Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения. ИБС является по существу сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни (служащих фоновыми заболеваниями). Течение ИБС хроническое с эпизодами острой коронарной недостаточности, в связи с чем выделяют патогенетически тесно связанные между собой острую и хроническую формы заболевания.

Острая ишемическая болезнь сердца

К ней относят стенокардию, внезапную коронарную смерть и инфаркт миокарда. Причиной всех этих заболеваний могут быть длительный спазм, тромбоз, эмболия и функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий сердца и недостаточном коллатеральном кровообращении.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - сосудистый некроз сердечной мышцы - в подавляющем большинстве случаев развивается в левом желудочке. Это наиболее тяжелый вариант острой ИБС, почти в каждом третьем случае заканчивающийся смертью. Выделяют инфаркт передней, задней и боковой стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца, а также обширный инфаркт. По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральный (наиболее частый), субэндокардиальный, интрамуральный и редко встречающийся субэпикардиальный инфаркты миокарда. В зависимости от временных особенностей возникновения выделяют первичный (острый) инфаркт миокарда, возникающий впервые, повторный, развивающийся в течение 4 нед после первичного инфаркта, и рецидивирующий, наблюдающийся в течение 4 нед после первичного или повторного инфаркта.
В своем развитии инфаркт миокарда проходит 2 стадии. Некротическая стадия характеризуется наличием в миокарде очага неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженного темно-красным венчиком. При микроскопическом исследовании сердечной мышцы веделяют три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного миокарда. Из кардиомиоцитов в зоне некроза исчезает гликоген. Зона некроза представлена кардиомиоцитами с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженными демаркационным воспалением, в зоне которого помимо многочисленных гиперемированных сосудов имеется большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов (лейкоцитарный вал). В сохранном миокарде наблюдаются явления отека.

Стадия организации

С 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток, появляются отдельные фибробласты. К 7-му дню по краям зоны некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов и макрофагов, постепенно замещающая пораженный участок. В итоге образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).

Осложнения и причины смерти

Чаще всего больные погибают от острой сердечно-сосудистой недостаточности, кардиогенного шока, фибрилляции желудочков, асистолии. В результате размягчения сердечной мышцы в области инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с ее последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда.
Хроническая ишемическая болезнь сердца включает в себя постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и хроническую аневризму сердца.
Пост инфарктный кардиосклероз представлен рубцом, возникающим в результате организации инфаркта. Он имеет вид белесоватого очага плотной консистенции, неправильной формы и окружен компенсаторно гипертрофированным миокардом.
При диффузном мелкоочаговом кардиосклерозе в миокарде наблюдаются множественные мелкие, диаметром до 1-2 мм, очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца при этом обнаруживаются суживающие просвет фиброзные бляшки.
Хроническая аневризма сердца образуется из неразорвавшейся острой аневризмы или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. Сердце при этом увеличено в размерах с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желудочка, образованной фиброзной тканью. В области аневризмы часто встречаются пристеночные тромбы.

Тема 8. Болезни сердечно-сосудистой системы

8.3. Ишемическая болезнь сердца

Актуальность проблемы

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного обращения. Поэтому ишемическая болезнь – это коронарная болезнь сердца. Она выделена как “самостоятельное заболевание”. Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. Ишемическая болезнь в настоящее время широко распространена во всем мире, особенно в экономически развитых странах. Опасность ишемической болезни сердца заключается в скоропостижной смерти. На долю ее приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет.

Ишемическая болезнь сердца – это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом.

Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). В связи с этим различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца.

Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда , хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) – кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым) , осложняющимся иногда хронической аневризмой сердца.

Ишемическая дистрофия миокарда, или острая очаговая дистрофия миокарда , развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения электрокардиограммы при отсутствии некроза миокарда (отсутствует повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.). Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. Нередко в коронарной артерии обнаруживается свежий тромб.

Макроскопически при обработке поверхности разреза миокада раствором солей тетразолия, теллурита калия, участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизмененного миокарда, потому что в участках ишемии активность окислительно-восстановитсльных ферментов резко ослаблена и поэтому зерна формазана, а также восстановленный теллур не выпадают.

Микроскопически находят дилатацию капилляров, стаз и сладж-феномен эритроцитов, отек интерстициальной ткани, периваскулярные кровоизлияния, скопления лейкоцитов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют поперечную исчерченность, лишены гликогена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях. Окрашенные акридиновым оранжевым, они дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда. Поляризационно-оптически выявляется обилие контрактур.

Ранние электронно-микроскопические и гистохимические изменения сводятся к уменьшению числа гранул гликогена, снижению активности окислительно-восстановительных ферментов (особенно дегидрогеназ и диафораз), набуханию и деструкции митохондрий и саркоплазматической сети. Эти изменения, связанные с нарушением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования, появляются уже через несколько минут от начала ишемии.

Осложнением ишемической дистрофии миокарда чаще всего является острая сердечная недостаточность, она же становится и непосредственной причиной смерти.

Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком .

Инфаркт миокарда принято классифицировать по ряду признаков:

• по времени его возникновения;
• по локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы;
• по распространенности;
• по течению.

Инфаркт миокарда – понятие временное.

Первичный (острый) инфаркт миокарда длится примерно 8 недель с момента приступа ишемии миокарда. Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 недель после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом . Инфаркт, развившийся в течение 8 недель существования первичного (острого), его обозначают как рецидивирующий инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда. В правом желудочке и, особенно в предсердиях инфаркт развивается редко.

Топография и размеры инфаркта определяются не только степенью поражения определенных ветвей венечных артерий, но и типом кровоснабжения сердца (левый, правый и средний типы). Поскольку атеросклеротические изменения обычно интенсивнее выражены в более развитой и функционально отягощенной артерии, инфаркт миокарда чаще наблюдается при крайних типах кровоснабжения – левом или правом. Эти особенности кровоснабжения сердца позволяют понять, почему, например, при тромбозе нисходящей ветви левой венечной артерии в разных случаях инфаркт имеет различную локализацию (передняя или задняя стенка левого желудочка, передний или задний отдел межжелудочковой перегородки).

Размеры инфаркта определяются степенью стеноза венечных артерий, функциональной способностью коллатерального кровообращения, уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола, от функционального состояния миокарда. При гипертонической болезни, сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распространенный характер.

Топографически различают:

• субэндокардиальньный инфаркт;
• субэпикардиальный инфаркт;
• интрамуральньный инфаркт (при локализации в средней части стенки сердечной мышцы);
• трансмуральный инфаркт (при некрозе всей толщи сердечной мышцы.

При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца – фибринозный перикардит.

По распространенности некротических изменений в сердечной мышце, различают:

• мелкоочаговый;
• крупноочаговый;
• трансмуральный инфаркт миокарда.

В течении инфаркта миокарда различают две стадии:

• некротическую стадию;
• стадию рубцевания.

При некротической стадии микроскопически периваскулярно выявляют мелкие участки сохранившихся кардиомиоцитов. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление) . Вне очага некроза отмечается неравномерное кровенаполнение, кровоизлияния, исчезновение из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети, некроз единичных мышечных клеток.

Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из “островков” сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7–8 недель, однако, эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. При организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.

Осложнениями инфаркта являются кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция (расплавление некротизированного миокарда), острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости), пристеночный тромбоз, перикардит.

Смерть при инфаркте миокарда может быть связана как с самим инфарктом миокарда, так и с его осложнениями. Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период являются разрыв сердца или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в области инфаркта.

Предыдущая

ИБС – острый или хронический патологический процесс в миокарде, обусловленный неадекватным его кровоснабжением вследствие атеросклероза коронарных артерий, коронароспазма неизмененных артерий, либо их сочетанием.

Этиология:

1.Главный этиологический фактор ИБС – атеросклеротическое сужение коронарных артерий (у 97% больных) не позволяет увеличить коронарный кровоток и потребность в кислороде при физической нагрузке, а затем обеспечить адекватный кровоток и в покое. Коронарные артерии должны быть сужены не менее чем на 50 –75% для появления клинических признаков ишемии миокарда. Определенную роль играет недостаточность коллатерального кровообращения.

2.Спазм склеротически неизмененных коронарных артерий, возникающий спонтанно, в покое, в результате нарушения регуляторных нейрогуморальных механизмов, или под влиянием гиперпродукции катехоламинов при стрессах. Коронароспазм может возникнуть и на фоне атеросклероза коронарных артерий.

3.Образование в крови тромбоцитарных агрегатов при нарушении равновесия между простациклином, вырабатывающимся в интиме сосудов и обладающим антиагрегантной и коронародилятирующей активностью, и тромбоксаном, вырабатываемым тромбоцитами и являющимся мощным вазоконстриктором и стимулятором агрегации тромбоцитов. Такая ситуация может возникнуть при изьязвлении и разрушении атеросклеротической бляшки, а также при нарушении реологических свойств крови, например при активации САС.

4.Гиперпродукция катехоламинов при стрессах является причиной непосредственного повреждения миокарда – активируется перекисное окисление липидов, происходит активация липаз, фосфолипаз, повреждение сарколемм. Под влиянием САС активизируется свертывающая система крови и угнетается фибринолитическая активность. Усиливается работа сердца и потребность миокарда в кислороде. Развивается коронароспазм, появляются эктопические очаги возбуждения.

Патогенез:

1.В результате неадекватного кровотока возникает ишемия миокарда. В первую очередь страдают субэндокардиальные слои.

2.Возникают изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления – истощается энергетический запас в кардиомиоцитах.

3.Возникают нарушения ритма и проводимости сердца. Нарушается сократительная функция миокарда.

4.В зависимости от продолжительности ишемии изменения могут быть обратимыми и необратимыми (стенокардия – инфаркт миокарда).

Патанатомия:

Развиваются ишемические, некротические и фиброзные изменения миокарда. Самая опасная локализация атеросклероза – основной ствол левой коронарной артерии.

Классификация ИБС ВОЗ (1979) с изменениями ВКНЦ АМН ССР (1984) и современными дополнениями:

1.Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца ) – ненасильственная смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа, если реанимационные мероприятия не проводились или были неэффективными. В настоящее время предлагается временной промежуток от первых симптомов болезни до смерти считать равным не более 1 часа.

Наиболее частой причиной внезапной коронарной смерти является фибрилляция желудочков или реже – асистолия сердца, возникшие в результате острой ишемии миокарда и электрической нестабильности миокарда. Смерть, наступившая в ранние сроки инфаркта миокарда при его осложнениях кардиогенным шоком или отеком легкого, разрыва миокарда, рассматривается как смерть от инфаркта миокарда.

Провоцируют внезапную смерть физическое и психоэмоциональное перенапряжение, прием алкоголя. Адреналин и норадреналин при стрессах вызывают появление эктопических очагов возбуждения в желудочках.

Факторы риска внезапной смерти – резкое снижение толерантности к физической нагрузке, депрессия ST, желудочковые экстрасистолы во время нагрузки. В анамнезе часто выявляется ИБС. У некоторых больных внезапная смерть может быть первым и последним признаком ИБС, но так ли она внезапна? У 1/2 больных при расспросе близких отмечались признаки нестабильной стенокардии. У других лиц возможно имела место немая ишемия миокарда, которая клинически не проявлялась, но могла быть выявленной при инструментальном исследовании.

Симптомы внезапной смерти: потеря сознания, остановка дыхания, отсутствие пульса, тонов сердца, расширение зрачков, бледно-серый оттенок кожи.

2.Стенокардия – “грудная жаба” (описал Геберден в 1768 г.) 140 лет было единственным определением ИБС до описания клиники инфаркта миокарда в 1908 году. Классический приступ стенокардии возникает при воздействии факторов, повышающих потребность миокарда в кислороде (физическая нагрузка, повышение АД, прием пищи, сердцебиение, стрессы). Без достаточного кровоснабжения через суженные венечные артерии наступает ишемия миокарда. Для стенокардии характерны следующие признаки:

· Сжимающий или давящий характер болей , но могут быть боли типа жжения или одышки.

· Локализация за грудиной – симптом ”кулака”. Место болей пациент показывает не пальцем, а ладонью.

· Приступообразность болей.

· Иррадиация в левую руку, плечо, лопатку, шею, челюсть.

· Провоцируют приступы физическое или эмоциональное напряжение или другие факторы, повышающие потребность в кислороде. (Эмоции – за счет активации симпатоадреналовой системы, ведущей к повышению ЧСС, АД).

· Уменьшение или прекращение болей после приема нитроглицерина через 2-3 минуты.

· Продолжительность болей 1–15 минут , если более 30 минут – нужно думать о развитии инфаркта миокарда.

· Чувство страха – больные замирают.

Приступ быстрее купируется в положении стоя или сидя, так как в положении лежа повышается венозный возврат к сердцу, что приводит к повышению кровенаполнения левого желудочка и повышению потребности миокарда в кислороде.

При прогрессировании стенокардии приступы возникают при очень малых нагрузках, затем и в покое.

Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой, или другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, ЧСС). Как правило, боль быстро исчезает в покое или при приеме нитроглицерина.

Различают :

Впервые возникшую стенокардию напряжения – продолжительностью до 1 месяца с момента появления. Она может регрессировать, перейти в стабильную или прогрессирующую стенокардию, закончиться инфарктом миокарда или даже внезапной коронарной смертью. Больные с впервые возникшей стенокардией подлежат госпитализации, так как она непредсказуема по своим последствиям.

Стабильная стенокардия напряжения – продолжительностью более 1 месяца. Характеризуется стабильным течением. Указывают функциональный класс в зависимости от способности выполнять физические нагрузки (Канадская классификация):

I класс – Больные хорошо переносят обычные физические нагрузки. Приступы возникают при нагрузках высокой интенсивности (ходьба длительная и в быстром темпе). Высокая толерантность к ВЭМ – пробе.

II класс – Небольшое ограничение обычной физической нагрузки (активности). Приступы возникают при обычной ходьбе на расстояние более 500 м по ровному месту или при подъеме более чем на 1 этаж. Вероятность стенокардии повышается в холодную погоду, эмоциональном возбуждении, в первые часы после пробуждения.

III класс – Выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние 100 –500 м, при подъеме на 1 этаж.

IV класс – Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе на расстояние менее 100 м. Характерны приступы стенокардии покоя, обусловленные повышением метаболических потребностей миокарда (повышение АД, ЧСС, увеличение венозного притока крови к сердцу при переходе в горизонтальное положение, при сновидениях).

Прогрессирующая стенокардия напряжения – внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для данного больного нагрузку, повышение суточного количества таблеток нитроглицерина, отражающие переход стенокардии в новый ФК или в ИМ. По старым классификациям это считалось “прединфарктным состоянием”.

Спонтанная стенокардия – вазоспастическая, при которой приступы возникают вне видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда – в покое, чаще ночью или рано утром. Ангинозный приступ более длителен и интенсивен, чем при стенокардии напряжения, труднее купируется нитроглицерином. Ему не предшествуют повышение АД или тахикардия. Положительна холодовая проба или проба с эргометрином. Ее причина – региональный спазм неизмененных или склерозированных крупных коронарных артерий. Спонтанная стенокардия может сочетаться со стенокардией напряжения.

Спонтанную стенокардию, сопровождающуюся преходящими подьемами сегмента ST от 2 до 20 мм на 5–10 минут при отсутствии характерных для инфаркта миокарда изменений QRS и активности ферментов относят к вариантной стенокардии или стенокардии Принцметалла . При коронарографии у 10% больных спонтанной стенокардией находят непораженные атеросклерозом коронарные артерии, такие больные хорошо переносят физические нагрузки (строитель поднимается без болей на 10 этаж и в тот же день испытывает боли при медленной ходьбе на морозе).

Любые изменения приступов стенокардии у больного – прогрессирующая, впервые возникшая, спонтанная, объединяют термином“нестабильная” стенокардия.Больные с нестабильной стенокардией подлежат госпитализации из-за высокого риска внезапной смерти. Наиболее опасно прогрессирование стенокардии – инфаркт миокарда развивается у 10–20% больных с прогрессирующей стенокардией.

3. Инфаркт миокарда – на основании клинической картины, изменений ЭКГ и активности ферментов в сыворотке крови выделяют:

Крупноочаговый (с зубцом Q);

Мелкоочаговый (вероятный, без зубца Q).

4.Постинфарктный кардиосклероз устанавливается не раньше чем через 2 месяца с момента возникновения ИМ. В диагнозе указывается наличие хронической аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, нарушений проводимости, аритмий, стадий СН. Диагноз может быть поставлен на основании медицинской документации, то есть ретроспективно по ЭКГ.

5. Нарушения сердечногоритма – с указанием формы.

6. Сердечная недостаточность – с указанием формы и стадии.

В основе 5. и 6. форм ИБС лежит постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, приводящий к замене мышечных волокон соединительными ик нарушениям функции сердечной мышцы.

Диагностика:

1. Анамнез позволяетпоставить правильный диагноз ИБС при классическом приступе болей в 90% случаев.

2. Электрокардиография – диагноз достоверен при выявлении острых очаговых, ишемических и рубцовых изменений миокарда. Но при стенокардии может быть и нормальная ЭКГ. Ишемия миокарда проявляется депрессией конечной части желудочкового комплекса – ST смещается на 1 мм и более, горизонтально, выпукло, косо-восходяще. Зубец Т может быть снижен, уплощен. При спонтанной стенокардии в момент приступа могут быть подъемы ST до формы инфарктной “ крыши “.

3. Холтеровское мониторирование ЭКГ в течение суток проводится в условиях повседневной жизни больного, обычно в отведениях V 2-5 . Расшифровка ЭКГ производится с помощью компьютера. Метод информативен для выявления спонтанной стенокардии. Больной ведет почасовой дневник о своих занятиях, что потом сопоставляется с даннымим ЭКГ.

При отсутствии изменений ЭКГ в покое применяют пробы с физической нагрузкой и фармакологические пробы.

4. Велоэргометрическая проба (ВЭМ) проводится по методике ступенеобразно непрерывно возрастающих нагрузок. Показания к ВЭМ:

· атипичный болевой синдром,

· нехарактерные для ишемии миокарда изменения на ЭКГ у лиц среднего и пожилого возраста, а также у молодых мужчин с предварительным диагнозом ИБС,

· отсутствие изменений на ЭКГ при подозрении на ИБС.

Начинают с нагрузки 150 кгм/мин. и продолжают в течение 3 – 4 минут на каждой ступени до прекращения пробы. Ориентируются по субмаксимальной ЧСС, которая должна быть равной 75% от максимальной частоты ЧСС по возрасту.

Противопоказания к ВЭМ :

· инфаркт миокарда ранее 3 недель;

· нестабильная стенокардия;

· нарушения мозгового кровообращения;

· тромбофлебиты и тромбоэмболические осложнения;

· ХСН– ПБ– Ш ст.;

· клапанный стеноз устья аорты;

· АД более 230/130 мм рт. ст.;

· аневризма аорты, сердца;

· тяжелые нарушения ритма;

· полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Показания к прекращению пробы:

· приступ стенокардии;

· падение АД на 25%;

· подьем АД до 220/130 мм рт.ст.;

· мозговые симптомы.

Если у больного достигается субмаксимальная ЧСС без клинических и ЭКГ признаков ишемии, проба отрицательна. Она положительна, если в момент нагрузки появляется приступ стенокардии, снижается АД, наблюдается снижение или подъем ST на 1 мм и более.

5.При невозможности проведения ВЭМ проводится чрезпищеводная электрическая стимуляция предсердий (ЧПЭС ) с помощью электрокардиостимулятора и пищеводного биполярного электрода. Навязывают ритм 100 импульсов в минуту и чаще до появления признаков ишемии.

6.Проба с велоэргометрином – внутривенно вводится 0,05 мг препарата, а через 5– 6 минут еще 0,1– 0,15– 0,2 мг. Проба считается положительной, если в момент проведения пробы возникает приступ стенокардии со смещением ST более 1 мм

7. Холодовая проба – после 15– 20 минут горизонтального положения больной опускает руку в ванночку с холодной водой со льдом до середины предплечья. Через 5 минут снимают ЭКГ. Последние две пробы применяют для диагностики стенокардии Принцметалла.

8.Проба с курантилом основана на индуцировании синдрома обкрадывания – после внутривенного введения препарата появляется приступ стенокардии.

9.Рентгеноконтрастная коронарография проводится обычно не для диагностики ИБС, а для выбора метода лечения – консервативного или хирургического (аортокоронарное шунтирование или баллонная ангиопластика). Катетер вводится через бедренную или плечевую артерию.

10.Эхокардиография может установить локальное нарушение сократимости (гипокинез) в момент приступа, но уловить это трудно, поэтому проводят Эхо КГ с нагрузкой – стресс-Эхо КГ (при введении допамина в вену и др.).

11.Сцинтиграфия (радиоизотопное сканирование сердца с талием) при ИБС выявляет дефекты наполнения участков миокарда со сниженным кровоснабжением, “холодное пятно” может появиться лишь при нагрузке.

12.Радионуклидная вентрикулография применяется для выявления аневризм сердца.

13. Позитронная эмиссионная томография определяет “спящий миокард”

Дифференциальный диагноз проводится:

· со стенокардией как синдромом при аортальных пороках сердца;

· с системными заболеваниями (узелковый периартериит);

· с миокардитами (коронарииты);

· с расслаивающей аневризмой аорты;

· с остеохондрозом;

· с кардиомиопатиями.

Ишемия. Определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика и методы диагностики, клиническое значение. Роль коллатерального кровообращения. Острая и хроническая ишемия. Инфаркт: определение, причины, классификация, морфологическая характеристика разных видов инфарктов, осложнения, исходы

Ишемимя (лат. ischaemia , греч. ?учбймЯб, от?учщ -- задерживаю, останавливаю и б?мб -- кровь) -- местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета артерии), приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа.

В числе причин ишемии:

• · нарушение центральной гемодинамики (изменения артериального давления, сердечного ритма)
• · кровопотеря
• · локальный спазм артерии
• · атеросклероз
• · тромбоз и эмболия
• · сдавление артерии извне, например, опухолью
• · заболевания крови

Клинико-морфологические проявления

Признаки ишемии:

• 1. ткань бледная;
• 2. пульсация ослаблена;
• 3. артериальное давление низкое;
• 4. температура снижена;
• 5. снижается ток крови, вплоть до остановки.

Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфрктом миокарда, хроническая болезнь сердца проявляется - кардиосклерозом.

Последствия ишемии зависят от развития разной степени выраженности циркуляторной и тканевой гипоксии, количества и соотношения продуктов нарушенного метаболизма, ионов (Na+ , К+, Н+ и др.), ФАВ (аденозина, гистамина, серотонина, простагландинов и др.) и т.д. Последствия ишемии проявляются снижением как специфических (например, секреторной функции миокарда, выделительной функции почек и т.д.), так и неспецифических (защитных барьеров, лимфообразования, дифференцировки клеток, пластических реакций и т.д.) функций ишемизированных тканей и органов. Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфрктом миокарда, хроническая болезнь сердца проявляется - кардиосклерозом.

В результате снижения притока крови по различным артериальным сосудам уменьшается доставка к органу, его клеточно-тканевым структурам кислорода, питательных и регуляторных веществ. Это может привести к прогрессирующему расстройству в них метаболических, морфологических и физиологических процессов.

Последствия ишемии зависят от развития разной степени выраженности циркуляторной и тканевой гипоксии, количества и соотношения продуктов нарушенного метаболизма, ионов (Na+ , К+, Н+ и др.), ФАВ (аденозина, гистамина, серотонина, простагландинов и др.) и т.д. Последствия ишемии проявляются снижением как специфических (например, секреторной функции миокарда, выделительной функции почек и т.д.), так и неспецифических (защитных барьеров, лимфообразования, дифференцировки клеток, пластических реакций и т.д.) функций ишемизированных тканей и органов.

Причиной ишемии является какое-либо препятствие в артерии на пути кровотока: рефлекторный спазм сосуда, закупорка его изнутри или сдавление извне. В соответствии с этим различают ангиоспастическую, обтурационную и компрессионную ишемию.

Ангиоспастическая ишемия развивается в результате рефлекторного сужения сосуда под действием различных раздражителей (см. Ангиоспазм).

Обтурационную ишемию чаще всего вызывают тромб или эмбол, а также некоторые склеротические или воспалительные процессы в стенке сосуда, уменьшающие его просвет.