Снижение сократительной функции желчного пузыря. Почему развивается, чем опасна и как лечится дискинезия желчного пузыря

Дискинезия желчных путей составляет восьмую часть от всех болезней желчного пузыря и может встречаться как у взрослого человека, так и у ребенка. Представительницы слабого пола страдают от нее в десять раз чаще мужчин, что обусловлено особенностями обменных и гормональных процессов, протекающих в женском организме. Особенно подвержены данной патологии молодые женщины астенического телосложения и подростки. Своевременное лечение дискинезии желчевыводящих путей и правильное полноценное питание обеспечивают благоприятный прогноз заболевания, которое не укорачивает жизнь пациента.

Желчный пузырь: анатомия и физиология

Желчный пузырь является полым органом, расположенным ниже последнего ребра справа. Длина его варьируется от 50 до 140 мм, ширина – от 30 до 50 мм. Объем желчного пузыря на голодный желудок может колебаться от 30 до 80 мл, однако, его вместимость резко увеличивается при застое желчи.

Желчный пузырь, имеющий удлиненную форму, состоит из тела, дна и шейки, от которой отходит пузырной проток. Последний, соединяясь с печеночным протоком, в дальнейшем образует с ним общий желчный проток, открывающийся, в свою очередь, в полость двенадцатиперстной кишки в области Фатерова соска, окруженного сфинктером Одди.

Стенка пузыря состоит из:

• слизистой оболочки, образованной из вырабатывающих слизь эпителиальных и железистых клеток;
• мышечной оболочки, сформированной в основном из расположенных циркулярно гладких мышечных волокон;
• соединительнотканной оболочки, покрывающей желчный пузырь снаружи и содержащей сосуды.

Среди основных задач, выполняемых желчным пузырем:

• накопление, концентрация и хранение вырабатываемой печенью желчи;
• выделение желчи по мере необходимости в просвет двенадцатиперстной кишки.

Процесс выделения желчи

Сложный механизм выделения желчи, при котором происходит сокращение желчного пузыря с одновременным расслаблением сфинктера Одди, регулируется:

1. Симпатическим и парасимпатическим отделами нервной вегетативной системы.
2. Кишечными гормонами, вырабатываемыми в желудочно-кишечном тракте во время еды:
   • глюкагоном;
   • секретином;
   • гастрином;
   • холецистокинином-панкреозимином;
   • мотилином;
3. Нейропептидами, которые представляют собой особую разновидность молекулы белка, обладающую качествами гормонов:
   • вазоинтестинальным полипептидом;
   • нейротензином и другими.

В результате плотного взаимодействия всех этих компонентов мышцы желчного пузыря во время еды сокращаются в 2 раза, что приводит к значительному повышению давления в органе. Сфинктер Люткенса-Мартынова расслабляется, желчь последовательно поступает в пузырной и общий желчный протоки, и, наконец, – в двенадцатиперстную кишку через сфинктер Одди.

При несогласованности в работе обоих отделов нервной вегетативной системы, изменениях доз гормонов и нейропептидов или возникновении каких-либо других патологий эта схема нарушается.

Желчи принадлежит очень важная роль в процессе пищеварения. Она:

• повышает аппетит;
• создает необходимые условия в двенадцатиперстной кишке для потери пепсином – основным ферментом желудочного сока – своих качеств;
• принимает участие в усвоении жирорастворимых витаминов D, Е, А и расщеплении липидов, способствуя их всасыванию;
• активирует необходимые для переваривания белков ферменты;
• способствует размножению эпителия слизистой кишечника;
• стимулирует выработку кишечных гормонов и секрецию слизи;
• улучшает моторику тонкого кишечника;
• оказывает антибактериальное воздействие.

Причины заболевания

В зависимости от времени возникновения и причин, вызвавших заболевание, в медицине принято различать как первичную, так и вторичную дискинезию желчного пузыря и выводящих путей.

Первичная дискинезия в начале заболевания представляет собой лишь функциональные расстройства, не выявляющиеся при таких методах исследования, как рентген или УЗИ, и связанные с врожденными пороками развития путей, выводящих желчь. По мере прогрессирования болезни развиваются изменения структуры не только в самом желчном пузыре, но и в его протоках.

Среди наиболее частых причин первичной ДЖВП:

1. Психосоматические заболевания и нервные стрессы, приводящие к дисбалансу отделов нервной вегетативной системы.
2. Нарушения режима питания и диетические погрешности, в том числе:
   • переедание;
   • нерегулярный прием пищи;
   • быстрое питание;
   • недостаточное пережевывание пищи;
   • употребление недоброкачественных и жирных продуктов;
3. Отсутствие подвижного образа жизни, недостаточная масса тела, врожденная слабость мышц.
4. Аллергические заболевания:
   • пищевая аллергия;
   • хроническая крапивница;
   • бронхиальная астма;
5. Наследственная предрасположенность, предполагающая вероятность развития заболевания у ребенка при наличии его у родителей.

Вторичная дискинезия желчного пузыря и выводящих путей представляет собой заметные при проводимых методах исследований изменения, которые возникают на фоне уже развившихся состояний или заболеваний.

Наиболее частыми причинами вторичной ДЖВП являются:

1. Заболевания органов желчевыводящей системы:
   • холецистит;
   • холангит;
   • желчнокаменная болезнь;
   • гепатит;
2. Заболевания пищеварительной системы:
   • атрофия слизистой ЖКТ;
   • язва двенадцатиперстной кишки и желудка;
   • энтерит;
   • колит;
   • дуоденит;
   • гастрит;
3. Хронические воспалительные процессы, протекающие в органах брюшины и малого таза:
   • солярит;
   • пиелонефрит;
   • киста яичника;
   • аднексит;
4. Глистные инвазии:
   • описторхоз;
   • лямблиоз;
5. Врожденное недоразвитие желчного пузыря и путей, выводящих желчь.
6. Эндокринные нарушения и заболевания:
   • недостаток эстрогена или тестостерона;
   • гипотиреоз;
   • ожирение.

Виды дискинезии желчного пузыря

В зависимости от сократительной способности стенок данного органа и выводящих путей выделяют такие формы заболевания, как:

• Гипертоническая (гипермоторная) дискинезия, развивающаяся при повышенном тонусе желчного пузыря и путей, выводящих желчь. Диагностируется у пациентов с преобладанием доминирующей в норме ночью парасимпатической нервной системы, усиливающей тонус и двигательную функцию желчного пузыря и его выводящих протоков. Чаще всего может встречаться у молодых людей – как у подростка, так и у ребенка.
• Гипотоническая, или гипомоторная дискинезия желчевыводящих путей, развивающаяся при низком тонусе желчного пузыря и выводящих путей. Диагностируется в основном у пациентов в возрасте после 40 лет с преобладанием тонуса симпатической нервной системы, доминирующей в норме днем.
• Гиперкинетическая дискинезия желчевыводящих путей — с активным оттоком желчи.
• Гипокинетическая дискинезия. При дискинезии желчевыводящих путей по гипокинетическому типу, отток желчи происходит медленно.

Симптомы ДЖВП

Признаки заболевания зависят от вида нарушения двигательной активности не только желчного пузыря, но и выводящих протоков.

На развитие такого заболевания, как гипомоторная дискинезия желчного пузыря, могут указывать различные симптомы и проявления, в том числе:

1. Постоянные ноющие боли справа в области подреберья без четкой локализации, как правило, усиливающиеяся после еды.
2. Отрыжка после и между употреблением пищи.
3. Тошнота и возможная рвота с примесью желчи, провоцирующим фактором которой является неправильное питание.
4. Горечь во рту, ощущающаяся в основном послеинтенсивной физической нагрузки, еды и по утрам.
5. Вздутие живота и метеоризм, которые сопровождают боли.
6. Понос или запор.
7. Понижение аппетита, связанное с дефицитом поступления желчи.
8. Ожирение, развивающееся при длительном течении заболевания.
9. Симптомы нарушения работы нервной вегетативной системы, в том числе:
   • потливость;
   • повышенное слюноотделение;
   • покраснение кожного покрова лица;
   • пониженное артериальное давление;
   • снижение частоты сердечных сокращений.

Симптомы, которые могут свидетельствовать о развитии гипертонической дискинезии желчевыводящих путей:

1. Острая интенсивная боль в подреберье справа, иногда отдающая в сердце, спровоцировать которую могут физические нагрузки, эмоциональное напряжение или стресс, а также неправильное питание.
2. Снижение аппетита.
3. Уменьшение массы тела.
4. Тошнота и возможная рвота, нередко сопровождающие приступ желчной колики.
5. Понос после еды или во время приступа.
6. Признаки отклонений в функционировании вегетативной нервной системы, в том числе:
   • повышенное артериальное давление;
   • головные боли;
   • общая физическая слабость;
   • учащенное сердцебиение;
   • потливость;
   • нарушения сна;
   • быстрая утомляемость;
   • раздражительность.

Признаки, присущие обеим формам дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря:

• желтушность белков глаз и кожи;
• налет на языке с желтоватым или беловатым оттенком;
• притупление ощущений вкуса;
• темная моча и бесцветный кал.

Для смешанной формы характерны симптомы двух видов дискинезии желчевыводящих путей в различной степени выраженности.

Диагностика

Диагностика дискинезии желчевыводящих путей, которая ориентируется на определение типа ДЖВП и выявление сопутствующих ей заболеваний, обычно включает в себя:

Лечение

Медикаментозное лечение

При гипотенической дискинезии:

• холеретики, усиливающие выработку и отделение желчи (Холензим, Аллохол, Холивер);
• тонизирующие лекарства, корректирующие работу вегетативной нервной системы (настойка женьшеня, экстракт элеутерококка);
• беззондовые тюбажи, назначаемые для улучшения оттока желчи из желчного пузыря и желчных протоков только вне периода обострения (магния сульфат, Сорбит, Ксилит);

При гипертонической дискинезии:

• холекинетики, повышающие тонус желчного пузыря с одновременным снижением тонуса выводящих желчь путей (оксафенамид, гепабене);
• спазмолитики, применяемые для расслабления тонуса сфинктеров, что способствует снятию боли (Гимекромон, Но-шпа, Дротаверин, Папаверин, Промедол);
• седативные средства, корректирующие работу вегетативной нервной системы (калия бромид, натрия бромид, настойка валерианы или пустырника).

Лечение минеральными водами

При гипомоторной дискинезии – водами высокой минерализации (Ессентуки №17, Арзани). При гипермоторной дискинезии – водами слабой минерализации (Ессентуки №4 или 2, Нарзан, Славяновская).

Физиопроцедуры

При дискинезии желчевыводящих путей по гипотоническому типу:

• электрофорез с пилокарпином;
• амплипульс терапия.

При гипертоническом варианте:

• электрофорез с папаверином и платифилином;
• лазерная терапия.

Кроме того, врач может назначить:

1. Гирудотерапию, или лечение пиявками, с воздействием на биологически активные точки поджелудочной железы, печени и желчного пузыря;
2. Акупунктуру, или иглоукалывание, воздействующее на организм при помощи введения в особые точки на теле специальных игл;
3. Массаж, особенно точечный, влияющий на нормализацию деятельности желчного пузыря;
4. Диетическое питание.

При необходимости проводится терапия заболеваний, приведших к развитию дискинезии желчевыводящих путей. Среди них – различные инфекции, язвенная болезнь, глистная инвазия, желчнокаменная болезнь.

Эффективное лечение дискинезии желчного пузыря и выводящих путей невозможно без соблюдения правильного режима труда и отдыха.

У пациента с данной патологией должны стать нормой:

• отход ко сну не позже 11 часов вечера:
• полноценный сон не менее восьми часов в сутки;
• правильное питание;
• чередование физической и умственной деятельности;
• регулярные прогулки на свежем воздухе.

Кроме того, при ДЖВП полезным будет санаторно-курортное лечение в санаториях, специализирующихся на заболеваниях пищеварительной системы.

Некоторые пациенты пытаются обойтись народными средствами и для лечения дискинезии желчевыводящих путей используют травы. Многие специалисты считают такие методы терапии сомнительными, поэтому, чтобы не навредить себе, необходимо проконсультироваться с врачом прежде, чем принимать какие-либо средства народной медицины.

Диета

Успешное лечение дискинезии желчного пузыря и выводящих путей невозможно без соблюдения диеты, которая назначается на довольно длительное время – от 3 до 12 месяцев. Цель ее – щадящее питание и нормализация функций печени, желчевыводящих путей, органов пищеварительной системы.

Диета при дискинезии желчного пузыря любого типа предполагает правильное питание с исключением из рациона таких продуктов, как:

1. Острые, кислые, соленые, жирные, жареные и копченые блюда;
2. Алкогольные напитки;
3. Наваристые бульоны;
4. Чеснок, лук, приправы и специи;
5. Щавель и редис;
6. Жирные сорта рыбы, мяса;
7. Цельное молоко и сливки;
8. Консервы и маринады;
9. Продукты, усиливающие газообразование – ржаной хлеб и бобовые;
10. Какао, черный кофе, а также газированные напитки;
11. Шоколад;
12. Сдоба и кондитерские изделия с кремом.

Питание должно быть дробным, не менее 5-6 раз в день, порции – небольшими. В первые дни после обострения продукты следует употреблять в жидком, протертом или пропущенном через мясорубку виде, в дальнейшем, когда острые симптомы дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря исчезнут, – в отварном, запеченном или приготовленном на пару. Рекомендуется сократить потребление соли до 3 г в сутки для уменьшения застоя жидкости в организме.

Продукты, разрешенные для употребления:

• супы на овощном бульоне;
• нежирные сорта домашней птицы, мяса и рыбы;
• макароны;
• любые крупы;
• отварной яичный желток;
• сливочное масло и растительные жиры;
• молочнокислые продукты;
• вчерашний хлеб;
• овощи в любом виде;
• мед, пастила, мармелад, карамель;
• некислые фрукты и ягоды;
• овощные и фруктовые соки.

При гипермоторной дискинезии желчных путей из этого списка необходимо исключить:

• свежие овощи, ягоды и фрукты;
• телятину и свинину;
• яичный желток;
• сахар и карамель.

Профилактика дискинезии желчевыводящих путей также заключается в правильном питании.

Дискинезия у детей

Периодические жалобы ребенка на боли в животе, снижение аппетита и расстройство стула могут свидетельствовать о развитии такого патологического процесса в желчевыводящих путях, как дискинезия желчного пузыря.

Дискинезия у ребенка представляет собой комплексное расстройство желудочно-кишечного тракта, которое часто наблюдается в раннем возрасте. Симптомы заболевания проявляются не сразу, а в результате длительного прогрессирования. При первых же признаках патологии у ребенка родителям необходимо обратиться за помощью к специалистам, ни в коем случае не занимаясь самолечением. Только опытный врач сможет после осмотра и проведенного анамнеза, основываясь на результатах лабораторных анализов и диагностического обследования, поставить диагноз и начать эффективную терапию.

Лечение, которое в зависимости от стадии заболевания и состояния ребенка проводится амбулаторно или стационарно, подразумевает применение медикаментозной терапии для устранения симптомов и причины дискинезии желчевыводящих путей. При этом особое внимание следует обратить на общее состояние малыша и исключить лишние нагрузки. Специальная диета, подобранная индивидуально, не только улучшит общее состояние больного ребенка, но сведет на нет все болевые симптомы.

Не секрет, что лечение дискинезии желчевыводящих путей у детей протекает достаточно долго и требует огромных усилий как врача, так и ребенка, и его родителей. При полном и своевременном оказании помощи можно достаточно легко справиться с заболеванием, однако, для получения успеха следует запастись силой воли и терпением. При добросовестном выполнении рекомендаций лечащего врача и соблюдении диеты положительный результат не заставит себя долго ждать – прогноз будет благоприятный, и ребенок в дальнейшем сможет вести здоровую и полноценную жизнь.

Ранняя диагностика, диетическое питание и адекватное лечение дискинезии с учетом ее типа позволит нормализовать процессы желчеотделения и пищеварения, предупредить воспаление и раннее камнеобразование в желчевыводящих путях как у взрослого, так и ребенка.

Больные с диагнозом «дискинезия желчевыводящих путей» нуждаются в диспансерном наблюдении гастроэнтеролога и невролога, контрольном УЗИ, проведении курсов терапии дважды в год, оздоровительном отдыхе в специализированных санаториях. При дискинезии желчевыводящих путей пациентам назначают желчегонные препараты.

3 Редакция

УЗИ желчного пузыря проводят натощак: детям до 3-х лет — голод 4 часа, от 3-х до 12-ти лет — голод 6 часов; взрослым — голод 8 часов, не пить и не курить 3 часа.

Когда пища из желудка поступает в 12-ти перстную кишку, желчный пузырь сокращается и выделяет желчь. Дискинезия желчевыводящих путей — это разсогласованное сокращение/расслабление.

При гипомоторной дискинезии обычна тяжесть в правом боку, иногда горечь во рту и тошнота; из-за застоя желчи печень бывает увеличена.

При гипермоторной дискинезии часто приступообразные боли в правом подреберье после жирной и пряной пищи, иногда от быстрой ходьбы и бега.

Сократимость желчного пузыря зависит от напряжения стенки и игры сфинктеров. Оценить работу желчного пузыря можно на УЗИ после желчегонного «завтрака».

Как желчегонное удобно использовать Хофитол 20%: детям до 10 лет — 1 мл на год жизни, старше 10 лет и взрослым — 10-20 мл. Для различения желудка лекарство запивают водой.

До начала сокращения желчного пузыря УЗИ проводят в постоянном режиме, затем через каждые 8-10 минут. Измеряют общий желчный проток и объем желчного пузыря.

Объем желчного пузыря: V=Д*В²*0,523, где Д — длина, а В — высота на продольном срезе.

Реакция желчного пузыря на желчегонное

• 1 тип — равномерное сокращение до 30 минуты, расслабление на 40 минуте;
• 2 тип — сокращение до 15 минуты, затем стойкое расслабление;
• 3 тип — очень слабое сокращение, объем почти не меняется или медленно увеличивается;
• 4 тип — расслабление до 15 минуты, сокращение между 15-30 минутами, расслабление на 40 минуте;
• 5 тип — сокращение до 15 минуты, расслабление и опять сокращение, стойкое расслабление на 40 минуте.

Тип 4 и 5, где чередуются фазы сокращения и расслабления, можно рассматривать как проявления нестабильности моторной функции желчного пузыря.

Нарушение эвакуации из желудка может замедлить процесс желчеотделения, тогда ошибочно диагностируют гипомоторную дискинезию желчных путей.

Функция желчного пузыря и сфинктеров желчных протоков

– от приема желчегонного до минимального объема желчного пузыря; в норме 20-40 минут.

Латентный период – от приема желчегонного до начала сокращения желчного пузыря; в норме до 5 минут.

Первичная реакция – увеличение объема желчного пузыря в латентный период.

Продолжительность сокращения – от начала сокращения до минимального объема желчного пузыря; в норме 15-30 минут.

Фракция выброса – ФВ(%)=(1-Vmin/Vmax)*100%, где Vmin – минимальный, а Vmax – максимальный объем; в норме 40-70%.

Общий желчный проток через 60 минут после нагрузки: расширенный проток сокращается — вероятна дискинезия со спазмом сфинктера Одди; проток еще больше расширился, появилась боль — вероятен стеноз сфинктера Одди.

Заключение

Своевременное опорожнение — время максимального сокращения 20-40 минут:

• нарушение функции желчного пузыря не определяется;
• слабое сокращение желчного пузыря при недостаточности сфинктеров;
• сильное сокращение желчного пузыря при спазме сфинктеров.

Ускоренное опорожнение — время максимального сокращения менее 20 минут:

• недостаточность сфинктеров;
• сильное сокращение желчного пузыря.

Замедленное опорожнение — время максимального сокращения более 40 минут:

• спазм сфинктеров;
• слабое сокращение желчного пузыря.

Протокол УЗИ желчного пузыря с определением функции

Задача 1

Девочка 10-ти лет с жалобами на периодические боли в животе, без связи с приемом пищи.

Желчный пузырь натощак: Топография не изменена. Форма – перегиб в воронке. Стенки не изменены. Содержимое – гомогенное, конкрементов нет. Перивезикулярные ткани не изменены. Желчегонный «завтрак» – Хофитол 20% 10 мл.

Время, минут	0	15	25	35	40	50	60	70
Объем, см 3	18	12	10	13
ФВ, мл			8
ФВ, %			-44%
Сокращение		+	+
Расслабление				+
ОЖП, см	0,17	0,3	0,3	0,2

Время максимального сокращения – от приема желчегонного до минимального объема желчного пузыря (N 20-40 минут): 25 минут.

Латентный период

Первичная реакция

Продолжительность сокращения

Фракция выброса – ФВ(%)=(1-Vmin/Vmax)*100%, где Vmin – минимальный, а Vmax – максимальный объем (N 40-70%): 44%.

Заключение: Своевременное опорожнение желчного пузыря. На момент исследования нарушения функции желчного пузыря не определяется.

Задача 2

Мальчик 8-ми лет с жалобами на спазмы в животе после еды.

Желчный пузырь натощак: Топография не изменена. Форма – S-перегиб. Стенки не изменены. Содержимое – гомогенное, конкрементов нет. Перивезикулярные ткани не изменены. Желчегонный «завтрак» – Хофитол 20% 8 мл. После приема лекарства появилась тошнота и боль в животе.

Время, минут	0	10	20	30	40	50	60	70
Объем, см 3	36	21	18	27			33
ФВ, мл			18
ФВ, %			-50%
Сокращение		+	+
Расслабление				+			+
ОЖП, мм	2	2	2	2			2

Время максимального сокращения – от приема желчегонного до минимального объема желчного пузыря (N 20-40 минут): 20 минут .

Латентный период – от момента приема желчегонного до начала сокращения желчного пузыря (N до 5 минут): до 5 минут.

Первичная реакция – увеличение объема желчного пузыря в латентный период: отсутствует.

Продолжительность сокращения – от начала сокращения до минимального объема желчного пузыря (N 15-30 минут): 15 минут .

Фракция выброса

Заключение: Ускоренное опорожнение желчного пузыря из-за сильного сокращения мышечной стенки.

Задача 3

Мальчик 6-ти лет с жалобами на боли вокруг пупка после еды.

Желчный пузырь натощак: Топография не изменена. Форма – перегиб в воронке. Стенки не изменены. Содержимое – гомогенное, конкрементов нет. Перивезикулярные ткани не изменены. Желчегонный «завтрак» – Хофитол 20% 6 мл.

Время, минут	0	10	20	30	40	50	60	70
Объем, см 3	17	21	19	14	8	12	17
ФВ, мл		+4			-12
ФВ, %		+24%			-57%
Сокращение			+	+	+
Расслабление		+				+	+
ОЖП, см	0,2	0,3	0,35	0,3	0,2	0,2	0,2

Время максимального сокращения – от приема желчегонного до минимального объема желчного пузыря (N 20-40 минут): 40 минут .

Латентный период – от момента приема желчегонного до начала сокращения желчного пузыря (N до 5 минут): 15-20 минут .

Первичная реакция – увеличение объема желчного пузыря в латентный период: +24% .

Продолжительность сокращения – от начала сокращения до минимального объема желчного пузыря (N 15-30 минут): 20-25 минут.

Фракция выброса – ФВ(%)=(1-Vmin/Vmax)*100%, где Vmin – минимальный, а Vmax – максимальный объем (N 40-70%): 57%.

Заключение: Своевременное опорожнение желчного пузыря с замедленным стартом, вероятен спазм сфинктеров.

Задача 4

Девочка 3-х лет с жалобами на склонность к запорам. Требуется исключить гипомоторный вариант ДЖВП.

Желчный пузырь натощак: Топография не изменена. Форма – S-перегиб. Стенки не изменены. Содержимое – небольшое количество мелкодисперсной взвеси, конкрементов нет. Перивезикулярные ткани не изменены. Желчегонный «завтрак» – Хофитол 20% 3 мл.

Время, минут	0	15	25	35	45	50	60	70
Объем, см 3	6	7,5	5,5	4	4			7
ФВ, мл		+1,5		-3,5
ФВ, %		+25%		-47%
Сокращение			+	+
Расслабление		+						+
ОЖП, см	0,12	0,2	0,19	0,15	0,15

Время максимального сокращения – от приема желчегонного до минимального объема желчного пузыря (N 20-40 минут): 35 минут.

Латентный период – от момента приема желчегонного до начала сокращения желчного пузыря (N до 5 минут): более 15 минут .

Первичная реакция – увеличение объема желчного пузыря в латентный период: +25% .

Продолжительность сокращения – от начала сокращения до минимального объема желчного пузыря (N 15-30 минут): 20 минут.

Фракция выброса – ФВ(%)=(1-Vmin/Vmax)*100%, где Vmin – минимальный, а Vmax – максимальный объем (N 40-70%): 47%.

Заключение: Своевременное опорожнение желчного пузыря с замедленным стартом. Вероятно, сильное сокращение стенки при спазме сфинктеров. Данных за гипомоторную дискинезию на момент исследования не определяется.

Задача 5

Мальчик 15-ти лет с жалобами на боли в животе после приема пищи, тошноту и горечь во рту по утрам. На УЗИ размеры печени на верхней границе нормы.

Желчный пузырь натощак: Топография не изменена. Форма – перегиб в воронке. Стенки не изменены. Содержимое – гомогенное, конкрементов нет. Перивезикулярные ткани не изменены. Желчегонный «завтрак» – Хофитол 20% 15 мл.

Время, минут	0	10	20	30	40	50	60	85
Д*В, см	6,5*3,2	7,3*2,7	7,2*2,7	6,9*2,7		6,8*2,4	6,5*2,6	7,1*2,9
Объем, см 3	35	28	28	27		20	23	31
ФВ, мл						15
ФВ, %						43%
Сокращение		+				+
Расслабление							+	+
ОЖП, см	0,3	0,5	0,5	0,5			0,3	0,3

Время максимального сокращения

Латентный период – от момента приема желчегонного до начала сокращения желчного пузыря (N до 5 минут): до 5 минут.

Первичная реакция – увеличение объема желчного пузыря в латентный период: отсутствует.

Продолжительность сокращения – от начала сокращения до минимального объема желчного пузыря (N 15-30 минут): 45 минут .

Фракция выброса – ФВ(%)=(1-Vmin/Vmax)*100%, где Vmin – минимальный, а Vmax – максимальный объем (N 40-70%): 43%.

Заключение: Замедленное опорожнение желчного пузыря. Вероятно, сочетанное действие гипотонии мышечной стенки при спазме сфинктеров.

Задача 6

Мальчик 15-ми лет с жалобами на спазмы в животе по утрам после завтрака.

Желчный пузырь натощак: Топография не изменена. Форма – перегиб в воронке. Стенки не изменены. Содержимое – уровень мелкодисперсной взвеси, конкрементов нет. Перивезикулярные ткани не изменены. Желчегонный «завтрак» – Хофитол 20% 15 мл. После приема лекарства чувствует дискомфорт в животе.

Время, минут	0	10	20	30	40	50	60	70
Объем, см 3	42	48	48	34	38	24	24	39
ФВ, мл		+6	0	-14	+4	-14	0	+15
ФВ, %		+14%				-50%
Сокращение				+		+
Расслабление		+			+			+
ОЖП, см	0,4	0,5	0,6	0,5	0,5	0,5	0,5	0,4

Время максимального сокращения – от приема желчегонного до минимального объема желчного пузыря (N 20-40 минут): 50 минут .

Латентный период – от момента приема желчегонного до начала сокращения желчного пузыря (N до 5 минут): более 20 минут .

Первичная реакция – увеличение объема желчного пузыря в латентный период: +14% .

Продолжительность сокращения – от начала сокращения до минимального объема желчного пузыря (N 15-30 минут): 30 минут .

Фракция выброса – ФВ(%)=(1-Vmin/Vmax)*100%, где Vmin – минимальный, а Vmax – максимальный объем (N 40-70%): 50%.

Заключение: Нестабильность моторной функции желчного пузыря: отсроченный старт, замедленное опорожнение, чередование фазы сокращения и расслабления. Вероятен спазм сфинктеров желчных путей. Эхопризнаки дисхолии.

Задача 7

Девочка 6-ти лет с жалобами на боли в животе.

Желчный пузырь натощак: Топография не изменена. Форма – выраженный S-перегиб. Стенки не изменены. Содержимое – гомогенное, конкрементов нет. Перивезикулярные ткани не изменены. Желчегонный «завтрак» – Хофитол 20% 5 мл. С 20-ой минуты девочка жалуется на выраженную боль около пупка, в 75 минут боль стала спокойней, слабая боль сохраняется до конца исследования.

Время, минут	0	10	15	30	45	60	75	90
Объем, см 3	23	12	8	8	2	8	10	12
ФВ, мл		-11	-15	-16	-21	-14
ФВ, %				67%	91%	-50%
Сокращение		+	+	+	+
Расслабление						+	+	+
ОЖП, см	0,2	0,15	0,2	0,15	0,15	0,15	0,15	0,15

Время максимального сокращения – от приема желчегонного до минимального объема желчного пузыря (N 20-40 минут): основная порция за 15 минут .

Латентный период – от момента приема желчегонного до начала сокращения желчного пузыря (N до 5 минут): до 5 минут.

Первичная реакция – увеличение объема желчного пузыря в латентный период: отсутствует.

Продолжительность сокращения – от начала сокращения до минимального объема желчного пузыря (N 15-30 минут): основная порция за 10 минут .

Фракция выброса – ФВ(%)=(1-Vmin/Vmax)*100%, где Vmin – минимальный, а Vmax – максимальный объем (N 40-70%): 91% .

Заключение: Нестабильность моторной функции желчного пузыря: ускоренное опорожнение, затем еще эпизод сокращения с выраженным болевым приступом, расслабление значительно замедленно. Боль, вероятно, вызвана сильным сокращением мышечной стенки желчного пузыря и трудностью расслабления; нельзя исключить влияние уродливой формы органа. Спазм сфинктеров на момент исследования не определяется.

Берегите себя, Ваш Диагностер !

Ильченко А.А.

ГБУЗ Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ г.Москвы

На основании анализа литературы и собственного опыта показана роль сократительной функции желчного пузыря (СФЖП) в процессах пищеварения. Показано изменение СФЖП при различных заболеваниях и причины ее нарушения.

Ключевые слова: желчный пузырь, сократительная функция желчного пузыря, холецистокинин, болезни желчного пузыря

Введение

Среди различных функций желчного пузыря центральное место занимает сократительная функция, которая совместно со сфинктерным аппаратом желчных обеспечивает своевременное и адекватное поступление концентрированной желчи в кишечник.В регуляции двигательной активности билиарного тракта принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной систем, а также эндокринная системы, обеспечивающие синхронизированную последовательность сокращения и расслабления желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчных путей.

В эксперименте показано, что умеренное раздражение блуждающего нерва вызывает скоординированную активность желчного пузыря и сфинктеров, а сильное раздражение - спастическое сокращение с задержкой эвакуации желчи. Раздражение симпатического нерва способствует расслаблению желчного пузыря.

В настоящее время ведущая роль в регуляции функций желчевыделительной системы, включая и моторно-эвакуаторную, принадлежит гастро-интестинальным гормонам (холецистокинину-панкреозимину, гастрину, секретину, мотилину, глюкагону и др.).

В нормальных физиологических условиях желчный пузырь в течение дня неоднократно сокращается. В межпищеварительный период, желчный пузырь депонирует печеночную желчь, а во время приема пищив зависимостиот степени нейрогормональной стимуляции, выбрасывает необходимое количество желчи в протоковую систему.

Нормальная сократительная функция желчного пузыря

Обеспечивается фиброзно-мышечной оболочкой, которая представлена гладкомышечными пучками, перемешанными с коллагеновыми и эластическими волокнами (рис. 1). Гладкомышечные клетки дна и тела пузыря расположены в два тон-ких слоя под углом друг к другу, а в области шейки циркулярно, поэтому при сокращении пузыря одновременно с эвакуацией желчи происходит и ее перемешивание.На поперечных срезах стенки желчного пузыря видно, что от 30 до 50% площади, занимаемой гладкомышечными волокнами, представлено рыхлой соединительной тканью. Подобное строение функционально оправдано, поскольку при наполнении пузыря желчью растяжению подвергаются соединительнотканные прослойки с большим количеством эластических волокон, что предохраняет мышечные волокна и слизистую оболочку от перерастяжения и повреждения (рис.2), так как при наполнении желчью пузырь растягивается во всех плоскостях. При этом его объем увеличивается почти в 2 раза, а плоскостные размеры (длина и, особенно, ширина) возрастают на 30-40%.

Рис. 1. Строение стенки желчного пузыря человека.

1- слизистая оболочка; 2 - фиброзно-мышечная оболочка; 3 – субсерозная оболочка. Гематоксилин-эозин. Ув. х200.

Рис. 2. Изменение стенки желчного пузыря при компьютерном моделировании растяжения при наполнении желчью. Объяснения в тексте.

Облегчают эвакуацию желчи из пузыря и железы, расположенныев его шеечной области, которые секретируют муцины(рис. 3). Муцины предназначены для облегчения тока желчи в суженом пространстве шейки и пузырного протока, так как легко смываются с поверхности слизистой оболочки шейки и, в зависимости от направления тока желчи, попадают в просвет пузыря или пузырный проток. Объем секреции муцинов не превышает 20 мл в сутки. При их избыточной секреции, например, при шеечном холецистите, в этом месте могут образовываться слизистые пробки, затрудняющие опорожнение пузыря. Кроме того, муцины в сочетании с измененным химическим составом желчи могут быть ядром (матрицей) образования камней в желчном пузыре.

Рис. 3. Альвеолярно-трубчатые железы под слизистой оболочкой шеечной области желчного пузыря. Гематоксилин-эозин. Ув. х 200

Полноценная эвакуация желчи из желчного пузыря обеспечивается синхронной работой сфинктерного аппарата желчных путей, главным образом, сфинктера Одди. Особенностью гладких мышц сфинктера Одди является то, что в его миоцитах, по сравнению с мышечными клетками желчного пузыря, содержится больше g-актина, чем а-актина. Причем актин мышц сфинктера Одди больше имеет сходство с актином продольного мышечного слоя кишки, чем, например, с актином мышц нижнего пищеводного сфинктера. Этот факт имеет важное физиологическое значение, так как синхронная моторика сфинктера Одди и двенадцатиперстной кишки обеспечивают адекватный желчеотток и создают наиболее оптимальные условия для пищеварения.

Регуляция сокращений желчного пузыря осуществляется нервной и гормональной системами. Несмотря на противоречивость сведений, касающихся взаимодействия секреции холецистокинина и вегетативной нервной системы, получены данные, что характер моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря определяется также и чувствительностью нервно-мышечного аппарата билиарного тракта к увеличению концентрации холецистокинина под влиянием различных желчегонных стимулов, а не только уровнем базальной и стимулированной секреции холецистокинина. На чувствительность гладкой мускулатуры к холецистокинину у больных с билиарнымидискинезиями может влиять функциональное состояние вегетативной нервной системы, а также воспалительный процесс в стенке желчного пузыря. Возможность влиять на механизмы, изменяющие чувствительность желчного пузыря к повышению концентрации холецистокинина позволит усовершенствовать терапию моторныхдисфункцийбилиарного тракта и желчного пузыря, в частности .

Холецистокинин(ХЦК) является главным гормональным стимулом, регулирующим постпрандиальное сокращение желчного пузыря. ХЦК вырабатывается в основном I-клетками тонкой кишки.В настоящее время установлено, что ХЦК обладает более широким биологическим действием, т.к. встречается и в других органах, включая нервную систему. "Кишечный" ХЦК изолирован и выделен Mutt иJorpesв 1968 году. В желудочно-кишечном тракте ХЦК регулирует моторику, секрецию панкреатических ферментов, кислотообразующую функцию желудка и его опорожнение, а через гормоны пищевого поведения влияет на процессы ожирения. В нервной системе ХЦКвовлечен в ангиогенез, процессы насыщения, ноцицепции (ноцицепторы - рецепторы боли), влияет на память и процессы обучения. Кроме того,ХЦК взаимодействует с другими нейромедиаторами в некоторых областях ЦНС. Последними исследованиями выделено целое семейство ХЦК. Сократительная функция желчного пузыря (СФЖП) связана с ХЦК-8. Биологические эффекты ХЦК осуществляет через рецептор-опосредованные механизмы. Выделяют два подтипа рецепторов к ХЦК, различающихся по структуре белка G – ХЦК-1 и ХЦК-2. В литературе рецептор ХЦК-1 также обозначают как ХЦКА.Основное взаимодействие ХЦК осуществляется через рецептор подтипа А, расположенный на гладкомышечной клетке желчного пузыря, чувствительность которого к ХЦК в 1000 раз больше, чем к гастрину и не зависит от возраста, пола и веса человека .В регуляции моторной функции желчного пузыря, кишечника, экзокринной функции поджелудочной железы, а также в развитии патологических рефлюксов при ГЭРБ играют антагонисты ХЦК, фармакологический и терапевтический потенциалы которых интенсивно изучаются в последнее время . Возможность селективной блокады антагонистов ХЦК может существенно улучшить СФЖП.

Несмотря на то, что изучение СФЖП имеет огромную историю, до настоящего времени нет единого мнения о норме и методах её определения.

Длительное время классическим методом определения СФЖП считалась пероральная холецистография. За норму считалось уменьшение на холецистограмме размеров желчного пузыря на 1/3после приема двух куриных яичных желтков.Метод имел целыйряд недостатков – рентгеновское облучение, необходимость применения накануне исследования иодсодержащих препаратов, которые часто оказывали послабляющий эффект, что являлось причиной недостаточного контрастирования желчного пузыря. Кроме того у больных с «отключенным» желчным пузырем он не контрастировался. Недостаточная визуализация пузыря при пероральной холецистографии отмечалась и при сопутствующих заболеваниях печени.

В настоящее время для изучения СФЖП с научными и практическими целями в основном применяются два метода - динамическая холесцинтиграфия и динамическая ультрасонография.

Эти методыпозволяют дать достоверную оценку СФЖП и показывают, что в норме после каждого приема пищи желчный пузырь быстро опорожняется, а затем вновь заполняется желчью.

Основным методом оценки СФЖП является трансабдоминальнаяультрасонография (ТУС). Современные ультразвуковые аппараты, оснащенные компьютерными программами,позволяют получить объективные критерии, характеризующие моторно-эвакуаторную функцию билиарного тракта.

Для оценки состояния моторной функции желчного пузыря учитывают следующие показатели:

Тощаковый (начальный) объем желчного пузыря (Vн, мл);

Латентный период – время от момента приема желчегонного завтрака до начала сокращения желчного пузыря (мин);

Наличие и выраженность фазы первичной реакции (ПР) на желчегонный завтрак (увеличение объема желчного пузыря вследствие дополнительного поступления желчи (ПР, в % по отношению к начальному объему желчного пузыря);

Длительность периода опорожнения желчного пузыря до достижения минимального объема (ДО, мин);

Минимальный объем желчного пузыря в период его опорожнения (Vм, мл);

Фракция опорожнения (фракция выброса) – разность между начальным и минимальным объемом желчного пузыря (ФО, мл);

Коэффициент опорожнения желчного пузыря (КО, %):

КО = (Vн – Vм)/Vн100%;

Объемная скорость опорожнения желчного пузыря (СО, мл/мин):

СО = (Vн – Vм)/ДО;

Относительная скорость опорожнения желчного пузыря (СО, %/мин):

СО = КО/ДО.

Для клиники по данным ТУС наиболее важными показателями, позволяющими судить об эффективности опорожнения желчного пузыря, являются следующие: фракция опорожнения, объемная и относительная скорость опорожнения, коэффициент опорожнения. Сложность определения нормы объясняется большой вариабильностью как размеров желчного пузыря, так и степени его сокращения .

Согласно многочисленным литературным источникам по данным УЗИ принято считать СФЖП нормальной, если объем пузыря к 30-40 минутам уменьшается на 1/3-1/2 от первоначального, а коэффициент опорожнения составляет 30-70%. Исходя из собственного опыта рекомендуем считать нормальной СФЖП, если объем пузыря к 30-40 минутам уменьшился на 1/2 от первоначального, а показатель коэффициента опорожнения находится в пределах 50-75%. Таким образом, еслиКО составляет менее 50%, СФЖП следует считать сниженной, а при КО более 75% - повышенной. Исходя из этих показателей следует назначать и коррегирующую терапию.

Для оценки состояния СФЖП применяется динамическаяхолесцинтиграфия. Однако точность ее по сравнению с УЗИ ниже. В этом плане интересны исследования, проведенные J.Donald и соавт. 2009 году .Добровольцам одновременно проводили холесцинтиграфию иТУС. Данные анализировались через каждые 5 мин в течение 1 часа, а СФЖП оценивалась по холецистокининовому тесту. КО при УЗИ составил 66,3% ± 20%, сцинтиграфии- 49% ± 29%. При этом разброс показателей при сцинтиграфии был более широким по сравнению с сонографией, что требовало продолжения исследования еще в течение 30 мин. Кроме того, у 5% участников не удалось оценить СФЖВ в связи с отсутствием визуализации пузыря после введения РФП. Авторы также показали, что ТУС по сравнению со сцинтиграфией менее трудоемкое и менее дорогое исследование. Поэтому оценивая СФЖП, выполненную с помощью ТУС или сцинтиграфии, необходимо помнить и о результатах этого сравнительного исследования.

Для оценки моторной функции желчного пузыря проводят различныехолецистокинетические пробы (желчегонные завтраки). В качестве желчегонного завтрака применяют 20,0 г сорбита со 100 мл воды или внутривенное введение холецистокинина в дозе 20 мг/кг массы тела. Исследования показывают, что холецистокинетический эффект после применения сорбита или холецистокинина статистически значимо не отличается.

На практике для оценки СФЖП также используют бутерброд с хлебом и 10 г сливочного масла или 200 мл 10% сливок, два яичных желтка или 50 мл растительного масла. Следует отметить, что у различных пациентов реакция на один и тот же желчегонный завтрак может существенно отличаться, а время опорожнения продолжаться от 60-80 до 150-225 минут с множественными повторными фазами сократительной активности гладкой мускулатуры желчного пузыря. Поэтому сравнивая СФЖП, для оценки которой применялись различные раздражители, следует учитывать и этот фактор, особенно при исследованиях, проводимых с научными целями. Для этого необходимым условием в протоколе исследования является указание на использованный желчегонный завтрак.

На практике в качестве хоцецистокинетического теста часто применяют сорбит, продолжительность периода опорожнения которого составляет 15 - 55 минут.Наш опыт показывает, что для решения как научных, так и практических задач, в которых необходима оценка СФЖП, с успехом могут применяться 10% сливки (200 мл). Особенно важно применение стандартизованных холецистокинетических тестов при популяционных исследованиях.

Сократительная функция желчного пузыря при патологии

Сократительная функция желчного пузыря нарушается как при функциональной, так и органической патологии билиарного тракта, а также заболеваниях других органов пищеварения и систем.

Билиарные дисфункции и, гипокинезия, в частности, могут носить первичный или вторичный характер.

Причинами первичной дисфункции желчного пузыря по гипокинетическому типу являются: снижение чувствительности гладкой мускулатуры желчного пузыря к нейрогуморальной стимуляции, увеличение сопротивления со стороны пузырного протока в результате нарушения проходимости или моторной дискоординации между желчным пузырем и сфинктером Люткенса, анатомические особенности строения выходного отдела и шейки желчного пузыря (увеличенный карман Хартмана, удлиненная и извитая шейка желчного пузыря, выраженная спиральная заслонка Хейстера), затрудняющиежелчеотток из него, врожденная патология гладкомышечных клеток желчного пузыря, нерегулярное питание и малоподвижный образ жизни.

Причинами вторичной дисфункции желчного пузыря по гипокинетическому типу являются: воспалительные заболевания желчного пузыря (острый и хронический холецистит), холецистозы (холецистостеатоз, стеатохолецистит, лимфоплазмоцитарный холецистит, ксантогранулематозный холецистит, нейрофиброматоз и др.), полипоз желчного пузыря, заболевания печени (жировая дистрофия печени, гепатит, цирроз печени), желудка и двенадцатиперстной кишки (хронический гастрит со сниженной секреторной функцией, хронический дуоденит, язвенная болезнь с локализацией в двенадцатиперстной кишке), поджелудочной железы (хроническийпанкреатит с нарушением эндокринной функции), заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена холестерина (холестериновый холецистолитиаз, холестероз желчного пузыря), заболевания кишечника (целиакия, болезнь Крона), оперативные вмешательства (ваготомия, резекция желудка и двенадцатиперстной кишки, обширные резекции тонкой кишки), длительное соблюдение строгой диеты, нерегулярный прием пищи с длительными интервалами, эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет), высокий уровень эстрогенов в крови (беременность, прием контрацептивных препаратов, вторая фаза менструального цикла), длительная терапия миотропными спазмолитиками и соматостатином, системные заболевания (системная красная волчанка, склеродермия) и другие причины.

Эти причины объясняют широкое распространение гипокинезии желчного пузыря и обосновывают необходимость её коррекции. Критерием для назначения консервативной терапии является снижение коэффициента опорожнения желчного пузыря ниже 50%.

Функциональные нарушения билиарного тракта возникают после эмоциональных стрессов, переутомления и других причин. Влияние психогенных факторов на функцию желчевыводящих путей реализуется через взаимодействие корковых и подкорковых образований с нервными центрами продолговатого мозга, гипоталамуса, сложные нервные и местные гормональные взаимоотношения между ЦНС и пищеварительной системой.

Классификация функциональных нарушений желчного пузыря, основанная на рентгенологическом исследовании и предложенная Л.Д.Линденбратеном еще в 1980 году, сохраняет свое значение и в настоящее время. Согласно этой классификации выделяет гиперкинетическую и гипокинетическую форму дискинезий желчного пузыря. Для диагностики СФЖП при функциональных заболеваниях билиарного тракта применяют описанные ранее методы с последовательной стимуляцией холецистокинином, ксилитом или сбалансированной пищевой нагрузкой. Оценку СФЖП нельзя проводить в отрыве от изучения состояния тонуса сфинктера Одди. Следует помнить, что гипокинезия желчного пузыря в ряде случаев может носить вторичный характер и обусловлена гипертонусом сфинктера Одди. В этих случаях необходимо иметь сведения о его функциональном состоянии. Дисфункцию сфинктера Одди можно определить с помощью радиоизотопного исследования, этапного хроматического дуоденального зондирования или прямой манометрией. Купирование дисфункции сфинктера Оддис помощью селективных спазмолитиков в этих случаях приводит к восстановлению сниженной СФЖП.

Органическая патология желчного пузыря в подавляющем большинстве случаев сопровождается снижением СФЖП. Рассмотрим состояние СФЖП при наиболее распространенной билиарной патологии.

При остром и хроническом холецистите отмечается утолщение стенки желчного пузыря, что отчетливо выявляется при УЗИ. Несмотря на то, что уровень ХЦК при этом не снижается, вовлеченная в воспалительный процесс мышечная оболочка не обеспечивает адекватной эвакуации желчи из пузыря. Существует прямая корреляция между стиханием воспалительного процесса в стенке желчного пузыря и восстановлением его сократительной функции. Однако длительно существующий воспалительный процесс сопровождается секрецией медиаторов воспаления, в первую очередь, провоспалительных цитокинов, которые отрицательно влияют на сокращение миоцитов.

При желчнокаменной болезни (ЖКБ) состояние сократительной функции желчного пузыря достаточно подробно изучено, т.к. сниженная СФЖП является одним из факторов, способствующих формированию желчных камней. Как правило, убольных с холестериновыми желчными конкрементами отмечается увеличенный объем пузыря натощак, низкий коэффициент опорожнения после пищевой нагрузки. Причем эти показатели не зависят от того имеют пациентымаленькие или большие камни или только литогенную желчь.

Следует отметить, что, несмотря на наличие камней в желчном пузыре и нарушение моторной функции, воспаление в стенке желчного пузыря при ЖКБ даже на II стадии заболевания (согласно классификации ЖКБ, разработанной ЦНИИГ, ) обычно отсутствует или слабо выражено и поэтому не может считаться главной причиной снижения сократительной функции.Исследования, проведенные в клинике, показали, что гипокинезия желчного пузыря развивается уже на начальной стадии формирования холестериновых желчных камней, хотя и не сопровождается еще увеличением объема желчного пузыря натощак .

Установлено, что степень снижения опорожнения желчного пузыря находится в прямой зависимости от концентрации холестерина в желчи желчного пузыря. Причем эта зависимость сохраняется и у здоровых лиц, в отсутствии желчных конкрементов. Эти результаты исследования позволяют предполагать, что избыток молекул холестерина в желчи действует на стенку желчного пузыря как миотоксическое средство.

In vitroисследования, сравнивающие сократительную функцию желчного пузыря у больных с холестериновыми желчными конкрементами и контролем, позволили выявить аномалии в связывании агонистов, например, холецистокинина с рецепторамиХЦК-1 плазматической мембраны, снижение сокращения изолированных гладкомышечных клеток или изолированных гладкомышечных полос желчного пузыря.

Как известно, ХЦК модулирует сокращения желчного пузыря, сфинктера Одди. Этот эффект реализуется через активацию гладких мышц в результате взаимодействия с рецепторами ХЦК-1 (CCK-1Rs). В эксперименте на мышах, лишенных CCK-1Rs (линия 129/SvEv), которых в течение 12 недель кормили стандартной или литогенной диетой (содержащей 1% холестерина, 0.5 % желчных кислот и 15% молочного жира) было установлено, что независимо от получаемой диеты у животных, лишенных CCK-1Rsотмечался больший объем желчного пузыря, предрасполагающий к застою желчи, а также значительное замедление транзита тонкокишечного содержимого, что приводило к увеличенной абсорбции холестерина и повышению секреции холестерина в желчь. Повышение уровня холестерина в желчи вместе с гипокинезией желчного пузыря способствовало нуклеации, росту и агломерации кристаллов моногидрата холестерина, что в свою очередь приводило к более частому выявлению холестериновых желчных камней у мышей, лишенных CCK-1Rs. . Это дало основание считать, что рецептор-опосредованный механизм является ведущим в снижении сократительной функции желчного пузыря. Действительно, последующие исследования не выявили нарушений внутриклеточныхмеханизмов сокращения гладких мышц желчного пузыря человека при наличии холестериновых желчных камней.

НарушениеСФЖП, обусловленное избыточнымсодержанием холестерина в желчи и его влиянием на мембраны клеток гладких мышцвыявляется еще на ранней стадии формирования желчных камней.В связи с этим становится понятным, почему опорожнение желчного пузыря сниженоещедо формирования желчных камней, когда желчь только перенасыщена холестерином.

Эти исследования дали серьезное основание для подтверждения гипотезы, что повышение концентрации холестерина в желчи и повышенная его абсорбция из полости желчного пузыря приводят к дисфункции гладких мышц. Кроме того, установлено, что абсорбция холестерина стенкой желчного пузыря сопровождается увеличением жесткостисарколемной мембранымиоцита. Поэтому, когда ХЦК связывается с рецептором на гладкомышечной клетке его G-белки не активизированы и сократимость желчного пузыря снижается.

На ранней стадии формирования желчных камней нарушение сократимости желчного пузыря еще обратимо. Однако, если на этом фоне присоединяется острое или обострение хронического воспаления в стенке желчного пузыря, рассчитывать на восстановление СФЖП не приходится.

В противоположность выше изложенному, существует мнение, что гипокинезия желчного пузыря может предшествовать холецистолитиазу. Застой, вызванный гипофункцией желчного пузыря, обеспечивает необходимое время для нуклеации кристаллов и роста желчных конкрементов в муциновом геле. Кроме того, вязкий муциновый гель, который формируется в полости желчного пузыря, может способствовать развитию гипокинезии,т.к. с трудом проталкивается через пузырный проток. При наличии муцина и билиарногосладжа, содержащего кальций, пигментыи гликопротеиды, быстро создаются условия для нуклеации холестерина или осаждения билирубината кальция.

Это мнение подтверждается высокой частотой холелитиаза у больных, получающих полноепарентеральное питание и подчеркивает важность гипокинезии и застоя желчи в желчном пузыре для формирования желчных конкрементов. Так, например, при болезни Крона частота выявления желчных конкрементов достигает 27 %, а у больных, находящихся на полном парентеральном питании - 49%. Это связано с тем, что во время парентеральногопитанияне опорожняется желчный пузырь, так как исключен пищевой раздражитель для выделения ХЦК. Застой желчи способствует формированию билиарного сладжа, а в последующем и камней в желчном пузыре. Напротив, ежедневное внутривенное введение ХЦК может полностью предотвратить нарушение моторики желчного пузыря и устранить неизбежный риск формирования билиарногосладжа и желчных камней. Кроме того, замедленное опорожнение и увеличенный объем желчного пузыря, которые встречаются,например, во время беременности или при приеме оральных противозачаточных средств, также предрасполагают к формированию желчных конкрементов.

Впрочем, следует отметить, что снижение СФЖП даже при множественных желчных конкрементах, не всегда является обязательным атрибутом. Мы наблюдали больных с множественными конкрементами в желчном пузыре, у которых СФЖП не страдала (рис. 4).

Рис. 4. ТУС. Холецистолитиаз (множественные конкременты в желчном пузыре с акустической тенью). Исследование сократительной функции желчного пузыря после стандартного желчегонного завтрака (сливки 10% - 200мл):

а – до стимуляции;

б – через 40 мин КО 57%;

в – через 1 час КО 60%

Заключение: нормальная СФЖП

При холестерозе желчного пузыря(ХЖП),как и при желчнокаменной болезни отмечается перенасыщение желчи холестерином . Это позволяет объяснить не только отложение холестерина в стенку желчного пузыря, но и частое сочетание ХЖП с холецистолитиазом. Снижение СФЖПявляется фактором, способствующим прогрессированию холестероза желчного пузыря и формированию желчных камней. По данным Ю.Н.Орловой при ХЖП у 40,2% больных имеется снижение СФЖП, не зависящее от его формы. Фракция выброса желчного пузыря была достоверно меньше при ХЖП в сочетании с билиарнымсладжем и холецистолитиазом. На фоне урсотерапии отмечается увеличение фракции выброса желчного пузыря у 95,2% пациентов при отсутствии холецистолитиаза (в среднем на 21,2%) и у 83,3% при сочетании с холецистолитиазом (в среднем на 12,9%) .

СФЖП при неалкогольной жировой болезни желчного пузыря. Ожирение, принявшее характер эпидемии, обеспечило устойчивую тенденцию к росту числа больных с холестериновыми желчными камнями. Однако в последние годы появились сведения, что холецистэктомия все чаще стала выполняться по поводу хронического холецистита, при отсутствии камней в желчном пузыре и частота таких операций за последние годы более чем удвоилась . По данным J.Majeskiчисло больных, оперированных в связи с хроническим бескаменным холециститом увеличилось до 20-25% . Убедительных объяснений этого феномена найдено не было. В связи с тем, что заболевание чаще встречается среди женщин, отчасти причину объясняли влиянием эстрогена и прогестерона, снижающих СФЖП. Изучение проблемы ожирения и, в частности, неалкогольной жировой болезни желчного пузыря (НЖБЖП), позволило ответить на многие вопросы . Термин НЖБЖП был предложен на основании исследований, показавших, что, как и неалкогольная жировая болезнь печени, НЖБЖП имеет аналогичные стадии: стеатоз желчного пузыря, стеатохолецистит и рак желчного пузыря.

Первые экспериментальные исследования на лептин-дефицитных и лептин-резистентных мышах, страдающих ожирением показали, что у них имеется увеличенный объем желчного пузыря, который не отвечает на введение нейростимуляторов-холецистокинетиков. Последующими исследованиями было установлено, что у мышей с врожденным ожирением и у мышей, которых кормили пищей с высоким содержанием жира, в стенке желчного пузыря увеличивается количество липидов. Исследование СФЖП пузыря выявило зависимость: наиболее низкой она была у мышей с высоким содержанием липидов в его стенке.Результаты экспериментальных исследований на животных дали возможность сделать принципиальное заключение: лептин-дефицитное ожирение и/или рацион с высоким содержанием жира вызывают неалкогольную жировую болезнь желчного пузыря, которая проявляется снижением СФЖП .

Как было указано выше,увеличение холестерина в клеточных мембранах и повышениев них соотношения холестерин/фосфолипиды, влияют на гладкомышечные клетки, изменяя текучесть мембран. Еще в 1996 году P.Yu и соавт. сообщили, что животные, получавшие холестериновую диету, увеличивали содержание холестерина в стенке желчного пузыря и уменьшали содержание фосфолипидов, что сопровождалось повышением соотношения холестерин/фосфолипиды.

Позднее, Q.Chen и соавт. показали, что гладкомышечные клетки человеческих желчных пузырей с холестериновыми камнями имеют увеличенное содержание холестерина и повышенное соотношение холестерин/фосфолипиды по сравнению с желчными пузырями пациентов с пигментными камнями. Они также продемонстрировали уменьшение текучести мембран при холестериновом холецистолитиазе и снижение сокращения мышечных клеток желчного пузыря при увеличении соотношения холестерин/фосфолипиды.

Таким образом, можно заключить, что отложение липидов в стенке желчного пузыря сопровождается снижением его сократительной функции и у части больных может быть причиной холецистэктомии.

СФЖП при аденомиоматозе. Большинство патологических процессов в стенке желчного пузыря сопровождается снижением СФЖП. Исключение составляет, аденомиоматоз (АММ) – приобретенное, гиперпластическое поражение желчного пузыря, характеризующееся чрезмерной пролиферацией поверхностного эпителия с инвагинацией в гиперплазированную мышечную оболочку и образованием внутренних ложных дивертикулов - сину¬сов Рокитанского-Ашоффа . АММ относится к группе гиперпластических холецистозов – заболеваний, в основе развития которых лежат дегенеративные и пролиферативные изменения в стенке желчного пузыря не воспалительного характера. АММ желчного пузыря принято относить к редким заболеванием. Однако частота АММ по нашим данным (11000 УЗИ и 2300 холецистэктомий) составляет соответственно 16% и 33% .

Важно отметить, что повышение СФЖП при АММ является одним из характерных ультразвуковых критериев, обосновывающих постановку диагноза. Причина повышения СФЖП при аденомиоматозе объясняется гипертрофией мышечной оболочки. Следует отметить, что КО более 75% отмечается только при диффузной форме АММ и макроскопически видимом утолщении стенки желчного пузыря. Очаговая и сегментарная формы АММ не оказывают существенного влияния на СФЖП. Начальные проявления АММ, которые обнаруживаются лишь при гистологическом исследовании, также не отражаются на состоянии СФЖП. Не снижается СФЖП даже при сочетании АММ с холецистолитиазом. В этих случаяхСФЖП в формировании желчных камней, вероятно, играет второстепенную роль.

Лишь в отдельных случаях при АММ можно выявить снижение СФЖП. Это может быть связано с наличием обширной аденомы, локализующейся в области дна, раковым или склеротическим процессом в стенке желчного пузыря. Снижается СФЖП и при диффузной форме АММ с преимущественным поражением в области шейки. В этих случаях сокращение желчного пузыря в области шейки может также затруднять его опорожнение. Сочетание АММ с другими видами гиперпластическиххолецистозов (лимфоплазмоцитарный и ксантогранулематозный холецистит, стеатоз желчного пузыря и стеатохолецистит и др.) также отрицательно отражается на СФЖП.

Заключение

СФЖП, обеспечивая адекватный отток концентрированной желчи, способствует полноценному пищеварению в тонкой кишке. Выбор метода определения СФЖП и правильная трактовка полученных результатов позволяют обосновать необходимость коррегирующей терапии. Знание причин нарушения СФЖП дают врачу возможность подобрать наиболее оптимальный вариант лечения и контролировать ееэффективность.

Литература

1. Федоров Н.Е., Немцов Л.М., Солодков А.П. и др. Показатели секреции холецистокинина, вегетативной регуляции сердечного ритма и уровень тревожности у больных с моторной дисфункцией желчного пузыря. Эксперимент.иклин.гастроэнтерол. - 2003. - №1. - с.53-56.

2. Schjoldager BT. Role of CCK in gallbladder function. Ann N Y Acad Sci. 1994 Mar 23;713:207-18.

3. Herranz R. Cholecystokinin antagonists: Pharmacological and therapeutic potential. Med Res Rev. 2003 Sep;23(5):559-605.

4. Donald JJ, Fache JS, Buckley AR, Burhenne HJ. Gallbladdercontractility: variation in normal subjects. AJR Am J Roentgenol. 1991 Oct;157(4):753-6.

5. Barr RG, Kido T, GrajoJR.Comparison of sonography and scintigraphy in the evaluation of gallbladder functional studies with cholecystokinin. J UltrasoundMed.2009 Sep;28(9):1143-7.

6. Ильченко А.А., Максимов В.А., Чернышев А.Л. и др. Этапное хроматическое дуоденальное зондирование. Методические рекомендации. - Москва. - 2004. - 26 с.

7. Ильченко А.А. Болезни желчного пузыря и желчных путей. Руководство для врачей. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2011. – 880 с.

8. Ильченко А.А. 10 лет классификации желчнокаменной болезни (ЦНИИГ): основные итоги научно-практического применения. - Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2012. - №4. – с.3-10.

9. Wang DQ, Schmitz F, Kopin AS, Carey MC.Targeted disruption of the murine cholecystokinin-1 receptor promotes intestinal cholesterol absorption and susceptibility to cholesterol cholelithiasis. J Clin Invest. 2004 Aug;114(4):521-8.

10. Иванченкова Р.А, Измайлова Т.Ф., Метельская В.А. и др. Холестероз желчного пузыря. Клиника, диагностика, лечение. Клин.мед. – 1997. - №5: 46-51.

11. Орлова Ю.Н. Холестероз желчного пузыря. Клинико-сонографическое исследование. Автореф. … канд.мед.наук. – М.: 2003. – 30 с.

12. Joahanning JM, Gruenberg JC. The changing face of cholecystectomy. Am Surg 1998;64:643–647.

13. Patel NA, Lamb JJ, Hogle NJ, Fowler DL. Therapeutic efficacy of laparoscopic cholecystectomy in the treatment of biliary dyskinesia. Am J Surg 2004;187:209–212.

14. Majeski J. Gallbladder ejection fraction: an accurate evaluation of symptomatic acalculous gallbladder disease. Int Surg 2003; 88:95–99.

15. Yu P, Chen Q, Biancani P, Behar J. Membrane cholesterol alters gallbladder muscle contractility in prairie dogs. Am J Physiol1996;271:G56–G61.

16. Chen Q, Amaral J, Biancani P, Behar J. Excess membrane cholesterol alters human gallbladder muscle contractility and membrane fluidity. Gastroenterology 1999;116:678–685.

17. Ильченко А.А., Орлова Ю.Н., Быстровская Е.В. и др. Аденомиоматоз желчного пузыря. Анализ 215 операционных случаев. Эксперимент.и клин. гастроэнтерол. - 2013. - №4. - Принята в печать.

Врачи-гастроэнтерологи часто сталкиваются с такой проблемой у своих пациентов, как дискинезия желчного пузыря и протоков. Это очень распространенная патология органов пищеварения. У женщин моторная функция желчного пузыря нарушается в 10 раз чаще, чем у лиц мужского пола.

Показать всё

Нарушение моторной функции желчного пузыря

Желчный пузырь - это небольшой полостной орган, расположенный рядом с печенью. Он имеет овальную мешковидную форму. Объем данного органа до 70 см³. Длина желчного пузыря у взрослых может достигать 14 см. Основное предназначение данного органа - накопление желчи. Это биологическая жидкость, которая участвует в процессе переваривания питательных веществ.

Образование ее происходит в печени. По общему желчному протоку она поступает в желчный пузырь, из которого периодически выделяется в просвет ДПК. Происходит это через некоторое время после приема пищи. Дискинезией желчного пузыря называется заболевание преимущественно неинфекционной природы, при котором нарушается моторная (эвакуационная) функция органа. При этом нарушается процесс заполнения пузыря желчью или его сократительная функция.

Женщины болеют этим заболеванием в 10 раз чаще в связи с особенностями гормонального фона и строения организма. Очень часто эта патология развивается во время беременности. На долю дискинезии в общем количестве заболеваний желчных путей приходится до 12%. Это функциональное нарушение. При дискинезии морфологические изменения органа отсутствуют.

Выделяют первичную и вторичную форму нарушения моторной функции. Различают также гипотонический, гипертонический, гипокинетический и гиперкинетический вид дискинезии желчного пузыря. Гипотония характеризуется снижением сократимости органа. Это проявляется затруднением выведения желчи и ее накоплением. При гипертонии мышечный тонус резко повышается. Это также приводит к нарушению отделения желчи, так как на фоне спазма мышц органа сфинктеры работают хаотично.



Почему нарушается моторика желчного пузыря

Причины этого функционального заболевания разнообразны. Первичная форма дискинезии чаще всего обусловлена врожденными особенностями развития органа, а вторичная связана с разными заболеваниями. Первичная форма обусловлена следующими факторами:

• удвоением пузыря и желчных протоков;
• наличием врожденных рубцов и перетяжек;
• нарушением функции гладкомышечных клеток;
• снижением чувствительности рецепторного аппарата к медиаторам;
• нерациональным питанием;
• дисфункцией нервной системы;
• гормональным сбоем.

Процесс выделения желчи контролируется эндокринной и нервной системами. При повышенной активности блуждающего нерва усиливается сократимость желчного пузыря. Подобное нарушение является следствием сбоя работы вегетативной нервной системы. К причинам дискинезии относится нарушение выработки гастрина, холецистокинина, секретина и других гормонов.



Снижение сократимости пузыря (гипотония) является результатом воздействия на орган нейропептидов. Гипомоторная и гипермоторная дискинезии могут развиться у лиц, которые неправильно питаются. Прием пищи в разные часы, перекусы в сухомятку, употребление некачественной и жирной пищи, нерегулярное питание, диеты, поспешность во время еды - все это факторы риска нарушения функции пузыря.

ДЖВП может развиться на фоне регулярного стресса, аллергических заболеваний (астмы), гиподинамии. Это заболевание чаще диагностируется у людей, которые мало двигаются и ведут сидячий образ жизни. В большей степени развитию дискинезии подвержены лица с астеническим телосложением.

У детей эта патология часто развивается при врожденной слабости мышечной системы. В случае если причиной являются другие болезни, то речь идет о вторичной дискинезии пузыря и желчевыводящих путей. У ребенка и взрослого нарушение моторики органа возможно на фоне панкреатита, желчнокаменной болезни, сальмонеллеза, дизентерии, гастрита, язвенной болезни, энтероколита, атрофии слизистой.





Как протекает гипомоторный тип ДЖП

Симптомы дискинезии желчного пузыря определяются ее типом. Нарушение функции по гипомоторному типу проявляется следующими признаками:

• постоянной тупой болью преимущественно в правом подреберье;
• непроизвольным отхождением газов;
• неприятным (горьким) запахом изо рта во время отрыжки;
• тошнотой;
• периодической рвотой;
• горечью во рту;
• метеоризмом;
• снижением аппетита;
• нарушением стула по типу поноса или запора;
• брадикардией (снижением частоты сердцебиения);
• снижением кровяного давления;
• прибавкой в весе (при хроническом течении заболевания);
• повышенной потливостью;
• гиперсаливацией.

При гипомоторной дискинезии желчного пузыря большая часть больных предъявляет жалобы на боль. Она тупая, постоянная, давящая или сжимающая. Болевые ощущения усиливаются во время движений. Это обусловлено увеличением внутрибрюшного давления и нарушением оттока желчи. Боль не имеет четкой локализации, она "разлитая".



Чаще всего боль не связана с приемом пищи. Дискинезия - это такое заболевание, которое проявляется отрыжкой воздухом. Причина - нарушение работы нервной системы и более частые глотательные движения. Нередко при нарушении моторики по гипокинетическому типу у больных появляется тошнота как следствие раздражения рецепторов органов пищеварения и возбуждения рвотного центра. Тошнота появляется после употребления жирной пищи, переедания или при быстром поглощении еды.

Признаком сниженной моторики пузыря является появление горечи во рту по утрам и после еды. Причина - попадание желчи в желудок с последующим забросом ее в пищевод. К симптомам дискинезии желчного пузыря по гипокинетическому типу относится вздутие как следствие усиления бродильных и гнилостных процессов в кишечнике на фоне нехватки желчи.

Желчные кислоты способствуют повышению аппетита у человека. При нарушении процесса эвакуации желчи люди едят без особого аппетита. К редким проявлениям дискинезии относятся диарея и запор. Их развитие обусловлено изменением моторики кишечника и нарушением переваривания белков, жиров и углеводов. Застой желчи в пузыре проявляется холестатическим синдромом. Он включает кожный зуд, изменение цвета кожных покровов, мочи и кала.





Проявления гипермоторной дискинезии

Признаки дискинезии желчного пузыря по гиперкинетическому типу имеют свои особенности. Эта форма заболевания характеризуется следующими симптомами:

• интенсивной болью по типу колики;
• ухудшением общего самочувствия больного;
• похудением;
• плохим аппетитом;
• жидким стулом;
• тошнотой;
• рвотой;
• частым сердцебиением;
• желтушностью кожных покровов;
• повышением кровяного давления;
• слабостью;
• недомоганием;
• налетом на языке.



Наиболее частым проявлением дискинезии желчного пузыря по гипертоническому типу является боль. Она имеет следующие особенности:

• длится до получаса;
• острая;
• приступообразная;
• ощущается в правом подреберье;
• возникает после физического перенапряжения или стресса;
• иррадиирует в правую лопатку и руку.

Больные плохо кушают, что со временем приводит к потере массы тела. Снижение веса обусловлено и недостаточным расщеплением питательных веществ по причине нехватки желчи. У таких лиц подкожно-жировая прослойка становится более тонкой. При дискинезии вследствие нарушения работы вегетативной нервной системы наблюдается раздражительность, лабильность настроения, расстройство сна.

При обоих типах нарушения моторики желчного пузыря возможно появление налета на языке у больного. Он может быть с желтоватым или зеленоватым оттенком. У некоторых лиц наблюдается изменение вкусовой чувствительности. У больных застой желчи может вызвать нарушение половой функции. У лиц женского пола иногда нарушается менструальный цикл.



Установление диагноза

Для определения дискинезии желчного пузыря одних клинических симптомов недостаточно. Обследование пациентов проводится с целью оценки состояния желчного пузыря, протоков и других органов и выявления возможных причин нарушения моторики. Проводятся следующие исследования:

• УЗИ желчного пузыря, печени и поджелудочной;
• общий и биохимический анализ крови;
• исследование мочи;
• анализ кала (копрограмма);
• исследование фекалий на наличие яиц гельминтов;
• холецистография;
• холангиография;
• дуоденальное зондирование с последующим анализом сока;
• микроскопическое исследование желчи.

В ходе лабораторных исследований при дискинезии желчного пузыря выявляются следующие изменения:

• повышение СОЭ;
• увеличение лейкоцитов;
• повышение билирубина;
• повышение уровня холестерина, желчных кислот и C-реактивного белка;
• увеличение уровня амилазы (при сопутствующем воспалении поджелудочной железы).



Обязательно проводятся печеночные пробы. Дискинезию по гиперкинетическому и гипотоническому типу можно выявить в процессе холецистографии и холангиографии. Обязательно организуется ретроградная холангиопанкреатография. Для исключения стеноза сфинктера Одди осуществляется манометрия. Для исключения патологии желудка и двенадцатиперстной кишки проводится фиброэзофагогастродуоденоскопия.

Как лечить заболевание

Лечение больных с дискинезией желчного пузыря преимущественно медикаментозное. Выбор лекарств зависит от типа нарушения моторной функции. Если выявлена гипотоническая форма дискинезии, то показаны прокинетики (средства, нормализующие сократимость), холеретики (лекарства, улучшающие выход желчи) и холекинетики (препараты, увеличивающие тонус пузыря, но снижающие тонус протоков).

К прокинетикам относятся Домперидон и Церукал. В группу холеретиков входят такие препараты, как Аллохол и Холензим. Очень важно нормализовать работу ВНС. С этой целью используется экстракт элеутерококка, магния сульфат или сорбит.



При гиперкинетической форме дискинезии назначают спазмолитики и холекинетики.

Для устранения болевых ощущений прописывают такие лекарства, как Одестон, Дицетел, Дюспаталин, Но-шпа, Дротаверин, Папаверин. В тяжелых случаях назначаются наркотические обезболивающие. В схему лечения больных часто включают физиопроцедуры. При повышенном тонусе пузыря назначается электрофорез с Платифиллином и Папаверином. При гипотонии используется Пилокарпин.

Всеми больными должна соблюдаться диета. При повышенной моторной функции желчного пузыря следует ограничить потребление жиров, исключить из рациона колбасу, карамель, сахар, свинину, яичные желтки, свежие ягоды, овощи и фрукты. Питаться нужно дробно. Оптимальное количество приемов пищи в день - 5-6. В период обострения ограничивается потребление жирного мяса и рыбы, копченостей, специй, острых, жареных и соленых блюд, бобовых, капусты, сливок, молока, консервов, маринадов, приправ.



Алкоголь следует исключить из употребления. Продукты рекомендуется запекать или отваривать. В первые сутки после появления боли нужно употреблять пищу в протертом виде. С разрешения лечащего врача при дискинезии могут применяться народные средства терапии (травяные сборы). Продолжительность лечения больных составляет несколько недель.

Диету нужно соблюдать на протяжении минимум 3-4 месяцев. Прогноз при дискинезии любого типа благоприятный. Хирургическое вмешательство не требуется. Для предупреждения рецидивов следует нормализовать питание, вести активный и здоровый образ жизни, а также лечить острые и хронические заболевания органов пищеварения.

Описание:

Это расстройство системы желчевыделения, характеризующиеся изменением тонуса желчного пузыря, желчных протоков и их сфинктеров, проявляющиеся нарушением оттока желчи в двенадцатиперстную кишку, сопровождающиеся появлением болей в правом подреберье.

Симптомы:

Гипертонически-гиперкинетическая форма дискинезии желчных путей наблюдается чаще у лиц с ваготонией и характеризуется периодически возникающей острой коликообразной, иногда весьма интенсивной болью в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, плечо (напоминает печеночную колику) или, наоборот, в левую половину грудной клетки, область сердца (напоминает приступ ). Кардиальные проявления при заболеваниях желчного пузыря были описаны С.П. Боткиным как пузырно-кардиальный рефлекс (симптом Боткина). Боль, как правило, возникает внезапно, повторяется несколько раз в сутки, носит кратковременный характер, не сопровождается повышением температуры тела, увеличением СОЭ и лейкоцитозом. Иногда приступы сопровождаются тошнотой, рвотой, нарушением функции кишечника. Возможно возникновение у таких больных вазомоторного и нейровегетативного синдромов: потливость, гипотония, ощущение слабости, .

Возникновение приступов боли в правом подреберье больные связывают не столько с погрешностями в еде, сколько с психоэмоциональным перенапряжением. при гиперкинетической форме дискинезии желчных путей является следствием внезапного повышения давления в желчном пузыре, который сокращается при остро возникшей гипертонии сфинктеров Люткенса или Одди.

Большинство больных отмечают повышенную раздражительность, утомляемость, перепады настроения, нарушение сна, появление болевых ощущений в области сердца, приступов сердцебиения.

При осмотре больных кожа не изменена; подкожный жировой слой выражен нормально, нередко даже увеличен. Пальпаторно иногда отмечается болезненность (положительный симптом Захарьина) в области проекции желчного пузыря - зоне Шоффара (в месте пересечения нижнего края печени с наружным краем правой прямой мышцы брюшной стенки). Иногда могут быть положительными симптомы Василенко, Кера, Мерфи, Мюсси-Георгиевского справа, правый френикус-симптом. Зоны кожной гиперестезии Захарьина-Геда в большинстве случаев отсутствуют.

Вне периода обострения при пальпации живота отмечается незначительная болезненность в области проекции желчного пузыря и подложечной области. Болевые точки, характерные для хронического , выражены нерезко или отсутствуют. Возможны функциональные изменения других органов пищеварения (пилороспазм, гипокинезия желудка, дуоденостаз, гипо- и гиперкинезия толстой кишки), сердечно-сосудистой и эндокринной систем. В межприступный период иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье. Боли обычно усиливаются после психоэмоциональных перегрузок, в период менструации, после физических нагрузок, употребления острых и холодных блюд.

Гипотонически-гиперкинетическая форма дискинезии желчевыводящих путей

Известно, что очень часто билиарные дискинезии, особенно вторичные, протекают с дилатированным застойным желчным пузырем на фоне спазма сфинктера Одди. Наиболее часто это встречается при повышенном тонусе парасимпатического отдела вегетативной нервной системы и высокого кислотообразования в желудке. Это больные:

   1.конституциональные ваготоники;
   2.неязвенной диспепсией;
   3.гастритом типа В - хроническим первичным гастродуоденитом (предъязвенное состояние);
   4.пептической язвой;
   5.хроническим рецидивирующим панкреатитом;
   6.черепно-мозговой травмой.

При всех этих заболеваниях, особенно при пептической язве, имеет место спазм сфинктера Одди, поскольку язвенная болезнь является ярким представителем заболевания сфинктеров (привратникового жома и сфинктера Одди). Известно также, что повышенное закисление двенадцатиперстной кишки способствует спазму сфинктера Одди, а противокислотные препараты (антациды, Н2-гистаминоблокаторы, ингибиторы Н+/К+-АТФазы) опосредованно способствуют снятию спазма сфинктера Одди.

При наличии спазма сфинктера Одди возникает застой желчи в желчном пузыре, а через определенное время - его дилатации. Назначение и длительный прием миогенных спазмолитиков (папаверин, но-шпа) и неселективных М-холинолитиков (атропин, платифиллин, метацин) усугубляют гипомоторную дискинезию желчного пузыря. Особенно это касается пептической язвы, поскольку еще до недавнего времени больные язвенной болезнью получали курсы лечения, состоящие из миогенных спазмолитиков и неселективных М-холинолитиков. Еще более усугубляет дилатацию желчного пузыря и застой в нем желчи назначение Н-холинолитиков - ганглиоблокаторов (бензогексония, пирилена, ганглерона), которые в настоящее время практически не применяются. Этот фактор нужно отнести как весьма позитивный момент в лечении больных пептической язвой.

Больные при наличии застойного желчного пузыря со спазмом сфинктера Одди, имеют свои особенности патогенеза, клиники, диагностики и лечения по сравнению с ранее описанными формами дискинезии. Они обычно жалуются на тяжесть и тянущие боли в правом подреберье, сухость во рту, запоры (чаще овечий стул), неустойчивость настроения, раздражительность, утомляемость. Последние жалобы особенно выражены при наличии их и при основном заболевании.

При осмотре определяется фестончатый язык (отпечатки зубов), что свидетельствует о застое желчи в желчном пузыре. При пальпации, как обычно, имеет место чувствительность в зоне Шоффара (положительный симптом Захарьина), иногда удается пропальпировать увеличенный желчный пузырь. Непременно бывает положительный симптом Мюсси-Георгиевского и френикус - справа. При пальпации определяются спазмированные, умеренно болезненные отрезки толстой кишки, и тугое заполнение каловыми массами сигмовидной кишки.

Причины возникновения:

Гипермоторная дискинезия, как местное проявление общего , встречается у мужчин и женщин, нередко в молодом возрасте до 30-35 лет, весьма возбудимых, у них нередко проявляются и гиперфункция щитовидной железы, холерический темперамент. Дискинезии могут возникать у больных с патологией двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь, дуодениты) как процесс вторичный.

Лечение:

Для лечения назначают:

      * При гипертоническом типе дискинезии больным очень важно состояние психоэмоционального комфорта, покой. После ликвидации болевого синдрома, признаков обострения режим больного расширяется.
      * Диетотерапия имеет существенное значение. Общими принципами диеты являются режим питания с частыми приемами небольших количеств пищи (56разовое питание) с последним приемом пищи непосредственно перед сном, что способствует регулярному опорожнению желчных путей, устранению застоя желчи.

При гипертоническом типе показано ограничение продуктов, стимулирующих сокращения пузыря, - животные жиры, мясные, рыбные, грибные бульоны, яйца.

Хороший эффект при данной форме функциональных расстройств дают препараты, относящиеся к группе холеспазмолитиков.

К группе холеспазмолитиковхолинолитиков относятся следующие препараты:

      * Атропина сульфат, 0,1 % раствор назначают внутрь по 5-10 кап. на прием.
      * Беллалгин (анальгин 0,25 г; анестезин 0,25 г; экстракт красавки 0,015 г; натрия гидрокарбонат 0,1 г) принимают по 0,51 табл 2-3 раза в день.
      * Бесалол (экстракт красавки 0,01 г, фенилсалицилат 0,3 г) назначают по 1 табл. 2 раза в день.
      * Метацин применяют по 1 табл. 2-3 раза в день. При коликах препарат вводится подкожно или в мышцу по 1 мл 0,1 % раствора.
      * Платифиллин назначают по 1 табл. (0,005 г) 2-3 раза в день до еды в течение 100 дней. При коликах препарат вводится подкожно по 1 мл 2 % раствора 1-3 раза в сутки.
      * Эуфиллин (теофиллин 80 %; этилендиамин 20 %) по 1 табл. (0,15 г) 1 раза в день.
      * При гипертонической дисфункции ЖВП чаще применяются холеспазмолитики синтетического происхождения.
      * Ношпа (дротаверина гидрохлорид) назначается в таблетках по 0,04 г 1-3 раза в день в течение 14 дней и более или в ампулах по 2 мл 2 % раствора внутримышечно или внутривенно 1-2 раза в сутки.
      * Папаверин (папаверина гидрохлорид) назначается внутрь в таблетках по 0,04 или 0,01 г 3 раза в день или внутримышечно (внутривенно) по 2 мл 2 % раствора.

К комбинированным холеспазмолитикам относятся никошпан (никотиновая кислота 22 %; дротаверина гидрохлорид 78 %) по 20 мг 1-2 раза в день и папазол (дибазол 0,03 г; папаверина гидрохлорид 0,03 г) по 1 табл. 2-3 раза в день Недостатком препаратов данной группы является неселективность, т. е. они действуют на всю гладкую муску латуру, включая мочевыводящие пути и кровеносные сосуды, а также существует возможность развития гипомоторной дискинезии и гипотонии сфинктерного аппарата ЖКТ.