Возбудители. Различают следующие группы возбудителей.
Группа L tropica (L. tropica подвид tropical L tropica minor]. L. tropica подвид major, L. aethiopica) -- возбудители кожных лейшманиозов Старого Света (Африка, Азия). Впервые подробное описание L. tropica сделал отечественный врач П.Ф. Боровский (1897).
Группа L. mexicana (L. mexicana подвид mexicana, L. mexicana подвид amazonensis, L. mexicana подвид pifanoi, а также L. mexicana подвид venezuelensis, L. mexicana подвид garnhami, L, peruviana и L. uta) -- возбудители кожных и диффузных кожных лейшманиозов Нового Света.
Группа L. braziliensis (L. brazitiensis подвид braziliensis, L. bra-ziliensis подвид guyanensis, L. braziliensis подвид panamensis) -- возбудители кожно-слизистых лейшманиозов Нового Света.
Группа L donovani (L. donovani подвид donovani, L. donovani подвид infantum, L. donovani подвид archibaldi) -- возбудители висцеральных лейшманиозов Старого Света. Первое описание L donovani сделали У. Лейшмен (1900) и Ч. Донован (1903).
Морфология. В ходе своего развития лейшмании проходят безжгутиковую и жгутиковую стадии.
Жгутиковые формы (промастиготы) подвижны, развиваются в теле насекомого хозяина-переносчика (москита). Тело веретенообразное, длиной 10-20 мкм. Кинетопласт имеет вид короткой палочки и расположен в передней части тела; жгутик длиной 15-20 мкм. Размножаются продольным делением.
Жизненный цикл. Москиты-переносчики заражаются при сосании крови на больных людях и животных. В первые же сутки заглоченные амастиготы превращаются в кишечнике в промастиготы, начинают делиться и через 6-8 сут. скапливаются в глотке и хоботке москита. При укусе человека или животного возбудитель проникает в ранку и внедряется в клетки кожи или внутренних органов (в зависимости от вида лейшмании). Определённая роль в диссеминировании возбудителя принадлежит мононуклеарным фагоцитам. После инвазии в клетки млекопитающих промастиготы превращаются в амастиготы. Размножение амастигот вызывает развитие острой воспалительной реакции.
Кожный лейшманиоз Старого Света
Заболевание эндемично в различных регионах Малой и Средней Азии, где распространено под названиями пендинская или сартская язва, алеппский, багдадский, делийский или восточный фурункул. Выделяют - антропонозный, или городской (болезнь Боровского), вызываемый L, tropica подвид major, и зоонозный, или пустынный, вызываемый L. tropica подвид tropica и L. aethiopica, лейшманиозы. Лейшманиоз -- эндемичная инфекция с наибольшей заболеваемостью в осенние месяцы. Эпидемиологически характерно ползучее распространение, постепенно охватывающее отдельные группы населения. Природный резервуар -- мелкие грызуны (мыши, крысы, песчанки), переносчики -- москиты рода Phlebotomus (P. papatasi и др.). Инкубационный период длится от 2 нед до 5 мес. По окончании инкубационного периода на коже образуется изъязвляющийся узел, достигающий размеров лесного ореха. Возможно формирование дочерних поражений. В зависимости от возбудителя наблюдают формирование «сухих» (L. tropica подвид major) или «мокрых» (L. tropica подвид tropica) безболезненных язв. Через 3-12 мес наступает спонтанное излечение с образованием грубого пигментированного шрама («печать дьявола»). Особая форма -- рецидивирующий (волчаночный) лейшманиоз (возбудитель -- L. tropica подвид tropica), характеризующийся появлением частичных заживающих очагов поражения и интенсивным образованием гранулём. Процесс длится годами без признаков излечения.
Кожный диффузный лейшманиоз Нового Света
Возбудители заболевания -- L mexicana подвид amazonensis, L. mexicana подвид pifanoi, L теxicana подвид venezuelensis и L mexicana подвид gamhami. Переносчики инфекции -- москиты рода Lutzomyia. Клинические проявления лейшманиозов аналогичны таковым при азиатских и африканских типах кожного лейшманиоза. Исключение составляет «каучуковая язва», вызываемая L. mexicana подвид mexicana (переносчик -- москит Lutzomyia olmeca). Заболевание регистрируют в Мексике, Гватемале и Белизе у сборщиков каучука (чиклёро) и лесорубов. Характерно образование безболезненных неметастазирующих хронических (существующих несколько лет) язв, обычно локализованных на шее и ушах. Как правило, наблюдают грубые деформации ушных раковин («ухо чиклёро»).
Кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света
Кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света -- заболевание, эндемичное для зоны дождевых лесов Центральной и Южной Америки, где оно также известно как эспундия, носоглоточный лейшманиоз или болезнь Брёды. Возбудители заболевания -- L. braziliensis подвид braziliensis, L.braziliensis подвид guyanensis, L. braziliensis подвид panamensis. В отдельную группу возбудителей выделяют L. peruviana и L. uta, вызывающие поражения кожи и слизистых оболочек в эндемичных высокогорных районах. Резервуар инфекции -- крупные лесные грызуны. Переносчики заболевания -- москиты рода Lutzomyia. Первичные поражения напоминают таковые при кожном лейшманиозе, появляются через 1-4 нед после укуса переносчика. Иногда клинические проявления заканчиваются на этом этапе. В большинстве случаев в течение месяцев и даже лет первичные поражения прогрессируют. Характерны безболезненные деформирующие поражения рта и носа (от 2 до 50% случаев), распространяющиеся на соседние участки. Возможны разрушение носовой перегородки, твёрдого нёба и деструктивные поражения глотки.
Висцеральные лейшманиозы
Микробиологическая диагностика. Материал для исследования при кожных лейшманиозах -- соскобы и отделяемое язв, биоптаты тканей и лимфатических узлов; при висцеральных лейшманиозах -- биоптаты костного мозга, печени, селезёнки и лимфатических узлов. Окончательный диагноз ставят при обнаружении амастигот в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе. В затруднительных случаях заражают мышей и хомячков исследуемым материалом с последующим выделением чистой культуры. Ею можно засеять агар с дефибринированной кроличьей кровью. В положительных случаях на 2-10-е сутки развиваются промастиготы. При эпидемиологических обследованиях ставят кожно-аллергическую пробу с лейшманином (проба Монтегоро). Серологические реакции (РПГА, РНИФ) недостаточно специфичны.
Лечение и профилактика. Основу лечения составляет проведение химиотерапии (мономицин, солюсурьмин, акрихин, аминохинол). Для предупреждения всех видов лейшманиозов необходимо уничтожать переносчиков, места их выплода, проводить обработку эндемичных очагов ядохимикатами и предпринимать меры предохранения от укусов (репелленты, противомоскитные сетки и т.д.). Для предупреждения зоонозного лейшманиоза проводят уничтожение диких грызунов в районах, прилегающих к населённым пунктам. Профилактика висцеральных лейшманиозов должна включать подворные обходы для раннего выявления заболевших, отстрел бродячих собак и регулярные осмотры ветеринарами домашних животных. Для профилактики кожных лейшманиозов предложена живая вакцина, которую следует применять не позднее, чем за 3 мес до выезда в эндемичный район.
Лейшманиозы – трансмиссивные заболевания человека или животных, вызываемые лейшманиями и передающиеся москитами; характеризуются поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз).
К лабораторному заражению лейшманиями восприимчивы белые мыши, собаки, хомяки, суслики и обезьяны.
Эпидемиология . Основными источниками возбудителей висцерального лейшманиоза являются инфицированные собаки, а кожного лейшманиоза – суслики, песчанки и другие грызуны. Переносчиками возбудителей являются москиты рода Phlebotomus. Механизм передачи возбудителей – трансмиссивный, через укус москитов.
Патогенез и клиническая картина . Различают две формы возбудителей кожного лейшманиоза: L. tropica minor – возбудитель антропонозного кожного лейшманиоза (городского типа) и L. tropica major – возбудитель зоонозного кожного лейшманиоза (сельского типа). При антропонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет несколько месяцев. На месте укуса москита появляется бугорок, который увеличивается и через 3-4 мес изъязвляется. Язвы чаще располагаются на лице и верхних конечностях. Источниками возбудителя являются больной человек и собаки. При зоонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет 2-4 нед. Заболевание характеризуется более острым течением. Язвы чаще локализуются на нижних конечностях. Резервуаром лейшманий являются песчанки, суслики, ежи. Заболевание распространено в Средней Азии, Средиземноморье и Закавказье. L. braziliensis вызывает кожно-слизистый лейшманиоз, характеризующийся гранулематозным и язвенным поражением кожи носа и слизистых оболочек полости рта и гортани. Эта форма встречается преимущественно в Южной Америке.Висцеральный лейшманиоз (кала-азар, или черная болезнь) вызывается L. donovani и встречается в странах тропического и субтропического климата. Инкубационный период составляет 6-8 мес. У больных увеличиваются печень и селезенка, поражаются костный мозг и пищеварительный тракт.
Иммунитет. У переболевших остается стойкий пожизненныйиммунитет.
Микробиологическая диагностика . В исследуемом материале (мазки из бугорков, содержимого язв, окрашенных по Романовскому-Гимзе) обнаруживают мелкие овальной формы лейшманий. Делают также посевы на соответствующие питательные среды для выделения чистой культуры возбудителя.
Лечение и профилактика . Для лечения висцерального лейшманиоза применяют препараты урьмы (солюсурмин, неостибозан и др.) и ароматические диамидины (стильбамидин, пентамидин). В случае кожного лейшманиоза применяют акрихин, препараты сулемы, амфотерицин В, мономицин и др. С целью профилактики лейшманиозов уничтожают больных собак, проводят борьбу с грызунами и москитами. Осуществляют прививки живой культурой L. tropica major.
Лейшманиозы - это протозойные трансмиссивные заболевания, протекающие с поражением кожи и слизистых оболочек () или внутренних органов ().
Эпидемиология лейшманиоза .
Источником инфекции при кожном лейшманиозе городского типа является человек и, по-видимому, собака; при кожном лейшманиозе сельского типа - большая и полуденная песчанки, тонкопалый суслик и др. При висцеральном лейшманиозе источник инфекции - больной человек, собака, дикие плотоядные. инфекции - москиты (см.), которые заражаются при крови больного человека или животного.
Заболевания лейшманиозами распространены в странах Средиземноморья, Южной Азии и Южной Америки, в СССР - в Закавказье и Средней Азии.
Лабораторная диагностика . Для обнаружения возбудителя при кожном лейшманиозе готовят мазки из содержимого бугорков, при висцеральном лейшманиозе - из пунктата костного мозга; кроме того, делают посев крови. Ставят кожную аллергическую диагностическую пробу с убитыми культурами лейшмании (при кожном лейшманиозе) и : формоловую, сурьмовую и с дистиллированной водой (при висцеральном лейшманиозе).
Однако не все лейшманиозы строгие зоонозы, то есть природным резервуаром для них будут животные. Выявлены также два вида возбудителя, которые являются сугубо антропонозными инфекциями (болеют ими только люди). Данный зооноз характеризуется достаточно узким ареалом распространения. Заболеваемость в основном регистрируется на территории Африканского континента и в странах Южной Америки . Это связано с тем, что первичным резервуаром возбудителя могут быть только ограниченные виды животных, а переносчиками являются москиты. Симптомы и лечение лейшманиоза у людей могут отличаться в зависимости от физиологических особенностей организма.
Причины
- Наличие возбудителя инфекционного заболевания, который принадлежит к роду жгутиковых простейших Leishmania.
- Наличие природных очагов возбудителя. Они ограничены ареалом обитания животных, имеющих данную инфекционную патологию, и переносчиков - москитов.
- Заболевший человек или животное будут эпидемически опасны для окружающих достаточно долго. Этот период ограничивается временем нахождения лейшманий в кровеносном русле и кожных покровах больного, то есть фактически в течение всех стадий лейшманиоза.
- Наименее опасны в эпидемическом плане больные с висцеральным течением инфекционного процесса, так как в этом случае лейшмании наименее доступны для кровососущих насекомых.
- Инфицирование москита происходит в результате укуса больного животного или человека. При попадании в кишечный тракт насекомого возбудитель инфекции из амастиготной формы переходит в промастиготную. Через неделю после инфицирования москит становится заразным для восприимчивого организма животного или человека и остается таковым в течение всей своей жизни.
- В эндемичных для данной инфекции регионах регистрируются и случаи инфицирования человека при оказании медицинской помощи, например, в результате гемотрансфузии.
- После перенесенного заболевания вырабатывается иммунитет, однако, он строго видовой. То есть при заражении другим представителем рода лейшманий у человека может повторно развиться подобная инфекция.
Как развивается инфекция?
Классификация
Общепринятой классификации для данной инфекции нет. Однако на основании симптоматических проявлений большинство авторов выделяет два основных клинических течения:
- Кожная форма, которая характеризуется преимущественным поражением наружных покровов организма пациента.
- При висцеральном течении болезни инфекционный процесс охватывает внутренние органы заболевшего.
В зависимости от основного очага распространения инфекции эпидемиологи выделяют:
- зоонозные патологии, где основным резервуаром будет больное животное;
- если источником инфицирования будет человек, то говорят об антропонозной инфекции.
Симптомы лейшманиоза у человека
В зависимости от выявляемых симптомов клиническое течение лейшманиозной инфекции подразделяется на висцеральную и кожную формы.
Висцеральный лейшманиоз характеризуется следующими симптомами:
- Инкубационный период при данной форме достаточно продолжительный и может длиться до полугода.
- Характеризуется постепенным нарастанием симптоматических проявлений. Острая форма встречается достаточно редко.
- Первые признаки - это нарастающая симптоматика острой интоксикации с лихорадкой. Однако возможны непродолжительные периоды ремиссии.
- При осмотре в этот период выявляется увеличение региональных лимфатических узлов, которое не сопровождается алгиями.
- Печеь и селезенка значительно увеличены. При пальпации они плотные, но безболезненные. Нарушается и функционирование этих органов. Поэтому выявление или портальной гипертензии при лейшманиозе явление нередкое.
- Может выявляться симптоматика поражения центральной нервной системы и, в частности, спинного мозга.
- Начало терминальной стадии характеризуется появлением участков темной пигментации кожных покровов, кахексией и симптоматикой отечно-асцитического синдрома.
Кожная форма лейшманиоза имеет более короткий инкубационный период, который в среднем длится до трех недель.
Существует несколько клинических форм, которые имеют свои симптоматические нюансы, однако все они характеризуются наличием первичной лейшманиомы, которая формируется на месте укуса инфицированного возбудителем насекомого. Из бугорка, образовавшегося после укуса, формируется язва с серозно-гнойным отделяемым. Заживает она в виде рубца.
Диагностика
Лечение лейшманиоза
- Больной подлежит госпитализации и должен соблюдать постельный режим.
- Для профилактики развития слизистой формы воспаления проводится тщательная обработка ротовой полости.
- Основой терапии становится Милтефозин (Impavido), который назначается практически при любых формах инфекции.
- При висцеральной форме лейшманиоза могут быть назначены препараты сурьмы.
- Химиотерапия глюкантимом или амфотерицином В.
- Антибиотикотерапия имеет смысл только при присоединении вторичной инфекции. Сам возбудитель лейшманиоза очень быстро становится устойчив к подобной методике лечения.
- При необходимости может быть проведено хирургическое вмешательство.
Лечение лейшманиоза у человека, как правило всегда заканчивается успешно.
Профилактика
- Уничтожение различными методами переносчиков возбудителя инфекционного заболевания.
- Местному населению, проживающему на эндемичных территориях, и людям, посещающим данные территории, рекомендуют использовать защитные средства и репелленты.
- Больные должны быть своевременно выявлены и пролечены.
Прогноз
- При своевременном диагностировании и проведении необходимой терапии практически все больные выздоравливают .
- При тяжелом течении инфекции и применении химиотерапевтических препаратов уровень смертности не превышает 25%.
- При отсутствии адекватной терапии до 90% заболевших умирают.
Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter
Полезная статья
Дифиллоботриоз
Дифиллоботриоз - зооантропонозное инвазионное заболевание желудочно-кишечного тракта из группы цистотозов, вызываемое гельминтами рода Diphylobothrium, наиболее ярким представителем которых является лентец...
Группа простейших рода Leishmania - возбудите- ли лейшманиозов.
Для человека патогенны несколько видов лейшманий, которые сходны по морфологии, но
отличаются по эпидемиологии, географическому распространению, и вызывают следующие болезни:висцеральный лейшманиоз (возбудитель - Leishmania donovani и Leishmania infantum) ; кожный лейшманиоз (возбудитель Leishmania tropica major et Leishmania tropica minor).
Морфология
Лейшманиозы существуют вдвух формах: безжгутиковой и жгутиковой.
Безжгутиковая форма (амастигота) образуется в организме позвоночных хозяев, располагается
внутриклеточно. Тело овальное, округлое ядро расположено в центре и занимает до 1/3 клетки. Жгутик отсутствует, сохранена основная внутрицитоплазматическая часть жгутика -
кинетопласт в виде палочки рядом с ядром. Размножается делением надвое.
Жгутиковая форма (промастигота). Образуется в теле беспозвоночного хозяина - москита и на питательной среде. Имеет удлиненное тело с одним жгутиком. Конец тела, от которого отходит жгутик,
заострен, противоположный - закруглен. Подвижна, размножается продольным делением.
Висцеральные лейшмании: Leishmania donovani - возбудитель индийского лейшманиоза
(кала-азар) и Leishmania infantum - возбудитель средиземноморского (детского) лейшманиоза.
Leishmania donovani - Индия, Пакистан, Северо- Восточный Китай, Непал, Бангладеш.
Leishmania infantum - бассейн Средиземного моря, Ближний и Средний Восток, Центральная и Южная Америка.
Жизненный цикл Позвоночные хозяева - человек, собаки, волки, шакалы и др.
Беспозвоночный хозяин и специфический переносчик - москит рода Phlebotomus
происходит заражение позвоночного хозяина.
Инвазионная форма - жгутиковая.
Локализация : клетки печени, селезенки, красного костного мозга, лимфатические узлы
Пути заражения - трансплацентарный, гемотрансфузионный и перкутанный.
Индийский лейшманиоз - антропоноз, то есть основной источник заражения - больные люди.
Средиземноморский лейшманиоз - антропозооноз. Основной источник заражения - шакалы,
собаки, лисы, служащие резервуарными хозяевами, редко - больной человек.
Патогенное действие : некроз и дегенерация клеток пораженных органов с разрастанием
соединительной ткани; поражение красного костного мозга, аутоимунные процессы приводят к
панцитопении.
болезни; серологические реакции
Профилактика
Личная: защита от укусов москитов (применение репеллентов, противомоскитных сеток),
профилактические прививки.
Общественная : своевременное выявление и лечение больных; уничтожение москитов с помощью
инсектицидов; уничтожение бродячих собак в очагах средиземноморской формы висцерального
лейшманиоза.
Кожные лейшмании : Leishmania tropica minor - возбудитель поздно изъязвляющегося кожного
лейшманиоза городского типа; Leishmania tropica major - возбудитель остро некротизирующегося
кожного лейшманиоза сельского типа; Leishmania braziliensis - возбудитель кожно-слизистого
лейшманиоза; Leishmania mexicana - возбудитель кожного лейшманиоза (язва Чиклеро, амазонский лейшманиоз).
Географическое распространение
· Leishmania tropica minor - Центральная и Западная Индия;
· Leishmania tropica major - Средняя Азия, Северный Афганистан, Ирак, Иран, Центральная Африка;
· Leishmania braziliensis – страны Южной Америки;
· Leishmania mexicana - Центральная и Южная Америка.
Жизненный цикл
Мало отличается от жизненного цикла других лейшманий.
Городской лейшманиоз - антропоноз, источником заражения служат больные люди, редко - собаки
Сельский лейшманиоз - антропозооноз.
Leishmania braziliensis - – броненосцы, грызуны
Резервуарные хозяева - грызуны (песчанки, суслики и др.),.
Переносчик заболевания - москит; заражение происходит при укусе москита, реже - при прямом контакте поврежденной кожи с инфицированным материалом.
Инвазионная форма - жгутиковая
Локализация: внутриклеточно (моноциты и макрофаги) в клетках кожи.
Патогенное действие: выраженное воспаление в месте укуса; формирование локальной (кожной)
Профилактика
Личная : защита от укусов москитов.
Общественная : уничтожение грызунов в очагах кожного лейшманиоза, прививки.
Возбудители трипаносомозов
Сонная болезнь (хронический вариант): окончательный хозяин - человек, обезьяны. Возбудитель - Trypanosoma brucei gambiense .Патогенность: Набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик - мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina fuscipes ).Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах тропической Африки.
Болезнь Шагаса : окончательный хозяин - человек, домашние животные. Возбудитель - Trypanosoma cruzi. Патогенность - лихорадка, отёки века, менингоэнцефалит, поражения желудочно-кишечного тракта, миокарда, печени, центральной нервной системы. Переносчик - триатомовые клопы из семейства хищнецов, прежде всегоTriatoma infestans и Rhodnius prolixus. ). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах Латинской Америки.
137. Малярийный плазмодий. Борьба с малярией, задачи противомалярийной служб на современном уровне. Виды малярийных плазмодиев .
К методам профилактики малярии относят медикаментозную терапию, уничтожение комаров и использование различных средств, которые позволяют избежать укусов насекомых. На сегодняшний день прививка от малярии не изобретена, однако в этом направлении ведутся активные научные поиски.
К лекарственным средствам, используемым для профилактики малярии, относят некоторые препараты, которые применяются и для лечения заболевания. Их дозировка в целях профилактики должна быть несколько меньшей, чем для лечения. Рекомендуется ежедневный приём таких препаратов. Дороговизна и побочные эффекты лекарств сделали их популярными только среди приезжих, временно пребывающих на территории с высоким риском заражения малярией. Местное население предпочитает обходиться другими профилактическими методами, в том числе и народными рецептами. Следует добавить, что медикаменты, используемые в целях профилактики, становятся неэффективными при лечении человека, который их принимал ранее в малых дозах.
Лекарственные средства, относящиеся к препаратам выбора – различные комбинации с артимизинином – не подходят для профилактики малярии, их используются только для лечения заболевания.
Самым старым средством для профилактики малярии является хинин, его назначали для этих целей ещё в XVII веке. В современной медицине хинин применяется только для лечения, для профилактики сегодня рекомендуют акрихин, хлорохин, примахин и ряд новых препаратов: мефлохин, доксициклин, атовакуон-прогуанил гидрохлорид.
Следует также учитывать тот факт, что эффект от данных препаратов развивается с течением времени. Их необходимо принимать за 1–2 недели до посещения опасных зон и продолжать приём от одной недели до одного месяца после отъезда из мест с высоким риском заражения малярией.
Борьба с малярией может проводиться путем уничтожения комаров. В некоторых регионах эта профилактическая мера оказалась достаточно успешной. С осушением болот, проведением санитарных мероприятий, лечением больных малярия ушла из США и Южной Европы.
Малярия остается актуальной проблемой для развивающихся стран, главным образом для Африки.
К наиболее эффективным инсектицидам в свое время относили ДДТ, он получил большую популярность в развивающихся странах, но был запрещен в связи с негативными отзывами. ВОЗ в своих рекомендациях затрагивает тему возвращения ДДТ в число инсектицидов, используемых для борьбы с малярийными комарами в некоторых эндемических областях.
В борьбе с малярией помогают и противокомариные сетки, пропитанные инсектицидами, они служат защитой от укусов насекомых, уменьшая число случаев инфицирования. В качестве средств личной защиты рекомендуется носить закрытую одежду и пользоваться искусственными или натуральными репеллентами.
Токсоплазма.
1. Царство Животные - Animalia
Подцарство простейшие – Protozoa
Тип Апикомплексные – Apicomplexa
Класс Споровики – Sporozoea
Вид Toxoplasma gondii- токсоплазма
Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908г. Ш.Николлем и Л.Мансо
2 .Латинское название: Toxoplasma gondii
3. Вызываемое заболевание: токсоплазмоз
4. Географическое распространение: повсеместно
5. Морфология: Сущ. в нескольких стадиях: эндозоит, псевдоциста, циста, ооциста
В организме человека существует в виде вегетативной формы(эндозоид) и цисты
6. Локализация: печень, селезенка, лимф.сосуды, клетки головного мозга, сердечные и скелетные мышцы, легкие, сетчатка глаза.
7. Инвазионная стадия: эндозоит, псевдоциста, циста
8. Проникновение:
Путь перорально, трансплацентарно, контактный
Способ алиментарный, трансмаммарно
9. Фактор передачи: при попадании ооцист в рот с грязных рук, немытых овощей и фруктов, шерсти кошек, употребление плохо термически обработанного мяса и некипяченого молока; через поврежденную кожу при обработке мяса больных животных.
10. Источник инвазии: кошка, больная токсоплазмозом
11. Цикл развития: Сложный,со сменой 2х хозяев и чередованием полового и бесполого размножения.
Промежуточные хозяева – млекопитающие,(в том числе человек), многие виды птиц, рептилии
Окончательный хозяин – млекопитающие семейства кошачьих, заражаются при поедании
12. Патогенность: разрушение клеток хозяина вследствие размножения токсоплазм, сердца, головного мозга,структур глаз.В хронический период инвазии может привести к слепоте и поражению НС.
13. Лабораторная диагностика: микроскопия мазков крови, пунктата лимфоузлов, центрифугата спинномозговой жидкости,плаценты, серологические реакции,аллергические пробы
14. Профилактика: -личная: кипячение молока, терм. Обработка мяса, соблюдение правил гигиены,ограничение контакта с кошками
Общественная: серологическое обследование беременных и их лечение
Балантидий
Балантидий(Balantidium coli) - возбудительбалантидиаза.
Тип - Ciliophora
Класс - Rimostomatea
Вид - Balantidium coli
Морфология: Существует в двух формах: трофозоит и циста.
Трофозоит (вегетативная форма). Тело яйцевидное, покрыто ресничками. На переднем конце тела находится клеточный рот (цитостом), ведущий в клеточную глотку (цитофаринкс). Реснички околоротового пространства (перистома) более длинные. Возле заднего конца тела находится анальная пора (цитопрокт). В цитоплазме расположены пищеварительные и 2 сократительные вакуоли. В эндоплазме 2 ядра - бобовидный макронуклеус, на вогнутой стороне которого расположен шаровидный микронуклеус. Макронуклеус регулирует жизнедеятельность клетки, микронуклеус сохраняет генетическую информацию и участвует в половом размножении. Питается углеводами, оформленными пищевыми частицами, бактериями, лейкоцитами. Размножается поперечным делением надвое, возможна конъюгация.
Циста овальная или шаровидная, покрыта двухслойной оболочкой. В цитоплазме обнаруживается макро- и микронуклеус, есть задняя сократительная вакуоль.
Источник инвазии - свиньи, реже - человек, крысы.
Инвазионная стадия - циста.
Проникновение
-путь перорально, фекально-оральный
-способ алиментарный
Фактор передачи - человек заражается через загрязненную воду или пищу, грязные руки.
Локализация: толстая кишка (преимущественно слепая)
Патогенное действие: Образование язв и некроз слизистой оболочки толстой кишки; общая интоксикация, колит(при остром балантидиазе).
Лабораторная диагностика: микроскопия нативного мазка фекалий (выявление вегетативных форм).
Профилактика
