Церебральный криз мкб 10. Острое нарушение мозгового кровообращения в мкб

Исключены: последствия перечисленных состояний (I69.8)

Исключен: разрыв мозговых артерий (I60.7)

Мозговая(ой):

• аневризма БДУ
• артериовенозный свищ приобретенный

Исключены:

• врожденная аневризма мозга без разрыва (Q28.-)
• разорванная аневризма мозга (I60.-)

Исключен: субкортикальная сосудистая деменция (F01.2)

Негнойный тромбоз:

• вен мозга
• внутричерепного венозного синуса

Исключены: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.6)

Острая цереброваскулярная недостаточность БДУ

Ишемия мозга (хроническая)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Код ишемии головного мозга по МКБ-10

Использование Международной классификации болезней (МКБ-10) помогает врачам проще ориентироваться в большом многообразии патологии человеческого организма. Современная медицина способна определять массу диагнозов, которые невозможно запомнить или выучить. Особенно это актуально при сосудистой патологии: различных вариантов серьезных болезней, связанных с острым или хроническим нарушением кровообращения органов и систем, достаточно много. В частности, ишемия головного мозга относится к «Болезням системы кровообращения» (класс IX) и находится в разделе «Цереброваскулярные болезни». Для каждого состояния имеется код, который врач будет использовать при диагностике и лечении.

Классификация острых мозговых ишемий

Сосудистая патология головного мозга, вызванная внезапным и выраженным нарушением артериального кровотока, выделена в отдельную группу МКБ-10. Все варианты мозгового инфаркта разделены на части, каждый из которых обозначает уровень патологии сосудов:

• затруднение кровообращение произошло на уровне сосудов, находящихся вне головного мозга (прецеребральные артерии);
• нарушен церебральный кровоток;
• тромб образовался в мозговых венах.

Коды МКБ-10 от I63.0 до I63.2 обозначают инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий, I63.3 до I63.6 – закупоркой церебральных артерий и вен. Код I64.0 шифрует инсульт, при котором нет кровоизлияния в мозговые структуры.

Эта группа шифров МКБ-10 не включает осложнения и последствия, возникающие вследствие острой ишемической атаки.

Варианты кодирования хронической мозговой ишемии

Все хронические состояния, ведущие к ишемическим изменениям в мозговых структурах, шифруются в подразделе I67. Частыми причинами длительно протекающей недостаточности церебрального кровообращения являются следующие состояния:

• расслаивающая аневризма мозговых артерий (I67.0);
• церебральная аневризма без признаков разрыва (I67.1);
• атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга (I67.2);
• энцефалопатия, вызванная сосудистыми причинами (I67.3);
• энцефалопатия, обусловленная артериальной гипертензией (I67.4);
• редко встречающаяся сосудистая патология сонных и церебральных артерий, описанная как болезнь Мойамойа (I67.5);
• воспалительное поражение вен и артерий головного мозга, приводящее к нарушению кровотока (I67.6 - I67.7);
• при сложности выявления основного причинного фактора используются коды I67.8 - I67.9, которые обозначают все неуточненные варианты болезней.

Все виды последствий острой или хронической церебральной ишемии шифруются подразделом I69.

Дополнительные коды для указания причины

Зачастую врачу необходимо не только выделить кодом основное заболевание, но и обозначить дополнительные причинные факторы, которые привели к ишемическим состояниям в голове. Для этого используются шифры из других подразделов:

• артериальная гипотония (I95);
• серьезные болезни сердца (I21, I47);
• закупорка отдельных немозговых артерий (I65);
• различные варианты церебральных кровоизлияний (I60 - I62).

Если необходимо указать осложнения, то врач может использовать кодировку других разделов. В частности, при возникновении выраженных мозговых нарушений по типу деменции, обусловленных сосудистыми причинами, можно использовать шифр F01.

Варианты использования МКБ-10

При обнаружении острого тромбоза или хронической ишемии сосудов головного мозга врач проводит курс терапии, направленный на полное излечение пациента от патологии прецеребральных или мозговых артерий. При необходимости может быть выполнено хирургическое вмешательство. Если лечение прошло удачно, то при выписке врач укажет диагноз в виде шифра МКБ-10. Код болезни обработает статистическая служба больницы, отправив информацию в информационный медицинский центр региона. Если кроме основного диагноза будут осложнения и последствия, которые потребуют дополнительного обследования и лечения, то врач укажет кодировку этих состояний, используя шифры международной классификации.

Все ишемические состояния головного мозга можно зашифровать, используя МКБ-10. Применяя вариант Международной классификации болезней 10-го пересмотра, врач всегда будет пользоваться диагнозами, применяемыми во всем мире. Это позволит правильно оценивать не только болезнь у человека, но и проводить эффективное лечение, используя современные и высокотехнологичные методы мировой терапии.

Информация на сайте предоставляется исключительно в справочных целях и не может заменить консультацию лечащего врача.

Хроническая цереброваскулярная болезнь: причины, симптомы и лечение

Ряд заболеваний, связанных с нарушениями мозгового кровообращения, называют цереброваскулярными. Они бывают острые и хронические. К первым относят инсульты и транзиторные ишемические атаки. Хронические формы представлены сосудистой деменцией и дисциркуляторной энцефалопатией.

Характеристика проблем

Цереброваскулярная болезнь - это патологическое состояние, характеризующееся органическими изменениями мозговой ткани. Они возникают вследствие проблем с кровоснабжением. Из-за этого клетки мозга не получают в достаточном количестве кислород и иные питательные вещества. Все это становится причиной появления таких изменений, в результате которых появляются когнитивные расстройства или даже может развиться такое серьезное осложнение, как инсульт.

Основой проблем в большинстве случаев становятся диффузные или многоочаговые поражения мозга. Они проявляются психическими, нейропсихическими или неврологическими нарушениями, которыми характеризуется цереброваскулярная болезнь. Дисциркуляторная энцефалопатия в настоящее время отсутствует в международной классификации заболеваний, установленной в результате 10 пересмотра (МКБ 10), хотя в России именно этот диагноз чаще всего используют для обозначения хронических проблем с мозговым кровообращением.

Причины болезни

Факторы, которые приводят к ухудшению кровоснабжения мозга, специалисты условно разделили на две группы. Наиболее распространенной причиной проблем становятся атеросклеротические поражения основных кровеносных сосудов организма. На их стенках образуются холестериновые бляшки, соответственно, просвет в них снижается. Из-за этого все органы с возрастом перестают получать необходимое количество кислорода и других необходимых веществ, в том числе и глюкозы. Это приводит к развитию в них изменений и к тому, что со временем может быть диагностирована хроническая цереброваскулярная болезнь.

Второй причиной появления указанных проблем являются воспалительные процессы в церебральных сосудах, которые называются васкулитами.

В группу риска входят все те люди, которые подвержены развитию такого заболевания, как атеросклероз. Это больные сахарным диабетом, курильщики, а также те, у кого имеется лишний вес.

Виды патологий

Цереброваскулярная болезнь – это группа диагнозов, объединенных под одним названием. В зависимости от возникающих нарушений и степени серьезности проблем, выделяют:

Окклюзию и стеноз сосудов мозга;

Ишемический или геморрагический инсульт;

Транзиторную ишемическую атаку;

Тромбоз венозных синусов;

Если знать международную классификацию, то несложно выяснить, что могут иметь в виду врачи, когда говорят, что у пациента цереброваскулярная болезнь. Код по МКБ 10 для этой группы – I60-I69.

Медицинская классификация

Специалистам достаточно знать рубрику, к которой относят заболевание, чтобы понять, какой диагноз поставлен пациенту. Так, для того чтобы всем было понятно, что у пациента хроническая цереброваскулярная болезнь, МКБ присвоил патологии код I67. Для обозначения острых форм предназначены коды I60-I66. Под ними подразумеваются такие патологии:

• I60 - здесь объединены субарахноидальные кровоизлияния;
• I61 - внутримозговые кровоизлияния;
• I62 - другие внутричерепные нетравматические излияния;
• I63 - инфаркты мозга;
• I64 - инсульты, не уточненные как инфаркты или кровоизлияния;
• I65-I66 - случаи закупорки и стеноза церебральных и прецеребральных артерий, которые не приводят к инфаркту мозга, но в ситуациях, когда имел место летальный исход, их заменяют кодом I63.

Регистрировать диагностированные заболевания необходимо по правилам, установленным МКБ 10. Цереброваскулярная болезнь, продолжительность которой составляет не более 30 дней, может быть отнесена в рубрику I60-I66. Все последствия заболевания должны быть указаны не просто под общим кодом, а конкретно определены. Например, если был паралич, энцефалопатия или другие проявления цереброваскулярного заболевания, это необходимо указать.

Симптоматика

Информация относительно кодировки по МКБ 10 необходима лишь медицинскому персоналу. Пациентам гораздо важнее разобраться, на какие симптомы необходимо обращать внимание и когда идти к врачу. Так, важно знать, что цереброваскулярная болезнь на начальных стадиях может особо не проявляться. Но симптомы становятся все заметнее с прогрессированием патологии.

Среди них наиболее распространены:

Головокружения, шум и боли в голове;

Онемение конечностей, нарушение чувствительности в них;

Периодические нарушения зрения;

Кратковременные потери сознания.

В наихудших случаях имеют место транзиторные ишемические атаки и инсульты. Эти состояния являются причиной существенного нарушения кровоснабжения мозга, в результате чего нервные клетки гибнут.

Определение заболевания

Для того чтобы был поставлен диагноз «цереброваскуляная болезнь», необходимо вовремя обратиться к врачу. Статистика подтверждает, что на начальных стадиях заболевания к медикам обращаются единицы. Многие списывают свои недомогания на непогоду, нехватку витаминов, переутомление. В результате пациенты поступают в стационары с инсультами и ишемическими атаками. Предотвратить это можно, если будет своевременно определена цереброваскулярная болезнь. Лечение, назначенное без задержек, позволит не только облегчить состояние больного, но и снизит риск резких нарушений кровообращения мозга.

Диагностика заболевания проводится следующим образом. Для начала необходимо сдать биохимический и общий анализ крови. Они позволят определить, есть ли риск развития атеросклеротических изменений в сосудах. Помимо анализов, неплохо также сделать ультразвуковую диагностику. С помощью дуплексного и триплексного сканирования можно достоверно оценить состояние сосудов.

Используя такой рентгеноконтрастный метод исследования, как ангиография, можно выявить области сужения и закупорки сосудов. С помощью ЭЭГ можно оценить, как функционирует головной мозг. Во время этой процедуры регистрируются изменения электрической активности.

Наиболее достоверными и точными методами являются КТ, МРТ или сцинтиграфия. Все эти исследования являются высокотехнологичными. Они предоставляют дополнительную информацию о структурах центральной нервной системы.

Терапия

Если у вас была диагностирована цереброваскулярная болезнь мозга, то пускать проблему на самотек нельзя. Это состояние требует лечения, иначе осложнений не избежать. Но стоит понимать, что для полноценной терапии необходимо, чтобы больной сам захотел выздороветь. Так, улучшение состояния возможно лишь в том случае, если пациент изменит образ жизни, сбросит лишний вес, откажется от курения и алкоголя.

Но, помимо этого, необходимо проконсультироваться с лечащим врачом и выяснить, какая именно терапия будет оптимальной. Во многих случаях обходятся консервативными методами. Но в ряде ситуаций желательно, чтобы было проведено своевременное хирургическое вмешательство, которое позволит устранить участки сужения сосудов, которые питают ЦНС.

Консервативное лечение

При хронических проблемах с кровоснабжением мозга часто используют обычные медикаментозные методы лечения. Они направлены на то, чтобы снизить концентрацию в крови холестерина, поддерживать артериальное давление, улучшить кровоснабжение тканей. Прием назначенных доктором препаратов в сочетании с коррекцией питания и образа жизни в целом позволяет поддерживать работу мозга на необходимом уровне довольно длительное время.

Для лечения назначают антиагрегантные, ноотропные, сосудорасширяющие, гипотензивные, гипохолестеринемические средства. Также параллельно рекомендуют антиоксиданты и поливитаминные комплексы.

Используемые медикаменты

Таким образом, мы с вами выяснили, почему специалистам так важно знать, какой у рассматриваемой нами патологии код. Цереброваскулярная болезнь является следствием ряда заболеваний. Поэтому терапия в первую очередь должна быть направлена на их устранение.

Так, при множественных кардиоэмболиях и мультиинфарктном состоянии, коалогулопатии и агниопатии необходим прием антиагрегантных средств. Наиболее популярным среди них является обычная ацетилсалициловая кислота, которую назначают в дозировке 1 мг на каждый кг веса пациента. Также может быть рекомендован прием таких медикаментов, как «Клопидогрел» или «Дипиридамол» в дозировке порядкамг в сутки. Также в таких ситуациях назначают антикоагулянты, например средство «Варфарин».

Неврологические отклонения лечатся с использованием ноотропных средств, нейромедиаторов и аминокислот. Могут быть назначены такие препараты, как «Глицин», «Нейромидин», «Церебролизин», «Актовегин». При шуме в ушах и головокружениях часто назначают «Бетагистин» в дозировке 24 мг дважды в сутки.

Пациентам, страдающим от скачков давления, важно его нормализировать. Среди назначаемых вазоактивных средств популярны такие медикаменты, как «Винпоцетин», «Пентоксифиллин».

Оперативные методы

Традиционные хирургические методы позволяют избавить от ишемии ткани головного мозга. Для этого в настоящее время проводят лишь рентгенэндоваскулярные и микрохирургические вмешательства.

В ряде случаев рекомендуют баллонную ангиопластику. Это процедура, во время которой в сосуд вводят специальный баллон и раздувают его там. Это способствует расширению просвета и нормализации кровотока. После проведения такого вмешательства - для предупреждения слипания или повторного сужения артерии - желательно, чтобы было сделано стентирование. Это процедура, во время которой в просвет сосуда ставят сетчатый имплантат, отвечающий за то, чтобы его стенки поддерживались в расправленном состоянии.

Если была диагностирована цереброваскулярная болезнь, может быть проведена и эндартерэктомия. Это микрохирургическая операция, во время которой из просвета сосуда удаляются все холестериновые отложения. После этого его целостность восстанавливается.

Народные методы

Даже если вы не являетесь сторонником нетрадиционной медицины, цереброваскулярная болезнь – эта та проблема, которая лучше поддается терапии при комплексном подходе. Даже врачи говорят о том, что нормализировать свое состояние без повышения физической активности, нормализации питания, отказа от курения и прочих вредных привычек не получится.

Помимо этого, можно параллельно с основной терапией воспользоваться и народными рецептами. Например, многие рекомендуют измельчить на мясорубке или в блендере 2 апельсина и лимона вместе со шкуркой, но без косточек. В полученную кашицу необходимо добавить ½ стакана меда, перемешать и оставить на сутки при комнатной температуре. После этого смесь нужно поместить в холодильник и принимать по 2 ст. л. до 3 раз в сутки. Можно запивать ее зеленым чаем.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения

Данная брошюра содержит раздел по хнонической недостаточности мозгового крообращения (авт. В.И. Скворцова, Л.В. Стаховская, В.В. Гудкова, А.В. Алехин) из книги «Неврология. Национальное руководство» под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт (М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010)

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения - медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения.

Синонимы: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, хроническая ишемиче-ская болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, гипертоническая энцефалопатия, атероскле-ротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм, сосудистая (поздняя) эпилепсия, сосудистая деменция.

Наиболее широко из вышеперечисленных синонимов в отечественную неврологическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраняющий своё значение и на сегодняшний день.

Коды по МКБ-10. Цереброваскулярные заболевания кодируют по МКБ-10 в рубриках I60-I69. Понятие «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» в МКБ-10 отсутствует. Кодировать дисциркуляторную энцефалопатию (хроническую недостаточность мозгового кровообращения) можно в рубрике I67. Другие цереброваскулярные заболевания: I67.3. Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера) и I67.8. Другие уточнённые цереброваскулярные заболевания, подрубрика «Ишемия мозга (хроническая)». Остальные коды из этой рубрики отражают либо только наличие патологии сосудов без клинических проявлений (аневризма сосуда без разрыва, церебральный атеросклероз, болезнь Мойамойа и др.), либо развитие острой патологии (гипер-тензионная энцефалопатия).

Дополнительный код (F01*) можно использовать и для того, чтобы указать наличие сосудистой деменции.

Рубрики I65-I66 (по МКБ-10) «Окклюзии или стеноз прецеребральных (церебральных) артерий, не приводящие к инфаркту мозга» используют для кодирования больных с бессимптомным течением этой патологии.

В силу отмеченных сложностей и разночтений в определении хронической ишемии головного мозга, неоднозначности трактовки жалоб, неспецифичности как клинических проявлений, так и изменений, выявляемых при МРТ, отсутствуют адекватные данные о распространённости хронической недостаточности мозгового кровообращения.

В какой-то мере судить о частоте хронических форм цереброваскулярных заболеваний можно, основываясь на эпидемиологических показателях распространённости инсульта, поскольку острое нарушение мозгового кровообращения, как правило, развивается на подготовленном хронической ишемией фоне, и этот процесс продолжает нарастать в постинсультном периоде. В России ежегодно регистрируютинсультов, в Москве - более(Бойко А.Н. и др., 2004). В то же время О.С. Левин (2006), подчёркивая особую значимость когнитивных расстройств в диагностике дисциркуляторной энцефалопатии, предлагает ориентироваться на распространённость познавательных дисфункций, оценивая частоту хронической недостаточности мозгового кровообращения. Однако и эти данные не раскрывают истинную картину, так как регистрируют только сосудистую демен-цию (5-22% среди пожилого населения), не учитывая преддементные состояния.

Ввиду единых факторов риска развития острой и хронической ишемии головного мозга профилактические рекомендации и мероприятия не отличаются от отражённых в разделе «Ишемический инсульт» (см. выше).

Для выявления хронической недостаточности мозгового кровообращения целесообразно проводить если не массовое скрининг-обследование, то хотя бы обследование лиц, имеющих основные факторы риска (артериальную гипертензию, атеросклероз, сахарный диабет, заболевания сердца и периферических сосудов). Скрининг-обследование должно включать аускультацию сонных артерий, ультразвуковые исследования магистральных артерий головы, нейровизуализацию (МРТ) и нейропсихологическое тестирование. Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения присутствует у 80% пациентов со стено-зирующим поражением магистральных артерий головы, причём стенозы нередко бывают до определённого момента бессимптомными, но они способны при этом вызывать гемодинамическую перестройку артерий на участке, расположенном дистальнее атеросклеротических стенозов (эшелонированное атеросклеротиче-ское поражение мозга), приводя к прогрессированию цереброваскулярной патологии.

Причины как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообращения едины. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих 2 состояний. К хронической недостаточности мозгового кровообращения могут привести и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно её дуги, которые могут не проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретённого процесса. Большую роль в развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения в последнее время отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определённую роль в формировании хронической ишемии мозга могут играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Учитывать следует не только спондилогенное влияние, но и сдавление изменёнными соседними структурами (мышцами, фасциями, опухолями, аневризмами). Неблагоприятно на мозговой кровоток влияет низкое АД, особенно у пожилых людей. У этой группы больных может развиваться поражение мелких артерий головы, связанное с сенильным артериосклерозом.

Ещё одной причиной хронической недостаточности мозгового кровообращения у пожилых пациентов бывает церебральный амилоидоз - отложение амилоида в сосудах мозга, приводящее к дегенеративным изменениям стенки сосудов с возможным их разрывом.

Весьма часто хроническую недостаточность мозгового кровообращения выявляют у больных сахарным диабетом, у них развиваются не только микро-, но макроангиопатии различной локализации. К хронической сосудистой мозговой недостаточности могут приводить и другие патологические процессы: ревматизм и иные заболевания из группы коллагенозов, специфические и неспецифические васкулиты, заболевания крови и т.д. Однако в МКБ-10 эти состояния совершенно справедливо классифицируют в рубриках указанных нозологических форм, что определяет правильную тактику лечения.

Как правило, клинически выявляемая энцефалопатия бывает смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения всё остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Причины хронической недостаточности мозгового кровообращения

Артериальная гипертензия. Дополнительные:

Болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения;

Нарушения сердечного ритма;

Аномалии сосудов, наследственные ангиопатии;

Указанные выше заболевания и патологические состояния приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, то есть к длительному недополучению мозгом основных метаболических субстратов (кислорода и глюкозы), доставляемых током крови. При медленном прогрессировании дисфункции мозга, развивающейся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются прежде всего на уровне мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия). Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений - энцефалопатии.

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях в среднем составляет 50 мл на 100 г/мин, но в сером веществе она в 3-4 раза выше, чем в белом, а также существует относительная физиологическая гиперперфузия в передних отделах мозга. С возрастом величина мозгового кровотока снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что играет свою роль в развитии и нарастании хронической недостаточности мозгового кровообращения. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 г/мин, что соответствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. Потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 г/мин.

В сосудистой системе мозга выделяют 3 структурно-функциональных уровня:

Магистральные артерии головы - сонные и позвоночные, несущие кровь к мозгу и регулирующие объём мозгового кровотока;

Поверхностные и перфорирующие артерии мозга, распределяющие кровь по различным регионам мозга;

Сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие метаболические процессы.

При атеросклерозе изменения первоначально развиваются преимущественно в магистральных артериях головы и артериях поверхности мозга. При артериальной гипертензии страдают прежде всего перфорирующие интрацеребральные артерии, питающие глубинные отделы мозга. Со временем при обоих заболеваниях процесс распространяется на дистальные отделы артериальной системы и происходит вторичная перестройка сосудов микроциркуляторного русла. Клинические проявления хронической недостаточности мозгового кровообращения, отражающие ангиоэнцефалопатию, развиваются, когда процесс локализуется преимущественно на уровне микроциркуляторного русла и в мелких перфорирующих артериях. В связи с этим мера профилактики развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её прогрессирования - адекватное лечение основного фонового заболевания или заболеваний.

Мозговой кровоток зависит от перфузионного давления (разницы между системным АД и венозным давлением на уровне субарахноидального пространства) и сопротивления мозговых сосудов. В норме благодаря механизму ауторегу-ляции мозговой кровоток остаётся стабильным, несмотря на колебания АД от 60 до 160 мм рт.ст. При поражении церебральных сосудов (липогиалиноз с развитием ареактивности сосудистой стенки) мозговой кровоток становится в большей степени зависимым от системной гемодинамики.

При длительно существующей артериальной гипертензии отмечают смещение верхней границы систолического давления, при котором мозговой кровоток остаётся всё ещё стабильным и довольно долго не происходит нарушений ауторегуля-ции. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом повышением сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к увеличению нагрузки на сердце. Предполагают, что адекватный уровень мозгового кровотока возможен до тех пор, пока не произойдут выраженные изменения мелких внутримозговых сосудов с формированием лакунарного состояния, свойственного артериальной гипертен-зии. Следовательно, существует определённый запас времени, когда своевременное лечение артериальной гипертензии может предотвратить образование необратимых изменений в сосудах и мозге или уменьшить степень их выраженности. Если в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения лежит только артериальная гипертензия, то правомерно употребление термина «гипертоническая энцефалопатия». Тяжёлые гипертонические кризы - всегда срыв ауторегуля-ции с развитием острой гипертонической энцефалопатии, всякий раз усугубляющей явления хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Известна определённая последовательность атеросклеротического поражения сосудов: сначала процесс локализуется в аорте, затем в коронарных сосудах сердца, далее в сосудах мозга и позже - в конечностях. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях, формирующих виллизиев круг, и его ветвях.

Многочисленными исследованиями показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета магистральных артерий головы на 70-75%. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов изменять свой диаметр. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать бессимптомным стенозам без клинических проявлений. Однако даже при гемодинамически незначимом стенозе будет практически обязательно развиваться хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Для атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, локализованном дистальнее стеноза или окклюзии.

Большое значение имеет и структура бляшек. Так называемые нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения, чаще по типу транзиторных ишемических атак. Кровоизлияние в такую бляшку сопровождается быстрым увеличением её объёма с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

При поражении магистральных артерий головы мозговой кровоток становится очень зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотензии, способной привести к падению перфузионного давления и нарастанию ишемических расстройств в головном мозге.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической недостаточности мозгового кровообращения. В их основу положены морфологические признаки - характер повреждения и преимущественная локализация. При диффузном двустороннем поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефа-лопатический, или субкортикальный бисвангеровский, вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй - лакунарный вариант с наличием множественных лаку-нарных очагов. Однако на практике нередко встречают смешанные варианты. На фоне диффузного поражения белого вещества обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, в развитии которых, помимо ишемии, важную роль могут играть повторные эпизоды церебральных гипертонических кризов. При гипертонической ангиоэнцефалопатии лакуны бывают расположены в белом веществе лобной и теменной долей, скорлупе, мосту, таламусе, хвостатом ядре.

Лакунарный вариант чаще всего обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики - артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертен-зивная терапия, снижение сердечного выброса, например, при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма. Имеют также значение упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая артериальная гипотензия вследствие вегетативно-сосудистой недостаточности. При этом даже незначительное снижение АД может приводить к ишемии в концевых зонах смежного кровоснабжения. Указанные зоны нередко бывают клинически «немыми» даже при развитии инфарктов, что приводит к формированию мультиинфарктного состояния.

В условиях хронической гипоперфузии - основного патогенетического звена хронической недостаточности мозгового кровообращения - механизмы компенсации могут истощаться, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови (энергетический голод), оксидантный стресс, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактат-ацидоз, гиперос-молярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеточных мембран, активацию микроглии, начинающей синтезировать ней-ротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток. У больных с церебральной микроангиопатией нередко выявляют и гранулярную атрофию корковых отделов.

Мультифокальное патологическое состояние мозга с преимущественным поражением глубинных отделов приводит к нарушению связей между корковыми и подкорковыми структурами и формированию так называемых синдромов разобщения.

Снижение мозгового кровотока облигатно сочетается с гипоксией и приводит к развитию энергетического дефицита и оксидантного стресса - универсального патологического процесса, одного из основных механизмов повреждения клеток при ишемии мозга. Развитие оксидантного стресса возможно в условиях как недостаточности, так и избыточности кислорода. Ишемия оказывает повреждающее воздействие на антиоксидантную систему, приводя к патологическому пути утилизации кислорода - образованию его активных форм в результате развития цитотоксиче-ской (биоэнергетической) гипоксии. Высвободившиеся свободные радикалы опосредуют повреждение клеточных мембран и митохондриальную дисфункцию.

Острые и хронические формы ишемического нарушения мозгового кровообращения могут переходить одна в другую. Ишемический инсульт, как правило, развивается на уже изменённом фоне. У больных выявляют морфофункциональные, гистохимические, иммунологические изменения, обусловленные предшествующим дисциркуляторным процессом (в основном атеросклеротической или гипертонической ангиоэнцефалопатией), признаки которого значительно нарастают в постинсультном периоде. Острый ишемический процесс в свою очередь запускает каскад реакций, часть из которых завершается в остром периоде, а часть сохраняется на неопределённый срок и способствует возникновению новых патологических состояний, приводящих к нарастанию признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Патофизиологические процессы в постинсультном периоде проявляются дальнейшим повреждением гематоэнцефалического барьера, микроциркуляторными нарушениями, изменением иммунореактивности, истощением системы антиокси-дантной защиты, прогрессированием эндотелиальной дисфункции, истощением антикоагулянтных резервов сосудистой стенки, вторичными метаболическими расстройствами, нарушением компенсаторных механизмов. Происходит кистоз-ная и кистозно-глиозная трансформация повреждённых участков мозга, отграничивающая их от морфологически не повреждённых тканей. Однако на ультраструктурном уровне вокруг некротизированных клеток могут сохраняться клетки с апоптозоподобными реакциями, запущенными в остром периоде инсульта. Всё это приводит к усугублению хронической ишемии мозга, возникающей до инсульта. Прогрессирование же цереброваскулярной недостаточности становится фактором риска развития повторного инсульта и сосудистых когнитивных расстройств вплоть до деменции.

Постинсультный период характеризуется нарастанием патологии сердечнососудистой системы и нарушениями не только церебральной, но и общей гемодинамики.

В резидуальном периоде ишемического инсульта отмечают истощение антиа-грегационного потенциала сосудистой стенки, приводящее к тромбообразованию, нарастанию степени выраженности атеросклероза и прогрессированию недостаточности кровоснабжения мозга. Особое значение этот процесс имеет у пожилых больных. В этой возрастной группе, независимо от предшествующего инсульта, отмечают активизацию системы свёртывания крови, функциональную недостаточность противосвёртывающих механизмов, ухудшение реологических свойств крови, расстройства системной и локальной гемодинамики. Процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой системы приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, а также к развитию или нарастанию гипоксии мозга, в свою очередь способствующей дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции.

Однако улучшение мозгового кровотока, ликвидация гипоксии, оптимизация метаболизма могут уменьшить выраженность нарушения функций и способствовать сохранению мозговой ткани. В связи с этим весьма актуальны своевременная диагностика хронической недостаточности мозгового кровообращения и адекватное лечение.

Основными клиническими проявлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения бывают нарушения в эмоциональной сфере, полиморфные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, постепенно приводящие к дезадаптации больных. Клинические особенности хронической ишемии мозга - прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.

В отечественной неврологии довольно долго к хронической недостаточности мозгового кровообращения наряду с дисциркуляторной энцефалопатией относили и начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время считают необоснованным выделение такого синдрома, как «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга», учитывая неспецифичность предъявляемых жалоб астенического характера и частую гипердиагностику сосудистого генеза этих проявлений. Наличие головной боли, головокружения (несистемного характера), снижения памяти, нарушения сна, шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности кроме хронической недостаточности мозгового кровообращения может свидетельствовать о других заболеваниях и состояниях. Кроме того, эти субъективные ощущения иногда просто информируют организм об усталости. При подтверждении же сосудистого генеза астенического синдрома с помощью дополнительных методов исследования и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия».

Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности мозгового кровообращения: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в последнее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, так и простых рефлекторных движений).

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторную энцефалопатию принято делить на 3 стадии.

При I стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны лёгкие изменения походки (уменьшение длины шага, замедленность ходьбы), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность,

эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают лёгкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: замедление и инертность интеллектуальной деятельности, истощаемость, колебание внимания, уменьшение объёма оперативной памяти. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учёта времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.

II стадия характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием негрубо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляют отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псев-добульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся менее выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная дисфункция нарастает до степени умеренной, нейродинами-ческие нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, не ограниченных рамками времени, но сохраняется способность к компенсации (сохранены узнавание и возможность использования подсказок). В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации.

III стадия проявляется наличием нескольких неврологических синдромов. Развиваются грубые нарушения ходьбы и равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, паркинсонический синдром, недержание мочи. Снижается критика к своему состоянию, вследствие чего уменьшается количество жалоб. Могут появляться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств, апатико-абулического синдрома. К нейродина-мическому и дизрегуляторному когнитивным синдромам присоединяются операциональные нарушения (дефекты памяти, речи, праксиса, мышления, зрительно-пространственной функции). Когнитивные расстройства часто достигают уровня деменции, когда дезадаптация проявляется не только в социальной и профессиональной деятельности, но и в повседневной жизни. Больные нетрудоспособны, в части случаев постепенно утрачивают способность обслуживать себя.

Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии

Наиболее часто при хронической недостаточности мозгового кровообращения выявляют вестибуломозжечковый, пирамидный, амиостатический, псевдобуль-барный, психоорганический синдромы, а также их сочетания. Иногда отдельно выделяют цефалгический синдром. В основе всех синдромов, свойственных дис-циркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества.

При вестибуломозжечковом (или вестибулоатактическом) синдроме субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе сочетаются с нистагмом и координаторными нарушениями. Расстройства могут быть обусловлены как мозжечково-стволовой дисфункцией вследствие недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе, так и разобщением лобно-стволовых путей при диффузном поражении белого вещества больших полушарий мозга из-за нарушения мозгового кровотока в системе внутренней сонной артерии. Возможна также ишемическая невропатия преддверно-улиткового нерва. Таким образом, атаксия при данном синдроме может быть 3 типов: мозжечковая, вестибулярная, лобная. Последнюю ещё называют апраксией ходьбы, когда пациент утрачивает навыки локомоции при отсутствии парезов, координаторных, вестибулярных нарушений, чувствительных расстройств.

Пирамидный синдром при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными. Парезы выражены нерезко либо отсутствуют. Их наличие указывает на перенесённый ранее инсульт.

Паркинсонический синдром в рамках дисциркуляторной энцефалопатии представлен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригидностью, чаще в ногах, с феноменом «противодействия», когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при совершении пассивных движений. Тремор, как правило, отсутствует. Нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением величины шага (микробазия), «скользящим», шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте (перед началом ходьбы и при поворотах). Затруднения при поворотах во время ходьбы проявляются не только топтанием на месте, но и поворачиванием всем корпусом с нарушением сохранения равновесия, что может сопровождаться падением. Падения у этих больных происходят при явлениях пропульсии, ретропульсии, латеропульсии и также могут предшествовать ходьбе из-за нарушения инициации локомоции (симптом «прилипших ног»). Если перед больным оказывается препятствие (узкая дверь, узкий проход), центр тяжести смещается вперёд, в направлении движения, а ноги топчутся на месте, что может обусловить падение.

Возникновение сосудистого паркинсонического синдрома при хронической недостаточности мозгового кровообращения обусловлено поражением не подкорковых ганглиев, а корково-стриарных и корково-стволовых связей, поэтому лечение препаратами, содержащими леводопу, не приносит существенного улучшения этому контингенту больных.

Следует подчеркнуть, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения двигательные нарушения проявляются прежде всего расстройствами ходьбы и равновесия. Генез этих нарушений сочетанный, обусловленный поражением пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых систем. Не последнее место отводят и нарушению функционирования сложных систем двигательного контроля, обеспечивающегося лобной корой и её связями с подкорковыми и стволовыми структурами. При поражении двигательного контроля развиваются синдромы дисбазии и астазии (подкорковые, лобные, лобно-подкорковые), иначе их можно назвать апраксией ходьбы и удержания вертикальной позы. Указанные синдромы сопровождаются частыми эпизодами внезапного падения (см. главу 23 «Нарушения ходьбы»).

Псевдобульбарный синдром, морфологическую основу которого составляет двустороннее поражение корково-нуклеарных путей, возникает при хронической недостаточности мозгового кровообращения весьма часто. Проявления его при дисциркуляторной энцефалопатии не отличаются от таковых при другой этиологии: возникают и постепенно нарастают дизартрия, дисфагия, дисфония, эпизоды насильственного плача или смеха и рефлексы орального автоматизма. Глоточный и нёбный рефлексы сохранены и даже высокие; язык без атрофических изменений и фибриллярных подёргиваний, что позволяет дифференцировать псевдобульбар-ный синдром от бульбарного, обусловленного поражением продолговатого мозга и/или выходящих из него ЧН и клинически проявляющегося той же триадой симптомов (дизартрия, дисфагия, дисфония).

Психоорганический (психопатологический) синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астенодепрессивными, тревожно-депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями - от лёгких мнестических и интеллектуальных расстройств до различных степеней деменции (см. главу 26 «Нарушение когнитивных функций»).

Выраженность цефалгического синдрома по мере прогрессирования заболевания уменьшается. Среди механизмов формирования цефалгии у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения можно рассматривать миофасциальный синдром на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, а также головную боль напряжения (ГБН) - вариант психалгии, нередко возникающей на фоне депрессии.

Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Для правильной трактовки выявленных изменений весьма важны тщательный сбор анамнеза с оценкой предшествующего течения заболевания и динамическое наблюдение за больными. Следует иметь в виду обратную зависимость между выраженностью жалоб и неврологической симптоматикой и параллельность клинических и параклинических признаков при прогрессирова-нии сосудистой церебральной недостаточности.

Целесообразно использование клинических тестов и шкал с учётом наиболее распространённых при данной патологии клинических проявлений (оценка равновесия и ходьбы, выявление эмоционально-личностных расстройств, проведение нейропсихологического тестирования).

При сборе анамнеза у больных, страдающих теми или иными сосудистыми заболеваниями, следует обращать внимание на прогрессирование когнитивных расстройств, эмоционально-личностных изменений, очаговой неврологической симптоматики с постепенным формированием развёрнутых синдромов. Выявление этих данных у больных, подверженных риску развития нарушения мозгового кровообращения или уже перенёсших инсульт и транзиторные ишемические атаки, с большой долей вероятности позволяет заподозрить хроническую недостаточность мозгового кровообращения, особенно у лиц пожилого возраста.

Из анамнеза важно отметить наличие ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, стенокардии, атеросклероза периферических артерий конечностей, артериальной гипертензии с поражением органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сетчатки), изменений клапанного аппарата сердечных камер, нарушений сердечного ритма, сахарного диабета и других заболеваний, указанных в разделе «Этиология».

Проведение физикального обследования позволяет выявить патологию сердечно-сосудистой системы. Необходимо определять сохранность и симметричность пульсации на магистральных и периферических сосудах конечностей и головы, а также частоту и ритмичность пульсовых колебаний. Измерять АД следует на всех 4 конечностях. Обязательно следует аускультировать сердце и брюшную аорту, чтобы выявить шумы и нарушения сердечного ритма, а также магистральные артерии головы (сосуды шеи), что позволяет определить над этими сосудами шум, свидетельствующий о наличии стенозирующего процесса.

Атеросклеротические стенозы развиваются обычно в начальных отрезках внутренней сонной артерии и в области бифуркации общей сонной артерии. Такая локализация стенозов позволяет услышать систолический шум при аускультации сосудов шеи. При наличии шума над сосудом больного нужно направить его на дуплексное сканирование магистральных артерий головы.

Основное направление лабораторных исследований - уточнение причин развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её патогенетических механизмов. Исследуют клинический анализ крови с отражением

Задача инструментальных методов - уточнить уровень и степень поражения сосудов и вещества мозга, а также выявить фоновые заболевания. Решают эти задачи с помощью повторных записей ЭКГ, проведения офтальмоскопии, эхокар-диографии (по показаниям), спондилографии шейного отдела (при подозрении на патологию в вертебробазилярной системе), ультразвуковых методов исследования (УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов).

Структурную оценку вещества мозга и ликворных путей проводят с помощью визуализирующих методов исследования (МРТ). Для выявления редких этиологических факторов проводят неинвазивную ангиографию, позволяющую выявить аномалии сосудов, а также определить состояние коллатерального кровообращения.

Важное место отводят ультразвуковым методам исследования, позволяющим выявлять как нарушения мозгового кровотока, так и структурные изменения сосудистой стенки, которые бывают причиной стенозов. Стенозы принято делить на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее стенотического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда, развивающемся при уменьшении просвета артерии на 70-75%. При наличии нестабильных бляшек, которые нередко обнаруживают при сопутствующем сахарном диабете, гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда менее чем на 70%. Обусловлено это тем, что при нестабильной бляшке возможно развитие артерио-артериальных эмболий и кровоизлияний в бляшку с увеличением её объёма и нарастанием степени стеноза.

Больных с подобными бляшками, как и с гемодинамически значимыми стенозами, следует направлять на консультацию к ангиохирургу для решения вопроса об оперативном восстановлении кровотока по магистральным артериям головы.

Не следует забывать о бессимптомных ишемических нарушениях мозгового кровообращения, выявляемых только при применении дополнительных методов обследования у пациентов без наличия жалоб и клинических проявлений. Эта форма хронической недостаточности мозгового кровообращения характеризуется атеросклеротическим поражением магистральных артерий головы (с бляшками, стенозами), «немыми» инфарктами мозга, диффузным или лакунарным изменением белого вещества мозга и атрофией мозговой ткани у лиц с поражением сосудов.

Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения существует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Очевидно, этот показатель может достичь и абсолютной величины, если для выявления признаков хронической ишемии мозга проводить адекватное клинико-инструментальное обследование.

Учитывая, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения прежде всего страдает белое вещество мозга, предпочтение отдают МРТ, а не КТ. При МРТ у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения выявляют диффузные изменения белого вещества, церебральную атрофию, очаговые изменения головного мозга.

На МР-томограммах визуализируются явления перивентрикулярного лейкоарео-за (разрежение, снижение плотности ткани), отражающего ишемию белого вещества мозга; внутренняя и наружная гидроцефалия (расширение желудочков и субарахноидального пространства), обусловленная атрофией мозговой ткани. Могут быть выявлены мелкие кисты (лакуны), крупные кисты, как и глиоз, свидетельствующие о ранее перенесённых инфарктах мозга, в том числе и клинически «немых».

Следует отметить, что все перечисленные признаки не считаются специфичными; диагностировать дисциркуляторную энцефалопатию только по данным визуализирующих методов обследования некорректно.

Вышеотмеченные жалобы, свойственные начальным стадиям хронической недостаточности мозгового кровообращения, могут также возникать при онкологических процессах, разнообразных соматических заболеваниях, быть отражением продромального периода или астенического «хвоста» инфекционных болезней, входить в симптомокомплекс пограничных психических расстройств (неврозы, психопатии) или эндогенных психических процессов (шизофрении, депрессии).

Признаки энцефалопатии в виде диффузного многоочагового поражения головного мозга также считают неспецифичными. Энцефалопатии принято определять по основному этиопатогенетическому признаку (постгипоксическая, посттравматическая, токсическая, инфекционно-аллергическая, паранеопластическая, дисметабо-лическая и др). Дисциркуляторную энцефалопатию чаще всего приходится дифференцировать от дисметаболических, в том числе и дегенеративных процессов.

Дисметаболическая энцефалопатия, обусловленная расстройствами метаболизма мозга, может быть как первичной, возникающей в результате врождённого или приобретённого дефекта обмена в нейронах (лейкодистрофия, дегенеративные процессы и др.), так и вторичной, когда расстройства метаболизма мозга развиваются на фоне экстрацеребрального процесса. Выделяют следующие варианты вторичной метаболической (или дисметаболической) энцефалопатии: печёночную, почечную, респираторную, диабетическую, энцефалопатию при тяжёлой полиорганной недостаточности.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика дисциркулятор-ной энцефалопатии с различными нейродегенеративными заболеваниями, при которых, как правило, присутствуют когнитивные расстройства и те или иные очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относят мультисистем-ную атрофию, прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальную дегенерацию, болезнь Паркинсона, болезнь диффузных телец Леви, лобно-височную деменцию, болезнь Альцгеймера. Дифференцировка между болезнью Альцгеймера и дисциркуляторной энцефалопатией бывает далеко не простой задачей: нередко дисциркуляторная энцефалопатия инициирует субклинически протекающую болезнь Альцгеймера. Более чем в 20% случаев деменция у пожилых людей бывает смешанного типа (сосудисто-дегенеративного).

Дисциркуляторную энцефалопатию приходится дифференцировать от таких нозологических форм, как опухоль головного мозга (первичная или метастатическая), нормотензивная гидроцефалия, проявляющаяся атаксией, когнитивные расстройства, нарушение контроля над тазовыми функциями, идиопатическая дисбазия с нарушением программного обеспечения ходьбы и устойчивости.

Следует иметь в виду наличие псевдодеменции (синдром слабоумия исчезает на фоне лечения основного заболевания). Как правило, такой термин применяют по отношению к больным с тяжёлой эндогенной депрессией, когда не только ухудшается настроение, но и ослабевает двигательная и интеллектуальная деятельность. Именно этот факт дал основание включить в диагностику деменции временной фактор (сохранение симптомов более 6 мес), так как симптомы депрессии к этому времени купируются. Вероятно, этот термин можно применять и при других заболеваниях с обратимыми когнитивными расстройствами, в частности, при вторичной дисметаболической энцефалопатии.

Цель лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения - стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов.

Обязательным считают лечение остро возникшего (или обострения) хронического соматического заболевания, так как на этом фоне значительно нарастают явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Они в сочетании с дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают доминировать в клинической картине, приводя к неправильной диагностике, непрофильной госпитализации и неадекватному лечению.

Показания к госпитализации

Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показанием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или тяжёлой соматической патологией. Более того, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки может только ухудшить течение заболевания. Лечение больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения возложено на амбулаторно-поликлиническую службу; если цереброваскулярное заболевание достигло III стадии дисциркулятор-ной энцефалопатии, необходимо осуществление патронажа на дому.

Выбор медикаментозных препаратов обусловлен основными направлениями терапии, отмеченными выше.

Основными в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения считают 2 направления базовой терапии - нормализацию перфузии мозга путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный, регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно выполняют и нейропротективную функцию.

Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патологический процесс, подразумевает в первую очередь адекватное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза.

Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения отводят поддержанию адекватного АД. В литературе есть сведения о положительном влиянии нормализации АД на возобновление адекватного ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и гипокапнию (метаболическая регуляция сосудов), что сказывается на оптимизации мозгового кровотока. Удержание АД на уровне/80 мм рт.ст. предупреждает нарастание психических и двигательных расстройств у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. В последние годы показано, что антигипертензивные средства обладают нейропротективным свойством, то есть защищают сохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения после перенесённого инсульта и/или при хронической ишемии мозга. Кроме того, адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых нередко становится хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Очень важно раннее начало гипотензивной терапии, до развития выраженного «лакунарного состояния», определяющего разобщение церебральных структур и развитие основных неврологических синдромов дисциркуляторной энцефалопатии. При назначении гипотензивной терапии следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения снижаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, который уже в большей степени будет зависеть от системной гемодинамики. При этом кривая ауторегуляции будет сдвигаться в сторону более высокого систолического АД, а артериальная гипотензия (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

В настоящее время разработано и внедрено в клиническую практику большое количество антигипертензивных препаратов, позволяющих обеспечить контроль АД, из разных фармакологических групп. Однако полученные данные о важной роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии сердечнососудистых заболеваний, а также о связи содержания ангиотензина II в ЦНС с объёмом ишемии мозговой ткани позволяют на сегодняшний день в лечении артериальной гипертензии у больных с цереброваскулярной патологией отдать предпочтение препаратам, влияющим на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. К ним относят 2 фармакологические группы - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II.

Как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, так и антагонисты рецепторов ангиотензина II оказывают не только антигипертензивное, но и орга-нопротективное действие, защищая все органы-мишени, страдающие при артериальной гипертензии, в том числе и головной мозг. В исследованиях PROGRESS (назначение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента периндоприла), MOSES и OSCAR (применение антагониста рецепторов ангиотензина II эпросарта-на) доказана церебропротективная роль антигипертензивной терапии. Особенно следует подчеркнуть улучшение когнитивных функций на фоне приёма этих препаратов, учитывая, что когнитивные расстройства в той или иной степени присутствуют у всех пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения и бывают доминирующими и наиболее драматичными инвалидизи-рующими факторами при тяжёлых стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.

По данным литературы, не исключено влияние антагонистов рецепторов ангио-тензина II на дегенеративные процессы, происходящие в мозге, в частности, при болезни Альцгеймера, что значительно расширяет нейропротективную роль этих препаратов. Известно, что в последнее время большинство видов деменции, особенно в пожилом возрасте, рассматривают как сочетанные сосудисто-дегенеративные когнитивные расстройства. Следует также отметить предполагаемое антидепрессивное действие антагонистов рецепторов ангиотензина II, что имеет огромное значение в терапии больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, у которых нередко развиваются аффективные расстройства.

Кроме того, весьма важно, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны пациентам с признаками сердечной недостаточности, нефроти-ческими осложнениями сахарного диабета, а антагонисты рецепторов ангиотен-зина II способны оказывать ангиопротективный, кардиопротективный, а также ренопротективный эффекты.

Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинации их с другими гипотензивными средствами, чаще с диуретиками (гидрохлортиазидом, индапамидом). Особенно показано добавление диуретиков при лечении пожилых женщин.

Гиполипидемическая терапия (лечение атеросклероза)

Больным с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты с ограничением животных и преимущественным использованием растительных жиров целесообразно назначать гиполипидемические средства, в частности статины (аторвастатин, симвастатин и др.), оказывающие лечебное и профилактическое действие. Более эффективен приём этих препаратов на ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Показана их способность снижать содержание холестерина, улучшать функции эндотелия, уменьшать вязкость крови, останавливать прогрессирование атеросклеротического процесса в магистральных артериях головы и коронарных сосудах сердца, оказывать антиокси-дантный эффект, замедлять накопление в мозге р-амилоида.

Известно, что ишемические нарушения сопровождаются активацией тромбо-цитарно-сосудистого звена гемостаза, что определяет обязательное назначение антиагрегантных препаратов при лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения. В настоящее время наиболее хорошо изучена и доказана эффективность ацетилсалициловой кислоты. Применяют преимущественно кишечно-растворимые формы в доземг (1 мг/кг) ежедневно. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин). Назначение препаратов этой группы оказывает и профилактическое действие: уменьшает риск развития инфаркта миокарда, ишемического инсульта, тромбоза периферических сосудов на 20-25%.

В ряде исследований показано, что только базовой терапии (антигипертонической, антиагрегантной) не всегда достаточно, чтобы предотвратить прогресси-рование сосудистой энцефалопатии. В связи с этим больным кроме постоянного приёма вышеуказанных групп препаратов назначают курсовое лечение средствами, оказывающими антиоксидантное, метаболическое, ноотропное, вазоактивное действие.

По мере прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения происходит нарастающее снижение защитных саногенетических механизмов, в том числе и антиоксидантных свойств плазмы. В связи с этим патогенетически обоснованным считают применение антиоксидантов, таких как витамин E, аскорбиновая кислота, этилметилгидроксипиридина сукцинат, актовегин*. Этилметилгидроксипиридина сукцинат при хронической ишемии мозга может применяться в таблетированной форме. Начальная доза - 125 мг (одна таблетка) 2 раза в сут с постепенным увеличением дозы до 5-10 мг/кг в сутки (максимальная суточная доза -мг). Препарат применяется в течение 4-6 нед, дозу уменьшают постепенно на протяжении 2-3 сут.

Применение препаратов комбинированного действия

Учитывая разнообразие патогенетических механизмов, лежащих в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения, кроме вышеотмеченной базовой терапии больным назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, микроциркуляцию, венозный отток, оказывающие антиоксидантное, ангио-протективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. Для исключения полипрагмазии предпочтение отдают препаратам, оказывающим комбинированное действие, сбалансированное сочетание лекарственных веществ в которых исключает возможность несовместимости лекарственных средств. В настоящее время разработано довольно большое количество таких препаратов.

Ниже приведены наиболее распространённые лекарственные средства, обладающие комбинированным действием, их дозы и кратность применения:

Гинкго билоба листьев экстракт (помг 3 раза в день);

Винпоцетин (кавинтон) (по 5-10 мг 3 раза в день);

Дигидроэргокриптин + кофеин (по 4 мг 2 раза в день);

Гексобендин + этамиван + этофиллин (1 таблетка содержит 20 мг гексобен-дина, 50 мг этамивана, 60 мг этофиллина) или 1 таблетка форте, в которой содержание 2 первых препаратов в 2 раза больше (принимают 3 раза в день);

Пирацетам + циннаризин (400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина по 1-2 таблетки 3 раза в сутки);

Винпоцетин + пирацетам (по 5 мг винпоцетина и по 400 мг пирацетама, по одной капсуле 3 раза в день);

Пентоксифиллин (по 100 мг 3 раза в день или по 400 мг от 1 до 3 раз в день);

Триметилгидразиния пропионат (помг 1 раз в день);

Ницерголин (по 5-10 мг 3 раза в день).

Указанные препараты назначают курсами по 2-3 мес 2 раза в год, чередуя их для осуществления индивидуального подбора.

Эффективность большинства препаратов, влияющих на кровоток и метаболизм мозга, проявляется у пациентов с ранними, то есть с I и II стадиями дисциркуля-торной энцефалопатии. Применение их в более тяжёлых стадиях хронической недостаточности мозгового кровообращения (в III стадии дисциркуляторной энцефалопатии) может дать положительный эффект, но он значительно слабее.

Несмотря на то что все они обладают вышеописанным набором свойств, можно остановиться на некоторой избирательности их действия, что может иметь значение в выборе препарата с учётом выявленных клинических проявлений.

Гинкго билоба листьев экстракт ускоряет процессы вестибулярной компенсации, улучшает кратковременную память, пространственную ориентацию, устраняет поведенческие расстройства, а также обладает умеренным антидепрессивным эффектом.

Дигидроэргокриптин + кофеин действует преимущественно на уровне микроциркуляции, улучшая кровоток, трофику тканей и их устойчивость к гипоксии и ишемии. Препарат способствует улучшению зрения, слуха, нормализации периферического (артериального и венозного) кровообращения, уменьшению головокружения, шума в ушах.

Гексобендин + этамиван + этофиллин улучшает концентрацию внимания, интегративную деятельность мозга, нормализует психомоторные и когнитивные функции, в том числе память, мышление и работоспособность. Целесообразно медленное наращивание дозы этого лекарственного средства, особенно у пожилых пациентов: лечение начинают с 1 / 2 таблетки в день, увеличивая дозу на 1 / 2 таблетки каждые 2 дня, доводят её до 1 таблетки 3 раза в день. Препарат противопоказан при эпилептическом синдроме и повышенном внутричерепном давлении.

В настоящее время существует большое количество лекарственных средств, способных влиять на метаболизм нейронов. Это препараты как животного, так и химического происхождения, обладающие нейротрофическим действием, химические аналоги эндогенных биологически активных веществ, средства, влияющие на церебральные нейротрансмиттерные системы, ноотропы и др.

Нейротрофическим действием обладают такие препараты, как солкосерил*, так и церебролизин* и полипептиды коры головного мозга скота (полипептидные коктейли животного происхождения). Необходимо учитывать, что для улучшения памяти и внимания больным с когнитивными расстройствами, обусловленными сосудистой церебральной патологией, следует вводить довольно большие дозы:

Церебролизин * - помл внутривенно капельно, на курс -инфузий;

Полипептиды коры головного мозга скота (кортексин*) - по 10 мг внутримышечно, на курс -инъекций.

Солкосерил (Sokoseryl) - депротеинизированный гемодиализат, содержит широкий спектр низкомолекулярных компонентов клеточной массы и сыворотки крови молочных телят. Солкосерил содержит факторы, которые в условиях гипоксии способствуют улучшению обмена веществ в тканях, ускорению репаративных процессов и сроков реабилитации. Солкосерил - универсальный препарат, обладает комплексным действием на организм: нейропротективным, антиоксидантным, активизирует нейрональный метаболизм, улучшает микроциркуляцию и оказывает эндотелиотропное действие.

На молекулярном уровне выделяют следующие механизмы действия препарата. Солкосерил увеличивает утилизацию кислорода тканями в условиях гипоксии, усиливает транспорт глюкозы в клетку, повышает синтез внутриклеточного АТФ, увеличивает долю аэробного гликолиза. Согласно экспериментальным данным, Солкосерил улучшает церебральный кровоток, приводит к уменьшению вязкости крови за счет увеличения деформированности эритроцитов, что увеличивает микроциркуляцию.

Вышеперечисленные механизмы действия препарата увеличивают функциональный потенциал ткани в условиях ишемии, что приводит к меньшему повреждению ткани мозга при ишемии.

Клиническая эффективность применения Солкосерила у больных с церебральной патологией была подтверждена двойными слепыми плацебо-контролируемыми исследованиями (1, 2).

Показания: ишемический, геморрагический инсульт, черепно-мозговые травмы, дисциркуляторная энцефалопатия, диабетическая невропатия и другие неврологические осложнения сахарного диабета, заболевания периферических сосудов, периферические трофические нарушения.

Дозирование: помл внутривенно капельно, по 5-10 мл внутривенно медленно (на физ. растворе), по 2-4 мл внутримышечно (общая продолжительность курса - до 4-8 недель), местно (в виде мази или геля) - при трофических нарушениях, повреждениях кожи и слизистой.

1. Ito K. et al. A double-blind study of the clinical effects of solcoseryl infusion on cerebral arteriosclerosis // Kiso to Rinsho. - 1974. - N 8(13). - P..

2. Mihara H. et al. A double-blind evaluation of pharmaceutical effect of solcoseryl on cerebrovascular accidents // Kiso to Rinsho. - 1978. - N 12(2). - P..

Отечественные препараты глицин и семакс* - химические аналоги эндогенных биологически активных веществ. Кроме основного их действия (улучшение метаболизма) глицин может производить лёгкий седативный, а семакс * - возбуждающий эффект, что следует учитывать при выборе лекарственного средства для конкретного пациента. Глицин - заменимая аминокислота, влияющая на глутама-тергическую систему. Назначают препарат в дозе 200 мг (2 таблетки) 3 раза в день, курс составляет 2-3 мес. Семакс* - синтетический аналог адренокортикотропного гормона, его 0,1% раствор вводят по 2-3 капли в каждый носовой ход 3 раза в день, курс составляет 1-2 нед.

Понятие «ноотропные средства» объединяет различные препараты, способные вызывать улучшение интегративной деятельности мозга, обладающие позитивным влиянием на память и процессы обучения. Пирацетам, один из основных представителей этой группы, оказывает отмеченные эффекты только при назначении больших доз (12-36 г/сут). При этом следует иметь в виду, что применение подобных доз лицами пожилого возраста может сопровождаться психомоторным возбуждением, раздражительностью, нарушением сна, а также спровоцировать обострение коронарной недостаточности и развитие эпилептического пароксизма.

При развитии синдрома сосудистой или смешанной деменции фоновую терапию усиливают средствами, влияющими на обмен основных нейротрансмит-терных систем головного мозга (холинергическую, глутаматергическую, дофаминергическую). Применяют ингибиторы холинэстеразы - галантамин по 8-24 мг/сут, ривастигмин по 6-12 мг/сут, модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (мемантин помг/сут), агонист D2/D3 дофаминовых рецепторов с а 2 -норадренергической активностью пирибедил помг/сут. Последний из указанных препаратов более эффективен в ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии. Важно, что наряду с улучшением когнитивных функций все вышеперечисленные препараты способны замедлять развитие аффективных расстройств, которые могут быть резистентными к традиционным антидепрессантам, а также уменьшать выраженность поведенческих нарушений. Для достижения эффекта препараты следует принимать не менее 3 мес. Можно комбинировать эти средства, заменять одно другим. При положительном результате показан приём эффективного препарата или препаратов на длительный срок.

Головокружение значительно ухудшает качество жизни пациентов. Такие из вышеуказанных препаратов, как винпоцетин, дигидроэргокриптин + кофеин, гинкго билоба листьев экстракт, способны ликвидировать или уменьшить степень выраженности вертиго. При их неэффективности отоневрологи рекомендуют приём бетагистина по 8-16 мг 3 раза в сутки на протяжении 2 нед. Препарат наряду с уменьшением продолжительности и интенсивности головокружения ослабляет выраженность вегетативных расстройств и шума, а также улучшает координацию движения и равновесие.

Специальное лечение может потребоваться при возникновении у больных аффективных расстройств (невротических, тревожных, депрессивных). В подобных ситуациях применяют антидепрессанты, не обладающие холинолитическим действием (амитриптилин и его аналоги), а также прерывистые курсы седативных препаратов или малые дозы бензодиазепинов.

Следует отметить, что подразделение лечения на группы по основному патогенетическому механизму препарата весьма условно. Для более широкого знакомства с конкретным фармакологическим средством существуют специализированные справочники, задача данного руководства - определить направления в лечении.

При окклюзионно-стенозирующем поражении магистральных артерий головы целесообразно поставить вопрос о хирургическом устранении нарушения проходимости сосудов. Реконструктивные операции чаще проводят на внутренних сонных артериях. Это каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий. Показанием к их проведению считают наличие гемодинамически значимого стеноза (перекрытие более 70% диаметра сосуда) или рыхлой атеросклеротической бляшки, от которой могут оторваться микротромбы, вызывая тромбоэмболию мелких сосудов мозга.

Примерные сроки нетрудоспособности

Нетрудоспособность больных зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

При I стадии пациенты трудоспособны. Если возникает временная нетрудоспособность, она, как правило, обусловлена интеркурентными заболеваниями.

II стадия дисциркуляторной энцефалопатии соответствует II-III группе инвалидности. Тем не менее многие больные продолжают работать, их временная нетрудоспособность может быть вызвана как сопутствующим заболеванием, так и нарастанием явлений хронической недостаточности мозгового кровообращения (процесс нередко протекает ступенеобразно).

Пациенты, имеющие III стадию дисциркуляторной энцефалопатии, нетрудоспособны (данная стадия соответствует I-II группе инвалидности).

Больные с хронической недостаточностью мозгового кровообращения нуждаются в постоянной фоновой терапии. Основу этого лечения составляют средства, корригирующие АД, и антиагрегантные препараты. При необходимости назначают вещества, ликвидирующие другие факторы риска развития и прогрессирования хронической ишемии мозга.

Информация для пациентов

Пациенты должны выполнять рекомендации врача как по постоянному, так и курсовому приёму лекарственных средств, контролировать АД и массу тела, отказаться от курения, соблюдать низкокалорийную диету, принимать пищу, богатую витаминами (см. главу 13 «Модификация образа жизни»).

Необходимо проводить оздоровительную гимнастику, использовать специальные гимнастические упражнения, направленные на поддержание функций опорно-двигательного аппарата (позвоночника, суставов), осуществлять прогулки.

Рекомендуют пользоваться компенсаторными приёмами для ликвидации расстройств памяти, записывать необходимую информацию, составлять ежедневный план. Следует поддерживать интеллектуальную активность (чтение, заучивание стихотворений, общение по телефону с друзьями и близкими, просмотр телевизионных передач, прослушивание музыки или интересующих радиопередач).

Необходимо выполнять посильные домашние обязанности, стараться как можно дольше вести независимый образ жизни, сохранять двигательную активность с соблюдением мер предосторожности, чтобы избежать падения, при необходимости пользоваться дополнительными средствами опоры.

Следует помнить, что у пожилых людей после падения значительно нарастает степень выраженности когнитивных расстройств, достигая выраженности деменции. Для профилактики падений необходимо устранить факторы риска их возникновения:

Убрать ковры, за которые пациент может запнуться;

Пользоваться удобной нескользкой обувью;

Если нужно, переставить мебель;

Прикрепить поручни и специальные ручки, особенно в туалете и ванной комнате;

Душ следует принимать в сидячем положении.

Прогноз зависит от стадии дисциркуляторной энцефалопатии. По этим же стадиям можно оценивать темпы прогрессирования заболевания и эффективность проводимого лечения. Основные неблагоприятные факторы - выраженные когнитивные расстройства, нередко идущие параллельно с нарастанием эпизодов падения и опасностью получения травм, как ЧМТ, так и переломов конечностей (прежде всего шейки бедра), которые создают дополнительные медико-социальные проблемы.

Исключены: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

Исключены: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

Исключены: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

Включены: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий (включая плечеголовной ствол), вызывающие инфаркт мозга

Исключены: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)

Цереброваскулярный инсульт БДУ

Исключены: последствия инсульта (I69.4)

• эмболия
• сужение
• тромбоз

Исключены: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

• эмболия
• сужение
• обструкция (полная) (частичная)
• тромбоз

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

Исключены: последствия перечисленных состояний (I69.8)

Примечание. Рубрика I69 используется для обозначения состояний, указанных в рубриках I60-I67.1 и I67.4-I67.9, как причина последствий, которые сами по себе классифицированы в других рубриках. Понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

Не использовать при хронических цереброваскулярных заболеваниях, применять коды I60-I67.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Ишемический инсульт головного мозга. Код по МКБ 10

Ишемический инсульт – это заболевание, которое характеризуется нарушением функции головного мозга вследствие нарушения или прекращения кровоснабжения участка мозга. В месте ишемии образуется инфаркт мозга.

В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения и реабилитации пациентов после перенесенного инсульта. Профессора и врачи высшей категории клиники неврологии и отделения нейрореабилитации являются признанными специалистами в области острых нарушений мозгового кровообращения. Обследование пациентов проводят на современной аппаратуре ведущих европейских и американских фирм.

Ишемический инсульт имеет код по МКБ-10:

• I63 Инфаркт мозга;
• I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт;
• I67.2 Церебральный атеросклероз.

В отделении реанимации и интенсивной терапии палаты оснащены магистральным кислородом, что позволяет осуществлять пациентам с нарушениями дыхания оксигенацию. С помощью современных кардиомониторов врачи Юсуповской больницы контролируют функциональную активность сердечно-сосудистой системы и уровень насыщения крови кислородом у пациентов с ишемическим инсультом. При необходимости применяют стационарные или переносные аппараты искусственной вентиляции лёгких.

После восстановления функции жизненно важных органов пациентов переводят в клинику неврологии. Для их лечения врачи применяют наиболее современные и безопасные препараты, подбирают индивидуальные схемы терапии. Восстановлением нарушенных функций занимается команда профессионалов: реабилитологи, нейродефектологи, логопеды, физиотерапевты. Клиника реабилитации оснащена современными вертикализаторами, аппаратами Экзарта, механическими и компьютеризированными тренажёрами.

В настоящее время ишемический инсульт встречается значительно чаще кровоизлияния в мозг и составляет 70 % общего числа острых нарушений мозгового кровообращения, с которыми пациентов госпитализируют в Юсуповскую больницу. Ишемический инсульт является полиэтиологическим и патогенетически разнородным клиническим синдромом. В каждом случае ишемического инсульта неврологи устанавливают непосредственную причину инсульта, так как от этого в немалой степени зависит терапевтическая тактика, а также вторичная профилактика повторных инсультов.

Симптомы ишемического инсульта

Клиническая картина инсульта состоит из общемозговых и общих симптомов. Общемозговые симптомы при ишемическом инсульте мало выражены. Острой сосудистой катастрофе могут предшествовать преходящие нарушения мозгового кровообращения. Дебют заболевания происходит ночью или под утро. Его может спровоцировать употребление большого объёма спиртных напитков, посещение сауны или приём горячей ванны. В случае острой закупорки мозгового сосуда тромбом или эмболом ишемический инсульт развивается внезапно.

Пациента беспокоит головная боль, тошнота, рвота. У него может появиться шаткость походки, нарушение движений конечностей одной половины тела. Местные неврологические симптомы зависят от того, бассейн какой мозговой артерии задействован в патологическом процессе.

Нарушение кровообращения во всём бассейне средней мозговой артерии проявляется параличом и потерей чувствительности противоположной половины тела, частичной слепотой, при которой выпадает восприятие одноимённых правых или левых половин поля зрения парезом взора со стороны, противоположной очагу ишемии, нарушением речевой функции. Нарушение кровотока в задней мозговой артерии проявляется сочетанием следующих симптомов:

• контралатеральной частичной слепоты, при которой выпадает восприятие одноимённых правых или левых половин поля зрения;
• нарушения памяти;
• потери навыков чтения и письма;
• утраты способности называть цвета, хотя пациенты и распознают их по образцу;
• лёгкого пареза противоположной зоне инфаркта мозга половине тела;
• поражения одноимённого глазодвигательного нерва;
• контралатеральные непроизвольные движения;
• паралич половины тела, противоположной расположению ишемического повреждения мозга;
• нарушения согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости.

Последствия ишемического инсульта

Последствия ишемического инсульта (код по МКБ 10 – 169.3) следующие:

• двигательные нарушения;
• речевые нарушения;
• расстройства чувствительности;
• когнитивные нарушения, вплоть до слабоумия.

Для того чтобы уточнить расположение очага ишемии, врачи Юсуповской больницы используют методы нейровизуализации: компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию. Затем проводят обследования, позволяющие уточнить подвид ишемического инсульта:

• электрокардиографию;
• ультразвуковое исследование;
• анализы крови.

Пациентов с ишемическим инсультом в Юсуповской больнице обязательно осматривает офтальмолог и эндокринолог. Позже выполняют дополнительные диагностические процедуры:

• рентгенографию органов грудной клетки;
• рентгенографию черепа;
• эхокардиографию;
• электроэнцефалографию.

Лечение ишемического инсульта

В лечении инсульта принято выделять базисную (недифференцированную) и дифференцированную терапию. Базисная терапия не зависит от характера инсульта. Дифференцированная терапия определяется характером инсульта.

Базисная терапия ишемического инсульта, направленная на поддержание основных жизненно важных функций организма, она включает:

• обеспечение адекватного дыхания;
• поддержание кровообращения;
• контроль и коррекцию водно-электролитных нарушений;
• профилактику пневмонии и тромбоэмболии легочной артерии.

В качестве дифференцированной терапии в остром периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской проводят тромболизис путём внутривенного или внутриартериального введения активатора тканевого плазминогена. Восстановление кровотока в зоне ишемии уменьшает неблагоприятные последствия ишемического инсульта.

Для защиты нейронов «ишемической полутени» неврологи назначают пациентам следующие фармакологические препараты:

• обладающие антиоксидантной активностью;
• уменьшающие активность возбуждающих медиаторов;
• блокаторы кальциевых каналов;
• биологически активные полипептиды и аминокислоты.

С целью улучшения физико-химических характеристик крови в остром периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской больницы широко применяют разжижжение путём внутривенных вливаний низкомолекулярного декстрана (реополиглюкина).

При благоприятном течении ишемического инсульта вслед за острым возникновением неврологической симптоматики наступает ее стабилизация и постепенное обратное развитие. Происходит «переобучение» нейронов, в результате которого интактные отделы головного мозга берут на себя функции пострадавших отделов. Активная речевая, двигательная и когнитивная реабилитация, которую проводят в восстановительном периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской больницы, благоприятно влияет на процесс «переобучения» нейронов, улучшает исход заболевания и уменьшает выраженность последствий ишемического инсульта.

Реабилитационные мероприятия начинают как можно раньше и систематически проводят как минимум в течение первых 6–12 месяцев после ишемического инсульта. В эти сроки темп восстановления утраченных функций максимален. Но реабилитация, проведенная в более поздние сроки, также производит положительный эффект.

Неврологи Юсуповской больницы назначают пациентам следующие медикаментозные препараты, благоприятно влияющие на процесс восстановления утраченных после ишемического инсульта функций:

• вазоактивные препараты (винпоцетин, гинкго билоба, пентоксифиллин, ницерголин;
• пептидергические и аминокислотные препараты (церебрин);
• предшественники нейромедиаторов (глиатилин);
• производные пирролидона (пирацетам, луцетам).

Позвоните по телефону. Многопрофильная команда специалистов Юсуповской больницы обладает необходимыми знаниями и опытом для эффективного лечения и ликвидации последствий ишемического инсульта. После проведенной реабилитации большинство пациентов возвращаются к полноценной жизни.

Наши специалисты

Цены на услуги *

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Спасибо за Ваше обращение!

Наши администраторы свяжутся с Вами в самое ближайшее время

Ишемический инсульт левой стороны - последствия

Ишемический инсульт (код по МКБ -10 I 63) - острое нарушение мозгового кровообращения с формированием очага некроза мозговой ткани, которое развивается вследствие гипоперфузии определенного участка головного мозга.

Гипоперфузия - снижение кровообращения в каком-либо органе или ткани организма. Кодируется данное заболевание в международной классификации болезней под классом I63.0 - I63.9

Этиология и патогенез

Этиология

Среди основных причин возникновения ишемического инсульта выделяют:

Развивается в основном вследствие патологических изменений в стенке сосудов микроциркуляторного русла. При этом не исключается компонент нарушения качественного состава крови.

атеротромбоэмболизм.

Патогенез ишемического инсульта

Для более точного понимания патогенеза заболевания необходимо знать основы анатомии и физиологии головного мозга.

Анатомия сосудов

Головной мозг снабжается кровью минимум из 4 разных сосудов, основные из них это внутренние сонные и позвоночные артерии. Каждая из них «отвечает» за определенный участок мозга. Однако, они сообщаются между собой посредством анастомозов. Это может влиять на клинические проявления заболевания. Об этом - позже.

Примерно в середине черепной коробки, в глубине мозговой ткани они образуют Веллизиев круг. Который состоит из 3 пар артерий (передняя и задняя пары мозговых артерий, а также ветви внетренней сонной артерии), которые соединены между собой передней и задней соединительными артериями.

Каждая пара артерий кровоснабжает «свой участок»:

• передняя мозговая артерия - лобная доля
• внутренняя сонная артерия - теменная и височная область
• задняя мозговая артерия - затылочная область
• позвоночные артерии обеспечивают кровотоком - мозжечок, продолговатый мозг и т. д.

В зависимости от объема поражения может перекрываться одна из артерий или две и более из них.

Заметки о физиологии

В процентном отношении мозг человека мал (примерно 1-2% от массы тела). Но это не мешает ему употреблять около 80% кислорода, который поступает в организм. И тратить большую половину свободной глюкозы, которая находится в крови. Нормальным кровотоком мозговой ткани является примерно 100 мл крови/ 100 гр вещества мозга/ мин времени.

При прекращении доступа кислорода, уже через 1-2 мин начинается кислородное голодание нервной ткани. И окисление глюкозы происходит в анаэробных условиях с выделением молочной кислоты. Это губительно для нервных клеток. А через 5-6 минут, при условии нормальной температуры окружающей среды, происходит некроз (омертвление) нервной ткани.

Итак, развитие ишемического инсульта происходит вследствие тромбирования определенного сосуда головного мозга.

При этом возникает гипоксия ткани мозга, которая состоит из нескольких стадий:

1. при снижении кровотока к уровню 55 мл/ 100гр/мин нарушается процесс синтеза белка (данный процесс обратим)
2. при снижении кровотока к уровню 35 мл/ 100гр/мин происходит анаэробное окисление глюкозы (накапливается молочная кислота, ухудшается локальное кровоснабжение). На данном этапе уже могут проявляться необратимые изменения клеток.
3. при уровне кровотока ниже 20 мл/ 100гр/мин - развивается усиленное локальное тромбообразование, что в свою очередь приводит к еще большему усугублению гипоксии. Этот порог кровоснабжения еще называется верхним ишемическим порогом
4. при снижении кровотока ниже 12 мл/ 100гр/мин развивается некроз ишемизированной ткани. Образуется так называемое ядро некроза.

Данный участок окружен ишемизированной тканью (зона ишемической полутени): участок, в котором сохраняется кровоток от 20 до 40 мл/100гр/мин. Этот участок может существовать примерно 3-6 часов. Именно за него остается бороться при лечении инсульта.

Если не предпринимать никаких действий по лечению заболевания, данный участок будет «доформировываться» на протяжении 3-7 суток. А конечный объем поражения зависит от выраженности отека мозга который возникает при гипоксии, состояния дыхательной и сердесно-сосудистой систем.

В основе патогенеза лежит «ишемический каскад», который развивается при ишемическом инсульте состоит из 8-ми этапов:

1. 1-ый: снижение кровотока до верхнего ишемического порога
2. 2-ой: гиперпродукция глутамата (аминокислота, которая в больших количествах является токсином)
3. 3-ий: отечная стадия (в клетке начинает накапливаться вода, натрий, кальций), вследствие воздействия глутамата
4. 4-ый: активация внутриклеточных ферментов, вследствие чего возрастает чувствительность к глутамату (еще большее усугубление состояния)
5. 5-ый: повышение синтеза NO (оксид азота) - в результате этого сосудистая стенка дилятируется (расслабляется), а это приводит как к ухудшению доставки, так и к нарушению оттока крови
6. 6-ой: активация индукторов апоптоза (веществ, которые приводят к смерти и расщеплению клетки)
7. 7-ой: трансформация ишемии в геморрагию (переход в геморрагический инсульт) - происходит это не всегда
8. 8-ой: апоптоз и гибель клеток

Задача невролога и реаниматолога состоит в том, чтобы как можно раньше прервать этот каскад реакций и восстановить нормальную жизнедеятельность нервных клеток.

Клинические проявления

Ишемический инсульт у пожилых людей встречается несколько чаще, чем у людей среднего и молодого возраста. Это в основном обусловлено склерозированием сосудов, в связи с чем, снижается их эластичность. Сниженная эластичность сосудов является одной из причин невозможности адекватно реагировать на перепады АД.

Учитывая особенности патогенеза, а, точнее, очаговое поражение головного мозга, в клинической картине заболевания не может быть интенсивной головной боли, напряжения затылочных мышц, выраженной тошноты. Это признаки геморрагического инсульта.

Но если у человека находящегося рядом возникли такие симптомы как:

• незначительная головная боль;
• бледность кожи и слизистых оболочек;
• смазанная речь или ее отсутствие;
• непонимание речи обращенной к больному (не понимает, что к нему обращаются и что от него хотят);
• слабость в руках или ногах;
• симптоматика поражения отдельных черепно-мозговых нервов:
  • изменение обоняния;
  • невозможность движения глазных яблок;
  • асимметрия лица;
  • двоение в глазах;
  • ослабление зрения и т. д.
• потеря сознания (возникает крайне редко).

Следует подумать о наличии ишемического инсульта. В пользу ишемической природы заболевания может свидетельствовать постепенное начало прогрессирования симптоматики. Либо ее незначительная регрессия.

При поражении левой половины головного мозга наблюдается:

• расслабление мимических мышц на левой половине лица;
• слабость и/или онемение в правой руке или ноге. Часто поражается и рука и нога в медицине это называется правосторонним гемипарезом;
• одним из опасных признаков болезни является невозможность движений правой половиной тела - правосторонняя гемиплегия (является одним из факторов, указывающих на плохой прогноз течения заболевания)
• примерно в 80% случаев при поражении левой гемисферы (половины большого мозга) возникает афазия (в основном у правшей).

Афазия - нарушение или отсутствие речи.

Разделяют несколько ее типов, среди них:

1. моторная - человек все понимает, но не говорит;
2. амнестическая - человек понимает для чего это нужно, но не называет объект своим именем;
3. сенсорная - больной не понимает обращенную к нему речь;
4. комбинация выше указанных вариантов.

Первая помощь

Пока скорая медицинская помощь прибудет на вызов, проверить в сознании больной или нет. Если пациент в сознании: уложить на горизонтальную поверхность с приподнятым головным концом. И контролировать его состояние: если будет рвота повернуть лицом вниз.

Если сознания нет, то проверить пульс. При его отсутствии - начать делать непрямой массаж сердца с частотой сжатий грудной клетки не менее 100 раз в минуту. Если пульс и дыхание определяются, необходимо положить больного набок. Таким образом, можно предотвратить западение языка, остановку дыхания и сердечной деятельности.

Диагностика

• Диагностика данного заболевания в большинстве случаев (примерно 85%) не вызывает затруднений.
• Однако, иногда необходимы дополнительные методы исследования, а именно магнитно-резонансная томография (МРТ). Данное исследование является «золотым стандартом» дифференцировки типа инсульта (геморрагический или ишемический) и его точной локализации.
• Так же этот метод позволяет точно установить есть ли необходимость и возможность проведения тромболитической терапии (для устранения причины патологического состояния).
• Редко может наблюдаться отсутствие изменений головного мозга в результатах МРТ, это является одним из благоприятных факторов на хороший исход заболевания.

ОТЗЫВ НАШЕЙ ЧИТАТЕЛЬНИЦЫ!

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о Монастырском чае для лечения заболеваний сердца. При помощи данного чая можно НАВСЕГДА вылечить аритмию, сердечную недостаточность, атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда и многие другие заболевания сердца, и сосудов в домашних условиях. Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала пакетик.

Лечение

При ишемическом инсульте основными направлениями лечения являются:

1. проведение тромболитической терапии (если это возможно):

Среди осложнений данного заболевания можно выделить:

• развитие пневмонии;
• образование пролежней;
• геморрагическую трансформацию;
• судороги;
• депрессию;
• запоры;
• стресс у родственников.

Последний пункт списка может показаться лишним. Однако, нормальное психическое состояние родственников является одним из ключевых моментов успешной реабилитации пациента.

Прогноз и реабилитация

Восстановление после инсульта левой стороны происходит относительно быстро: в течение нескольких недель, иногда месяцев. Все зависит от объема очага поражения.

Чтобы восстановление после инсульта левой стороны произошло быстрее, необходимо:

• желание пациента;
• проведение массажей и физиопроцедур;
• моральная поддержка родственников;
• профилактика повторного инсульта: аспирин пожизненно, контроль вредных привычек, отказ от курения.

После преодоления критического периода развития заболевания, прогноз при ишемическом инсульте для жизни является благоприятным, но речь о полном восстановлении трудоспособности остается под вопросом. Иногда вследствие этого заболевания больной может получить III или II группу инвалидности.

А ответом на вопрос «сколько живут после инсульта?» является: столько же, как и без него, но с условием того, что придется несколько поменять образ жизни.

По вопросам сотрудничества обращайтесь по e-mail:

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях. Перед принятием какого-либо решения проконсультируйтесь с врачем. Руководство KardioHelp.com не несет ответственности за использование размещенной на сайте информации.

© Все права защищены. Интернет журнал о сердечно-сосудистых заболеваниях KardioHelp.com

Копирование материала возможно только с активной ссылкой на сайт.

Инсульт код по мкб 10

Общая часть

• • мелких мозговых сосудов

Классификация ОНМК

• Код рубрики 163 Инфаркт мозга

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)

Общая часть

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) представляют собой группу заболеваний (точнее клинических синдромов), развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга при поражениях:

• В подавляющем большинстве артериосклеротических (атеросклероз. ангиопатии и др.).
  • крупных экстракраниальных или интракраниальных сосудов
  • мелких мозговых сосудов
• В результате кардиогенной эмболии (при заболеваниях сердца).
• Значительно реже, при неартериосклеротических поражениях сосудов (как то расслоение артерий, аневризмы, болезни крови, коагулопатии и др.).
• При тромбозе венозных синусов.

Около 2/3 нарушений кровообращения происходит в бассейне сонных артерий, и 1/3 в вертебробазиллярном бассейне.

ОНМК, вызывающие стойкие неврологические нарушения, носят название инсульта, а в случае регресса симптоматики в течение суток синдром классифицируют как транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Различают ишемический инсульт (инфаркт мозга) и геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние). Ишемический инсульт и ТИА возникают в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга, и в случае инсульта, с последующим развитием очага некроза мозговой ткани - мозгового инфаркта. Геморрагические инсульты возникают в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга с образованием кровоизлияния в ткань мозга (внутримозговое кровоизлияние) или под мозговые оболочки (спонтанное субарахноидальное кровоизлияние).

При поражениях крупных артерий (макроангиопатиях) или кардиогенной эмболии обычно развиваются т.н. территориальные инфаркты, как правило, достаточно обширные, в зонах кровоснабжения, соответствующих пораженным артериям. Вследствие поражения мелких артерий (микроангиопатии) развиваются т.н. лакунарные инфаркты с мелкими очагами поражения.

Клинически инсульты могут проявляться:

• Очаговой симптоматикой (характеризующейся нарушением определенных неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, нарушений речи и др.).
• Общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания).
• Менингеальными знаками (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и др.).

Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена умеренно или отсутствует, а при внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика и нередко менингеальная.

Диагностика инсульта осуществляется на основании клинического анализа характерных клинических синдромов – очаговых, общемозговых и менингеальных признаков – их выраженности, сочетания и динамики развития, а также наличия факторов риска развития инсульта. Достоверная диагностика характера инсульта в остром периоде возможна с применением МРТ или КТ томографии головного мозга.

Лечение инсульта необходимо начинать максимально рано. Оно включает в себя базисную и специфическую терапию.

К базисной терапии инсульта относят нормализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности (в частности поддержание оптимального АД), гомеостаза, борьба с отеком головного мозга и внутричерепной гипертензией, судорогами, соматическими и неврологическими осложнениями.

Специфическая терапия с доказанной эффективностью при ишемическом инсульте зависит от времени с начала заболевания и включает в себя проведение по показаниям внутривенного тромболиза в первые 3 часа от момента появления симптомов, или внутриартериального тромболиза в первые 6 часов, и/или назначение аспирина, а также, в некоторых случаях, антикоагулянтов. Специфическая терапия кровоизлияния в мозг с доказанной эффективностью включает в себя поддержание оптимального АД. В ряде случаев применяются хирургические методы удаления острых гематом, а также гемикраниэктомия с целью декомпрессии мозга.

Инсульты характеризуются склонностью к рецидивам. Профилактика инсульта заключается в устранении или коррекции факторов риска (таких как артериальная гипертензия, курение, избыточный вес, гиперлипидемия и др.), дозированных физических нагрузках, здоровом питании, применении антиагрегантов, а в некоторых случаях антикоагулянтов, хирургической коррекции грубых стенозов сонных и позвоночных артерий.

Эпидемиология На сегодня отсутствуют данные государственной статистики и заболеваемости и смертности от инсульта в России. Частота инсультов в мире колеблется от 1 до 4, а в крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев на 1000 населения в год. В последние годы в России регистрировалось болееинсультов в год. ОНМК приблизительно в 70-85% случаев представляют собой ишемические поражения, а в 15-30% внутричерепные кровоизлияния, при этом на внутримозговые (нетравматические) кровоизлияния приходится 15 – 25%, а на спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) 5 – 8 % от всех инсультов. Летальность в остром периоде заболевания до 35%. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности.

Классификация ОНМК

ОНМК подразделяют на основные виды:

• Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА).
• Инсульт,который подразделяется на основные виды:
  • Ишемический инсульт (инфаркт мозга).
  • Геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние), который включает:
    • внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние
    • спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние (САК)
    • спонтанные (нетравматические) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.
  • Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.

В силу особенностей заболевания иногда в качестве отдельной разновидности ОНМК выделяют негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы (синус-тромбоз).

Также в нашей стране к ОНМК относят острую гипертоническую энцефалопатию.

Термин “ишемический инсульт” эквивалентен по содержанию термину “ОНМК по ишемическому типу”, а термин “геморрагический инсульт” термину “ОНМК по геморрагическому типу”.

• G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы
• G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)
• G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)
• Код рубрики 160 Субарахноидальное кровоизлияние.
• Код рубрики 161 Внутримозговое кровоизлияние.
• Код рубрики 162 Другое внутричерепное кровоизлияние.
• Код рубрики 163 Инфаркт мозга
• Код рубрики 164 Инсульт, не уточненный как инфаркт мозга или кровоизлияние.

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)

Общая часть

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) представляют собой группу заболеваний (точнее клинических синдромов), развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга при поражениях:

• В подавляющем большинстве артериосклеротических (атеросклероз. ангиопатии и др.).
  • крупных экстракраниальных или интракраниальных сосудов
  • мелких мозговых сосудов
• В результате кардиогенной эмболии (при заболеваниях сердца).
• Значительно реже, при неартериосклеротических поражениях сосудов (как то расслоение артерий, аневризмы, болезни крови, коагулопатии и др.).
• При тромбозе венозных синусов.

Около 2/3 нарушений кровообращения происходит в бассейне сонных артерий, и 1/3 в вертебробазиллярном бассейне.

ОНМК, вызывающие стойкие неврологические нарушения, носят название инсульта, а в случае регресса симптоматики в течение суток синдром классифицируют как транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Различают ишемический инсульт (инфаркт мозга) и геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние). Ишемический инсульт и ТИА возникают в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга, и в случае инсульта, с последующим развитием очага некроза мозговой ткани - мозгового инфаркта. Геморрагические инсульты возникают в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга с образованием кровоизлияния в ткань мозга (внутримозговое кровоизлияние) или под мозговые оболочки (спонтанное субарахноидальное кровоизлияние).

При поражениях крупных артерий (макроангиопатиях) или кардиогенной эмболии обычно развиваются т.н. территориальные инфаркты, как правило, достаточно обширные, в зонах кровоснабжения, соответствующих пораженным артериям. Вследствие поражения мелких артерий (микроангиопатии) развиваются т.н. лакунарные инфаркты с мелкими очагами поражения.

Клинически инсульты могут проявляться:

• Очаговой симптоматикой (характеризующейся нарушением определенных неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, нарушений речи и др.).
• Общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания).
• Менингеальными знаками (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и др.).

Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена умеренно или отсутствует, а при внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика и нередко менингеальная.

Диагностика инсульта осуществляется на основании клинического анализа характерных клинических синдромов – очаговых, общемозговых и менингеальных признаков – их выраженности, сочетания и динамики развития, а также наличия факторов риска развития инсульта. Достоверная диагностика характера инсульта в остром периоде возможна с применением МРТ или КТ томографии головного мозга.

Лечение инсульта необходимо начинать максимально рано. Оно включает в себя базисную и специфическую терапию.

К базисной терапии инсульта относят нормализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности (в частности поддержание оптимального АД), гомеостаза, борьба с отеком головного мозга и внутричерепной гипертензией, судорогами, соматическими и неврологическими осложнениями.

Специфическая терапия с доказанной эффективностью при ишемическом инсульте зависит от времени с начала заболевания и включает в себя проведение по показаниям внутривенного тромболиза в первые 3 часа от момента появления симптомов, или внутриартериального тромболиза в первые 6 часов, и/или назначение аспирина, а также, в некоторых случаях, антикоагулянтов. Специфическая терапия кровоизлияния в мозг с доказанной эффективностью включает в себя поддержание оптимального АД. В ряде случаев применяются хирургические методы удаления острых гематом, а также гемикраниэктомия с целью декомпрессии мозга.

Инсульты характеризуются склонностью к рецидивам. Профилактика инсульта заключается в устранении или коррекции факторов риска (таких как артериальная гипертензия, курение, избыточный вес, гиперлипидемия и др.), дозированных физических нагрузках, здоровом питании, применении антиагрегантов, а в некоторых случаях антикоагулянтов, хирургической коррекции грубых стенозов сонных и позвоночных артерий.

Эпидемиология На сегодня отсутствуют данные государственной статистики и заболеваемости и смертности от инсульта в России. Частота инсультов в мире колеблется от 1 до 4, а в крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев на 1000 населения в год. В последние годы в России регистрировалось болееинсультов в год. ОНМК приблизительно в 70-85% случаев представляют собой ишемические поражения, а в 15-30% внутричерепные кровоизлияния, при этом на внутримозговые (нетравматические) кровоизлияния приходится 15 – 25%, а на спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) 5 – 8 % от всех инсультов. Летальность в остром периоде заболевания до 35%. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности.

Классификация ОНМК

ОНМК подразделяют на основные виды:

• Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА).
• Инсульт,который подразделяется на основные виды:
  • Ишемический инсульт (инфаркт мозга).
  • Геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние), который включает:
    • внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние
    • спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние (САК)
    • спонтанные (нетравматические) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.
  • Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.

В силу особенностей заболевания иногда в качестве отдельной разновидности ОНМК выделяют негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы (синус-тромбоз).

Также в нашей стране к ОНМК относят острую гипертоническую энцефалопатию.

Термин “ишемический инсульт” эквивалентен по содержанию термину “ОНМК по ишемическому типу”, а термин “геморрагический инсульт” термину “ОНМК по геморрагическому типу”.

• G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы
• G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)
• G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)
• Код рубрики 160 Субарахноидальное кровоизлияние.
• Код рубрики 161 Внутримозговое кровоизлияние.
• Код рубрики 162 Другое внутричерепное кровоизлияние.
• Код рубрики 163 Инфаркт мозга
• Код рубрики 164 Инсульт, не уточненный как инфаркт мозга или кровоизлияние.

гипертония код по мкб 10

No related posts.

НЕТ КОММЕНТАРИЕВ

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ Отменить ответ

Информация на сайте предоставлена в ознакомительных целях. Не занимайтесь самолечением! Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Включен: разрыв аневризмы сосудов мозга.

Содержит 9 блоков диагнозов.

Содержит 3 блока диагнозов.

I63 - Инфаркт мозга

Содержит 9 блоков диагнозов.

Включены: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий, вызывающие инфаркт мозга.

Содержит 6 блоков диагнозов.

Включены: эмболия > базилярной, сонной или сужение > позвоночной артерий, обструкция (полная) > не вызывающие инфаркт (частичная) > мозга тромбоз >.

Содержит 7 блоков диагнозов.

Включены: эмболия > средней, передней и задней сужение > мозговых артерий и артерий обструкция (полная) > мозжечка, не вызывающие (частичная) > инфаркт мозга тромбоз >.

Содержит 10 блоков диагнозов.

В диагноз входят также:

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ (I60-I69)

Исключены:

• сосудистая деменция (F01.-)

Исключены: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

• эмболия
• сужение
• тромбоз

• эмболия
• сужение
• обструкция (полная) (частичная)
• тромбоз

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

I60-I69 Цереброваскулярные болезни

с упоминанием о гипертензии (состояния, указанные в рубриках I10 и I15.-)

сосудистая деменция (F01.-)

травматическое внутричерепное кровоизлияние (S06.-)

транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)

I60 Субарахноидальное кровоизлияние

Включено: разрыв аневризмы сосудов мозга

Исключено: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

I60.0 Субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации

I60.1 Субарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой артерии

I60.2 Субарахноидальное кровоизлияние из передней соединительной артерии

I60.3 Субарахноидальное кровоизлияние из задней соединительной артерии

I60.4 Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии

I60.5 Субарахноидальное кровоизлияние из позвоночной артерии

I60.6 Субарахноидальное кровоизлияние из других внутричерепных артерий

I60.7 Субарахноидальное кровоизлияние из внутричерепной артерии неуточненной

I60.8 Другое субарахноидальное кровоизлияние

I60.9 Субарахноидальное кровоизлияние неуточненное

I61 Внутримозговое кровоизлияние

Исключено: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

I61.0 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное

I61.1 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие кортикальное

I61.2 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие неуточненное

I61.3 Внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга

I61.4 Внутримозговое кровоизлияние в мозжечок

I61.5 Внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое

I61.6 Внутримозговое кровоизлияние множественной локализации

I61.8 Другое внутримозговое кровоизлияние

I61.9 Внутримозговое кровоизлияние неуточненное

I62 Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние

I62.0 Субдуральное кровоизлияние (острое) (нетравматическое)

I62.1 Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние

I62.9 Внутричерепное кровоизлияние (нетравматическое) неуточненное

I63 Инфаркт мозга

I63.0 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий

I63.1 Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий

I63.2 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий

I63.3 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий

I63.4 Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий

I63.5 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий

I63.6 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный

I63.8 Другой инфаркт мозга

I63.9 Инфаркт мозга неуточненный

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

I65.0 Закупорка и стеноз позвоночной артерии

I65.1 Закупорка и стеноз базилярной артерии

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

I65.3 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних прецеребральных артерий

I65.8 Закупорка и стеноз других прецеребральных артерий

I65.9 Закупорка и стеноз неуточненной прецеребральной артерии

обструкция (полная) (частичная), сужение, тромбоз, эмболия: средней, передней и задней мозговых артерий и артерий мозжечка, не вызывающие инфаркт мозга

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

I66.0 Закупорка и стеноз средней мозговой артерии

I66.1 Закупорка и стеноз передней мозговой артерии

I66.2 Закупорка и стеноз задней мозговой артерии

I66.3 Закупорка и стеноз мозжечковых артерий

I66.4 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних артерий мозга

I66.8 Закупорка и стеноз другой артерии мозга

I66.9 Закупорка и стеноз артерии мозга неуточненной

I67.0 Расслоение мозговых артерий без разрыва

Исключено: разрыв мозговых артерий (I60.7)

I67.1 Церебральная аневризма без разрыва

врожденная церебральная аневризма без разрыва (Q28.3)

разорванная церебральная аневризма (I60.9)

I67.2 Церебральный атеросклероз

I67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия

Исключено: субкортикальная сосудистая деменция (F01.2)

I67.4 Гипертензивная энцефалопатия

I67.5 Болезнь Мойамойа

I67.6 Негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.6)

I67.7 Церебральный артериит, не классифицированный в других руб-

I67.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга

I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная

I68.0* Церебральная амилоидная ангиопатия (E85.-+)

I68.2* Церебральный артериит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

I68.8* Другие поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках

I69.0 Последствия субарахноидального кровоизлияния

I69.1 Последствия внутричерепного кровоизлияния

I69.2 Последствия другого нетравматического внутричерепного кровоизлияния

I69.3 Последствия инфаркта мозга

I69.4 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга

I69.8 Последствия других и неуточненных цереброваскулярных болезней

Cerebrovascular diseases

I60 Subarachnoid haemorrhage

I60.0 Subarachnoid haemorrhage from carotid siphon and bifurcation

I60.1 Subarachnoid haemorrhage from middle cerebral artery

I60.2 Subarachnoid haemorrhage from anterior communicating artery

I60.3 Subarachnoid haemorrhage from posterior communicating artery

I60.4 Subarachnoid haemorrhage from basilar artery

I60.5 Subarachnoid haemorrhage from vertebral artery

I60.6 Subarachnoid haemorrhage from other intracranial arteries

I60.7 Subarachnoid haemorrhage from intracranial artery, unspecified

• Subarachnoid haemorrhage from:
  • cerebral
  • communicating

• artery NOS

I60.8 Other subarachnoid haemorrhage

I60.9 Subarachnoid haemorrhage, unspecified

I61 Intracerebral haemorrhage

I61.0 Intracerebral haemorrhage in hemisphere, subcortical

I61.1 Intracerebral haemorrhage in hemisphere, cortical

I61.2 Intracerebral haemorrhage in hemisphere, unspecified

I61.3 Intracerebral haemorrhage in brain stem

I61.4 Intracerebral haemorrhage in cerebellum

I61.5 Intracerebral haemorrhage, intraventricular

I61.6 Intracerebral haemorrhage, multiple localized

I61.8 Other intracerebral haemorrhage

I61.9 Intracerebral haemorrhage, unspecified

I62 Other nontraumatic intracranial haemorrhage

I62.0 Subdural haemorrhage (acute)(nontraumatic)

I62.1 Nontraumatic extradural haemorrhage

I62.9 Intracranial haemorrhage (nontraumatic), unspecified

I63 Cerebral infarction

I63.0 Cerebral infarction due to thrombosis of precerebral arteries

I63.1 Cerebral infarction due to embolism of precerebral arteries

I63.2 Cerebral infarction due to unspecified occlusion or stenosis of precerebral arteries

I63.3 Cerebral infarction due to thrombosis of cerebral arteries

I63.4 Cerebral infarction due to embolism of cerebral arteries

I63.5 Cerebral infarction due to unspecified occlusion or stenosis of cerebral arteries

I63.6 Cerebral infarction due to cerebral venous thrombosis, nonpyogenic

I63.8 Other cerebral infarction

I63.9 Cerebral infarction, unspecified

I64 Stroke, not specified as haemorrhage or infarction

I65 Occlusion and stenosis of precerebral arteries, not resulting in cerebral infarction

• embolism
• narrowing
• thrombosis

• of basilar, carotid or vertebral arteries, not resulting in cerebral infarction

I65.0 Occlusion and stenosis of vertebral artery

I65.1 Occlusion and stenosis of basilar artery

I65.2 Occlusion and stenosis of carotid artery

I65.3 Occlusion and stenosis of multiple and bilateral precerebral arteries

I65.8 Occlusion and stenosis of other precerebral artery

I65.9 Occlusion and stenosis of unspecified precerebral artery

I66 Occlusion and stenosis of cerebral arteries, not resulting in cerebral infarction

• embolism
• narrowing
• obstruction (complete)(partial)
• thrombosis

• of middle, anterior and posterior cerebral arteries, and cerebellar arteries, not resulting in cerebral infarction

I66.0 Occlusion and stenosis of middle cerebral artery

I66.1 Occlusion and stenosis of anterior cerebral artery

I66.2 Occlusion and stenosis of posterior cerebral artery

I66.3 Occlusion and stenosis of cerebellar arteries

I66.4 Occlusion and stenosis of multiple and bilateral cerebral arteries

I66.8 Occlusion and stenosis of other cerebral artery

I66.9 Occlusion and stenosis of unspecified cerebral artery

I67 Other cerebrovascular diseases

I67.0 Dissection of cerebral arteries, nonruptured

I67.1 Cerebral aneurysm, nonruptured

• aneurysm NOS
• arteriovenous fistula, acquired

Excl.: congenital cerebral aneurysm, nonruptured (Q28.-) ruptured cerebral aneurysm (I60.-)

I67.2 Cerebral atherosclerosis

I67.3 Progressive vascular leukoencephalopathy

I67.4 Hypertensive encephalopathy

I67.5 Moyamoya disease

I67.6 Nonpyogenic thrombosis of intracranial venous system

• cerebral vein
• intracranial venous sinus

Excl.: when causing infarction (I63.6)

I67.7 Cerebral arteritis, not elsewhere classified

I67.8 Other specified cerebrovascular diseases

I67.9 Cerebrovascular disease, unspecified

I68* Cerebrovascular disorders in diseases classified elsewhere

I68.0* Cerebral amyloid angiopathy (E85.-†)

I68.1* Cerebral arteritis in infectious and parasitic diseases classified elsewhere

I68.2* Cerebral arteritis in other diseases classified elsewhere

I68.8* Other cerebrovascular disorders in diseases classified elsewhere

I69 Sequelae of cerebrovascular disease

Not to be used for chronic cerebrovascular disease. Code these to I60-I67.

Код МКБ: I60-I69

Цереброваскулярные болезни

I60-I69

Цереброваскулярные болезни

Код МКБ онлайн / Код МКБ I60-I69 / Международная классификация болезней / Болезни системы кровообращения / Цереброваскулярные болезни

Поиск

• Поиск по КлассИнформ

Поиск по всем классификаторам и справочникам на сайте КлассИнформ

Поиск по ИНН

• ОКПО по ИНН

Поиск кода ОКПО по ИНН

ОКТМО по ИНН

Поиск кода ОКТМО по ИНН

ОКАТО по ИНН

Поиск кода ОКАТО по ИНН

ОКОПФ по ИНН

Поиск кода ОКОПФ по ИНН

ОКОГУ по ИНН

Поиск кода ОКОГУ по ИНН

ОКФС по ИНН

Поиск кода ОКФС по ИНН

ОГРН по ИНН

Поиск ОГРН по ИНН

Узнать ИНН

Поиск ИНН организации по названию, ИНН ИП по ФИО

Проверка контрагента

• Проверка контрагента

Информация о контрагентах из базы данных ФНС

Конвертеры

• ОКОФ в ОКОФ2

Перевод кода классификатора ОКОФ в код ОКОФ2

ОКДП в ОКПД2

Перевод кода классификатора ОКДП в код ОКПД2

ОКП в ОКПД2

Перевод кода классификатора ОКП в код ОКПД2

ОКПД в ОКПД2

Перевод кода классификатора ОКПД (ОК(КПЕС 2002)) в код ОКПД2 (ОК(КПЕС 2008))

ОКУН в ОКПД2

Перевод кода классификатора ОКУН в код ОКПД2

ОКВЭД в ОКВЭД2

Перевод кода классификатора ОКВЭД2007 в код ОКВЭД2

ОКВЭД в ОКВЭД2

Перевод кода классификатора ОКВЭД2001 в код ОКВЭД2

ОКАТО в ОКТМО

Перевод кода классификатора ОКАТО в код ОКТМО

ТН ВЭД в ОКПД2

Перевод кода ТН ВЭД в код классификатора ОКПД2

ОКПД2 в ТН ВЭД

Перевод кода классификатора ОКПД2 в код ТН ВЭД

ОКЗ-93 в ОКЗ-2014

Перевод кода классификатора ОКЗ-93 в код ОКЗ-2014

Изменения классификаторов

• Изменения 2018

Лента вступивших в силу изменений классификаторов

Классификаторы общероссийские

• Классификатор ЕСКД

Общероссийский классификатор изделий и конструкторских документов ОК

ОКАТО

Общероссийский классификатор объектов административно-территориального деления ОК

ОКВ

Общероссийский классификатор валют ОК (МК (ИСО 4)

ОКВГУМ

Общероссийский классификатор видов грузов, упаковки и упаковочных материалов ОК

ОКВЭД

Общероссийский классификатор видов экономической деятельности ОК(КДЕС Ред. 1.1)

ОКВЭД 2

Общероссийский классификатор видов экономической деятельности ОК(КДЕС РЕД. 2)

ОКГР

Общероссийский классификатор гидроэнергетических ресурсов ОК

ОКЕИ

Общероссийский классификатор единиц измерения ОК(МК)

ОКЗ

Общероссийский классификатор занятий ОК(МСКЗ-08)

ОКИН

Общероссийский классификатор информации о населении ОК

ОКИСЗН

Общероссийский классификатор информации по социальной защите населения. ОК(действует до 01.12.2017)

ОКИСЗН-2017

Общероссийский классификатор информации по социальной защите населения. ОК(действует c 01.12.2017)

ОКНПО

Общероссийский классификатор начального профессионального образования ОК(действует до 01.07.2017)

ОКОГУ

Общероссийский классификатор органов государственного управления ОК 006 – 2011

ОКОК

Общероссийский классификатор информации об общероссийских классификаторах. ОК

ОКОПФ

Общероссийский классификатор организационно-правовых форм ОК

ОКОФ

Общероссийский классификатор основных фондов ОК(действует до 01.01.2017)

ОКОФ 2

Общероссийский классификатор основных фондов ОК(СНС 2008) (действует с 01.01.2017)

ОКП

Общероссийский классификатор продукции ОК(действует до 01.01.2017)

ОКПД2

Общероссийский классификатор продукции по видам экономической деятельности ОК(КПЕС 2008)

ОКПДТР

Общероссийский классификатор профессий рабочих, должностей служащих и тарифных разрядов ОК

ОКПИиПВ

Общероссийский классификатор полезных ископаемых и подземных вод. ОК

ОКПО

Общероссийский классификатор предприятий и организаций. ОК 007–93

ОКС

Общероссийский классификатор стандартов ОК (МК (ИСО/инфко МКС))

ОКСВНК

Общероссийский классификатор специальностей высшей научной квалификации ОК

ОКСМ

Общероссийский классификатор стран мира ОК (МК (ИСО 3)

ОКСО

Общероссийский классификатор специальностей по образованию ОК(действует до 01.07.2017)

ОКСО 2016

Общероссийский классификатор специальностей по образованию ОК(действует с 01.07.2017)

ОКТС

Общероссийский классификатор трансформационных событий ОК

ОКТМО

Общероссийский классификатор территорий муниципальных образований ОК

ОКУД

Общероссийский классификатор управленческой документации ОК

ОКФС

Общероссийский классификатор форм собственности ОК

ОКЭР

Общероссийский классификатор экономических регионов. ОК

ОКУН

Общероссийский классификатор услуг населению. ОК

ТН ВЭД

Товарная номенклатура внешнеэкономической деятельности (ТН ВЭД ЕАЭС)

Классификатор ВРИ ЗУ

Классификатор видов разрешенного использования земельных участков

КОСГУ

Классификатор операций сектора государственного управления

ФККО 2016

Федеральный классификационный каталог отходов (действует до 24.06.2017)

ФККО 2017

Федеральный классификационный каталог отходов (действует с 24.06.2017)

ББК

Классификаторы международные

Универсальный десятичный классификатор

МКБ-10

Международная классификация болезней

АТХ

Анатомо-терапевтическо-химическая классификация лекарственных средств (ATC)

МКТУ-11

Международная классификация товаров и услуг 11-я редакция

МКПО-10

Международная классификация промышленных образцов (10-я редакция) (LOC)

Справочники

Единый тарифно-квалификационный справочник работ и профессий рабочих

ЕКСД

Единый квалификационный справочник должностей руководителей, специалистов и служащих

Профстандарты

Справочник профессиональных стандартов на 2017 г.

Должностные инструкции

Образцы должностных инструкций с учетом профстандартов

ФГОС

Федеральные государственные образовательные стандарты

Вакансии

Общероссийская база вакансий Работа в России

Кадастр оружия

Государственный кадастр гражданского и служебного оружия и патронов к нему

Календарь 2017

Производственный календарь на 2017 год

Календарь 2018

Производственный календарь на 2018 год

Цереброваскулярные болезни (Код МКБ I60-I69)

При необходимости указать наличие гипертензии используют дополни-

Исключены: транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-) травматическое внутричерепное кровоизлияние (S06.-) сосудистая деменция (F01.-)

Включен: разрыв аневризмы сосудов мозга Исключены: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

Исключены: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

Исключены: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

Включены: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий, вызывающие инфаркт мозга Исключены: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)

I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт

Цереброваскулярный инсульт БДУ Исключены: последствия инсульта (I69.4)

Включены: эмболия > базилярной, сонной или сужение > позвоночной артерий, обструкция (полная) > не вызывающие инфаркт (частичная) > мозга тромбоз > Исключены: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

Включены: эмболия > средней, передней и задней сужение > мозговых артерий и артерий обструкция (полная) > мозжечка, не вызывающие (частичная) > инфаркт мозга тромбоз > Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

Исключены: последствия перечисленных состояний (I69.8)

Примечание. Эту рубрику использовать для обозначения состояний, указанных в рубриках I60-I67, как причину последствий, которые сами по себе классифицированы в других рубриках. Понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

Цереброваскулярные болезни Шифр МКБ I60-I69

При лечении Цереброваскулярные болезни применяют лекарственные препараты:

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем - документ, используемый как ведущая основа в здравоохранении. МКБ является нормативным документом, обеспечивающим единство методических подходов и международную сопоставимость материалов. В настоящее время действует Международная классификация болезней Десятого пересмотра (МКБ-10, ICD-10). В России органы и учреждения здравоохранения осуществили переход статистического учёта на МКБ-10 в 1999 году.

©г. МКБ 10 - Международная классификация болезней 10-го пересмотра

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ

Включены: с упоминанием о гипертензии (состояния, указанные в рубриках I10 и I15.-)

При необходимости указать наличие гипертензии используют дополнительный код.

Исключены:

• транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)
• травматическое внутричерепное кровоизлияние (S06.-)
• сосудистая деменция (F01.-)

Субарахноидальное кровоизлияние

Исключены: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

Внутримозговое кровоизлияние

Исключены: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние

Исключены: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

Инфаркт мозга

Включены: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий (включая плечеголовной ствол), вызывающие инфаркт мозга

Исключены: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)

Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт

Цереброваскулярный инсульт БДУ

Исключены: последствия инсульта (I69.4)

Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга

• эмболия
• сужение
• обструкция (полная) (частичная)
• тромбоз

Исключены: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга

• эмболия
• сужение
• обструкция (полная) (частичная)
• тромбоз

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

Другие цереброваскулярные болезни

Исключены: последствия перечисленных состояний (I69.8)

Поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках

Последствия цереброваскулярных болезней

Примечание. Рубрика I69 используется для обозначения состояний, указанных в рубриках I60-I67.1 и I67.4-I67.9, как причина последствий, которые сами по себе классифицированы в других рубриках. Понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

Не использовать при хронических цереброваскулярных заболеваниях, применять коды I60-I67.

Поиск по тексту МКБ-10

Поиск по коду МКБ-10

Классы заболеваний МКБ-10

скрыть всё | раскрыть всё

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем.

Исключено: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

I63 Инфаркт мозга

Включено: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий, вызывающие инфаркт мозга

Исключено: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)

I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт

Исключено: последствия инсульта (I69.4)

I65 Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

I66 Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга

обструкция (полная) (частичная) средней, передней и задсужение ней мозговых артерий и тромбоз артерий мозжечка, не выэмболия зывающие инфаркт мозга

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

I67 Другие цереброваскулярные болезни

Исключено: последствия перечисленных состояний (I69.8)

I68* Поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках

I69 Последствия цереброваскулярных болезней

Примечание: понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

Хроническая цереброваскулярная болезнь: причины, симптомы и лечение

Ряд заболеваний, связанных с нарушениями мозгового кровообращения, называют цереброваскулярными. Они бывают острые и хронические. К первым относят инсульты и транзиторные ишемические атаки. Хронические формы представлены сосудистой деменцией и дисциркуляторной энцефалопатией.

Характеристика проблем

Цереброваскулярная болезнь - это патологическое состояние, характеризующееся органическими изменениями мозговой ткани. Они возникают вследствие проблем с кровоснабжением. Из-за этого клетки мозга не получают в достаточном количестве кислород и иные питательные вещества. Все это становится причиной появления таких изменений, в результате которых появляются когнитивные расстройства или даже может развиться такое серьезное осложнение, как инсульт.

Основой проблем в большинстве случаев становятся диффузные или многоочаговые поражения мозга. Они проявляются психическими, нейропсихическими или неврологическими нарушениями, которыми характеризуется цереброваскулярная болезнь. Дисциркуляторная энцефалопатия в настоящее время отсутствует в международной классификации заболеваний, установленной в результате 10 пересмотра (МКБ 10), хотя в России именно этот диагноз чаще всего используют для обозначения хронических проблем с мозговым кровообращением.

Причины болезни

Факторы, которые приводят к ухудшению кровоснабжения мозга, специалисты условно разделили на две группы. Наиболее распространенной причиной проблем становятся атеросклеротические поражения основных кровеносных сосудов организма. На их стенках образуются холестериновые бляшки, соответственно, просвет в них снижается. Из-за этого все органы с возрастом перестают получать необходимое количество кислорода и других необходимых веществ, в том числе и глюкозы. Это приводит к развитию в них изменений и к тому, что со временем может быть диагностирована хроническая цереброваскулярная болезнь.

Второй причиной появления указанных проблем являются воспалительные процессы в церебральных сосудах, которые называются васкулитами.

В группу риска входят все те люди, которые подвержены развитию такого заболевания, как атеросклероз. Это больные сахарным диабетом, курильщики, а также те, у кого имеется лишний вес.

Виды патологий

Цереброваскулярная болезнь – это группа диагнозов, объединенных под одним названием. В зависимости от возникающих нарушений и степени серьезности проблем, выделяют:

Окклюзию и стеноз сосудов мозга;

Ишемический или геморрагический инсульт;

Транзиторную ишемическую атаку;

Тромбоз венозных синусов;

Если знать международную классификацию, то несложно выяснить, что могут иметь в виду врачи, когда говорят, что у пациента цереброваскулярная болезнь. Код по МКБ 10 для этой группы – I60-I69.

Медицинская классификация

Специалистам достаточно знать рубрику, к которой относят заболевание, чтобы понять, какой диагноз поставлен пациенту. Так, для того чтобы всем было понятно, что у пациента хроническая цереброваскулярная болезнь, МКБ присвоил патологии код I67. Для обозначения острых форм предназначены коды I60-I66. Под ними подразумеваются такие патологии:

• I60 - здесь объединены субарахноидальные кровоизлияния;
• I61 - внутримозговые кровоизлияния;
• I62 - другие внутричерепные нетравматические излияния;
• I63 - инфаркты мозга;
• I64 - инсульты, не уточненные как инфаркты или кровоизлияния;
• I65-I66 - случаи закупорки и стеноза церебральных и прецеребральных артерий, которые не приводят к инфаркту мозга, но в ситуациях, когда имел место летальный исход, их заменяют кодом I63.

Регистрировать диагностированные заболевания необходимо по правилам, установленным МКБ 10. Цереброваскулярная болезнь, продолжительность которой составляет не более 30 дней, может быть отнесена в рубрику I60-I66. Все последствия заболевания должны быть указаны не просто под общим кодом, а конкретно определены. Например, если был паралич, энцефалопатия или другие проявления цереброваскулярного заболевания, это необходимо указать.

Симптоматика

Информация относительно кодировки по МКБ 10 необходима лишь медицинскому персоналу. Пациентам гораздо важнее разобраться, на какие симптомы необходимо обращать внимание и когда идти к врачу. Так, важно знать, что цереброваскулярная болезнь на начальных стадиях может особо не проявляться. Но симптомы становятся все заметнее с прогрессированием патологии.

Среди них наиболее распространены:

Головокружения, шум и боли в голове;

Онемение конечностей, нарушение чувствительности в них;

Периодические нарушения зрения;

Кратковременные потери сознания.

В наихудших случаях имеют место транзиторные ишемические атаки и инсульты. Эти состояния являются причиной существенного нарушения кровоснабжения мозга, в результате чего нервные клетки гибнут.

Определение заболевания

Для того чтобы был поставлен диагноз «цереброваскуляная болезнь», необходимо вовремя обратиться к врачу. Статистика подтверждает, что на начальных стадиях заболевания к медикам обращаются единицы. Многие списывают свои недомогания на непогоду, нехватку витаминов, переутомление. В результате пациенты поступают в стационары с инсультами и ишемическими атаками. Предотвратить это можно, если будет своевременно определена цереброваскулярная болезнь. Лечение, назначенное без задержек, позволит не только облегчить состояние больного, но и снизит риск резких нарушений кровообращения мозга.

Диагностика заболевания проводится следующим образом. Для начала необходимо сдать биохимический и общий анализ крови. Они позволят определить, есть ли риск развития атеросклеротических изменений в сосудах. Помимо анализов, неплохо также сделать ультразвуковую диагностику. С помощью дуплексного и триплексного сканирования можно достоверно оценить состояние сосудов.

Используя такой рентгеноконтрастный метод исследования, как ангиография, можно выявить области сужения и закупорки сосудов. С помощью ЭЭГ можно оценить, как функционирует головной мозг. Во время этой процедуры регистрируются изменения электрической активности.

Наиболее достоверными и точными методами являются КТ, МРТ или сцинтиграфия. Все эти исследования являются высокотехнологичными. Они предоставляют дополнительную информацию о структурах центральной нервной системы.

Терапия

Если у вас была диагностирована цереброваскулярная болезнь мозга, то пускать проблему на самотек нельзя. Это состояние требует лечения, иначе осложнений не избежать. Но стоит понимать, что для полноценной терапии необходимо, чтобы больной сам захотел выздороветь. Так, улучшение состояния возможно лишь в том случае, если пациент изменит образ жизни, сбросит лишний вес, откажется от курения и алкоголя.

Но, помимо этого, необходимо проконсультироваться с лечащим врачом и выяснить, какая именно терапия будет оптимальной. Во многих случаях обходятся консервативными методами. Но в ряде ситуаций желательно, чтобы было проведено своевременное хирургическое вмешательство, которое позволит устранить участки сужения сосудов, которые питают ЦНС.

Консервативное лечение

При хронических проблемах с кровоснабжением мозга часто используют обычные медикаментозные методы лечения. Они направлены на то, чтобы снизить концентрацию в крови холестерина, поддерживать артериальное давление, улучшить кровоснабжение тканей. Прием назначенных доктором препаратов в сочетании с коррекцией питания и образа жизни в целом позволяет поддерживать работу мозга на необходимом уровне довольно длительное время.

Для лечения назначают антиагрегантные, ноотропные, сосудорасширяющие, гипотензивные, гипохолестеринемические средства. Также параллельно рекомендуют антиоксиданты и поливитаминные комплексы.

Используемые медикаменты

Таким образом, мы с вами выяснили, почему специалистам так важно знать, какой у рассматриваемой нами патологии код. Цереброваскулярная болезнь является следствием ряда заболеваний. Поэтому терапия в первую очередь должна быть направлена на их устранение.

Так, при множественных кардиоэмболиях и мультиинфарктном состоянии, коалогулопатии и агниопатии необходим прием антиагрегантных средств. Наиболее популярным среди них является обычная ацетилсалициловая кислота, которую назначают в дозировке 1 мг на каждый кг веса пациента. Также может быть рекомендован прием таких медикаментов, как «Клопидогрел» или «Дипиридамол» в дозировке порядкамг в сутки. Также в таких ситуациях назначают антикоагулянты, например средство «Варфарин».

Неврологические отклонения лечатся с использованием ноотропных средств, нейромедиаторов и аминокислот. Могут быть назначены такие препараты, как «Глицин», «Нейромидин», «Церебролизин», «Актовегин». При шуме в ушах и головокружениях часто назначают «Бетагистин» в дозировке 24 мг дважды в сутки.

Пациентам, страдающим от скачков давления, важно его нормализировать. Среди назначаемых вазоактивных средств популярны такие медикаменты, как «Винпоцетин», «Пентоксифиллин».

Оперативные методы

Традиционные хирургические методы позволяют избавить от ишемии ткани головного мозга. Для этого в настоящее время проводят лишь рентгенэндоваскулярные и микрохирургические вмешательства.

В ряде случаев рекомендуют баллонную ангиопластику. Это процедура, во время которой в сосуд вводят специальный баллон и раздувают его там. Это способствует расширению просвета и нормализации кровотока. После проведения такого вмешательства - для предупреждения слипания или повторного сужения артерии - желательно, чтобы было сделано стентирование. Это процедура, во время которой в просвет сосуда ставят сетчатый имплантат, отвечающий за то, чтобы его стенки поддерживались в расправленном состоянии.

Если была диагностирована цереброваскулярная болезнь, может быть проведена и эндартерэктомия. Это микрохирургическая операция, во время которой из просвета сосуда удаляются все холестериновые отложения. После этого его целостность восстанавливается.

Народные методы

Даже если вы не являетесь сторонником нетрадиционной медицины, цереброваскулярная болезнь – эта та проблема, которая лучше поддается терапии при комплексном подходе. Даже врачи говорят о том, что нормализировать свое состояние без повышения физической активности, нормализации питания, отказа от курения и прочих вредных привычек не получится.

Помимо этого, можно параллельно с основной терапией воспользоваться и народными рецептами. Например, многие рекомендуют измельчить на мясорубке или в блендере 2 апельсина и лимона вместе со шкуркой, но без косточек. В полученную кашицу необходимо добавить ½ стакана меда, перемешать и оставить на сутки при комнатной температуре. После этого смесь нужно поместить в холодильник и принимать по 2 ст. л. до 3 раз в сутки. Можно запивать ее зеленым чаем.

Существует множество разновидностей острого нарушения кровотока в мозговых артериях, а по МКБ 10 код ОНМК находится в диапазоне от I60 до I69.

Каждый из пунктов имеет собственное разделение, что позволяет судить об обширности подобного диагноза. Установить его можно только с помощью инструментальных методов диагностики, а само состояние представляет непосредственную угрозу жизни пациента.

Синдром ОНМК относится к классу заболеваний системы кровообращения и представлен разделом цереброваскулярных патологий.

Из этой ниши исключаются любые транзиторные состояния, которые приводят к временным ишемиям головного мозга. Травматическое кровоизлияние в оболочки или сам мозг также исключается, относясь к классу травм. Острые нарушения мозгового кровообращения представлены чаще всего ишемическим и геморрагическим инсультами. В классификации исключаются последствия таких патологических состояний, однако кодировка помогает вести учет смертности от синдрома.

Закупорка

Причиной ОНМК чаще всего является артериальная гипертензия , которая отображается в формулировке диагноза отдельным кодом. Лечение будет зависеть от наличия повышенного давления и других этиологических факторов. Так как состояние часто требует реанимационных мероприятий, то в ходе спасения жизни пренебрегают сопутствующими патологиями.

Разновидности ОНМК и их коды

Код инсульта по МКБ в случае геморрагического типа представлен тремя подразделами:

• I60 – субарахноидальное кровоизлияние;
• I61 – кровоизлияние внутрь мозга;
• I62 – другие виды кровоизлияний.

Каждый из подразделов делится на пункты в зависимости от вида пораженной артерии.

Такая кодировка позволят сразу же продемонстрировать точную локализацию кровоизлияния и оценить будущие последствия состояния.

Ишемический инсульт по МКБ 10 называется инфарктом мозга, так как спровоцирован некротическими явлениями в тканях органа. Он случается вследствие тромбоза прецеребральных и церебральных артерий, эмболии и так далее. Кодировка состояния – I63. Если же ишемические явления не сопровождались некрозом, то ставятся коды I65 или I66 в зависимости от вида артерий.

Отдельный код имеет ОНМК, являющийся осложнением какой-либо патологии, классифицированной в другой рубрике. Сюда относятся нарушения кровообращения вследствие сифилитического, туберкулезного или листериозного артериита. Также в рубрику входит поражение сосудов при системной красной волчанке.

Называют цереброваскулярными. Они бывают острые и хронические. К первым относят инсульты и транзиторные ишемические атаки. Хронические формы представлены сосудистой деменцией и дисциркуляторной энцефалопатией.

Характеристика проблем

Цереброваскулярная болезнь - это патологическое состояние, характеризующееся органическими изменениями мозговой ткани. Они возникают вследствие проблем с кровоснабжением. Из-за этого клетки мозга не получают в достаточном количестве кислород и иные питательные вещества. Все это становится причиной появления таких изменений, в результате которых появляются когнитивные расстройства или даже может развиться такое серьезное осложнение, как инсульт.

Основой проблем в большинстве случаев становятся диффузные или многоочаговые поражения мозга. Они проявляются психическими, нейропсихическими или неврологическими нарушениями, которыми характеризуется цереброваскулярная болезнь. Дисциркуляторная энцефалопатия в настоящее время отсутствует в международной классификации заболеваний, установленной в результате 10 пересмотра (МКБ 10), хотя в России именно этот диагноз чаще всего используют для обозначения хронических проблем с мозговым кровообращением.

Причины болезни

Факторы, которые приводят к ухудшению кровоснабжения мозга, специалисты условно разделили на две группы. Наиболее распространенной причиной проблем становятся атеросклеротические поражения основных кровеносных сосудов организма. На их стенках образуются холестериновые бляшки, соответственно, просвет в них снижается. Из-за этого все органы с возрастом перестают получать необходимое количество кислорода и других необходимых веществ, в том числе и глюкозы. Это приводит к развитию в них изменений и к тому, что со временем может быть диагностирована хроническая цереброваскулярная болезнь.

Второй причиной появления указанных проблем являются воспалительные процессы в церебральных сосудах, которые называются васкулитами.

В группу риска входят все те люди, которые подвержены развитию такого заболевания, как атеросклероз. Это больные сахарным диабетом, курильщики, а также те, у кого имеется лишний вес.

Виды патологий

Цереброваскулярная болезнь - это группа диагнозов, объединенных под одним названием. В зависимости от возникающих нарушений и степени серьезности проблем, выделяют:

Окклюзию и стеноз сосудов мозга;

Ишемический или геморрагический инсульт;

Транзиторную ишемическую атаку;

Тромбоз венозных синусов;

Церебральный артериит;

Атеросклеротическую энцефалопатию;

Дисциркуляторную энцефалопатию.

Если знать международную классификацию, то несложно выяснить, что могут иметь в виду врачи, когда говорят, что у пациента цереброваскулярная болезнь. Код по МКБ 10 для этой группы - I60-I69.

Медицинская классификация

Специалистам достаточно знать рубрику, к которой относят заболевание, чтобы понять, какой диагноз поставлен пациенту. Так, для того чтобы всем было понятно, что у пациента хроническая цереброваскулярная болезнь, МКБ присвоил патологии код I67. Для обозначения острых форм предназначены коды I60-I66. Под ними подразумеваются такие патологии:

• I60 - здесь объединены субарахноидальные кровоизлияния;
• I61 - внутримозговые кровоизлияния;
• I62 - другие внутричерепные нетравматические излияния;
• I63 - инфаркты мозга;
• I64 - инсульты, не уточненные как инфаркты или кровоизлияния;
• I65-I66 - случаи закупорки и стеноза церебральных и прецеребральных артерий, которые не приводят к инфаркту мозга, но в ситуациях, когда имел место летальный исход, их заменяют кодом I63.

Регистрировать диагностированные заболевания необходимо по правилам, установленным МКБ 10. Цереброваскулярная болезнь, продолжительность которой составляет не более 30 дней, может быть отнесена в рубрику I60-I66. Все последствия заболевания должны быть указаны не просто под общим кодом, а конкретно определены. Например, если был паралич, энцефалопатия или другие проявления цереброваскулярного заболевания, это необходимо указать.

Симптоматика

Информация относительно кодировки по МКБ 10 необходима лишь медицинскому персоналу. Пациентам гораздо важнее разобраться, на какие симптомы необходимо обращать внимание и когда идти к врачу. Так, важно знать, что цереброваскулярная болезнь на начальных стадиях может особо не проявляться. Но симптомы становятся все заметнее с прогрессированием патологии.

Среди них наиболее распространены:

Нарушения сна;

Снижение работоспособности;

Повышенная утомляемость;

Головокружения, шум и боли в голове;

Ухудшение памяти;

Онемение конечностей, нарушение чувствительности в них;

Периодические нарушения зрения;

Депрессивные состояния;

Кратковременные потери сознания.

В наихудших случаях имеют место транзиторные ишемические атаки и инсульты. Эти состояния являются причиной существенного нарушения кровоснабжения мозга, в результате чего нервные клетки гибнут.

Определение заболевания

Для того чтобы был поставлен диагноз "цереброваскуляная болезнь", необходимо вовремя обратиться к врачу. Статистика подтверждает, что на начальных стадиях заболевания к медикам обращаются единицы. Многие списывают свои недомогания на непогоду, нехватку витаминов, переутомление. В результате пациенты поступают в стационары с инсультами и ишемическими атаками. Предотвратить это можно, если будет своевременно определена цереброваскулярная болезнь. Лечение, назначенное без задержек, позволит не только облегчить состояние больного, но и снизит риск резких нарушений кровообращения мозга.

Диагностика заболевания проводится следующим образом. Для начала необходимо сдать биохимический и общий анализ крови. Они позволят определить, есть ли риск развития атеросклеротических изменений в сосудах. Помимо анализов, неплохо также сделать ультразвуковую диагностику. С помощью дуплексного и триплексного сканирования можно достоверно оценить состояние сосудов.

Используя такой рентгеноконтрастный метод исследования, как ангиография, можно выявить области сужения и закупорки сосудов. С помощью ЭЭГ можно оценить, как функционирует головной мозг. Во время этой процедуры регистрируются изменения электрической активности.

Наиболее достоверными и точными методами являются КТ, МРТ или сцинтиграфия. Все эти исследования являются высокотехнологичными. Они предоставляют дополнительную информацию о структурах центральной нервной системы.

Терапия

Если у вас была диагностирована цереброваскулярная болезнь мозга, то пускать проблему на самотек нельзя. Это состояние требует лечения, иначе осложнений не избежать. Но стоит понимать, что для полноценной терапии необходимо, чтобы больной сам захотел выздороветь. Так, улучшение состояния возможно лишь в том случае, если пациент изменит образ жизни, сбросит лишний вес, откажется от курения и алкоголя.

Но, помимо этого, необходимо проконсультироваться с лечащим врачом и выяснить, какая именно терапия будет оптимальной. Во многих случаях обходятся консервативными методами. Но в ряде ситуаций желательно, чтобы было проведено своевременное хирургическое вмешательство, которое позволит устранить участки сужения сосудов, которые питают ЦНС.

Консервативное лечение

При хронических проблемах с кровоснабжением мозга часто используют обычные медикаментозные методы лечения. Они направлены на то, чтобы снизить концентрацию в крови холестерина, поддерживать артериальное давление, улучшить кровоснабжение тканей. Прием назначенных доктором препаратов в сочетании с коррекцией питания и образа жизни в целом позволяет поддерживать работу мозга на необходимом уровне довольно длительное время.

Для лечения назначают антиагрегантные, ноотропные, сосудорасширяющие, гипотензивные, гипохолестеринемические средства. Также параллельно рекомендуют антиоксиданты и поливитаминные комплексы.

Используемые медикаменты

Таким образом, мы с вами выяснили, почему специалистам так важно знать, какой у рассматриваемой нами патологии код. Цереброваскулярная болезнь является следствием ряда заболеваний. Поэтому терапия в первую очередь должна быть направлена на их устранение.

Так, при множественных кардиоэмболиях и мультиинфарктном состоянии, коалогулопатии и агниопатии необходим прием антиагрегантных средств. Наиболее популярным среди них является обычная ацетилсалициловая кислота, которую назначают в дозировке 1 мг на каждый кг веса пациента. Также может быть рекомендован прием таких медикаментов, как «Клопидогрел» или «Дипиридамол» в дозировке порядка 150-200 мг в сутки. Также в таких ситуациях назначают антикоагулянты, например средство «Варфарин».

Неврологические отклонения лечатся с использованием ноотропных средств, нейромедиаторов и аминокислот. Могут быть назначены такие препараты, как «Глицин», «Нейромидин», «Церебролизин», «Актовегин». При шуме в ушах и головокружениях часто назначают «Бетагистин» в дозировке 24 мг дважды в сутки.

Пациентам, страдающим от скачков давления, важно его нормализировать. Среди назначаемых вазоактивных средств популярны такие медикаменты, как «Винпоцетин», «Пентоксифиллин».

Также часто назначают следующие препараты: «Галидор», «Омарон», «Холитилин», «Донепизил», «Пирацетам», «Перинева».

Оперативные методы

Традиционные хирургические методы позволяют избавить от ишемии ткани головного мозга. Для этого в настоящее время проводят лишь рентгенэндоваскулярные и микрохирургические вмешательства.

В ряде случаев рекомендуют баллонную ангиопластику. Это процедура, во время которой в сосуд вводят специальный баллон и раздувают его там. Это способствует расширению просвета и нормализации кровотока. После проведения такого вмешательства - для предупреждения слипания или повторного сужения артерии - желательно, чтобы было сделано стентирование. Это процедура, во время которой в просвет сосуда ставят сетчатый имплантат, отвечающий за то, чтобы его стенки поддерживались в расправленном состоянии.

Если была диагностирована цереброваскулярная болезнь, может быть проведена и эндартерэктомия. Это микрохирургическая операция, во время которой из просвета сосуда удаляются все холестериновые отложения. После этого его целостность восстанавливается.

Народные методы

Даже если вы не являетесь сторонником нетрадиционной медицины, цереброваскулярная болезнь - эта та проблема, которая лучше поддается терапии при комплексном подходе. Даже врачи говорят о том, что нормализировать свое состояние без повышения физической активности, нормализации питания, отказа от курения и прочих вредных привычек не получится.

Помимо этого, можно параллельно с основной терапией воспользоваться и народными рецептами. Например, многие рекомендуют измельчить на мясорубке или в блендере 2 апельсина и лимона вместе со шкуркой, но без косточек. В полученную кашицу необходимо добавить ½ стакана меда, перемешать и оставить на сутки при комнатной температуре. После этого смесь нужно поместить в холодильник и принимать по 2 ст. л. до 3 раз в сутки. Можно запивать ее зеленым чаем.