Симптомы и лечение аденоматозной гиперплазии эндометрия. Что такое аденоматоз эндометрия

13.05.201927.05.2017

Атипическую гиперплазию эндометрия (АГЭ) можно рассматривать как пограничное состояние между простой гиперплазией и начальной высокодифференцированной аденокарциномой эндометрия. Проведение патологом дифференциальной диагностики этих гиперпластических изменений на материале выскабливания слизистой оболочки матки часто весьма затруднительно.

Не случайно первоначально установленный по материалам соскоба слизистой оболочки матки диагноз аденокарциномы при пересмотре микропрепаратов удаленной матки в действительности оказывалась АГЭ .

В историческом плане лечебные подходы к терапии АГЭ претерпели существенную эволюцию , которую условно можно разделить на четыре этапа. На первом этапе клиницисты придерживались мнения о возможности наблюдения за этими больными, ограничиваясь симптоматической терапией.

Этот этап можно охарактеризовать как тактику «невмешательства». В какой-томере такой подход оправдывался наблюдениями о длительном периоде стабильного состояния АГЭ без признаков прогрессии заболевания. Но самое главное, что объективно обусловило такой подход «невмешательства», - отсутствие эффективных гормональных препаратов, могущих препятствовать пролиферации эндометриального эпителия.

Второй этап характеризуется радикальным подходом к лечебной тактике, когда лечение больных АГЭ любого возраста было стандартным и выполнялась гистерэктомия, которая часто дополнялась овариоэктомией. При этом нередко в удаленном препарате не находили АГЭ, что ставило под сомнение целесообразность проведения операции, особенно у пациенток репродуктивного возраста.

Третий этап обозначен появлением в клинической практике высокоактивных синтетических прогестинов и комбинированных эстроген-прогестиновых (контрацептивных) препаратов. На этом этапе большое распространение получила гормонотерапия АГЭ. При этом полагали, что операция отходит на второй план, будучи уместной, главным образом, при неуспехах гормонального лечения.

Четвертый этап характеризуется индивидуализированным применением гормонотерапии и операции в зависимости от возраста пациентки и морфологической формы АГЭ. Индивидуализация лечебной тактики особенно показана в репродуктивном периоде, когда лечение призвано сохранить не только орган, но и менструальную и генеративную функции.

Лечения АГЭ

При планировании лечения пациенток с АГЭ важно помнить, что атипические изменения, определяемые в материале соскоба эндометрия, могут служить лишь фоном уже существующей аденокарциномы эндометрия. Так, при исследовании операционных микропрепаратов АГЭ последняя сочеталась с аденокарциномой в 12% случаев (до 40-летнего возраста) и до 40% (после 50 лет).

Уточнение диагноза облегчается выполнением гистероскопии (гистерографией) и прицельной биопсией.

Адекватным методом лечения атипической гиперплазии эндометрия в любом возрастном периоде является терапия прогестинами .

Лечение прогестинами

Лечение прогестинами направлено на предупреждение перехода атипической гиперплазии в инвазивный рак, повышение структурной и клеточной дифференцировки, секреторную трансформацию и десквамацию эндометрия, с последующим развитием атрофических изменений слизистой оболочки полости матки.

Исследованиями последнего времени показана способность тамоксифена усиливать чувствительность эндометрия к прогестинам , за счет его способности увеличивать синтез цитоплазматических рецепторов к прогестинам (Вишневский А. С., и др., 1993). Эти данные позволили обосновать необходимость включения тамоксифена в схему прогестинотерапии АЖГ уже на первом этапе лечения.

Схема сочетанной прогестинотерапии.

Представляется наиболее результативной двухэтапная схема сочетанной прогестинотерапии.

На первом этапе , длительностью 6 месяцев, вводится прогестин в постоянном режиме (оксипрогестерона капронат по 500 мг 3 раза в неделю, внутримышечно, или Медроксипрогестерона ацетат (Провера) 250 мг в день, внутрь, в сочетании с тамоксифеном в дозе 20 мг в день, на протяжении всего первого этапа лечения) с целью устранения атипических изменений в эпителии желез, снижения пролиферативной активности клеток и перехода слизистой оболочки полости матки в состояние атрофии. Клинически это проявляется в прекращении кровотечения и установлении стойкой аменореи на весь период лечения. После проведения двухмесячного курса лечения (суммарная доза ОПК 12,0 г, Проверы - 14,0 г) необходимо контрольное диагностическое выскабливание слизистой полости матки. Если в соскобе сохраняются элементы атипической гиперплазии, то делается вывод о недостаточной чувствительности к прогестинам и обсуждается вопрос о показаниях к хирургическому лечению. Если же элементы АГЭ регрессировали, то терапия прогестинами продолжается далее, до 6 месяцев: ОПК по 500 мг 2 раза в неделю - 3-й и 4-й месяцы, и по 500 мг один раз в неделю - 5-й и 6-й месяцы.

Провера назначается соответственно по 250 мг 3 раза в неделю в течение 3-го и 4-го месяцев и по 250 мг 2 раза в неделю в течение 5-го и 6-го месяцев. Доза Тамоксифена сохраняется прежней - 20 мг в день.

В результате такого подхода к терапии АГЭ удается достигнуть излечения у 80–85% больных, в результате чего достигается полная регрессия АГЭ, секреторная трансформация, а затем атрофия слизистой оболочки. На втором этапе лечения после гистологически доказанной регрессии АГЭ у больных, находящихся в репродуктивном периоде (до 46 лет), основной задачей является формирование правильного менструального цикла.

С этой целью: – пациентка, с 5-го дня менструальноподобной реакции, которая может наступить через 8–10 дней после последнего введения прогестина, переводится на циклическое лечение комбинированными (эстроген-прогестиновыми) противозачаточными препаратами, назначаемыми по контрацептивной схеме в течение 4–6 циклов. При этом предпочтение отдается препаратам второго поколения с большой прогестиновой активностью (Микрогинон, Ригевидон) У пациенток старше 46 лет (46–55 лет) стероидные противозачаточные препараты назначаются в постоянном режиме (1 таб. в день) в течение 3–4 месяцев, что приводит к сохранению стойкой аменореи.

У молодых женщин , заинтересованных в беременности, на втором этапе лечения показано применение стимуляторов овуляции (кломифена цитрат, аналоги Гн-Рг). Наступление беременности на фоне этого лечения с ее естественным гестагенным влиянием на слизистую оболочку матки предотвращает возможность рецидива АГЭ. отмены прогестинов.

При поликистозе яичников у больных молодого возраста, после достижения излечения АГЭ, целесообразно выполнение клиновидной резекции яичников с целью восстановления овуляторных менструальных циклов и предупреждения рецидива заболевания.

В последнее время получены убедительные клинические данные, что антиэстроген Тамоксифен способен значительно повышать чувствительность рака эндометрия к прогестинам. Поэтому в некоторых исключительных случаях (молодой возраст пациентки или наличие высокого риска хирургического лечения у пациентки с отягощенной соматической патологией в перименопаузе ), при сохраняющейся АГЭ после первых двух месяцев лечения возможно продолжение прогестинотерапии в комбинации с Тамоксифеном (20 мг в день, внутрь), в течение двух последующих (третий и четвертый) месяцев лечения. Если к четвертому месяцу лечения, при гистологическом исследовании соскоба слизистой оболочки АГЭ не определяется, то гормонотерапия продолжается в течение пятого и шестого месяцев. Если же элементы АГЭ сохраняются, то повторно рассматривается вопрос о хирургическом лечении.

Следовательно, в зависимости от возраста пациентки гормонотерапия на втором этапе модифицируется, но преследует единственную цель - излечение АГЭ, поэтому должна быть длительной (10–12 месяцев). При отсутствии эффекта от лечения в результате трехмесячной гормонотерапии показано выполнение экстирпации матки с придатками (у молодых женщин в возрасте до 35 лет возможно сохранение яичников ).

Отдаленные (5-летние) результаты лечения пациенток с АГЭ прослежены в работе Я. В. Бохмана, Л. В. Арсеновой и А. А. Никонова (1992), выполненной в онкогинекологическом отделении НИИ онкологии МЗ РСФСР, в которой рассмотрены многие важные аспекты лечения и оценка эффективности гормонотерапии АГЭ. Опыт авторов основан на наблюдении за 220 пациентками АГЭ. Из этого числа у 104 определялась структурная атипия (средний возраст 43,9 года), и у 116 - с клеточной АГЭ (средний возраст 47,2 года). Как отмечают авторы, для «структурной атипии характерны тесное очаговое или диффузное расположение желез, с узкими прослойками стромы между ними. В гистологических срезах выраженная извитость желез и их древовидное ветвление проявляется причудливой формой их сочетаний, почкованием эпителия, образованием ложных сосочков и криброзных структур».

Клеточная атипия «чаще всего сочетается со структурной и разделяется на слабую, умеренную и тяжелую. При микроскопическом исследовании определяются крупные клетки железистого эпителия с клеточной и ядерной атипией. Эпителий, выстилающий железы, многорядный и многослойный с нарушением полярности расположения клеток. Ядра определяются как гипохромные (при умеренной атипии) или гиперхромные (при тяжелой).

Многорядность расположения ядер и крупнозернистость хроматина, эозинофильная окраска цитоплазмы нарастают по мере выраженности атипии. При сочетании тяжелой структурной и клеточной атипии определяются так называемые ложные сосочки, лишенные стромы и состоящие из нагромождения эпителиальных клеток». Это подробное описание морфологической картины АГЭ весьма убедительно свидетельствует об исключительной сложности, с которой сталкивается патолог при проведении дифференциального диагноза АГЭ и высокодифференцированной аденокарциномы эндометрия.

На материале авторов показано, что АГЭ в репродуктивном возрасте чаще возникает на фоне железистой гиперплазии (79,5%), в постменопаузе - атрофии (68,4%). У оперированных больных в значительном числе наблюдений определялись гиперплазия стромы яичников (70,0%) и фолликулярные кисты (45,0%). Эти данные могут рассматриваться как морфологический маркер гиперэстрогении и косвенный показатель ее роли в генезе заболевания.

Пятилетние результаты гормонотерапии АГЭ в зависимости от морфологической формы заболевания представлены в табл. 6.2 (Бохман Я. В. и др., 1992).

Отдаленные (5-летние) результаты прогестинотерапии больных АГЭ в зависимости от морфологической формы заболевания

Примечание : I - клинический эффект и морфологическая норм ализация эндометрия; II - морфологическая нормализация эндометрия при отсутствии клинического эффекта; III - отсутствие клинического и морфологического эффекта.

Как видно из приводимых результатов лечения АГЭ, адекватно проведенная прогестинотерапия является эффективным методом лечения, обеспечивающим стабильное выздоровление (77,6% 5-летних излечений), а у молодых пациенток - сохранение репродуктивной функции. Из 86 прослеженных авторами пациенток репродуктивного возраста беременность наступила у 17 (19,8%).

Основной причиной недостаточной эффективности гормонального лечения АГЭ являются органические изменения в миометрии и яичниках. Прежде всего, следует отметить неблагоприятное влияние сопутствующей миомы матки, особенно если определяется субмукозное расположение узлов. При интрамуральных узлах миомы назначение прогестинов также может быть неэффективным.

Это объясняется снижением тонуса миометрия при длительном введении больших доз прогестинов, что морфологически проявляется отеком тканей, а клинически - кровотечением. Другой причиной неэффективности прогестинотерапии АГЭ могут служить органические изменения в яичниках (текома, гиперплазия стромы, тека-фолликулярные кисты). Поэтому при неуспехе гормонотерапии следует искать органические изменения в матке и яичниках и шире ставить показания к хирургическому лечению.

Критериями для оценки эффективности прогестинотерапии служат двухмесячный срок (8 недель) ее проведения и адекватная доза прогестина. Если по прошествии этого времени лечения и получения указанной дозы прогестина сохраняются элементы АГЭ и (или) продолжаются эпизодические кровотечения, то гормонотерапию следует признать неэффективной и необходимо решать вопрос о хирургическом лечении.

Лечение больных с АГЭ в любом возрасте должно начинаться с назначения прогестинов при уверенности в отсутствии аденокарциномы эндометрия (подтвержденной гистерографией или гистероскопией), сопутствующей миомы матки или опухоли яичников. В случае успешного лечения у молодых женщин такой подход позволяет сохранить менструальную функцию и возможность материнства. У пациенток старшего возраста гормональное лечение позволяет избежать риска оперативного вмешательства, который может быть значительным, учитывая большой объем операции и сопутствующие заболевания.

В целом, следует отметить высокую эффективность методов прогестинотерапии в лечении пациенток с гиперпластическим процессами эндометрия, осложненными мено-метроррагиями. В большинстве клинических ситуаций прогестинотерапия позволяет не только избавить больных от маточных кровотечений и необходимости хирургического вмешательства, но и способствует нормализации слизистой оболочки матки, что, по существу, может рассматриваться как профилактика рака эндометрия.

Другими словами, с помощью прогестинотерапии реализуется основная задача медицинской реабилитации больных гиперпластическими процессами эндометрия - сохранение органа и его нормальной функции.

Прогестинотерапия железистой гиперплазии эндометрия в пери- и постменопаузе, осложненной маточными кровотечениями, обосновывается теми же соображениями, что и терапия этих состояний в репродуктивном периоде.

У этих пациенток важно исключить онкопатологию эндометрия и гормонпродуцирующие опухоли яичников . После раздельного диагностического выскабливания слизистой оболочки полости матки и УЗИ матки и ее придатков, на втором этапе решается вопрос о выборе препарата и схеме лечения.

При длительности аменореи менее года и возникающих ациклических маточных кровотечениях после этого периода, адекватной терапией следует считать назначение эстроген-прогестиновых комбинаций последовательного типа (Климонорм, Климен, Фемостон 1/10, 2/10), продолжительностью 6–8 циклов.

При возникновении маточных кровотечений на фоне продолжительной аменореи более 1 года, после обследования, рекомендуется назначение «чистых» прогестинов (Провера, Норколут, Ливиал), в постоянном режиме приема, на протяжении 3–4 месяцев. Весьма эффективно введение ВМК «Мирена» .

Помогает адекватному выбору схемы лечения и препарата для данной группы пациенток (в смысле рекомендации «циклической» или «постоянной» схемы назначения препарата ) определение уровня гонадотропной активности по содержанию ФСГ в крови (табл. 6.3).

Выбор препарата для прогестинотерапии метроррагии в пери- и постменопаузе в зависимости от уровня гонадотропной активности (ФСГ)

При величине ФСГ менее 15 МЕ/л можно считать, что у данной пациентки «механизм менопаузы» еще не сформировался, сохраняется поздний репродуктивный период, и адекватной гормонотерапией для нее будет циклическая схема. При определении высоких значений ФСГ (более 15-20 МЕ/л) можно полагать, что «механизм менопаузы» уже сформировался, и адекватной схемой лечения для данной пациентки будет прием «чистых» прогестинов в постоянном режиме.

Что такое аденоматоз матки? Полипы в матке представляют собой небольшие новообразования, которые не приносят сильных болей, но все же вызывают проблемы со здоровьем. Образуются они на слизистой оболочке эндометрия. Аденоматозный полип несильно отличается от других видов маточных полипов – его различают лишь клинические симптомы. Однако лечить аденоматоз матки следует в короткие сроки, поскольку болезнь способна быстро перерождаться, тем самым приобретая злокачественные свойства. Итак, как выявить развитие аденоматоза и как проводится лечение заболевания?

О заболевании

Нередко женщины при проведении профилактического УЗИ узнают, что у них аденоматоз эндометрия. Однако они начинают утверждать, что не чувствовали никаких симптомов появления болезни.

Аденоматоз слизистой оболочки матки представляет собой доброкачественное новообразование, проявляющееся в виде нарушения основания клеток, из которых состоит маточная полость.

Если очаговый аденоматоз развивается быстро, доброкачественные полипы могут быстро перерождаться в злокачественные, что несет значительный вред здоровью.

Как правило, данное заболевание характеризуется разросшимся новообразованием или появлением на стенках матки наростов. Именно это и считается начальной стадией возникновения болезни, так как из таких наростов начинают постепенно образовываться полипы. Важно: от того, сколько находится полип в полости матки,не зависит исход лечения и состояние больной, так как они способны нанести одинаковый вред здоровью человека.

Сегодня с очаговым аденоматозом в основном сталкиваются женщины, чей возраст варьируется в пределах 30-50 лет, однако иногда патология встречается и у молодых представительниц слабого пола.

Форма образующегося полипа схожа с обыкновенным грибом:

У новообразования есть тонкая ножка, крепящаяся к слизистой матки.
У полипа присутствует тело, напоминающее грибную шляпку.

Размер такого новообразования небольшой и составляет 5-10 мм. В основном полипы находятся на маточном дне, полностью застилая его.

Признаки и причины развития болезни

Лечение заболевания следует проводить после выявления причин аденоматоза, ведь именно от них и зависит составление схемы лечения.

К причинам, развивающим болезнь, относится:

нарушения работы иммунитета;
проведение аборта или чистки полости матки;
«скачки» гормонального фона;
частые стрессы и депрессии;
развитие выкидыша на первых неделях беременности;
недолеченные болезни воспалительного характера, протекающие в половых органах;
эндокринные проблемы у женщин;
недолеченные очаги миомы.

Это основные причины развития патологии, но полип эндометрия также нередко возникает из-за наследственности. Врачи, в первую очередь, обращают внимание именно на эту причину, после чего назначают дополнительные анализы.

К симптомам данной патологии относится:

проблемы с проведением зачатия ребенка;
обильные выделения из влагалища кровяного типа, которые нельзя связать с месячными;
постоянные кровяные выделения после совершения ПА;
боли внизу живота, которые нередко усиливаются после интима или проведения тяжелых нагрузок.

Если полипы слишком большие, что занимают всю полость матки, это ведет к тому, что женщина вряд ли сможет до конца выносить плод.

Как проводится диагностика и лечение патологии

Врач при проведении обследованияназначает пациентке несколько диагностических методов:

ультразвуковое исследование полости матки;
проведение анализа крови;
забор мазка;
исследование гормонального фона;
гинекологический осмотр пациентки;
биохимия.

Также доктор учитывает все жалобы больной, после чего назначает комплексное лечение.

В процессе развития аденоматоза ткани слизистой оболочки матки (эндометрий) попадают в маточный мышечный слой и начинают разрастаться. Этот процесс сопровождается нарушением синтеза гормонов, снижением иммунитета. К симптомам аденоматоза относят болезненные ощущения во время полового акта, боли в области таза перед менструацией, темно- и после них, нарушения менструального цикла, обильные .

До настоящего времени не выявлены точные разрастания маточной ткани. Однако считается, что существует генетическая предрасположенность к данному заболеванию. В группе риска находятся женщины, занимающиеся тяжелым физическим трудом. На развитие аденоматоза влияют постоянные стрессовые ситуации, злоупотребление соляриями и солнечными ваннами.

Ультрафиолетовое облучение может вызвать в организме ряд реакций, которые для молодых не являются опасными. После 30 лет организм более восприимчив к воздействию солнечных лучей, поэтому женщинам старшего возраста рекомендуется воздержаться от посещения курортов в жаркое время года, лучше перенести отдых на «бархатный сезон». Негативно могут повлиять на состояние эндометрия и грязевые ванны. Увеличивают риск развития аденоматоза маточные хирургические вмешательства, выскабливания после аборта, выкидыша.

Лечение аденоматоза

Аденоматоз матки требует обязательного лечения, иначе он может спровоцировать более серьезное заболевание - рак. При аденоматозе женщина не сможет забеременеть, если зачатие все же произошло, появляется большой риск выкидыша. Заболевание лечат 2-мя методами: медикаментозной терапией и хирургическим вмешательством. На ранней стадии назначают гормональные препараты, принимать которые нужно не менее 2-3 месяцев. Подобная терапия позволяет избежать операции. При правильном применении гормональные средства безопасны для организма и не вызывают побочных действий.

Хирургическое лечение заключается в проведении выскабливания полости матки с удалением измененного эндометрия. Эффективность операции будет зависеть от степени развития аденоматоза: чем больше пораженных участков, тем сложнее хирургическое вмешательство и меньше шансов у женщины на наступление беременности. Затем пациентке назначаются гормональную терапию для предупреждения разрастания эндометрия. Если заболевание протекает в тяжелой форме, выполняют удаление матки. Такой метод лечения применим, если женщина не планирует иметь детей или ее жизни угрожает опасность.

Атипическая гиперплазия эндометрия (аденоматоз) – это доброкачественное патологическое разрастание и утолщение слизистой матки с изменениями на клеточном уровне. Эту патологию следует отличать от обычной гиперплазии и полипов эндометрия.

Симптомы заболевания

Маточное кровотечение (метроррагия) – самый распространенный симптом атипической гиперплазии эндометрия:

У 50 % больных отмечаются длительные задержки менструации, после которых появляются интенсивные кровянистые выделения.
У 10 % пациенток интенсивные кровотечения возникают на фоне полного отсутствия менструаций.
В некоторых случаях кровотечения бывают периодическими и имеют форму болезненных менструаций.
Большинство пациенток жалуются на нестабильный цикл, на фоне которого и появляется метроррагия.

Частым проявлением гиперплазии выступает метаболическая дисфункция, сопровождающаяся ожирением и увеличением уровня инсулина в крови. Иногда появляются признаки повышения мужских гормонов, например, измененный тембр голоса или выраженное оволосение на теле.

В числе других вторичных симптомов можно выделить хронические воспаления репродуктивных органов, мастопатии и миомы, а также отсутствие беременности при регулярной половой жизни. В процессе гигиены или полового акта могут наблюдаться контактные выделения крови.

Аденоматоз невозможно определить только по клиническим проявлениям. Иногда болезнь сопровождается симптомами, схожими с признаками других заболеваний. Это могут быть приступообразные боли внизу живота и в пояснице, сниженная работоспособность, быстрая утомляемость и раздражительность.

Важно! Женщины после 45 лет часто принимают гиперплазию за миому из-за схожих симптомов и не обращаются за помощью к специалисту. Но не нужно забывать, что миома, как и атипическая гиперплазия эндометрия, может переходить в рак. Чтобы избежать таких последствий, нужно посещать гинеколога каждые 6–8 месяцев.

Причины появления и развития болезни

Основная причина возникновения аденоматоза – нарушение баланса женских половых гормонов: повышенная доля эстрогенов и снижение гестагенов. Этот процесс может быть спровоцирован такими факторами, как:

запущенные хронические воспаления органов репродуктивной системы;
повреждения матки при родах, абортах, гинекологических операциях и диагностических выскабливаниях;
нарушенный обмен веществ, ожирение и сахарный диабет;
длительное применение гормональных средств;
патология надпочечников, поджелудочной и щитовидной железы;
менопауза.

Причина атипической гиперплазии эндометрия напрямую связана с изменением функциональности яичников, что приводит к дисбалансу между мужскими и женскими гормонами. В итоге клетки слизистой начинают непроизвольно разрастаться. В период менструации они не отторгаются, сначала формируется аденоматозный слой, а позже и гиперплазия.

Диагностика патологии

Своевременная диагностика атипической гиперплазии эндометрия позволит избежать онкологии и других серьезных последствий.

Для установления точного диагноза понадобятся следующие процедуры.

УЗИ

Позволяет определить вид патологии, толщину и структуру пораженной слизистой, а также выявить наличие полипов. Заподозрить болезнь можно при толщине эндометрия от 7 мм. Если слизистая толще 20 мм – это говорит о развитии злокачественных процессов.

Гистероскопия

Обследование выполняется специальным оптическим устройством и позволяет определить тип гиперплазии. Этот метод дает самые объективные и точные данные о состоянии матки. При осмотре врач выявляет очаг болезни, при необходимости делает биопсию пораженного участка. Процедура выполняется под местной анестезией, в редких случаях – под общим обезболиванием.

Гистологическое исследование

На этом этапе под микроскопом выполняется анализ эндометриальной ткани, дается характеристика пораженного слоя, структуры клеток и ядер, выявляются атипические изменения их свойств. Исследование осуществляется отдельно при помощи пайпель-биопсии или в процессе гистероскопии. Чувствительность процедуры к раку и гиперплазии составляет почти 100 %.

Анализ уровня гормонов в крови

Назначается при выявлении симптомов метаболической дисфункции и поликистоза яичников. Этот анализ показывает уровень фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, эстрадиола, гормонов надпочечников и щитовидной железы, содержание тестостерона и прогестерона.

Виды гиперплазии

Клеточные изменения при аденоматозе внутренней оболочки матки происходят всегда по-разному. Гиперпластические процессы могут сопровождаться поражением разных элементов эндометрия, в соответствии с чем выделяют несколько видов атипической гиперплазии:

железистая;
сложная;
очаговая.

Железистая гиперплазия отличается высокой интенсивностью разрастания клеток и значительными изменениями на клеточном уровне. Рост эндометриального слоя происходит в основном за счет увеличения железистого вещества, железы приобретают бугристую форму и равномерно увеличиваются в размерах.

Кроме активизации роста клеток болезнь сопровождается изменениями в строении ядер – это говорит о начале злокачественных процессов. Такая форма болезни может возникать и в результате истончения или при атрофии эндометриодного слоя.

Сложная атипическая гиперплазия эндометрия – это предрак матки, который при несвоевременном лечении приводит к онкологии в 15–55 % случаев. Такая форма поражения считается наиболее опасной, она сопровождается неконтролируемым разрастанием желез, патологическими изменениями их размеров и формы. Отличительная черта болезни – железы в матке принимают извилистые формы и разрастаются до разных размеров, становятся вытянутыми и округлыми.

Очаговая гиперплазия возникает в результате недостаточной выработки в организме эстрогена. Яйцеклетки не созревают, эстроген продуцируется нерегулярно. В результате яйцеклетка не может покинуть яичник, а менструация продолжается в течение длительного периода. Отторжение эндометриальной ткани происходит медленными темпами, часть слизистой остается внутри и провоцирует появление новообразований.

Обратите внимание! Очаги болезни могут появляться и в результате перенесенных воспалений, травм, абортов, нарушений эндокринной системы и из-за проблем с лишним весом.

Последствия гиперплазии

Если не провести своевременное лечение атипической гиперплазии эндометрия, патология может привести к бесплодию, в отдельных случаях происходит перерождение эндометриальных клеток и возникает злокачественная опухоль матки.

Лечение

Лечение гиперплазии может быть консервативным или хирургическим, осуществляться амбулаторно или в условиях стационара. Основная его цель – остановить кровотечение и предотвратить развитие новообразований.

Для экстренного прекращения метроррагии назначают выскабливание и процедуры по восполнению потери крови, в некоторых случаях требуется переливание.

Медикаментозная терапия

Если было проведено выскабливание, назначаются препараты с содержанием железа и другие лекарства для улучшения показателей крови. Женщинам до 35 лет прописывают медикаменты комбинированного типа, например, оральные контрацептивы с эстрогенами и гестагенами. Предпочтение отдается средствам с прогестероном, препятствующим росту эндометрия.

Пациенткам от 35 лет до перименопаузы назначают гестагены без эстрогенсодержащих препаратов (например, дюфастон или утрожестан).

Аденоматоз в постменопаузе – достаточно редкое явление. Терапия определяется после детального обследования. Если не выявлены опухоли, для лечения гиперплазии назначают оксипрогестерон.

В общей сложности медикаментозное лечение может длиться от полугода до 8-ми месяцев. Каждые 3 месяца осуществляется контрольная пайпель-биопсия с последующим гистологическим анализом.

Хирургическое вмешательство

При рецидивах болезни осуществляют экстирпацию (удаление) матки.

Иногда используется электрохирургическая резекция – разросшийся слой удаляется через канал шейки матки.

В крайних случаях осуществляется аблагация пораженного слоя (удаление слизистой матки). Процедура проводится только в тех случаях, когда традиционная операция несет угрозу жизни. Потому что после такой хирургической манипуляции в маточной полости формируются рубцы, которые препятствуют дальнейшей диагностике и лечению.

Прогноз излечения

Прогнозы при такой патологии зависят от общего состояния организма, возраста и генетической предрасположенности. Если опираться на отзывы, грамотное лечение атипической гиперплазии эндометрия обеспечивает полное выздоровление и сохранение способности деторождения.

Наиболее тяжелой формой считается аденоматоз в сочетании с любыми эндокринными сбоями у женщин старше 45 лет. В этой ситуации практически всегда требуется экстирпация. Своевременная операция предотвратит образование злокачественных опухолей и приведет к полному выздоровлению.

Профилактические мероприятия

Чтобы снизить вероятность развития аденоматоза, необходимо следовать основным рекомендациям:

обращаться к врачам при появлении цикличных маточных кровотечений (особенно это важно после 35 лет);
при нестабильных менструациях принимать оральные контрацептивы, назначенные врачом;
урегулировать питание и снизить массу тела (при наличии лишнего веса);
после менопаузы для гормональной терапии не использовать только эстрогены, а комбинировать их с гестагенами.

Профилактика атипической гиперплазии эндометрия должна сопровождаться отказом от вредных привычек. Рекомендуется вести здоровый образ жизни, выполнять регулярные базовые физические упражнения, чтобы поддерживать организм в тонусе. Важно следить за иммунитетом, избегать переохлаждений и воспалений органов половой системы.

Итоги

Гиперплазия эндометрия с атипией – это гипертрофированное разрастание тканей слизистой матки. Болезнь протекает с обильными нерегулярными кровотечениями или кровянистыми выделениями. При любых нарушениях цикла, изменении характера менструальных кровотечений, возникновении схваткообразных болей в животе необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Своевременная диагностика и правильная терапия в большинстве случаев дают благоприятные прогнозы.

От появления этого заболевания не застрахованы ни молодые женщины, ни дамы, перешагнувшие за порог менопаузы.

Его коварство заключается в том, что аденоматозная гиперплазия эндометрия заставляет проявлять повышенную онкологическую настороженность, настолько велика вероятность преобразования клеток внутреннего слоя матки в атипические образования.

Что такое аденоматозная гиперплазия эндометрия?

Атипическая гиперплазия, или аденоматоз – это патологическое разрастание эндометрия, нетипичное для физиологии матки. Оно сопровождается перестройкой железистых клеток и стромы.

Другими словами эндометрий выстилающий полость матки начинает расти и набухать, перерождаясь в предраковые клетки. Чаще всего диагностируется у женщин 45-55 лет , при частом и длительном течении заставляет рассматривать патологию, как хроническое заболевание.

Частота малигнизации (перехода в рак), по различным данным, колеблется от 8 до 29 % от числа всех диагностированных случаев аденоматоза.

Нужно отличать аденоматоз эндометрия от аденомиоза. Если при аденоматозе внутренняя оболочка матки разрастается с изменением структуры клеток, то во втором случае эндометрий прорастает в мышечный слой матки, и заболевание не встречается после наступления климакса.

Клетки эндометрия при этом сохраняют свою структуру в отличие от структуры клеток эпидермиса при атипической гиперплазии.

Причины появления аденоматоза

В основе этого заболевания лежит гормональный дисбаланс, вызванный переизбытком эстрогена и недостатком прогестерона, тормозящего чрезмерную пролиферацию внутренней оболочки матки. Эндометрий – гормонозависимая ткань, функционирование которой напрямую связано с влиянием этих гормонов.

Факторы, предрасполагающие к развитию заболевания:

Возрастные колебания уровня гормонов;
Поздний климакс;
Нарушения функции яичников (поликистоз, эстрогенпродуцирующие опухоли);
Аномалии и воспалительные заболевания органов малого таза;
Неоднократное инструментальное вмешательство в полость матки (аборты, диагностические выскабливания);
Длительный прием препаратов, содержащих эстроген (гормонозаместительная терапия);
Эндокринные нарушения (ожирение, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы);
Гипертоническая болезнь.

Кроме этого, женщина может иметь наследственную предрасположенность к заболеванию.

Симптомы аденоматозной гиперплазии

Основной признак аденоматоза у женщин репродуктивного возраста – маточные кровотечения. Они могут принимать следующие формы:

Чередование задержек менструации длительностью 1-3 месяца с длительными маточными кровотечениями (60-70% женщин);
Циклические кровотечения, происходящие одновременно с менструацией, увеличивающие объем выделений и их продолжительность (20-25% пациенток);
Кровотечения на фоне отсутствия менструаций (5-10% женщин).

В исключительных случаях аденоматоз у женщин репродуктивного возраста не проявляет себя никакими симптомами и диагностируется при УЗИ.

Одновременно с маточными кровотечениями у женщины может диагностироваться:

Ожирение (60-70% пациенток);
Вирилизация (проявление мужских черт телосложения, оволосения, тембра голоса);
Вторичное бесплодие;
Воспалительные заболевания органов малого таза хронического течения;
Мастопатия;
Эндометриоз;
Миома;
Невынашивание беременности.

Для уточнения диагноза выполняется гистологическое исследование эндометрия. По его результатам определяются следующие изменения морфологии внутреннего слоя матки:

Большое количество желез, слишком близко расположенных друг к другу;
Отсутствие между ними эпителиальных клеток;
Неправильная форма желез, их извитость, ветвление;
Появление структур, сформированных по типу «железа в железе»;
Протоки желез сильно извиты, в их просвете могут появиться сосочки, выпячивания.

Для постановки диагноза «аденоматоз» достаточно зафиксировать скопление слишком густо расположенных желез. Эти признаки могут проявляться как на отдельных участках, так и на всей внутренней поверхности матки.

Атипичные клетки не созревают до конца, постоянно омолаживаются, что увеличивает риск их бесконтрольного размножения и преобразования в злокачественное новообразование.

Виды и классификация аденоматозной гиперплазии

В зависимости от локализации и объема распространения видоизмененных клеток различают следующие формы атипичной гиперплазии:

Очаговый аденоматоз.

Процесс захватывает ограниченный участок, который с течением времени приобретает вид полипа, выпяченного в полость матки.

Диффузный аденоматоз.

Процесс занимает всю поверхность эндометрия.

Классификация заболевания в зависимости от вида клеток, включенных в патологический процесс:

Железистая гиперплазия.

Увеличивается количество желез эндометрия.

Железисто-кистозная гиперплазия.

Между железами формируются кистозные структуры.

В зависимости от структурных изменений диагностируют следующие формы заболевания:

Простая.

Клетки эндометрия увеличены, их количество чрезмерно, но структура остается неизменной.

Сложная (аденоматозная).

Сформировавшиеся в результате изменений эндометрия структуры в норме не встречаются в здоровой матке.

Аденоматозный полип эндометрия как частный случай гиперплазии

При очаговой форме атипичной гиперплазии формируется аденоматозный полип эндометрия, чаще всего расположенный в дне матки или возле устья маточных труб. Он имеет вид рыхлого образования на ножке небольшого размера – от 5 до 30 мм. Ножка полипа состоит из закрученных в клубок кровеносных сосудов и гладкомышечных волокон.

Тело этого образования составляют железы причудливой формы и структуры. Они перестают зависеть от гормонов, склоняясь к неуправляемому росту и пролиферации. Эта особенность морфологии полипа заставляет считать его предраковой патологией.

Лечение аденоматозной гиперплазии и полипа эндометрия

Перед определением тактики лечения врач назначает диагностические мероприятия. Сначала проводится гинекологический осмотр и сбор анамнеза для определения особенностей менструального цикла.

Во время проведения трансвагинального УЗИ определяется состояние эндометрия, возможные патологии яичников. Признаками аденоматозной гиперплазии может быть чрезмерная толщина эндометрия:

Свыше 7 мм в репродуктивном возрасте;
Свыше 5 мм в постменопаузе до 5 лет;
Свыше 4 мм в постменопаузе дольше 5 лет.

Дополнительные диагностические манипуляции – аспирационная биопсия, раздельное диагностическое выскабливание. Самое информативное исследование – гистероскопия с последующим гистологическим исследованием соскоба эндометрия.

В зависимости от результатов диагностики врач определяет тактику лечения. Для нормализации состояния эндометрия в течение 6 месяцев применяется гестагенотерапия – применение стероидных гормонов. Если после контрольной гистероскопии состояние эндометрия не нормализуется, назначается повторный курс лечения.

В случае противопоказаний к гормональной терапии или в климактерическом периоде проводится малоинвазивная операция – для удаления всей слизистой оболочки матки.

Это вмешательство проводится под контролем гистероскопа при помощи токов высокой частоты. При длительном течении аденоматоза, рецидивах патологии, неэффективности консервативной терапии проводится гистерэктомия матки вместе с яичниками.

Чаще всего оперировать матку с придатками приходится при сочетании аденоматозного полипа с патологическими процессами в эндометрии (атрофия, аденоматоз). Таким радикальным методом проводится профилактика трансформации очагов аденоматозной гиперплазии в аденокарциному с метастазами.