Транзиторно ишемические атаки признаки. Микроинсульт (транзиторная ишемическая атака)

29.06.202027.05.2017

Транзиторной ишемической атакой называют такое временное нарушение кровоснабжения участка головного мозга, при котором ткани мозга не подвергаются необратимому изменению. Неврологическая симптоматика при этом наблюдается не более 24 часов, затем полностью регрессирует. Зависят проявления от того, какой участок мозга пострадал. Спровоцировать такое состояние может большое количество факторов; лечение обязательно, так как за ишемической атакой почти всегда следует инсульт, который может привести к инвалидности и даже лишить жизни.

Что такое микроинсульт

Транзиторная ишемическая атака – один из видов преходящего нарушения кровообращения мозга, при котором небольшая ветвь, по которой происходит питание определенного участка мозга, временно перестает пропускать кровь. При этом необратимые последствия (то есть некротические изменения) в «подведомственном» участке еще не должны успеть возникнуть (тогда это будет называться инсультом).

После микроинсульта в большинстве случаев у человека развивается инсульт: у 1/5 перенесших атаку – в течение первого месяца после нее, почти у 45% — в течение первого года. Есть мнение ученых, что ишемические атаки являются своеобразными тренировками перед инсультом – они дают возможность сформироваться дополнительным сосудистым веточкам. Перенесенные без предварительных ТИА инсульты характеризовались более тяжелым течением.

Отличие от инсульта

Главное и единственное отличие ТИА от инсульта в том, что при атаке в головном мозге не успевает сформироваться участок инфаркта; появляются только микроскопические повреждения ткани мозга, которые сами по себе не влияют на функционирование человека.

При ишемической атаке на небольшое время сосуд, питающий какой-то участок мозга, оказывается непроходимым (в нем или происходит спазм, или его временно перекрывает тромб или эмбол). Организм включает свои компенсаторные механизмы: старается расширить сосуды, увеличивает приток крови к мозгу. Затем, когда давление в сосудах мозга уже находится на своей нижней границе, кровоток в мозге начинает снижаться, что приводит к уменьшению уровня обмена кислорода, а энергию нейроны начинают получать за счет анаэробного гликолиза. ТИА останавливается именно на этой стадии, так как кровообращение восстанавливается (например, сосуд смог расшириться настолько, чтобы пропустить минимально достаточную часть крови). Возникшая из-за «голода» нейронов симптоматика регрессирует.

Причины

Микроинсульт могут вызвать те заболевания и состояния, которые влияют на диаметр просвета мозговых сосудов. Они следующие:

Атеросклероз крупных и средних мозговых сосудов. Страдают в 40% случаев сонные и позвоночные артерии.
Артериальная гипертензия, из-за которой в стенке сосуда развивается необратимый процесс, в результате чего она (на каком-то участке) теряет способность к сокращению-расширению.
Заболевания сердца, при которых значительно повышается риск того, что в сосуды головного мозга может попасть тромб или эмбол:
Расслаивающая гематома стенок сосудов головы, возникающая вследствие травм, мигрени, приема оральных контрацептивов.
Воспалительные заболевания сосудов мозга.
Врожденные аномалии сосудов.
Акушерские состояния, которые развиваются при беременности и в родах.
Сахарный диабет.
Курение, которое вызывает спазм сосудов головного мозга.
Избыточный вес.
Гиподинамия.

Симптомы

Заболевание развивается остро, внезапно, достигая пика своих проявлений за несколько секунд (реже – несколько минут). Предварительные зрительные, слуховые или другие ощущения, тошнота для транзиторной ишемической атаки не характерны.

Согласно данным статистики, у мужчин 65-70 лет ТИА развивается чаще, тогда как на следующем десятилетии жизни (75-79 лет) риск развития патологии выше у женщин.

Различий в симптомах у мужчин и женщин нет.

Проявления микроинсульта будут зависеть от того, в зоне какой крупной артерии произошло повреждение:

1. Если нарушилась проходимость сосуда в бассейне сонных артерий, то будет проявляться одним или несколькими следующими признаками:

отсутствие или снижение объема движений в конечностях (обычно одной – правой или левой) стороны;
нарушение речи (понимания или воспроизведения);
нарушение чувствительности;
человек не может совершить действие, связанное с мелкой моторикой;
ухудшение зрения;
сонливость;
спутанность сознания.

2. ТИА в системе позвоночной артерии проявляется такими симптомами:

тошнота/рвота;
головокружение;
неустойчивость;
нарушение координации;
двоение в глазах;
онемение лица;
нарушения чувствительности.

3. Одна из форм ТИА – преходящая слепота, которая проявляется как «заслонка», закрывающая один глаз на несколько секунд. Такое состояние могло развиться внезапно, но могло быть вызвано ярким светом, горячей ванной, изменением положения тела. К кратковременной слепоте могут присоединяться нарушение движений и чувствительности на противоположной стороне.

4. Преходящая глобальная амнезия – еще одна форма ишемической атаки. Характеризуется внезапно развившейся потерей памяти на недавние события (память на давно минувшие события сохраняется частично). При том человек растерян, ориентирован в окружающем пространстве только частично, повторяет стереотипные вопросы.

Обращаться к врачу, вызвав «Скорую помощь» или участкового терапевта, при следующих симптомах:

потере чувствительности или странных ощущениях в конечности или на лице;
невозможности активных движений конечностями;
частичной потере зрения, слуха, тактильных ощущений;
двоении в глазах;
головокружении;
нарушении координации;
потере сознания;
нарушении речи.

Без дообследования диагноз очень трудно поставить, поэтому невролог порекомендует человеку пройти:

МРТ головного мозга;
допплерографию сосудов головы и шеи;
ПЭТ головного мозга;
биохимический анализ крови;
липидограмму;
коагулограмму;
ЭКГ, ангиографию;
общий анализ крови;
определение антифосфолипидных антител;

Диагноз обычно ставят ретроспективно – при регрессии симптомов за несколько минут или часов, и при отсутствии на ПЭТ и МРТ очаговых изменений вещества головного мозга.

Лечение

Лечение и реабилитация проводятся на базе специализированных неврологических отделений. Терапия заключается в назначении препаратов, улучшающих реологию крови и кровоснабжения мозга. При гипертензии подбирается адекватная антигипертензивная терапия. Медикаментозно или с помощью имплантации кардиостимулятора восстанавливают сердечный ритм.

Если на допплерографии обнаружен стеноз 50% и более просвета артерий, проводятся операции – каротидная эндартерэктомия, ангиопластика артерий, их стентирование.

Через 7 дней после того, как микроинсульт прошел, назначается массаж, ЛФК. Проводятся занятия с психологом, при необходимости – логопедом.

Прогноз и профилактика

Обычно прогноз довольно серьезен, даже несмотря на лечение: инсульт в первые сутки после ТИА развивается у 10% больных, у 1/5 — в течение 3 месяцев после такой атаки, 30% переносят инсульт в течение 5 лет.

Профилактика заключается в своевременном лечении сердечной и сосудистой патологии, ежегодном прохождении допплерографии магистральных сосудов головы, определении уровня холестерина и других липидов, показателей свертываемости крови. Необходимо также ведение здорового образа жизни.

На видео рассказ врача-невролога о том, как не пропустить и что делать при симптомах микроинсульта:

www.neuroplus.ru

Международная классификация

В связи с непостоянным характером жалоб в поликлинику обращаются не все пациенты. Поэтому привести достоверные данные о частоте и распространенности этой патологии головного мозга невозможно. Установлен факт наличия предшествующей транзиторной церебральной ишемии в течение пяти лет до инсульта у 30–50% пациентов.

В МКБ-10 выделена подгруппа преходящих церебральных ишемических приступов и родственных им синдромов с кодом G45.

Их варианты отражают наиболее частую локализацию возникновения кратковременного механического препятствия в артериях, питающих головной мозг:

G45.0 - уровень вертебробазилярной артериальной системы;
G45.1 - нарушение кровоснабжения полушария мозга из-за временного перекрытия сонной артерии;
G45.2 - множественный характер поражения сосудов с двух сторон;
G45.3 - в клинике преобладает симптом преходящей слепоты;
G45.4 - ведущее проявление - временная амнезия (потеря памяти);
G45.8 - транзиторная ишемическая атака, связанная с другими причинами;
G45.9 - код ставится в диагнозе, если признаки ТИА имеются, но причины не уточнены.

Что происходит в сосудах и клетках головного мозга?

При ишемической атаке артерии, несущие кислород и питательные вещества к разным участкам головного мозга, подвергаются кратковременному спазму. Это вызвано нарушенной реакцией сосудов, сбоем «управляющей» функции корковых ядер.

Возможно, свою негативную роль играют:

сосудистая неполноценность, обусловленная генетической предрасположенностью;
нарушенные коагулирующие свойства крови (гиперпротромбинемия повышает тромбообразование);
процесс аутоаллергии - образование на внутренних стенках сосудов комплексов антител;
воспалительные реакции при васкулитах.

Даже кратковременный срыв снабжения клеток мозга (нейронов) нарушает внутри процесс выработки энергии, вызывает кислородную недостаточность (гипоксию), приостанавливает все виды метаболизма.

Клинические симптомы зависят от масштаба поражения и его локализации. От проявлений инсульта они отличаются возвратом к нормальному состоянию в течение суток.

Причины и факторы, способствующие временной ишемии

Причины ТИА головного мозга совпадают с основными провоцирующими факторами ишемического инсульта:

наиболее подвержены атакам мужчины в возрасте после 50 лет;
атеросклеротические изменения сосудов;
гипертензия;
системные заболевания сосудов воспалительной и аутоиммунной природы (красная волчанка, васкулит);
лишний вес (ожирение) и эндокринная патология;
сахарный диабет;
изменение костных отростков позвоночника в шейном отделе;
болезни сердца, аритмии;
отравление никотином при курении;
действие алкоголя.

При наличии тяжелых сердечных и эндокринных заболеваний транзиторная ишемия возможна в детском и подростковом возрасте.

Клинические проявления

Симптомы ТИА определяются локализацией очага поражения. В диагностике они указывают на неблагополучную зону кровоснабжения мозга. В неврологии различают:

общемозговую симптоматику - головокружение, приступ головной боли, тошноту, слабость, кратковременную потерю сознания;
локальные проявления - более специфичны, типичны для определенных участков поражения.

Именно по очаговым проявлениям можно отличить одну форму ТИА от другой.

Вертебробазилярные атаки - наиболее частое проявление временной ишемии (до 70% всех случаев). Они имеют очень многообразные клинические симптомы. Возникают при повороте головы или спонтанно.

Синдром «шейной» мигрени - связан с повреждением позвоночных артерий при деформирующем спондилезе и остеохондрозе шейных позвонков. Проявляется:

острыми болями в области затылка и шеи с иррадиацией по поверхности головы в виде «каски» до надбровий;
головокружением и обмороком;
тошнотой;
шумом в ушах.

Вестибулярные нарушения - ощущение «вращения предметов», потеря равновесия, нистагм глазных яблок.

Атонические и адинамические изменения - преходящая слабость, потеря мышечного тонуса.

Судорожный синдром - характерны судороги в руках и ногах без потери сознания, происходит разгибание и вытягивание конечностей.

Сосудистые зрительные расстройства - пациент описывает внезапное нарушение зрения, пятна и точки перед глазами, оптические фигуры, изменение цветового восприятия.

Преходящие расстройства речи.

Пароксизмальные сокращения диафрагмы - вызывают приступы кашля, гипертензию, сердцебиение, слезо- и слюнотечение, сужение зрачков.

Каротидные транзиторные ишемические атаки связаны с нарушенным кровообращением на уровне сонных артерий. Характерные симптомы:

головные боли;
кратковременное нарушение сознания или ориентировки;
временная острая слабость и нарушение чувствительности в руках и ногах (гипотония мышц и парестезии);
возможны легкие речевые нарушения.

Признаки аортально-церебральных атак

При нарушении циркуляции крови в зоне аорты до отходящих сонных и позвоночных артерий приступы носят характер более тяжелых каротидно-вертебральных. У пациентов появляется:

кратковременное потемнение в глазах;
головокружение и шум в голове;
нарушена ориентировка в пространстве;
внезапная слабость в конечностях;
расстройства речи.

Патология может возникнуть при коарктации аорты. При этом на фоне повышенного артериального давления возникают:

резкие головные боли;
чувство тяжести в затылке;
ощущение покачивания или вращения предметов вокруг;
снижение тонуса мышц;
пошатывание при ходьбе;
тошнота и рвота.

Проявления усиливаются во время изменения положения головы.

Критерии степени тяжести атак

Основой критериев тяжести ишемических атак служит необходимое время для полного восстановления функций организма. Принято различать:

легкую степень - если продолжительность приступа до десяти минут;
среднетяжелую - продолжительность от 10 минут до нескольких часов, при отсутствии каких-либо остаточных явлений после приступа;
тяжелую - атака длится от нескольких часов до суток, возможна легкая органическая симптоматика и впоследствии.

Диагностика во время приступа затруднена его быстротечностью. Но причины ишемической атаки остаются, поэтому необходимо определить их с наибольшей точностью. Необходимо учитывать следующее:

аналогичные симптомы возникают при органической патологии головного мозга (опухоли, мигрень, менингит), поэтому следует использовать все доступные способы диагностики;
у пациента имеется повышенный риск инсульта;
наиболее полной технической базой обладают специализированные стационары неврологического профиля, обследование лучше пройти в госпитальных условиях.

В план обследования должны входить:

анализ периферической крови;
биохимические тесты, указывающие на работу печени и почек, наличие некроза тканей;
липидограмма с определением соотношения липопротеинов высокой и низкой плотности, триглицеридов;
развернутая коагулограмма для изучения процессов свертывания;
анализ мочи с целью подтверждения функции печени и почек, выявления элементов воспаления, нарушенной проницаемости сосудистой стенки;
допплерография артерий шеи и мозга позволит определить изменение скорости кровотока, начальную стадию атеросклероза, суженные зоны, объемные образования из ткани мозга и сосудистого происхождения (опухоли, аневризмы);
ангиография сосудистой системы мозговых артерий используется для выявления степени нарушения кровообращения, тромбозов, развитости сети вспомогательных сосудов;
электроэнцефалограмма позволяет отличить признаки сосудистой патологии от других органических поражений мозга;
электрокардиограмма способствует выявлению аритмий, заболеваний миокарда и нарушения сократительных возможностей сердца.

Как «зеркало» мозговых сосудов используется картина офтальмоскопического исследования глазного дна, которое проводится глазным врачом.

Для правильной постановки диагноза и назначения лечения необходимо участие нескольких специалистов, включая терапевта, невролога, окулиста, кардиолога.

Лечение

Основная задача лечебных мероприятий - предотвращение инсульта. Поэтому требуется начинать терапию в ранние сроки, не дожидаясь тяжелых ишемических атак и их повторения.

Направления терапии:

для разжижения крови рекомендуются такие популярные препараты, как Аспирин, ТромбоАсс, Кардиомагнил, если из-за сопутствующих заболеваний желудка они плохо переносятся, назначается Тиклопедин;
в стационарных условиях капельно внутривенно вводят Реополиглюкин;
препараты статинового ряда широко применяются для снижения уровня холестерина в крови и задержки развития атеросклероза, к ним относятся Аторвастатин, Симвастатин, Правастатин;
для снятия сосудистого спазма используют коронаролитики: Папаверин, никотиновую кислоту, Никоверин;
к препаратам, восстанавливающим микроциркуляцию мозговых сосудов, относят Кавинтон, Винпоцетин;
сохранностью нейронов и их обеспечением дополнительной энергией для восстановления занимаются ноотропы (Пирацетам, Ноотропил, Церебролизин).

В последнее время идет дискуссия о целесообразности применения статинов, поскольку повальное увлечение и надежды обернулись осложнениями в виде нарушенной психики. Особенно к ним склонны женщины. Поэтому назначение считается оправданным, если двухмесячная строгая диета не привела к нормализации уровня холестерина в крови. А при нормальном содержании липопротеидов их использовать нет необходимости.

Необходимо контролировать уровень артериального давления и принимать препараты от гипертензии, по показаниям – мочегонные средства. Больным с сахарным диабетом не удается избавиться от транзиторных атак без поддержки нормального уровня глюкозы в крови с помощью сахароснижающих лекарственных средств.

При обнаружении начальных явлений тромбообразования в стационарных условиях проводится фибринолитическая терапия в попытке растворить и удалить тромбоз.

Вспомогательные методы терапии:

при наличии связи ишемических атак с шейным остеохондрозом назначаются электрофорез с препаратами, снимающими мышечный спазм, осторожный массаж воротниковой зоны, токи Дарсонваля на голову;
хорошим расслабляющим эффектом обладают кислородные, хвойные, радоновые ванны, их лучше проводить курсами в санаторных условиях;
лечебная физкультура помогает восстановить нарушенное кровообращение, развить сеть вспомогательных сосудов.

Из народных средств подойдут любые разумные рецепты по профилактике атеросклероза, укреплению иммунитета. К ним относятся лимонно-чесночная настойка, боярышник, отвар шиповника, клевера, добавки с рыбьим жиром. Не стоит пытаться заменить ими лекарственные препараты. Народными средствами избавиться от атеросклеротических бляшек невозможно.

Можно ли прогнозировать вероятность инсульта при ТИА?

Клинические исследования подтвердили снижение частоты возникновения ишемического инсульта в группе больных, принимающих лечение на 30–45%. Это при достоверных данных о выявлении инсульта:

в ближайшие годы у ¼ части пациентов с ишемическими атаками;
в течении первой недели - в 43% случаев.

Поэтому требования врачей обращаться в больницу, даже если симптомы исчезли, однозначно и обеспечивает пациенту профилактику тяжелых нарушений.

Надеяться только на лекарства без соблюдения личных правил защиты не нужно. От образа жизни человека зависят последствия больше, чем от лекарств. Рекомендуется:

исключить курение и алкоголь;
придерживаться противоатеросклеротической диеты всю оставшуюся жизнь (резко ограничить животные жиры, высококалорийные продукты, перейти на растительные масла, рыбу, молочные изделия со сниженной жирностью, обязательно в любое время года употреблять овощи и фрукты);
физическая активность ограничивается только в занятиях тяжелыми видами спорта, показаны пешие прогулки, плавание, фитнес, велосипедный спорт;
контроль за артериальным давлением поможет своевременно предотвратить ТИА, избавиться от мозговых проблем.

К транзиторным ишемическим атакам следует относиться как к предупреждающему «звонку» о нарастании риска инсульта. Прислушиваясь к «сигналам» своего организма, можно избежать тяжелой патологии, продлить активную жизнь и не быть в тягость родным и близким.

serdec.ru

Причины и факторы

Основными факторами, которые вызывают ишемические атаки, являются микроэмболы. Они вызываются рядом причин:

Развитие атеросклероза

активно развивающимся атеросклерозом головного мозга, в результате которого происходит сужение крупных сосудов, на стенках формируются холестериновые отложения, которые иногда распадаются и с током крови заносятся в мелкие сосуды, вызывая тромбоз, вследствие чего развивается некроз тканей;
тромбоэмболией, которая развивается в результате различных сердечных заболеваний;
скачками артериального давления;
нарушением нормального ритма сердечной мышцы;
передавливанием артерий, которые снабжают кровью головной мозг (во время операций на сонной артерии, при очень резких поворотах головы и т.д.);
сгущением крови из-за различных факторов;
проблемами шейного отдела позвоночника, что приводит к ухудшению функциональных возможностей в результате нарушения кровотока в артериях, питающих головной мозг;
сильной и продолжительной головной болью.

Также ишемия может возникать в результате сахарного диабета, систематического курения и употребления алкоголя, при холестеринемии и гиподинамии.

Формы патологии

В зависимости от места, где произошло нарушение кровотока, различают различные формы ишемических атак:

в вертебробазилярной области — в базилярной или задней мозговой артерии;
в каротидной области — в передней или средней мозговой артерии.

В зависимости от стороны головы, где случилось нарушение кровотока, различают правостороннюю и левостороннюю ишемическую атаку.

Симптомы и признаки

Ишемическая атака, симптомы которой схожи с признаками других заболеваний, вызывает панику у пострадавшего. Он не может понять, что такое с ним произошло. Симптомы приступа различаются в зависимости от области, в которой произошло нарушение кровотока головного мозга. Эти области называются сосудистыми бассейнами. Выделяют два основных сосудистых бассейна — вертебробазилярный и каротидный (или область сонных артерий).

Нарушение кровотока в вертебробазилярной области головного мозга характеризуется следующими симптомами:

головокружение;
рвотный рефлекс и приступы тошноты;
нарушение речевой функции;
незначительные спазмы лицевых мышц, вызывающих окаменение лица;
непродолжительное нарушение зрения (туманность и потемнение в глазах, невозможность сфокусировать взгляд);
уменьшение чувствительности кожного покрова;
нарушение двигательной функции;
потеря ориентации во времени и пространстве;
панические атаки;
кратковременные провалы в памяти, которые выражаются невозможностью вспомнить свое имя, возраст, место проживания.

При нарушении кровообращения в каротидной области головного мозга у больного будут наблюдаться такие симптомы:

ухудшение чувствительности кожного покрова;
нарушение речевой функции (она становится бессвязной и непонятной);
онемение и потеря подвижности верхних и нижних конечностей, иногда происходит онемение одной стороны тела;
апатия;
сонливость;
панические атаки.

Иногда при обоих видах ишемической атаки наблюдается сильная головная боль. Больной впадает в панику, заявляя, что от боли его голова сейчас разорвется.

Ишемическая атака проходит через несколько минут, однако не стоит расслабляться, потому что она может повториться в скором времени и вызвать различные последствия: у 15 % больных после первого приступа ишемической атаки в первые три месяца, а у 25 % в течение года происходит ишемический инсульт. У 20 % пациентов, которые перенесли приступ ишемической атаки, он не повторяется в течение нескольких следующих лет или никогда.

Симптомы приступа пропадают в течение 10-15 минут, поэтому до приезда скорой помощи или самостоятельной транспортировки пострадавшего в больницу рекомендуется запомнить большинство симптомов. Это поможет врачу поставить правильный диагноз.

Способы диагностики

Диагностика начинается с опроса, который поможет составить картину заболевания. Доктор пытается выяснить такие моменты:

когда впервые появились симптомы (проблемы со зрением, нарушение двигательной функции и чувствительности и т.д.);
сколько времени прошло от первого приступа, и как долго он длился;
не случалось ли таких приступов у родственников;
приступ или жалобы на самочувствие появились в состоянии покоя или после значительных физических нагрузок;
обнаруживались ли ранее у пациента сердечно-сосудистые заболевания, тромбозы, атеросклероз сосудов головного мозга;
есть ли у пациента вредные привычки;
какой образ жизни он ведет.

Далее доктор производит неврологический осмотр, во время которого пытается обнаружить признаки неврологических расстройств (проблемы со зрением, потеря чувствительности кожного покрова, небольшой паралич и т.д.).

Для выявления сгущения крови назначается ее общий анализ.

Для более детального исследования организма человека используются специальные диагностические аппараты:

МРТ

Магнитно-резонансная томография шеи и головы — изучается структура головного мозга. Это исследование необходимо, чтобы исключить ишемический инсульт. После приступа ишемической атаки в процедуры не удается обнаружить значительных повреждений артерий и тканей головного мозга. Для этого производится поиск отмерших участков головного мозга и оценка проходимости артерий.
Электрокардиография — анализ сердечного ритма для выявления его нарушений.
Ультразвуковое исследование крупных сосудов головного мозга — анализируется проходимость шейных артерий.
Эхо-кардиография — производится поиск тромбов в полостях сердечной мышцы.
Допплерография сосудов головного мозга оценивает количество и скорость проходящей крови.

При выявлении подозрений на наличие сопутствующих заболеваний, которые могли стать причиной ишемической атаки, могут назначаться дополнительные обследования и консультации у специалистов узкого профиля.

Диагностировать ишемическую атаку очень трудно, потому что ее симптомы напоминают признаки других болезней. Например, болезнь Меньера и сахарный диабет могут вызывать ишемические атаки, а эпилепсия и мигрень имеют очень схожие симптомы. Поэтому главная задача диагностики — не только подтвердить диагноз, но и выявить причины заболевания. Для этого чатсто назначается полное обследование организма.

Не так страшна сама ишемическая атака, как те последствия, которые она может вызвать.

Способы лечения

Большинство специалистов считает, что ишемическая атака не требует лечения, потому что уже через сутки от нее практически не остается никаких признаков. Однако, если произошла ишемическая атака, лечение должно направляться на выявление и подавление причины ее возникновения. Отсутствие врачебного вмешательства рано или поздно приведет к ишемическому инсульту.

После приступа больной госпитализируется для наблюдения и проведения обследования. Лечение причин ишемической атаки производится при помощи лекарственных препаратов.

При повышенном уровне холестерина назначаются статины, которые растворяют кристаллы холестерина.

При повышенном тонусе симпатического отдела нервной системы назначаются настойки женьшеня, заманихи и кофеина, высокие дозы витамина С и препараты кальция.

При повышенном тонусе парасимпатического отдела нервной системы назначаются травяные таблетки на основе белладонны, антигистаминные препараты и высокая доза витамина В6. Для лечения симптома постоянной слабости назначаются препараты калия и небольшие дозы инсулина.

Для улучшения состояния вегетативной нервной системы назначаются лекарственные препараты Эрготамин и Гидраксин.

Для лечения повышенного артериального давления прописывается длительный прием бета-адреноблокаторов, АПФ и антагонистов кальция. Однако основными препаратами являются лекарства, улучшающие венозный кровоток и обмен веществ в тканях головного мозга.

При нарушении нормального жидкого состояния крови назначаются антиокогулянты и антиагреганты.

Для предупреждения ишемических атак применяются препараты для улучшения памяти (Пирацетам, Актовегин и Глицин).

Для лечения невротических и депрессивных состояний назначаются антиоксиданты и витаминные комплексы.

Ишемическая атака у беременных женщин и детей

Приступы ишемической атаки у беременных женщин являются довольно частым явлением. После таких атак женщины ложатся под наблюдение в стационар. Проводится полное обследование сердечно-сосудистой системы матери и ребенка. В большинстве случаев лечение до родов не проводится. Женщина состоит под пристальным наблюдением, ведь существует возможность развития ишемического инсульта.

В очень редких случаях ишемические атаки происходят у детей. Этот диагноз является опасным, потому что вызывает такие последствия, как паралич, нечленораздельную речь и умственные нарушения. Чем младше ребенок, тем больше усугубляются симптомы. Ребенок обязательно госпитализируется. Производится медикаментозное лечение и специальная физкультура, способствующие быстрому восстановлению функций организма ребенка.

Народные средства и ишемические атаки

Травяной настрой

После первого приступа ишемической атаки для укрепления мозгового кровообращения и предотвращения новых приступов рекомендуется применять травяные настои.

Рецепт травяного настоя №1. Для его приготовления необходимо взять по 2 части нонеи темно-бурой и цветков огуречной травы, по 1 части чабреца, сушеницы, пустырника, мяты и семян укропа. Все компоненты тщательно перемешиваются и заливаются двумя стаканами горячей воды. Смесь настаивается в тепле 2 часа. Настой трав процеживается и употребляется по 100 мл 3 раза в сутки за полчаса до еды.

Рецепт травяного настоя №2. Необходимо взять по 1 части сухой нонеи, лесного чистеца, лимонного котовника, шишек хмеля и 2 части березовых листьев. Все травы перемалываются в кофемолке. 1 ч.л. смеси заливается 1 стаканом горячей воды и настаивается 2 часа. Настой трав процеживается и употребляется по 2 ст. л. 3 раза в день перед приемом пищи.

Травяные настои принимаются курсами, длительность которых по 3 недели. Во время их приема ведется постоянное измерение артериального давления.

Профилактические мероприятия

Для того чтобы уменьшить возможность развития ишемической атаки, рекомендуется придерживаться следующих правил:

Правильное и полноценное питание.
Занятие спортом (как минимум, тридцатиминутная утренняя гимнастика).
Поддержка нормальной массы тела.
Периодическая диагностика сердечно-сосудистой системы и своевременное лечение заболеваний: устранение нарушений сердечного ритма, периодический контроль уровня артериального давления.
Ежегодный контроль уровня холестерина.
Ежегодная диагностика состояния сосудов, питающих кровью головной мозг. При наличии проблем рекомендуется своевременное лечение, включая и хирургическую коррекцию сужения просвета артерий.

При беременности женщина должна до 12 недель стать на учет в обязательном порядке. Во время всего периода беременности женщина должна своевременно посещать акушера-гинеколога.

Важен в профилактике патологии и отказ от курения и спиртных напитков. После первого приступа ишемической атаки запрещается употребление алкоголя в любом виде на протяжении 6 месяцев.

Видео

sosudoved.ru

Что такое транзиторная ишемическая атака?

Транзиторная ишемическая атака (или ТИА) — относится к временным нарушениям мозгового кровообращения. Как говорилось выше, причиной ее развития обычно выступают системный атеросклероз, заболевания сердца и сосудов (особенно, артериальная гипертензия), сахарный диабет, наследственная патология сосудов, а также многие другие факторы. Все они, действуя в совокупности или отдельно, приводят к тому, что уменьшается количество поступающей к головному мозгу крови. В результате, из-за недостатка кислорода, в нервной ткани происходят некоторые процессы (ведущим среди которых является анаэробный гликолиз), которые приводят к нарушению естественного метаболизма нейронов и образованию патологических молекул или веществ, провоцирующих поражение нервной клетки и развитие очаговой или общемозговой симптоматики.

Однако, вследствие непродолжительного их действия, нейроны не поражаются полностью и могут на протяжении некоторого времени полностью восстановиться. Именно в данном случае и судят о развитии у пациента ТИА.

Кровоснабжение головного мозга

Анатомически, за кровоснабжение головного мозга отвечает специальное сосудистое “образование” – вилизиев круг, от которого все зоны мозга получают кровь.

Клинически же, головной мозг получает кровь по двум основным сосудам – сонной и позвоночной артериям. Сонная артерия, в большинстве своем, питает кровью ткань полушарий и коры. Бассейн позвоночной артерии (вертебро-базиллярный) несет кровь преимущественно к основанию мозга и некоторым компонентам его ствола (в частности, к мозжечку).

Благодаря такому разделению, транзиторная ишемическая атака может развиваться в любом из данных бассейнов, приводя к развитию типичной для каждого вида атаки клинике.

Какие симптомы вызывает транзиторная ишемическая атака?

Чаще всего, развитие ТИА наблюдается в бассейне сонной артерии. В результате, симптоматика может быть совершенно различной (в зависимости от области, которую иннервирует пораженный сосуд).

Чаще всего, транзиторная ишемическая атака в коронарном бассейне проявляется в виде преходящих нарушений речи (при развитии ее в области снабжения левой сонной артерии, которая питает кровью кору центра Брока), онемения конечности или части лица. На короткий промежуток времени может нарушаться двигательная активность в руке и ноге одной стороны тела (чаще всего она в дальнейшем сохраняется, а процесс переходит в инсульт).

Транзиторная ишемическая атака в ВББ имеет несколько другую симптоматику. На первое место выходят такие симптомы, как головокружение и шаткость при ходьбе. Пациентов беспокоит общая слабость во всем теле. Атака может сопровождаться легким чувством дрожи в конечностях. При объективном осмотре удается определить наличие таких симптомов, как нистагм, атаксия и интенция (симптомы ишемии в базилярном круге кровообращения). Чувство онемения развивается довольно редко.

Постановка диагноза

В первую очередь, диагностика ТИА заключается в выявлении общемозговых и очаговых симптомов, а также их последующей регрессии через некоторое время. Как уже упоминалось, если развившиеся симптомы не исчезают на протяжении суток, то можно смело подозревать развитие инсульта.

Дифференциальная диагностика может проводиться между инсультом и ТИА в первый день развития заболевания при помощи компьютерной томографии. При развитии инсульта на снимке удается распознать наличие в нервной ткани зоны ишемии (пенумбры). Если же имеет место транзиторная ишемическая атака, то изменений на снимке может и не быть.

Люмбальная пункция, которая используется для дифференцировки ишемических нарушений и кровоизлияний, при ишемической атаке не даст достоверных данных, необходимых для постановки диагноза. Достаточно информативным исследованием является УЗИ БЦА, позволяющее определить наличие стеноза в брахиоцефальных артериях.

При наличии признаков очагового поражения и общемозговой симптоматики следует немедленно начинать лечение.

Какие препараты наиболее эффективны в лечении ТИА?

Как и при ишемическом инсульте, лечение ТИА преследует две основные цели:

Нейропротекция.

Чем раньше будет назначена соответствующая нейропротективная терапия, тем выше вероятность устранения симптомов ишемии и предотвращения развития инсульта. В качестве нейропротекторов используются такие препараты, как холина альфасцерат, цераксон, актовегин. Довольно высокие результаты показывает данная терапия при лечении ишемических атак в бассейне коронарной артерии.

Улучшение мозгового метаболизма.

Транзиторная ишемическая атака, при своем развитии, нарушает нормальное потребление нервными клетками глюкозы, в результате чего развивается деструкция мембран нервных клеток продуктами окисления глюкозы. Для того, чтобы такое поражение было максимально безопасным, используют различные растворы (в частности, назначают кристаллоиды – ацесоль, Рингер, трисоль). Данные препараты не дают развиться ишемии в мозговой ткани и способствуют вымыванию из нее продуктов окисления глюкозы.

ТИА в вертебро-базилярном бассейне купируется приемом винпоцетина, пентоксифиллина (улучшают микроциркуляцию).

Профилактика ТИА

Каких-либо специфических методов профилактики ишемических атак не существует. Все силы должны быть направлены на восстановление проницаемости мозговых сосудов, улучшение кровоснабжения во внутренних органах, а также нервной ткани и своевременному лечению сопутствующих заболеваний, которые могут спровоцировать развитие инсульта.

Особенное внимание следует уделить грамотному и своевременному лечению артериальной гипертензии и сахарного диабета. Именно при сочетании данных заболеваний риск того, что разовьется транзиторная ишемическая атака, наиболее высок.

Если ТИА уже развилась, то после оказания медицинской помощь больному (около 10 дней в условиях стационара), пациенту рекомендуется дать направление в кабинет пароксизмальных состояний и прогнозирования инсультов, где ему будут даны соответствующие инструкции и указания по поводу предотвращения развития инсульта и транзиторных атак.

В целом, соблюдение основных принципов здорового образа жизни и своевременное лечение других заболеваний позволит предотвратить развитие ишемических атак и не дать развиться более грозным осложнениям.

Прогноз

Развитие преходящего нарушения кровотока головного мозга является опасным предвестником. Если оно хотя бы раз проявило себя, не исключено, что подобные атаки могут повториться, поэтому, необходимо предпринять все меры по их предотвращению.

Что касается возможных исходов, то спрогнозировать состояние пациента сложно. Неизвестно, будут ли еще повторные ишемические атаки и как они себя проявят. При соблюдении всех предписаний врача, а также изменении образа жизни, прогноз при ТИА довольно благоприятный, и риск повторной атаки минимален.

Если же не проводить профилактического лечения и злоупотреблять своим здоровьем, преходящее нарушение может привести к развитию более тяжелой патологии – инфаркта головного мозга, справиться с которым намного сложнее.

Хроническая ишемия головного мозга что это

Некоторым пациентам, обратившимся в медицинские учреждения с подозрением на инсульт, ставят диагноз транзиторная ишемическая атака (ТИА). Термин звучит для многих непонятно и кажется менее опасным, чем многим известный инсульт, но это ошибка. Рассмотрим, какое влияние на мозг оказывают транзиторно-ишемические атаки и чем опасно это состояние.

Общие сведения о ТИА

Транзиторной атакой считается кратковременное нарушение кровоснабжения отдельных участков мозговой ткани, которое приводит к гипоксии и гибели клеток.

Рассмотрим основное отличие транзиторной ишемической атаки от инсульта:

Механизм развития. При инсультных поражениях происходит полное прекращение поступления крови к мозговой ткани, а во время транзиторной ишемии сохраняется незначительный кровоток к участку мозга.
Длительность. Симптоматика при ТИА через несколько часов (максимум – сутки) постепенно стихает, а если произошел инсульт, то признаки ухудшения остаются прежними или прогрессируют.
Возможность самопроизвольного улучшения самочувствия. Ишемическая атака постепенно прекращается, а функцию погибших мозговых клеток начинают выполнять здоровые структуры и это одно из основных отличий от инсульта, при котором, без медицинской помощи, очаги некроза увеличиваются, а состояние пациента постепенно утяжеляется.

Может показаться, что транзиторная ишемическая атака головного мозга менее опасна, чем инсультное поражение мозговых тканей, но это ошибочное мнение. Несмотря на обратимость процесса, частое кислородное голодание клеток мозга наносит непоправимый вред.

Причины развития кратковременной ишемии

Из описания механизма ясно, что транзиторные атаки ишемического происхождения провоцирует частичное перекрытие сосуда и временное снижение церебрального кровотока.

Холестериновые бляшки в сосудах

Провоцирующими факторами для развития заболевания являются:

гипертоническая болезнь;
сердечные патологии (ИБС, мерцательная аритмия, ХСН, кардиомиопатии);
системные болезни, поражающие внутреннюю сосудистую стенку (васкулиты, гранулематозный артрит, СКВ);
сахарный диабет;
шейный остеохондроз, сопровождающийся изменением костных отростков4
хронические интоксикации (злоупотребление спиртным и никотином);
ожирение;
пожилой возраст (50 лет и старше).

У детей патологию нередко провоцируют врожденные особенности мозговых сосудов (недоразвитость или наличие патологических изгибов).

Наличие одной указанной выше причины транзиторной ишемической атаки недостаточно, для появления заболевания необходимо влияние 2 и более факторов. Чем больше провоцирующих причин имеется у человека, тем выше риск возникновения ишемической атаки.

Симптоматика зависит от локализации

При транзиторной ишемической атаке симптомы могут немного варьироваться в зависимости от места развития временно развившейся ишемии. В неврологии признаки болезни условно делят на 2 группы:

Общие

Сюда относятся общемозговые признаки:

мигренеподобная головная боль;
расстройство координации;
затруднение ориентации;
тошнота и не приносящая облегчения рвота.

Несмотря на то, что подобные признаки бывают при других болезнях, перечисленная выше симптоматика заставляет предположить, что произошла ишемическая атака головного мозга и необходимо пройти медицинское обследование.

Локальные

Неврологический статус оценивается в медицинском учреждении специалистами. По характеру возникших у больного отклонений врач еще до проведения аппаратного обследования сможет предположить примерное расположение патологического очага. По локализации ишемии выделяют:

Вертебробазилярную. Эта форма патологического процесса отмечается у 70% больных. Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне развивается спонтанно и ее нередко провоцирует резкий поворот головы в сторону. При нахождении очага в ВББ обще клинические признаки и к ним добавляется нарушение зрение (оно становится нечетким), невнятность речи, двигательные и чувствительные расстройства.
Полушарную (синдром сонной артерии). У заболевшего появятся мигрениеподобные боли, головокружение, затруднение координации и обмороки. Провоцирующим фактором почти всегда будет изменения позвонков в шейном отделе.
СМА (спинальная мышечная атрофия). При поражении каротидных бассейнов головного мозга у человека отмечается одностороннее снижение двигательной активности и чувствительности одной или обеих конечностей, возможно нарушение зрение на одном глазу. Отличительным признаком этой формы патологии является то, что при ишемии в правом каротидном бассейне страдает правый глаз, а парезы происходят слева. Если же очаг расположен в бассейне левой, СМА развивается справа.

В некоторых случаях, при легкой или умеренной ишемической атаке головного мозга симптомы не имеют характерной выраженности. Тогда, до выявления локализации патологии с помощью специальной аппаратуры, говорят о том, что произошла неуточненная ТИА.

Способы диагностики

Острая фаза патологии диагностируется на основании имеющегося у пациента симптомов (локальный статус) и клинико-лабораторного обследования. Это необходимо, чтобы исключить заболевания, имеющие схожую симптоматику:

опухоли головного мозга;
менингиальные поражения (инфекции или токсические поражения мозговых оболочек);
мигрень.

Для дифференциальной диагностики применяют:

Эти виды аппаратного обследования помогают выявить очаги ишемии и некроза участков мозговой ткани.

МРТ кабинет в клинике

Дополнительно, для уточнения этиологии заболевания, больному назначают:

исследование периферической крови;
биохимию;
тестирование свертывания крови;
липидные пробы (содержание холестеринов и триглицеридов);
исследование мочи (дает дополнительную информацию об обменных процессах).

Помимо лабораторных тестов, человеку проводят:

Доплерографию. Определяют скорость кровотока и характер наполнения сосудов. Дает возможность выявить участки мозга с пониженным кровоснабжением.
ЭКГ. Позволяет обнаружить сердечные патологии.
Ангиография. Введение контрастного вещества и серия рентгеновских снимков позволяет определить характер распределения кровотока в сосудах головного мозга.
Осмотр глазного дна окулистом. Эта проверка необходима даже если нет признаков расстройства зрения. Если задет каротидный бассейн, то всегда страдает кровообращение глазного дна со стороны поражения.

При начавшихся нарушениях признаки транзиторной ишемической атаки несложно выявить, если сразу вызвать скорую или доставить человека в медицинское учреждение.

Отличительная особенность транзиторной атаки в том, что возникающие нарушения переходящие и сутки спустя после приступа больной почти не ощущает дискомфорта и может вести полноценный образ жизни, но кратковременная ишемия не проходит бесследно.

Если такие пациенты обращаются за врачебной помощью и сообщают, что вчера у них были признаки расстройства зрения, чувствительности или двигательной активности, то обследование проводится по такой же методике. Это связано с тем, что мозговая ткань чувствительна к гипоксии и даже при непродолжительном кислородном голодании возникает гибель клеточных структур. Очаги возникшего некроза удается выявить с помощью аппаратного исследования.

При транзиторной ишемической атаке диагностика помогает не только выявить пораженные некротические очаги, но и спрогнозировать возможное течение заболевания.

Первая помощь и лечение

В домашних условиях оказать полноценную помощь больному невозможно – нужны квалифицированные действия медицинских работников.

Первая помощь больному до приезда медиков будет состоять из 2 пунктов:

Вызов скорой или доставка человека в медицинское учреждение.
Обеспечение максимального покоя. Пострадавший от транзиторной атаки дезориентирован и испуган, поэтому нужно постараться успокоить больного и уложить, обязательно с приподнятыми головой и плечами.

Когда можно вставать после транзиторной ишемической атаке, если пострадавшего не удалось доставить к врачу во время приступа? Строгих ограничений здесь нет, но медики рекомендуют сутки после приступа ограничивать двигательную активность (пациент должен побольше лежать, а при перемене позы не делать резких движений).

При транзиторной ишемической атаке стандарт оказания медицинской помощи следующий:

Восстановление полноценного кровотока в мозговых сосудах (Винпоцетин, Кавинтон).
Уменьшение количества поврежденных мозговых клеток (Ноотропил, Церебрализин, пирацетам).
Снижение интоксикации, вызванной недостатком кровообращения (инфузии Реополиглюкина).

Признаки тромбоза или сгущения крови. Применяют Кардиомагнил, Аспирин или Тромбо АСС.
Развитие сосудистого спазма. Используют Никотиновую кислоту, Папаверин или Никоверин.

При повышенном холестериновом уровне для предотвращения образования атеросклеротических бляшек назначают статины.

Пациенты в острой фазе подлежат госпитализации в стационар, где будет проведено необходимое при транзиторной ишемической атаке лечение.

Если человек обратился в медицинское учреждение спустя некоторое время после приступа, то проведение терапии допускается в амбулаторных условиях.

Большинство пациентов интересует длительность лечения, но на этот вопрос сможет ответить только лечащий доктор, но важно настроиться на продолжительный курс терапии и строго выполнять клинические рекомендации.

Несмотря на то, что специфическая реабилитация при этом состоянии не нужна, следует помнить, что во время приступа произошла гибель небольшого количества нейронов и мозг становится уязвим для развития серьезных осложнений.

Профилактические мероприятия

При транзиторной ишемической атаке профилактика такая же, как и для других состояний, связанных с сосудистыми нарушениями:

Устранение факторов риска. Приведение в норму показателей крови (холестерин, свертываемость).
Повышение физической активности. Умеренные физические нагрузки нормализуют кровообращение во всем теле, повышают иммунитет и снижают риск развития ТИА. Но при занятиях спортом необходимо соблюдать умеренность. Если у человека уже развивалась транзиторная ишемия или он находится в группе риска по развитию патологии, то следует отдать предпочтение плаванию, йоге, пешей ходьбе или лечебной гимнастике.
Диета. При высокой свертываемости крови, гиперхолестеринемии или сахарном диабете диетологи подбирают специальную программу питания. Общие рекомендации по составлению меню включают: ограничение «вредных вкусностей» (копчености, жирное, соленья, консервы и полуфабрикаты), а также добавление в рацион овощей, фруктов и каш.
Своевременное лечение обострений хронических патологий. Выше был приведен список заболеваний, провоцирующих ишемической атаки. Если их не запускать и своевременно пролечивать возникшие осложнения, но вероятность возникновения патологии сильно снижается.

Зная, что такое ТИА, не стоит пренебрегать профилактические советы. Не сложные для выполнения врачебные рекомендации помогут избежать серьезных последствий.

Прогноз ишемических атак

После одиночной транзиторной ишемической атаки последствия незаметны и клиника исчезает спустя сутки, но дальнейший прогноз не всегда благоприятен – повышается склонность к повторному развитию ТИА, а, при влиянии дополнительных неблагоприятных факторов, возможно появление следующих осложнений:

Транзиторный ишемический инсульт. Нарушенный кровоток не восстанавливается спустя час и наступает необратимая гибель клеточных структур.
Геморрагический инсульт. При слабости стенки, частично перекрытый сосуд не выдерживает повышенного давления крови ниже места нарушения кровотока и происходит его разрыв. Вытекшая кровь пропитывает мозговые структуры, затрудняя работу клеток.
Нарушение зрения. Если очаг локализован в вертебробазилярной системе, то возможно нарушение полей зрения или сильное снижение остроты. Когда нарушение расположено в бассейне правой артерии, СМА будет левосторонним, но высока вероятность, что пострадает зрительная функция справа и наоборот (зрение на одном глазу сохранится).

Прогноз утяжеляют вредные привычки больного, наличие сопутствующих заболеваний и факторов риска, а также пожилой возраст.

К кому обращаться

При обнаружении первых признаков транзиторной ишемической атаки нужно вызвать скорую. Прибывшая медицинская бригада окажет необходимую помощь пациенту и доставит человека к нужному специалисту.

Если транспортировка осуществляется самостоятельно, то больного необходимо показать неврологу.

Изучив необходимую информацию про ТИА диагноз – что это такое и чем опасно, становится понятно, что это состояние игнорировать нельзя. Несмотря на то, что возникающие нарушения носят обратимый характер и не сказываются на образе жизни человека, они вызывают гибель части мозговых структур и, при неблагоприятных обстоятельствах, становятся причиной инвалидности.

З аболевания сердца и системы кровообращения сопровождаются значительной летальностью. Вероятность смерти или тяжелой инвалидности варьируется в широких пределах. Полностью безопасных состояний, однако, не существует.

Транзиторная ишемическая атака - это преходящее острое нарушение питания церебральных структур (сокращенно ТИА). Это состояние похоже на инсульт по клинической картине, начальным проявлениям.

Но в отличие от генерализованного некроза наблюдается гибель отдельных участков незначительной площади. То есть полноценный неврологический дефицит не успевает сформироваться. Процесс регрессирует спонтанно спустя максимум сутки от начала.

«На глаз» определить, что происходит невозможно. Пациентов с транзиторной ишемической атакой транспортируют в неврологический стационар.

У неотложного состояния есть и другое название - , что не совсем точно отражает действительность. Лечение направлено на коррекцию состояния, купирование симптомов и превенцию рецидивов или усугубления положения пациента

В основе патологического процесса лежит острая ишемия головного мозга.

Причины различны:

Гипертония. Стойкий рост артериального давления на фоне прочих проблем или в качестве первичного состояния.
Атеросклероз. Сужение или закупорка крупных сосудов холестериновыми бляшками. Требует срочной коррекции. Время на нее есть, учитывая, что процесс хронический, продолжается и прогрессирует годами.
Вертебро-базилярная недостаточность. Нарушение питания затылочной доли головного мозга в результате остеохондроза, атеросклероза, миозитов, грыж шейного отдела позвоночника. Провоцирует ТИА в вертебро-базилярном бассейне.

Пороки сердца. Сопровождающиеся падением насосной функции мышечного органа. Представляют колоссальную опасность для всех систем, не только головного мозга.

Бесспорным лидером был и остается атеросклероз. Сужение или закупорка сосудов церебральных структур холестериновыми бляшками и, как итог, снижение проходимости артерий.

Падение скорости кровотока приводит к нарушению трофики (питания) нервных скоплений. Развивается полная клиническая картина с сильной головной болью, потерей сознания, прочими явлениями неврологического дефицита.

Главное отличие от инсульта - степень отклонения не достигает некоей критической массы, когда процесс затрагивает большие объемы тканей.

Как правило ишемический приступ проходит сам собой, спустя несколько часов, максимум сутки. Дефицит не формируется, пациент продолжает жить как прежде.

Однако транзиторная ишемическая атака указывает на вероятность в ближайшее время столкнуться с полноценным инсультом. Значит, имеет место патология сердечно-сосудистой системы, которую просто не выявили или лечат неправильно.

Показана первичная или повторная диагностика, назначение или коррекция курса терапии. От этого зависит вероятность неотложного состояния и, возможно, гибели человека.

Симптоматическое лечение не имеет смысла, поскольку основной процесс рано или поздно приведет к полноценному инсульту.

Общие симптомы ТИА

Проявления делятся на генерализованные, обусловленные поражением головного мозга, и очаговые.

Вторые куда явственнее указывают на характер нарушения, поскольку зависят от места некроза тканей.

Сильная головная боль. Локализуется в области затылка и темени. Может быть разлитой, потому пациент не всегда способен указать точное расположение неприятного ощущения. Интенсивность настолько велика, что человек не в силах встать с кровати, занимает вынужденное положение тела. По характеру дискомфорт тюкающий, «бьет по голове» в такт сокращениям сердца. Крайне тяжело переносится пациентами.
Предобморочное состояние. На фоне ишемии церебральных структур. Возникает внезапно, может закончиться потерей сознания. Однако не всегда это так. Сопровождается потемнением в глазах, шумом в ушах. Звуки вызывают болезненную реакцию, слабостью, особенно в ногах, бледностью повышенной потливостью. Похолоданием кожи.
Тошнота, реже рвота. Имеет рефлекторный характер, потому облегчения как при отравлении не приносит. Может повторяться несколько раз до коррекции состояния.
Сонливость, снижение работоспособности. Человек вялый, апатичный. Лежит в одной позе. Движения провоцируют усиление головной боли.
Реже - дискомфорт в грудной клетке. Обычно это указание на кардиальное происхождение патологического процесса. Возможно параллельное течение неотложных состояний. Медлить с вызовом скорой помощи тем более нельзя.
Апатичность, психические нарушения . Неврологический дефицит возникает не всегда, по крайней мере, с первого взгляда определиться невозможно, требуется серия тестов.

Затылочная доля

Слабое питание провоцирует зрительные проявления. На фоне транзиторной ишемической атаки (ТИА) возникают простейшие визуальные галлюцинации, вроде фотопсий (мерцание молний), изменение формы, размеров предметов.

В тяжелых случаях возможна полная потеря способности видеть, это временное явление. Так называемая корковая транзиторная слепота.

Здесь же расположен мозжечок. При вовлечении его в патологический процесс возникает головокружение. Потеря ориентации в пространстве вынуждает человека лечь или сесть, меньше двигаться.

Височная доля

Симптомы ишемической атаки головного мозга указанной локализации связаны со способностью воспринимать вербальную информацию и анализировать ее.

Возникает спонтанная утрата выборочных мнестических функций. Возможны эпилептические припадки с сильными тонико-клоническими судорогами, потерей сознания.

Дополнительно обнаруживаются провалы в памяти по типу антероградной амнезии (пациент не помнит, что с ним случалось с момента начала ТИА и до восстановления высшей нервной деятельности).

Реже преходящие глобальные эпизоды потери памяти. Продолжаются до 24 часов максимум.

Возможны сложные галлюцинации, с причудливыми сюжетами. Это психотические моменты, так называемое онейройдное помрачение сознания.

Теменная доля

Признаки транзиторной ишемической атаки:

Утрата способности оперировать числами, писать и читать.
Обонятельные галлюцинации, тактильные ложные ощущения. Парестезии. Пациенту кажется, что у него под кожей что-то движется и т.д. Состояние обусловлено нарушением иннервации, ложными сигналами к окончаниям, локализованным в верхних слоях дермального покрова.
Отсутствие тактильной чувствительности. Пациент не способен распознать на ощупь предметы при физическом контакте.

Также снижается концентрация внимания.

Лобная доля

Отвечает за способность человека к мышлению, творческой деятельности. Контроль над поведением и ряд других функций.

Симптомы транзиторной ишемической атаки лобной доли: парезы, параличи, в том числе глазодвигательных нервов, индуцированное временное слабоумие, снижение продуктивности мышления, уплощение аффекта, растормаживание: человек становится чересчур возбужденным, неадекватным.

Помимо этого обнаруживаются:

Шаткость походки. Неспособность двигаться по прямой линии. Падения.
Ослабление основных рефлексов. Отмечается при рутинном исследовании.
Потеря обоняния.

При поражении ствола головного мозга обнаруживаются нарушения сердечной деятельности, возможна остановка органа, асистолия. Также дыхания.

Даже преходящее ослабление кровообращения в этой области грозит пациенту стремительной гибелью. Показана срочная госпитализация.

Диагностика

Проводится в экстренном порядке. Если человек способен мыслить, говорить, основные функции организма в норме, есть время на тщательное обследование.

В противном случае оценивают уровень артериального давления, частоты сердечных сокращений, дыхательных движений. Нужно стабилизировать состояние человека.

По окончании первичных мероприятий, когда больной пришел в себя и оправился, нужно выявить что стало причиной.

Перечень мероприятий:

Устный опрос больного на предмет жалоб, их давности и характера. Объективизация симптомов позволяет определиться с дальнейшей схемой диагностики.
Сбор анамнеза. Чем и когда болел человек, привычки, семейная история. Основной вероятный диагноз, который провоцирует ТИА - атеросклероз. Чуть реже вертебробазилярная недостаточность. Возможны прочие варианты.
Оценка неврологического статуса. Рутинные методики направлены на выстраивание гипотез. Даже они подтверждаются или опровергаются по порядку.
Измерение артериального давления. Обычно показатель сразу по окончании транзиторной ишемической атаки чуть ниже нормы. При наличии заболеваний сердечнососудистой системы он выше адекватного значения. Также исследуется частота сердечных сокращений. Изменения присутствуют только при наличии патологий кардиальных структур. Микроинсульт не при чем, если не затронут ствол головного мозга.
Электрокардиография. Оценивает возможные аритмии.
Эхокардиография. Используется для выявления пороков сердца и сосудов.
ЭЭГ. Для определения степени повреждения церебральных тканей.
Допплерография, дуплескное сканирование мозга. Для выявления нарушения кровотока. Также диагностике подлежат и шейные артерии. Возможна вертебробазилярная недостаточность. Она затрагивает, в основном, затылочную долю.
Лабораторные тесты. Ключевой из которых - анализ крови биохимический. Исследуется концентрация липидов низкой и высокой плотности. Первый - это так называемый «плохой» холестерин, который откладывается на стенках сосудов и провоцирует атеросклероз. Второй, напротив, способствует нормализации состояния, выводит лишние жирные вещества.

Перечень может быть расширен по необходимости. Невролог в данном случае профильный специалист.

Прочие доктора привлекаются в рамках расширенного исследования. Для выявления происхождения ишемии и ее устранения.

Лечение

Проводится в стационаре. В амбулаторных условиях восстановление возможно после коррекции состояния и выявления причины. На все уходит не более недели. Основа терапии - применение медикаментов.

Что используется:

Антигипертензивные. , средства центрального действия, . Только при наличии доказанного стабильного повышения артериального давления.
Цереброваскулярные медикаменты. Для улучшения мозгового кровотока. Актовегин, Пирацетам. Курсами. Возможно повторение лечения по окончании реабилитационного периода в рамках профилактики.
. Для повышения сопротивляемости сосудов негативным факторам.
. Для восстановления текучести крови, реологических свойств. Гепарин, Аспирин как основные. Возможны другие наименования, зависит от решения врача и конкретной клинической ситуации. Многие средства противопоказаны при предшественниках инсульта.
Статины. Растворяют липидные структуры, выводят холестерин. Аторис и аналоги. Используются для лечения атеросклероза.
Анальгетики на основе метамизола натри (Пенталгин, как пример).

Физиотерапия по окончании, физкультура, массаж воротниковой области при доказанной вертебробазилярной недостаточности на фоне остеохондроза.

Транзиторные ишемические атаки - это острые нарушения мозгового кровотока. Одного медикаментозного лечения будет недостаточно. Требуется пожизненная коррекция привычек:

Отказ от курения, спиртного, тем более психоактивных веществ.
Не рекомендуется принимать препараты без назначения специалистов. В том числе и противовоспалительные. Анальгетики.
Минимизировать количество жареного, копченостей. Никаких полуфабрикатов, нежелательно потреблять консервы. Соль не более 7 граммов в сутки.
Физическая активность на минимальном уровне. Никаких перегрузок. Только спокойные пешие прогулки. Гиподинамия также недопустима. Это путь к полноценному некрозу нервных тканей.
Регулярные осмотры у невролога.
Сон. Около 7-10 часов за ночь.
Питьевой режим индивидуальный. Не более 1.8 литров. При нарушенной функции почек меньше.

Показатель присчитывается, исходя из особенностей физической активности, метаболизма, массы тела, потому цифры приблизительные. Вопрос лучше задать лечащему специалисту.

Прогноз

Благоприятный в большинстве случаев. Но транзиторная ишемическая атака - тревожный звонок. Если она возникла, значит, присутствует нарушение питания церебральных структур.

Пока не настолько критичное, чтобы спровоцировать выраженный некроз нервных скоплений, но до этого недалеко.

Исход зависит от множества факторов: пола (у мужчин он априори несколько хуже ), возраста (молодые переносят ишемическую атаку легче, дальнейшие риски также ниже), анамнеза, в том числе семейной истории, образа жизни. Чем больше вредных привычек, тем хуже вероятный исход болезни.

Вопрос лучше уточнить у лечащего врача, потому как двух одинаковых случаев не бывает.

Если же следовать усредненной выкладке, летальной ТИА оказывается крайне редко и то не сама по себе, а в результате трансформации процесса в полноценный некроз тканей. Вероятность - не более 3-5%.

Возможные последствия

Основное последствие - переход транзиторной ишемической атаки в инсульт, отмирание клеток головного мозга.

Результатом оказывается смерть пациента или же глубокая инвалидность как итог стойкого неврологического дефицита в очаге поражения.

С другой стороны возможно формирование сосудистой деменции. Это состояние напоминает классическую болезнь Альцгеймера, но не имеет половозрастных предпочтений, потенциально обратимо при устранении первичной причины патологического процесса. Потому изначально ассоциирован с лучшим прогнозом на полное излечение.

Также вопрос нужно рассматривать шире. В первую очередь, стоит определить, что явилось причиной ТИА.

Если речь о сердце - вероятно становление инфаркта, усугубления недостаточности, полиорганной дисфункции, прочих опасных состояний. То же касается атеросклероза.

Если аневризма всему виной, вероятен ее разрыв и гибель пациента от массивного кровотечения. Потому врач должен обратить внимание на все факторы. Микроинсульт, как правило, меньшая из проблем.

Транзиторная ишемическая атака - предшественник полноценного некроза нервных тканей, развивается спонтанно как острая преходящая ишемия церебральных структур.

Восстановление комплексное. По окончании первичного лечения нужно браться за провоцирующий фактор. Без ее устранения нет шансов на успех.

Временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока. Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию. Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.

Общие сведения

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) - отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК - преходящее нарушение мозгового кровообращения . Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет - женщины.

Патогенез

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция - компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап - олигемия - дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап - ишемическая полутень - возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию - развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Классификация

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ)
ТИА в каротидном бассейне
Множественные и двусторонние ТИА
прочие ТИА, неуточненная ТИА.

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие - к проявлениям эпилепсии .

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Симптомы ТИА

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.
ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.
Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху. Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.
Транзиторная глобальная амнезия - внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

Диагностика

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога . Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография , а лучше - МРТ сосудов головного мозга .

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому , АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга . Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП - при транзиторном парезе.

Лечение транзиторных ишемических атак

Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений. Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона. Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция - капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии. С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

Вторая задача терапии ТИА - предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии. Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА - симптоматическая терапия. При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли - метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга - глицерин, маннитол, фуросемид.

Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию , электросон , электрофорез, ДДТ, СМТ , микроволновую терапию, циркулярный душ , массаж , лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

Профилактика

Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта. К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС). Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям - прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия , экстра-интракраниальное микрошунтирование , стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.

Одним из видов нарушения кровообращения в ткани мозга, которое протекает в острой форме на протяжении от 10-15 минут до суток и проявляется как общемозговыми, так и очаговыми симптомами поражения головного мозга, является транзиторная ишемическая атака (ТИА). Если симптомы возникшего приступа не проходят в течение указанного времени, данное состояние уже диагностируется, как ишемический инсульт. Таким образом, ТИА можно расценивать, как предупреждение организма о возможном развитии инсульта.

Виды транзиторной ишемической атаки

Существует три вида заболевания, которые напрямую зависят от течения болезни.

Легкая форма. Неврологические симптомы длятся до 10 минут, исчезают без проведения медикаментозной терапии и не вызывают никаких негативных последствий.
Средняя форма. Симптоматика проявляется от 10 минут до нескольких часов. Не оставляет последствий, но, как правило, требует применения терапии.
Тяжелая форма. Симптомы длятся до 24 часов, требуют применения терапии и вызывают незначительные неврологические последствия, не влияющие на повседневную жизнь человека.

Причины

Рассмотрим причины, которые провоцируют развитие ТИА.

Основным фактором, из-за которого наблюдаются транзиторные ишемические атаки, считается атеросклероз артерий головного мозга, в том числе, магистральных сосудов. Из-за данных проблем происходит образование атеросклеротических бляшек, а также изменения кровеносных сосудов структурного характера.
Второй причиной является артериальная гипертензия (гипертония). Если показатели кровяного давления постоянно превышают норму, то в стенках сосудов происходят необратимые изменения (утолщение, вызванное внутренними фибриновыми отложениями).

Приблизительно 20% всех случаев, когда возникает транзиторная ишемическая атака, связано с наличием следующих патологий:

заболевания сердца ревматического характера;
кардиопатия и фибрилляция предсердий;
эндокардиты;
инфаркт;
аневризмы;
пролапс и наличие порока сердца врожденного типа;
аортальный стеноз;
расслоение артерий;
первичные сосудистые нарушения воспалительного генеза;
изменения гинекологического характера;
фиброзно-мышечные дисплазии;
синдром Мойя-Мойя.

Симптомы

Транзиторная ишемическая атака вызывает очаговые симптомы, которые объясняются областью её возникновения. Например, если заболевание развивается в части головного мозга, которая контролирует зрение, то симптомы будут связаны с его нарушением. В случае поражения участка, который отвечает за вестибулярный аппарат, возникают головокружения, шаткость походки, человек плохо ориентируется.

Общие симптомы транзиторной ишемической атаки:

головокружение;
тошнота, которая может сопровождаться рвотой;
нарушения речевой активности (речь неразборчива и малопонятна окружающим),
онемение лица или отдельных его частей,
кратковременное нарушение зрения, чувствительности и функций, отвечающих за двигательную активность;
дезориентация во времени и пространстве (не может ответить на самые простые вопросы, даже назвать свое имя).

Имеют место два вида ТИА.

Ишемия, происшедшая в каротидном бассейне, который состоит из двух внутренних сонных артерий. Его функции заключаются в снабжении кровью полушарий мозга, которые отвечают за движение, память, письмо, счёт, чувствительность.
Ишемия, возникшая в вертебрально–базилярном артериальном бассейне, которые образуют две позвоночные артерии. Они снабжают кровью ствол мозга, который отвечает за дыхание и кровообращение.

Если развивается транзиторная ишемическая атака первого типа, то у больного наступает односторонний паралич (чувствительность конечностей притупляется, а их подвижность ограничивается), нарушение речи. Человек не может выполнить элементарные действия, связанные с моторикой, например, взять какой-либо предмет. Довольно часто происходит ухудшение зрения, больному хочется спать, наступает апатия, а сознание путается.

В случае поражения вертебрально–базилярной зоны во время транзиторной ишемической атаки возникают другие симптомы: кружится или сильно болит голова, часто возникает тошнота и рвота, немеет рот и половина лица, происходят нарушения речи, глотательной функции, язык отклоняется в сторону при высовывании изо рта, зрение ухудшается, в глазах двоится, нижние и верхние конечности дрожат, человек ни в состоянии стоять, двигаться, удерживаться в состоянии лежа на боку, не может ответить ни как его зовут, ни какой день недели, наступает кратковременная потеря памяти.

Лечение

Первая помощь

Лечение транзиторной ишемической атаки предусматривает, в первую очередь, возвращение к норме кровообращения. Эти мероприятия будут проводить медицинские работники. Если вы оказались рядом с пострадавшим, у которого начался приступ, необходимо быстро и правильно оказать первую помощь.

Вызвать бригаду «скорой помощи». Следует помнить, что лекарственная терапия будет эффективна в первые 3 часа после развития приступа. Именно поэтому нужно в наиболее минимальные сроки доставить больного в медицинское учреждение.
Открыть окно, чтобы был доступ свежего воздуха, расстегнуть воротник больному, послабить ремень брюк, устранить все факторы, которые мешают свободному дыханию.
Пока ожидается приезд «скорой помощи», следует успокоить человека, уложить его, помня, что голова должна находиться в приподнятом положении. Это необходимо для того, чтобы больной расходовал меньшее количество энергии, а напряжение психологического характера не послужило причиной усиления спазма сосудов.
После того, как доктор «скорой» окажет первую медпомощь, он просит человека произнести какое-либо предложение, ответить на вопросы, улыбнуться, поднять верхние конечности. Эти действия помогут определить, насколько нормально работает головной мозг. Если больной с трудом выполняет эти действия или совсем не может их выполнить, то встает вопрос о госпитализации.

Лечение в стационаре

Без проведения обследования установить точный диагноз достаточно трудно, ведь довольно часто к приезду бригады «скорой помощи» симптомы транзиторной ишемической атаки исчезают без медикаментозной терапии. Однако родственники больного и сам пострадавший должны знать: отказываться от госпитализации не нужно, помня при этом, что оптимальным временем для доставления человека в больницу является три часа с момента развития первых признаков заболевания.

Только в специализированном стационаре можно как выявить локализацию, так и степень поражения отделов головного мозга, причиненного ТИА. Кроме того, первостепенное значение имеет выявление причин, по которым произошел приступ. Если он развился из-за эмболии артерий, то человек в скором времени может пострадать из-за инсульта. Самое эффективное время для госпитализации при наличии признаков ТИА – 3 часа с того момента, как появились первые симптомы.

Доктор не станет назначать лечение, пока не будет проведено всестороннее обследование больного:

анализ крови (биохимический и клинический);
электроэнцефалография;
компьютерная томография;
магнитно-резонансная томография;
допплерография при помощи ультразвука);
ангиография и ЭКГ сердца.

Что же учитывает доктор, если речь идет о приступе ишемической атаки у больного?

Внимание! Все необходимые обследования, назначение медикаментозных средств, подбор дозировки осуществляет исключительно специалист! Самолечение транзиторной ишемической атаки является недопустимой роскошью, если вы, конечно, не желаете получить негативные последствия в виде усугубления течения заболевания, развития инсульта и других малоприятных недугов).

Профилактика

Болезнь намного легче и проще предупредить, чем лечить. Именно поэтому каждый человек, перенесший ишемическую атаку, должен иметь определенные знания, которые помогут ему предупредить такое состояние. Профилактические мероприятия ТИА включает в себя следующие мероприятия:

систематический контроль показателей артериального давления, при возникновении необходимости — прием препаратов, назначенных доктором для нормализации состояния;
периодический контроль показателя холестерина, и соблюдение диеты;
периодический контроль уровня сахара;
прекращение табакокурения, приема алкогольных напитков в повышенных дозах;
контроль массы тела, ограничение употребления в пищу мучных изделий, сладостей, высококалорийных блюд;
вечерние прогулки (ежедневно), выполнение комплекса гимнастики, посильных физических работ (в умеренном темпе).

Что такое микроинсульт

Отличие от инсульта

Причины

Симптомы

Лечение

Прогноз и профилактика

Международная классификация

Что происходит в сосудах и клетках головного мозга?

Причины и факторы, способствующие временной ишемии

Клинические проявления

Признаки аортально-церебральных атак

Критерии степени тяжести атак

Лечение

Можно ли прогнозировать вероятность инсульта при ТИА?

Причины и факторы

Формы патологии

Симптомы и признаки

Способы диагностики

Способы лечения

Ишемическая атака у беременных женщин и детей

Народные средства и ишемические атаки

Профилактические мероприятия

Видео

Что такое транзиторная ишемическая атака?

Кровоснабжение головного мозга

Какие симптомы вызывает транзиторная ишемическая атака?

Постановка диагноза

Какие препараты наиболее эффективны в лечении ТИА?

Профилактика ТИА

Прогноз

Общие сведения о ТИА

Причины развития кратковременной ишемии

Симптоматика зависит от локализации

Общие

Локальные

Способы диагностики

Первая помощь и лечение

Профилактические мероприятия

Прогноз ишемических атак

К кому обращаться

Общие симптомы ТИА

Затылочная доля

Височная доля

Теменная доля

Лобная доля

Диагностика

Лечение

Прогноз

Возможные последствия

Общие сведения

Патогенез

Классификация

Симптомы ТИА

Диагностика

Лечение транзиторных ишемических атак

Профилактика

Виды транзиторной ишемической атаки

Причины

Симптомы

Лечение

Лечение в стационаре

Профилактика

Основная молитва в пост Молиться во время поста

Феодор студит Монастырь феодора студита

Приснилось что купаюсь в святом источнике во сне