kansasii Микобактериозы

Микроорганизмы Заболевание (или синдром) Mycobacterium chelonae Микобактериозы Mycobacterium ulcerans Mycobacterium leprae Проказа Actinomyces israelii (+)Ан Актиномикоз (легких) Actinomyces bovis Actinomyces naeslundii (viscosus) Nocardia asteroides (+)A Нокардиоз (легких)

Большое значение в диагностике бактериальных пневмо­ний приобретают современные экспресс-методы: иммунохи-мические и молекулярно-биологические, которые дают воз­можность поставить предварительный диагноз в течение 1-х суток от начала болезни. Ведущим методом диагностики явля­ется бактериологический, позволяющий идентифицировать воз­будителя и определить индивидуальную чувствительность к антибиотикам. Поскольку большинство бактерий, вызываю­щих пневмонии, относятся к условно-патогенным, присутст­вующим в составе нормальной микрофлоры верхних дыхатель­ных путей, требуется проводить количественное исследование. В диагностике атипичных пневмоний ведущую роль играют экспресс-методы. Выявление нарастания титра антител к воз­будителю (методом парных сывороток) применяют с целью ретроспективной диагностики.

а Программа

Биологические свойства возбудителей пневмоний и ОРЗ, их патогенность, экология, особенности инфек­ции и эпидемиология вызываемых заболеваний.

Микробиологическая диагностика.

а Демонстрация

Мазки из патологического материала и чистых культур Streptococcus pneumoniae и Klebsiella pneumoniae.

Колонии S.pneumoniae на кровяном агаре и К. pneumoniae на питательном агаре.

РСК с антигенами Coxiella burnetii, Chlamydophila psittaci и Mycoplasma pneumoniae.

Диагностические, профилактические и лечебные пре­параты.

Задание студентам

Микроскопировать окрашенные мазки из исследуемо­го материала. Сделать заключение и наметить план дальнейшего исследования.

Сделать заключение о возможном возбудителе респи­раторной инфекции на основании данных бактериоскопического и бактериологического исследований, полученных из лаборатории (студенты получают за­полненные бланки с результатами соответствующих анализов).

Серодиагностика атипичных пневмоний. Отметить ре­зультаты серологических реакций (агглютинации, РСК) с антигенами C.bumetii, C.psittaci, M.pnewnoniae и L. pneumophila.

4. Дать краткую характеристику диагностическим, про­филактическим и лечебным препаратам.

а Методические указания

Микробиологическая диагностика инфекций, вызванных Streptococcus pneumoniae

МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: мокрота, аспират из трахеи и бронхов, промывные воды бронхов, экссудат из плев­ральной полости, кровь, спинномозговая жидкость при менин­гите, отделяемое зева и носа при ОРЗ.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ:

Бактериоскопическое исследование. Мазки для первичной бактериоскопии готовят из патологического материала, за ис­ключением крови, и окрашивают по методу Грама. Наличие в них грамположительных диплококков несколько удлиненных, имеющих ланцетовидную форму (0,5-1,25 мкм), окруженных капсулой (рис. 14.1.1; на вклейке), позволяет поставить пред­варительный диагноз.

Бактериологическое исследование. Материал засевают на кро­вяной агар и/или на сахарный бульон с добавлением сыворот­ки крови. После инкубации при 37 "С через 24 ч на агаре образуются мелкие нежные колонии, окруженные небольшой зеленоватой зоной гемолиза. Из колоний делают мазки для изучения морфологии и тинкториальных свойств, а затем пере­севают на скошенный кровяной агар или сывороточный бу­льон для выделения чистой культуры.

Для дифференциации S.pnewnoniae от S.pyogenes проверяют чувствительность выделенной культуры к желчи и оптохину и ферментацию инулина.

Серотипирование осуществляют в реакции агглютинации с типоспецифическими сыворотками (из более 80 известных ва­риантов в патологии человека ведущую роль играют 23 основ­ных серовара). Экспресс-методом серотипирования S.pneumo­niae является реакция Нейфельда, которая основана на фено­мене набухания капсулы стрептококка в присутствии типоспе-цифической сыворотки.

Биопроба. Для выделения чистой культуры S.pneumoniae в некоторых случаях материал вводят внутрибрюшинно белым мышам, которые являются высокочувствительными к данному микроорганизму. Культуру стрептококка выделяют из крови и органов погибшего или забитого животного, а также проводят бактериоскопию мазков-отпечатке в, сделанных из его органов. В настоящее время метод практически не применяют.

Экспресс-методы диагностики: иммунохимические, биохими­ческие и молекулярно-биологические исследования. Иммунс-химические исследования. Для обнаружения специфи­ческого антигена S.pneumoniae в спинномозговой жидкости па­циентов при менингите используют реакции непрямой латекс-агглютинации, РИГА и др.

Микробиологическая диагностика респираторных инфекций, вызванных Klebsietta pneumoniae

МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: мокрота, промывные воды бронхов, экссудат из плевральной полости, кровь, спин­номозговая жидкость при менингите, отделяемое зева и носа при ОРЗ; слизь и соскобы из носа при склероме.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ:

Бактериоскопическое исследование. Мазки для первичной бактериоскопии готовят из патологического материала, окра­шивают по методу Грама и Бурри-Гинса. Наличие в мазках грамотрицательных капсульных бактерий (см. рис. 2.2.5) по­зволяет сделать предварительное заключение. В случае склеро­мы при гистологическом исследовании гранулематознои ткани, взятой из носа, обнаруживаются своеобразные гигантские клет­ки Микулича, в которых содержатся клебсиеллы.

Бактериологическое исследование. Материал засевают на чашки Петри с питательным агаром, содержащим пенициллин для подавления роста сопутствующей микрофлоры, или на дифференциально-диагностические среды с лактозой и бром-тимоловым синим. На питательном агаре клебсиеллы образуют блестящие выпуклые слизистые колонии. На дифференциаль­ной бромтимоловой среде колонии K.pneumoniae подвида rhi-noscleromatis и K.pneumoniae подвида ozaenae, не расщепляющие лактозу, окрашены в цвет среды (голубой), а на бромкрезоло-вой - в фиолетовый. Лактозоположительные K.pneumoniae подвида pneumoniae образуют колонии желтого цвета. На 2-й день из подозрительных колоний делают мазки, окрашивают их по методу Грама, Бурри-Гинса и пересевают на скошенный агар или среду Ресселя (см. тему 13.1) для получения чистой культуры. На 3-й день учитывают рост на агаре и среде Ресселя. Лактозоотрицательные бактерии окрашивают только столбик среды в красный цвет, а Лактозоположительные - всю среду и часто разрывают среду в результате газообразования при фер­ментации глюкозы. Идентификацию выделенной культуры проводят по наличию капсулы, отсутствию подвижности и другим признакам. Для установления серовара выделенной культуры проводят реакцию агглютинации или иммунофлюо-ресценции с типоспецифическими противокапсульными сыво­ротками.

Экспресс-методы диагностики: биохимические и молекулярно-биологические исследования. Исследуемый материал, полу­ченный из очага инфекции, используют для обнаружения ДНК возбудителя с помощью ГТЦР. В случае обнаружения соответствующих молекул можно поставить предварительный диагноз.

Серодиагностика. Проводят с сыворотками больных людей в РСК или РИГА с целью ретроспективной диагностики.

Количественное микробиологическое исследование при пнев­мониях и ОРЗ

Оценка результатов микробиологических исследований при воспалительных заболеваниях дыхательной системы, когда вы­севаются разнообразные условно-патогенные микроорганиз­мы, представляет определенные трудности, так как многие из этих бактерий входят в состав нормальной микрофлоры верх­них дыхательных путей. Поэтому в качестве дополнительного метода используют количественный микробиологический учет. Исследуемый материал (мокроту) предварительно гомогенизи­руют в банке со стеклянными бусами, в ступке с кварцевым песком или с помощью магнитной мешалки. Готовят десяти­кратные разведения материала от 10" 1 до 10~ 7 и по 0,1 мл соответствующего разведения засевают на питательные среды, состав которых зависит от предполагаемых групп микроорга­низмов (кровяной агар, ЖСА, среда Эндо, среда Сабуро и др.). После инкубации в термостате подсчитывают число выросших колоний, идентифицируют микроорганизмы и оценивают по­лученные результаты.

При воспалительных заболеваниях дыхательной системы увеличивается количественное содержание условно-патоген­ных микроорганизмов в 1 мл мокроты или промывных вод бронхов. Количественные показатели, которые нехарактерны для организма здоровых людей, имеют диагностическое значе­ние и указывают на этиологическую роль микроорганизмов: S.pneumoniae, H.influenzae - 10^, Staphylococcus spp. - 10 5 , Enterobacter - 10 4 , Candida spp. - 10 3 и более колониеобразую-щих единиц (КОЕ) в 1 мл. В случаях доминирования отдельных видов в микробных ассоциациях, особенно при повторных исследованиях, а также при наличии эпидемиологических дан­ных эти диагностические критерии могут быть снижены на один порядок. Сочетание качественного и количественного микробиологического исследования позволяет получить досто­верные результаты.

мидий также применяют биопробы (заражение морских свинок и мышей соответственно).

Экспресс методы диагностики: иммунохимические, биохими­ческие и молекулярно-биологические исследования. Иммуно­химические исследования. Антигены возбудителей мож­но обнаружить в материале от больного с помощью серологи­ческих реакций (РСК и др.).

Биохимические и молекулярно-биологические исследования. Исследуемый материал, полученный из очага инфекции, используют для обнаружения ДНК возбудителя с помощью ПЦР. В случае обнаружения соответствующих моле­кул можно поставить предварительный диагноз.

Серодиагностика атипичных пневмоний. Одним из ведущих методов диагностики атипичных пневмоний является сероди­агностика. Используют метод парных сывороток.

Серодиагностика Ку-риккетсиоза. Начиная с 8-го дня болез­ни для выявления специфических антител ставят реакцию агг­лютинации или РСК со стандартными диагностикумами из C.bumetii. Титр антител в РСК достигает 1:80-1:160 на 5-6-й неделе болезни. Реакция считается положительной при нараста­нии титра антител не менее чем в 2 раза (табл. 14.1.1). Для серодиагностики также используют РИГА, метод непрямой ИФ, ИФА, РИА. Наиболее информативным для ранней диагностики является выявление антител класса М на 1-й неделе болезни.

Таблица 14.1.1. Результаты РСК с тремя диагностикумами

Диагностикум	Разведение сыворотки
1:10	1:20	1:40	1:80	1:160	1:320	1:640

Coxsiella burnetii

Chlamydophila pneumonia - - - - - - -

Mycoplasma pneumonia +++ +++ +++ +++ +++ + -

Серодиагностика пневмоний, вызванных Chlamydophila spp. Для

подтверждения диагноза пневмонии, вызванной C.psittaci - пситтакоза (орнитоза), - ставят РСК со стандартным орнитоз-ным диагностикумом и сыворотками больного, взятыми первый раз на 7-й день заболевания, а второй - в конце 3-й недели. При отсутствии нарастания титра антител реакцию повторяют через 4 нед после начала заболевания. Диагностическое значение име­ет нарастание титра антител не менее чем в 2 раза (см. табл. 14.1.1). Для ранней диагностики пневмонии, вызванной C.pneumoniae, применяют метод непрямой ИФ, позволяющий выявлять антитела класса М, что особенно важно для своевре­менной диагностики заболевания у новорожденных.

Серодиагностика пневмонии, вызванной M.pneumoniae. Антитела в сыворотках больных обнаруживают в РСК со стандарт­ным микоплазменным диагностикумом или в РИГА, в которой используют эритроциты барана с адсорбированным на них микоплазменным антигеном. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в 4 раза и более в парных сыворотках крови, взятых от больного на 7-8-й день и в конце 2-й недели болезни. Высокий титр антител, выявленный в этих реакциях при однократном исследовании, не является доказательством заболевания, так как положительная реакция часто возникает после перенесения заболевания даже в форме бессимптомной инфекции. Комплементсвязывающие антитела сохраняются после перенесения заболевания около 1,5 лет, а антитела, вы­являемые в РИГА, несколько дольше. В лабораторных услови­ях РСК нередко ставят одновременно с риккетсиозным, орни-тозным и микоплазменным диагностикумами по следующей схеме (см. табл. 14.1.1).

Кожно-аллергическая проба. Для диагностики орнитоза ста­вят кожно-аллергическую пробу с аллергеном C.psittaci.

Микробиологическая диагностика легионеллеза

Лабораторная диагностика легионеллеза проводится в слу­чаях тяжелых пневмоний неясной этиологии.

МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: мокрота, промывные воды бронхов.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ:

Бактериологическая диагностика. Для выделения возбудителя используют селективные питательные среды сложного состава, содержащие дрожжевой экстракт и другие факторы роста, а также различные антибиотики для подавления роста сопутст­вующей микрофлоры. Легионеллы относятся к медленно рас­тущим микроорганизмам. Микроколонии, видимые под мик­роскопом, появляются на 2-е сутки роста, макроскопические - через 3-5 сут. Колонии имеют правильную округлую форму, ровные края, блестящую поверхность и мелкие размеры (2-4 мм). У молодых колоний наблюдается характерный ро­зовый или сине-зеленый ободок и опалесцирующий центр. Идентификация выделенной чистой культуры осуществляется по морфологии, тинкториальным, культуральным и биохими­ческим признакам до рода. Для видовой идентификации ис­пользуют методы прямой ИФ, а также биохимические и моле-кулярно-биологические исследования: газожидкостную хрома­тографию, рестрикционный анализ, метод ДНК-зондов.

Экспресс-методы диагностики: иммунохимические, биохими­ческие и молекулярно-биологические исследования. Иммуно­химические исследования.

Ф Материал из очага исследуют прямым ИФ методом, по­зволяющим выявить антигены возбудителя.

4 Обнаружение растворимых антигенов легионелл. Антиге­ны возбудителя могут присутствовать не только в мате­риале из очага инфекции, но также в крови и моче и выявляются с помощью чувствительных серологических реакций (ИФА, РИА).

Биохимические и молекулярно-биологические исследования. Исследуемый материал, полученный из очага инфекции, используют для обнаружения ДНК возбудителя с помощью ПЦР. В случае обнаружения соответствующих моле­кул можно поставить предварительный диагноз.

Серодиагностика. Для определения антител используют ме­тод непрямой ИФ с антигеном из легионелл. Диагностическое значение имеет титр антител 1:32 и более и нарастание его в 4 раза и более в динамике заболевания. Реже применяют другие серологические реакции (ИФА, РИГА, микроагглютинации и

Диагностические, профилактические и лечебные препараты

Диагностические сыворотки противопневмококковые типоспе-цифические I, II и III типов. Используют для типирования (установления серовара) стрептококков пневмонии.

Поливалентная полисахаридная пневмококковая вакцина.

Включает капсульные полисахаридные антигены 23 наиболее распространенных сероваров S.pneumonia.

Диагностикумы клебсиеллезные для РСК и РИГА.

Поливалентная полисахаридная клебсиеллезная вакцина. Включает капсульные полисахаридные антигены 24 наиболее распространенных сероваров K.pneumonia подвида pneumonia.

Риккетсиозный сухой растворимый антиген C.burnetii для РСК и РИГА. Обладает более высокой активностью, чем риккетси-озный диагностику^.

Орнитозный диагностику!» для РСК.

Микоплазменный диагностикум для РСК и РИГА.

Сухая живая вакцина М-44. Высушенная взвесь вакцинного штамма C.burnetii, выращенного в курином эмбрионе. Приме­няют для профилактики Ку-лихорадки.

Антибиотики: р-лактамы, макролиды, аминогликозиды, тет-рациклины, сульфаниламиды, хинолоны и др.

Лекция 11. Частная бактериология. Особенности иммунитета при бактериальных инфекциях.

1. Основы частной бактериологии. Понятие о ПТИ.

2. Общая характеристика микроорганизмов:

I. Общая характеристика возбудителей бактериальных кишечных инфекций. Семейство кишечных бактерий.

1) Род Escherichia – эшерихии.

2) Род Shigella – шигеллы.

3) Род Salmonella – сальмонелла.

4) Возбудители брюшного тифа, паратифа Аи В.

5) Возбудители особо опасных инфекций. Род Vibrio – вибрион.

6) Спорообразующие анаэробные бактерии. Возбудитель ботулизма.

II. Возбудители бактериальных респираторных инфекций:

1) Дифтерия.

2) Скарлатина.

3) Коклюш.

4) Туберкулёз.

III. Возбудители бактериальных кровяных инфекций: чумы, туляремии, боррелиозов.

IV. Возбудители бактериальных инфекций наружных покровов: сибирской язвы, столбняка, газовой гангрены, сифилиса, гонореи.

V. Инфекционные болезни, вызванные условно-патогенными бактериями (кокки, псевдомонады, неспорообразующие анаэробы).

Д.з. по уч. Прозоркиной стр. 143-152,158-165, 189-193; 148-153, 99-101; 162-167, 195-203, 207-210, 215-218; 2007год – с.145-154, 164-218.

Черкес с. 235-305, 315-332, 337-411, 415-418.

1. Таксономия.

2. Морфология.

3. Культивирование.

4. Ферментативные свойства.

5. Токсинообразование.

6. Антигенная структура.

7. Резистентность.

8. Эпидемиология.

9. Патогенез.

10. Клиническая картина.

11. Методы идентификации.

12. Лечение и профилактика.

Основы частной бактериологии.

Медицинская микробиология - изучает микроорганизмы, вызывающие заболевания человека, и процессы, происходящие в организме при внедрении болезнетворных микроорганизмов.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных возбудителями и их токсинами.

Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания.

Общая характеристика микроорганизмов.

Общая характеристика возбудителей бактериальных кишечных инфекций.

I. Семейство Enterobacteriaceae.

Все кишечные бактерии гр «-» палочки, факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых питательных средах. Отличаются ферментативной активностью.

Род Escherichia- эшерихии.

Эшерихиозы – заболевания, возбудителями которых является Escherichia coli. Различают:

1) энтеральные (кишечные, эпидемические) эшерихиозы – острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением пищевого тракта;

2) парентеральные протекают с поражением любых органов (вызыв-ся условно-патогенными штаммами Escherichia coli).

Род эшерихии.

1) Таксономия.

Кишечная палочка открыта Т.Эшерихом (1885). Значение: является нормальным представителем микрофлоры толстого кишечника (отсутствие её – дисбактериоз), обладает антагонистическим действием в отношении патогенных и гнилостных бактерий и грибов рода Кандида.

«+»: принимает участие в синтезе витаминов группы В, Е, К, частично расщепляет клетчатку, является универсальной генетической моделью в биотехнологии, используется как санитарно-показательный микроорганизм для выявления фекального загрязнения объектов окружающей среды (коли-индекс).

«-»: при ослаблении иммунной системы организма вызывает ГВЗ – гнойно-вопалительные заб-ния за пределами жкт (отиты, циститы).

2) Морфология.

Это мелкие грам «-» палочки с закруглёнными концами, спор не образуют, перитрихи, иногда есть пили.

3) Культивирование. Факультативный анаэроб, кишечная палочка не требовательна к питательной среде.

4) Ферментативные свойства.

Высокая сахаролитичность. Протеолитические свойства: образуют индол.

Биохимические свойства: ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа; ферментируют лактат.

5) Токсинообразование.

Обладают эндотоксином (термолабильное и термостабильное действие). Пирогенное, энтеротропное, нейтротропное действия. Продуцируют экзотоксины.

6) Антигенная структура.

Имеет О-Аg (соматический), Н-Аg (жгутиковый), К-Аg (поверхностный) антигены A,B,L,M. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе.

7) Резистентность. Более устойчивы к действию окружающей среды (в почве 2-3 месяца, дезрастворах 15-20 минут). Чувствительны к красителям.

8) Эпидемиология.

Источники энтеральных эшерихиозов – б-ные люди и жив-ные, механизм передачи – фекально-оральный, путь - пищевой, контактно-бытовой.

9) Патогенез.

Развитие эшерихиозов зависит от пути внедрения возбудителя в организм и от серогруппы. Входные ворота - полость рта. Основные факторы патогенности кишечной палочки облегчают адгезию и тропность к эпителию и способствуют колонизации нижних отделов тонкой кишки. При гибели бактерии освобождается термолабильный эндотоксин, который усиливает перистальтику кишечника, вызывает диарею, признаки общей интоксикации. Кроме того, выделяется экзотоксин, обусловливающий более тяжёлую диарею, рвоту, нарушение водно-солевого обмена.

10) Клиническая картина.

1. Энтеральные кишечные инфекции:

группа I: возбудитель колеэнтерита у детей раннего возраста.

группа II: возбудитель дизентериеподобных состояний у детей и взрослых

группа III: возбудитель холероподобных заболеваний.

2. Инфекции мочевыводящих путей: бессимптомная бактериурия, циститы, пиелонефриты клинически проявляются частыми позывами на мочеиспускание (дизурия), лихорадкой.

3. Бактериемия (20-35%) у детей и взрослых. Факторы риска при родах.

4. Менингит (у новорожденных). Развивается как осложнение при бактериемии.

Патогенные E. coli делят на четыре основных класса.

A. ЕТЕС – энтеротоксигенные эшерихии коли.

Обладают тропизмом к эпителию тонкого кишечника. Они продуцируют экзоэнтеротоксин. Клинически заболевание протекает как легкая форма холеры.

B. EIEC – энтероинвазивные эшерихии коли.

Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. На месте погибших клеток образуются язвы и эрозия, окруженные воспалением.

С. EPEC – энтеропатогенные эшерихии коли. Вызывают энтероколиты у детей до года. Поражается эпителий тонкого кишечника.

Д. EHEC – энтерогеморрагические эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Вызывают гемоколит.

11) Методы идентификации. Микробиологическая диагностика - с помощью бактериологического метода, обязательно определяется антибиотикограмма.

12) Лечение и профилактика.

Лечение: антибиотики: (ампицилин, тетрациклин), колипротейный бактериофаг.

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены и санитарно-гигиенического режима.

Род Shigella- шигелла.

Таксономия. Первый возбудитель открыт Григорьевым, описан Шига.

1) По международной классификации объеденены в честь Шига:

группа А: Григорьева -Шига (Sh. dysenteriae)

группа В: Флексера (Sh. flexneri)

группа С: Бойда (Sh. boydii)

группа Д: Зонне (Sh. sonnei)

2) Морфология.

Мелкие палочки с закруглёнными концами, не имеют спор и капсул, отсутствуют жгутики, неподвижны, грам «-».

3) Культивирование.

Факультативные анаэробы, неприхотливы к питательным средам.

4) Ферментативные свойства.

Шигеллы обладают меньшей ферментативной активностью. Важно для дифференцировки отношение к манниту: группы B,C,D расщепляющие и нерасщепляющие манит (маннитонегативны).

5) Токсинообразование.

Обладают эндотоксином, шигеллы Григорьева - Шиги выделяют ещё экзотоксин. Факторы патогенности:

а) белки наружной мембраны;

б) контактный гемолизин (способствует лизису мембран вакуолей клетки);

в) экзотоксин (обладает энтеротропным, цито– и нейротоксическим действием);

г) эндотоксин (оказывает на организм общетоксическое действие).

6) Антигенная структура: О-Аг.

7) Резистентность. Невысокая устойчивость к действию различных факторов, кроме шигелл Зонне.

8) Эпидемиология. Дизентерия – антропонозная инфекция: источники - больные люди и носители, механизм передачи - фекально- оральный, пути передачи: пищевой при дизентерии Зонне, водный при диз-и Флекснера, контактно-бытовой при диз-и Григорьева-Шига.

9) Патогенез.

Попадают в ЖКТ через рот и достигают толстой кишки. Благодаря инвазионному фактору проникают в клетки, где размножаются и образуют язвы. При своей гибели выделяют эндотоксин. В результате действия экзотоксина нарушается водно- солевой обмен, поражаются почки и ЦНС.

10) Клинические проявления.

Инкубационный период 1-7 дней, может начинаться бессимптомно или очень тяжёло: t =+38-39◦С, в жидком стуле примесь крови, слизь (вид тёртого картофеля), позднее гной. Иммунитет кратковременный.

11) Методы диагностики.

Основа микробиологической диагностики - бактериологический метод.

12) Лечение. Комплексное: фторхинолоны, сульфаниламиды с антибиотиками широкого спектра действия с обязательным учётом антибиотикограммы.

Специфическая профилактика: вакцина IRS19. Профилактика: общие санитарно-противоэпидемические мероприятия (изоляция больных, ранняя диагностика, дезинф-я).

Спец. экстренная профилактика: поливалентный дизентерийный бактериофаг в очагах.

Возбудитель сальмонеллёзов.

8. Эпидемиология.

Источник инфекции – животные и птицы, обычно домашние, реже больные люди. Механизм: фекально-оральный, путь - пищевой: мясо, яйца, молоко.

9. Патогенез. При попадании в тонкий кишечник освобождается эндотоксин и вызывает диарею.

10. Клиника. Инкубационный период до 3 суток. Характерные признаки: тошнота, рвота, понос более 7 дней. Им-тет непродолжительный.

Бактериологический и серологический метод.

12. Лечение. Дезинтоксикация организма: промывание желудка, введение большого количества жидкости, диета, а/б не назначают.

Профилактика: соблюдение санитарно-гигиенического режима и личной гигиены на предприятиях общественного питания, постоянный строгий ветеринарно-санитарный контроль (за скотом, убоем и разделкой туш, хранением и обработкой мяса и мясных продуктов).

Род вибрион.

1) Вид - Vibrio cholerae.

Холерный вибрион с 2 биоварами: классического холерного вибриона и биовар Эль-Тор; ещё биовары: V.cholerae proteus – обыкновенный вызывает понос у птиц, гастроэнтерит у людей.

2) Морфология.

Небольшая грам «-» изогнутая палочка, в виде запятой, монотрих, спор и капсул не образует.

3) Культивирование.

Факультативный анаэроб (но лучше с О 2), быстро растет на жидких средах, образует пленку через 6-8 часов.

4) Ферментативные свойства. Высокая сахаролитическая активность.

5) Антигенная структура.

O-Ag, H-Ag (термолабильный). O-Ag имеет компоненты: А,В,С,Д,Е, в зависимости от котрых различают серовары Огава (АВ), Инаба (АС), Гикошима-Хикоджима (АВС).

6) Образование эндотоксина, выделение экзотоксина (холероген).

7) Очень чувствительны к ↓t (в воде до 5 суток, почве 2 мес.), чувствительны к t, дез.средствам, особенно к кислотам.

8) Эпидемиология. Источник болезни – больной человек или носитель, механизм передачи – фекально-оральный, контактно-бытовой реже.

9) Патогенез поражений.

Вибрионы, попадающие через рот в желудок, в рез-те действия соляной кислоты, могут погибнуть. Но часть достигает тонкой кишки, где они размножаются и выделяют экзотоксин. Последний приводит к нарушению водно-солевого обмена и резкому обезвоживанию организма.

10) Клиническая картина.

Инкубационный период 1-6 дней. У большинства людей слабые симптомы заб-ния, в выраженных случаях t, боли в животе, рвота, понос в виде «рисового отвара» и «рыбного» запаха. Тяжёлая форма – IV степень дегидратации – холерный алгид, заканчивается смертью.

11) Методы идентификации – бактериальный метод и экспресс-диагностика с помощью РИФ.

12) Лечение антибиотиками и введение плазмозамещающих жидкостей.

Проф-ка: неспецифические санитарно-гигиенические мероприятия и карантин. Для специфической проф-ки применяют вакцину.

Дифтерия.

1. Таксономия. Corynebacterium diphtheria.

Это инфекционная болезнь, вызываемая коринебактериями дифтерии, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, в гортани, в трахее и явлениями интоксикации.

2. Морфология.

Возбудители – бактерии, характеризующие полиморфизмом. Это тонкие, слегка изогнутые, гр+ палочки, в мазках располагаются под углом друг к другу, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу, характеризуются наличием на концах булавовидных утолщений - зерна волютина Бабеша-Эрнста.

3. Культивирование.

Аэробы или факультативные анаэробы, хорошо растут на средах, содержащих белок, на кровяном агаре, образуют мелкие черные круглые колонии, на теллурите калия - крупные серые шероховатые.

4. Ферментативные свойства.

Биохимическая активность достаточно высокая.

5. Токсигенность.

Вырабатывают очень сильный экзотоксин, поражают сердечную мышцу, надпочечник, нервные ганглии. Способны к токсигенности, которая связана с лизогенностью, возбудители дифтерии продуцируют ферменты агрессии: гиалорунидазу, нейраминидазу и корд-факторы.

6. Антигенная структура. О и Н антигены, различают 11 сероваров.

Резистентность. Устойчивы к понижению температуры и высушиванию, может сохраняться 1 – 2 месяца, в воде до 20 дней, чувствительны к повышению температуры и дезрастворам.

8. Эпидемиология.

Источники больные люди и носители. Основной путь передачи воздушно – капельный, контактно – бытовой, восприимчивость высокая.

9. Патогенез поражений.

Входные ворота – слизистые оболочки зева, носа, глаз, дыхательных путей, реже кожа. На месте внедрения возбудителя наблюдается фибринозное воспаление, образование дифтеритической пленки серовато – жёлтого цвета, которая с трудом отделяется от подлежащей ткани. Экзотоксин, выделяемый бактериями, попадает в кровь и развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпоч-ки.

10. Клинические проявления.

По локализации различают формы: дифтерия зева (85 – 90%), дифтерия носа, глаз, кожи, наружных половых органов.

Инкубационный период 10 дней, заболевание начинается с повышения температуры, боли при глотании, появляются пленки на миндалинах, увеличиваются лимфоузлы. У детей воспаляется гортань, в результате отека которой развивается дифтерийный круп, приводящий к асфиксии, причина смерти – осложнения (паралич дыхат-х мышц).

Иммунитет продолжительный, до 3-5 лет посвакцинальный, антитоксический (реакция Шика).

После перенесенного заболевания формируется нестойкий и непродолжительный антибактериальный иммунитет и стойкий антитоксический.

Наиболее восприимчивы к дифтерии дети от 1 года до 4 лет.

11. Микробиологическая диагностика.

Для бактериальной диагностики дифтерии берут материал из зева и носа, бактериоскопический метод применяется для предварительного диагноза.

12. Лечение. Основной метод лечения - немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Проводят антибиотикотерапию.

Этиотропная терапия: антитоксическая противодифтерийная сыворотка; вводится в дозе 10 000-50 000 АЕ (в зависимости от возраста и тяжести заболевания). 1 АЕ – это такое минимальное количество сыворотки, которое нейтрализует 100 DLF дифтерийного токсина.

Серотерапия эффективна в ранний период болезни, пока токсин не фиксирован клетками организма и ткани существенно не повреждены.

13. Профилактика: ранняя диагностика и госпитализация, выявление бактерионосительства.

Спецпрофилактика: введение дифтерийного анатоксина. Иммунизация проводится с 3-х месячного возраста, потом ревакцинация каждые 10 лет.

Скарлатина.

Скарлатина - острое экзантемное заболевание, обусловленное действием стрептококкового токсина и характеризующееся появлением кожных точечных высыпаний или мелких пятен интенсивного красного цвета, появляющихся сначала на шее и верхней части грудной клетки, a затем принимающих генерализованную форму. Характерны ангина, лимфадениты. Интересная клиническая особенность - эритема языка («малиновый язык»).

Туберкулёз.

Туберкулёз - это инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями, характеризующаяся поражениями различных органов и систем органов.

1. Таксономия. Патогенны: Mycobacterium tuberculosis (человеческий), М.bovis (бычий), М.avium (птичий), М.murium (мышиный).

2. Морфология. Это длинные, тонкие, неподвижные, слегка изогнутые палочки, иногда со вздутиями на концах. Гр «+», спор и капсул не образуют, окрашиваются по Цилю – Нильсену.

Для микобактерий туберкулеза характерен выраженный полиморфизм. В их цитоплазматической мембране обнаруживаются характерные включения – зерна Муха. Микобактерии в организме человека могут переходить в L-формы.

Клеточная стенка окружена слоем гликопептидов, которые называются микозидами (микрокапсулами). Туберкулезная палочка тяжело воспринимает обычные красители (по Граму окрашивается 24–30 ч).

3. Культивирование.

Туберкулёзная палочка растет медленно, требовательна к питательным средам, глициринзависима. Аэроб, реже факультативный анаэроб. На жидких средах пал-ки Коха через 1 - 2 недели образуют морщинистую плёнку, а на плотных через 2-4 недели образуют бородавчатый налёт в виде сухого творога или цветной капусты.

Размножение их происходит очень медленно, время генерации – 14–16 ч. Это связано с выраженной гидрофобностью, которая обусловлена высоким содержанием липидов. Видимый рост на средах – 21–28 дней.

4. Ферментативные свойства. Ферментативная активность мала.

5. Антигенная структура. Антигенная структура сложная.

6. Токсинообразование.

Туберкулин считают антигеном, вызывающим местную аллергическую реакцию (проба Манту). Вирулентные штаммы содержат корд-фактор.

7. Резистентность.

Микобактерии очень устойчивы к окружающей среде: сохраняются в воде 5 – 12 месяцев, в почве 6 месяцев, на предметах 3 месяца, в высушенном гное и мокроте - до 10 месяцев. При кипячении погибают через 5 минут. Для дезинфекции используют активный раствор хлорамина и хлорной извести.

8. Эпидемиология.

Туберкулёз носит пандемичный характер, является социальной проблемой, особенно в слаборазвитых странах. Источник инфекции - больной человек, пути передачи: воздушно – капельный, контактно – бытовой. Эпидемическую опасность представляют только больные с открытой формой туберкулёза.

9. Патогенез поражений.

При аэрогенном заражении первичный инфекционный очаг развивается в лёгких (при хорошем им-те – закрытый «очаг Гона»), а при алиментарном – в лимфоузлах. В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулёз. На месте внедрения возбудители формируется первичный туберкулезный комплекс, который может распространяться по организму. Чаще поражаются легкие, образуется первичный очаг Гона.

10. Клинические проявления.

Инкубационный период от 3 – 8 недель до 5 лет. Заболевание может начинаться остро с боли в грудной клетке, резкой одышки. Реактивный туберкулёз проявляется кашлем, иногда с кровохарканьем, понижением массы тела, ночным потоотделением.

11. Микробиологическая диагностика. Обычно исследуют мокроту, промывные воды бронхов, мочу. Бактериоскопия мазков окрашена по Цилю – Нильсону, эффективна только при высокой концентрации микробактерий.

Обязательна туберкулинодиагностика (реакция Манту). Для раннего выявления используют рентгенолог-й метод диагностики, с 15 лет флюорографию.

12. Лечение: назначают антибактериальные препараты – изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид, ПАСК.

13. Профилактика.

Проведение комплекса санитарно – гигиенических и противоэпидемических мероприятий. Спец.профилактика: введение БЦЖ. Вакцинация осуществляется в роддоме на 4-7-й дни жизни внутрикожным методом.

Возбудитель чумы.

1. Таксономия. Род Yersinia pestis – Иерсиния.

2. Морфология. Мелкая, полиморфная, овоидная, гр «-» палочка, имеет капсулу, неподвижна, спор не образует.

3. Культивирование. Факультативный анаэроб, молодые колонии имеют неровные края – «кружевной платочек», зрелые – в виде «ромашки».

1. Ферментативные свойства.

Обладает биохимической активностью и сахаролитическими свойствами.

1. Антигенная структура. Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, имеют К- и О- антигены.
2. Токсигенность. Выделяют экзотоксин и эндотоксин.
3. Резистентность. Очень устойчивы к понижению температуры, чувствительны к повышению температуры, высушиванию, дезрастворам.
4. Эпидемиология. Источником являются больные грызуны, передаются через укусы блох, трансмиссивным путем, алиментарным, контактным, воздушно – капельным. Это природно – очаговое заболевание. Больных изолируют на карантин.

Основными хозяевами иерсиний чумы в природе являются грызуны (суслики, тарбаганы и др.). Заражение человека происходит трансмиссивным (переносчики – блохи), контактным и алиментарным путями. Больные легочной формой чумы заражают окружающих аэрогенным путем.

9. Патогенез поражений.

Формы чумы: кожная, бубонная, кишечная, легочная, первично – септическая.

Основное место размножения возбудителя – лимфатические узлы. Недостаточная барьерная функция лимфоузлов приводит к развитию первично-септической формы чумы.

Вторично-септическая форма разв-ся на фоне бубонной или легочной форм.

10. Клинические проявления. Начинается внезапно с озноба, повышения температуры, головной боли. Иммунитет стойкий.

11. Микробиологическая диагностика.

Исследования проводятся в специальных лабораториях в защитных костюмах. Чума – особо опасная инфекция. Работа с материалами, содержащими возбудитель болезни, проводится в специальных лабораториях, подготовленным персоналом, при соблюдении установленных мер безоп-сти.

12. Лечение. Для лечения применяют антибиотики (тетрациклины), противочумные иммуноглобулины и специфические бактериофаги.

13. Профилактика.

Профилактические мероприятия предотвращают занос инфекции из – за рубежа и возникновение заболеваний в эндемичных по чуме очагах (Юго-Восточная Азия). Спец. профилактика: введение живой вакцины.

Возбудитель туляремии.

1. Туляремия – это зоонозная инфекционная болезнь с природной очаговостью, вызываемая Francisella tularensis, характеризующаяся лихорадкой и поражением лимфоузлов.

2. Морфология.

Это мелкие гр «-» полиморфные бактерии, неподвижны, спор не имеют.

3. Культивирование.

Факультативные анаэробы растут на средах с добавлением желтка или цистина.

4. Ферментативные свойства мало выражены. Биохимические свойства нестабильны. Продуцируют сероводород.

5. Токсигенность. Болезнетворные и иммуногенные свойства связаны с токсическими веществами типа эндотоксина.

6. Антигенная структура. Франциселла содержит оболочечный Vi- и соматич-й О-АГ.

7. Резистентность.

Возбудитель устойчив к понижению температуры. Не стоек к повышению температуры, к дезинфектантам, УФ-лучам, многим антибиотикам. Малоустойчив к действию высокой темп.

8. Эпидемиология.

Источник инфекции – все виды грызунов, передача через кровососущих членистоногих (клещи, комары). Путь передачи трансмиссивный, контактно - бытовой, пищевой, воздушный. От человека человеку возбудитель не передается. Естественные хозяева возбудителя – грызуны (водяные крысы, полевки, мыши, хомяки, зайцы).

Заражение человека происходит при прямом контакте с больными животными или трупами погибших, через инфицированную воду и пищевые продукты. Переносчиками заболевания могут быть клещи, комары, слепни. В организм человека возбудитель попадает через кожу и слизистые оболочки глаз, рта, носа, дыхательных путей и пищеварительного тракта. Затем возбудитель оказывается в лимфатических путях, где интенсивно размножается и появляется в крови.

9. Патогенез поражений.

Проникает через кожу и слизистые, даже не повреждённые. В месте внедрения развивается первичный очаг. Возбудитель и его токсины, проникая в кровь, вызывают поражения лимфоузлов и образуют бубоны.

10. Клинические проявления.

Инкубационный период 3 – 7 дней, болезнь начинается внезапно с повышения температуры, симптомы зависят от пути передачи инфекции.

Формы: бубонная, глазобубонная, ангиозно-бубонная, септическая.

Иммунитет длительный.

11. Микробиологическая диагностика. Серологическое, биологическое и бактериологическое исследование материалов, взятых от больного.

12. Лечение. Не чувствителен к пенициллину и сульфаниламидам. Применяют аминогликозиды (стрептомицин, канамицин), эритромицин, левомицетин, тетрациклин.

13. Профилактика. Борьба с грызунами, насекомыми. Спец. профилактика: иммунизация людей, проживающих в зоне природных очагов живой вакциной.

Боррелиозы.

Род Borrelia относят к отделу Gracilicutes порядка Spirochaetales семейства Spirochaetaceae. Его образуют подвижные спиральные бактерии; спирали имеют 3-10 неправильных крупных завитков. Грам «-» .

Боррелии строгие анаэробы, растут при 20-37 °С. Прихотливы к условиям культивирования - растут на средах, обогащенных животными белками, и на куриных эмбрионах.

Borrelia recurrentis (спирохета Обермейера ) - нитевидная спиральная бактерия; спираль имеет неравномерные витки.

Размножаются Borrelia recurrentis поперечным делением, спор не образуют. Хорошо окрашиваются основными анилиновыми красителями.

По Романовскому-Гимзе и метиленовым синим Borrelia recurrentis окрашиваются в сине-фиолетовый цвет (но не розовый, как бледные спирохеты).

Эпидемиология столбняка.

Естественный резервуар и источник столбняка - почва. Заражение человека - следствие бытовых и производственных травм, причём наиболее часто поверхностных, когда больной не обращается за медицинской помощью. Повышенную заболеваемость отмечают в регионах с тёплым климатом, создающим условия не только для длительного сохранения спор в почве, но и для их прорастания.

Основная группа риска в мирное время - работники сельского хозяйства (составляют 80-86% заболевших). Ежегодная смертность от столбняка превышает 100 000 человек.

Вегетативные клетки столбняка. Грамположительные палочки с закруглёнными концами. Подвижны (содержат 20 жгутиков и более, расположенных по периферии клетки). В мазках располагаются одиночно или цепочками.

Споры столбняка. Круглые, реже овальные, расположены терминально. Их диаметр в 2-3 раза превышает толщину бактерий, вследствие чего они напоминают «теннисные ракетки» или «барабанные палочки». Споры устойчивы к химическим и физическим воздействиям.

Clostridium tetani - строгий анаэроб, отличается высокой чувствительностью к 0 2. На МПА и терминальными спорами желатине возбудитель столбняка растёт медленно и образует тонкие прозрачные колонии двух типов: гладкие, прозрачные S-колонии столбняка и серовато-жёлтые, шероховатые R-колонии столбняка. S-колонии столбняка образуют отростки, придающие им паукообразную форму.

Позднее отростки сливаются, образуя «сеточку» на поверхности среды. При посеве столбиком в полужидкий агар через 24-48 ч S-колонии столбняка имеют вид пушинок с плотным коричневым центром; R-колонии столбняка имеют вид чечевичек.

Клиника столбняка.

Ведущие проявления столбняка - судорожный синдром, включающий болезненные сокращения мышц (тетанус) и длительное напряжение мышц. К характерным признакам столбняка относят опистотонус - тетанический спазм, когда позвоночник и конечности согнуты, больной лежит на спине и опирается на затылок и пятки и risus sardonkus (risus caninus) - подобие оскала, вызванного спазмом лицевых мышц.

Лёгкая форма столбняка (локальный столбняк) характеризуется периодическими спазмами в поражённой области.

Для анализа забирают кровь (10 мл) и кусочки печени и селезёнки (20-30 г).

Исследованию подлежит материал от больного или трупа, перевязочный и шовный хирургический материал, а также почва, пыль и воздух.

Профилактика столбняка. Проводят плановые и экстренные мероприятия.

Для специфической терапии столбняка используют иммуноглобулин противостолбнячный человека. Одновременно проводят антибиотикотерапию.

Газовая гангрена.

Газовая гангрена [от греч. gangraina, разъедающая язва] - раневая инфекция, характеризующаяся крепитацией окружающих тканей из-за пузырьков газа (продукта ферментативного действия клостридий), некрозом тканей в результате уменьшения или полного отсутствия кровоснабжения и общими септическими проявлениями.

Наиболее часто её вызывают Clostridium perfringens, С. novyi и С. septicum; реже - С. histolyticum, С. bifermentans, С. ramosum, С. sporogews, C.fallax, С. sordelli и др.

Один из наиболее распространённых патогенных видов Clostridium. По способности образовывать четыре главных токсина (а-, р-, e- и i-) микроорганизмы Clostridium perfringens разделяют на шесть сероваров - А, В, С, D, Е и F. Основной возбудитель заболеваний человека - бактерии типа А. При некротических энтеритах иногда выделяют микроорганизмы типов С и F; возбудители типа D вызывают инфекционные энтеротоксемии. С. perfringens типа А открыли американские патологи У. Уэлч и Г. Наттелл (1892). Чистую культуру получили французские бактериологи А. Вейон и Ж. Жубер (1893), давшие ему название perfringens [от лат. perfringo, проламываться].

Клиника сифилиса.

Сифилис протекает в несколько стадий, однако строгую их последовательность наблюдают не всегда. Длительность инкубационного периода сифилиса варьирует от 10-11 до 90 сут. (в среднем 21-24 дня).

Типичное проявление поздней формы сифилиса - триада Хатчинсона - паренхиматозный кератит, «бочкообразные зубы» и глухота (вследствие поражения лабиринта); нередко наблюдают изменения большеберцовых костей («саблевидные голени»).

Для ранней диагностики сифилиса применяют иммунофлюоресцентные методы.

Основные методы диагностики сифилиса - РСК, предложенная А. Вассерманном.

Инфекционные болезни, вызванные условно-патогенными бактериями (кокки, псевдомонады, неспорообразующие анаэробы).

Классификация кокков.

Классификация по Берги:

Патогенные кокки относятся к 3 семействам:

1) микрококки Micrococcaceae– род стафилококки Staphylococcus;

2) стрептококки Streptococcaceae– род Streptococcus стрепто- и пневмококки;

3) нейсерии Neisseriaceae– род нейссерии Neisseria (менинго- и гонококки).

II. Стрептококки

1. Виды стрептококков – Streptococcus pyogenes (гемолитический) и Streptococcus pneumonia (пневмококк).

2. Они мелкие шаровидные клетки, характерен полиморфизм: в мазках располагаются цепочками или парами. Спор не образуют, неподвижны, грам «+». Свежевыделенные штаммы образуют микрокапсулу.

3. Стрептококки - факультативные анаэробы. Оптимальные среды, содержащие кровь или сыворотку. На плотных средах формируют мелкие серые колонии (на жидких хар-рен придонный рост).

4. По биохимическим свойствам выделяют 21 вид. Большинство из них условно-патогенные.

По классификации Брауна группы стрептококков делятся на:

а) α-зеленящие - дают зеленящую зону гемолиза Streptococcus pneumonia

б) β-гемолитические – дают полный гемолиз на кровяном агаре

в) γ-негемолитические – не образуют зону гемолиза.

5. Экзотоксины образуют: стрептолизины, лейкоцидины, эритрогенные – скарлатинозный, цитотоксины.

1) гемолизины

2) эритрогенин обладает пирогенным действием.

6. На поверхности расположены типовые антигены, в цитоплазме – видовой, в клеточной стенке – ПС (полисахаридный).

Антигены стрептококков.

1. Экстрацеллюлярные – белки и экзоферменты. Это вариантспецифические антигены.

2. Целлюлярные.

Классификация по Лэндсфильд серогруппы стрептококков на основе ПС АГ – «субстанция С»:

группа А – на поверхности клеток имеет антиген М, который вырабатывает ферменты патогенности. Они постоянные обитатели слизистой ротовой полости и зева, носители 20-25% населения;

группа В – включает условно-патогенных, которые обитают на слизистой носоглотки, в ЖКТ, во влагалище;

группа С – патогенные микроорганизмы;

группа Д – непатогенные (кроме энтерококков).

7. В окруж. среде сохраняются долго. В высушенном гное и мокроте сохраняются месяцами. Погибают при пастеризации. Чувствительны к дез. растворам.

8. Источники инфекции: больные люди, бактерионосители, реже животные.

9. Заболевания у человека чаще вызывает β-гемолитические стрептококки серологической группы А.

10. Гемолитические стрептококки вызывают фарингит, скарлатину, рожистое воспаление, ревмокардит и послеродовой сепсис. Иммунитет нестойкий.

11. Микробиолог-я диагностика – серологические реакции.

12. А/б чаще всего применяют: пенициллин, эритромицин и тетрациклин.

Профилактика – санитарно-гигиенические мероприятия, укрепление общей резистентности организма.

Зеленящие стрептококки

1. Str. Mitis локализуется в щелях между десной и поверхностью зуба, что вызывает воспаление зубной пульпы.

2. Str. Salivarius обитают в слюне и на спинке языка, вызывает кариес поверхности корня зуба.

3. Str. Sanguis вызывает кариес зубов, периодонтит. Обитая в полости рта, микробы расщепляют углеводы или азотистые вещества пищи с образованием кислоты, что способствует растворению зубной эмали и приводит к кариесу зубов.

III. Пневмококки.

1. Streptococcus pneumoniae

2. Относятся к диплококкам, обычно ланцетовидной формы. Неподвижны, не имеют спор, образуют капсулу, грамположительные. В старых культурах встреч-ся гр «-» бактерии.

3. Факультативные анаэробы и требовательны к средам с добавлением белка (крови).

4. Проявляют сахаролитические свойства.

5. Эндотоксины образуют: стрептолизины, лейкоцифины, эритрогенные цитотоксины.

6. В цитоплазме имеется протеиновый антиген, а в капсуле полисахаридные.

7. Резистентны к понижению температуры. Чувствительны к повыш-ю темп-ры, дез р-рам.

8. Хозяин – человек. Высокочувствительны белые мыши, заболевают ягнята, телята, поросята. Источником является больной человек и бактерионоситель.

9. ГВЗ (гнойно-воспалительные заболевания) – крупозная пневмония, ползучая язва роговицы, отит.

10. Клиника: при крупозной пневмонии поражается доля или всё лёгкое.

11. Используют микробиологическое исследование – серологические реакции.

12. Лечение антибиотиками: пенициллин, тетрациклин. Проф-ка: санит-е мер-тия.

IV. Нейссерии.

Менингококки

1. Neisseria meningitides - возбудитель менингококковой инфекции. Широко распространено здоровое носительство менингококков.

2. Менингококки – мелкие диплококки, расположенные в виде пары кофейных зёрен, обращённых вогнутыми пов-стями друг к другу.

Неподвижны (имеют пили), спор не образуют, имеют капсулу. Гр «-».

3. Облигатные аэробы культивируют на средах, содержащих нативный белок или селективных средах с ристомицином. Хорошо растут в питательных средах с добавлением крови, молока или яичного желтка.

4. Биохимически мало активны. Проявляют сахаролитические свойства.

5. Образуют сильный эндотоксин – липополисахарид клет-й стенки.

6. По капсульнуму (полисахаридному) АГ серогруппы: основные А; В, С, Д.

7. Менингококки малоустойчивы в окруж. среде (правильная транспортировка от больного). Устойчивы к ристомицину и сульфаниламидам. Чувствительны к высушиванию и охлаждению, УФО, дез.р-рам, к а/б: пенициллину.

8. Источники инфекции: больной человек и бактерионоситель (антропонозы).

Возбудители кишечных инфекций

Бактерии

семейство энтеробактерий

вибрионы

Вирусы

Ротавирусы, Энтеровирусы

Норовирусы, Астровирусы

Калицивирусы и другие

Простейшие

Грибы

ВОЗБУДИТЕЛИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Семейство энтеробактерий

40 родов, более 100 видов

Наибольшее значение для человека имеют роды

· Эшерихий (Escherichia),

· Сальмонелл (Salmonella),

· Шигелл (Shigella),

· Иерсиний (Yersinia),

· Протей (Proteus),

· Клебсиелл (Klebsiella) и др

Инфицирующая доза УПБ-10⁶- 10⁷ микробных клеток

Инфицирующая доза ПЭБ- 10²- 10³ микробных клеток

Род шигелл − Shigella

Семейство энтеробактерий, род шигелл − Shigella «−» Г, неподвижные палочки выделяет эндотоксин, некоторые виды шигелл продуцируют экзотоксины (шигеллы Григорьева-Шига)

Выделяют 4 вида шигелл:

1. Sh. dysenteriae

Возбудителемсовременного шигеллеза являются Sh. Sonnei – шигеллы Зонне

Устойчивость

Во внешней среде сохраняются

до 30 −45 и более дней

Хорошо сохраняются на пищевых продуктах. В молочных продуктах размножаются, накапливаются (Sh. Sonnei)

Наиболее усточийвы шигеллы Зонне

Гибнут при кипячении, под действием 1% хлорсод. р-ров, УФО, антибиотиков.

Эпидемиология

Источник (антропоноз ): Больной и Носитель

Пути передачи: 1) Водный (шигеллы Флекснера) 2) пищевой чаще шигеллы Зонне Основной!!! 3) контактно-бытовой непрямой

Входные ворота − рот

Тропность шигелл − дистальный отдел толстого кишечника (прямая кишка и сигма)

Шигеллы никогда в кровь не попадают

Шигеллы выделяются во внешнюю среду с испражнениями

КЛИНИКА

Лихорадка

явления общей интоксикации

колитный синдром

Колитный синдро м

боли в левой подвздошной области + жидкий стул (частый и скудный) + тенезмы − это боли тянущего характера в области крестца и прямой кишки, появляются при акте дефекации, держатся 5 −10 минут после и сопровождаются ложными позывами на низ

Лабораторная диагностика

Кал на посев на кишечную группу

Кровь на РНГА с шигеллезными диагностикумами.

Лечение: Антибиотики, Нитрофураны, оксихинолины

Род эшерихий - escherichia

Кишечная палочка - Е. coli открыта Т. Эшерихом 1885. Нормальный представитель микрофлоры толстой кишки

Выполняет ряд полезных функций

антагониста патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий, грибов рода Candida

принимает участие в синтезе витаминов группы В, Е, К

частично расщепляет клетчатку.

Е. coli может причинить вред человеку . Условно-патогенные штаммы , обитающие в толстой кишке, при ИД вызвают гнойно-воспалительные заболевания за пределами ЖКТ циститы, отиты, менингиты и коли-сепсис . Эти заболевания называют парентеральными эшерихиозами. Существуют безусловно патогенные штаммы Е. coli - ВЫЗЫВАЮТ ДИАРЕЮ (попадая в организм извне) вызывают вспышки заболеваний, кишечными эшерихиозами.

Возбудители эшерихиозов: 1) кишечные эшерихиозы= острые инфекционные болезни, характеризующиеся поражением ЖКТ (абсолютно патогенные Е. coli) 2) парентеральные эшерихиозы = острые инфекционные болезни у ИД, характеризующиеся поражением любых органов (условно-патогенными штаммами Е. coli)

Этиология Семейство энтеробактерийрод эшерихий (Escherichia)

E. coli − «−»Грам кишечная палочкаИмеет сложную антигенную структуру

Эшерихии делятся на 5 категорий

энтеропатогенные − ЭПКП

энтеротоксигенные − ЭТКП

энетроинвазивные − ЭИКП

энетероадгезивные − ЭАКП

энтерогеморрагические – ЭГКП

Механизм передачи − фекально-оральный

Пути передачи : 1) пищевой 2) водный 3) контактно-бытовой непрямой

Клиническая картина: лихорадка,рвоты, диарея, обезвоживание, признаки поражения почек. Колиэнтериты являются одной из причин ранней детской смертности.

Лабораторная диагностика

посев рвотных масс

посев кала на кишечную группу

кровь на РНГА с эшерихиозными диагностикумами

посев крови, ликвора, мочи (при генерализованных формах)

Лечение: антибиотики

Профилактика: санитарно-гигиенических мероприятий.

Род сальмонелл-salmonella

Семейство энтеробактерий Род Salmonella имеет > 2,5 тыс.видов (сероваров). Наиболее патогенны для человека являются >100 . Делятся на группы А, В, С 1 , С 2 , D.

род salmonella: Брюшной тиф, Паратиф А, Паратиф В, Паратиф С, сальмонеллез

Этиология Salmonella typhi Семейство энтеробактерий род сальмонелл группа D, Грам «−», подвижная аэробная палочка, имеет сложную антигенную структуру, выделяет эндотоксин

Обладает высокой устойчивостью: В воде − до 1−5 месяцев, в испражнениях − до 25 суток,на пищевых продуктах − несколько суток

Гибнет при: 100˚С через 3−4 минуты,Высушивании,УФО, 3% раствор хлорсодержащих препаратов

Механизм передачи − фекально-оральный

Тропность - лимфоидный аппарат подвздошной кишки тонкого кишечник (пейеровы бляшки и солитарные фоликулы)

Salmonella typhi размножаются, выделяют эндотоксин, токсинемия − явления общей интоксикации и Бактеремия всегда

80% оседает в печени, так как хорошо накапливается на желчных кислотах) S. typhi может фиксироваться в легких, в сердце, в оболочках головного мозга С желчью S. typhi попадает в кишечник и выделяется организмом с калом, мочой и всегда в крови

Клиника: лихорадка 40−41˚С длительная, Поражение ЦНС (тифозный статус), Поражение ССС, Сыпь на коже

ЦНС: тифозный статус Больной заторможен, лежит с закрытыми глазами, безучастен, плохо отвечает на вопросы или не отвечает, жалоб почти не предъявляет. Могут быть галлюцинации, тихий бред

Лабораторная диагностика: 1)Кровь на посев на гемокультуру на желчный бульон (среда Раппопорта), 2)кал на посев на копрокультуру, 3)мочу на посев на уринокультуру, 4)кровь на РНГА с комбинированным сальмонеллезным диагностикумом

Лечение: Все больные обязательно госпитализируются, Режим, Диета, антибиотики

Род сальмонелл -salmonella

Этиология: Семейство энтеробактерий Род Salmonella имеет > 2,5 тыс. видов (сероваров). Наиболее патогенными для человека являются > 100. Делятся на группы А, В, С 1 , С 2 , D. Мелкая подвижная «-»Грам палочка.

Обитает В мясо-молочных продуктах, в яйцах активно размножается, выдерживает замораживание

При кипячении гибнет мгновенно , чувствительна к 1% хлорсодержащим растворам, антибиотикам

Механизм − фекально-оральный

Клиника: Лихорадка + явления интоксикации, диспептический синдром, боли в живота, тошнота, рвота повторная, обильный водянистый стул, Метеоризм, обезвоживание

Может появляться кровь при: СЕПТИЧЕСКАЯ ФОРМА и ТИФОПОДОБНАЯ ФОРМА

Диагностика: посев рвотных масс и промывных вод; кал на посев; кровь на РНГА с комбинированным сальмонеллезным диагностикумом; кровь на посев (при генерализованных формах)

Vibrio cholerae Холерный вибрион

Холера (форма 30) Это острая антропонозная бактериальная особо опасная инфекционная болезнь, которая вызывается холерным вибрионом. Характеризуется поражением тонкого кишечника

Этиология : «−» Гр. Бактерии − мелкая, слегка изогнутая палочка в виде запятой, подвижна, имеет жгутик. Выделяет экзотоксин − холероген (определяет клинику)

Устойчива . В воде − до 1 месяца, На свежих овощах и фруктах − до 2 недель, В организме ракообразных, моллюсков и им подобных накапливается и сохраняется в течение нескольких месяцев.

Механизм передачи − фекально-оральный

Клиника: Профузная диарея(до 10 литров в сутки), Рвота фонтаном, Быстроразвивающееся обезвоживание

Бактериальные пищевые отравления – БПО это группа заболеваний, возникающих при употреблении пищи, обсемененной микробами и их токсинами.

БПО полиэтиологичны

Известно до 500 видов условно-патогенных микробов

Стафилококки

Стрептококки

Клебсиеллы

Энтерококки
Серации

Хафнии и др.

Путь распространения БПО алиментарный.

Факторы передачи - твердые (колбасы, студни, яйца, мясные, рыбные консервы и др.) и жидкие (супы, молоко, соки, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой.

КЛИНИКА БПО: Диспептический синдром : Повторная рвота, связанная с приемом пищи, Тяжесть в эпигастральной области

Эксикоз

· сухость кожи, слизистых, языка

· снижение тургора кожи

· болезненные судороги в икроножных мышцах, мышцах живота

· снижение диуреза

· тахикардия, гипотония

Интоксикация

Ботулизм− это пищевое отравление возникает при употреблении продуктов, содержащих ботулотоксин, характеризуется поражения нервной системы

Этиология Clostridium botulinum

Палочка, имеет жгутики, спорообразующая, существует 7 типов: A, B, C, D, E, F, G

Опасны для человека типы A, B, Е

Строгий анаэроб

Оптимальная температура роста 36 С(А,В,С,D,G) или 28-30 С (Е,F).

Продуцирует экзотоксин – самый сильный яд. Для взрослого человека смертельная доза токсина типа В составляет 0,005-0,008 мг.Токсины - термолабильные белки (разрушаются при 80 С через 30 мин., при 100 С − 10-20 минут). Споры термостабильны (при кипячении погибают через 6-8 часов; при автоклавировании при температуре 120 С погибают через 20-30 минут).Споры хорошо переносят высокие концентрации соли (до 14%).

Механизм передачи − фекально−оральный

Заражение человека происходит чаще при употреблении продуктов домашнего консервирования (грибы, овощи, рыба, мясо)

ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ПЕРЕДАЧИ

Колбаса, окорок, другие копчёности, мясные консервы;

Рыба солёная, копчёная, вяленая, рыбные консервы и пресервы, особенно домашнего приготовления;

Овощные и фруктовые соки, консервированный горошек, кабачковая икра, консервированные овощи, компоты и др.

Грибы маринованные, солёные, жареные, особенно в герметически закрытых банках

БОТУЛОТОКСИН - НЕЙРОТОКСИН

ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ (ОСТАНОВКА СЕРДЦА И ДЫХАНИЯ)

ЧЕРЕПНОМОЗГОВЫЕ НЕРВЫ (НАРУШЕНИЕ ЗРЕНИЯ И ДР.)

ПАРЕЗЫ И ПАРАЛИЧИ МЫШЦ ГЛОТКИ И ГОРТАНИ, СЕРДЦА,МЕЖРЕБЕРНЫХ МЫШЦ И ДИАФРАГМЫ

КЛИНИКА БОТУЛИЗМА

ТОШНОТА, РВОТА

НАРУШЕНИЕ ЗРЕНИЯ

затруднение глотания

осиплость глотания

невнятность речи

нарушение внешнего дыхания

Поражение ССС

ВОЗБУДИТЕЛИ ИНФЕКЦИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ)

ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИФТЕРИИ

Устойчивость возбудителя

Чувствительность к

– 10% растворам H 2 O 2

– кипячению, гибнет через 1 минуту

– антибиотикам

Эпидемиология

Источник: больной; бактерионоситель (после заболевания); бактерионоситель* (здоровый)

Пути передачи: воздушно-капельный; воздушно-пылевой; пищевой (через молоко)

Иммунитет антитоксический

Входные ворота

· слизистая верхних дыхательных путей (носа, зева, ротоглотки, трахеи)

· кожа, половые органы

· слизистая глаз

Специфическая профилактика

V1 – 3 мес. АКДС 0,5 мл в/м

V2 – 4,5 мес. АКДС 0,5 мл в/м

V3 – 6 мес. АКДС 0,5 мл в/м

R1 – 18 мес. АКДС 0,5 мл в/м

R2 – 7 лет АДС-М 0,5 мл п/к под лопатку

R3 – 14 лет АДС-М 0,5 мл п/к под лопатку

Затем каждые 10 лет до 54 лет АДС-М

0,5 мл п/к под лопатку.

КОКЛЮШ

Коклюш - острое АНТРОПОНОЗНОЕ БАКТЕРИАЛЬНОЕ инфекционные заболевание, характеризуется приступообразный спазматический кашель.

Bordetella pertussis

Профилактика

Основной мерой профилактики коклюшной инфекции - специфическая профилактическая (АКДС).

Неиммунизированным детям при контакте с больным вводят нормальный противококлюшный человеческий иммуноглобулин.

Возбудителем туберкулеза легких является туберкулезная палочка (палочка Коха, микобактерия туберкулеза, mycobacterium tuberculosis, КУМ, ТБ, БК) – чрезвычайно агрессивный и устойчивый микроб.

Различают туберкулезные микобактерии человеческого, бычьего и птичьего типов. Для человека они патогенны.

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие,мочеполовая система, лимфатические узлы, кожа,

кости, кишечник и др.)

развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Респираторный хламидиаз

Chlamydia psittaci . Данный вид хламидий встречается у птиц, которые могут быть их переносчиками инфекции к человеку.

Данный вид хламидий может провоцировать такие заболевания как атипичная пневмония, артрит, энцефаломиокардит и пиелонефрит.

Передача хламидий происходит воздушно-капельным либо воздушно-пылевым путем.

Chlamydia pneumoniaе – это тип хламидий, которые передаются от человека к человеку, что может происходить воздушно-капельным путем.

· Chlamydophila felis , поражает животных, от которых может произойти инфицирование и к человеку. Данный тип хламидий характеризируется частым проявлением конъюнктивита, как у людей, так и у животных.

Супернеустойчив

· Разрушается при температуре ниже +25⁰С

· Поэтому забор и посев материала сразу около постели больного

· Менингококк тропен носоглотке

· Посев проводится на сывороточный агар

Источники инфекции: больнойиНоситель

Путь: Воздушно-капельный

Клинические формы:

Локализованные

· носительство

· назофарингит

Генерализованные

· менингококкцемия

· менингит

· менингоэнцефалит

· смешанные формы

Редкие

· эндокардит

· пневмония

· иридоциклит

Лабораторная диагностика

· Микробиологический метод (мазок из носоглотки, ликвор, кровь)

· Серологический метод

· Экспресс-диагностика РИФ

· Микроскопия ликвора

Лечение: Антибиотики

Менингококковый менингит

Менингококковая инфекция. Генерализованная форма. Менингококкцемия. ИТШ II – III

Геморрагическая сыпь 2-е сутки от начала заболевания

Профилактика

Выявление больных и носителей, их санация

Санация хронических очагов в носоглотке и зеве

Здоровый образ жизни

Соблюдение санэпидрежима

Специфическая профилактика

Вакцина МЕНИНГО А+С с 18-месячного возраста требуется всего одна доза вакцины . Длительность иммунитета составляет 3-5 лет. Иммунитет вырабатывается в течение 5 дней, достигая максимума к 10 дню.

Вакцина менингококковая группы А полисахаридная сухая Схема вакцинации: однократно. Прививочная доза для детей от 1 года до 8 лет – 0,25 мл; в возрасте от 9 лет и старше – 0,5 мл. Ревакцинация через три года

СТРЕПТОКОККИ

Этиология

грамположительные кокки рода Streptococcus семейства Streptococcaceae.

по антигенным свойствам делятся на 20 групп: A, B, C, D и т. д.

Стрептококки группы А, т. е. Str. pyogenes доминируют в патологии человека образуют цепочки разной длины (греч. Streptos ― скрученный в виде цепи).

стрептококки устойчивы во внешней среде.

переносят высушивание и сохраняются месяцами.

под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин.

гибнут при кипячении.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции –

больные различными клиническими формами острых стрептококковых заболеваний

носители патогенных стрептококков

Механизм передачи инфекции - аэрозольный , Пути передачи –

воздушно-капельный

алиментарный

контактно-бытовой

Факторы передачи

предметы ухода

инфицированная пища

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛОВЕКА: Нагноительные заболевания кожи, подкожной клетчатки (абсцесcы, флегмоны и т. д.); Отиты; Синусит; Пневмонии; Тонзилиты; Скарлатина; Ревматизм; Рожа

Нагноение ран в результате внесения инфекции в рану с инструментом, перевязочным материалом или заражение от носителя.

Симптомы сепсиса

длительная лихорадка с ознобом и потом

рецидивирующая лихорадка

выраженные явления интоксикации

геморрагическая сыпь на коже

абсцессы в разных органах и тканях

Возбудители бактериальных кишечных и респираторных инфекций

Микроорганизмы являются самыми многочисленными жителями планеты. Среди них есть как полезные для человека, растений и животных, так и патогенные бактерии, возбудители болезней.

Вследствие внедрения таких патогенных микробов в живые организмы развиваются инфекционные заболевания.

Чтобы бактерии-возбудители заболеваний растений, животных, человека вызывали инфекционное поражение, они должны обладать определенными свойствами:

• патогенностью (способность возбудителей болезни внедряться в живой организм, размножаться и провоцировать развитие патологий);
• вирулентностью (способность возбудителей патологии преодолевать сопротивление живого организма); чем выше вирулентность, тем меньшее число бактерий способно вызвать поражение;
• токсичностью (способность возбудителей вырабатывать биологический яд);
• контагиозностью (способность болезнетворных бактерий передаваться от больного к здоровому организму).

Значимым фактором в характеристике бактерий-возбудителей инфекционных поражений является степень их устойчивости к воздействию внешних факторов. В различной степени угнетающе на жизнедеятельность бактерий воздействуют высокие и низкие температуры, солнечное излучение и уровень влажности.

Для примера, ультрафиолетовая составляющая солнечного света является мощным бактерицидным средством. Подобное же воздействие на возбудителей инфекционных заболеваний оказывают различные химические дезинфицирующие средства (хлорамин, формалин), способные в короткие сроки привести к полной гибели патогенной микрофлоры.

По типу выделяемых токсинов все бактерии относятся к одному из двух типов:

• выделяющие экзотоксины (ядовитые продукты жизнедеятельности бактерий);
• источники эндотоксинов (ядовитые вещества образуются при разрушении тел бактерий).

Токсины бактерий

Наиболее известные бактерии, выделяющие экзотоксины, – возбудители столбняка, ботулизма и дифтерии, а продуцирующие эндотоксины – патогенные агенты, возбудители брюшного тифа, дизентерии и холеры.

Характерной особенностью инфекционных поражений живого организма бактериями, возбудителями заболеваний, является инкубационный период.

Периодом инкубации болезни, вызванной бактериями, является временной интервал от момента инфицирования возбудителем до проявления характерных симптомов поражения. Продолжительность инкубационного (латентного) периода у каждого заболевания различна, также имеет значение численное значение и степень активности бактерий-возбудителей, попавших в живой организм.

Существуют различные классификации поражений, вызванных патогенными микроорганизмами.

1. Инфекционные болезни подразделяют на две группы:

• антропонозы – характерны только для людей, источником заражения является инфицированный человек;
• зоонозы – болезни, характерные для животных и людей; инфекция передается от инфицированного животного человеку; человек не является источником инфекции.

2. По месту локализации болезнетворных микробов в организме человека (классификация Громашевского Л.В.):

• кишечная;
• инфекция крови;
• поражение дыхательных путей;
• повреждение наружных покровов.

3. Группировка болезней по возбудителю.

4. Классификация, основанная на эпидемиологическом признаке (пути передачи возбудителей и методы предотвращения роста количества инфицированных).

Бактериологические поражения растений

Бактерии, вызывающие болезни растительных организмов, называют фитопатогенными.

Инфицирование растений может проходить несколькими путями:

• поражая клубни;
• через инфицированные семена;
• при прививке инфицированных черенков и другое.

При патологии, вызванной фитопатогенной микрофлорой, возможны различные варианты поражения растительного организма возбудителем:

• общее, вызывает гибель растения;
• части растения (проявляется на корнях или в сосудистой системе);
• местные поражения – болезнь не распространяется за пределы отдельной части или органа растения;
• паренхиматозные инфекции – вызывают гнили, ожоги или пятна;
• формирование новообразований (опухолей).

Признаки хлороза на листьях растений

Возбудителями растительных бактериозов в большей части являются многоядные бактерии, содержащиеся в почве. Они проникают в растения двумя путями:

• через естественные физиологические отверстия растения (водяные поры, устьица);
• в результате механического повреждения тканей растительного организма.

При инфицировании растения такими возбудителями, как фитопатогенные бактерии, возможно возникновение сразу нескольких видов поражения, причем у одних растений одни и те же бактерии-возбудители могут вызывать совершенно разную симптоматику, что значительно осложняет диагностику заболевания.

Инфекционные поражения животных

Животные, так же как и растения, подвержены бактериальному заражению. Значимыми инфекциями животных, с возбудителем заболевания бактериями, являются:

• чума;
• сибирская язва;
• туляремия;
• бруцеллез;
• сальмонеллез и другие.

Инфицированные животные представляют угрозу и для человека, так как в результате контакта или через переносчика (кровососущие) возможно заражение возбудителем заболевания.

Инфекционные болезни животных, которыми может заразиться человек, называют зоонозами. При этом источником инфекции является инфицированное животное, от которого при определенных условиях возможна передача бактерий-возбудителей болезни человеку.

В зависимости от источника инфицирования все зоонозы подразделяются как:

• орнитозы – источником инфекции являются домашние и комнатные птицы;
• зооантропонозы – источник возбудителей болезни – это домашние и сельскохозяйственные животные.

Возбудители заболеваний человека

Организм человека содержит более 1000 различных бактерий, и лишь 1% из этого числа приходится на патогенную микрофлору. При сохранении микробного баланса заболевание развиваться не способно, кроме того, иммунная система человека подавляет развитие любой болезнетворной микрофлоры. Помимо чего, непреодолимым барьером для возбудителей патологий являются неповрежденные кожные покровы.

Бактерии-возбудители, вызывающие болезни человека, относят к нескольким группам:

Само по себе наличие в организме человека болезнетворных бактерий-возбудителей не является фактом заболевания — патогенная микрофлора способна существовать в организме человека длительное время, не проявляя своих разрушительных свойств. И что является пусковым механизмом, вызывающим болезни, пока не совсем понятно.

Инфекции ЖКТ

Кишечные инфекционные заболевания относятся к группе наиболее распространенных – каждый человек в течение жизни переносил инфекционные заболевания кишечника и далеко не один раз. Связано это с тем, что продукты питания и вода не являются стерильными, но даже в большей степени виновниками кишечных заболеваний являются:

• несоблюдение элементарных санитарных норм;
• невыполнение личных норм гигиены;
• нарушение правил хранения продуктов питания;
• наличие переносчиков инфекции (мухи, комары, мыши и т.п.).

Возбудители бактериальных заболеваний, попадающие в организм по фекально-оральному пути инфицирования, представляют собой типичную кишечную инфекцию. К бактериальным возбудителям инфекций ЖКТ относят стафилококк, палочку брюшного тифа, холерный вибрион, сальмонеллу и дизентерийную палочку.

Независимо от природы микробов-возбудителей характерными признаками каких-либо кишечных заболеваний являются:

• понос;
• тошнота, рвота.

Такая реакция организма человека является защитной и призвана максимально быстро вывести токсичные вещества, попавшие в ЖКТ.

Возбудители кишечных инфекций, попав в кишечник, приводят к нарушению процессов пищеварения и, как следствие, воспалению слизистых оболочек ЖКТ. Что закономерно приводит к самому характерному симптому кишечных инфекций – поносу.

Хотя наличие поноса и рвоты наиболее типично для возбудителей кишечных инфекций, существуют некоторые заболевания, например, гепатит А, для которых данная симптоматика не характерна.

Бактериальные инфекции кишечника являются опасными для жизни болезнями – вследствие обильных выделений в организме быстро наступает обезвоживание, которое сопровождается массированной потерей солей калия (К), натрия (Na) и кальция (Ca). Нарушение водно-солевого баланса организма способно быстро привести к летальному исходу.

Инфекционные заболевания кишечника, вызванные бактериями-возбудителями, подлежат терапевтическому лечению с использованием эубиотиков (полезных бактерий) и современных энтеросорбентов. При этом обязательно обильное питье и специфическая диета.

Инфекционные респираторные заболевания

Причинами респираторных заболеваний, по результатам проведенных исследований, в 25% случаев является вирусный грипп, остальные случаи ОРЗ включают в себя бактериальные инфекции, вызывающие дифтерию, скарлатину, коклюш, микоплазмоз, хламидиоз, легионеллез и другие.

Все они характеризуются воздушно-капельным путем распространения инфекции, источником заражения бактериальными респираторными заболеваниями являются бактерионосители и больные люди.

Возбудителями респираторных бактериальных заболеваний являются различные бактерии:

• дифтерия – коринебактерия дифтерии как палочковидной, так и кокковой формы;
• скарлатина – стрептококки;
• коклюш – палочковидная грамотрицательная бактерия;
• менингококковая инфекция — грамотрицательные диплококки;
• туберкулез – грамположительные микобактерии.

Как любое бактериальное заболевание, респираторные бактериальные болезни имеют инкубационный период, по прошествии которого заболевания проходят остро, почти все сопровождаются различного рода кашлем, ринитами, лихорадочными состояниями, болевыми ощущениями в грудной клетке и повышением температуры (38-39°С).

Респираторные заболевания, возбудителями которых являются бактерии, характеризуются не только поражением дыхательных путей – возможно инфицирование мочеполовых органов, опорно-двигательной и нервной системы, печени, кожных покровов и других органов.

Респираторные заболевания, вызванные бактериальными возбудителями, лечатся терапевтически с использованием различных антибактериальных средств, в частности применяются бактериофаги и антибиотики.

Массовые заболевания и пути локализации инфекции

Инфекционные заболевания по локализации подразделяют на 4 группы:

• кишечные инфекции с фекально-оральным механизмом передачи;
• респираторные заболевания с воздушно-капельным инфицированием;
• кровяные – трансмиссивный (через кровь больного) путь распространения инфекции;
• инфекции наружных покровов – заражение происходит при непосредственном контакте с больным или опосредованно, через предметы.

В трех случаях из четырех происходит выделение инфицированных предметов и продуктов жизнедеятельности в окружающую среду, где вода и воздух способствуют быстрому распространению инфекций. Значительна также доля инфекционных заболеваний, распространяющихся через пищу.

К примеру, вспышка массового заболевания брюшным тифом или дизентерией является следствием попадания возбудителя либо в водопроводную сеть, либо в открытые водоемы. Такое возможно при авариях в системах канализации или при спуске сточных вод.

Даже в этом случае массового заболевания можно избежать при соблюдении элементарных мер личной гигиены.

Больные инфекционными заболеваниями, возбудителями которых являются бактерии, подлежат лечению в специальных инфекционных отделениях и больницах.

В ситуациях массового инфицирования для предотвращения дальнейшего распространения патогенной микрофлоры, являющейся возбудителем заболевания, проводят режимные мероприятия ограничительного характера – карантин и обсервацию.

В Средние века во времена эпидемий зараженные города и села просто сжигали вместе со всеми, кто там находился, чтобы предотвратить распространение возбудителей болезни.

Возбудитель туберкулёза

Возбудители туберкулёза - микобактерии (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - Гр+ тонкие изогнутые палочки без спор, капсул и жгутиков, из-за особенностей химиче­ского состава (повышенное содержание липидов) туберкулёзную палочку окрашивают как споры (по Цилю-Нильсену она окрашивается в бордовый цвет, фон - голубой). На простых средах возбу­дитель не растет; его выращивают, например, на яичной среде с крахмалом, глицерином и малахи­товой зеленью для подавления роста сопутствующей микрофлоры (среда Левенштейна-Иенсена).

Для человека патогенны два вида микобактерий:

М. tuberculosis - тонкие слегка изогнутые палочки, которые лучше растут на средах с глице­рином; к ним более чувствительны морские свинки; источник инфекции - человек, заражение - воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем; чаще развивается туберкулез легких;

M-bovis - толстые короткие палочки; к ним более чувствительны кролики; источник инфек­ции - сельскохозяйственные животные; заражение - чаше алиментарным (пищевым) путем; наблю­дается туберкулез мезентериальных лимфоузлов.

Вирулентность микобактерий связана с эндотоксином и корд-фактором (гликолипидами клеточной стенки); аллергенные свойства связаны с клеточными белками. Инкубационный период - от нескольких недель до нескольких лет.

Заболевание протекает в различных формах и может генерализоваться с поражением органов мочеполовой системы, костей, мозговых оболочек, глаз, кожи. Особенности иммунитета при туберкулезе:

отмечена естественная предрасположенност ь людей к туберкулезу, обусловленная геноти­пом;

иммунитет нестерильный (к суперинфекции) - пока в организме есть туберкулезные палоч­ки, вновь попадающие микобактерий туберкулеза инактивируются (погибают или инкапсулируют­ся);

антитела защитной роди не играют, а их высокий титр свидетельствует лишь о тяжести про­цесса (защита, в основном, обусловлена иммунными Т-лимфоцитами) ;

иммунитет сопровождается развитием аллергии;

Нестерильный иммунитет после освобождения организма от возбудителя переходит в сте­рильный.

Микробиологическую диагностику проводят путем микроскопии окрашенных мазков из ма­териала, микробиологическим методом, путем заражения материалом от больного морских свинск (биологический метод); проводят также аллергодиагностику (пробу Манту с туберкулином).

Специфическое лечение: в соответствии с чувствительностью выделенного, штамма назнача­ют антибиотики (стрептомицин, канамицин, рифампицин иди др.), препараты PACK (парааминосалициловой кислоты), препараты ГИНК (гидразиды изоникотиновой кислоты - фтивазид и др.)

Специфическая профилактика: в 5-7-дневном возрасте внутрикожно вводят живую вакцину БДЖ (BCG - аттенуированный штамм М. bovis, полученный Кальметтом и Гереном); ревакцинацию проводят лицам до 30 лет с отрицательной пробой Манту. Эту пробу ставят

ежегодно путем внутрикожного введения туберкулина (специфического экстрагируемого белкового аллергена микобактерий туберкулёза). У взрослых проба Манту обычно положительна; при отсутствии клинических проявлений это свидетельствует об инфицированности орга­низма туберкулезными палочками и, следовательно, о наличии иммунитета к туберкулёзу. У детей проба либо отрицательна, либо положительна с диаметром припухлости на месте введения 5-10 мм (прививочная аллергия). Если диаметр более 10 мм или за год интенсивность реакции нарастает на 6 мм и более, ребенок нуждается в дополнительном обследовании с цель» исключения или под­тверждения туберкулёза.

Возбудитель дифтерии

Коринебактерии дифтерии (Соrynebacterium diphtheriae) - Гр+ тонкие слегка изогнутые палочки, в препаратах располагающиеся под углом друг к другу. Спор и капсул нет (в организме об­разуют микрокапсулу), неподвижны. В утолщениях на концах палочек располагаются зерна волютина, которые выявляют с помощью специальных методов окраски. На простых средах не растут, их выращивают на свёрнутой лошадиной сыворотке, кровяно-теллуритовых и других средах. Диф­терию чаше вызывают С. diphtheriae биовара gravis , реже - других биоваров (mitis иди intennedius). Биовары отличают по культуральным и биохимическим свойствам. В составе нормальной микро­флоры тела человека встречается непатогенные коринебактерии (ложнодифтерийные палочки, дифтероиды), которые отличают по морфологическим и физиологическим особенностям.

Дифтерийные палочки относительно устойчивы во внешней среде; могут до 2 месяцев сохра­няться на игрушках, долго сохраняются в дифтеритических пленках. Чувствительны к высушива­нию, нагреванию, действию солнечною света и обычных дезинфектантов. По способности к об­разованию экзотоксина дифтерийные палочки делят на токсигенные и нетоксигенные. Нетоксигенные могут приобрести способность к продукции экзотоксина под влиянием умеренного бактериофага, который переносят гены токсигенности (tox-гены). Экзотоксин C.diphtheriac обла­дает общим и местным действием. Местно он вызывает некроз (омертвение) тканей и повы­шение проницаемости сосудов: образуется плотная серого цвета пленка, "спаянная" с подлежа­щими тканями. Кроме того, экзотоксин всасывается в кровь и циркулируя в организме, поражает его ткани, особенно миокард, надпочечники, нервную систему (общее действие).

Источник инфекции - больной человек или микробоноситель.

Заражение чаще происходит воздушно-капельным путем, реже - контактно-бытовым (через игрушки, посуду) или алиментар­ным путем.

Заболевание характеризуется тяжелой интоксикацией и местными симптомами. Разли­чают дифтерию зева, носа, гортани, ран. глаза, других локализаций. Иммунитет, в основном, антитоксический, нестойкий.

дифтерии и дифтерийного микробоносительства проводится путем исследования материала из очага воспаления (микроскопия окрашенных мазков, вы­деление чистой культуры с идентификацией и обязательным определением ее токсигенности).

Специфическое лечение. При первом подозрении на дифтерию вводят антитоксическую про­тиводифтерийную сыворотку (гетерологичную). Для антимикробной терапии назначают антибио­тики; их используют также для санации микробоносителей.

Специфическая профилактика проводится дифтерийным анатоксином (с 1-го года жизни). Он входит в состав ассоциированных вакцин АКДС. АДС (препарат АДС-М с уменьшенной дозой ан­тигена вводят ослабленным лицам и детям с аллергическим статусе м).

Возбудитель коклюша

Коклюш вызывает бордетелла пертуссис (Bordetella pertussis) - Гр- полиморфная палочка без спор и жгутиков. В организме образует капсулу. На простых средах не растет; её выращивают на картофельно-глицериновой среде с кровью, на казеиново-угольном агаре. Образует мелкие гладкие блестящие (как капельки ртути) колонии, которые изучают с боковым освещением (они отбрасы­вают на среду конусовидный пучок света). Биохимически малоактивны. Идентификацию проводят по комплексу морфо-физиологических признаков и антигенной структуре. Возбудитель коклюша обладает эндотоксином и образует вещества типа экзотоксинов. Нестоек во внешней среде. Чувст­вителен к нагреванию, действию солнечного света, обычных дезинфектантов.

Источник инфекции - микробоноситель или больной человек, который заразен в последние дни инкубационного и в катаральном периодах инфекции. Заражение - воздушно-капельным пу­тем. Чаще болеют дети. Заболевание сопровождается аллергизацией и протекает в несколько пе­риодов: 1) катаральный (характеризуется симптомами ОРЗ); 2) спазматический (конвульсив­ный), когда токсины бордетелл раздражают окончания, блуждающего нерва и в мозге создается очаг возбуждения: отмечаются приступы неукротимого кашля, который часто заканчивается рво­той; 3)период выздоровления. Иммунитет клеточный и гуморальный, стойкий.

Микробиологическая диагностика в раннем периоде заболевания проводится путем выделе­ния чистой культуры В. pertussis из мокроты, в более позднем - путем серодиагностики в РСК и др.).

Специфическое лечение: антибиотики, человеческий иммуноглобулин.

Специфическая профилактика: убитая вакцина (входит в состав вакцины АКДС).

Возбудитель менингококковой инфекции

Менингококки, или нейссерии менингита (Neisseria meningitidis) - Гр- кокки, имеющие вид кофейного зерна и располагающиеся попарно вогнутостями друг к другу. Спор и жгутиков нет; в организме образуют капсулу. На простых средах не растут; их выращивают на сывороточных средах, где они образуют средних размеров округлые про­зрачные колонии. Биохимически малоактивны. Имеют сложную антигенную структуру. Менинго­кокки серогруппы А обычно вызывают эпидемические вспышки и наиболее тяжелые заболевания. Возбудитель очень чувствителен к охлаждению, быстро гибнет при комнатной температуре; поэтому исследуемый материал (ликвор, мазки с задней стенки глотки, кровь) пересылают в лабо­раторию теплым, например, после обкладывания грелками. Дезинфектанты уничтожают мгновен­но.

Факторы патогенности менингококков - фимбрии (обеспечивают адгезию микроба к эпите­лию носоглотки), капсула (инвазивные и антифагоцитарные свойства), ферменты гиалуронидаза и нейраминидаза (распространение в тканях). Возникающая в ходе инфекции бактериемия сопрово­ждается распадом микробных клеток и освобождением эндотоксина, большое количество которо­го может вызвать эндотоксический шок (с поражением сосудов, свертыванием в них! крови и развитием ацидоза).

Источник инфекции: - бактерионоситель или больной человек. Заражение - воздушно-капельным путем (при тесном контакте). Инкубационный период - 5-7 дней. Различают следую­щие формы менингококовой инфекции: эпидемический цереброспинальный менингит (воспаление мягких мозговых оболочек), эпидемический назофарингит (протекает как ОРЗ), меникгококковый сепсис (менингококемия). Генерализация инфекции происходит, как правило, у лиц с иммуноде­фицитом. В патогенезе тяжелых форм инфекции принимают участие аллергические реакции. Иммунитет стойкий, типоспецифический, клеточный и гуморальный; возможны повторные забо­левания.

Микробиологическая диагностика проводится микробиологическим методом, при менингите проводят также микроскопию окрашенных препаратов из осадка ликвора.

Специфическое лечение : антибиотики (а больших дозах); человеческий иммуноглобулин.

Специфическая профилактика : химическая вакцина (из полисахаридных антигенов возбуди­теля менингококковой инфекции А и С)