Исключена: цервикалгия в результате поражения межпозвоночного диска (M50.-)

Исключены:

• поражение седалищного нерва (G57.0)
• ишиас:
  • вызванный поражением межпозвоночного диска (M51.1)
  • с люмбаго (M54.4)

Исключено: вызванное поражением межпозвоночного диска (M51.1)

Напряжение внизу спины

Исключены: люмбаго:

• вследствие смещения межпозвоночного диска (M51.2)
• с ишиасом (M54.4)

Исключена: вследствие поражения межпозвоночного диска (M51.-)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Вертеброгенная люмбоишиалгия мкб 10

ВАЖНО ЗНАТЬ! Единственный способ быстрого избавления от БОЛЕЙ В СУСТАВАХ, рекомендованный профессором Дикулем! …

Люмбоишиалгия - это болезненные ощущения в спине. Другими словами, подобные недуги костной и мышечной системы называют еще дорсалгиями. Они считаются очень распространенными. Появляются, как правило, у людей около 30 лет. Довольно часто врачи не могут вовремя и правильно провести диагностику и путают недуг с радикулитом пояснично-крестцового отдела.

Заболевание имеет отдельный код в Международной классификации болезней. Если у пациента люмбоишиалгия вертеброгенного типа, то используется номер М54.4, причем заболевание может проявляться как справа или слева, так и с обеих сторон. МКБ-10 используется врачами для облегчения сбора, анализа и хранения информации по различным недугам во всех странах мира.

Причины заболевания

Ишиас - это заболевание, которое сопровождается поражением седалищного нерва и других его корешков в области поясничного и крестцового отдела позвоночника. Ишиалгия подразумевает сильные боли на задней стороне бедра, которая переходит и на ноги. По мере того как прогрессирует недуг, часто случаются прострелы, которые называются в медицине люмбаго. Это приступы с острой формой болевого синдрома. Когда симптомы сочетаются, такое состояние называется люмбоишиалгией.

Выделяют вертеброгенную и невертеброгенную форму. Первая еще называется вертебральной. Она связана с заболеваниями позвоночника. Выделяют такие подвиды, как спондилогенная и дискогенная. А вот невертеброгенная бывает ангиопатической, миофасциальной, с поражением органов брюшной полости или тазобедренного суставного сочленения.

Выделяют различные причины, которые провоцируют развитие люмбоишиалгии. Болевой синдром возникает из-за того, что нерв раздражен. Это происходит по причине воспалительных процессов, травм или сдавливания его ствола. Когда мышцы в зоне поражения нерва напрягаются, то боль может усиливаться. То же касается нарушения питания тканей. Могут появляться еще бугорки и узлы.

Самыми распространенными причинами являются следующие:

остеохондроз - как правило, приступы появляются, когда заболевание прогрессирует (это приводит к появлению грыж, протрузий, дисфункциональности отдельных участков позвоночника, образованию остеофитов); сколиоз позвоночника; позвоночный спондилит; артроз диска между позвонками; остеопороз костных структур таза; остеопороз позвонков; аномальное развитие позвоночника, причем врожденная форма; абсцесс в нижней части спины; наличие новообразований, в том числе и опухолей в нижней зоне спины; поражение сустава между бедрами и тазом; поражение мышц; болезни внутренних органов (обычно они связаны с опухолями и новообразованиями); заболевания, которые затрагивают крупные кровеносные сосуды, что приводит к нарушению циркуляции крови в области поясницы; травмы в нижней части спины; травмы сустава бедра; осложнения после хирургического вмешательства; инъекции в эпидуральную область, которые были сделаны неправильно; заболевания инфекционной природы с тяжелым течением, которые поражают позвоночный ствол; ревматизм; различные проблемы соединительной ткани.

В некоторых случаях люмбоишиалгия называется идиопатической, так как определить ее причину невозможно.

Кроме того, следует учитывать еще и провоцирующие факторы. К ним относятся такие:

сильное или резкое переохлаждение; тяжелые физические нагрузки; поднятие тяжестей; период беременности, особенно если женщина вынашивает несколько плодов; неправильная осанка; излишний вес; частые стрессы, депрессивное состояние; дегенеративные процессы, которые развиваются в позвоночнике с возрастом.

Симптомы и проявления болезни

Как правило, люмбоишиалгия развивается на фоне остеохондроза, так что при прогрессировании этого недуга учащаются и приступы синдрома. Острая форма ишиаса и люмбаго резко выражена, а вот хроническая форма имеет менее явные признаки, однако она будет периодически переходить в стадию обострения. Кстати, при острой форме недуга болевой синдром будет первичным.

Для лечения и профилактики БОЛЕЙ В СУСТАВАХ наши читатели используют набирающий популярность метод быстрого и безоперационного лечения, рекомендованный профессором Валентином Дикулем. Тщательно ознакомившись с ним, мы решили предложить его и вашему вниманию.

По степени распространения боли выделяют синдром:

1. Односторонний. В этом случае боль чувствуется справа или слева. Боль переходит с поясницы на бедра и нижние конечности. 2. Двусторонний. Еще называется билатеральным. В этом случае боевой синдром проявляется сразу с двух сторон от позвоночника, а потом переходит и на обе конечности.

Выделяют такие основные симптомы люмбоишиалгии:

1. Боль является очень сильной и постепенно нарастает. Ощущается в области поясницы. Она имеет острую, жгучую, пульсирующую или простреливающую форму. 2. Болевой синдром распространяется на ягодицы, нижние конечности. Доходит по внутренней стороне ноги до колен, а иногда даже ниже вплоть до пятки. 3. Боль ощущается внутри мышц. В некоторых редких случаях чувствуется она на коже. 4. Появляется жар, который сменяется ознобом. 5. У некоторых людей повышается температура тела. 6. Появляется зуд на коже в тех местах, где проходит нерв. 7. Кожные покровы в больных зонах бледнеют, становятся холодными. 8. Болевой синдром усиливается, когда человек пытается изменить положение тела. Часто приходится из-за этого сразу замирать и стоять в неудобном положении, выгибая спину. Также боль становится сильнее, когда человек наступает на пораженную ногу. 9. В тяжелых случаях теряется контроль над опорожнением кишечника и мочевого пузыря.

Обычно приступы длятся от пары минут до суток, а иногда даже больше. У некоторых больных дискомфорт исчезает спонтанно. Однако приступ снова может повториться, причем довольно быстро.

Определение заболевания предполагает проведение диагностики. Необходимы такие исследования:

магнитно-резонансная и компьютерная томография позвоночника, кровеносных сосудов и суставов таза; рентген позвоночника; МРТ и УЗИ органов брюшной полости; анализ крови для выявления маркеров аутоиммунных реакций и инфекционных процессов.

Медикаментозная терапия

Лечить люмбоишиалгию, с какой бы стороны она ни проявлялась, требуется комплексно. После диагностики доктор подберет соответствующие средства. В первую очередь, необходимо выбрать матрас ортопедического типа. В первые 2 недели требуется постельный режим. Но как лечить в дальнейшем люмбоишиалгию, определит только доктор.

Медикаментозное лечение предполагает применение средств с обезболивающим действием. К примеру, используются нестероидные противовоспалительные препараты. Отлично подойдет Дексалгон, Мовалис, Бруфен, Кеторолак, Аркоксиа, Пироксикам. В более тяжелых случаях назначаются анальгетики, которые относятся к группе ненаркотических. К примеру, подойдет Катадолон. Препараты вводятся помощью инъекций или в таблетированной форме перорально.

Миорелаксанты помогут снять мышечные спазмы. К примеру, отлично подойдет Сирдалуд, Баклосан, Мидокалм.

Применяются препараты с мочегонным действием. Например, используется Лазикс. Такое средство успешно устраняет отечность в области ствола нерва.

Новокаиновые блокады ставятся в области позвоночника. Если боли слишком сильные, то применяются для блокад глюкокортикостероиды. К примеру, подойдет Гидрокортизон, Дипроспан.

Применяются средства с седативными свойствами. К примеру, используется Реланиум, Фенозипам, другие средства из группы снотворных или транквилизаторов. Назначаются витамины группы В. Они улучшают проводимость нервных волокон и ускоряют процесс восстановления мышц. К примеру, подойдет Нейромультивит и Мильгамма.

При болезни назначаются и местные обезболивающие медикаменты. Обычно это мази, гели, кремы. Они относятся к группе нестероидных средств с противовоспалительными свойствами. К примеру, подойдет Фастум-гель, Диклофенак, Диклак. Назначаются средства для улучшения кровотока. К примеру, используется Эуфиллин, Актовегин, Трентал.

Физиотерапия и лечебная гимнастика

Обычно если у человека синдром люмбоишиалгии, то обязательно назначаются и физиотерапевтические процедуры. К примеру:

иглоукалывание; магнитотерапия; УВЧ; массаж и мануальная терапия (последнюю назначают, если у пациента развивается еще и остеохондроз); аппликации парафином; микротоки; электрофорез с применением определенных медикаментов.

Все процедуры назначает только доктор, так как необходимо учитывать еще и противопоказания к ним.

Когда ограничения по движениям сняты врачом, то для того чтобы полностью избавиться от болевого синдрома, необходимо пройти курс ЛФК. Обычно требуется делать следующее:

1. Растяжка мышц. К примеру, подойдут повороты тела в разные стороны, наклоны. Можно лежать на животе и прогибать спину. 2. Задания для того, чтобы восстановить подвижность тазовых суставов и позвоночника. Рекомендуется приседать, делать махи ногами, подтягивать коленки к груди, поднимать тело из лежачего положения. 3. Растяжка для позвоночника. Используется специальная кушетка. 4. Использование тренажеров. 5. Занятие йогой.

Народная медицина

В домашних условиях можно прибегать к следующим методам:

носить специальный пояс, который сделан из собачьей шерсти; растирать больные зоны барсучьим жиром; накладывать компрессы с настоем на основе березовых почек; принимать ванны с отваром из хвои сосны; прикладывать пластыри с согревающим действием; делать примочки из измельченного на терке хрена либо черной редьки; втирать в больные места смесь из нашатыря (1 часть) и любого натурального растительного масла (2 части).

Люмбаго с ишиасом является очень распространенным недугом спины, который проявляются обычно в среднем возрасте. При этом человек чувствует сильную боль в пояснице, которая может переходить на ноги. Рекомендуется не заниматься самолечением, а сразу обратиться в больницу. После подтверждения диагноза доктор подберет необходимые медикаменты, физиопроцедуры, специальные лечебные физические упражнения. Еще дополнительно можно использовать рецепты народной медицины.

Появились боли в ногах и суставах?

Симптомами появления артроза ног могут быть:

боль в суставах ног при ходьбе появились отеки и уплотнения на коже ног боли, жжение в ногах после конца рабочего дня

Если у вас появились эти симптомы, вам необходимо скорее начать лечение. Как лечить эти проблемы, читайте мнение специалистов: Как и чем надо мазать и натирать ноги правильно>>

Само название заболевания говорит о его сущности. «Люмбос» – это поясница, а «ишалгия» означает боль в седалищном нерве. Слово «вертеброгенная» указывает на происхождение патологического процесса из позвоночника. Соединив значения вместе, можно сделать вывод, что люмбоишалгия вертеброгенная – это синдром, который проявляется болезненностью по ходу седалищного нерва с распространением на одну или обе ноги, а также на поясницу.

Патологический процесс может носить как острый, так и хронический характер. Появляется в основном после 35 лет. Международная классификация болезней – МКБ 10 указывает код этой патологии, как M 54.4. Симптомы люмбоишалгии зачастую появляются спонтанно. Чаще процесс захватывает одну сторону, но может и две – слева и справа. Патология бывает 2 типов:

Рефлекторная, которая провоцируется раздражением рецепторов в суставах, межпозвоночных дисках, надкостнице. Боль располагается чаще по обеим сторонам позвоночника и носит ноющий характер; Корешковая появляется из-за сдавления или раздражения корешков спинномозговых нервов. Такая болезненность чаще острая, стреляющая или пронизывающая. К ней присоединяются сниженная чувствительность, гипорефлексия и гипотония.

Локализация патологического процесса позволяет подразделять заболевание на следующие виды:

Односторонний, который возникает на одной половине позвоночника. Боль может отдавать в нижнюю конечность пораженной части; Двусторонний, который захватывает в процесс позвоночный столб целиком. При этом болезненные чувства отдаются в обе ноги. Такая форма процесса переносится тяжелее.

Причины патологии

Так как в названии заболевания есть слово «вертеброгенный» – это говорит о происхождении процесса и указывает на связь с изменениями в позвонках. Главными причинами считаются:

Остеохондроз; Грыж межпозвоночных дисков; Остеофиты; Остеопороз; Деформации позвоночника; Сколиоз; Периартрит или артроз бедренного сустава; Спондилит; Миофасциальный синдром, который вовлекает в процесс ягодичные мышцы; Травматические поражения поясницы; Новообразования позвоночного столба.

Среди второстепенных провоцирующих факторов можно назвать:

Неловкие движения; Изнурительный физический труд; Нарушения осанки; Возрастные изменения в позвоночном столбе; Избыточный вес; Нестабильность нервной системы; Переохлаждения.

Симптомы

Клинические проявления имеют довольно выраженный характер. Признаки люмбоишалгии включают в себя:

Интенсивный, жгучий болезевой синдром в поясничной области, которое может отдавать в одну или обе ноги, а также в ягодицы; Напряженность в мышцах поясницы; Мышечно-тонические судорожные припадки; Уменьшение чувствительности в ногах вплоть до онемения; Слабость в нижних конечностях; Вынужденная хромота; Ограниченность при поворотах туловища; Повышение температуры тела; Потрясающий жар, сменяющийся ознобом; Ощущение зуда на коже в проекции седалищного нерва.

Особенно тяжело переносится заболевание больными, работа которых проходит в сидячем положении, при беременности, а также мужчинами в армии. Так как в этих условиях нагрузка на позвоночник растет.

Диагностические исследования

Подтверждение заболевания нуждается в тщательном осмотре врача-невролога. Он проверяет рефлексы и чувствительность больного, выявляет клинические симптомы, пишет историю болезни. Помимо люмбоишиалгии, могут выявить радикулопатию. Между ними должна быть проведена дифференциальная диагностика. Однако исследование не будет полноценным без инструментального осмотра с помощью:

Рентгенографии; Компьютерной томографии (КТ); Магнитной резонансной томографии (МРТ).

Помимо этого, назначают лабораторную диагностику. С помощью анализа крови больного пробуют выявить аутоиммунные или инфекционные процессы.

Лечение

Линия терапии строится доктором индивидуально для каждого пациента с учетом особенностей его организма и формой заболевания. Лечение люмбаго и ишиаса может проводиться, как консервативно с помощью медикаментозных средств, так и хирургическим путем. Однако острый период процесса в любом случае требует:

Постельного режима; Приема НПВС – нестероидных противовоспалительных средств, седативных и миорелаксантов; Проведения новокаиновых блокад; Лечебной физкультуры; Массажа.

НПВС применяется при отсутствии противопоказаний. Они касаются непереносимости и язвенной болезни. В этих случаях назначаются препараты центрального действия – «Катадолон» и «Финлепсин». Миорелаксанты направлены на снижение спазма в мышцах, они предотвращают судорожные припадки. К этим средствам относят – «Мидокалм», «Сирдалуд» и «Баклосан». Медикаментозная терапия дополняется нейропротекторными препаратами – витамины группы В и «Берлитион», а также лекарствами, которые корректируют микроциркуляцию – «Трентал».

Большую роль в лечении вертеброгенной люмбоишалгии играет физиотерапия. Среди ее методов, активно применяются:

Диадинамические токи; Лекарственный электрофорез; Магнитотерапия.

Физиолечение воздействие возможно лишь в фазе ремиссии процесса. Острая форма заболевания неприемлема для данных методов. Лечебная физкультура, он же комплекс ЛФК, направлен на растяжение мышц, снятие их напряженности. С течением времени, при наступлении выздоровления, назначают упражнения, которые укрепляют мышечный отдел поясницы – это снижает давление на позвоночник и улучшает его микроциркуляцию.

Не менее эффективен при данной патологии массаж. Он не всегда приносит больным приятные ощущения, однако, его польза неоспорима. В его основе лежит:

Разминание области поражения; Снятие мышечного спазма; Укрепление мышцы; Улучшение питания в тканях позвоночника.

Неоценимый вклад в лечение вертеброгенной люмбоишалгии оказывают ортопедические изделия. К ним относятся полужесткие или жесткие корсеты на область пояснично-крестцовой части позвоночника. Ортопедические изделия необходимо использовать около 4-5 часов в сутки и при предстоящих физических нагрузках. Применения достойны массажеры и аппликаторы Кузнецова.

Помимо этих методов, внимания заслуживает народная медицина. Люмбаго – заболевание, которое известно с незапамятных времен, поэтому насчитывает немало рецептов по самостоятельному лечению. К ним относят применение специальных отваров и мазей, а также компрессов.

Хроническая форма

Отсутствие лечения люмбоишалгии приводит к хронизации процесса. Этот вид болезни гораздо труднее поддается терапии. В основе ее происхождения лежит 3 главных составляющих звена:

Ноцицептивный; Нейропатический; Психогенный.

Хроническая форма не только хуже лечится, ее симптомы протекают длительнее. Острый процесс может беспокоить от часа до нескольких дней. Причем чаще он левосторонний. Тогда как хронический связан с длительными повторными приступами боли. Терапия этой формы процесса отличается от таковой при острой.

Все лечебные воздействия будут направлены на расширение двигательных возможностей пациента. Для этого активно используют ЛФК и массаж. Стремятся восстановить мышечную силу спины. Консервативное лечение как острой, так и хронической формы в большинстве случаев оказывается благоприятным. Оперативное вмешательство требуется редко.

Профилактика

Специфических мер по предупреждению патологии не существует. К сожалению, нет вакцины, которая предотвратила бы процесс запуска болезни. Однако врачи советуют придерживаться несложных правил, которые могут послужить профилактическими мерами:

Женщинам не увлекаться ношением туфель на каблуках, так как это увеличивает нагрузку на позвоночный столб; Вести активный образ жизни; Полным людям сбросить лишние килограммы;

При появлении тревожных симптомов обращаться к врачу

Ишиас

Определение и общие сведения [ править ]

Синонимы: пояснично-крестцовый радикулит, люмбоишиалгия, люмбо-сакральный радикулит

Еще в 1920-е годы было выдвинуто предположение, что грушевидная мышца участвует в возникновении ишиалгии. Возможность сдавления этой мышцей седалищного нерва доказал Freiberg (1937). Он предложил операцию перерезки грушевидной мышцы, после которой у 10 из 12 больных ишиасом наступило выздоровление (Freiberg, 1941). Для обозначения этого нейрокомпрессионного синдрома предложены названия «грушевидный синдром» (Robinson, 1947) и «синдром грушевидной мышцы». Последний термин более точен.

Механизмы возникновения этого синдрома сложны. Измененная грушевидная мышца может сдавливать не только седалищный нерв, но и другие ветви второго-четвертого крестцовых нервов. Следует также учитывать, что между грушевидной мышцей и стволом седалищного нерва располагается сосудистое сплетение, относящееся к системе нижних ягодичных сосудов. При его сдавлении возникают венозный застой и пассивная гиперемия влагалищ ствола седалищного нерва.

Несколько упрощенно можно разделить синдром грушевидной мышцы на первичный, вызванный патологическими изменениями в самой мышце, и вторичный, обусловленный ее спазмом или внешним сдавлением. По мнению Robinson (1947), указанный синдром чаще всего возникает после травмы в крестцово-подвздошной или ягодичной области с последующим образованием спаек между грушевидной мышцей и седалищным нервом. Описан случай оссифицирующего миозита грушевидной мышцы, который сочетался с ишиалгией. Боли полностью прошли после резекции грушевидной мышцы.

О возможности возникновения вторичного синдрома грушевидной мышцы первым упомянул Freiberg (1937). Он предположил, что поскольку часть грушевидной мышцы берет начало из капсулярной связки крестцово-подвздошного сочленения, может возникать реактивный спазм мышцы при заболеваниях этого сустава. Freiberg также указал на возможность сдавления грушевидной мышцы прилежащей к ней сзади спазмированной большой ягодичной мышцей. Этот же автор отметил, что при натяжении широкой фасции бедра напрягается большая ягодичная мышца, а через нее давление передается на грушевидную мышцу.

Очевидно, что при патологии крестцового отдела позвоночника раздражение нервных волокон спинномозговых нервов и крестцового сплетения, непосредственно иннервирующих грушевидную мышцу, может вызвать ее спазм. Эта мышца нередко спазмируется и при спондилогенном поражении корешков спинномозговых нервов, не имеющих прямого отношения к грушевидной мышце. Такой спазм, по мнению Я.Ю. Попелянского и Т.И. Бобровниковой (1968), носит рефлекторный характер. По-видимому, рефлекторные влияния на мышечный тонус могут возникать при отдаленном от мышцы очаге раздражения нервных волокон.

Этиология и патогенез [ править ]

Клинические проявления [ править ]

При пояснично-крестцовом радикулите поясничная боль сочетается с рефлекторным напряжением мышц соответствующих миотомов, что обусловливает скованность больного, возникновение у него защитной позы. Если при люмбалгии обычно отмечают выпрямление лордоза на уровне болевого синдрома, то при люмбоишиалгии характерен и сколиоз, выпуклость которого чаще направлена в сторону раздражаемых корешков. При люмбалгии больные особенно щадят поясницу, при люмбоишиалгии - также и больную ногу. В том и в другом случае больные стремятся к иммобилизации поясничного отдела позвоночника, а при люмбоишиалгии, кроме того, больную ногу предпочитают держать полусогнутой в тазобедренном и коленном суставах.

При люмбоишиалгии или ишиорадикулите латерализованная поясничная боль обычно комбинируется с болями, распространяющимися по седалищному нерву с вовлечением в процесс иннервируемых им тканей. Это сопряжено с тем, что из позвоночно-двигательных сегментов на поясничном уровне наиболее уязвимы нижние, на которые приходится особенно большая нагрузка, и потому раздражению подвергаются главным образом корешки и спинальные нервы L IV -S I . Таким образом, вторая стадия неврологических проявлений при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника характеризуется люмборадикалгией или пояснично-крестцовым радикулитом (при грыже межпозвоночного диска на нижнепоясничном уровне - L IV -L V , L V -S I) в форме люмбоишиалгии или ишиорадикулита.

При осмотре больного c пояснично-крестцовым радикулитом могут быть выявлены болезненные при надавливании на них участки тела - болевые точки Хары: передняя - несколько ниже пупка на средней линии живота (давление при этом передается на переднюю поверхность позвонка L V и прилежащие к нему межпозвоночные диски), задняя - над поперечными отростками позвонков L IV -L V , подвздошно-крестцовая - над одноименным сочленением, подвздошная - над задней верхней остью гребешка подвздошной кости. Кроме того, выделяют болевые точки в зоне ахиллова сухожилия - болезненность при его сдавлении и на пятке - болезненно постукивание по пятке. Описал болевые точки японский невропатолог J. Hara.

Следует принимать во внимание и выявляемые при пояснично-крестцовом радикулите больных болевые точки Валле: на середине ягодичной складки, между седалищным бугром и большим вертелом (место выхода седалищного нерва из малого таза), у верхнезадней ости подвздошной кости, посредине задней поверхности бедра, в подколенной ямке, позади головки малоберцовой кости, на середине икроножной мышцы, позади наружного мыщелка, у нижнезаднего края наружной лодыжки, на тыле стопы в зоне первой плюсневой кости. Описал точки в 1841 г. французский врач F. Valleix ().

Отечественными невропатологами при пояснично-крестцовом радикулите были описаны болезненность при боковом давлении на остистые отростки поясничных позвонков (болевые точки Раймиста Я.М.) и медиопланетарная болевая точка, выявляемая на стороне поражения посредине подошвенной поверхности стопы, описанная В.М. Бехтеревым.

В случаях пояснично-крестцового радикулита при попытке сесть в постели из положения лежа на спине больной опирается руками о постель позади туловища (симптом Амосса). Как правило, положителен один из основных симптомов натяжения - симптом Ласега. Он вызывается у пациента, лежащего на спине с вытянутыми ногами, при этом обследующий его ногу, выпрямленную в коленном суставе, пассивно сгибает в суставе тазобедренном. В случае наличия люмбоишиалгии это движение оказывается ограниченным из-за боли и мышечного напряжения. Выраженность симптома определяется углом между постелью и поднятой ногой в градусах.

Весьма демонстративен при ишиорадикулите и симптом посадки: лежащий на спине больной при указанном патологическом процессе не может сесть на постели, сохраняя при этом ноги выпрямленными в коленных суставах, так как возникает или усиливается боль по ходу седалищного нерва и при этом происходит рефлекторное сгибание голени с одной или с обеих сторон в зависимости от особенностей исходной клинической картины. Описал этот симптом французский хирург Д. Леррей (Lеrrеу D.J.,).

В.М. Бехтерев () установил, что сидящий в постели больной люмбоишиалгией нередко может вытянуть больную ногу, но только после того как согнет в коленном суставе ногу на здоровой стороне (симптом Бехтерева при люмбоишиалгии). Известно также, что если больной люмбоишиалгией сидит в постели, то пассивное прижатие к ней колена его ноги на стороне патологического процесса сопровождается непроизвольным отведением туловища назад (симптом отведения туловища).

При пояснично-крестцовом радикулите, ишиорадикулите патологические влияния на нервные корешки и спинномозговые нервы могут обусловить не только их раздражение, но и нарушение проводимости нервных импульсов по составляющим их нервным волокнам. Это проявляется снижением силы мышц, иннервируемых пораженным спинальным нервом, подавлением сухожильных (миотатических) рефлексов, рефлекторная дуга которых оказывается прерванной в связи с болезнью [при вовлечении в процесс верхнепоясничных спинномозговых корешков (L II -L IV) и бедренного нерва - коленного рефлекса, при ишиорадикулите - ахиллова рефлекса], парестезиями, гипалгезией, реже анестезией, иногда нарушениями трофики денервированных тканей.

При ишиорадикулите в случае нарушения функции спинальных корешков или спинномозгового нерва LV стоящий больной не может, опираясь на пятку, разогнуть стопу, не может идти, опираясь только на пятки, так как на стороне поражения стопа свисает (симптом Алажуанина-Тюреля). Описали французские невропатологи Th. Alajouanine и К. Thurel. Наличие этого признака сопровождается «петушиной» походкой (степпаж) - ногу на стороне люмбоишиалгии при ходьбе приходится поднимать высоко, а при завершении шага свисающая стопа «шлепает» об пол.

При дискогенной люмбоишиалгии, несмотря на наличие сколиоза, таз стоящего больного находится в горизонтальном положении. При искривлении позвоночника другой этиологии таз наклонен и находится под тем или иным углом относительно горизонтальной плоскости (симптом Ванцетти). К тому же при люмбоишиалгии сгибание туловища стоящего больного в сторону поражения не ведет к снижению на этой стороне тонуса поясничных мышц, как это наблюдается в норме. Вместе с тем оно обычно сопровождается усилением боли в поясничной области и по ходу седалищного нерва (симптом Ротенпилера).

В норме при стоянии, опираясь на одну ногу, у обследуемого отмечаются расслабление ипсилатеральной и напряжение контралатеральной многораздельной мышцы. При люмбоишиалгии опора только на больную ногу не сопровождается расслаблением ипсилатеральной многораздельной мышцы на стороне поражения. Напряженными оказываются как контралатеральная, так и ипсилатеральная многораздельная мышца - симптом ипсилатерального напряжения многораздельной мышцы Я.Ю. Попелянского, описанный им в 1973 г.

У стоящего больного люмбоишиалгией на стороне поражения в связи с гипотонией ягодичных мышц отмечается приспущенность, сглаженность или исчезновение нижней ягодичной складки (симптом Бонне). В связи с гипотонией и гипотрофией ягодичных мышц на стороне поражения межъягодичная щель, особенно ее нижняя часть, перекашивается и смещается в здоровую сторону (ягодичный симптом Ожеховского).

При поражении спинномозговых корешков или спинномозгового нерва S I , седалищного и большеберцового нервов больной не может идти на цыпочках, так как на стороне поражения стопа опускается на пятку. Возможны гипотония и гипотрофия икроножной мышцы (симптом Барре при ишиорадикулите описал французский невропатолог Barre J.,). В таких случаях на больной стороне отмечается некоторая дряблость пяточного (ахиллова) сухожилия. Оно несколько расширено и уплощено, а заднелодыжечная борозда сглажена (симптом Оппенгейма описал немецкий невропатолог Oppenheim H.,); при этом выявляется выпадение или снижение рефлекса с пяточного сухожилия (ахиллова рефлекса).

Если больной с поражением корешков SI: и соответствующего спинального нерва стоит на коленях на стуле и стопы его при этом свисают, то на здоровой стороне стопа «опадает» и образует приблизительно прямой угол с передней поверхностью голени. На стороне поражения стопа находится в положении подошвенного сгибания, аналогичный угол оказывается тупым (симптом Векслера). У пациентов с аналогичной патологией можно отметить гипестезию или анестезию в зоне дерматома S I: на стороне патологического процесса - симптом Сабо (Szabo).

Ишиас: Диагностика [ править ]

Особый практический интерес при обследовании больных с поясничнокрестцовым радикулитом представляет симптом растяжения и обратного толчка. При проверке этого симптома больной с пояснично-крестцовым радикулитом на некоторое время повисает, взявшись руками за перекладину турника или гимнастической стенки, и затем опускается на пол. Если заболевание обусловлено дискогенной патологией, то во время повисания на руках боли в поясничной области могут ослабевать, а при опускании на пол - усиливаться. В таких случаях описавший этот симптом отечественный невропатолог А.И. Златоверов считал перспективным лечение больного методом вытяжения.

Обострения во второй (корешковой) стадии неврологических проявлений при остеохондрозе, чередуясь с разными по продолжительности ремиссиями, могут повторяться многократно. После 60 лет оссификация связочного аппарата ведет к постепенному ограничению объема движений позвоночника. Обострения дискогенного радикулита при этом становятся все реже. Поясничные боли, возникающие у лиц пожилого возраста, чаще обусловлены другими причинами. Надо иметь в виду возможность гормональной спондилопатии и метастаз рака в позвоночник.

У некоторой части больных с дискогенным радикулитом при очередном его обострении возможно развитие острой компрессии или окклюзии корешковой артерии, обеспечивающей кровоснабжение пары спинномозговых корешков и формирующегося при их соединении спинномозгового нерва. Ишемия его обычно возникает в период кульминации периода обострения радикулита на фоне пароксизма резкой боли («болевой крик») и проявляется инсультообразным выпадением функций подвергшегося ишемии спинномозгового нерва; при этом возникает парез мышц, входящих в состав денервированного миотома, и нарушение чувствительности в зоне дерматома, соответствующего пораженному нерву. В таком случае речь идет о развитии третьей стадии неврологической патологии при остеохондрозе позвоночника, которую можно обозначить как сосудисто-корешковая стадия.

Сосудисто-корешковая, стадия неврологических расстройств при остеохондрозе позвоночника чаще возникает в связи с ишемией корешковой артерии, проходящей в позвоночный канал вместе со спинномозговым нервом LV. При этом характерно острое развитие синдрома «паралитического ишиаса», характеризующегося параличом или парезом мышц-разгибателей стопы у больного с хроническим дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Развитию двигательных расстройств в таком случае обычно предшествует неловкое или резкое движение, ведущее к появлению острой боли в поясничнокрестцовой области и по ходу седалищного нерва («гипералгический криз ишиаса»), которая тут же ослабевает или исчезает одновременно с развитием двигательных расстройств в ноге. Описали этот синдром в 1942 г. как следствие острой ишемии спинальных корешков LV или спинального нерва в связи с компрессией или стойким рефлекторным спазмом соответствующей корешковой артерии французские хирурги D. de Seze и H. Guillaume.

Синдром «паралитического ишиаса» проявляется парезом или параличом на стороне поражения разгибателей стопы и пальцев; при этом возникает степпаж (штампующая, или петушиная, походка), характерный для нарушения функций малоберцового нерва. Больной во время ходьбы высоко поднимает ногу, выбрасывает ее вперед и при этом хлопает передней частью стопы (носком) о пол. Реже при остеохондрозе позвоночника с явлениями дископатии наблюдается «паралитический ишиас». Он возникает вследствие нарушения кровообращения в корешковой артерии S I . Острая ишемия в спинальных корешках и спинномозговых нервах на других уровнях диагностируется редко.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Для дифференциации люмбалгии и люмбоишиалгии при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника можно воспользоваться пробой Л.С. Минора (), описанной в 1901 г. Пытаясь встать с пола при люмбалгии, больной сначала становится на колени и в дальнейшем медленно поднимается, опираясь при этом руками о бедра и щадя поясницу. При люмбоишиалгии больной, вставая, опирается о пол руками и здоровой ногой, больная нога при этом отставлена в сторону и все время сохраняет полусогнутое положение. Таким образом, он сначала садится, опираясь руками о пол позади спины, затем опирается на согнутую в коленном суставе здоровую ногу и постепенно принимает вертикальное положение с помощью одноименной руки. Другая рука в это время совершает балансирующие движения. Когда больной с люмбоишиалгией уже встал, то больная нога так и не выполняет опорной функции. Она касается пола не всей подошвой, а лишь переднемедиальной ее частью. Если стоящего больного с люмбоишиалгией попросить привстать на носки, то его пятка на стороне поражения оказывается выше, чем на здоровой стороне (симптом Минора или симптом высокой пятки Калитовского).

Если патологический процесс поражает в основном II-IV поясничные сегменты позвоночника, то боль иррадиирует по бедренному нерву. При этом возможны снижение силы мышц-сгибателей бедра и разгибателей голени, выпадение коленного рефлекса, снижение чувствительности в соответствующих дерматомах, положительные симптомы натяжения Вассермана и Мацкевича.

Симптом Вассермана (описал немецкий врач Wassermann S.) проверяется следующим образом: больной лежит на животе, обследующий стремится максимально разогнуть в тазобедренном суставе ногу больного на стороне поражения, прижимая в то же время к постели его таз. При положительном симптоме Вассермана боль возникает на передней поверхности бедра по ходу бедренного нерва. Симптом Мацкевича (описал польский врач Masceviz Е.) вызывается у больного, лежащего на животе, путем резкого пассивного сгибания его голени. Боль при этом, как и при синдроме Вассермана, возникает в зоне иннервации бедренного нерва. При положительных симптомах натяжения Вассермана и Мацкевича обычно спонтанно приподнимается таз (симптом Селецкого, описал отечественный невропатолог Селецкий В.В.).

Ишиас: Лечение [ править ]

Значительный болевой синдром является основанием к применению анальгезирующих лекарственных средств. В случаях болей относительно умеренной интенсивности могут применяться ненаркотические анальгетики: парацетамол, метамизол, феназон, седалгин и т.п.

Однако чаще признают целесообразным применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). К ним относят: диклофенак, ибупрофен, индометацин, мелоксикам, пироксикам и многие другие. НПВП могут вводиться внутрь, парентерально, а также в свечах. В механизме их действия имеют значение ингибирование биосинтеза простагландинов, связанное с угнетением активности циклооксигеназ (ЦОГ-1 и ЦОГ-2). ЦОГ-1 контролирует выработку простагландинов, тогда как ЦОГ-2 образуется в организме только под влиянием тканевых факторов, активирующих воспалительный процесс, прежде всего цитокинов: интерлейкин-1 (ИЛ-1) и интерлейкин-2 (ИЛ-2).

Таким образом, ЦОГ-2 участвует в синтезе простагландинов только при наличии воспалительного процесса. Поэтому существует мнение, что противовоспалительный и вместе с тем противоболевой эффекты НПВП обусловлены преимущественным ингибированием ЦОГ-2, а нежелательные побочные токсические реакции этих же препаратов возникают в связи с угнетением ими активности ЦОГ-1. Отсюда суждение, что чем меньше величина соотношения блокады лекарственным веществом ЦОГ-1 к ЦОГ-2, тем менее выражена токсичность препарата. Такое соотношение для мелоксикама составляет 0,33, к примеру для диклофенака - 2,2.

В процессе лечения НПВП, особенно при применении препаратов, принимаемых через рот, с целью уменьшения побочных явлений желателен одновременный прием препаратов из группы антацидов. Определенный смысл имеет и локальное применение некоторых наружных отвлекающих и противовоспалительных лекарственных средств. Если боль выражена чрезмерно, то иногда (редко) возникает необходимость в применении наркотических анальгетиков (трамал и т.п.). При стойком напряжении мышц и миофасциальных болях показаны миорелаксанты (толперизон, тизанидин) или комбинации миорелаксантов с анальгетиками.

Для снятия проявлений острых корешковых болей при вторичном вертеброгенном радикулите нередко показана блокада триггерных точек. Часто возникает целесообразность применения паравертебральных блокад. При этом в паравертебральные точки на уровне пораженного ПДС вводится 1-2% раствор новокаина или лидокаина с возможным добавлением намл такого растворамг гидрокортизона имкг цианокобаламина (витамина В 12). При резко выраженном болевом синдроме иногда подобные растворы вводят в эпидуральное пространство. Эпидуральную блокаду производят обычно люмбальным, редко сакральным (через hiatus sacralis), путем.

Если корешковая боль приобретает затяжной характер, при этом имеются клинические и параклинические данные о наличии у больного грыжи межпозвонкового диска, следует предполагать развитие у больного асептического воспалительного процесса эпидуральной локализации. В таких случаях, если отсутствуют противопоказания, проводят короткие курсы лечения кортикостероидами: преднизолон (мг/сут) или дексаметазон (8-16 мг/сут) в течение 3-5 дней с последующим быстрым сокращением суточной дозы препарата. Целесообразно также применение десенсибилизирующих и антигистаминных препаратов.

Так как интенсивная, особенно длительная боль является стрессором и ведет к невротическим реакциям, а иногда и к депрессивным состояниям, противоболевое лечение желательно сочетать с седативными препаратами или транквилизаторами алпразолам, диазепам и др., а в некоторых случаях с антидепрессантами (амитриптилин, доксепин, имипрамин, мапротилин, пароксетин, тразодон, сертралин и др.

Для улучшения общей гемодинамики и кровоснабжения тканей в области патологического процесса целесообразно применение антиагрегантов и ангиопротекторов, нормализующих проницаемость сосудов и микроциркуляцию в них, вместе с тем уменьшающих отечность тканей: танакан, актовегин, кальция добезилат, троксевазин, эскузан, аскорбиновая кислота, рутин, пентоксифиллин и др.

Противоболевая и другая симптоматическая терапия при обострении клинических проявлений дегенеративно-дистрофического процесса приводит к улучшению состояния пациента, однако у него сохраняется возможность последующих обострений заболевания.

В связи с этим, расширяя двигательный режим больного и выводя его при этом в состояние ремиссии, надо думать о мероприятиях, направленных на предупреждение ситуаций, провоцирующих рецидивы болевого синдрома и сопутствующих им патологических проявлений, которые, кстати, по степени своей выраженности могут быть значительнее предыдущих обострений имеющегося в ПДС патологического процесса.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Пострадиационная пояснично-крестцовая радикулопатия

Пострадиационный пояснично-крестцовый синдром - это радикулопатия, вторичная по отношению к радиационному поражению спинного мозга, проявляющаяся моторным и/или сенсорным дефицитом со стороны нижних конечностей.

Симптомы и лечение ишиалгии

Ишиалгия – это болевой синдром, возникающий в ягодичной области вследствие воспаления, сдавливания или иного вида поражений седалищного нерва. Помимо боли в ягодичной области, неприятные ощущения могут распространяться по ходу седалищного нерва:

По международной классификации болезней (МКБ-10) это заболевание относится к болезням костно-мышечной системы и соединительной ткани. Точный код болезни – М54.3.

Отдельно стоит упомянуть вертеброгенную ишиалгию, которая связана с поражением пояснично-крестцового отдела позвоночника. В данном случае боль может распространяться в одну или сразу две ноги. Поэтому для вертеброгенной ишиалгии предусмотрен отдельный код по МКБ-10 – М54.4.

Этиология и классификация

Это заболевание само по себе не возникает. Чаще всего симптомы ишиалгии проявляются вследствие осложнения других болезней:

• остеохондроза;
• межпозвоночной грыжи;
• как проявление туннельных синдромов (синдром грушевидной мышцы);
• системных заболеваний соединительной ткани;
• нефрита и почечной недостаточности;
• сколиоза;
• онкологических заболеваний;
• инфекционных болезней (туберкулез, брюшной тиф, малярия, сифилис, грипп);
• сахарного диабета;
• запора.

В некоторых случаях симптомы могут возникать из-за полученных травм, переохлаждения, беременности, алкогольной интоксикации, длительного сидения или лежания. Таким образом, этот недуг может классифицироваться как следствие других заболеваний или внешних воздействий. В зависимости от уровня поражения седалищного нерва, различают следующие виды ишиалгии:

• нижняя (идет воспаление ствола седалищного нерва и его ветвей);
• средняя (поражение на уровне нервного сплетения);
• верхняя (воспаление нервных канатиков и корешков).

Симптоматика

Главный признак этого заболевания – боль, которая возникает в ягодицах, а затем «спускается» в ногу. Характер болей может меняться от острых к тупым, может возникать чувство жжения. При вертеброгенной ишиалгии описанным болям предшествует чувство «прострела» в пояснице. Затем неприятные ощущения спускаются по ходу седалищного нерва. Помимо болей, выявляются нарушения чувствительности, парестезии, выпадение рефлексов и двигательные расстройства в соответствующей нижней конечности.

Кроме основных признаков, выделяют дополнительные симптомы заболевания:

• напряжение тазовых мышц;
• повышенная потливость;
• тревожность, подавленное состояние.

Довольно редко встречаются симптомы недержания кала и мочи (вертеброгенная ишиалгия).

Диагностика

Диагноз ставится на основании субъективных и объективных методов обследования. Первым делом проводится опрос и осмотр пациента, а затем идут дополнительные методы обследования.

Субъективные методы

Выясняется характер болей, как часто они проявляются и в каком месте. Особое внимание уделяется иррадиации (куда отдают боли). Обязательно уточняется наличие заболеваний позвоночника или его травм. Такой подход позволяет определиться с возможным диагнозом, чтобы назначить дальнейшее обследование и лечение.

Доктор также спрашивает о характере работы и жизни. Так как ишиалгия может возникать в результате длительного сдавливания седалищного нерва, это оказывает немалое значение в диагностике. Уточняются методы избавления от болей. То есть делает ли пациент какие-либо упражнения, использует ли медикаментозное лечение или же обходится обычным растиранием больного места.

Объективные методы

Для точной постановки диагноза по МКБ-10 требуется проведение осмотра и дополнительных методов обследования. При осмотре врач оценивает чувствительность, силу и сохранность рефлексов. Кроме того, при надавливании уточняется наличие и характер болей. Для исключения травмы необходимо рентгенологическое обследование. Если симптомы сохраняются в течение шести недель, используются дополнительные методы, которые проводятся в определенном порядке.

1. КТ и МРТ. Выявляются структурные аномалии (например, спинальный стеноз). Реже рентгенография.
2. Электромиография.
3. Общий (клинический) анализ крови.
4. Общий анализ мочи.

Только после проведенного обследования ставится диагноз М54.3 или М54.4 (по МКБ-10) и назначается соответствующее лечение.

Лечение

При проявлении вышеописанных симптомов нужно как можно скорее обратиться к неврологу или вертебрологу. Врач проведет обследование и назначит лечение, которое направлено:

• на снижение и ликвидацию болей;
• на устранение воспаления;
• на нормализацию мышечного тонуса;
• на восстановление нормального образа жизни.

Люмбоишиалгия

Ортопед: в сотый раз говорю, не мажьте мази и и не колите химию в больную СПИНУ и СУСТАВЫ.

Люмбоишиалгия является распространенным заболеванием седалищного нерва. Характеризуется патология ущемлением или сжатием этого самого нерва. Как правило, развивается стремительно и внезапно после резкого движения или поднятия чрезмерной тяжести. Конечно, существуют определенные причины, провоцирующие развитие люмбоишиалгии. Внезапно возникнувшая боль в пояснице моментально распространяется в область бедра, голени, колена и стопы.

Причины возникновения болевого приступа

Формируется люмбоишиалгия при раздражении корешков нервов. Причиной этому может служить воспалительный процесс, травмирование и сдавливание нерва механическим способом. Причиной может быть следующее:

1. Протрузия или грыжа межпозвонковых дисков.
2. Ожирение.
3. Стрессовые нагрузки постоянного характера.
4. Остеоартроз деформирующего характера.
5. Остеопороз.
6. Сколиоз.
7. Травмирование.
8. Артрит.
9. Инфицирование.
10. Переохлаждение.
11. Фибромиалгия.

Разновидности патологии

Форма заболевания напрямую зависит от причины возникновения, поэтому люмбоишалгия бывает следующая:

1. Скелетно-мышечная форма возникает на фоне патологических изменений в отделах опорно-двигательного аппарата в области поясницы и ног.
2. Невропатическая форма формируется по причине пережатия нервного ствола, отвечающего за иннервацию ног.
3. Ангиопатическая форма отличается поражением венозной системы, которая питает нижние конечности и поясничный отдел. В сосудах формируется ишемия, приводящая к недостатку кислорода.
4. Смешанная форма патологии включает в себя одновременно 2 и более типа.

Боли и хруст в спине и суставах со временем могут привести к страшным последствиям - локальное или полное ограничение движений в суставе и позвоночнике вплоть до инвалидности. Люди, наученные горьким опытом, чтобы вылечить суставы пользуются натуральным средством, которое рекомендует ортопед Бубновский. Читать подробнее»

Симптоматика люмбоишиалгии

1. Болевой синдром в отделе поясницы и нижних конечностях. Причем, усиливаются боли при изменении положения тела.
2. Ограничение двигательной активности.
3. Характерная поза: наклон вперед.
4. Ощущение зуда.
5. Чувство жжения.
6. Жар или, наоборот, озноб.
7. Похолодание кожного покрова.
8. Бледность.
9. Обострение болевого ощущения при переохлаждении и наступании на конечность.

Диагностика

При обращении к врачу необходимо описать симптомы и признаки, после чего специалист назначит соответствующую диагностику. Это необходимо для выявления патологии и определения степени поражения. Итак, вертеброгенная люмбоишиалгия обследуется при помощи:

1. Рентгенографии поясницы и области таза.
2. Компьютерной томографии.
3. Магнитно-резонансной томографии.

Методы лечения люмбоишиалгии

Лечение люмбоишиалгии проводится в 2 этапа. В первую очередь устраняется болевой синдром при помощи новокаиновой блокады. Также доктор назначает анальгетики, обладающие противовоспалительными свойствами. Это может быть «Кеторол», «Диклофенак» или «Нурофен». Данные препараты применяются внутрь и наружно в виде таблеток и мазей. Если спазмы обнаруживаются в мышечной системе, то выписываются миорелаксанты и спазмолитики. Больной должен ограничить потребление жидкости чтобы предотвратить новую отёчность. Обязателен отказ от физических нагрузок, желателен постельный режим. Это первый этап лечения, а второй предполагает применение лечебной гимнастики и специального массажа. Хороший эффект приносят физиотерапевтические процедуры и иглорефлексотерапия. В этот период больной должен носить специальные ортопедические пояса и корсеты. Это позволит обездвижить пораженный участок.

Профилактические меры

Если у вас хотя бы 1 раз был приступ люмбоишиалгии, то впредь придется вести себя немного осторожней. Иначе заболевание обострится. Людям из группы риска категорически запрещено длительное время находиться в вертикальных позах. Если у вас стоячая работа, то нужно чаще делать перерывы и присаживаться хотя бы на 10 минут. Как вариант, можно опираться на твердую опору ногами (на стул). При данной патологии нужно отказаться от ношения неудобной обуви и высоких каблуков. Если вы в течение дня сидите за рабочим или компьютерным столом, то просто необходимо делать разминку корпуса. Поза должна быть ровной, можно под поясницу подложить даже валик. Нельзя переедать и поправляться, курить и пить спиртные напитки.

МКБ 10

Люмбоишиалгия: код по МКБ 10 обозначается М54,4. Это относится к левой стороне поясницы, правой и одновременно обоим.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Кодировка синдрома раздраженного кишечника по МКБ 10

В лечебных учреждениях по МКБ 10 имеет код К58, что определяет общее понятие, этиологию, патогенез и морфологические аспекты, присущие данному заболеванию.

Также шифр данной патологии определяет единый во всем мире локальный протокол диагностических, лечебных и профилактических мероприятий и другие аспекты в ведении пациентов с наличием такого заболевания. Патология, которая называется синдромом раздраженного кишечника (СРК), включает общее понятие о разнообразных патологиях мускулатурной системы, отдельно взятых участков пищеварительного тракта, участвующих в процессе продвижение фрагментов пищи, всасывания питательных веществ и образования секрета для нормального функционирования.

Разновидности патологии, определяющиеся кодом К58

Код СРК в МКБ 10 пересмотра имеет несколько подпунктов, которые характеризуют наличие определенных клинических проявлений. Шифр К58 имеет следующие подпункты:

• синдром раздраженного кишечника с наличием диареи (58.0);
• синдром раздраженного кишечника без диареи (58.9).

Нужно отметить, что этиологические факторы не влияют на вид патологии, так как они в большей мере зависят от индивидуальных особенностей организма человека.

Клиническая картина болезни

Синдром раздраженного кишечника отмечается у% населения во всем мире. Основная масса людей, у которых присутствуют проявления данного заболевания, не обращаются к специалистам, считая патологическую симптоматику индивидуальными особенностями организма, что значительно снижает качество жизни и может спровоцировать развитие органических поражений внутренних органов и целых систем. Признаками СРК считаются такие симптомы:

• постоянный метеоризм;
• болезненность в нижней части живота;
• запоры или диарея;
• боль при акте дефекации;
• ложные позывы к опорожнению.

Данная симптоматика должна стать веской причиной для обращения к врачу, который поможет решить проблему и предупредить серьезную болезнь.

Добавить комментарий Отменить ответ

• Scottped к записи Острый гастроэнтерит

Самолечение может быть опасным для вашего здоровья. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу.

Медицинские справочники

Информация

справочника

Семейный врач. Терапевт (том 2)

Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний внутренних органов

Синдром раздраженного кишечника

Определение

Синдром раздраженного кишечника (СРК) – функциональное кишечное расстройство, характеризующееся рецидивирующей абдоминальной болью и/или ощущением дискомфорта в животе, длительностью не менее 3 дней в месяц на протяжении последних 3 месяцев, в сочетании с двумя из трех следующих признаков: уменьшение боли после акта дефекации, сопровождение боли изменением частоты стула, сопровождение боли изменением консистенции стула, при условии наличия жалоб в течение последних 3 месяцев, с началом заболевания минимум 6 месяцев назад (Римские критерии III, 2006).

Распространенность СРК составляет 10-45% среди всего населения в мире. Среди населения развитых стран Европы распространенность СРК составляет, в среднем, 15-20%, США – 17-22%. Наибольшая распространенность заболевания отмечается среди лиц в возрастелет. Женщины страдают СРК в 2 раза чаще, чем мужчины. У сельских жителей СРК встречается значительно реже, чем у жителей городов.

Одной из основных этиологических причин является перенесенный острый (либо хронический) психоэмоциональный стресс (хронический стресс на работе, потеря близкого человека, развод и т.д.). Определенную роль в развитии СРК играет и наследственная предрасположенность – заболевание гораздо чаще встречается у однояйцевых близнецов, чем у двуяйцевых. Немаловажными факторами являются особенности питания, наличие других заболеваний и нарушений (например, изменения в микробиоценозе кишечника, перенесенные кишечные инфекции и др.).

Одним из основных факторов считается нарушение взаимодействия между центральной нервной системой и кишечником, что приводит к развитию повышенной чувствительности кишки. «Сенсибилизирующие» факторы (перенесенная кишечная инфекция, психоэмоциональный стресс, физическая травма и т.д.) вызывают изменения двигательной функции кишечника, способствуют активации спинальных нейронов и, в дальнейшем, – развитию феномена повышенной спинальной возбудимости, когда обычные по силе раздражители (например, растяжение кишечника небольшим количеством газа) вызывают усиленную реакцию, проявляющуюся болью. Кроме того, у пациентов с СРК может быть нарушен и процесс нисходящего подавления восприятия боли. Также чувствительность рецепторов слизистой оболочки кишки может быть повышена при воздействии жирных кислот с короткой цепью, мальабсорбированных желчных солей или иммунных механизмов.

Большое значение в формировании СРК имеет и нарушение моторики кишечника вследствие изменения нейрогуморальной регуляции его функций (нарушение соотношений уровня стимулирующих (субстанция Р, серотонин, гастрин, мотилин, холецистокинин) и тормозящих (секретин, глюкагон, соматостатин, энкефалин) мышечную активность кишечной стенки гастроинтестинальных гормонов) или вследствие нарушений общей гиперреактивности гладких мышц (что может проявляться не только изменением моторики кишечника, но и учащением мочеиспускания, изменением тонуса матки и др.).

Классификация

К 58.0 СРК с диареей.

К 58.9 СРК без диареи.

Классификация согласно Римским критериям III (2006):

СРК с запором: твердый стул (соответствует 1-2 типу Бристольской шкалы) – более 25% каловых масс и мягкий, кашицеобразный или водянистый (соответствует

6-7 типу Бристольской шкалы) стул – менее 25% из количества опорожнений кишечника.

СРК с диареей: мягкий, кашицеобразный или водянистый стул – более 25% каловых масс (соответствует 6-7 типу Бристольской шкалы) и твердый стул (соответствует 1-2 типу Бристольской шкалы) – менее 25%.

Смешанный СРК: твердый стул (соответствует 1-2 типу Бристольской шкалы) – более 25% каловых масс, в сочетании с мягким, кашицеобразным или водянистым стулом – более 25% из количества опорожнений кишечника (без использования антидиарейных и легких слабительных препаратов).

Неклассифицируемый СРК: недостаточная выраженность патологии консистенции каловых масс для поддержки критериев СРК с диареей, с запором или смешанного типа.

Диагностика

Обращает на себя внимание обилие жалоб, не соответствующих тяжести состояния пациента.

Боль в животе (по интенсивности может достигать выраженной колики) разлитого характера или локализующаяся в области сигмы, илеоцекальной зоны, печеночного и селезеночного изгибов толстой кишки. Боли могут быть спровоцированы приемом пищи, без четкой связи с её характером, могут начинаться сразу после пробуждения, усиливаться перед и уменьшаться после акта дефекации, отхождения газов, приема спазмолитиков. Важной особенностью болевого синдрома при СРК является отсутствие болей в ночное время, а также во время отдыха;

Чувство усиленной перистальтики;

Нарушения акта дефекации в виде запоров/поносов, неустойчивого стула или псевдодиареи (акты дефекации учащены или ускорены при нормальном стуле) и псевдозапора (чувство неполного опорожнения даже при нормальной форме стула, непродуктивные позывы на дефекацию). При СРК с диареей частота стула, в среднем, 3-5 раз в день при относительно небольшом объеме фекалий (общая масса кала не превышает 200 г в сутки). Может отмечаться частый жидкий стул только утром (после приема пищи – «синдром утреннего натиска» (или «гастроколитический рефлекс») без дальнейших расстройств в течение дня. Могут быть и императивные (неотложные) позывы на дефекацию без отхождения кала. Часто диарея возникает при стрессе («медвежья болезнь»), переутомлении. Но диарея никогда не возникает в ночные часы. При СРК с запорами пациенты вынуждены напрягаться более 25% времени дефекации, у них часто отсутствуют позывы на дефекацию, что заставляет их пользоваться клизмами или слабительными средствами. Частота стула – 2 раза в неделю и реже. Стул напоминает по форме «овечий кал» или имеет лентовидную форму (в виде карандаша). Необходимо помнить, что у одного и того же больного может быть чередование поноса и запора.

Наличие «внекишечных» симптомов – симптомов неврологического и вегетативного характера (при отсутствии каких-либо субъективных проявлений болезни в ночное время):

Боли в поясничной области;

Чувство кома в горле;

Частое мочеиспускание, никтурия и другие дизурии;

Быстрая утомляемость и др.;

Канцерофобия (отмечается более чем у половины больных).

Критериями, подтверждающими диагноз СРК, являются:

Измененная частота стула: либо менее 3 дефекаций в неделю, либо более 3 дефекаций в сутки;

Измененная форма стула: твердый стул или неоформленный, водянистый стул;

Нарушение пассажа (натуживание при дефекации) и/или ощущение неполного опорожнения кишечника;

Безотлагательность дефекации или чувство неполного опорожнения;

Выделение слизи, вздутие живота, ощущение распирания в животе.

Наличие боли и диареи в ночное время, «симптомов тревоги» («красных флагов»): примеси крови в кале, лихорадки, немотивированного похудания, анемии, повышенного СОЭ, свидетельствующие в пользу органического заболевания.

При сборе анамнеза необходимо особое внимание уделить времени появления первых симптомов заболевания – как правило, болезнь начинается в молодом возрасте, поэтому первое появление симптомов СРК в пожилом возрасте делает диагноз СРК сомнительным. Кроме того, необходимо выяснить, нет ли в анамнезе перенесенной психотравмы, нервного перенапряжения, стресса.

Особое внимание необходимо обратить на относительную стабильность клинических симптомов, их стереотипность и связь с нервно-психическими факторами.

Также к симптомам, ставящим под сомнение диагноз СРК, относят семейную предрасположенность – наличие рака толстой кишки у ближайших родственников.

При физикальном обследовании картина малоинформативна. Наиболее часто можно отметить эмоциональную лабильность пациента, при пальпации живота выявить зону спастического и болезненного уплотнения кишки и ее усиленную перистальтику.

Обязательные лабораторные исследования

Клинические анализы крови и мочи (без отклонений от нормы) – однократно;

Сахар крови (в пределах нормы) – однократно;

Печеночные пробы (АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТ) (в пределах нормальных значений) – однократно;

Анализ кала на дисбактериоз (могут наблюдаться легкие или умеренные дисбиотические сдвиги) – однократно;

Анализ кала на яйца и членики гельминтов (отрицательный) – однократно;

Копрограмма (отсутствие стеатореи, полифекалии) – однократно;

Анализ кала на скрытую кровь (отсутствие скрытой крови в каловых массах) – однократно.

Обязательные инструментальные исследования

Ректороманоскопия – для исключения органических заболеваний дистальных отделов толстой кишки – однократно;

Колоноскопия (при необходимости – биопсия слизистой кишечника) – для исключения органических заболеваний толстой кишки – однократно;

УЗИ органов пищеварения и малого таза – для исключения патологии желчевыводящей системы (желчнокаменной болезни), поджелудочной железы (наличия кист и кальцинатов в поджелудочной железе), объемных образований в брюшной полости и в забрюшинном пространстве – однократно.

Следует помнить, что диагноз СРК – диагноз исключения. То есть диагноз СРК устанавливается методом исключения клинических и лабораторно-инструментальных признаков вышеперечисленных заболеваний, сопровождающихся сходной с СРК симптоматикой.

Дополнительные лабораторные и инструментальные следования

Для исключения патологии щитовидной железы исследуют содержание гормонов щитовидной железы в крови (Т 3 , Т 4), для исключения патологии поджелудочной железы – анализ кала на эластазу-1.

При необходимости проводят тест на лактазную и дисахаридную недостаточность (назначение на 2 недели элиминационной диеты, не содержащей молока и его продуктов, сорбитола (жевательная резинка)).

При наличии показаний для исключения органических изменений толстой кишки проводят рентгенографию кишечника (ирригоскопия), компьютерную томографию и магнитно-резонансную терапию.

Психотерапевта/невропатолога (для назначения этиопатогенетической терапии);

Гинеколога (для исключения гинекологической патологии);

Уролога (для исключения патологии мочевыделительной системы);

Физиотерапевта (для назначения этиопатогенетической терапии).

При наличии показаний:

Лечение

Достижение полной ремиссии (купирование симптомов болезни или значительное уменьшение их интенсивности, нормализация стула и лабораторных показателей), либо частичной ремиссии (улучшение самочувствия без существенной положительной динамики объективных данных).

Стационарное лечение – до 14 дней при первичном обращении, с последующим продолжением лечения в амбулаторных условиях. Амбулаторные повторные курсы лечения проводят по требованию. Больные подлежат ежегодному осмотру и обследованию в амбулаторно-поликлинических условиях.

Лечение пациентов с СРК предполагает проведение общих мероприятий – рекомендаций избегать нервно-эмоциональных перенапряжений, стрессов и т.д., в том числе демонстрация пациенту результатов исследований, свидетельствующих об отсутствии тяжелой органической патологии.

Диетические рекомендации строятся по синдромологическому принципу (преобладание запоров, поносов, болевого синдрома, метеоризма). В целом, в диете должно содержаться повышенное количество белка и быть исключены тугоплавкие жиры, ограничены газированные напитки, цитрусовые, шоколад, овощи, богатые эфирными маслами (редька, редис, лук, чеснок).

При преобладании запоров, следует ограничить свежий белый хлеб, макаронные изделия, слизистые супы, избыточное количество каш. Показаны продукты, содержащие клетчатку, овощные блюда, фрукты (печеные и сушеные яблоки, курага, урюк, чернослив). Рекомендуются минеральные воды «Ессентуки №17», «Славяновская» и др. комнатной температуры по 1 стакану 3 раза в день заминут до еды большими глотками и в быстром темпе.

При преобладании диареи, включают в рацион танинсодержащие продукты (черника, крепкий чай, какао), подсушенный хлеб, минеральные воды «Ессентуки №4», «Миргородская», «Березовская» в теплом виде (45-55 °С) по 1 стакану 3 раза в день заминут до еды маленькими глотками и в медленном темпе.

При болях в сочетании с метеоризмом, из рациона исключают капусту, бобовые, черный свежий хлеб.

Выбор тактики медикаментозного лечения зависит от ведущего симптома (боль, метеоризм, диарея, запор) и психологического состояния больного.

У больных СРК с болями применяют:

Селективные миотропные спазмолитики (перорально, парентерально): мебеверин по 200 мг 2 раза в сутки в течениедней, пинаверия бромид по 100 мг

3 раза в день 7 дней, потом – по 50 мг 4 раза в день 10 дней, дротаверин по 2 мл внутримышечно 2 раза в день (для купирования выраженной спастической боли);

Селективные нейротропные спазмолитики – прифиниума бромид помг в суткидней;

При сочетании болей и повышенного газообразования в кишечнике:

а) пеногасители (симетикон, диметикон) – по 3 капсулы 3 раза в день 7 дней, затем – по 3 капсулы 2 раза в день 7 дней, потом – по 3 капсулы 1 раз в день 7 дней;

б) метеоспазмил – по 1 капсуле 3 раза в день 10 дней.

При СРК с диареей назначают:

Агонисты М-опиатных рецепторов – лоперамид по 2 мг 1-2 раза в день;

Антагонисты 5-НТ3-серотониновых рецепторов – осетрон по 8 мл в/в струйно на 10 мл 0,9% изотонического раствора натрия хлорида в течение 3-5 дней, потом – перорально по 4 мг 2 раза в сутки или по 8 мг 1 раз в сутки в течениедней;

Холестирамин до 4 г в сутки во время приема пищи.

При запорах у больных с СРК назначают:

Агонисты 5-НТ4-рецепторов серотонина: мосаприд цитрат по 2,5 мг и 5 мг перорально 3 раза в сутки после еды, курс лечения – 3-4 недели;

Стимуляторы перистальтики: метоклопрамид или домперидон 10 мг 3 раза в день;

Слабительные средства – лактулоза помл 1-2 раза в сутки, форлакс по

1-2 пакетика в сутки в конце еды ежедневно утром, сенадексин по 1-3 таблетки

1-2 раза в сутки, бисакодил по 1-2 таблетки 1-2 раза в день или 1 свеча per rectum перед сном, гутталакс покапель перед сном, мукофальк 1-2 пакетика в 1-2 раза сутки, софтовак по 1-2 чайных ложки на ночь, докузат натрия по 0,12 г per rectum виде микроклизм при наличии у больного позывов на дефекацию (слабительное действие наступает через 5-20 мин. после введения препарата в прямую кишку). Также применяют касторовое, вазелиновое и оливковое масла;

Комбинированные ферментные препараты, содержащие желчные кислоты и гемицеллюлазу (фестал, дигестал, энзистал) – по 1-3 драже во время еды или сразу после еды 3-4 раза в день, курс – до 2-х месяцев.

При повышенной тревожности назначаются:

Трициклические антидепрессанты – амитриптилин, доксепин. Начинают с дозы

10-25 мг/сут, постепенно увеличивая ее до 50 (150) мг/сут, курс лечения – 6-12 месяцев;

Анксиолитики (улучшают качество сна, нормализуют типичную для неврозов и психосоматической патологии психовегетативную симптоматику) – этифоксин по 50 мг 2-3 раза в сутки, курс лечения – 2-3 недели;

Ингибиторы обратного захвата серотонина (повышают биодоступность 5-НТ-рецепторов, улучшают опорожнение кишечника при СРК с диареей, уменьшают абдоминальную боль): сульпиридмг 2-3 раза в сутки, феварин по 1-2 таблетке

2-3 раза в сутки.

Дополнительно (при необходимости) могут назначаться антациды (маалокс, альмагель и др.) – диосмектит по 3 г 3 раза в день, сорбенты (активированный уголь, энтеросгель, полифепан и др.) и пробиотики.

Физиотерапевтические методы лечения (рефлексотерапия, электро- (диадинамические токи, амплипульс) и лазеролечение, бальнеотерапия (теплые ванны, восходящий и циркулярный душ, контрастный душ)).

В целом, для жизни прогноз благоприятный, так как СРК не имеет тенденции к прогрессированию. Однако прогноз заболевания, в значительной степени, зависит от выраженности сопутствующих психологических проявлений.

Профилактика

Профилактика СРК, прежде всего, должна включать в себя меры по нормализации образа жизни и соблюдению режима питания, отказ от неоправданного применения препаратов. Пациенты с СРК должны сами установить себе правильный распорядок дня, включая прием пищи, выполнение физических упражнений, работу, общественную деятельность, работу по дому и др.

Код мкб 10 синдром раздраженного кишечника

Синдром раздраженного кишечника код по мкб 10

синдром раздраженного кишечника код по мкб 10

K55-K63 Другие болезни кишечника

Синдром раздраженного кишечника это:

Смотреть что такое Синдром раздраженного кишечника в других словарях:

Пробифор - Действующее вещество ›› Бифидобактерии бифидум (Bifidobacterium bifidum) Латинское название Probifor АТХ: ›› A07FA Противодиарейные микроорганизмы Фармакологическая группа: Средства, нормализующие микрофлору кишечника Нозологическая классификация … Словарь медицинских препаратов

Энтеросан - Латинское название Enterosanum АТХ: ›› A09AA Пищеварительные ферментные препараты Фармакологическая группа: Ферменты и антиферменты Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› A09 Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного происхождения#8230; … Словарь медицинских препаратов

Мукофальк - Латинское название Mucofalk АТХ: ›› A06AB Контактные слабительные препараты Фармакологические группы: Противодиарейные средства ›› Слабительные средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› E66.0 Ожирение, обусловленное избыточным#8230; … Словарь медицинских препаратов

Фибромиалгия - Рис. 1. Расположение чувствительных точек при фибромиалгии МКБ 10 M79.779.7 … Википедия

Куртяево - Урочище Куртяево Страна РоссияРоссия … Википедия

Ново-Пассит - Латинское название Novo Passit АТХ: ›› N05CM Прочие снотворные и седативные препараты Фармакологическая группа: Седативные средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› F40.9 Фобическое тревожное расстройство неуточненное ›› F41.1#8230; … Словарь медицинских препаратов

Книги

• Лечебное питание при хронических заболеваниях. Борис Самуилович Каганов. СЕРИЯ РМБ. ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ Книги серии «Российская медицинская библиотека» это лучшие книги от самых авторитетных российских специалистов. Благодаря этим изданиям каждый сможет эффективно#8230; Подробнее Купить за 604 руб
• Лечебное питание при хронических заболеваниях. Каганов Б.С. В книге приведены примеры диетотерапии для борьбы с многочисленными заболеваниями: - Язвенная болезнь желудка. - Цирроз печени. - Синдром раздраженного кишечника. -Хронический#8230; Подробнее Купить за 554 руб
• Медицинское обеспечение детского и юношеского спорта. Макарова Г. А. Никулин Л. А. Шашель В. А. В справочнике кратко представлены современные принципы фармакологического лечения наиболее часто встречающихся в практике детского спортивного врача заболеваний и неотложных состояний;#8230; Подробнее Купить за 220 руб

Другие книги по запросу #171;Синдром раздраженного кишечника#187;

Комментариев пока нет!

Не ври #8212; Не проси

Синдром раздраженного кишечника (СРК), код заболевания по классификации МКБ-10, хроническая болезнь толстой и тонкой кишки, что это такое

Синдром с преобладанием диареи (характерны признаки 2,4,6). Синдром раздраженного кишечника характеризуется болями в животе, нарушениями в актах дефекации. В основном заболевание развивается в толстом кишечнике, но есть случаи развития синдрома раздраженного тонкого кишечника.

Выделение слизи при дефекации; ощущение вздутия и переполнения в животе. В мире частота возникновения синдрома раздраженной толстой кишки составляет 5-11%; среди жителей развитых стран Европы #8212; 15-20%. Нарушения двигательной функции кишечника. У женщин наблюдается повышение функциональной активности кишечника во время менструаций.

Как правило, не иррадиируют, усиливаются после приема пищи, уменьшаются после опорожнения кишечника, отхождения газов, не возникают в ночное время и не прерывают сон больного. Больных могут беспокоить частые позывы на опорожнение кишечника, сопровождающиеся повышенным газообразованием.

Это рентгенологическое исследование кишечника с предварительным его заполнением контрастным веществом (бариевой взвесью). Позволяет выявить патологические изменения по ходу кишечника. При необходимости выполняется биопсия кишечника для выявления полипов и опухолей. Пациентов с подозрением на синдром раздраженной толстой кишки необходимо проконсультировать у психотерапевта. Можно назначать препараты, селективно влияющие на двигательную функцию кишечника.

Этиология и патогенез

Не всасываются и не метаболизируются в ЖКТ, не вызывают структурных изменений толстой кишки и привыкания, способствуют восстановлению естественных позывов на дефекацию. К препаратам комбинированного действия для лечения пациентов с СРК может быть отнесен также препарат Метеоспазмил, включающий в себя два активные компонента #8212; альверина цитрат и симетикон.

Клиника и осложнения

Прогноз заболевания для болезни благоприятный - частота развития воспалительных заболеваний кишечника и колоректального рака не превышает таковую в общей популяции. Эти нарушения вызывают боли в животе, запор или диарею. Болевой синдром может быть разной интенсивности и разного характера, усиливающийся после приема пищи и уменьшающийся после похода в туалет.

Запоры, периодические или постоянные, могут продолжаться при синдроме раздраженного кишечника от нескольких дней до нескольких недель. При наличии синдрома раздраженной кишки может наблюдаться понос или запор, с изменением формы кала – катышками, в форме «стула-карандаша» или неоформленный водянистый.

Как отличить СРК от других заболеваний?

Кроме того, возможны проявления метеоризма – вздутие живота, отхождения газов. Возможны также признаки синдрома раздраженного кишечника, не имеющие отношения к функциональным расстройствам. По степени тяжести течение синдрома подразделяется на легкое, умеренно-тяжелое и тяжелое. Действие этих факторов вместе с функциональными расстройствами ЖКТ вызывает синдром спинальной гипервозбудимости при котором рефлекторный ответ в проеме воспринимается как болезненный.

При синдроме раздраженного кишечника без диареи возможно применение слабительных препаратов мягкого воздействия, чтобы не усиливать действие раздражающих факторов на слизистую.

Обучение больного

Несмотря на схожие симптомы, главное отличие синдрома от других заболеваний пищеварительного тракта заключается в том, что отсутствует морфологическая основа. У больных синдромом раздраженного кишечника могут быть признаки, свойственные нейроциркуляции с дистонией разных синдромов.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. У женщин заболевание диагностируется в 2 раза чаще, чем у мужчин. Запоры (стул реже 3 раз в неделю). Диарея (стул чаще 3 раз в сутки). До 80% пациентов жалуются на тошноту, отрыжку, рвоту, боли в правом подреберье. В ходе исследования производится осмотр прямой кишки (до 30 см) при помощи ректоскопа.

Уменьшение болей и дискомфорта после дефекации. Увеличение частоты дефекации при каждом эпизоде болей или дискомфорта в животе. Для уточнения диагноза в обязательном порядке проводятся: общий и биохимический анализы крови; анализ кала на скрытую кровь; сигмо- или колоноскопия.

Классификация СРК

Другие исследования проводятся при выявлении патологических изменений в ходе выполнения указанных методов. В рацион питания можно включать каши (гречневую и ячневую), чернослив или курагу, яблоки печеные (1-2 штуки в день). Часть сахара можно заменить сорбитом или ксилитом.

К ним относятся, в частности, антихолинергические средства. Эпидемиология В мире СРК страдает 10–20% взрослого населения. Стул оформленный или змеевидный, с ровной и мягкой поверхностью. Стрессовые ситуации Доказана прямая зависимость начала заболевания от наличия стрессовых ситуаций в жизни пациента. В последние годы на основании проведенных исследований получено достаточно много информации относительно биологических изменений, вносящих свой вклад в формирование симптомов заболевания.

Клинические проявления СРК получили детальное освещение в работах отечественных и зарубежных учёных. Клинические формы заболевания, возможные сочетания кишечных и внекишечных симптомов, симптомы «тревоги», исключающие диагноз СРК, описаны самым подробным образом.

Хронический синдром раздраженного кишечника характеризуется чередованием периодов обострения и спокойствия, но прогрессирование болезни смягчается в исключительных случаях.

Лечение СРК с запорами: препараты, диета

Биопсихосоциальное расстройство – так называют СРК медики. Эта патология входит в первую тройку самых распространенных гастроэнтерологических диагнозов. Терапия синдрома усложняется фактом чередования симптомов. Основные проявления: нарушение стула, ощущение распирания в животе, абдоминальные боли, внекишечные проблемы. В данном материале предлагаем подробно рассмотреть нюансы лечения СРК с запорами (код в МКБ10 – К 59.0). Данная разновидность заболевания чаще диагностируется у женщин среднего возраста и мужчин, ведущих малоподвижный образ жизни.

Терапия охватывает три основных направления:

Препараты, назначаемые при СРК с запорами

Универсальной схемы не существует. В каждом конкретном случае врач должен объективно оценить состояние пациента, выяснить степень выраженности заболевания. Залог выздоровления – использование лекарственных средств, соответствующих симптоматике в данный конкретный момент.

Так, если СРК с запорами сопровождается абдоминальной болью, назначаются селективные миотропные спазмолитики (препарат Дюспаталин. 200 мг / 2 раза).

В случаях, когда у пациентов параллельно развивается депрессия, имеет место необоснованная тревожность, проводят соответствующие мероприятия. Требуется консультация психотерапевта. Подходящие варианты медикаментов:

• ингибиторы обратного захвата серотонина (Пароксетин, Феварин, Сертралин) #8212; наиболее предпочтительны;
• трициклические антидепрессанты (Амитриптилин, Доксепин, Имипрамин);
• препараты магния.

Доказано, что положительное влияние на параллель «мозг #8212; кишечник» нередко является ключевым фактором успешного лечения СРК.

Важнейшей задачей является выбор слабительного средства. При запорах необходимо не только размягчить каловые массы, но и стимулировать функционирование кишечника увеличивать объем его содержимого. Обычно назначаются препараты макрогола и лактулоза – Нормолакт, Дуфалак. Последние принимать по 5-10 мл однократно в сутки. При отсутствии необходимого эффекта #8212; Запзандра.

Для стимулирования перистальтики:

• Алакс (крушина + алоэ) – по 1-2 таблетки;
• Сенналакс – помг;
• Регулакс – по 1 кубику.

Все перечисленные препараты принимают на ночь. Назначают их коротким курсом и в низкой дозе, поскольку длительное использование чревато возникновением привыкания, образованием анальных трещин, появлением геморроя.

При осложнении заболевания дисбактериозом назначают пребиотики: Симбитер – 1 фл. / сутки, Лактовит – 2-4 капс. / 2 раза.

Диета при СРК с запорами

Главные ориентир – лечебные столы №3 и №3а по Певзнеру.

Основные составляющие меню:

• Геркулес и гречневая каша;
• икра и овощные салаты (из свеклы, моркови, кабачка), заправленные растительным маслом;
• запеченная в духовке тыква;
• отруби (требуются для увеличения объема каловых масс);
• сливочное масло (суточная норма = 20 г);
• творог и кисломолочные напитки, являющиеся натуральными пребиотиками;
• фрукты и ягоды: абрикос, авокадо, банан, виноград, сливы, яблоки;
• хлеб ржаной или из отрубей (до 300 г / сутки).

Разрешаются также нежирные сорта мяса и рыбы. Хорошим слабительным эффектом обладают орехи и семечки.

При отсутствии противопоказаний объем ежедневной жидкостной нагрузки необходимо увеличить до 2-х литров, в том числе за счет минеральных вод (Баталинской, Ессентуки №17). Особенности употребления: температура жидкости – комнатная, норма – 1 стакан / 3 раза в сутки за 30 минут до еды, пить быстро, большими глотками.

Необходимо минимизировать употребление белого хлеба, макарон, слизистых супов, каш.

Сам по себе СРК не имеет тенденции к прогрессированию, однако запоры существенно ухудшают качество жизни пациентов. При правильном лечении течение и прогноз заболевания достаточно благоприятны.

Синдром раздраженного кишечника

Код по МКБ-10

Связанные заболевания

Симптомы

Вероятность наличия СРК высока, если симптомы начались как минимум 6 месяцев назад, боль или дискомфорт в животе продолжаются как минимум 3 дня на протяжении 3 последних месяцев, и хотя бы два из следующих утверждений соответствуют действительности:

*Боль уменьшается после дефекации.

*Боль изменяется в зависимости от частоты дефекации.

*Боль изменяется в зависимости от внешнего вида и консистенции стула.

*Наличие какого-либо из следующих симптомов говорит в пользу диагноза СРК.

При СРК характер испражнений может со временем меняться. Могут наблюдаться два или более из перечисленных условий:

*Стул чаще (диарея) или реже (запор), чем в норме, то есть чаще 3 раз в сутки или реже 3 раз в неделю.

*Изменение объема и консистенции стула (твердый и гранулоподобный, тонкий, или неоформленный и водянистый).

*Изменение процесса дефекации. При этом могут возникать сильные позывы к дефекации или ощущение неполного опорожнения кишечника.

*Вздутие живота газами (метеоризм), иногда повышенное их отхождение (флатуленция).

Другие кишечные симптомы:

Некоторые пациенты жалуются на боль в нижней части живота и запор, сменяющийся диареей. У других возникает боль и умеренный запор, но без диареи. Иногда симптомы включают скопление газа в кишечнике и слизь в кале.

*Общая тревожность, меланхолия вплоть до депрессии, частые смены настроения.

*Неприятный привкус во рту.

*Нарушения сна (бессонница), не обусловленная симптомами СРК.

*Сексуальные расстройства, например, боль во время полового акта или снижение полового влечения.

*Ощущение перебоев в сердце (чувство замирания или трепетания сердца).

*Нарушение мочеиспускания (частые или сильные позывы, затрудненное начало мочеиспускания, неполное опорожнение мочевого пузыря).

Симптомы часто возникают после еды, возникают и ухудшаются в стрессовых ситуациях и при переживаниях, усиливаются во время менструации.

Симптомы, схожие с симптомами СРК, встречаются при многих других заболеваниях.

Дифференциальная диагностика

Если заболеваний началось в пожилом возрасте.

Если симптомы прогрессируют.

Если появляются острые симптомы - СРК не бывает острым, это хроническое заболевание.

Симптомы появляются ночью.

Снижение массы тела, потеря аппетита.

Кровотечения из заднего прохода.

Стеаторея (жир в каловых массах).

Высокая температура тела.

Непереносимость фруктозы и лактозы (лактазная недостаточность), непереносимость глютена (симптомы целиакии).

Наличие воспалительных заболеваний или рака кишечника у родственников.

Причины

Для некоторых людей, страдающих данным синдромом, инициировать боль и другие симптомы могут некачественное питание, стресс, недосыпание, гормональные изменения в организме и употребление некоторых видов антибиотиков. Важную роль игрет хроническией стресс, поскольку СРК часто развивается после длительных стрессовых нагрузок и волнений.

Лечение

Диета. Диета позволяет исключить состояния, имитирующие СРК (непереносимость лактозы, фруктозы). Уменьшить газообразование и вздутие живота, а также неприятные ощущения, связанные с этим. Но сегодня не существует доказательств того, что больным СРК следует полностью исключать какие-либо продукты из рациона.

Прием растительных волокон имеет одинаковую эффективность с плацебо, и не доказана их эффективность при приёме пациентами с жалобами на боль в животе и запор. Британские рекомендации рекомендуют приём волокон в количестве 12 грамм в день, так как большее количество может сопутствовать появлению клинической симптоматики СРК.

Психотерапия. Психотерапия, гипноз, метод обратной биологической связи позволяют уменьшить уровень тревоги, снизить напряженность пациента и более активно вовлекать его в лечебный процесс. При этом пациент учится по-другому реагировать на стрессовый фактор и повышает толерантность к болевым ощущениям.

Медикаментозное лечение при СРК направлено на симптомы, которые заставляют пациентов обращаться к врачу или вызывают у них наибольший дискомфорт. Поэтому лечение СРК симптоматическое и при нём используются многие группы фармацевтических препаратов.

Антиспазматические средства показывают кратковременную эффективность и не показывают достаточной эффективности при длительных курсах приёма. Рекомендуются для приёма у пациентов с метеоризмом и императивными позывами к дефекации. Анализ показал, что антиспазматические средства обладают большей эффективностью, чем плацебо. Оптимальным считается их употребление для уменьшения боли в животе при СРК коротким курсом. Среди препаратов этой группы чаще всего используются дицикломин (англ. Dicyclomine) и гиосциамин (англ. Hyoscyamine).

Средства, направленные на борьбу с дисбактериозом. Достаточно часто причиной синдрома раздраженного кишечника является дисбактериоз. Лечение метеоризма, вздутия, колик и других симптомов дисбактериозадолжно работать в двух направлениях: это устранение симптомов вздутия, а также восстановление и сохранение баланса кишечной микрофлоры. Среди средств, обладающих сразу двумя этими действиями, выделяют Редугаз. Симетикон - один из компонентов, содержащихся в составе, борется с дискомфортом в животе иделикатно освобождает кишечник от пузырьков газа, ослабляя их поверхностное натяжение на всем протяжении кишечника. Второй компонент пребиотик Инулин помогает избежать повторного образования газов ивосстанавливает баланс полезных бактерий, необходимых для нормального пищеварения. Инулин подавляет рост бактерий, которые вызывают газообразование, поэтому повторное вздутие не возникает. Также из плюсов можно отметить, что средство выпускается в удобной форме в виде жевательных таблеток иобладает приятным мятным вкусом.

Антидепрессанты назначаются пациентам с невропатической болью. Трициклические антидепрессанты позволяют замедлить время транзита содержимого кишечника, что является благоприятным фактором при диарейной форме СРК.

Метаанализ эффективности антидепрессантов показал наличие уменьшения клинической симптоматики при их приёме, и большую их эффективность по сравнению с плацебо. Приём амитриптилина является самым эффективным у подростков, страдающих СРК. Дозы антидепрессантов при лечении СРК меньше, чем при лечении депрессии. С особой осторожностью назначают антидепрессанты пациентам, которые имеют тенденцию к запорам. Опубликованные результаты эффективности других групп антидепрессантов противоречивы.

Антидиарейные препараты. Анализ применения лоперамида для лечения диареи при СРК по стандартизированным критериям не проводился. Но имеющиеся данные показали его большую эффективность, чем плацебо. Противопоказанием к применению лоперамида являются запоры при СРК, а также перемежающие запоры и диарея у пациентов с СРК.

Бензодиазепины ограниченно используются при СРК из-за ряда побочных эффектов. Их приём может быть эффективным короткими курсами, для уменьшения психических реакций у пациентов, которые приводят к обострению СРК.

Блокаторы серотониновых рецепторов 3-го типа позволяют уменьшать болевые ощущения в животе и чувство дискомфорта.

Активаторы серотониновых рецепторов 4-го типа - применяются при СРК с запорами. Эффективность любипростона (препарата этой группы) подтверждена двумя плацебо контролированными исследованиями.

Активаторы гуанилатциклазы у больных СРК применимы при запорах. Предварительные исследования показывают их эффективность в отношении увеличения частоты стула у больных СРК с запорами.

Антибиотики позволяют уменьшить вздутие живота, предположительно за счёт угнетения газообразующей флоры кишечника. При этом нет подтверждения того, что антибиотики уменьшают боль в животе или другие симптомы СРК. Также не существует подтверждения того, что повышенный бактериальный рост приводит к появлению СРК.

Альтернативная терапия СРК включает в себя приём фитотерапевтических средств, пробиотиков, акупунктуры и добавления ферментов. Роль и эффективность альтернативных методов лечения СРК остаётся неопределённой.

Методические рекомендации по лечению синдрома раздраженного кишечника (СРК)

Функциональные заболевания органов пищеварения, к которым относится синдром раздраженного кишечника, продолжают привлекать к себе неиссякаемый интерес врачей различных специальностей, микробиологов, генетиков и молекулярных биологов.

Анализ результатов недавних исследований, проведенных в разных странах, и в России в том числе, позволяет предположить, что именно биологические изменения, такие как изменение или выпадение функции отдельных белков, своеобразие качественного и количественного состава микрофлоры желудочно-кишечного тракта, а не эмоциональные расстройства, возможно, служат первопричиной формирования симптомов у таких пациентов.

За всю историю изучения функциональных расстройств появление новых знаний о патогенезе влекло за собой применение новых групп лекарственных препаратов для облегчения симптомов. Так было при определении роли мышечного спазма, когда широко стали применяться лекарственные средства, нормализующие моторику; висцеральной гиперчувствительности, что повлекло за собой назначение пациентам агонистов периферических опиоидных рецепторов; эмоциональных нарушений, что сделало обоснованным применение психотропных препаратов, и, аналогичная ситуация произошла с изучением у больных, страдающих синдромом раздраженного кишечника, цитокинового профиля, структуры и функции белков плотных клеточных контактов, белков сигнальных рецепторов, осуществляющих контакт организма человека с бактериями, обитающими в просвете кишки, а также исследованием разнообразия микробных клеток.

На основании полученных данных становится совершенно очевидной необходимость и обоснованность назначения пациентам с функциональными расстройствами кишечника пробиотиков, препаратов, способных оказывать влияние на двигательную активность кишки, супрессировать воспаление кишечной стенки, принимать участие в синтезе короткоцепочечных жирных кислот, восстанавливать оптимальный состав кишечной микрофлоры.

Хочется надеяться, что изучение terra incognita, к которой можно отнести функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта будет продолжено, и, в недалеком будущем мы получим обоснованную возможность назначать нашим больным еще более эффективные схемы лечения.

Академик РАМН, профессор Ивашкин В.Т.

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА

(синдром раздражённой кишки, синдром раздражённой толстой кишки).

Согласно Римским критериям III, синдром раздражённого кишечника (СРК) определяется как комплекс функциональных кишечных нарушений, который включает в себя боль или дискомфорт в животе, облегчающиеся после дефекации, связанные с изменением частоты дефекации и консистенции стула, возникающие в течение не менее 3 дней в месяц на протяжении 3-х месяцев за шесть месяцев, предшествующих постановке диагноза.

K 58.0 Синдром раздражённого кишечника с диареей. 58.9 Синдром раздражённого кишечника без диареи.

В мире СРК страдает 10–20% взрослого населения. Две трети лиц, страдающих данным заболеванием, к врачам не обращаются в связи с деликатным характером жалоб. Пик заболеваемости приходится на молодой трудоспособный возраст - 30–40 лет. Средний возраст пациентов составляет 24–41 г. Соотношение женщин и мужчин составляет 1:1–2:1. Среди мужчин «проблемного» возраста (после 50 лет) СРК распространён так же часто, как среди женщин.

Выделяют четыре возможных варианта СРК:

• СРК с запорами (твёрдый или фрагментированный стул в ≥25%, жидкий или водянистый стул <25% всех актов дефекации).
• СРК с диареей (жидкий или водянистый стул ≥25%, твёрдый или фрагментированный стул <25% всех актов дефекации)
• cмешанная форма СРК (твёрдый или фрагментированный стул в ≥25%, жидкий или водянистый стул ≥25% всех актов дефекации).
• неклассифицируемая форма СРК (недостаточное изменение консистенции стула для установления диагноза СРК с запором, СРК с диареей или смешанной формы СРК).

В основу данной классификации положена форма стула по Бристольской шкале, так как выявлена прямая зависимость между временем пассажа по кишке и консистенцией стула (чем время прохождения содержимого больше, тем стул плотнее).

Бристольская шкала формы стула

• Отдельные твёрдые фрагменты.
• Стул оформленный, но фрагментированный.
• Стул оформленный, но с неоднородной поверхностью.
• Стул оформленный или змеевидный, с ровной и мягкой поверхностью.
• Мягкие фрагменты с ровными краями.
• Нестабильные фрагменты с неровными краями.
• Водянистый стул без твёрдых частиц, окрашенная жидкость.

Этиология

Доказана прямая зависимость начала заболевания от наличия стрессовых ситуаций в жизни пациента. Психотравмирующая ситуация может быть перенесена в детстве (потеря одного из родителей, сексуальные домогательства), за несколько недель или месяцев до начала заболевания (развод, тяжёлая утрата), либо в виде хронического социального стресса протекать в настоящее время (тяжёлая болезнь кого-либо из близких).

Личностные черты могут быть обусловлены генетически, либо сформироваться под влиянием окружающей среды. К таким особенностям относят неспособность отличать физическую боль и эмоциональные переживания, трудности в словесной формулировке ощущений, высокий уровень тревожности, тенденцию к переносу эмоционального стресса в соматические симптомы (соматизация).

Исследования, посвящённые роли генетической предрасположенности в патогенезе функциональных расстройств, в основном подтверждают роль генетических факторов в развитии заболевания, нисколько не умаляя при этом роль факторов окружающей среды.

Перенесённая кишечная инфекция

В исследованиях, посвящённых изучению СРК, показано, что постинфекционная форма возникает в 6–17% всех случаев заболевания; 7–33% больных, перенёсших острую кишечную инфекцию, страдают впоследствии от симптомов СРК. В большинстве случаев (65%) постинфекционная форма заболевания развивается после перенесенной шигеллёзной инфекции, а у 8,7% больных связана с инфекцией, вызванной Campylobacter jejuni.

ПАТОГЕНЕЗ

По современным представлениям СРК - биопсихосоциальное заболевание. В его формировании принимают участие психологические, социальные и биологические факторы, совокупное влияние которых приводит к развитию висцеральной гиперчувствительности, нарушению моторики кишки и замедлению прохождения газов по кишке, что манифестирует симптомами заболевания (боль в животе, метеоризм и нарушения стула).

В последние годы на основании проведенных исследований получено достаточно много информации относительно биологических изменений, вносящих свой вклад в формирование симптомов заболевания. Например, доказано повышение проницаемости кишечной стенки за счет нарушения экспрессии белков, формирующих плотные клеточные контакты между эпителиоцитами; изменение экспрессии генов сигнальных рецепторов, отвечающих, в том числе, за распознавание элементов клеточной стенки бактерий (tоll-like receptors, TLR); нарушение цитокинового баланса в сторону увеличения экспрессии провоспалительных и снижения экспрессии противовоспалительных цитокинов, в связи с чем происходит формирование чрезмерно сильного и длительного воспалительного ответа на инфекционный агент; кроме того, в кишечной стенке пациентов, страдающих СРК, обнаруживаются элементы воспаления. Доказанным можно считать также отличие качественного и количественного состава кишечной микрофлоры у пациентов, страдающих СРК, и здоровых лиц. Под влиянием совокупного влияния всех вышеперечисленных факторов, у таких больных формируется формируется повышенная чувствительность ноцицепторов кишечной стенки, так называемая периферическая сенситизация, заключающаяся в их спонтанной активности, снижении порога возбуждения и развитии повышенной чувствительности к подпороговым раздражителям. Далее происходит процесс трансформации информации о наличии воспаления в электрический сигнал, который проводится по чувствительным нервным волокнам в центральную нервную систему (ЦНС), в структурах которой возникают очаги патологической электрической активности, в связи с чем сигнал, поступающий по эфферентным нейронам к кишке, является избыточным, что может проявляться различными нарушениями моторики.

Многоуровневый механизм формирования симптомов у больных СРК предполагает комплексный патогенетический подход к его терапии, включающий в себя воздействие на все звенья их формирования.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления СРК получили детальное освещение в работах отечественных и зарубежных учёных. Клинические формы заболевания, возможные сочетания кишечных и внекишечных симптомов, симптомы «тревоги», исключающие диагноз СРК, описаны самым подробным образом. Согласно данным литературы, жалобы, предъявляемые больными СРК, условно можно разделить на три группы:

• кишечные;
• относящиеся к другим отделам желудочно-кишечного тракта;
• негастроэнтерологические.

Каждая отдельно взятая группа симптомов не столь важна в диагностическом плане, однако совокупность симптомов, относящихся к трём вышеперечисленным группам, в сочетании с отсутствием органической патологии делает диагноз СРК весьма вероятным.

Кишечные симптомы при СРК имеют ряд особенностей.

Больной может характеризовать испытываемую боль как неопределённую, жгучую, тупую, ноющую, постоянную, кинжальную, выкручивающую. Боль локализована преимущественно в подвздошных областях, чаще слева. Известен также «синдром селезёночной кривизны» - возникновение боли в области левого верхнего квадранта в положении больного стоя и облегчение ее в положении лёжа с приподнятыми ягодицами. Боль обычно усиливается после приёма пищи, уменьшается после акта дефекации, отхождения газов, приёма спазмолитических препаратов. У женщин боль усиливается во время менструаций. Важной отличительной особенностью болевого синдрома при СРК считают отсутствие боли в ночные часы.

Ощущение вздутия живота менее выражено в утренние часы, нарастает в течение дня, усиливается после приёма пищи.

Диарея возникает обычно утром, после завтрака, частота стула колеблется от 2-х до 4-х и более раз за короткий промежуток времени, часто сопровождается императивными позывами и чувством неполного опорожнения кишечника. Нередко при первом акте дефекации стул более плотный, чем при последующих, когда объём кишечного содержимого уменьшен, но консистенция более жидкая. Общая суточная масса кала не превышает 200 г. Диарея в ночные часы отсутствует.

При запорах возможно выделение «овечьего» кала, каловых масс в виде «карандаша», а также пробкообразного стула (выделение плотных, оформленных каловых масс в начале дефекации, затем кашицеобразного или даже водянистого кала). Стул не содержит примеси крови и гноя, однако примесь слизи в кале достаточно частая жалоба больных, страдающих синдромом раздраженного кишечника.

Перечисленные выше клинические симптомы нельзя считать специфичными для СРК, так как они могут встречаться и при других заболеваниях кишечника, однако, при данном заболевании достаточно часто встречается сочетание кишечных симптомов с жалобами, относящимися к другим отделам желудочно-кишечного тракта, а также негастроэнтерологическими жалобами.

В конце прошлого века в США было проведено исследование, согласно результатам которого у 56% больных с диагнозом СРК отмечались симптомы функционального расстройства пищевода, у 37% пациентов - признаки функциональной диспепсии, у 41% больных - симптомы функциональных аноректальных расстройств.

Негастроэнтерологические симптомы, такие как головная боль, ощущение внутренней дрожи, боль в спине, ощущение неполного вдоха очень часто выходят на первый план и играют главную роль в снижении качества жизни пациента, страдающего СРК. Авторы публикаций, посвящённых клиническим проявлениям синдрома раздраженного кишечника, обращают внимание на несоответствие между большим количеством предъявляемых жалоб, длительным течением заболевания и удовлетворительным общим состоянием больного.

ДИАГНОСТИКА

Сбор анамнеза жизни и анамнеза заболевания крайне важен для постановки правильного диагноза. При расспросе уточняют жилищно-бытовые условия пациента, состав семьи, состояние здоровья родственников, особенности профессиональной деятельности, нарушения режима и характера питания, наличие вредных привычек. Для анамнеза заболевания важно установить связь между возникновением клинических симптомов и воздействием внешних факторов (нервные стрессы, перенесённые кишечные инфекции, возраст больного к началу заболевания, продолжительность заболевания до первого обращения к врачу, проводимое ранее лечение и его эффективность).

При физикальном обследовании пациента обнаружение каких-либо отклонений от нормы (гепатоспленомегалия, отёки, свищи и т.д.) свидетельствует против диагноза СРК.

Обязательный компонент алгоритма диагностики СРК - лабораторные (общий и биохимический анализы крови, копрологическое исследование) и инструментальные исследования (УЗИ органов брюшной полости, ЭГДС, колоноскопия у лиц старшелет). При преобладании в клинической картине заболевания диареи целесообразно включение в план обследования пациента исследование кала для выявления токсинов А и В Clostridium difficile, шигеллы, сальмонеллы, иерсинии, дизентерийной амебы, гельминтов.

Дифференциальный диагноз СРК проводят со следующими состояниями.

• Реакции на продукты питания (кофеин, алкоголь, жиры, молоко, овощи, фрукты, чёрный хлеб и др.), обильный приём пищи, изменение привычек питания.
• Реакции на приём лекарственных препаратов (слабительные, препараты железа, антибиотики, препараты жёлчных кислот).
• Кишечные инфекции (бактериальные, амёбные).
• Воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона).
• Психопатологические состояния (депрессия, синдром тревоги, панические атаки).
• Нейроэндокринные опухоли (карциноидный синдром, опухоль, зависимая от вазоинтестинального пептида).
• Эндокринные заболевания (гипертиреоз).
• Гинекологические заболевания (эндометриоз).
• Функциональные состояния у женщин (предменструальный синдром, беременность, климакс).
• Проктоанальная патология (диссинергия мышц тазового дна).

Показания к консультации других специалистов

Для больных, страдающих СРК, предусмотрено наблюдение у гастроэнтеролога и психиатра. Показания для консультации больного у психиатра:

• врач-терапевт подозревает у пациента психическое расстройство;
• высказывание пациентом суицидальных мыслей;
• пациент нуждается в назначении психотропных препаратов (для купирования боли);
• в анамнезе пациента есть указания на обращение в большое количество лечебных учреждений;
• в анамнезе у пациента есть указания на сексуальное насилие или другую психическую травму.

Пример формулировки диагноза

Синдром раздраженного кишечника с диареей.

ЛЕЧЕНИЕ

Целью лечения пациента, страдающего СРК, считают достижение ремиссии и восстановление социальной активности. Лечение в большинстве случаев проводят амбулаторно, госпитализация предусмотрена для проведения обследования и при трудностях в подборе терапии.

Для лечения пациентов, страдающих СРК, во-первых, показано проведение общих мероприятий, включающих в себя:

• обучение больного (ознакомление пациента в доступной форме с сущностью заболевания и его прогнозом);
• «снятие напряжения» предполагает акцентуацию внимания пациента на нормальных показателях проведённых исследований. Больной должен знать, что у него нет тяжёлого органического заболевания, угрожающего жизни;
• диетические рекомендации (обсуждение индивидуальных привычек питания, выделение продуктов, употребление которых вызывает усиление симптомов заболевания). Для определения продуктов питания, вызывающих ухудшение состояния у конкретного пациента, следует рекомендовать ведение «пищевого дневника».

В настоящее время, с позиций медицины, основанной на доказательствах, в лечении пациентов, страдающих СРК, подтверждена эффективность препаратов, нормализующих моторику, влияющих на висцеральную чувствительность или воздействующих на оба механизма, а также лекарственных средств, оказывающих влияние на эмоциональную сферу.

Препараты, оказывающие влияние на воспалительные изменения кишечной стенки пока не нашли широкого применения у данной категории больных.

Для купирования боли при СРК применяются различные группы спазмолитиков: блокаторы М-холинорецепторов, натриевых и кальциевых каналов.

На основании мета-анализа 22 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, посвященных изучению эффективности спазмолитических препаратов для лечения абдоминальной боли у больных СРК, в которых приняли участие 1778 пациентов, было показано, что эффективность данной группы препаратов составляет 53-61%, (эффективность плацебо – 31-41%). Показатель NNT (количество пациентов, которых необходимо пролечить, чтобы добиться положительного результата у одного больного) при применении спазмолитиков варьировал от 3,5 до 9 (3,5 – при лечении гиосцина бутилбромидом). Гиосцина бутилбромид был рекомендован как препарат первой линии в данной фармакологической группе для лечения абдоминальной боли в связи с высоким уровнем проведенных исследований и большой выборкой больных Таким образом, уровень исследований, в которых подтверждалась эффективность данной группы препаратов, был достаточно высоким и приравнивался к I категории, уровень практических рекомендаций – категории А.

Для лечения СРК с диареей применяются такие препараты как лоперамида гидрохлорид, смекта, невсасывающийся антибиотик рифаксимин и пробиотики.

Снижая тонус и моторику гладкой мускулатуры ЖКТ, лоперамида гидрохлорид улучшает консистенцию стула, уменьшает количество позывов на дефекацию, однако, не оказывает существенного влияния на другие симптомы СРК, в том числе на абдоминальную боль. В связи с отсутствием проведения рандомизированных клинических исследований (РКИ) по сравнению лоперамида с другими антидиарейными средствами, уровень доказательности эффективности приема лоперамида относится ко II категории, уровень практических рекомендаций некоторые авторы относят к категории А (при диарее, не сопровождающейся болью) и категории С – при наличии боли в животе.

Приводятся данные об эффективности диоктаэдрического смектита в лечении СРК с диареей, однако, уровень доказательности при этом соответствует II категории, а уровень практических рекомендаций – категории С.

Согласно данным мета-анализа 18 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, включающих 1803 пациента СРК с диареей, короткий курс приема невсасывающегося антибиотика рифаксимина достаточно эффективно купирует диарею, а также способствует уменьшению вздутия живота у таких больных. При этом показатель NNТ оказался равным 10,2. Несмотря на высокую эффективность рифаксимина, нет данных о длительной безопасности приема препарата. Исследования, в которых подтверждалась эффективность рифаксимина, можно отнести к I категории, уровень практических рекомендаций – к категории В.

Пробиотики, содержащие B. Infantis, B. Animalis, L. Plantarum, B.breve, B.longum, L. Acidophilus, L. casei, L.bulgaricus, S.thermophilus в различных комбинациях, эффективны для облегчения симптомов заболевания; уровень доказательности II категории, уровень практических рекомендаций - В.

Лечение хронических запоров, в том числе СРК с запором, начинается с общих рекомендаций, таких как увеличение в рационе пациента объема потребляемой жидкости до 1,5-2 л в сутки, увеличение содержания растительной клетчатки, а также усиление физической активности. Однако с позиций медицины, основанной на доказательствах, уровень исследований, в которых изучалась эффективность общих мероприятий (диета, богатая клетчаткой, регулярный прием пищи, потребление достаточного количества жидкости, физическая активность) был невысоким и базировался большей частью на мнении экспертов, основанном на отдельных клинических наблюдениях.

Таким образом, уровень доказательности соответствует III категории, достоверность практических рекомендаций – категории С.

Для лечения СРК с запором применяются слабительные следующих групп:

• слабительные, увеличивающие объем каловых масс (пустые оболочки семян подорожника);
• осмотические слабительные (макроголь 4000, лактулоза);
• слабительные средства, стимулирующие моторику кишки (бисакодил).

Слабительные, увеличивающие объем каловых масс. Увеличивают объем кишечного содержимого, придают каловым массам мягкую консистенцию. Не оказывают раздражающего действия на кишку, не всасываются, не вызывают привыкания. Опубликован мета-анализ 12 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований (591 пациент), посвященных изучению эффективности применения слабительных данной группы в лечении запора у больных СРК, однако, большая часть данных исследований была выполненалет назад. Тем не менее, слабительные, увеличивающие объем каловых масс, оказывались эффективными у каждого 6-ого пациента СРК с запором (NNT=6).

Эффективность препаратов данной группы, в частности псиллиума, доказана в исследованиях категории II, уровень практических рекомендаций может быть отнесен к категории В (American College of Gastroenterology (ACG), American Society of Colon and Rectal Surgeons (ASCRS).

Осмотические слабительные. Способствуют замедлению всасывания воды и увеличению объема кишечного содержимого. Не всасываются и не метаболизируются в ЖКТ, не вызывают структурных изменений толстой кишки и привыкания, способствуют восстановлению естественных позывов на дефекацию. Препараты данной группы увеличивают частоту стула у больных СРК с запорами с 2,0 до 5,0 в неделю. Увеличение частоты и улучшение консистенции стула через три месяца от начала лечения отмечалось у 52% больных CРК с преобладанием запоров на фоне приема полиэтиленгликоля и лишь у 11% пациентов, принимавших плацебо. Эффективность осмотических слабительных была доказана в плацебо-контролируемых исследованиях, включая длительное применение (12 месяцев) и использование в педиатрии. Однако, при применении отдельных слабительных данной группы (например лактулозы), нередко возникает такой побочный эффект, как вздутие живота. Для предотвращения развития метеоризма, при сохранении исходной эффективности, синтезирован комбинированный препарат на основе порошка микронизированной безводной лактулозы в сочетании с парафиновым маслом (Трансулоза). Благодаря микронизации улучшается осмотическое действие лактулозы, что позволяет снизить дозу препарата по сравнению с раствором лактулозы. Парафиновое масло сокращает развитие слабительного эффекта до 6 часов и обеспечивает дополнительные эффекты размягчения и скольжения.

Согласно данным ACG и ASCRS, уровень доказательности эффективности данной группы препаратов – I, однако, уровень доказательности практических рекомендаций варьирует: от категории А (по данным AGG), до категории В (по данным ASCRS).

Слабительные средства, стимулирующие моторику кишки. Лекарственные препараты данной группы стимулируют хеморецепторы слизистой оболочки толстой кишки и усиливают её перистальтику. Согласно результатам недавно проведенного исследования, количество самостоятельных актов дефекации у больных хроническим запором на фоне приема бисакодила увеличивалось с 0,9 до 3,4 в неделю, что было достоверно выше, чем у пациентов, принимавших плацебо (увеличение числа актов дефекации с 1,1 до 1,7 в неделю).

Однако, несмотря на достаточно высокий уровень эффективности и безопасности данной группы препаратов, большинство исследований, проведенных с целью определения данных показателей, были выполнены более 10 лет назад и по уровню доказательности могут быть отнесены к категории II. Согласно данным ACG, уровень практических рекомендаций относится к категории В, по данным ASCRS – С, что, вероятно, связано с возможностью возникновения боли на фоне приема стимулирующих слабительных.

Препараты комбинированного действия

Помимо препаратов, оказывающих влияние на какой-либо определенный симптом заболевания – абдоминальную боль, диарею или запор, в лечении пациентов СРК применяются также лекарственные средства, которые - с учетом механизма своего действия - способствуют и уменьшению боли в животе, и нормализации частоты и консистенции стула.

Так, для лечения абдоминальной боли и нарушений стула у пациентов, страдающих СРК, с успехом применяются агонисты периферических опиоидных рецепторов, нормализующие двигательную активность кишечника в результате влияния на различные подтипы периферических опиоидных рецепторов, и, кроме того, повышающие порог болевой чувствительности за счет воздействия на глутаматные рецепторы синапсов задних рогов спинного мозга. Препарат данной группы – тримебутина малеат – безопасен при длительным применении, эффективен для лечения сочетанной функциональной патологии (в частности, при сочетании синдрома функциональной диспепсии и СРК, а также эффективнее мебеверина уменьшает частоту и выраженность абдоминальной боли.

Уровень доказательности эффективности применения тримебутина соответствует II категории, уровень практических рекомендаций – категории В.

К препаратам комбинированного действия для лечения пациентов с СРК может быть отнесен также препарат Метеоспазмил, включающий в себя два активные компонента - альверина цитрат и симетикон.

Уровень доказательности исследований, подтверждающих эффективность Метеоспазмила, относится ко I категории, уровень практических рекомендаций – к категории А.

Пробиотические препараты эффективны для лечения и профилактики целого ряда заболеваний. Показания к назначению пробиотиков сформулированы группой экспертов Йельского университета на основании анализа опубликованных в научной литературе результатов проведенных исследований.

Доказана эффективность пробиотиков, содержащих такие микроорганизмы как B. Infantis, B. Animalis, B. breve, B. longum, L. acidophilus, L. plantarum, L. casei, L. bulgaricus, S. Thermophilus а лечении СРК. Уровень доказательности исследований, подтверждающих эффективность пробиотичесих препаратов, можно отнести к I категории, уровень практических рекомендаций – к категории В.

В целом, пробиотический препарат надлежащего качества должен соответствововать целому ряду требований:

• количество содержащихся в одной капсуле или таблетке бактериальных клеток, на момент продажи должно составлять 109;
• в препарате не должны содержаться вещества, не указанные на этикетке (дрожжи, плесень и др);
• капсула или оболочка таблетки должна обеспечивать доставку бактериальных клеток кишку.

Пробиотики обычно производятся в стране их потребления во избежание нарушений условий их хранения при транспортировке.

В РФ для лечения пациентов СРК, независимо от варианта течения заболевания, разработан и применяется Флорасан Д, отвечающий всем требованиям, предъявляемым к пробиотическим препаратам. Одобрен Российской гастроэнтерологической ассоциацией.

Психотропные препараты (трициклические антидепрессанты (ТЦА) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)) применяются для коррекции эмоциональных нарушений, а также для облегчения боли в животе.

По данным мета-анализа 13 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, включавших 789 больных, и проведенных с целью оценки эффективности ТЦА и СИОЗС у пациентов, страдающих данным заболеванием, показатель NNT оказался равным 4 – для ТЦА и 3,5 – для СИОЗС. Однако при назначении психотропных препаратов следует учитывать, что приверженность больных к лечению данными препаратами низкая и 28% пациентов самостоятельно прекращают их прием.

Эффективность психотропных препаратов доказана в исследованиях, которые могут быть отнесены к I категории, тем не менее, уровень практических рекомендаций, согласно American College of Gastroenterology (ACG), соответствует категории В, что связано с недостаточным количеством данных о их безопасности и переносимости у больных CРК.

Хирургическое лечение больных СРК не показано.

Обучение больного

Обучение больного - важная составная часть комплексного лечения СРК. В качестве примера обучающего материала далее приведён следующий информационный листок для пациента.

Что делать, если Вам поставили диагноз «синдром раздражённого кишечника»?

Во-первых, надо помнить, что прогноз при этом заболевании благоприятный. Синдром раздражённого кишечника не приводит к развитию злокачественных опухолей кишки, язвенного колита или болезни Крона.

Во-вторых, следует находиться под наблюдением доктора, в компетентности которого Вы уверены, которому полностью доверяете и можете рассказать о самых незначительных изменениях в своём самочувствии и причинах, на Ваш взгляд, их вызвавших.

В-третьих, необходимо обращать внимание на то, как Вы питаетесь. Совершенно недопустимо есть 1–2 раза в день, помногу. Такой режим питания вне всякого сомнения вызовет боли, вздутие живота и нарушение стула. Приём пищи 4–5 раз в день небольшими порциями облегчит Ваше самочувствие.

Хорошо известно, что определённые продукты питания усиливают неприятные симптомы, поэтому целесообразно вести пищевой дневник для того, чтобы исключить продукты, ухудшающие Ваше состояние.

Как вести пищевой дневник?

Необходимо записывать, какие продукты Вы употребляли в течение дня, какие неприятные ощущения при этом возникали. Фрагмент пищевого дневника представлен в табл. 17-1.

Таблица 17-1. Пример записей в пищевом дневнике

Помните! Выбор препарата или комбинации препаратов и длительность курса лечения определяет врач!

ПРОГНОЗ

Прогноз заболевания для больного неблагоприятный - длительной клинической ремиссии удаётся добиться только у 10% пациентов, у 30% больных происходит значительное улучшение самочувствия. Таким образом, около 60% пациентов, несмотря на проводимое лечение, продолжают испытывать боли в животе, страдать от избыточного газообразования и неустойчивого стула.

Прогноз заболевания для болезни благоприятный - частота развития воспалительных заболеваний кишечника и колоректального рака не превышает таковую в общей популяции.

1. В.Т.Ивашкин, Е.А.Полуэктова. Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта. Москва. МЕДпресс, 2013 год.
2. Ивашкин В.Т., Полуэктова Е.А., Бениашвили А.Г. Взаимодействие гастроэнтеролога и психиатра при ведении пациентов с функциональным расстройством желудочно-кишечного тракта. Обмен опытом. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии 2011 №06 стр. 74-81.
3. Крыжановский Г.Н. Дизрегуляционная патология: руководство для врачей и биологов. М., «Медицина», 2002 ;Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы//М.: Медицина.1997.
4. Кучумова С.Ю., Полуэктова Е.А., Шептулин А.А., Ивашкин В.Т. Физиологическое значение кишечной микрофлоры РЖГГК.. - Т.21. - №5. - С.17-27.
5. Bengtsson M, Ohlsson B. Psychological well-being and symptoms in women with chronic constipation treated with sodium picosulphate. // Gastroenterol Nurs. 2005 Jan-Feb;28(1):3-12.
6. Beutheu-Youmba S., Belmonte LE., et al. The expression of the tight junction proteins, claudin-1, occludin and ZO-1 is redused in the colonic mucosa of patients with irritable bowel syndrome// Gut 2010; 59 (SupplII) A52.
7. Chang FY, Lu CL, Chen CY, Luo JC. Efficacy of dioctahedralsmectite in treating patients of diarrhea-predominant irritable bowel syndrome // J GastroenterolHepatol.2007 Dec;22(12):.
8. D. Lesbros-Pantoflickova, P. Michetti et al. Meta-analysis: the treatment of irritable bowel syndrome // Alim Pharm & Ther Dec 2004. Vol.20, Issue 11-12, pages 1253–1269.
9. Delvaux M, Wingate D. Trimebutine: mechanism of action, effects on gastrointestinal function and clinical results // J Int Med Res.1997 Sep-Oct;25(5):225-46.
10. Devor M. Pain Mechanism and Pain Syndromes/ M. Devor // Pain.- 1996.-An Updated Review, IASP Press.-P..
11. Dlugosz A., Lindberg G. The expression of toll-like receptor 4 in colon mucosa is as up-regulated in irritable bowel syndrome as it is in inflammatory bowel disease // Gut 2010; 59 (SupplII) A31.
12. Duran FG., Castellano V., Ciriza C. et.al. Relationship between irritable bowel syndrome and colonic inflammation. // Gut. An International Journal of Gastroenterology and Hepatology. October 2008 Vol.57 Supplement II.
13. Efskind PS, Bernklev T, Vatn MH. A double-blind placebo-controlled trial with loperamide in irritable bowel syndrome // Scand J Gastroenterol.1996 May;31(5):463-8.
14. Foley SJ., Singh G., Lau LC., Walls AF. et.al. Depressed serotonin transporter in platelets of patients with IBS and diarrhea (IBS-D) and coeliac disease: a biomarker a low grade inflammation in duodenal biopsies. // Gut. An International Journal of Gastroenterology and Hepatology. October 2008 Vol.57 Supplement II.
15. Ford AC, Talley NJ, Schoenfeld PS, Quigley EM, Moayyedi P. Efficacy of antidepressants and psychological therapies in irritable bowel syndrome: systematic review and meta-analysis // Gut.2009 Mar;58(3):367-78.
16. Ford AC, Talley NJ, Spiegel BM et al. Effect of fibre, antispasmodics, and peppermint oil in the treatment of irritable bowel syndrome: systematic review and meta-analysis // BMJ. 2008 Nov 13;337.
17. Ford AC. Management of irritable bowel syndrome. // Minerva Gastroenterol Dietol.2009 Sep;55(3):273-87.
18. Gecke K., Roka R., Sera E., et.al. Gut permeability in patients with irritable bowel syndrome and inactive ulcerative colitis. // Gut 2009; 58 (Suppl II) A178.
19. Holzer P. Tachykinin Receptor Antagonists: Silencing Neuropeptides with a Role in the Disturbed Gut. In Pathophysiology of the Enteric Nervous System. A Basis for Understanding Functional Diseases Edited by Robin Spiller and David Grundy Blackwell Publishing 2004.
20. J. Clin Gastroenterol. 2011 Nov;45 Suppl:S168-71.Section of Digestive Diseases, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06150, USA.
21. Lisa Graham. ACG Releases Recommendations on the Management of Irritable Bowel Syndrome // Am Fam Physician. 2009 Jun 15;79(12):.
22. Loening-Baucke V, Pashankar DS. A randomized, prospective, comparison study of polyethylene glycol 3350 without electrolytes and milk of magnesia for children with constipation and fecal incontinence. // Pediatrics. 2006 Aug;118(2):528-35.
23. Menees SB, Maneerattannaporn M, Kim HM, Chey WD. The efficacy and safety of rifaximin for the irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis // Am J Gastroenterol.2012 Jan;107(1):28-35.
24. Mueller-Lissner S, Kamm MA et al. Multicenter, 4-week, double-blind, randomized, placebo-controlledtrial of sodium picosulfate in patients with chronic constipation // Am J Gastroenterol. 2010 Apr;105(4);.
25. Pyleris E., Giamarellos-Bourboulis EJ., Koussoulas B. Prevalence of small intestinal bacterial overgrowth in a greek cohort: relationship with irritable bowel syndrome // Gut 2010; 59 (SupplII) A 19.
26. Schindlbeck NE, Muller-Lissner SA. Dietary fiber. Indigestible dietary plant constituents and colon function. // Med Monatsschr Pharm. 1988 Oct;11(10):331-6).
27. Tack J, Muller-Lissner S et al. Diagnosis and treatment of chronic constipation – a European perspective. // NeurogastroenterolMotil.2011 Aug;23(8):.
28. Turco F., Cirillo C., Sarnelli G., et.al. Human derived enteroglial cells express toll-like receptors mrna and respond to pathogen and probiotic bacteria.// Gut 2010; 59 (SupplII) A51.
29. Wilder-Smith CH., Cao Y., Song G., Ho KY. Endogenous pain modulation and brain activity in irritable bowel syndrome (IBS) and in healthy controls: individual correlations during fMRI // Gut 2010; 59 (SupplII) A 136.
30. 32. Zhong YQ et al. A randomized and case-control clinical study on trimebutine maleate in treating functional dyspepsia coexisting with diarrhea-dominant irritable bowel syndromе // ZhonghuaNeiKeZaZhi.2007 Nov;46(11):.

Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия

Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.

Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.

Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.

Глава 4. Заболевания толстой и тонкой кишки

Глава 4. Заболевания толстой и тонкой кишки

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА

Синдром раздраженного кишечника

Коды по МКБ-10

K58. Синдром раздраженного кишечника. K58.0. Синдром раздраженного кишечника с диареей. K58.9. Синдром раздраженного кишечника без диареи. К59.0. Синдром раздраженного кишечника с запором.

Синдром раздраженного кишечника - комплекс функциональных нарушений работы кишечника, наиболее частыми симптомами которого являются нарушение акта дефекации, различные варианты абдоминального болевого синдрома при отсутствии воспалительных или иных органических изменений кишечной трубки.

Синдромом раздраженного кишечника (СРК) страдают от 14 до 48% людей во всем мире. Однако многие пациенты не обращаются за медицинской помощью, поэтому эти показатели можно считать заниженными. Женщины страдают СРК в 2 раза чаще, чем мужчины.

Среди детского населения в США признаки СРК имеют 6% младших и 14% старших школьников, в Италии - 13,9%, в Китае - 13,3% детей. Распространенность СРК у детей в России не уточнена.

Этиология и патогенез

СРК является биопсихосоциальным расстройством, т.е. в основе его развития лежит взаимодействие двух основных патологических механизмов: психосоциального воздействия и сенсорно-моторной дисфункции - нарушений висцеральной чувствительности и двигательной активности кишечника. В патогенезе СРК имеют значение следующие факторы:

Нарушение деятельности центральной и вегетативной нервной системы, приводящее к изменениям моторной функции кишки из-за повышенной чувствительности рецепторов стенки кишки к растяжению. Боли и диспепсические расстройства наблюдаются при более низком пороге возбудимости, чем у здоровых детей;

Недостаток балластных веществ (растительной клетчатки) в питании детей с утратой условного рефлекса на акт дефекации и асинергией мышечных структур тазовой диафрагмы, способствующий снижению эвакуаторной функции кишечника;

Вторичное развитие при хронических гастритах, ЯБ, панкреатитах и др.;

Перенесенные ранее острые кишечные инфекции с развитием кишечного дисбиоза.

Классификация

Согласно Бристольской шкале формы кала у детей старшего возраста и взрослых выделяют 7 типов фекалий (рис. 4-1). Шкалу разработал английский исследователь Х. Мейерс в 1997 г.

Тип стула зависит от времени пребывания его в толстой и прямой кишке. Типы стула 1 и 2 характерны для запора, типы 3 и 4 считаются идеальным стулом (особенно тип 4, так как он легче проходит через прямую кишку в процессе дефекации), типы 5-7 характерны для диареи, особенно последний.

Рис. 4-1. Бристольская шкала формы кала

Предложена следующая классификация СРК (IBS) по преобладающей форме стула:

СРК с преобладанием запора (IBS-C);

СРК с преобладанием диареи (IBS-D);

Смешанный СРК (IBS-М);

Неклассифицируемый СРК.

Дефекация у пациентов часто изменяется с течением времени (запор сменяется диареей и наоборот), поэтому предложен термин «перемежающийся СРК» (IBS-A). В настоящее время выделяют постинфекционный СРК (PI-IBS), развившийся после перенесенных острых кишечных инфекций, при котором обнаруживают маркеры инфекций в биоматериалах, полученных от больного, имеется нарушение микрофлоры в кишечнике. Положительный эффект дает лечение антисептиками и пробиотиками. Данный факт крайне важен в педиатрической практике в связи с высокой удельной частотой кишечных инфекций у детей.

Клиническая картина

Диагностическими критериями СРК являются следующие.

Рецидивирующая боль в животе или дискомфорт по крайней мере 3 дня в месяц за последние 3 мес, связанные с двумя или более из следующих ниже признаков:

Улучшением после дефекации;

Началом, связанным с изменением частоты стула;

Началом, связанным с изменением формы стула. Дополнительные симптомы:

Патологическая частота стула (менее 3 раз в неделю или более 3 раз в сутки);

Патологическая форма стула (комковатый/твердый или жидкий/водянистый);

Натуживание при дефекации;

Императивный позыв или чувство неполного опорожнения, выделение слизи и вздутие.

Клиническими признаками СРК также являются изменчивость и многообразие жалоб, отсутствие прогрессирования, нормальные масса тела и общий вид ребенка, усиление

симптомов при стрессе, отсутствие их ночью, связь с другими функциональными расстройствами.

У подростков и юношей могут быть внекишечные симптомы: раннее насыщение, тошнота, чувство переполнения в подложечной области после приема небольшого количества пищи, чувство комка в горле, похолодание конечностей, быстрая утомляемость, плохой сон или сонливость в дневное время, головная боль, дизурические явления. У девочек отмечаются боли в пояснице, дисменорея и др. Эти проявления усугубляют течение СРК и во многом обусловлены психологическими факторами.

Диагностика

Первичные обязательные исследования: общеклинические, печеночные пробы, бактериологический посев кала, анализ кала на скрытую кровь, ректороманоскопия, ультрасонография внутренних органов, эзофагогастродуоденоскопия. В ходе исследований необходимо исключить органическую патологию.

Дифференциальная диагностика

Эндокринные заболевания, такие как тиреотоксикоз и сахарный диабет с автономной диабетической энтеропатией, могут протекать по типу диарейной формы СРК.

Лечение

Лечение комплексное, с повышением физической активности, психотерапевтическим воздействием.

Назначение миотропных спазмолитиков для лечения СРК является более результативным, чем применение анальгетических препаратов, которые притупляют боль, но не устраняют ее причину. По механизму действия различают нейрои миотропные спазмолитические средства (табл. 4-1).

Таблица 4-1. Классификация спазмолитиков по механизму действия

Из миотропных спазмолитиков детям в возрасте от 6 мес до 2 лет назначают внутрь папаверин по 5 мг, 3-4 лет - 5-10 мг, 5-6 лет - 10 мг, 7-9 лет - 10-15 мг, 10-14 лет - 15-20 мг 2 раза в сутки; дротаверин (но-шпа*, спазмол*) детям в возрасте 3-6 лет - по 40-120 мг в 2-3 приема, максимальная суточная доза - 120 мг; 6-18 лет - 80-200 мг в 2-5 приемов, суточная доза - 240 мг. Пинаверия бромид (дицетел*) рекомендуют по 50 мг 3 раза в сутки или по 100 мг 2 раза в сутки детям подросткового возраста. Таблетки не разжевывают, не следует их принимать перед сном.

Блокатор м-холинорецепторов - гиосцина бутилбромид (бускопан*) в суппозиториях и таблетках по 10 мг применяют с 6-летнего возраста по 1-2 таблетки (или по 1-2 ректальных суппозитория) по 10-20 мг 3 раза в сутки. Устраняет спазм, не изменяя нормальную перистальтику кишечника, мебеверин (дюспаталин*, спарекс*) в таблетках по 135 мг и в капсулах ретард по 200 мг, который назначают с 6 лет в дозе 2,5 мг/кг в 2 приема за 20 мин до еды. По достижении эффекта дозу постепенно снижают в течение нескольких недель.

Замедление моторики кишечника можно достичь назначением адсорбентов, например, таких как смектит диоктаэдрический (смекта * , неосмектин *), в то время как применение лоперамида (имодиума*) оправданно только при тяжелой, некупируемой диарее и должно хорошо контролироваться. Лоперамид (имодиум*) в виде таблеток для рассасывания по 2 мг у детей с 2 до 5 лет применяют по 1 мг 3 раза в сутки, 6-8 лет - по 2 мг 2 раза в сутки, 9-12 лет - по 2 мг 3 раза в сутки; курс - 1-3 дня. В состав имодиума плюс* добавлен симетикон.

Антибиотики в лечении диареи не показаны.

При преобладании запора применяют лактулозу (дюфалак*), назначение других слабительных средств не всегда оправданно. Пре- и пробиотики рекомендуют при постинфекционном СРК. Пробиотик с антидиарейным и антитоксическим действиями энтерол* назначают в дозе 250 мг 1 раз в сутки, детям перед употреблением 1 капсулу разводят в 100 мл теплой воды.

При стрессовых ситуациях показаны нейротропные препараты анксиолитического действия с седативным эффектом: феназепам*, сибазон*, нозепам*, лоразепам* и другие, дозу подбирают индивидуально, для подростков РД составляет 0,25-0,3 1-3 раза в сутки. При выраженных симптомах психологической дезадаптации используют амитриптилин и другие антидепрессанты.

У детей чаще используют фитопрепараты - боярышника плодов + бузины черной цветков экстракт + валерианы корневищ с корнями (ново-пассит*). Его назначают с 12 лет по 5-10 мл или по 1 таблетке 3 раза в сутки. Валерианы корневищ с корнями + мелиссы лекарственной травы экстракт + мяту перечную (персен*, персен форте*) детям 3-12 лет назначают по 1 таблетке 1-3 раза в сутки, детям старше 12 лет - по 1 таблетке 3 раза в сутки.

При метеоризме рекомендуют препараты, уменьшающие газообразование в кишечнике, которые ослабляют поверхностное натяжение пузырьков газа, приводят к их разрыву и предотвращают тем самым растяжение кишечной стенки. Могут использоваться симетикон (эспумизан*) и комбинированные препараты: панкреофлат * (фермент + симетикон), юниэнзим* (фермент + сорбент + симетикон), с 12-14 лет - метеоспазмил* (спазмолитик + симетикон).

Панкреофлат * детям старшего возраста назначают по 2-4 таблетки с каждым приемом пищи. Для детей младшего возраста дозу подбирают индивидуально.

При затяжном течении СРК показаны метаболиты и витамины, витаминоподобные средства: тиоктовая кислота (липоевая кислота*, липамид*), α-токоферол*, флавоноид (троксерутин*); препараты кальция и магния: кальций-Э 3 Никомед*, кальцевит*, кальций-сандоз форте*, магне В 6 *, магния оротат (магнерот*).

Если на протяжении 4-6 нед на фоне терапии состояние не нормализуется, проводят дифференциальную диагностику с другими заболеваниями для уточнения характера поражения ЖКТ.

Физиотерапевтическое лечение показано детям с абдоминальными болями в сочетании с диареей. Назначают легкое тепло в виде согревающих компрессов: водных, полуспиртовых, масляных, электрофорез с новокаином, хлористым кальцием, сернокислым цинком; эффективны лечебные грязи. Рекомендуют хвойные, радоновые ванны. По мере стихания болей могут быть использованы импульсные токи Бернара, массаж живота для повышения тонуса мышц передней брюшной стенки. При запоре предпочтение отдается методикам, направленным на нормализацию моторноэвакуаторной функции кишечника, устранение спазма.

Санаторно-курортное лечение осуществляется как в местных, так и в бальнеологических условиях. Наряду с комплексом физиотерапевтических методов большое значение имеет прием минеральных вод. При диарее показаны слабомине-

рализированные воды (1,5-2,0 г/л) типа «Смирновская», «Славяновская», «Ессентуки № 4» из расчета 3 мл/кг массы тела, при запоре - «Ессентуки № 17», «Баталинская» из расчета 3-5 мл на 1 кг массы тела.

Профилактика

Пациентам с СРК необходимо нормализовать режим дня, избегать длительного психического перенапряжения. Важно поддерживать адекватный уровень двигательной активности, привычный режим питания в любых условиях.

Прогноз

Прогноз заболевания благоприятный. Течение болезни хроническое, рецидивирующее, но не прогрессирующее. Лечение оказывается эффективным у 30% пациентов, стойкая ремиссия наблюдается в 10% случаев. Риск развития воспалительных заболеваний кишечника и колоректального рака в этой группе больных такой же, как и в общей популяции.

Функциональные нарушения кишечника

Коды по МКБ-10

K59.0. Функциональная диарея.

K59.1. Функциональный запор.

R15. Недержание кала (функциональный энкопрез).

P78.8. Другие уточненные расстройства системы пищеварения

в перинатальном периоде.

Заболевания данной группы достаточно близки к СРК, однако кардинальным отличием является отсутствие связи болевого синдрома с нарушениями стула.

Функциональными нарушениями кишечника страдают 30-33% детей. Функциональный запор составляет 95% в структуре всех видов запора у детей.

Классификация

Младенческая колика (кишечная колика) характеризуется плачем и беспокойством ребенка в течение 3 ч в сутки и более, не менее 3 дней в неделю на протяжении не менее 1-й недели.

Младенческая дисшизия - затруднение акта дефекации ввиду отсутствия синхронизации работы мышц тазового дна и моторики кишечника.

Функциональная диарея - диарея, не связанная с какимлибо органическим поражением органов пищеварения и не сопровождаемая болевым синдромом.

Функциональный запор (от лат. constipatio, obstipacia - «скопление») - нарушение моторной функции толстой кишки в виде задержки опорожнения на 36 ч и более, затруднение акта дефекации, чувство неполного опорожнения, отхождение малого количества кала повышенной плотности. Частный случай запора (функциональная задержка стула) характеризуется нерегулярной дефекацией при отсутствии перечисленных выше критериев запора. Возможные варианты запора представлены в табл. 4-2.

Таблица 4-2. Классификация запора у детей (Хавкин А.И., 2000)

Запор функционального происхождения:

Дискинезии с преобладанием атонии (гипомоторные) или спазма (гипермоторные);

Психогенные;

Условно-рефлекторные;

При пилороспазме;

Эндокринные (нарушения функций гипофиза, надпочечников, щитовидной и паращитовидной желез).

Функциональный энкопрез - недержание кала, возникающее вследствие психического стресса (испуга, страха, влияния постоянно угнетающих психику впечатлений), систематического подавления позывов на дефекацию, перенесенных в раннем возрасте острых кишечных инфекций или перинатального поражения ЦНС.

Этиология и патогенез

При функциональных расстройствах кишечника, так же как и при других функциональных нарушениях, выделяют три уровня формирования нарушений стула: органный, нервный и психический. Симптомы могут формироваться на любом уровне. Также причины этих расстройств связаны с нарушением нервной или гуморальной регуляции моторики ЖКТ.

В раннем детском возрасте нарушения кишечной моторики могут быть связаны с дисбиотическими нарушениями и частичной недостаточностью ферментов, прежде всего лактазы. Лактазная недостаточность (ЛН) приводит к тому, что гидролиз лактозы осуществляется микрофлорой кишечника, в котором скапливаются осмотически активные вещества и газы, приводящие к метеоризму, коликам, нарушениям стула.

В основе запоров лежат расстройства моторной, всасывательной, секреторной и экскреторной функций толстой

кишки без структурных изменений стенки кишечника

(рис. 4-2).

Гипермоторный (спастический) запор развивается в результате инфекционных заболеваний или психогенных перегрузок, при неврозах, рефлекторных влияниях со стороны других органов, при патологических состояниях, пре-

Рис. 4-2. Патогенез функционального запора

пятствующих расслаблению сфинктеров заднего прохода, употреблении пищи, богатой целлюлозой.

Гипомоторный (атонический) запор развивается на фоне рахита, гипотрофии, эндокринной патологии (гипотиреоза), при миатоническом синдроме, а также на фоне малоподвижного образа жизни.

Клиническая картина

Симптоматика при функциональных нарушениях кишечника многообразна, но жалобы должны наблюдаться на протяжении длительного периода времени - 12 мес и более (не обязательно непрерывно!) на протяжении последнего года.

Клиническая картина младенческих кишечных колик у детей:

Дебют плача и беспокойства в возрасте 3-4 нед жизни;

Ежедневный плач в одно и то же время (вечером и ночью - при грудном вскармливании, в течение всего дня и утром - при искусственном);

Длительность кишечных колик составляет 30 мин и более;

При осмотре - гиперемия лица, ребенок сучит ножками;

Облегчение состояния ребенка отмечается после дефекации или отхождения газов.

Начало младенческой дисшизии - первый месяц жизни. Перед дефекацией ребенок тужится в течение нескольких минут, кричит, плачет, но мягкий стул появляется не ранее чем через 10-15 мин.

У ряда детей различного возраста периодически отмечается диарея без признаков инфекции, без болей (нельзя диагностировать СРК), и при обследовании не удается диагностировать какое-либо заболевание с синдромом мальабсорбции. Такая диарея называется функциональной.

У детей раннего возраста признаком функциональной диареи считается объем стула более 15 г на 1 кг массы тела в сутки. К 3 годам объем стула приближается к таковому у подростков, и диареей считается объем стула, превышающий 200 г/сут. У детей старшего возраста функциональный характер диареи подтверждается не увеличением объема стула, а изменением его характера - жидкого или кашицеобразного, с частотой более 2 раз в день, который может сопровождаться усиленным газообразованием, а позывы на дефекацию нередко носят императивный характер. Хронической считается диарея, продолжающаяся более 3 нед.

Среди функциональных запоров клинически различают гипертонические (спастические) и гипотонические.

При спастическом запоре тонус определенного участка кишки повышен, и каловые массы не могут пройти через это место. Внешне это проявляется в виде очень плотного, «овечьего» кала. При атоническом запоре задержка дефекации достигает 5-7 дней, после которой выделяется неплотный кал большого объема.

Функциональный энкопрез и неврологические, психические нарушения тесно взаимосвязаны.

Диагностика

План исследования включает следующие методы:

Клинический анализ крови и мочи;

Серию копрограмм, анализ кала на яйца глистов и цисты лямблий;

Анализ кала на микрофлору;

Углеводы кала;

УЗИ внутренних органов, включая органы мочевыводящей системы;

Нейросонографию;

Ректальное исследование;

Рентгенологическое исследование (ирригоскопия, колопроктография, ректороманоскопия, колоноскопия);

Гистологическое исследование;

Неврологическое исследование.

Дифференциальная диагностика

Комплекс исследований у детей, при котором не выявляются изменения, позволяет исключить органическую патологию. У младенцев важно исключить лактазную и другие виды ферментативной недостаточности, гастроинтестинальную аллергию.

С помощью колоноскопии можно дифференцировать воспалительные и ишемические изменения кишечника, эрозии и язвы, полипы, дивертикулы, трещины, геморроидальные узлы и т.д.; с помощью гистологического исследования биоптатов кишечника - аганглиоз, гипоганглиоз, дистрофические изменения. Тщательное неврологическое исследование позволяет выявить нарушение сегментарной иннервации, вегетативной регуляции, в раннем детстве - наличие перинатального поражения ЦНС.

Лечение

Терапию младенцев с функциональными расстройствами кишечника проводят с учетом принципа «не навреди!»: чем меньше вмешательств, тем лучше (рис. 4-3).

Лечение младенческих колик должно быть:

Индивидуальным;

Направленным на ликвидацию первопричины;

Направленным на коррекцию моторных и функциональных нарушений.

Прежде всего, необходимо создать спокойную обстановку в доме, успокоить родителей, внушив им, что кишечные колики встречаются у большинства младенцев и не представляют угрозы для их жизни и в ближайшее время должны пройти. Рекомендуют длительное ношение ребенка на руках, прижав к животу матери или отца, или положение на животе с согнутыми в коленях ножками (можно на теплой пеленке, грелке), проведение курса общего массажа, массажа живота. Во время и после кормления рекомендуют держать ребенка в полувертикальном положении для устранения аэрофагии. Показаны теплые ванны с отварами трав ромашки, мяты перечной, шалфея, душицы, обладающих спазмолитическим действием.

Применение газоотводных трубочек способствует отхождению газов и купированию боли, особенно оно эффективно при младенческих дисшизиях.

Фармакотерапию младенцев с кишечными коликами используют в последнюю очередь.

Препарат, который разрушает оболочку кишечных газов и облегчает их отхождение, - эмульсия симетикона (эспумизан*, саб симплекс* и др.), РД - 1 мерная ложка 3-5 раз в сутки, можно добавлять в детское питание или питье.

Фитопрепараты с отварами плодов фенхеля обыкновенного, укропа способствуют устранению симптомов метеоризма. Спазмолитики для устранения болей назначают внутрь по 0,5-1,0 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида или 2% раствора но-шпы* в 10-15 мл кипяченой воды.

Сорбенты используют при кишечных коликах в сочетании с повышенным газообразованием; пробиотики, не содержащие лактозы и белок коровьего молока, - для коррекции нарушений кишечного микробиоценоза.

Терапия детей более старшего возраста всегда носит комплексный характер. В связи с тем, что в основе функциональных нарушений ЖКТ лежит срыв нервной регуляции органов пищеварения, ее осуществляют в тесной связи с невропатологами.

При функциональной диарее назначают адсорбенты (смекту*), лоперамид (имодиум*) - только при тяжелой, некупируемой диарее.

При метеоризме показан симетикон и комбинированные препараты: панкреофлат*, юниэнзим с МПС*, с 12 лет - метеоспазмил*.

Нормализация микрофлоры кишечника является важной составляющей терапии функциональных заболеваний кишечника (см. «Синдром избыточного бактериального роста»).

В связи с вторичным нарушением процессов переваривания и всасывания может потребоваться включение в состав терапии препаратов панкреатических ферментов (креон 10 000 * , панцитрат*, мезим форте*, панзинорм*, панкреатин и др.). Преимущества применения у детей микросферических панкреатических ферментов представлены на рис. 4-4. Помещение

микросфер в рН-чувствительные капсулы защищает их от преждевременной активации в ротовой полости и в пищеводе, где так же как и в ДПК имеет место щелочная среда.

Рис. 4-4. Механизм действия микросферических панкреатических ферментов

Необходимые условия для лечения запора:

Выработать привычку регулярно посещать туалет;

Пользоваться горшком после завтрака;

Поощрять продуктивное посещение туалета;

Не наказывать и не стыдить ребенка.

Показаны ежедневная физическая нагрузка с достаточным пребыванием на свежем воздухе, рациональное питание.

Медикаментозная терапия включает применение слабительных средств, регуляторов моторики ЖКТ, а также пре- и пробиотиков.

Слабительные средства по механизму действия делятся:

На средства, увеличивающие объем кишечного содержимого (отруби, семена, синтетические вещества);

Вещества, размягчающие каловые массы (жидкий парафин);

Осмотические средства;

Ди- и полисахариды (пребиотики);

Раздражающие или контактные слабительные средства.

В качестве эффективного и безопасного осмотического слабительного средства широко используют препараты лактулозы (дюфалак*, нормазе*, гудлак*), которые обладают пребиотическим действием.

Дюфалак * в виде сиропа выпускается во флаконах по 200, 500 и 1000 мл. Его слабительный эффект обусловлен увеличением объема содержимого толстой кишки примерно на 30% в связи с ростом численности микроорганизмов. Дозу препарата подбирают индивидуально, начиная с 5 мл 1 раз в день. При отсутствии эффекта дозу постепенно увеличивают (на 5 мл каждые 3-4 дня), условно максимальной дозой считают: у детей до 5 лет - 30 мл/сут, у детей 6-12 лет - 40-50 мл/сут, у детей старше 12 лет и подростков - 60 мл/сут. Кратность приема может составлять 1-2, реже 3 раза в день.

Курс лактулозы назначают на 1-2 мес, а при необходимости - и на более длительный срок, отменяют постепенно под контролем частоты и консистенции стула.

К препаратам, вызывающим химическое раздражение рецепторов слизистой оболочки толстой кишки, относится слабительное с мягким действием - бисакодил (дульколакс*). Детям 6-12 лет назначают по 1 таблетке (5 мг) на прием на ночь или за 30 мин до еды, старше 12 лет - по 1-2 таблетке или в виде ректальных суппозиториев (10 мг),

детям в возрасте 6-10 лет - по 1/2 суппозитория, который делят пополам вдоль, старше 10 лет - по 1 суппозиторию.

Натрия пикосульфат (гутталакс*) назначают при атоническом запоре с 4 лет. Для детей от 4 до 10 лет начальная доза - 5-8 капель, в среднем 6-12 капель, старше 10 лет начальная доза - 10 капель, в среднем - 12-24 капли, при тяжелом и стойком запоре - до 30 капель перед сном. Курс лечения - 2-3 нед.

Препарат микролакс * для ректального применения в виде одноразовых тюбиков с полужестким аппликатором по 5 мл используют для проведения микроклизмы. В старшем возрасте аппликатор вводят в прямую кишку на всю длину, детям до 3 лет - наполовину длины. Препарат действует через 5-15 мин, системные побочные эффекты отсутствуют.

При гипермоторном запоре показаны успокаивающие процедуры (теплые ванны, теплый душ, грелка), спазмолитические препараты: папаверин, дротаверин; мебеверин (дюспаталин * - с 6 лет), холинолитический спазмолитик гиосцина бутилбромид (бускопан* - с 6 лет). Рекомендуют слабоминерализованные щелочные минеральные воды («Ессентуки № 4», «Славяновская», «Смирновская», «ВарзиЯтчи» и др.) в негазированном, теплом виде.

При гипомоторном запоре назначают «тренирующие» термоконтрастные клизмы, стимуляцию перистальтики кишечника: электрофорез кальция, антихолинэстеразные препараты (прозерин*, убретид*), амплипульс-терапию, электростимуляцию толстой кишки, рефлексотерапию; газированные воды высокой минерализации: «Ессентуки № 17», «Увинская», «Металлург» в холодном виде назначают 2-3 раза в сутки за 40 мин до еды из расчета 3-5 мл на 1 кг массы тела на прием. Показаны витамины В 1 и В 6 , ноотропы, прокинетики (координакс*, тримедат*).

В качестве вспомогательных средств можно использовать механическую стимуляцию дефекации: газоотводную трубку, глицериновые свечи, массаж кожи вокруг ануса, массаж общий и живота.

Только при недостаточной эффективности этих мер, а также при наличии симптомов каловой интоксикации применяют очистительные клизмы, считающиеся средством скорой помощи.

Профилактика

Больным необходимо соблюдать принципы здорового образа жизни, нормализовать режим дня, избегать стрессов. Важно заниматься физической культурой.

Недопустимы прием лекарственных препаратов, вызывающих дисбиотические нарушения, замедление или ускорение моторной функции (антибиотиков, НПВС, транквилизаторов и др.), перегрузка аудиовизуальной информацией. Имеет значение создание в семье спокойной и доброжелательной обстановки.

Сохранение естественного вскармливания, соблюдение принципов рационального, а лучше функционального питания - главные составляющие профилактики функциональных нарушений кишечника.

Прогноз

Прогноз благоприятный.

СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ

Коды по МКБ-10

K90. крушение всaсывaния в кишечнике. K90.4. Нарушения всасывания, обусловленные непереносимостью, не классифицированные в других рубриках. K90.8. Другие нарушения всасывания в кишечнике. K90.9. Нарушение всасывания в кишечнике неуточненное. Синдром мальабсорбции - клинический симптомокомплекс, возникающий вследствие нарушения пищеварительнотранспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расстройствам.

Этиология и патогенез

Синдром мальабсорбции может быть:

Врожденным (при целиакии, муковисцидозе);

Приобретенным (при ротавирусных энтеритах, болезни Уиппла, кишечной лимфангиэктазии, тропической спру, синдроме короткой кишки, болезни Крона, злокачественных опухолях тонкой кишки, хроническом панкреатите, циррозе печени и т.д.).

Многообразие этиопатогенетических механизмов нарушений всасывания и переваривания пищи с присущими им заболеваниями представлено на рис. 4-5.

Рис. 4-5. Этиология и патогенез синдрома мальабсорбции

Клиническая картина

Ведущим клиническим симптомом является нарушение дефекации в виде частого жидкого или кашицеобразного стула более 2-3 раз в сутки, а также полифекалия без приме-

си крови и тенезмов. На поверхности каловых масс - жир, каловые массы имеют неприятный запах. Характерно скопление газов в желудке и кишечнике, сопровождаемое вздутием живота (метеоризмом).

Нарушаются переваривание и всасывание белков. Непереваренный белок подвергается гниению под воздействием микрофлоры кишечника, развиваются гнилостная диспепсия, метеоризм. Испражнения имеют неприятный, гнилостный запах, выявляются непереваренные мышечные волокна (креаторея).

В результате нарушения всасывания углеводов при дефиците лактазы лактоза подвергается бактериальному расщеплению в толстой кишке с образованием органических кислот с низкой молекулярной массой (молочной и уксусной кислотой), возбуждающих кишечную моторику и придающих испражнениям кислую реакцию. Каловые массы жидкие, пенистые, с низким рН (бродильная диспепсия).

Выражены общие симптомы: похудение, сухость кожи, мышечная гипотрофия, выпадение волос, ломкость ногтей.

Диагностика

Лабораторно-инструментальные исследования, подтверждающие синдром мальабсорбции, позволяют выявить следующие изменения:

" общий анализ крови - признаки анемии;

Биохимическое исследование крови - снижение содержания общего белка, альбумина, железа, кальция, натрия, хлоридов, глюкозы;

Проба на толерантность к глюкозе - плоскую сахарную кривую, йодокалиевая проба - уменьшение всасывательной функции тонкой кишки;

Копрограмма - стеаторею, креаторею, амилорею, снижение рН кала;

Снижение содержания углеводов в кале;

УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря и желчевыводящих путей - изменение размеров и структуры паренхимы печени и поджелудочной железы, наличие конкрементов в желчном пузыре, изменение стенок желчного пузыря, нарушение его сократительной способности;

Рентгенологическое исследование тонкой кишки - неравномерный просвет тонкой кишки, беспорядочное утолщение поперечных складок, сегментацию контрастного вещества, ускоренный его пассаж;

Аспирационная биопсия тонкой кишки - атрофию ворсинок, снижение активности лактазы и других ферментов в биоптате.

Лактазная недостаточность

Коды по МКБ-10

Е73.0. Врожденная недостаточность лактазы взрослых (тип с

замедленным началом).

Е73.1. Вторичная недостаточность лактазы.

Лактазная недостаточность (ЛН) - врожденное или приобретенное состояние, характеризуемое снижением активности фермента лактазы в тонкой кишке, протекающее скрыто или манифестно.

ЛН - широко распространенное состояние (рис. 4-6). Наибольшую значимость проблема имеет для детей раннего возраста, так как на первом году жизни грудное молоко и молочные смеси являются основным продуктом питания. Благодаря лактозе обеспечивается около 40% энергетических потребностей ребенка.

Распространенность ЛН в разных регионах мира различна: если в европейских странах она наблюдается у 3-42% населения, то у афроамериканцев и индейцев США, аборигенов Австралии, китайцев и жителей Юго-Восточной Азии - у 80-100% населения. В России ЛН встречается у 16-18% населения (см. рис. 4-6). Непереносимость лактозы увеличивается с возрастом. К примеру, китайцы и японцы на 80-90% теряют способность переваривать лактозу к 3-4 годам. С другой стороны, многие японцы способны переваривать до 200 мл молока без симптомов ЛН.

Рис. 4-6. Карта распространенности ЛН

Этиология и патогенез

Лактоза - дисахарид, состоящий из P -D-галактозы и β -Dглюкозы. Расщепление лактозы на моносахариды происходит в пристеночном слое тонкой кишки под действием фермента лактазофлоризингидролазы (лактазы) на глюкозу и галактозу (рис. 4-7, а). Глюкоза - важнейший источник энергии; галактоза же становится составной частью галактолипидов, необходимых для развития ЦНС.

Возникновение первичной врожденной мальабсорбции лактозы (алактазии новорожденных) и первичной врожденной мальабсорбции лактозы с поздним началом (у взрослых) связано с генетически детерминированным нарушением синтеза лактозы. Лактаза кодируется единственным геном, локализованным на хромосоме 2.

Лактазу впервые обнаруживают на 10-12-й неделе гестации, с 24-й недели начинается рост ее активности, который достигает максимума к моменту рождения, особенно в последние недели гестации (рис. 4-7, б). Перечисленные факторы обусловливают ЛН у недоношенных и незрелых детей к моменту рождения.

Выраженное падение активности лактазы происходит к 3-5 годам жизни. Эти закономерности лежат в основе ЛН

Рис. 4-7. Свойства и активность ферментов лактазы и лактозы: а - формула гидролиза лактозы на галактозу и глюкозу; б - активность лактазы во внутри- и внеутробной жизни ребенка

взрослого типа (конституциональной ЛН), причем темпы снижения активности фермента генетически обусловлены и в большой степени определяются этнической принадлежностью больного.

У большинства кормящих женщин состав молока, выделяющегося в начале и в конце кормления, разный. Переднее молоко богато лактозой, хотя количество лактозы не зависит от рациона матери. Это молоко «набегает» особенно между кормлениями, когда молочные железы не стимулируются сосанием ребенка. Затем, по мере сосания, начинает вытекать более калорийное, жирное, богатое белком заднее молоко, которое поступает из желудка в кишечник ребенка медленнее, и поэтому лактоза успевает переработаться. Более легкое низкокалорийное переднее молоко быстро движется, и часть лактозы может поступить в толстую кишку, не успев подвергнуться расщеплению ферментом лактазой.

Если активность лактазы недостаточна для переваривания всей поступившей в тонкую, а далее толстую кишку лактозы, она становится питательным субстратом для микроорганизмов, которые ферментируют ее до короткоцепочечных жирных кислот, молочной кислоты, углекислого газа, метана,

водорода и воды. Продукты ферментации лактозы - короткоцепочечные жирные кислоты - создают кислую среду, способствующую питанию бифидобактерий. Избыточное поступление лактозы в толстую кишку приводит к количественному и качественному изменению состава микрофлоры и повышению осмотического давления в просвете толстой кишки с развитием клинических проявлений ЛН.

Классификация

Различают первичную и вторичную формы ЛН (табл. 4-3). Перегрузка лактозой у младенцев на естественном вскармливании - состояние, подобное вторичной ЛН, возникающее при нарушениях режима кормления, кормлении из обеих молочных желез в одно кормление, когда ребенок получает только переднее молоко.

Таблица 4-3. Классификация ЛН

Клиническая картина

Основные проявления ЛН следующие:

Осмотическая (бродильная) диарея после приема молока или содержащих лактозу молочных продуктов (частый, жидкий, пенистый, с кислым запахом стул);

Повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм, вздутие кишечника, боли в животе);

Симптомы дегидратации и/или недостаточная прибавка массы тела у детей раннего возраста;

Формирование дисбиотических изменений микрофлоры кишечника.

Тяжесть заболевания определяется выраженностью нарушений нутритивного статуса (гипотрофии), дегидратации, диспепсических симптомов (диареи, болей в животе) и продолжительностью заболевания.

При одной и той же степени недостаточности фермента наблюдается большая вариабельность симптоматики (в том числе в выраженности диареи, метеоризма и болевого синдрома). Однако у каждого конкретного больного наблюдается дозозависимый эффект от количества лактозы в диете - увеличение нагрузки лактозой ведет к более ярким клиническим проявлениям.

Важно помнить, что 5-10% пациентов способны принимать до 250 мл молока без развития клинических симптомов гиполактазии.

Диагностика

Диагноз ставят на основании характерной клинической картины и подтверждают с помощью дополнительных методов исследования (табл. 4-4).

Таблица 4-4. Методы диагностики лактазной недостаточности

Дифференциальная диагностика

Похожие на ЛН симптомы (рис. 4-8, а) имеют дети с недостаточностью других ферментов - сахаразы, изомальтазы, что объясняется тесной взаимосвязью гидролиза сложных и простых углеводов (рис. 4-8, б, в). Первые симптомы появляются, когда в питание детей включают обычный сахар (когда родители подслащивают блюда прикорма). Редкой и тяжелой патологией является нарушение всасывания моносахаридов - глюкозы и фруктозы, которое проявляется тяжелой диареей сразу же при включении в рацион меда, соков и т.п.

Еще одно редкое заболевание, которое может протекать под маской непереносимости молока, - галактоземия, относящаяся к группе нарушений обмена веществ, в частности обмена галактозы в организме. У таких детей употребление любого продукта, содержащего лактозу (следовательно, и галактозу), вызывает рвоту, желтуху, гипогликемию, глюкозурию. Заболевание проявляется в первые дни жизни.

Лечение

Основной принцип лечения - дифференцированный подход к терапии в зависимости от типа ЛН. Цели лечения:

Оптимизация процессов переваривания и всасывания лактозы;

Поддержание режима сбалансированного питания;

Предупреждение развития осложнений (остеопении, поливитаминной недостаточности).

При первичной ЛН в основе лечения лежит снижение количества лактозы в пище вплоть до полного ее исключения. Параллельно с этим проводят терапию, направленную на коррекцию нарушенной микрофлоры кишечника, и симптоматическое лечение.

При вторичной ЛН в первую очередь уделяют внимание лечению основного заболевания, а снижение количества лактозы в диете является временным мероприятием, которое проводят до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.

Рис. 4-8. Водянистая «кислая» диарея: а - при ЛН; б - при непереносимости других углеводов; в - взаимосвязь ферментов, осуществляющих переваривание углеводов

С заместительной целью при подтвержденной ЛН назначают ферментативный препарат - лактазу. Отечественные препараты лактазы относятся к биологически активным добавкам. Содержимое капсулы (700 ЕД лактазы) препарата «Лактаза Бэби*» (на 100 мл молока) добавляют в первую порцию предварительно сцеженного молока или молочной смеси. Кормление начинают через несколько минут.

Препарат дают в каждое кормление, которое начинают с порции сцеженного молока с лактозой, а затем ребенка докармливают грудью.

У детей старше года и взрослых при недоступности низколактозного молока также используют фермент лактазу в виде биологически активных добавок (лактазы*, лактазара*) при употреблении в пищу молока и молочных продуктов. Детям от 1 года до 5 лет добавляют в теплую (ниже 55 °C) пищу 1-5 капсулы (в зависимости от количества молока); детям от 5 до 7 лет - 2-7 капсул, если ребенок в состоянии проглотить капсулу или содержимое 2-7 капсул с негорячей пищей.

Необходимо контролировать содержание углеводов в кале. При возобновлении симптомов заболевания, появлении склонности к запору и увеличении содержания лактозы в кале дозу лактазы увеличивают.

У большинства недоношенных с транзиторной ЛН к 3- 4-му месяцу жизни можно вернуться к молочной диете.

При вторичной ЛН симптоматика транзиторная. Пациентам проводят лечение основного заболевания; при восстановлении нормальной структуры и функции слизистой оболочки тонкой кишки активность лактазы восстанавливается. Именно поэтому при разрешении (достижении ремиссии) основного заболевания через 1-3 мес диету расширяют, вводя лактозосодержащие молочные продукты под контролем клинических симптомов (диареи, метеоризма) и экскреции углеводов с калом. При сохранении явлений непереносимости лактозы следует думать о наличии у больного первичной ЛН.

Эффективность лечения включает следующие показатели.

Клинические признаки: нормализация стула, уменьшение и исчезновение метеоризма и болей в животе.

Соответствующие возрасту темпы прибавки массы тела, нормальные показатели физического и моторного развития.

Снижение и нормализация экскреции углеводов с калом.

Профилактика

Непереносимость лактозы - это не повод отказываться от кормления грудью.

Важно сохранение естественного вскармливания при соблюдении некоторых правил. Предупреждение появления симптомов гиполактазии возможно при соблюдении диеты с низким содержанием лактозы или с полным ее отсутствием.

Прогноз

Прогноз при своевременном переводе ребенка на безмолочное питание благоприятный.

Целиакия

Код по МКБ-10

K90.0. Целиакия.

Целиакия - хроническое, генетически детерминированное заболевание (глютеновая болезнь, аутоиммунная Т-клеточноопосредованная энтеропатия, болезнь Ги-Гертера-Гейбнера) со стойкой непереносимостью глютена и синдромом мальабсорбции, связанное с атрофией слизистой оболочки тонкой кишки и отставанием в физическом, интеллектуальном и половом развитии.

Заболеваемость целиакией в мире колеблется примерно 1 случай на 1000 населения. Массовые серологические исследования с последующим гистологическим изучением дуоденальных биоптатов показали, что она достигает уровня 1 случай на 100-200 населения. В европейских странах, США целиакия наблюдается у 0,5-1,0% населения. Соотношение заболевших женщин и мужчин составляет 2:1.

Эпидемиология целиакии напоминает айсберг - имеется гораздо больше невыявленных, чем выявленных случаев. У преобладающего большинства пациентов выявляют внекишечную манифестацию скрытой и субклинической форм: железодефицитную анемию, афтозный стоматит, дерматит Дюринга, остеопороз, задержку физического и полового развития, бесплодие, сахарный диабет 1-го типа и др.

Этиология и патогенез

К глютенам, или белкам злаковых, или проламинам (спирторастворимым протеинам, богатым глютамином и пролином), относятся:

Глиадин пшеницы;

Секалин ржи;

Хордеин ячменя;

Авенин овса (токсичность в настоящее время обсуждается).

Патогенез заболевания до конца не выяснен, но ключевую роль в нем играет иммунный ответ на глютен (рис. 4-9, а). При целиакии нарушена структура HLA-области на хромосоме 6. Наибольший риск связан со специфическими генетическими маркерами, известными как HLA-DQ2 и HLA-DQ8. Имеют место смешанный аутоиммунный, аллергический, наследственный генез (аутосомно-доминантный тип).

Синдром мальабсорбции возникает при резком уменьшении пищеварительной функции тонкой кишки, при атрофии кишечных ворсинок, уменьшении активности кишечных и панкреатических ферментов, нарушении гормональной регуляции пищеварения.

Повреждение гликокаликса, а также щеточной каемки энтероцитов с мембранными ферментами, к которым относятся лактаза, сахараза, мальтаза, изомальтаза и другие, приводит к непереносимости соответствующих пищевых веществ.

Вследствие нарушения трофики ЦНС, аутоиммунных механизмов с поражением гипофиза у части детей развивается снижение уровня соматотропного гормона, что приводит к стойкой задержке роста.

Рис. 4-9. Целиакия: а - схема патогенеза; б, в - внешний вид пациентов раннего и старшего детского возраста

Классификация

Выделение первичной и вторичной целиакии, а также синдрома целиакии нецелесообразно. Целиакия - всегда первичное заболевание, в истории болезни важно указать дату установления диагноза, что облегчает определение стадии заболевания (табл. 4-5).

Таблица 4-5. Классификация целиакии

Клиническая картина

В типичном случае целиакия манифестирует через 1,5-2 мес после введения злаковых продуктов в рацион питания, как правило, в возрасте 6-8 мес. Нередко провоцирующим фактором является инфекционное заболевание. Характерные симптомы:

Учащение стула, полифекалия, стеаторея;

Увеличение окружности живота на фоне снижения массы тела;

Признаки дистрофии: резкое снижение массы тела, истончение подкожного жирового слоя (рис. 4-9, б, в), снижение мышечного тонуса, утрата ранее приобретенных навыков и умений, гипопротеинемические отеки.

Отмечаются многообразные дефицитные состояния и симптомы: рахитоподобный синдром, синдром остеопении, патологические переломы костей, судорожный синдром, кариес и поражение зубной эмали, раздражительность, агрессивное поведение, анемия, полиурия, полидипсия, дистрофические изменения и ломкость ногтей, повышенная кровоточивость - от мелкоточечных кровоизлияний до тяжелых носовых и маточных кровотечений, нарушение сумеречного зрения, фолликулярный гиперкератоз, витилиго, стойкие фурункулезы, хейлиты, глосситы, рецидивирующие стоматиты, парестезии с потерей чувствительности, выпадение волос и т.д.

Атипичная целиакия характеризуется атрофией слизистой оболочки тонкой кишки, наличием серологических маркеров, однако клинически проявляется каким-либо отдельным симптомом при отсутствии прочих. Могут быть другие варианты атипичной целиакии, но чаще всего ведущими являются анемический синдром, остеопороз, задержка роста.

При латентной целиакии, широко распространенной в европейской популяции, имеет место атрофия слизистой оболочки тонкой кишки различной степени выраженности, определяются серологические маркеры, однако клинические признаки заболевания отсутствуют.

Группы риска по целиакии:

Хроническая диарея и СРК;

Отставание в физическом и/или половом развитии;

Остеопороз;

Железодефицитная или мегалобластическая анемия;

Синдромы Дауна, Вильямса и Шерешевского-Тернера. Детям из групп риска, а также имеющим ассоциированные заболевания, близких родственников (родителей и сибсов), больных целиакией, рекомендуют обследование в целях ее исключения.

Диагностика

HLA-типирование должно являться первым этапом формирования групп риска среди родственников, больных целиакией (группы генетического риска). В дальнейшем

определяют серологические маркеры заболевания (антиаглиадиновые антитела и антитела к трансглютаминазе), что позволяет использовать серологический (второй) этап диагностики для выявления лиц с иммунологическими отклонениями (группы иммунологического риска). В результате морфологического исследования слизистой оболочки тонкой кишки (третий, основной этап диагностики) устанавливают диагноз целиакии. При отрицательных результатах детям (родственникам) рекомендуют дальнейшее динамическое наблюдение.

Серологические методы диагностики целиакии информативны только в активный период заболевания, причем они не являются унифицированными. Предполагается более низкая чувствительность определения аутоантител у детей раннего возраста по сравнению с взрослыми.

При подозрении на целиакию при отсутствии клинических проявлений заболевания и сомнительных данных гистологического и серологического исследований у детей старше 3 лет проводят провокационный тест (нагрузка глютеном). Через 1 мес или раньше в случае появления симптомов заболевания проводят повторные гистологическое и серологическое исследования.

При выявлении анемии может потребоваться углубленное исследование обмена железа, включая общую и латентную железосвязывающую способность сыворотки, уровень трансферрина, сывороточного железа, коэффициент насыщения трансферрином.

В связи с высокой частотой нарушений минерализации костной ткани при целиакии требуется контроль состояния костной ткани: рентгенографическое исследование трубчатых костей, определение костного возраста, биохимические исследования.

Эндоскопические признаки целиакии: отсутствие складок в тонкой кишке (кишка в виде трубы; рис. 4-10, а) и поперечная их исчерченность. Обнаружение этих признаков является поводом для взятия биопсии и проведения гистологического исследования.

Патоморфология

В активном периоде целиакии имеются следующие гистоморфологические признаки.

Частичная или полная атрофия (значительное снижение высоты) ворсинок вплоть до полного исчезновения (атрофическая энтеропатия; рис. 4-10, б) с увеличением глубины крипт (снижением соотношения «высота ворсинки/глубина крипты» менее 1,5) и уменьшением количества бокаловидных клеток.

Межэпителиальная лимфоцитарная и лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки.

Уменьшение высоты щеточной каемки и т.д. Желательно проведение морфометрии, которая повышает

достоверность диагностики и оценки результатов динамического наблюдения.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с кишечной формой муковисцидоза, дисахаридазной недостаточностью, аномалиями ЖКТ. Ложноположительный диагноз целиакии встречается при таких заболеваниях, как функциональная диарея, СРК. Сходная гистологическая картина может наблюдаться при аллергической энтеропатии, белково-калорийной недостаточности питания, тропической спру, лямблиозе, радиационном энтерите, аутоиммунной энтеропатии, иммунодефицитных состояниях, Т-клеточной лимфоме.

Рис. 4-10. Патоморфология целиакии и хронического атрофического еюнита: а - эндоскопическая картина ДПК при целиакии; б - хронический атрофический еюнит: гиперрегенераторная атрофия слизистой оболочки при целиакии в активной стадии (окраска гематоксилинэозином; χ 100)

Лечение

Разработаны шесть ключевых элементов лечения больных целиакией.

Консультация с опытным диетологом.

Образование в отношении болезни.

Пожизненное соблюдение аглютеновой диеты.

Диагностика и лечение недостатка питания.

Доступ к группе поддержки.

Продолжительное наблюдение мультидисциплинарной группой специалистов.

Медикаментозная терапия при целиакии носит вспомогательный характер, но в ряде случаев может быть жизненно необходимой. В основном она направлена на коррекцию метаболических нарушений, развившихся на фоне синдрома мальабсорбции.

Больным целиакией назначают ферменты: панкреатин (креон * , панцитрат * , ликреаза *) в каждое кормление с индивидуальным подбором дозы (приблизительно 1000 ЕД/кг в сутки липазы), курс - 1-3 мес; при диарее - адсорбентмукоцитопротектор смектит диоктаэдрический (смекта * , неосмектин *); пробиотики: линекс * , бифиформ * , лактобактерин * и бифидумбактерин* в средних дозах в течение 1-2 мес. Показаны препараты кальция, витамины С, D 3 , кокарбоксилаза, лечение анемии.

Холестатический синдром может потребовать назначенияпрепаратов урсодезоксихолевой кислоты (урсосан * , урсофальк *).

При среднетяжелой и тяжелой формах требуется стационарное лечение.

При выраженной гипопротеинемии назначают 10% раствор альбумина* в/в капельно, наборы аминокислот, при гипогликемии - препараты калия в 5-10% растворе глюкозы * в/в капельно, при водно-электролитных расстройствах - изотонический раствор натрия хлорида, 4,0-7,5% раствор калия хлорида, 25% раствор сульфата магния. Из анаболиков назначают оротовую кислоту (калия оротат *), глицин * , иногда ретаболил * , при тяжелой форме - глюкокортикоиды (преднизолон по 1-2 мг/кг). L-тироксин* назначают в дозе 25-50 мг/кг, курс - до 1 мес под контролем ТТГ, Т 3 и Т 4 .

Профилактика

Юридические вопросы в отношении целиакии не решены, это касается предоставления инвалидности, безусловного отвода от обязательной службы в рядах вооруженных сил.

Прогноз

Целиакия - на сегодняшний день заболевание, не поддающееся радикальному излечению (хотя достижим высокий уровень качества жизни).

При длительном течении нераспознанной целиакии повышается риск возникновения опухолей ЖКТ и другой локализации, а также ассоциированных с целиакией аутоиммунных заболеваний: сахарного диабета 1-го типа, аутоиммунного

тиреоидита, болезни Аддисона, системной красной волчанки, склеродермии, миастении, ревматоидного артрита, алопеции, аутоиммунного гепатита (АИГ), герпетиформного дерматита, первичного билиарного цирроза печени, атаксии с антителами к клеткам Пуркинье, кардиомиопатий. У 15% больных целиакией риск перехода в гастроинтестинальную карциному или лимфому в 40-100 раз выше по сравнению с общей популяцией.

СИНДРОМ ИЗБЫТОЧНОГО БАКТЕРИАЛЬНОГО РОСТА

СИБР в кишечнике (в англоязычной литературе - bacterial overgrowth) обусловлен нарушением качественного и количественного состава микробного биоценоза кишечника, размножением УПМ в количестве, не свойственном здоровому человеку, - более 10 5 микробных тел в 1 мл тонкой кишки (рис. 4-11, а). Он представляет собой не самостоятельную нозологическую форму, а синдром. Термин «дисбактериоз» в последние годы использовать не совсем корректно, поскольку он не в полной мере отражает сущность развивающихся нарушений.

Рис. 4-11. Характеристики СИБР: а - участок тонкой кишки при СИБР; б - разнообразные УПМ при отсутствии бифидобактерий

Этиология и патогенез

С точки зрения микробиологии СИБР характеризуется значительным увеличением общего количества функционально неполноценных кишечных палочек (лактозо-, маннито-, индолоотрицательных), содержанием гемолитических форм Escherichia coli, созданием условий для размножения грибов рода Can dida и других УПМ, а также уменьшением количества анаэробных представителей (особенно бифидобактерий) (рис. 4-11, б). Место про- и пребиотиков в коррекции состава микрофлоры кишечника представлено на рис. 4-12, а.

Рис. 4-12. Про- и пребиотики: а - место про- и пребиотиков в коррекции состава микрофлоры кишечника; б - гипохолестеринемическая активность лактобактерий

Доказано, что нарушения обмена холестерина (в том числе ожирение) тесно связаны с нарушением микробного баланса ЖКТ. Механизм снижения содержания холестерина под влиянием действия лактобактерий изображен на рис. 4-12, б.

Фоном для развития СИБР служат различные состояния, сопровождаемые нарушением переваривания пищи, пассажа внутрипросветного содержимого, изменением иммунологической реактивности организма, ятрогенными воздействиями на микрофлору кишечника. При этих состояниях невсосавшиеся питательные вещества служат питательной средой для избыточного размножения бактерий.

В качестве единственной самостоятельной нозологической формы СИБР выступает псевдомембранозный колит, обусловленный избыточным размножением Clostridium difficile - облигатно-анаэробной грамположительной спорообразующей бактерии, обладающей природной устойчивостью к большинству широко применяемых антибиотиков (клиндамицину, ампициллину, цефалоспоринам и др.).

Клиническая картина

СИБР характеризуется различными клиническими проявлениями, наслаивающимися на симптомы основного заболевания.

Избыточное размножение бактерий в тонкой кишке является дополнительным фактором, поддерживающим воспаление слизистой оболочки, снижающим продукцию ферментов (в основном лактазы) и усугубляющим нарушение переваривания и всасывания. Эти изменения обусловливают

развитие таких симптомов, как коликообразные боли в околопупочной области, метеоризм, диарея, похудение.

СИБР играет огромную роль в развитии синдрома экзокринной панкреатической недостаточности за счет разрушения бактериями панкреатических ферментов, развития воспаления в эпителии тонкой кишки с последующим постепенным развитием атрофии слизистой оболочки. При преимущественном вовлечении в процесс толстой кишки пациенты предъявляют жалобы на неоформленный стул, метеоризм, ноющие боли в животе.

Выраженные нарушения равновесия в составе кишечной микрофлоры могут сопровождаться признаками гиповитаминоза В 12 , В 1 , В 2 , РР. У пациента выявляются трещины в углах рта, глоссит, хейлит, поражения кожи (дерматит, нейродермит), железо- и В 12 -дефицитная анемия. Поскольку микрофлора кишечника служит важным источником викасола, могут наблюдаться нарушения свертывания крови. В результате нарушения обмена желчных кислот развиваются симптомы гипокальциемии (онемение губ, пальцев, остеопороз).

Диагностика

Диагностика СИБР подразумевает анализ картины основного заболевания, выявление возможной причины нарушения микробиоценоза кишечника. Точными методами диагностики СИБР являются аспирация содержимого тонкой кишки с немедленным посевом аспирата на питательную среду, а также неинвазивный дыхательный водородный тест с лактулозой (рис. 4-13, а). В тесте оценивается выдыхаемый воздух после употребления лактозы. Если она метаболизируется быстрее, чем в норме, этот подъем свидетельствует об избыточной концентрации бактерий в тонкой кишке.

Посев кала на дисбактериоз, широко используемый в РФ как метод оценки микробиоценоза кишечника, за рубежом признан неинформативным, поскольку дает представление лишь о микробном составе дистального отдела толстой кишки.

Дополнительные методы могут включать эндоскопическое, рентгенологическое исследования кишечника для выявления нарушений анатомического строения, оценки перистальтики ЖКТ; биопсию тонкой кишки для установления диагноза энтерита, энтеропатии (рис. 4-13, б), диагностики ферментопатий и др.

Рис. 4-13. Диагностика СИБР: а - раннее повышение концентрации водорода в выдыхаемом воздухе при СИБРе; б - гиперплазия лимфоидного фолликула при энтеропатии (окраска гематоксилинэозином, χ 50)

Лечение

Диетические предписания необходимо давать с учетом основного заболевания.

Медикаментозное лечение проводят в зависимости от степени дисбактериоза в два этапа:

I этап - подавление роста УПМ;

II этап - нормализация кишечной микрофлоры.

Антибактериальная терапия показана крайне редко, только при тяжелых формах СИБР. Назначают метронидазол (трихопол * , флагил *) по 200-400 мг 3 раза в день в течение недели; при его неэффективности детям старшего возраста добавляют тетрациклин по 250 мг 4 раза в день в течение 2 нед. Антибиотики резерва - ципрофлоксацин (ципромед * , ципробай *), суточная доза - 20 мг/кг 2 раза в день, и ванкомицин (ванкоцин *) по 125 мг 4 раза в день, курс - 10-14 дней.

В ряде случаев для подавления УПМ проводят фаготерапию. Бактериофаги используют у новорожденных, применяют внутрь 2-3 раза в сутки за 1-1,5 ч до кормления (предварительно разводят в 2 раза кипяченой водой) или вводят в клизмах 1 раз в сутки. Лечебную микроклизму с бактериофагом проводят через 2 ч после самостоятельного стула или очистительной клизмы.

Бактериофаг стафилококковый * выпускается во флаконах по 50 и 100 мл, в ампулах по 2 мл; детям 0-6 мес назначают внутрь по 5-10 мл и в клизме по 20 мл, 6-12 мес - по 10-15 и 20 мл соответственно, 1-3 лет - по 15-20 и 40 мл, старше 3 лет - внутрь по 50 мл, в клизме - по 50-100 мл. Курс лечения - 5-7 дней, при необходимости через 3-5 дней проводят еще 1-2 курса. Бактериофаг клебсиелл поливалентный очищенный * в ампулах по 5, 10 и 20 мл применяют внутрь в дозе 1,0-1,5 мл/кг в сутки в 1-3 приема и в виде высоких клизм, курсом 10-14 дней. Применяют также бактериофаг коли, интести-бактериофаг, бактериофаг клебсиелл, протейный жидкий во флаконах по 50 и 100 мл, доза - 5-15 мл 3 раза в сутки, курс - 5-10 дней.

Лечение псевдомембранозного колита проводят по определенным схемам и не рассматривают вследствие обособленности этого заболевания.

Дети с небольшими отклонениями биоценоза обычно не нуждаются в подавлении микрофлоры, лечение можно начинать с назначения про- и пребиотиков.

К пробиотикам, содержащим нормальные штаммы кишечных бактерий и используемым с заместительной целью, относят линекс * , бифиформ * , бифидумбактерин * и лактобактерин*, лактобактерии ацидофильные + грибки кефирные (аципол *), бифилиз * , бификол * и др.

Линекс* и бифидумбактерии лонгум + энтерококкус фециум (бифиформ *) - комбинированные препараты в капсулах. Линекс * показан детям с рождения до 2 лет по 1 капсуле, 2-12 лет - по 1-2 капсулы, старше 12 лет - по 2 капсулы 3 раза в сутки. Бифиформ * назначают детям от 2 лет по 2-3 капсулы 2 раза в сутки. Курс лечения - 10-21 день.

Бифидумбактерин форте * детям с рождения до 1 года назначают по 1 пакетику 2-3 раза в сутки, 1-15 лет - по

1пакетику 3-4 раза в сутки, старше 15 лет - по 2 пакетика 2-3 раза в сутки. Лактобактерии ацидофильные + грибки кефирные (аципол *) в лиофилизате для приготовления раствора, в таблетках, детям 3-12 мес рекомендуют по 1 ч. л. 2-3 раза в сутки, 1-3 лет - по 1 ч. л. 2-4 раза в сутки за 30 мин до приема пищи, с 3 лет - в таблетках.

Лактобактерии ацидофильные (ацилакт *) в таблетках, сухом порошке детям до 6 мес назначают по 5 доз в сутки в

2приема, старше 6 мес - по 5 доз 2-3 раза в сутки за 30 мин до приема пищи. Бификол * содержит бифидобактерии и кишечные палочки. Препарат назначают детям 6-12 мес - по 2 дозы, 1-3 лет - по 4 дозы, старше 3 лет - по 6 доз 2-3 раза в сутки за 30-40 мин до еды. Курс лечения препаратами - 21 день.

Бактисубтил* (чистая сухая культура бактерий Bacillus cereus в виде спор) в капсулах рекомендуют детям старше

3лет по 1-2 капсулы 3-4 раза в сутки, цель назначения препарата - селективная деконтаминация, т.е. размножение спор до полной стерилизации кишечника. Курс лечения - 10 дней.

В качестве селективной стимуляции, направленной на активизацию процессов роста и размножения бифидо- и лактофлоры, рекомендуют пребиотики, способствующие восстановлению собственной микрофлоры ребенка: лактулозу, хилак форте * .

Пребиотики - компоненты пищи, которые не перевариваются ферментами человека, не усваиваются в верхних отделах ЖКТ, поэтому достигают кишечника в своем первозданном виде и стимулируют рост естественной микрофлоры кишечника.

С биохимической точки зрения пробиотики - это полисахариды, инулин, лактулоза и некоторые галакто-, фруктозо- и олигосахариды.

Лактулозу (гудлак * , дюфалак * , нормазе *) детям до года назначают внутрь в 1-2 приема по 1,5-3,0 мл/сут, 1-3 года - 5 мл/сут, 3-6 лет - 5-10 мл/сут, 7-14 лет - по 10-15 мл/сут. Курс лечения -3-4 нед и более.

Лактулоза + лигнин гидролизный (лактофильтрум*) - комбинация пребиотика и сорбента, нормализующая микрофлору кишечника и очищающая организм от токсинов и аллергенов. Применяют внутрь 3 раза в день между приемами пищи, детям 7-12 лет назначают по 1-2 таблетки по 500 мг, старше 12 лет и взрослым - по 2-3 таблетки во время еды. Курс лечения - 14 дней.

Хилак форте* стимулирует более 500 видов собственной микрофлоры кишечника, его не назначают одновременно с лактосодержащими препаратами. Детям первых 3 мес жизни - по 15-20 капель, от 3 мес до 1 года - по 15-30 капель, детям 2-14 лет - по 20-40 и 15-18 лет - по 40-60 капель 3 раза в сутки до или во время приема пищи, смешивая с небольшим количеством жидкости (за исключением молока). Форма выпуска - капли во флаконахкапельницах по 30 и 100 мл. Курс лечения - 14 дней и более.

Профилактика

Обязательным условием предупреждения СИБР являются устранение причин, вызвавших его, эффективная терапия основного заболевания.

У детей первого года жизни важным фактором профилактики является сохранение грудного вскармливания или, если это невозможно, использование адаптированных кисломолочных смесей и смесей с пре- и пробиотиками.

Обеспечение современного человека функциональным питанием, т.е. питанием, содержащим полезные микроорганизмы или метаболиты, повышение уровня образования населения в вопросах здорового питания - направления современной профилактической и восстановительной медицины.

Основой предупреждения СИБР являются рациональная антибиотикотерапия и исключение необоснованных случаев назначения антибактериальных средств. Антибактериальную терапию проводят по жизненным показаниям.

Прогноз

Прогноз благоприятный при своевременной коррекции дисбиотических нарушений.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА

НЯК и болезнь Крона имеют много общих патофизиологических и эпидемиологических характеристик и образуют группу хронических воспалительных заболеваний кишечника, которые иногда сложно дифференцировать. Ключевое отличие в том, что НЯК поражает только толстую кишку, в то время как болезнь Крона может вовлекать весь ЖКТ, начиная от ротовой полости и заканчивая анусом, а также поражать все слои пищеварительной трубки (рис. 4-14).

Географическое, этническое распределение НЯК и болезни Крона очень схожи. При этих заболеваниях признается роль общих генетических механизмов.

Неспецифический язвенный колит

Коды по МКБ-10 K51. Язвенный колит.

K51.0. Язвенный (хронический) энтероколит. K51.1. Язвенный (хронический) илеоколит. K51.2. Язвенный (хронический) проктит. K51.3. Язвенный (хронический) ректосигмоидит. K51.9. Язвенный колит неуточненный.

НЯК - хроническое рецидивирующее заболевание, при котором воспаление имеет диффузный характер и локализуется в пределах слизистой оболочки толстой и прямой

Рис. 4-14. Воспалительные заболевания кишечника: а - наиболее частые локализации патологического процесса; б - глубина поражения стенки пищеварительного тракта при хронических воспалительных заболеваниях кишечника

кишки, сопровождается болями, гемоколитом со слизью и иногда с гноем, прогрессирующим ухудшением состояния.

НЯК обнаруживается у 35-100 человек на каждые 100 000 на-селения индустриально развитых стран, т.е. затрагивает менее 0,1% популяции. У детей НЯК развивается относительно редко, заболеваемость оценивается как 3,4 на 100 000 детского населения. В последние два десятилетия наблюдают рост количества больных НЯК. Соотношение женщин и мужчин составляет 1:1.

К регионам, характеризуемым высокой частотой НЯК, относятся Великобритания, США, Северная Европа, Австралия. Низкая заболеваемость отмечается в Азии, Японии, Южной Америке.

Этиология и патогенез

В настоящее время рассматриваются следующие причины НЯК.

Генетическая предрасположенность (наличие изменений в хромосомах 6,12, ассоциация с геном IL-1ra).

Использование НПВС в течение длительного времени.

Бактерии, вирусы? (роль этих факторов до конца не ясна).

Пищевая аллергия (молоко и другие продукты), стресс провоцируют первую атаку заболевания или его обострение, но не являются самостоятельными факторами риска развития НЯК.

Иммунологические нарушения и аутоиммунизация - факторы патогенеза заболевания. При НЯК возникает каскад самоподдерживающихся патологических про-

цессов: сначала неспецифических, затем аутоиммунных, повреждающих прежде всего орган-мишень - кишечник.

Классификация

Классификация НЯК представлена в табл. 4-6.

Таблица 4-6. Рабочая классификация НЯК

Клиническая картина

Выделяют три ведущих симптома НЯК:

Наличие крови в стуле (гемоколит);

Диарея;

Боли в животе.

Почти в половине случаев заболевание начинается исподволь. Частота стула варьирует от 4-8 до 16-20 раз в сутки и более. Степень процесса определяется как легкая при частоте стула менее 4 раз в сутки, единичных прожилках крови в стуле, нормальной СОЭ, отсутствии системных проявлений. Состояние средней тяжести характеризуется учащенным стулом (более 4 раз в сутки), минимальными системными нарушениями. При тяжелом течении наблюдается дефекация с кровью свыше 6 раз в сутки, отмечаются лихорадка, тахикардия, анемия и повышение СОЭ более 30 мм/ч. Гемоколит сопровождают, а иногда и предшествуют боли в животе, чаще во время еды или перед дефекацией. Боли схваткообразные, локализуются внизу живота, в левой подвздошной области или вокруг пупка.

Различают системные и местные осложнения НЯК (табл. 4-7), причем местные осложнения у детей развиваются редко.

Таблица 4-7. Осложнения НЯК

Диагностика

Диагностика заболевания в большинстве случаев не вызывает затруднений.

Для НЯК в клиническом анализе крови характерны признаки воспаления (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитоз, повышение СОЭ) и анемии (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина). В биохимическом анализе крови наблюдаются повышение уровня С-реактивного белка, γ-глобулинов, снижение уровня сывороточного железа, признаки иммунного воспаления (повышены уровни циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов класса G).

Рентгенологически выявляют асимметрию, деформацию или полное исчезновение гаустр. Просвет кишки имеет вид шланга с утолщенными стенками, укороченными отделами, сглаженными анатомическими изгибами.

Решающую роль в подтверждении диагноза НЯК играют колоноскопия или ректороманоскопия с гистологическим исследованием биоптатов. Слизистая оболочка толстой кишки гиперемирована, отечна, легкоранима, появляется ее зернистость (рис. 4-15, а). Сосудистый рисунок не определяется, выражена контактная кровоточивость, обнаруживаются эрозии, язвы, микроабсцессы, псевдополипы.

Диагностическим маркером НЯК является фекальный кальпротектин, при обострении заболевания его уровень повышается более 130 мг/кг стула.

Рис. 4-15. Диагностика воспалительных заболеваний кишечника: а - колоноскопия при НЯК: гипертрофированная остаточная слизистая оболочка, зернистость толстой кишки в очагах атрофии; б - микропрепарат: дисплазия эпителия и многочисленные митозы в криптах (окраска гематоксилин-эозином; χ 100)

Патоморфология

НЯК у детей значительно чаще, чем у взрослых, имеет распространенный характер. Тотальные формы поражения наблюдаются у 60-80% детей и лишь у 20-30% взрослых. При этом прямая кишка меньше вовлечена в воспалительный процесс и может выглядеть малоизмененной.

Патологические изменения в толстой кишке разнообразны - от легкой гиперемии, кровоточивости слизистой оболочки до образования глубоких язв, распространяющихся до серозного слоя.

При гистологическом исследовании выявляются воспаление и некроз, отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, расширение капилляров и кровоизлияния в отдельных участках. Клетки эпителия набухшие, переполнены слизью (рис. 4-15, б). Позднее появляются крипт-абсцессы; вскрываясь в полость крипт, они приводят к изъязвлению слизистой оболочки.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с болезнью Крона, целиакией, дивертикулитом, опухолями и полипами толстой кишки, туберкулезом кишечника, болезнью Уиппла и др.

В ряде случаев диагноз НЯК может быть выставлен ошибочно. Имитируют это заболевание другие патологии, в частности острые кишечные инфекции (сальмонеллез, дизентерия), протозойные инвазии (амебиаз, лямблиоз), глистные инвазии, болезнь Крона, реже рак толстой кишки.

Для исключения инфекций необходимо получение отрицательных бактериологических посевов кала, отсутствие нарастания титра антител (реакция прямой гемагглютинации - РПГА) к возбудителям в крови. Однако необходимо помнить, что выявление острых кишечных инфекций и нередко гельминтов не исключает диагноз НЯК.

Трудным является проведение дифференциальной диагностики между НЯК и болезнью Крона (см. ниже табл. 4-10).

Лечение

В период незначительного или умеренного обострения возможно амбулаторное лечение.

Назначают антибактериальные препараты - азосоединения сульфапиридина с салициловой кислотой [сульфасалазин, месалазин (салазопиридазин*), салазодиметоксин*] под контролем показателей периферической крови. Сульфасалазин назначают в дозе 30-40 мг/кг в сутки в 3-4 приема: детям 2-5 лет - 1-2 г/сут, 6-10 лет - 2-4 г/сут, старше 10 лет - 2-5 г/сут. Месалазин рекомендуют в суточной дозе 30-40 мг/кг в 3-4 приема. Салазопиридазин* и салазодиметоксин * назначают детям до 5 лет по 500 мг, старше 5 лет - по 750-1500 мг/сут. Полную дозу дают до получения терапевтического эффекта в течение 5-7 дней, затем каждые 2 нед дозу снижают на 1/3 от ее первоначальной величины.

При легкой форме заболевания курс лечения составляет до 2-4 мес, при тяжелой - не менее 6 мес. При дистальном проктите месалазин назначают в свечах по 500 мг 4 раза в сутки или по 1 г 2 раза в сутки, курс лечения - 2-3 мес.

При средней и тяжелой формах заболевания назначают пероральный и парентеральный прием глюкокортикоидов, далее циклоспорин, инфликсимаб в условиях специализированного стационара.

Прием салазопрепаратов сочетают с мексаформом*, интестопаном*, ферментными препаратами (панкреатин, креон 10 000 * , панзинорм * , мезим форте *), которые назначают курсами по 2-3 нед.

Фармакологическое действие мексаформа* и интестопана* обусловлено антибактериальным и антипротозойным эффектами. Мексаформ* назначают школьникам по 1-3 таблетки в день, курс лечения - около 3 дней. Интестопан* назначают детям до 2 лет - по 1/4 таблетки на 1 кг массы тела в день в

3-4 приема, старше 2 лет - по 1-2 таблетки 2-4 раза в день, максимальный курс лечения - 10 дней.

Обязательно парентеральное введение комплекса витаминов и микроэлементов.

Для нормализации микрофлоры кишечника назначают пробиотики: линекс*, бифиформ*, колибактерин*, бифидумбактерин * , бификол * , лактобактерин * в общепринятых возрастных дозах на 3-6 нед.

При легкой форме (распространенном проктите или ограниченном проктосигмоидите) назначают микроклизмы с гидрокортизоном (125 мг) или преднизолоном (20 мг) 2 раза в сутки, курс лечения - 7 дней; сульфасалазин в сочетании с местным введением месазалина в свечах или микроклизмах.

При среднетяжелой форме (распространенном проктосигмоидите, реже левостороннем колите) терапию проводят в специализированном стационаре: преднизолон внутрь, микроклизмы с гидрокортизоном или преднизолоном, внутрь длительно сульфасалазин и метронидазол.

При тяжелой форме - терапия в реанимационном отделении, подготовка к хирургическому лечению. Применяют субтотальную колэктомию с наложением первичного анастамоза или илео- и сигмостомы с сохранением возможности восстановления кишечной непрерывности после стихания активности воспаления в прямой кишке. Пирамида лечения пациентов с НЯК представлена на рис. 4-16.

Рис. 4-16. Пирамида лечения при обострении НЯК

Профилактика

Профилактика НЯК представлена ниже.

Прогноз

Прогноз для выздоровления неблагоприятный, для жизни - зависит от степени тяжести заболевания, характера течения, наличия осложнений. Показан регулярный эндоскопический контроль изменений слизистой оболочки толстой кишки из-за возможности ее дисплазии. Большинство взрослых пациентов длительно нетрудоспособны, следовательно, нуждаются в оформлении инвалидности.

Болезнь Крона

Коды по МКБ-10

K50. Болезнь Крона (регионарный энтерит). K50.0. Болезнь Крона тонкой кишки. K50.1. Болезнь Крона толстой кишки. K50.8. Другие разновидности болезни Крона. K50.9. Болезнь Крона неуточненная.

Хроническое рецидивирующее заболевание (трансмуральный илеит, терминальный илеит) с воспалительным и гранулематозно-язвенным поражением терминального отдела подвздошной кишки, реже - толстой кишки, характеризуемое болями в животе перед актом дефекации, запором, пониженным питанием. Болезнь названа в честь американского гастроэнтеролога Б. Крона, описавшего ее в 1932 г.

Заболеваемость болезнью Крона составляет 3 случая на 100 000 детского населения. Наиболее часто болезнь встречается у лиц, проживающих в Северной Европе и Северной Америке. Все более часты случаи манифестации болезни у детей в возрасте до 2 лет. Среди заболевших соотношение мальчиков и девочек составляет 1,0:1,1, в то время как среди взрослых чаще болеют мужчины.

Этиология и патогенез

Существуют вирусная, аллергическая, травматическая и инфекционная теории происхождения болезни Крона, однако ни одна из них не получила признания.

Среди причин называются наследственные или генетические вследствие частого выявления болезни у однояйцовых близнецов и у родных братьев. Примерно в 17% случаев больные имеют кровных родственников, также страдающих этим заболеванием. Однако прямая связь с каким-либо HLA-антигеном еще не найдена. Выявлена повышенная частота мутации гена CARDI5. Отягощенность семейного анамнеза отмечается в 26-42% случаев.

Системное поражение органов при болезни Крона наталкивает на подозрение об аутоиммунной природе заболевания. У пациентов обнаруживают патологически высокое количество T-лимфоцитов, антитела к кишечной палочке, белку коровьего молока, липополисахаридам. Из крови больных в периоды обострения выделены иммунные комплексы.

Классификация

Классификация болезни Крона представлена в табл. 4-8.

Таблица 4-8. Классификация болезни Крона

Клиническая картина

Клиническая картина очень разнообразна и во многом зависит от локализации, тяжести, продолжительности и наличия рецидивов болезни. Для детей характерны более обширные и тяжелые поражения ЖКТ.

Классическая триада: боли в животе, диарея и потеря массы тела - отмечается у 25% больных.

Общие симптомы: слабость, повышенная утомляемость, увеличение температуры тела, часто волнообразного характера.

Кишечные симптомы: боль в животе, часто симулирующая острый аппендицит, диарея, анорексия, тошнота, рвота, вздутие кишечника, потеря массы тела. У детей часто отмечаются абдоминальные боли, а у взрослых - диарея.

Потеря массы тела обусловлена сначала анорексией в результате усиления боли после приема пищи, в запущенных случаях - синдромом мальабсорбции, развивающимся как после хирургических вмешательств, так и в результате распространенности процесса, при котором нарушается всасывание жиров, белков, углеводов, витаминов (A, B 12 , D) и микроэлементов. Нарушения роста к моменту постановки диагноза болезни Крона отмечаются у 10-40% детей.

Внекишечные проявления: артропатии (артралгия, артрит), узловатая эритема, гангренозная пиодермия, афтозный стоматит, поражения глаз (увеит, ирит, иридоциклит, эписклерит), ревматоидный артрит (серонегативный), анкилозирующий спондилоартрит, сакроилеит, остеопороз, остеомаляция, псориаз и т.д.

Хирургические осложнения представлены на рис. 4-17. Они включают:

Прободение стенки кишки с развитием внутрибрюшинных абсцессов, перитонита, внутренних и наружных свищей, стриктур, брюшных спаек;

Сужение просвета кишки (стриктуры) и кишечная непроходимость;

Гастродуоденальное кровотечение;

Токсический мегаколон;

Абдоминальный инфильтрат;

Анальные трещины;

Свищи (кишечно-кожные, межкишечные).

Рис. 4-17. Хирургические осложнения болезни Крона

Диагностика

В анализе крови определяются гиперлейкоцитоз, высокая СОЭ, нормохромно-гипохромная нормоцитарная анемия. Возможны снижение уровня железа, фолиевой кислоты, витамина B 12 , гипоальбуминемия как результат нарушения всасывания в кишечнике, гиполипидемия, гипокальциемия, повышение С-реактивного белка.

Высокочувствительным и специфичным показателем является уровень кальпротектина в кале. Этот белок продуцируется нейтрофилами слизистой оболочки кишечника. Уровень кальпротектина более 130 мг/кг стула отражает активность воспаления в слизистой оболочке кишечника, а также является предиктором близкого обострения у пациентов с болезнью Крона в фазе ремиссии.

При исследовании желудочной секреции обнаруживают ахлоргидрию.

Золотым стандартом диагностики болезни Крона является илеоколоноскопия (осмотр всей толстой кишки и терминального, или конечного, отдела подвздошной кишки). Обязательным условием является забор не менее 2 биоптатов из отделов толстой кишки и подвздошной кишки (как пораженных, так и интактных) с последующим их гистологическим исследованием.

При эзофагогастродуоденоскопии при болезни Крона с поражением желудка и ДПК обнаруживают регионарное (прерывистое) поражение слизистой оболочки, плотные розоватые возвышения с эрозией в центре на фоне атрофичной слизистой оболочки антрального отдела желудка, полипоподобные изменения слизистой оболочки ДПК, покрытые желтовато-белым налетом (вид булыжной мостовой) (рис. 4-18, а). При биопсии выявляют атрофический гастрит и гранулемы. Характерные для болезни Крона гранулемы (см. рис. 4-17) состоят из эпителиоидных клеток и гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса.

Наиболее типичной рентгенологической картиной поражения желудка и ДПК являются деформация антрального отдела, инфильтрация и ригидность стенки органа, сужение просвета, вялая перистальтика. Позже складки слизистой оболочки желудка также приобретают вид булыжной мостовой. КТ проводят, когда имеются внутрибрюшинные абсцессы, пальпируемая масса в правой подвздошной области, увеличение лимфатических узлов брыжейки.

Диагноз должен быть подтвержден эндоскопически и морфологически и/или эндоскопически и рентгенологически.

Патоморфология

Патоморфология характеризуется трансмуральным, т.е. затрагивающим все слои пищеварительной трубки, воспалением, лимфаденитом, образованием язв и рубцов стенки кишки. Язвы создают сходство с булыжной мостовой (рис. 4-18, б). Могут встречаться одиночные или многочисленные псевдополипы, которые образуют так называемые мостики. Граница между непораженным и пораженным участками может быть довольно четкой.

При гистологическом исследовании слизистая оболочка замещена отечной грануляционной тканью, инфильтрированной полинуклеарами. В подслизистом слое определяются склероз, отек, обилие сосудов с суженными просветами, скопления эпителиоидных и гигантских клеток без казеозного распада (рис. 4-18, в). Здесь же обнаруживают гранулемы. Мышечный слой утолщен, состоит из мышечных узлов, разделенных интерстициальным склерозом.

Рис. 4-18. «Булыжная мостовая»: а - ДПК при эндоскопическом исследовании; б - макропрепарат толстой кишки; в - микропрепарат: фиброз тканей, сужение просвета стенок артерии толстой кишки (окраска гематоксилин-эозином; χ 100)

Дифференциальная диагостика

Дифференциальную диагностику болезни Крона проводят с большим количеством инфекционных и неинфекционных хронических диарей, синдромом нарушения всасывания в кишечнике, недостаточностью питания (табл. 4-9).

Таблица 4-9. Дифференциальная диагностика болезни Крона с различными заболеваниями

Гистологическая картина болезни Крона имеет сходство с саркоидозом ввиду наличия характерных гранулем, которые наблюдаются и при туберкулезе. Но, в отличие от последнего, при болезни Крона в бугорках никогда не бывает творожистого распада.

Отличия болезни Крона и НЯК описаны в табл. 4-10.

Таблица 4-10. Дифференциальная диагностика болезни Крона и НЯК

Лечение

Лечение неосложненной болезни Крона с локализацией в желудке и ДПК преимущественно консервативное. Общие принципы терапии следующие.

Лечение детей должно носить более агрессивный характер с ранним назначением иммуномодуляторов.

Глюкокортикоиды (преднизолон) применяют только для индукции ремиссии, но не для ее поддержания.

Энтеральное питание, возможно, более эффективно при впервые выявленной болезни, чем при рецидивирующем течении. При тяжелом течении болезни с развитием гипопротеинемии, электролитных нарушений проводят внутривенные инфузии растворов аминокислот, альбумина, плазмы, электролитов.

Инфликсимаб эффективен как для индукции ремиссии у детей с болезнью Крона, рефрактерной к проводимой терапии, включая рефрактерную свищевую форму, так и для поддержания ремиссии.

В условиях стационара назначают глюкокортикоиды; инфликсимаб (ремикейд*) - селективный антагонист фактора некроза опухоли человека, СД - 5 мг/кг; иммуномодуляторы. При легких и среднетяжелых формах для поддержания ремиссии применяют препараты 5-аминосалициновой кислоты: сульфасалазин, месалазин (салазопиридазин *), салозодиметоксин * .

Для поддержания ремиссии целесообразно применение азатиоприна или 6-меркаптопурина. Препараты рекомендуют на раннем этапе терапии преднизолоном как часть схемы терапии у детей с впервые выявленной болезнью Крона. Для поддержания ремиссии у больных, которые резистентны или не переносят азатиоприн или 6-меркаптопурин, возможно применение метотрексата, при илеоколите - метронидазола (трихопол*, флагил*) по 1,0-1,5 г/сут в сочетании с преднизолоном или салазопиринами.

Назначают успокаивающие и холинолитические средства, ферменты, витамины, антибиотики (в случае присоединения инфекции), симптоматическую терапию.

Хирургическое лечение предпринимается в случаях, когда невозможно исключить опухолевый процесс, при нарушении эвакуации из желудка в результате стеноза или профузном кровотечении.

Профилактика

Больные дети наблюдаются по IV-V группе диспансерного учета, обучаются на дому, на них оформляется инвалидность.

Прогноз

Прогноз для выздоровления неблагоприятный, для жизни - зависит от тяжести болезни. У детей возможно достижение длительной клинической ремиссии; хирургическое лечение применяют очень редко. У взрослых болезнь имеет рецидивирующее течение, смертность в 2 раза выше по сравнению с таковой в здоровой популяции.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2015

Синдром раздраженного кишечника без диареи (K58.9), Синдром раздраженного кишечника с диареей (K58.0)

Гастроэнтерология детская, Педиатрия

Общая информация

Краткое описание

Рекомендовано
Экспертным советом
РГП на ПХВ «Республиканский центр
развития здравоохранения»
Министерства здравоохранения
и социального развития
Республики Казахстан
от «15» сентября 2015 года
Протокол № 9

Название протокола : Синдром раздраженного кишечника у детей

Синдром раздраженного кишечника - это комплекс функциональных нарушений кишечника, наиболее частыми симптомами которого, являются нарушение самого акта дефекации, различные варианты абдоминального болевого синдрома и отсутствие при этом значимых воспалительных или иных органических изменений кишечной трубки. (УД - A).

Код протокола:

Код (ы) по МКБ-10:
K58 Синдром раздраженного кишечника
K58.0 Синдром раздраженного кишечника с диареей
K58.9 Синдром раздраженного кишечника без диареи

Сокращения, используемые в протоколе:

АД - артериальное давление; АЛТ - аланинаминотрансфераза; АСТ - аспартатаминотрансфераза; Анти-tTG IgA - aнтитела к тканевой трансглютаминазе IgA; ЖКТ - желудочно-кишечный тракт; ИФА - иммуноферментный анализ; МКБ - международная классификация болезней; СИБР - синдром избыточного бактериального роста; СОЭ - скорость оседания эритроцитов; СРБ - «С» реактивный белок; СРК - синдром раздражённого кишечника; ТТГ - тиреотропный гормон; Т 3 - трийодтиронин; УЗИ - ультразвуковое исследование; ФЭГДС - фиброэзофагогастродуоденоскопия; ЭГДС - эзофагогастродуоденоскопия; IBS-C - синдром раздраженного кишечника с преобладанием запора; IBS-D - синдром раздраженного кишечника с преобладанием диареи; IBS-M - смешанный синдром раздраженного кишечника; IBS-U - не классифицируемый синдром раздраженного кишечника; VIP - вазоинтестинальный пептид.

Дата разработки протокола: 2015 г.

Пользователи протокола: педиатры, гастроэнтерологи детские, врачи общей практики.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с не высоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++или+), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая фармацевтическая практика.

Классификация

Клиническая классификация:
· СРК с преобладанием запора;
· СРК с преобладанием диареи;
· СРК смешанный;
· СРК не классифицируемый.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии постановки диагноза** (УД - B ):

Жалобы:
· рецидивирующую абдоминальную боль или дискомфорт в животе (чувство сдавления, распирания, вздутия), связанные с дефекацией, изменениями частоты и характера стула или другими признаками.
Негастроэнтерологические жалобы:
· характерные для неврологических и вегетативных расстройств - головная боль, боли в поясничной области, чувство кома в горле, сонливость или, наоборот, бессонницу, дизурию, нарушение менструального цикла у девочек.
Клинические симптомы СРК, согласно Римским критериям III (2006):
· частота дефекации менее 3 раз в неделю или более 3 раз в день;
· шероховатый и твёрдый, либо мягкий и водянистый стул;
· натуживание во время дефекации;
· императивные позывы к дефекации (невозможность задержать опорожнение кишки), ощущение неполного опорожнения кишки;
· Выделение слизи во время дефекации;
· Чувство переполнения, вздутия или переливания в животе.
Все перечисленные жалобы могут усиливаться при стрессовых ситуациях (экзамены, контрольные, ссоры и др.).

Анамнез:
· боль сразу после еды, вздутие живота, усиление перистальтики, урчание, диарея или запоры. Боли стихают после дефекации и отхождения газов, как правило, не беспокоят по ночам. Как правило, периоды болей в животе длятся несколько дней, а затем стихают. Болевой синдром при СРК не сопровождается потерей массы тела, лихорадкой, анемией, увеличением СОЭ. Нарушение стула в виде утренней диареи, возникающая после завтрака, в первую половину дня; отсутствие диареи по ночами и во время сна; примесь слизи в кале. Патологической считают частоту стула более 3 раз в день (диарея) и менее 3 раз в неделю (запоры), связанные с двумя или более из нижеследующих признаков:
· улучшение после дефекации;
· натуживание при дефекации;
· начало, связанное с изменением частоты стула;
· начало, связанное с изменением формы стула;
· патологическая форма стула (комковатый/твердый стул или жидкий/водянистый стул);
· императивный позыв или чувство неполного опорожнения, выделение слизи и вздутие.
· нерезультативные позывы к дефекациям, слишком сильные потуги;
· при дефекации - присутствие в кале слизи, обильное выделение газов.
· наследственность (частые заболевания желудочно-кишечного тракта у родственников);
· особенности раннего развития ребенка (дисбиоценоз, кишечные инфекции на первом году жизни)
· стрессовые факторы и хроническая утомляемость (сильные эмоциональные переживания, большие нагрузки в школе)
· потребление некоторых продуктов питания (избыток мучных продуктов, кофеина, шоколада и др.)
· особенности личности ребенка (повышенная впечатлительность, обидчивость, частая смена настроения или, наоборот, все переживания «в себе», без выраженных внешне эмоций);
· гормональные изменения (в период полового созревания).

Согласно Римским Критериям III, при диагностике и разделении синдрома раздраженного кишечника (СРК) (IBS) необходимо ориентироваться по преобладающей форме стула:
1. СРК с преобладанием запора (IBS-C): твердый или комковатый стул (тип 1-2) — >25% дефекаций и жидкий или водянистый стул (тип 6-7) — <25% дефекаций без применения антидиарейных или слабительных средств.
2 . СРК с преобладанием диареи (IBS-D): жидкий или водянистый стул (тип 6-7) — >25% дефекаций и твердый или комковатый стул (тип 1-2) — <25% дефекаций без применения антидиарейных или слабительных средств.
3. Смешанный СРК (IBS-М): твердый или комковатый стул —> 25% дефекаций и жидкий или водянистый стул —> 25% дефекаций без применения антидиарейных или слабительных средств.
4. Неклассифицируемый СРК (IBS-U): недостаточная выраженность отклонений консистенции стула для перечисленных вариантов.
При этом для каждого из вариантов в «Римских критериях III» предусмотрены минимальные и максимальные варианты встречаемости нетипичного характера каловых масс, учет которых проводится без применения противодиарейных или слабительных средств. Принимая во внимание, что эта классификация - путь к унифицированному описанию и пониманию больных, у которых дефекация часто изменяется в течение времени (запор сменяется поносом и наоборот), предложен термин «перемежающийся СРК» (IBS-A) и выделяют еще одну форму СРК. Это постинфекционный СРК(PI-IBS), развившийся после перенесенных острых кишечных инфекций. К этой форме заболевания, несмотря на ее отсутствие в «Римском консенсусе III», привлечено большое внимание специалистов и исследователей. Данное состояние описано более полувека назад и, по данным современных авторов, у 7-33% пациентов, перенесших кишечные инфекции в период от 3-4 мес. до 6 лет, развивается картина СРК. Возникающие при этом трудности практическим врачам предложено решать с применением Бристольской шкалы формы кала (рисунок 1) .

Физикальное обследование:
· Общий осмотр - выявление признаков системного заболевания, симптомов интоксикации - отсутствие симптомов интоксикации и других патологических сдвигов. Возможны симптомы вегетативных расстройств.
· Осмотр области живота - (осмотр, аускультация, пальпация) - без патологических проявлений, кроме умеренного вздутия; аускультация - без особенностей; пальпация: умеренная болезненность по ходу толстого кишечника.
· Исследование перианальной области - без патологии.
· Пальцевое исследование прямой кишки - без патологии.
Обнаружение каких-либо отклонений от нормы (гепатоспленомегалия, отёки, свищи и т.д.) при физикальном обследовании свидетельствует против диагноза СРК. (Алгоритм диагностики - Приложение 1)

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: (УД - A).
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;

· исследование кала на простейшие и гельминты;
· обнаружение скрытой крови в кале (качественное);
· бактериологическое исследование испражнений на патогенную и условно - патогенную микрофлору.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, билирубин, АЛТ, АСТ, СРБ (количественное));
· УЗИ комплексное органов брюшной полости;
· бактериологическое исследование испражнений на кишечный дисбактериоз.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические исследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические исследования, не проведенные на амбулаторном уровне):
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· обзорная рентгенография органов брюшной полости;
· бактериологическое исследование испражнений на патогенную и условно- патогенную микрофлору (выделение чистой культуры);
· исследование кала (копрограмма) общеклиническое;
· обнаружение скрытой крови в кале качественное;
· определение общей альфа-амилазы в сыворотке крови;
· определение общей альфа-амилазы в моче;
· ультразвуковая диагностика комплексная (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почки);
· пальцевое исследование прямой кишки.
· тотальная фиброколоноскопия.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования не проведенные на амбулаторном уровне):
· определение антител к тканевой трансглютаминазе IgA (анти - tTG IgA);
· определение тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови ИФА-методом;
· определение свободного трииодтиронина (T3) в сыворотке крови ИФА -методом;
· определение тиреоглобулина в сыворотке крови ИФА-методом;
· определение кальпротектина (маркер воспаления) в кале;
· фиброэзофагогастродуоденоскопия;
· компьютерная томография толстого кишечника (виртуальная колоноскопия).

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.

Инструментальные исследования: без патологических изменений.

Показания для консультации узких специалистов:
· гастроэнтеролога - на амбулаторном уровне для решения вопроса о госпитализации;
· психоневролога - для исключения психических расстройств;
· невролога - для исключения патологического состояния со стороны ЦНС;
· уролог - при наличии внекишечных проявлений у пациентов: дизурия, боли в пояснице для исключения патологии органов мочевыделения.
· хирурга - при наличии выраженного болевого абдоминального синдрома, для исключения аномалии развития толстого кишечника;
· эндокринолог - для исключения гипотиреоза, тиреотоксикоза и сахарного диабета;
· гинеколога - для исключения гинекологических заболеваний;
· инфекциониста - для исключения кишечных инфекции (амёбные, бактериальные, глистные инвазии).

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования: нет патологических сдвигов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:
Для детского возраста симптомами, исключающими диагноз СРК (Римские критерии III, 2006), считают:
· немотивированное уменьшение массы тела;
· сохранение симптомов ночью (во время сна);
· постоянную интенсивную боль в животе;
· прогрессирование ухудшения состояния;
· лихорадку;
· ректальные кровотечения;
· безболезненные поносы;
· стеаторею;
· непереносимость лактозы, фруктозы и глютена;
· изменение лабораторных показателей.

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями и состояниями:
· кишечные инфекции (бактериальные, вирусные, амебные);
· воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона);
· синдромом мальабсорбции (постгастроэктомический, панкреатический, энтеральный);
· патологические состояния со стороны ЦНС (переутомление, испуг, эмоциональные нагрузки, волнение);
· психопатологические состояния (депрессия, синдром тревоги, панические атаки, синдром соматизации);
· нейроэндокринные опухоли (карциноидный синдром, опухоль, зависимая от вазоинтестинального пептида);
· эндокринные заболевания (тиреотоксикоз);
· функциональные состояния у женщин (предменструальный синдром, беременность);
· проктоанальная патология (диссинергия мышц тазового дна, синдром опущения промежности, одиночная ректальная язва);
· неадекватные реакции на пищевые продукты (кофеин, алкоголь, жиры, молоко, овощи, фрукты, чёрный хлеб и др.), обильный приём пищи, изменение привычек питания;
· побочные реакции на прием лекарственных средств (слабительные, препараты железа, желчных кислот).

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:

· исчезновение болевого синдрома и дискомфорта;
· нормализация моторики кишечника;
· улучшение психоэмоционального тонуса. (УД -B)

Тактика лечения** (УД - A):

Немедикаментозное лечение:
Режим:
· достаточный ночной сон (7-8 часов);
· ограничение времени просмотра телевизора и работы за компьютером до 30-60 минут в день;
· ежедневные игры и прогулки на свежем воздухе;
· умеренная физическая активность;
· коррекция психоэмоциональной неустойчивости - аутотренинг, психотерапевтические меры.

Диетотерапия : является ключевым моментом в терапии - регулярный прием пищи, потребление достаточного количества жидкости. Снижение потребления продуктов с лактозой, фруктозой, сорбитом.
Диета при СРК, протекающем с запором :
· разнообразные напитки, газированные воды в холодном виде;
· хлеб ржаной и хрустящие хлебцы с отрубями;
· однодневные молочнокислые продукты (кефир, ацидофильное молоко, простокваша, мацони), сметана, творог;
· сливочное и растительное масло;
· мясо и рыба в любом виде;
· супы в холодном виде;
· крупы (гречневая, ячневая, перловая);
· яйца вкрутую;
· сырые овощи и фрукты (морковь, чернослив, квашеная капуста, абрикосы).
То есть, при преобладании запоров - включить продукты, богатые пищевыми волокнами. Исключаются кофе, крепкий чай, какао, шоколад, кисели, слизистые супы, протертые каши, сдобное тесто. Ограничиваются блюда в горячем виде.
При запоре, сопровождающемся болью - овощи дают в отварном и протертом виде, мясо рубленое или отварное. При запоре в сочетании с выраженным метеоризмом в рационе ограничивают капусту, картофель, бобовые, арбуз, виноград, ржаной хлеб и цельное молоко.
Диета при СРК, с преобладанием диареи:
Пищу следует принимать 5-6 раз в день небольшими порциями. При диарейном синдроме - ограничить содержание грубой клетчатки, поваренную соль, сахар и сахаристые вещества.
Рекомендуется:
· крепкий черный чай, отвар из черники, белые сухари, сухое несдобное печенье;
· молочнокислые продукты
· масло сливочное в небольшом количестве;
· яйца и яичные блюда в ограниченном количестве;
· рисовый или овсяный отвар.

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне и стационарном уровне:

C целью регуляции моторно-эвакуаторной функции:
Тримебутин - детям 3-5 лет по 25 мг за 15 мин. до еды 3 раза в день перорально, детям 5-12 лет 50 мг за 15 мин. до еды 3 раза в день перорально, детям с 12 лет: по 100-200 мг 3 раза в сутки за 15 мин. до еды 3 раза в день перорально - длительность приема определяют индивидуально, но не более 2 месяцев.

При склонности к запорам: Лактулоза (дозу препарата подбирают индивидуально) детям в возрасте от 1 до 6 лет - 5-10 мл перорально 1 раз в день утром во время еды; от 7 до 14 лет начальная доза составляет 15 мл, поддерживающая - 10 мл. Длительность приема определяют индивидуально, но не более 1 месяца.
Макрогол - детям старше 8 лет внутрь в дозе 10-20 г (предварительно растворить в 50 мл.воды) один раз в сутки, утром во время еды, перорально. Курс лечения - до 3 месяцев.

С целью купирования диареи: Лоперамид - детям старше 5 лет по 2 мг/сутки в 2-3 приема перорально, до нормализации стула или при отсутствии стула более 12 ч.(УД - В).

С целью купирования болевого синдрома и чувства дискомфорта (в качестве альтернативы при непереносимости других спазмолитических препаратов):
Дротаверин гидрохлорид - детям с 6 лет 80-200 мг в 2-5 приема, максимальная суточная доза 240 мг, длительность 3-5 дней, перорально.
Гиосцина-бутил-бромид - суточная доза 0,3-0,6 мг /кг массы тела в 2-3 приема; максимальная суточная доза - 1,5 мг на кг массы тела, длительность 3-5 дней, перорально.
Папаверин - от 6 мес до 2 лет по 5 мг, 3-4 лет по 5-10 мг, 5-6 лет по 10 мг, 7-9 лет по 10-15 мг, 10-14 лет по 15-20 мг. п/к или в/м 2-4 раза в сутки; в/в медленно - 20 мг с предварительным разведением в 10-20 мл 0,9% раствора NaCl ; ректально по 20-40 мг 2-3 раза в день. Длительность 3-5 дней

Для купирования метеоризма: Симетикон по 1-2 ч. ложки эмульсии или 1-2 капсулы 3-5 раз в день, перорально, детям раннего возраста - по 1 ч. ложке 3-5 раз в день. Длительность курса определяется степенью болевых ощущений.

При депрессивных состояниях, сопровождающихся нарушениями сна, ажитацией, тревожностью (по назначению психоневролога): Амитриптилин - детям с 12 лет 10-30 мг или 1-5 мг/кг/сутки, дробно, перорально, после еды до 50 мг в сутки, длительность 4-6 недель;
Тофизепам - перорально по 25-50 мг 1-3 раза в день; максимальная суточная доза - 150 мг. Курс лечения - от 4 до12 недель.

Для подготовки к эндоскопическим или рентгенологическим исследованиям на стационарном уровне: детям старше 15 лет макрогол 4000 из расчета 1 пакетик на 15-20 кг массы тела (Содержимое 1 пакетика необходимо развести 1 литром воды). Один стакан раствора принимают в течение 10 минут, затем 1 литр - за следующие 60 минут. Рассчитанную дозу макрогола можно принять однократно, перорально или в 2 приема (утром и вечером). Если запланированная процедура или операция состоится утром, то раствор выпивают вечером.

Другие виды лечения:

Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне:

Другие виды, оказываемые на стационарном уровне: различные психотерапевтические методы.

Другие виды лечения, оказываемые на этапе скорой медицинской помощи: не проводятся.

Хирургическое вмешательство: нет.

Индикаторы эффективности лечения.
· отсутствие болевого синдрома и диспепсического синдромов, дискомфорта, нормализация моторики кишечника и психоэмоционального статуса;
· ремиссия;
· улучшение самочувствия без существенной положительной динамики объективных данных (частичная ремиссия).

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации:

Показания для плановой госпитализации:
· длительность заболевания (болевой синдром, диарея или задержка стула) более 3-х месяцев;
· неэффективность амбулаторного лечения;
· необходимость исключения органической патологии кишечника.

Показания для экстренной госпитализации: нет.

Профилактика

Профилактические мероприятия: соблюдение режима питания, исключение неоправданного применения лекарственных препаратов.

Дальнейшее ведение:
Прогноз заболевания благоприятный, но ухудшается у пациентов с тяжелой степенью заболевания. Течение хроническое, рецидивирующее, но не прогрессирующее и не осложненное. Риск развития воспалительных заболеваний кишечника и колоректального рака у больных СРК такой же, как и в общей популяции .

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
   1. Список использованной литературы: 1. Drossman D.A. The functional Gastrointestinal disorders and the Rome III process. Gastroenterology. 2006; 130(5): 1377–90. 2. Thompson W.G. The road to Rome Gastroenterology. - 2006; 130 (5); 1466 -1479. 3. Общая врачебная практика: национальное руководство. Т.1/под ред. aкад. РАМН И.Н. Денисова, проф. О.М.Лесняк. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - С.474-480. 4. Bremner AR, Sandhu BK. Recurrent abdominal pain in childhood: The functional element. Indian Pediatr. - 2009; 46: 375-379. 5. Маев И.В., Черемушкин СВ. Синдром раздраженного кишечника. Римские критерии III // Consilium medicum. 2007. - № 1. С. 29-34., 6. Парфенов А.И., Ручкина И.Н. Синдром раздраженного кишечника: алгоритм диагностики и стандарт лечения // Consilium medicum. 2003. Т. 5. № 6. С. 330-336. 7. Ардатская М.Д. Синдром раздраженного кишечника: эпидемиология, этиопатогенез, диагностика и лечебная коррекция. - «Фарматека», 2010, № 13, с. 17-23. 8. Щербаков, П.Л. Синдром раздраженного кишечника у детей и подростков // Вопросы современной педиатрии, 2006;5(3):52. 9. Irritable bowel syndrome: Pathogenesis, diagnosis, treatment and evidence-based medicine / L. Saha // World Journal of Gastroenterology. – 2014. – V. 20 (2). – Р. 6759–6773. 10. Sandhu BK, Paul SP. Irritable bowel syndrome in children: pathogenesis, diagnosis and evidence-based treatment. - World Journal of Gastroenterology. – 2014. – V. 20. – Р. 6013–6023. 11. Weydert J.A., Ball T.M., Davis M.F. Systematic review of treatments for recurrent abdominal pain // Pediatrics. - 2003. - V. 111, № 1. - P 1-11. 12. Hyams J.S. Recurrent abdominal pain and irritable bowel syndrome in children. J. Pediatr Gastroenterol Nutr. - 1997. - V. 25, Suppl1. - P S16-17. 13. Quigley E.M., Abdel–Hamid H., Barbara G., Bhatia S.J., Boeckxstaens G., De Giorgio R., Delvaux M., Drossman D.A., Foxx–Orenstein A.E., Guamer F., Gwee K.A., Harris L.A., Hungin A.P., Hunt R.H., Kellow J.E., Khalif I.L., Kruis W., Lindberg G., Olano C., Moraes–Filho J.P., Schiller L.R., Schmulson M., Simren M., Tzeuton C. A global perspective on irritable bowel syndrome: a consensus statement of the World Gastroenterology Organisation Summit Task Force on irritable bowel syndrome. J. Clin. Gastroenterol.-2012; 46(5):356-366. 14. Cash B, Schoenfeld P, Chey WD. The utility of diagnostic tests in irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol 2002; 97: 2812 - 2819. 15. Longstreth GF, Drossman DA. Severe irritable bowel and functional abdominal pain syndromes: managing the patient and health care costs. Clin Gastroenterol Hepatol 2005; 3: 397-400. 16. Weydert JA, Shapiro DE, Acra SA, Monheim CJ, Chambers AS, Ball TM: Evaluation of guided imagery as treatment for recurrent abdominal pain in children: a randomized controlled trial. BMC Pediatr. 2006, 6:29. 17. Спиваковский Ю.М., Шульгина Е.Н., Эйберман А.С. Герасименко Ю.К., Скупова О.В. Синдром раздраженного кишечника у детей в свете «Римских критериев III» и роль иммуномодулирующей терапии в коррекции основных проявлений болезни. – РМЖ Педиатрия. - ТОМ 18, № 5, 2010. – С. 255-257. 18. Guthrie E, Whorwell PJ. Psychotherapy and hypnotherapy in IBS. Irritable bowel syndrome (ed. M. Camilleri, R.C. Spiller). London, 2002:151-60. 19. Longstreth GF, Wilson A, Knight K, et al. Irritable bowel syndrome, health care use, and costs: a U.S. managed care perspective. Am J Gastroenterol 2003; 98: 600-07 20. Полуэктова Е.А., Кучумова С.Ю., Шептулин А.А., Ивашкин В.Т. Лечение синдрома раздраженного кишечника с позиций современных представлений о патогенезе заболевания. Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2013;23(1):57–65. 21. Sandhu BK, Paul SP. Irritable bowel syndrome in children: pathogenesis, diagnosis and evidence-based treatment. - World J Gastroenterol. 2014. - (20):6013-6023. 22. Симаненков В.И., Лутаенко Е.А. Лечение синдрома раздраженной кишки с позиций доказательной медицины. Пособие для врачей и клинических фармакологов. СПб., 2008. 108 с. 23. Huertas-Ceballos AA, Logan S, Bennett C, Macarthur C, Martin AE. WITHDRAWN: Dietary interventions for recurrent abdominal pain (RAP) and irritable bowel syndrome (IBS) in childhood. - Cochrane Database Syst Rev. 2014 Feb 17; 2: CD003019. 24. Лагунова И.В., Лебедева Т.Н., Марчукова А.Ю. Современные подходы к диетическому питанию детей с синдромом раздражённого кишечника у детей. – Фармация, 2014; 24: 195. С.30-32. 25. Жихарева Н.С. Принципы патогенетической терапии синдрома раздраженного кишечника. - Медицинский совет. - 2012. № 5. С. 62-69. 26. Синдром раздраженного кишечника: новые горизонты медикаментозной терапии / С.В. Бельмер и др. Лечащий Врач. – 2012. – № 2. – С. 68-72. 27. Яковенко Э.П., Агафонова Н.А., Яковенко А.В. Эффективность мебеверина гидрохлорида в коррекции моторных нарушений кишечника. Гастроэнтерология. - 2008. - № 5. - С. 42-45. 28. Wittman T., Paradowski L., Ducrotte L., Andro Delestrain MC. The efficacy of alverne itrate/simeticone combination in IBS treatment. Aliment Pharmacol Ther, 2010; 31:615 - 624. 29. Barthet M. et al. The efficacy of alverne citrate/simeticone combination in treatment IBS, dosage: 3 capsules daily for 8 weeks, Gastroenterologie 1996; 10: 2-7. 30. Longstreth GF, Drossman DA. Severe irritable bowel and functional abdominal pain syndromes: managing the patient and health care costs. Clin Gastroenterol Hepatol 2005; 3: 397-400. 31. Clouse RE, Lustman PJ. Antidepressants for IBS. Irritable bowel syndrom.-London, 2002: 161-72. 32. Guandalini S1, Magazzù G, Chiaro A, La Balestra V, Di Nardo G, Gopalan S, Sibal A, Romano C, Canani RB, Lionetti P, Setty M. VSL#3 improves symptoms in children with irritable bowel syndrome: a multicenter, randomized, placebo-controlled, double-blind, crossover study. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2010. - 51(1): 24-30. 33. Ардатская М.Д. Дисбактериоз кишечника: понятие, диагностика, принципы лечебной коррекции// Consilium medicum. 2008. Т. 10. № 8. С. 86-92. 34. 0"Mahony L McCarthy J, Kelly P, et al. LactoBacillus and Bifidobacterium in irritable bowel syndrome: symptom responses and relationship to cytokine profiles. Gastroenterology 2005;128: 541-51. 35. Кондрашин Ю.И. Новый противовирусный антибактериальный иммуномодулирующий препарат Кипферон. Русский медицинский журнал. 2006;14(4):318–319. 36. Kline RM, Kline JJ, Di Palma J, Barbero GJ. Enteric-coated, pH-dependent peppermint oil capsules for the treatment of irritable bowel syndrome in children. - J Pediatr. 2001 Jan;138 (1):125-8. 37. Bauserman M1, Michail S. The use of Lactobacillus GG in irritable bowel syndrome in children: a double-blind randomized control trial. J Pediatr. 2005 Aug;147 (2):197-201. 38. Chao HC ; Chen CC ; Chen SY. The effect of probiotics on serotonin signalling in plasma and intestinal GG tissue in pediatric irritable bowel syndrome. - Journal of pediatric gastroenterology and nutrition, 2011, 52, E165. 39. Schmulson M, Bielsa MV, Carmona-Sánchez R, Hernández A, López-Colombo A, López Vidal Y, Peláez-Luna M,Remes-Troche JM, Tamayo JL, Valdovinos MA Microbiota, gastrointestinal infections, low-grade inflammation, and antibiotic therapy inirritable bowel syndrome: an evidence-based review. - Rev Gastroenterol Mex. 2014 Apr-Jun; 79(2):96-134. 40. Scarpellini E., Glorgio V., Gabrielli M.,Vitale G., Tortora A., Ojetti V., Gigante G., Fundaro C., Gasbarrini A. Rifaximintreatmentforsmall intestinal bacterial overgrowthinchildrenwith irritablebowel syndrome: apreliminarystudy. European Reviewfor Medical and Pharmacological Sciences. - 2013; 17: 1314-1320. 41. Prasko J, Jelenova D., Mihal V. Psychological aspects and psychotherapy of inflammatory bowel diseases and irritable bowel syndrome in children. - Biomed pap med fac univ palacky olomouc czech repub. - 2010; 154(4):307–314. 42. Devanarayana NM, Mettananda S, Liyanarachchi C, Nanayakkara N, Mendis N, Perera N, Rajindrajith S. Abdominal pain-predominant functional gastrointestinal diseases in children and adolescents: prevalence, symptomatology, and association with emotional stress. J Pediatr Gastroenterol Nutr. - 2011, 53:659–665. 43. Lindfors P, Unge P, Arvidsson P, Nyhlin H, Björnsson E, Abrahamsson H, Simrén M: Effects of gut-directed hypnotherapy on IBS in different clinical settings-results from two randomized, controlled trials. Am J Gastroenterol2012, 107:276–285. 44. Roberts L, Wilson S, Singh S, Roalfe A, Greenfield S: Gut-directed hypnotherapy for irritable bowel syndrome: piloting a primary care-based randomised controlled trial. Br J Gen Pract2006, 56:115–121. 45. Lindfors P, Unge P, Nyhlin H, Ljótsson B, Björnsson ES, Abrahamsson H, Simrén M: Long-term effects of hypnotherapy in patients with refractory irritable bowel syndrome. Scand J Gastroenterol2012, 47:413–420. 46. Gulewitsch MD, Müller J, Hautzinger M, Schlarb AA: Brief hypnotherapeuticbehavioral intervention for functional abdominal pain and irritable bowel syndrome in childhood: a randomized controlled trial. Eur J Pediatr2013, 172:1043–1051. 47. Linares Rodríguez A1, Rodrigo Sáez L, Pérez Alvarez R, Sánchez Lombraña JL, Rodríguez Pérez A, Arribas Castrillo JM. Prognosis of patients with irritable intestine syndrome. A prospective study with 1 year follow-up. - Rev Esp Enferm Dig. 1990 Jan; 77(1):18-23. 48. Quigley E.M., Abdel–Hamid H., Barbara G., Bhatia S.J., Boeckxstaens G., De Giorgio R., Delvaux M., Drossman D.A., Foxx–Orenstein A.E., Guamer F., Gwee K.A., Harris L.A., Hungin A.P., Hunt R.H., Kellow J.E., Khalif I.L., Kruis W., Lindberg G., Olano C., Moraes–Filho J.P., Schiller L.R., Schmulson M., Simren M., Tzeuton C. A global perspective on irritable bowel syndrome: a consensus statement of the World Gastroenterology Organisation Summit Task Force on irritable bowel syndrome. J. Clin. Gastroenterol. 2012; 46(5):356–66.] 49. Rahman MZ, Ahmed DS, Mahmuduzzaman M, Rahman MA, Chowdhury MS, Barua R, Ishaque SM. Comparative efficacy and safety of trimebutine versus mebeverine in the treatment of irritable bowel syndrome. Mymensingh Med J. 2014 Jan;23(1):105-13. 50. Zhong YQ, Zhu J, Guo JN, Yan R, Li HJ, Lin YH, Zeng ZY. . Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2007 Nov;46(11):899-902. 51. Candy D1, Belsey J. Macrogol (polyethylene glycol) laxatives in children with functional constipation and faecal impaction: a systematic review. Arch Dis Child . 2009 Feb;94(2):156-60.52 52. Denno DM1, VanBuskirk K2, Nelson ZC2, Musser CA2, Hay Burgess DC2, Tarr PI3. 1. Use of the lactulose to mannitol ratio to evaluate childhood environmental enteric dysfunction: a systematicreview. Clin Infect Dis. 2014 Nov 1;59 Suppl 4:S213-9. doi: 10.1093/cid/ciu541.  

Информация

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

1) Шарипова Майра Набимуратовна - доктор медицинских наук, РГКП «Научный центр педиатрии и детской хирургии», г.Алматы, заместитель директора по научной работе и постдипломному образованию, врач - педиатр высшей квалификационной категории;
2) Кульниязова Гульшат Матаевна - доктор медицинских наук, РГП и ПХВ «Западно-Казахстанского государственного медицинского университета имени Марата Оспанова», г.Актобе, профессор кафедры Общая врачебная практика №1 с курсом коммуникативных навыков, врач-педиатр высшей квалификационной категории;
3) Тукбекова Бибигуль Толеубаевна - доктор медицинских наук, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», профессор, заведующая кафедрой Детские болезни №2, Председатель ассоциации педиатров и специалистов педиатрического профиля Карагандинской области, г.Караганда.
4) Такирова Айгуль Тулеухановна - врач-педиатр высшей квалификационной категории, ассистент кафедры Общая врачебная практика РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», Председатель ассоциации педиатров и специалистов педиатрического профиля Карагандинской области, г.Караганда.
5) Сатыбаева Рашида Темирхановна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры Детские болезни №2 АО «Медицинский университет Астана» гастроэнтеролог.
6) Табаров Адлет Берикболович - клинический фармаколог, РГП на ПХВ "Больница медицинского центра Управление делами Президента Республики Казахстан", начальник отдела инновационного менеджмента.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты: Хабижанов Болат Хабижанович - доктор медицинских наук, профессор кафедры интернатуры и резидентуры по педиатрии №2 РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им С.Д.Асфендиярова».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ СРК

Этап 1 - предварительный диагноз: проводят анализ анамнестических данных: уточняют жилищно-бытовые условия пациента, состав семьи, состояние здоровья родственников, особенности профессиональной деятельности, нарушение режима и характера питания, наличие вредных привычек. Важно установить связь между возникновением клинических симптомов и воздействием внешних факторов (нервные стрессы, перенесенные кишечные инфекции, возраст больного к началу заболевания, продолжительность заболевания до первого обращения к врачу, проводимое ранее лечение и его эффективность). Исключают явные органические нарушения.
Этап 2 - выделение доминирующего симптома для определения клинической формы СРК. При СРК практически всегда доминируют абдоминальные боли. Изучение характера болей, их связи с приёмом пищи, временем суток позволят ориентировать на наличие или отсутствие СРК. Больные предъявляют жалобы, которые могут сопровождать течение и прогностически неблагоприятных органических заболеваний, исключив которые врач может остановиться на диагнозе функционального заболевания. Клиническую форму СРК определяют при анализе характера и частоты стула (рис1).
Этап 3 - для диагностики СРК важно исключение «симптомов тревоги».
Этап 4 - представляет наибольшие технические сложности, так как необходимо проводить дифференциальную диагностику СРК с различными органическими поражениями кишечника или других органов желудочно-кишечного тракта.
Этап 5 - после проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями и состояниями, и исключения симптомов «тревоги», последним этапом, подтверждающим диагноз СРК, является проведение первичного (пробного) курса лечения, продолжительностью 6-8 недель. Курс терапии включает в себя коррекцию индивидуальных привычек питания, подбор диеты и проведение необходимой лекарственной коррекции. Если во время проведения предварительной терапии отмечают положительный эффект, лечение продолжают в течение 2-3 мес. При отсутствии эффекта на фоне проводимого лечения, продолжают диагностический поиск.

Примечание: Диагноз СРК является диагнозом исключения , т.е. выставляется только после исключения какой-либо органической патологии.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Синдром раздраженного кишечника с диареей (K58.0)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Согласно Римским критериям III, синдром раздраженного кишечника (СРК) определяют как комплекс функциональных кишечных нарушений, который включает в себя боль или дискомфорт в животе, облегчающиеся после дефекации, связанные с изменением частоты дефекации и консистенции стула в течение не менее 3 дней в месяц на протяжении 3 месяцев за истекший год.

При СРК с диареей жидкий или водянистый стул отмечается более чем в 25% случаев, твердый или фрагментированный стул - менее чем в 25%случаев от всех актов дефекации.

Примечание. В данную подрубрику включен синдром раздраженной толстой кишки.
Из данной подрубрики исключена " " - K59.1.

Классификация

Классификация синдрома раздраженного кишечника по клинической степени тяжести:

1. Легкая степень - у больных отсутствуют психоэмоциональные проблемы, они редко обращаются к врачу и отмечают хотя и временный, но положительный результат от назначенного лечения.

2. Средняя степень - многие больные имеют бытовые и социальные проблемы, более редко отмечают улучшение от проводимого лечения. Обострения СРК могут провоцироваться кишечными инфекциями, изменениями в питании. У большинства пациентов отмечаются нарушения вегетативной нервной системы, что требует специального лечения.

3. Тяжелая степень - нарушения имеют упорное течение, резистентное к лечению. У всех пациентов присутствует связь заболевания с психологическими и социальными трудностями. Больные не верят в возможность выздоровления и зачастую отрицают роль психосоциальных факторов в формировании СРК. Подобные пациенты могут не реагировать на традиционные препараты, используемые в гастроэнтерологии.

Этиология и патогенез

Этиология

1. Стрессовые ситуации

Доказано, что возникновение СРК напрямую зависит от наличия стрессовых ситуаций в жизни пациента. Ситуация, травмирующая психику, может быть перенесена в детстве (потеря одного из родителей, сексуальные домогательства), за несколько недель или месяцев до начала заболевания; может проявляться в виде хронического стресса, сохраняющегося в настоящее время (тяжелая болезнь кого-либо из близких).

Частота психических расстройств у больных с СРК до 50 лет (Малахов, Гатаулина, 2001)

Для объективной оценки психологической картины могут помочь:
1. Шкала госпитальной тревожности и депрессии (HADS) - простой опросник из 14 пунктов, предназначенный для оценки уровня тревожности и депрессии.
2. Тест на "чувство близости" (SOC) - может быть использован для идентификации пациентов, имеющих низкий показатель, но отвечающих на когнитивную поведенческую терапию.
3. Опросник о состоянии здоровья (PHQ-15) -содержит 15 вопросов, ответы на которые помогают выявить наличие множественных соматических симптомов (соматизацию). PHQ-15 должен быть утвержден в каждой конкретной стране прежде чем он может быть внедрен в клиническую практику.

2. Личностные особенности

К личностным особенностям относят неспособность отличать физическую боль и эмоциональные переживания; тенденцию к переносу эмоционального стресса в соматические симптомы (соматизация); трудности в словесной формулировке ощущений, высокий уровень тревожности. Личностные черты формируются под влиянием окружающей среды или могут быть обусловлены генетически. Вероятность наличия генетической предрасположенности в патогенезе функциональных расстройств в основном подтверждается в соответствующих исследованиях.

3. Перенесенная кишечная инфекция

В 6-17% всех случаев СРК присутствует постинфекционная форма заболевания. От симптомов СРК страдают 7-33% больных, перенесших острую кишечную инфекцию. В большинстве случаев (65%) постинфекционная форма заболевания развивается после шигеллезной инфекции, а у 8,7% больных она связана с инфекцией, вызванной Campylobacter jejuni.

Патогенез

В соответствии с современными представлениями, СРК является биопсихосоциальным заболеванием. В его формировании принимают участие психологические, социальные и биологические факторы, совокупное влияние которых приводит к развитию висцеральной гиперчувствительности, нарушению моторики кишки и замедлению прохождения газов по кишке, что манифестирует симптомами заболевания (боль в животе, метеоризм и нарушения стула).

Эпидемиология

Возраст: преимущественно молодой

Признак распространенности: Очень распространено

Соотношение полов(м/ж): 0.5

В мире СРК присутствует у 10-20% взрослого населения (для разных регионов колебания в районе 3-48%). Две трети лиц, страдающих данным заболеванием, в связи с деликатностью жалоб не обращаются к врачам. Пик заболеваемости - 30-40 лет и средний возраст пациентов, таким образом, составляет 24-41 год.

Другие наблюдения по эпидемиологии СРК:

1. В основном СРК развивается в возрасте от 15 до 65 лет; первое обращение к врачу - в 30-50 лет. Существует тенденция по уменьшению частоты развития СРК в старших возрастных группах.

2. В некоторых случаях симптомы СРК могут развиться еще в детском возрасте, при этом частота распространенности СРК среди детей соответствует взрослой популяции (около 20%). У 6% детей заболевание дебютирует после 9-10 лет у 14% после 15 лет. Соотношение полов в школьном возрасте приблизительно одинаково.

3. Частота СРК выше у женщин в 2-3 раза (существуют исключения, например - Индия). Среди мужчин старше 50 лет СРК распространен так же часто, как среди женщин.

4. Типичные симптомы СРК часто встречаются в т.н. «здоровой» популяции и основная масса пациентов, страдающих этим симптомом не имеет официального диагноза. Этот факт может объяснять различия в статистической распространенности СРК на различных территориях.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Боль внизу живота только днем, боль в левой подвздошной области только днем, вздутие живота, диарея

Cимптомы, течение

Общий подход
Согласно данным литературы, жалобы, предъявляемые больными синдромом раздраженного кишечника (СРК), условно можно разделить на три группы:

Кишечные;

Относящиеся к другим отделам желудочно-кишечного тракта;

Негастроэнтерологические.

Существует высокая вероятность постановки диагноза СРК, когда у больного присутствует совокупность симптомов, относящихся ко всем трем группам (а не какой-то одной), в сочетании с отсутствием органической патологии.

Особенности кишечных симптомов при СРК:

1. Боли характеризуются как неопределенные, жгучие, выкручивающие, кинжальные, тупые, ноющие, постоянные. Локализация: преимущественно в подвздошных областях, чаще слева. Также боли могут возникать в области левого верхнего квадранта в положении больного стоя и облегчаться в положении лежа с приподнятыми ягодицами ("синдром селезёночной кривизны").
После приема пищи боли обычно усиливаются, уменьшаются после отхождения газов, акта дефекации, приема спазмолитических препаратов. У женщин боли усиливаются во время менструаций.
Важная отличительная особенность болей при СРК - их отсутствие в ночные часы.

2. Ощущение вздутия живота менее выражено в утренние часы и постепенно становится сильнее в течение дня, особенно после приема пищи.

3. Диарея появляется, как правило, утром, после завтрака. Частота стула составляет 2-4 и более раз за короткий промежуток времени. Больные часто испытывают императивные позывы и чувство неполного опорожнения кишечника. При первом акте дефекации нередко стул более плотный, чем при последующих. Общая суточная масса кала не превышает 200 г. В ночные часы диарея отсутствует.

Диагностические критерии синдрома раздраженного кишечника (Римские критерии ІІІ, 2006 г.):

Диагноз СРК устанавливают при наличии рецидивирующей абдоминальной боли или ощущения дискомфорта в области живота в течение 3 дней каждого месяца за последние 3 месяца в сочетании с двумя или более из следующих признаков:
1. Улучшение после дефекации.
2. Начало заболевания сопровождается изменением частоты дефекации.
3. Начало заболевания сопровождается изменением консистенции кала.

Критерии должны наблюдаться по меньшей мере за 6 месяцев до установления диагноза.

Дополнительные диагностические критерии:

Патологическая частота стула >3 раз в день;

Патологическая форма стула жидкий/водянистый стул (согласно Бристольской шкале стула);
- натуживание при дефекации;
- императивный позыв или чувство неполного опорожнения, выделение слизи и вздутие.

Бристольская шкала формы стула:

Отдельные твердые фрагменты;

Стул оформленный, но фрагментированный;

Стул оформленный, но с неоднородной поверхностью;

Стул оформленный или змеевидный, с ровной и мягкой поверхностью;

Мягкие фрагменты с ровными краями;

Нестабильные фрагменты с неровными краями;

Водянистый стул без твердых частиц, окрашенная жидкость.

Тем не менее, необходимо помнить, что пациенты часто переходят из одной подгруппы в другую, а также, что симптомы диареи и запора часто неправильно интерпретируются у пациентов с СРК. Следовательно, многие больные с СРК, жалующиеся на "диарею", имеют в виду частый оформленный стул. Также, в той же самой популяции пациентов понятие "запор" может относиться к одному из вариантов жалоб, связанных с попыткой акта дефекации, а не просто к нечастым сокращениям кишечника.

Ассоциированная патология
Перечисленные клинические симптомы не являются специфичными только для СРК и могут встречаться при других заболеваниях кишечника. Поэтому необходимо выяснить у больного наличие жалоб, относящихся к другим отделам желудочно-кишечного тракта, негастроэнтерологических жалоб (головная боль, ощущение внутренней дрожи, боль в спине, ощущение неполного вдоха).

По данным исследования, проведенного в 1990 г. в США:
- у 56% больных с диагнозом СРК отмечались симптомы функционального расстройства пищевода;
- у 37% пациентов - признаки неязвенной диспепсииДиспепсия - нарушение процесса пищеварения, обычно проявляющееся болью или неприятными ощущениями в нижней части груди или живота, которые могут возникать после еды и иногда сопровождаться тошнотой или рвотой.
;
- у 41% больных - симптомы функциональных аноректальных расстройств.

Авторы публикаций, посвященных клиническим проявлениям СРК, обращают внимание на несоответствие между большим количеством предъявляемых жалоб, длительным течением заболевания и удовлетворительным общим состоянием больного.

Жалобы и симптомы, исключающие СРК (признаки тревоги, "красные флаги"):
- немотивированная потеря массы тела;
- ночная симптоматика;
- постоянные интенсивные боли в животе как единственный ведущий симптом поражения желудочно-кишечного тракта;
- лихорадка, сопровождающая боль в нижней части живота;

Изменения в объективных данных (увеличение печени, селезенки и др.);
- кровь в кале;
- лейкоцитоз в анализах крови;
- анемия;
- связь с менструациями;
- ускорение СОЭ;
- симптомы, впервые возникшие после 50 лет;
- изменения в биохимии крови;
- связь с лекарственной терапией;
-семейный анамнез колоректального рака, целиакииЦелиакия - хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена.
, воспалительной болезни кишечника.

Диагностика

Для постановки правильного диагноза особенно важно собрать полный анамнез жизни и анамнез заболевания пациента. При расспросе следует выяснить состав семьи, состояние здоровья родственников, наличие вредных привычек, жилищно-бытовые условия пациента, особенности профессиональной деятельности, нарушения режима и характера питания.
Важно установить связь между возникновением клинических симптомов и воздействием внешних факторов (нервные стрессы, перенесенные кишечные инфекции, продолжительность заболевания до первого обращения к врачу, возраст больного к началу заболевания, проводимое ранее лечение и его эффективность).

Процесс диагностики СРК:

- 1 этап: установка предварительного диагноза;

- 2 этап: выявление доминирующих симптомов и фазы синдрома;

- 3 этап: исключение симптомов "тревоги" и проведение дифдиагноза;

- 4 этап: скриниговые исследования на органическую патологию - определение и выполнение необходимых и достаточных лабораторных исследований и применение методов визуализации ФЭГДС, УЗИ, сигмо-, колоно- или иригоскопии. Обнаружение каких-либо отклонений от нормы (гепато-, спленомегалия, отеки, свищи и т.д.) свидетельствует против диагноза СРК.

- 5 этап: назначение первичного курса лечения сроком не менее чем на 6 недель. Оценка эффекта. Выработка дальнейшей тактики.

Метод	Целесообразность	Кратность
Ректороманоскопия	Исключить язвенный колит, опухоли прямой кишки	Однократно
Эзофагодуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки	Исключить целиакию, болезнь Уиппла	Однократно
Рентгенологическое исследование желудка и тонкой кишки	Исключить опухоли тонкой кишки	Однократно
Колонофиброскопия с биопсией и осмотром дистальных отделов подвздошной кишки или ирригоскопия	Исключить болезнь Крона, опухоли толстой кишки, дивертикулез	Однократно
УЗИ органов брюшной полости и петель кишечника	Исключить заболевания печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, изменения просвета кишки (сужение, расширение)	Однократно
Желудочная рН-метрия	Исключить гипо-, гиперсекрецию	Однократно
Допплерография сосудов брюшной полости	Исключить синдром абдоминальной ишемии	Однократно
Сфинктероманометрия (при запорах)	Диагностическое значение	Однократно
Электромиография мышц тазового дна (при запорах)	Диагностическое значение	Однократно
Баллонография	Диагностическое значение	Однократно
Электроколонография	Диагностическое значение	Однократно
Энтерография	Исключить лимфому	Однократно

Консультации специалистов

Специалист	Целесообразность	Кратность
Эндокринолог	Тиреотоксикоз	Однократно
Гинеколог	Гинекологические заболевания	Однократно
Уролог	Простатит, импотенция	Однократно
Психоневролог	Психоэмоциональные нарушения
Физиотерапевт	Оценка эффективности лечения	Двукратно: до и после лечения

Лабораторная диагностика

В целом лабораторная диагностика направлена на исключение другой патологии кишечника, так как патогномоничные признаки синдрома раздраженного кишечника отсутствуют.

Показатель	Целесообразность	Кратность*
Общий анализ крови	Скрининг	Однократно
Общий анализ мочи	Скрининг	Однократно
Копрограмма	Скрининг	Однократно
Кал на дисбактериоз	Скрининг	Однократно
Бактериологический анализ кала	Исключить острую кишечную инфекцию	Трехкратно
Анализ кала на скрытую кровь	Дифференциальная диагностика с воспалительными или онкологическими заболеваниями толстой кишки	Трехкратно
Общий билирубин крови, АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТП	Исключить сопутствующее заболевание печени	Однократно
Иммунологическое исследование биологических проб пациентов методом реакции коаглютинации на антигены кишечных инфекций	Исключить острые кишечные инфекции (остаточные явления или в анамнезе)	Однократно
Исследование сыворотки крови методом реакции непрямой гемагглютинации на титры антител к кишечным инфекциям	Исключить острые кишечные инфекции в анамнезе	Однократно
Исследование иммуноглобулинов сыворотки крови	Возможно снижение, исключить гипогаммаглобулинемию	Однократно
Исследование гормонов щитовидной железы	Исключить гипертиреоз Гипотиреоз	Однократно
Исследование интестинальных гормонов в сыворотке крови (вазоактивный интестинальный пептид, гастрин) при тяжелой диарее.	Дифференциальная диагностика с гормонально-активными опухолями	Однократно
Водородный дыхательный тест с лактозой	Определить степень бактериального обсеменения тонкой кишки. Исключить лактазную недостаточность	Однократно

* При отклонении показателя от нормы исследование повторяют после лечения.

Также необходима визуальная оценка кала по Бристольской шкале.

Дифференциальный диагноз

Заболевания и состояния, которые могут приводить к появлению диареи:

1. Нарушение диеты (жирная пища, алкоголь, кофе, обильная еда, изменения привычного питания, несоблюдение режима питания, прием продуктов питания, способствующих развитию метеоризма или стимулирующих перистальтику кишечника).

2. Прием некоторых лекарственных препаратов. НПВП, пероральные гормональные средства могут повреждать слизистую оболочку и способствовать развитию абдоминального синдрома. Слабительные, антибиотики, препараты калия, железа, желчных кислот оказывают раздражающее действие на кишечник.

3. Врожденная ферментопатия (лактазная и дисахаридазная недостаточность) - наиболее распространенная патология, сопровождающаяся проявлениями СРК. Для дифференциальной диагностики применяется диета исключения.

При неспецифическом язвенном колите в воспалительный процесс вовлекается вся слизистая толстой кишки или ее часть.
При болезни Крона воспаляется и утолщается участок тонкой кишки, прилегающий к баугиниевой заслонке, хотя может быть поражена и другая часть желудочно-кишечного тракта.
Болезнь Крона и неспецифический язвенный колит проявляются острыми приступами боли, лихорадкой и кровянистой диареей.
В дифференциальной диагностике применяются эндоскопические методы с биопсией, ирригоскопия.

5. При наличии диареи дифференциальная диагностика проводится с целиакией, болезнью Уиппла. Для этого необходимо определить объем каловых масс, провести иммунологическоеисследование крови для определения антиглиадиновых антител и дуоденоскопию с биопсией дистальных отделов двенадцатиперстной кишки.

6. Нейроэндокринные опухоли желудочно-кишечного тракта (гастриномы, карциноидный синдром и випомы).

7. Тиреотоксикоз и сахарный диабет с автономной диабетической энтеропатией протекают по типу диарейной формы СРК.

8. Гинекологические болезни (эндометриоз, пластический рубцовый перитонит) могут иметь характерную для СРК клиническую картину. У женщин также обследуют тазовые органы для исключения опухолей и кист яичников, фибромы матки.

9. В случае преобладания болевого синдрома в клинической картине требуется исключить частичную обструкцию тонкой кишки, ишемический колит, болезнь Крона, хронический панкреатит, заболевания желчевыводящих путей, эндометриоз, лимфому ЖКТ.

10. При физиологических состояниях у женщин (предменструальный период, беременность, климакс) возможны симптомы, напоминающие СРК.

11. Длительное психоэмоциональное и интеллектуальное перенапряжение.

12. Ишемическая энтеропатия у больных старше 60 лет.

Осложнения

Вследствие длительности обследования и диагностики у ряда пациентов с синдромом раздраженного кишечника могут прогрессировать негативные эмоции, раздражительность, депрессивность и прочие симптомы неустойчивости психики.

Лечение за рубежом