Микобактериозы. Инфекции вызванные микобактериями (Mycobacterium tuberculosis, leprae, avium и т.д.): диагностика, лечение, профилактика Микобактерии грамположительные

20.06.202027.05.2017

Микобактерии - это грамположительные, неподвижные, аэробные, не образующие спор микроорганизмы. На концах палочек обычно видны включения в виде четок и гранул. Часто образуются цепочки бактерий, иногда разветвленные. Характерным свойством микобактерий является кислото-, спирто- и щелочеустойчивость (см.

Кислотоустойчивые бактерии), связанная с накоплением в клетке воскоподобных веществ и особой структурой клеточной оболочки. Микобактерии культивируются на обогащенных плотных питательных средах с добавлением яиц, молока, картофеля и на жидких синтетических средах с добавлением альбумина. К микобактериям относятся возбудители туберкулеза, проказы.

Микобактерии - микроорганизмы, относящиеся к роду Mycobacterium, сем.

mykes - гриб). Микобактерии конидий не образуют; микобактерии - аэробы, грамположительны. Большинство патогенных видов микобактерий относится к кислотоустойчивым бактериям (см.). Микобактерии растут медленно, на специальных питательных средах, при t° 37-38-42°.

По Берги (D. Bergey, 1957), патогенные представители микобактерий включают семь видов: M.

tuberculosis hominis, M. tub. bovis, M. tub. avium, M. microti, M. para tuberculosis, M. leprae hominis, M. lep. murium.

В последнее время в патогенную группу микобактерий включен 8-й вид - M. ulcerans. Микобактерии этого вида растут при t° не выше 33°, выделены из язвенных поражений нижних конечностей человека, в эксперименте вызывают кожные поражения у мышей и крыс.

Особую потенциально патогенную группу составляют микобактерии, выделенные из кожных поражений человека, рогатого скота, от холоднокровных животных - рыб, ужей и др., из почвы. Основные представители группы - M.

fortuitum, M. marinum, M. thamnopheos, M. platypoecilus - растут при t° 10-20- 25°; для свинок, кроликов, мышей не патогенны.

Истинные сапрофиты морфологически и тинкториально сходны с патогенными микобактериями, однако они более полиморфны, относительно кислотоупорны, слабо щелоче- и спиртоустойчивы.

Быстро растут на обычных и специальных средах при t° 10-20°. Основные представители сапрофитов: M. phlei (палочка Тимофеевой травы) - растет при t° 28-52° в виде мягкого налета сероватого или желтого цвета, образующего при старении складки; M. smegmatis - полиморфные, относительно короткие палочки, растут 2-4 дня на всех средах при t° 28-45° в виде сочного, маслянистого кремового налета, иногда суховатого.

Оба вида не патогенны для экспериментальных животных.

Особую гетерогенную группу составляют так называемые атипичные, или анормальные, неклассифицированные микобактерии. Природа и значение их в патологии человека точно не выяснены. Выделяются сравнительно редко из материала от людей, больных туберкулезом или клинически сходными заболеваниями («микобактериозами» легких, плевры, лимфатических узлов, суставов и др.).

Временно принято разделение «анонимных» микобактерий на 4 группы: 1) фотохромогенные микобактерии (канзасский тип); культуры их, обычно беспигментные при выращивании в темноте, даже при коротком воздействии света приобретают лимонно-желтый цвет; 2) скотохромогенные микобактерии - культуры оранжевого цвета при росте в темноте; 3) нефотохромогенные, беспигментные микобактерии - сероватые, бледно-желтые, не вырабатывают пигмент при воздействии света; 4) быстро растущие при комнатной температуре.

На плотных средах атипичные микобактерии образуют гладкий, мелкоскладчатый, часто маслянистый налет, на жидких средах растут на дне в виде хлопьев, а на поверхности среды - в виде тонкой маслянистой пленки. Клетки атипичных микобактерий полиморфны, растут на разных питательных субстратах при t° 20-37-38°, «жгутов» не образуют.

Большинство штаммов не патогенны и не вирулентны для морских свинок и кроликов, некоторые, особенно фотохромогенные, в значительных дозах вирулентны для белых мышей при внутривенном введении (0,5-1 мг) и для золотистых хомячков при внутрибрюшинном (1-10 мг).

Кислотоупорны; окрашиваются по Цилю-Нельсену в красный цвет. Обладают выраженной каталазной активностью, большей частью первично резистентны к таким противотуберкулезным средствам (см.), как тубазид, парааминосалицилат натрия. Туберкулиновые реакции у людей и экспериментальных животных, больных «микобактериозами», непостоянны.

Микобактерии туберкулеза - см. Туберкулез.

Микобактериозы — это заболевания, вызванные не туберкулезными микобактериями, отличающиеся от них более быстрым ростом на питательных средах и некоторыми другими свойствами (способностью к пигментообразованию, активностью некоторых ферментов).

Существует более 50 видов микобактерий, они делятся на:

— безусловно патогенные (опасные) для человека и животных (m.bovis — вызывают заболевания у крупного рогатого скота, m.leprea- вызывают проказу у человека;
— условно (потенциально) патогенные микобактерии, которые при определенных условиях могут вызвать заболевания у человека: m. avium, m.kanssasii, m.

xenopi, m.fortuitum, m.chelonai, m.malmoense, m.intracellulare;
— сапрофитные микобактерии (безопасные для человека): m.terrae, m.phlea, m.gastri и др.

Учитывая, что микобактериозы сходны с туберкулезом, для их обозначения принимается классификация туберкулеза с указанием вида микобактерии.

Микобактерии

Причины возникновения микобактериоза

Больной микобактериозом не представляет опасности для окружающих, так как это заболевание не передается от человека к человеку.

Доказано, что микобактерии преобладают в окружающей среде (почва, вода). Например, m. avium передается человеку воздушно-капельным способом в результате образований испарений над водой.

Часто источником заболевания микобактериозами являются домашние птицы. Из почвы и водоемов выделяются m.fortuitum и m.chelonai.

Отмечена предрасположенность к микобактериозу лиц, болеющих хронической обструктивной болезнью легких, бронхоэктазами, кистозным фиброзом и т.д., из-за нарушения общего и местного иммунитета. Так же микобактериозы встречаются у лиц, перенесших трансплантацию органов, стволовых клеток.

Симптомы микобактериоза

Микобактерии вызывают заболевания легких, лимфатических узлов, кожи.

В России чаще встречается микобактериоз легких, чаще у людей старше 50 лет, имеющих в анамнезе различные заболевания органов дыхания. У детей встречаются поражения микобактериями периферических лимфоузлов (подчелюстные, околоушные).

Так как микобактерии быстро растут, то часто являются осложнением раневых инфекций, послеоперационных осложнений, диализе и т.д. В последнее время встречаются дессименированные процессы, связанные с приемом некоторых препаратов (цитостатиков, иммуносупрессоров), у больных с синдромом иммунодефицита.

Основным симптомом микобактериоза является острое респираторное заболевание либо обострение хронического не специфического процесса в легких, в редких случаях проявляющееся кровохарканьем.

В большинстве случаев микобактериозы выявляются при профилактических обследованиях. Больных беспокоят слабость, недомогание, кашель сухой, иногда с мокротой, боли в грудной клетки, субфебрильная температура (до 37), потеря массы тела, что делает это заболевание очень схожим с проявлениеми туберкулезного процесса.

При подозрении на микобатериоз нужно обратится к участковому терапевту, пройти спектр обследований, а затем врач исходя из обследования, жалоб больного скорее всего направит к фтизиатру для дальнейшей диагностики и лечения.

Методы исследования и анализы при подозрении на микобактериоз

Основным анализом является исследование полученных от больного материалов: мокроты, содержания язв и других пораженных участков кожи, промывных вод бронхов, мочи и др.

Проводят микроскопию и исследование материала с помощью различных питательных сред с целью обнаружения бактерий.

Рентгенологически обнаруживается инфильтраты с распадом, гематогенная диссеминация или фиброзно-кавернозный процесс. Возможно формирование «туберкулом», участков пневмофиброза.

Иногда могут развиваться генералезованные процессы с поражением центральной нервной системы, с возможным летальным исходом, в 0,5% случаев.

Трудности диагностики обусловлены сходством клинических, рентгенологических и морфологических признаков микобактериозов с туберкулезом.

Лечение микобактериоза

Лечение достаточно сложное и длительное.

В схеме используются традиционные противотуберкулезные препараты. Все чаще стали применять хирургическое лечение – резекции.

Используются в лечении фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин), но их активность не всегда эффективна для уничтожения микобактерий.

Наиболее эффективным препаратом из практики является левафлоксоцин. Положительные результаты наблюдаются при приеме этамбутола, рифампицина. Микобатериозы считаются устойчивыми к стрептомицину и в 60% случаев к изониазиду.Используют в лечении карбопенем (имепенем), цефалоспорины и аминогликозиды.

Заболевание изучается сравнительно недавно, поэтому нет единого мнения о его лечении и диагностике.

Преимущество идет за стационарным лечением, для подбора препаратов, доз и систематического наблюдения.

Лечение может занять от нескольких месяцев до года. Необходимо принимать гепатопротекторы в связи с влиянием антибиотиков на функцию печени.

Диета и образ жизни с микобактериозом

Рекомендуется вести правильный образ жизни, исключив курение и алкоголь. Высокобелковая диета (мясо, яйца). Не ограничивать себя в еде, не худеть в период лечения. Избегать длительного пребывания на солнце, переохлаждения, бань, саун.

Народные средства

Прием барсучьего жира лишь усилит процесс распада в легком. Некоторые люди ссылаются на поедания некоторыми народами собак, научных доказательств исцеления таким методом нет.

Осложнения микобактериозов

Могут быть такие осложнения как кровохарканье, связанное с повреждением стенки сосудов при микобактериозном процессе.

Легочно-сердечная недостаточность, вызываемая сужением просвета бронхов, нарушением кровообращения. Редко возникает спонтанный пневмоторакс из-за повреждения висцеральной плевры.

Прогноз при микобактериозе

Прогноз при микобактериозах благоприятный, при своевременном выявлении заболевания и лечении происходит полное выздоровление. Рентгенологически могут выявляться «туберкуломы» и пневмофиброз, что говорит о необходимости постоянного рентгенологического контроля (раз в год) для исключения обострения процесса либо возникновения рецидива.

Профилактика микобактериозов

Соблюдение гигиены, здоровый образ жизни, укрепление иммунитета.

Ежегодное флюорографическое обследование.

Врач фтизиатр Кулешова Л.А.

Навигация по странице:

Реферат На тему: «Возбудители атипичных микобактериозов»

Витебск 2017 Введение

Атипические микобактериозы Атипические микобактериозы

Возбудители В состав рода Mycobacterium

Классификация микобактерий по патогенности

Экология и распространение

Клинические проявления

Атипичные микобактерии.
Возбудители атипичных микобактериозов

Министерство Здравоохранения Республики Беларусь

Витебский государственный медицинский университет

Кафедра клинической микробиологии

Реферат

На тему: «Возбудители атипичных микобактериозов»

Выполнил: студент 3 курса

Лечебного факультета 27 группы

Буханцев С.А.

Проверил: проф.

Фролова А.В.

Витебск 2017

Введение
В последнее время клиницисты все чаще говорят о случаях нерасшифрованных хронических заболеваний, напоминающих по течению туберкулез, но не поддающихся лечению противотуберкулезными препаратами. Терапия антибиотиками и химиопрепаратами ранее неизлечимых или трудно излечимых болезней повлекла за собой выявление и описание новых, ранее неизвестных или редко встречавшихся нозологических форм.

К их числу следует отнести кандидоз, нокардиоз и микобактериоз, которые часто являются следствием бесконтрольной антибиотико- и химиотерапии. В процессе лечения антибиотики широкого спектра действия, подавляя жизнедеятельность возбудителей, не щадят и чувствительные к лекарствам микробы нормальной микрофлоры человека.

Остающиеся при этом или попадающие извне устойчивые к медикаментам микроорганизмы (к ним относятся дрожжеподобные грибы рода Кандида, сапрофитные и потенциально патогенные микобактерии, нокардии и др.) не испытывая на себе сдерживающего влияния антагонистов (из числа представителей нормальной микрофлоры человека), приживаются и накапливаются в организме.

Если последний ослаблен предыдущим острым или хроническим заболеванием, то эти микроорганизмы могут вызвать тяжелый процесс, который при неправильной или запоздалой диагностике может принять неблагоприятное течение и привести к смерти.
Атипические микобактериозы
Атипические микобактериозы представляют собой заболевания, по клинике и рентгенологическим признакам близкие к туберкулезу. Их возбудителями являются кислотоустойчивые микобактерии, которые по культуральным, биохимическим свойствам и вирулентности отличаются от микобактерии туберкулеза.

Они обладают естественной лекарственной устойчивостью ко многим противотуберкулезным препаратам широкого спектра действия. В отличие от возбудителя туберкулеза они патогенны для белых мышей и крыс и не патогенны для морской свинки и кролика.

Изучение биологических свойств этих микобактерии выявило, что они представляют большую группу, состоящую из многих видов, которую объединили под общим названием «атипичные» микобактерии. Для человека атипичные микобактерии потенциально патогенны.

Пока еще не существует единого мнения об их происхождении. Установленное генетическое родство некоторых атипичных микобактерии с возбудителями туберкулеза позволяет рассматривать их как форму изменчивости микобактерии туберкулеза.

При этом одним из главных факторов, обусловливающих появление атипичных микобактерии, считается противотуберкулезная терапия.

Так, у детей и подростков при проведении антибактериальной терапии одновременно со значительным снижением высеваемости микобактерии отмечают повышение частоты обнаружения пигментных форм.

Обоснованно также и другое мнение, что атипичные микобактерии являются широко распространенными в природе самостоятельными видами, обладающими потенциальной патогенностью для человека и некоторых животных.

Попадая извне в организм человека, они находят там особенно благоприятные условия для размножения при проведении антибактериальной терапии вследствие их устойчивости ко многим лекарственным препаратам.

Возбудители

В состав рода Mycobacterium семейства Mycobacteriaceae отдела Firmicutes включены неподвижные аэробные грамположительные палочковидные бактерии.

Иногда они образуют нитевидные структуры, напоминающие мицелий грибов. Это и послужило основанием для их названия [греч. mykes, гриб и лат. bacterium, бактерия].

Поэтому микобактерии плохо воспринимают анилиновые красители и обычные способы окрашивания.

Для окраски применяют интенсивные методы, обычно Циля-Нильсена. Растут медленно или очень медленно; сапрофитические виды растут несколько быстрее.

Некоторые виды образуют каротиноидные недиффундирующие в среду пигменты.

Классификация микобактерий по патогенности:

При классификации микобактерий учитывают патогенность для человека, способность к пигментообразованию, скорость роста и способность синтезировать никотиновую кислоту (ниацин).

По патогенности выделяют собственно патогенные (вызывающие конкретные заболевания), потенциально патогенные и сапрофитические микобактерии.

Патогенными для человека свойствами обладают М. tuberculosis, M. leprae, M. bovis. Прочие виды, вызывающие поражения у человека, известны как атипичные микобактерии.

По скорости роста выделяют быстрорастущие (дают видимый рост на.

4-7-е сутки), медленнорастущие (рост наблюдают через 7-10 и более дней) и не растущие на искусственных средах (М. leprae) виды микобактерий.

По способности образовывать пигменты выделяют фотохромогенные (образуют пигмент на свету), скотохромогенные (образуют пигмент в темноте) и нефотохромогенные (не образуют пигмента) виды микобактерий.

Возбудителей микобактериозов называются атипичными микобактериями:

-они не имеют корд-фактор,
-каталазо–термостабильны
-невирулентны для лабораторных животных
-некоторые растут быстро на простых питательных средах,
-часто устойчивы к противотуберкулёзным препаратам

Экология и распространение

В окружающей среде существует много атипичных потенциально патогенных микобактерий. Часть из них выделяется от людей и животных при различных заболеваниях легких, кожи, лимфатических узлов, других тканей и органов.

Они получили общее название микобактериозы. Роль условно-патогенных микобактерий в инфекционной патологии человека растет с каждым годом. В эту группу заболеваний не входят туберкулез и проказа, хотя некоторые из них имеют сходный ход.

Существующие методы лечения туберкулеза и микобактериозов разные, в связи с чем микробиологическая идентификация возбудителей приобретает особое значение.По классификации Раньйона атипичные микобактерии делятся на 4 группы: фотохромогенни, скотохромогенни, нефотохромогенни и быстрорастущие.К фотохромогенних микобактерий принадлежат Mycobacterium kansasii, М.

marinum, М ulcerans, М simiae, М. szulgaL Все они кислотостойкие, образуют желто-оранжевый пигмент на свету, вызывают туберкульозоподибни заболевания легких, лимфадениты, поражения кожи и подкожной клетчатки. М ulcerans, например, вызывает язву Бурул.Скотохромогенни микобактерии (М scrofulaceum, М aquae, М flavescensTb др.).

Образуют желто-оранжевый пигмент в темноте, вызывают шейные лимфадениты у детей, реже патологические процессы в легких.Нефотохромогенни вида — М avium, М. intracellular, М хепори — имеют очень слабую пигментацию колоний, или они вовсе не окрашены, вызывают туберкульозоподибни заболевания легких, кожи, почек, костей и суставов, опасны для больных с иммунодефицитами, особенно при ВИЧ-инфекции. Они вызывают туберкулез у птиц и редко у человека (М avium).В группу быстрорастущих микобактерий отнесены M.fortuitum, М.

friedmanii, М. malmoense, М. smegmatis, М. phlei. Они причастны к возникновению абсцессов после инъекций у наркоманов, воспаления вокруг вживленных объектов (например, протезов сердечных клапанов). Поражение легких и лимфадениты у детей вызывает М. malmoense. Практическое значение в плане дифференциации различных видов микобактерий имеет М.

smegmatis, особенно при лабораторной диагностике заболеваний мочеполовой системы.
Клинические проявления
Наиболее часто встречается микобактериоз легких, которым заболевают главным образом пожилые люди. Описаны отдельные случаи микобактериоза легких у лиц более молодого возраста и даже у подростков.

Второе место по частоте занимают поражения лимфатических узлов. В противоположность легочному микобактериозу лимфаденит, вызываемый потенциально патогенными микобактериями, наблюдается преимущественно у детей.

Микобактерии являются возбудителями туберкулеза

В литературе описаны также заболевания мочеполовой системы, костей и суставов, мозговой оболочки и кожи той же этиологии.

Как показали многие исследователи, заболевания, причиной которых являются потенциально патогенные микобактерии, по клинической картине и течению весьма сходны с заболеваниями, вызываемыми микобактериями туберкулеза.

Возможны образование каверн, кровотечения и кровохарканье. Микобактериоз характеризуется хроническим течением и часто сопровождается эмфиземой. Однако наряду с хроническими, продолжающимися годами процессами наблюдаются острые тяжелые заболевания, нередко завершающиеся смертью. Основной причиной смерти, по мнению некоторых исследователей, является легочное сердце.

По клинической картине микобактериоз можно разделить на три группы:

1) собственно микобактериоз, т.

е. заболевание, вызванное одним из видов потенциально патогенных микобактерии;

2) смешанные формы (туберкулез + микобактериоз), при которых в выделениях больного обнаруживаются 2 возбудителя, чаще всего М.

tuberculosis и М. avium;

3) последовательное развитие заболеваний, когда на фоне затихшего туберкулезного процесса возникает новое заболевание - микобактериоз.

Микробиологическая диагностика

Материалом для исследования служит мокрота, содержимое язв и других поражений кожи, пунктаты лимфатических узлов, промывные воды бронхов, моча и др.. Лабораторные исследования проводятся по тем же принципам и методам, что и при туберкулезе.После первичной микроскопии материал сеют на среды Левенштейна-Иенсена.

Финна и обязательно на среду с салицилатом натрия. Перед посевом патологический материал обрабатывают 15-20 мин 2-5% раствором серной кислоты или 10% раствором фосфата натрия в течение 18-20 ч при 37 ° С.

Атипичные микобактерии более чувствительны к такой обработки, чем палочки туберкулеза. Если обрабатывать мокроты малахитовым зеленым или генциановый фиолетовым — выделения возбудителей микобактериозов увеличивается в 3-4 раза.Для идентификации микобактерий предложено много тестов. Однако в бактериологических лабораториях практических медицинских учреждений использовать их просто невозможно.

Зачастую для установления вида возбудителя учитывают цвет колоний, скорость роста субкультур, рост при различных температурах и особенно в среде с салицилатом натрия, определения каталазы, синтеза ниацина и др.. Практически все виды микобактерий дают рост на среде с салицилатом натрия, в то время как возбудители туберкулеза на нем не растут. Ниацин синтезирует лишь М. tuberculosis, а возбудители микобактериозов не образуют никотиновой кислоты.Разработаны методы идентификации микобактерий в реакциях преципитации и фаголизису.

Серологические реакции для диагностики микобактериозов, особенно такие как РСК, РИФ, РНГА, можно будет использовать при условии изготовления специфических тест-систем. Большие возможности для определения возбудителей этих заболеваний открывает внедрение полимеразной цепной реакции.
Профилактика и лечение
Несмотря на то, что микобактериоз вызывается микробами со слабой вирулентностью для человека, и эти заболевания не передаются от человека к человеку, они требуют большого внимания, так как специфической противотуберкулезной терапии они не поддаются (благодаря наличию у возбудителей широкого спектра лекарственной устойчивости).

Интенсивная противотуберкулезная терапия без учета лекарственной устойчивости возбудителей таким больным только вредит.

Большинство возбудителей микобактериоза устойчиво к тубазиду, стрептомицину и ПАСК. Некоторая часть возбудителей обладает чувствительностью к циклосерину, рифампицину и зтионамиду. Лечение больных микобактериозом чрезвычайно трудно; нередко при ограниченном процессе приходится прибегать к хирургическому лечению на фоне общеукрепляющей терапии.

Многочисленные виды микобактерий живут в окружающей нас природе, являются возбудителями заболеваний птиц, теплокровных и холоднокровных животных.

Некоторые из этих микобактерий потенциально патогенны для человека. Из литературы известно, что контакт с больной птицей и домашним скотом, использование сырого молока и других продуктов питания от больных животных могут способствовать микобактериозу.

Только раннее выявление микобактериоза может привести к его успешному лечению.

К сожалению, до настоящего времени эти заболевания нередко остаются нераспознанными и больных лечат по поводу самой различной ошибочно предполагаемой патологии.

Число больных микобактериозом продолжает постоянно увеличиваться, и не случайно его относят к болезням будущего.
Заключение
Микобактериоз обычно развивается только в ослабленном организме, ранее поврежденном каким-либо неблагоприятным воздействием.

Так, большую роль в развитии микобактериоза у людей играет запыление атмосферы. Это заболевание чаще встречается у лиц, профессии которых связаны с работой в помещениях с повышенным содержанием пыли (шахтеры, литейщики, углекопы). Среди рабочих этих специальностей наблюдаются пневмокониоз, силикоз и другие заболевания, ослабляющие легочную ткань.

Именно при таких условиях легко развиваются заболевания, вызванные менее вирулентными, но потенциально патогенными микобактериями. Развитию микобактериоза могут способствовать саркоидоз и эмфизема. Ослабление всего организма, а также лечение кортикостероидными препаратами также могут быть косвенной причиной возникновения микобактериоза.

Литература

Медицинская микробиология с практическими навыками, ситуационными задачами, контрольными тестовыми заданиями под редакцией Д.К.
Новикова, И.И. Генералова.
Частная медицинская микробиология под редакцией И.И. Генералова.

Туберкулез

Классификация возбудителя

Род: Mycobacterium
Вид:
M. bovis
M.

Туберкулез — инфекционная, хронически протекающая болезнь человека, животных, в том числе птиц. Патологоанатомически характеризуется образованием туберкул и творожисто-перерожденных туберкулезных очагов.

Восприимчивые животные

Крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, лошади, кошки, собаки, олени, маралы, куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины, голуби, утки и др.

Патогенез и факторы вирулентности:

основные пути заражения: алиментарный, аэрогенный;
при аэрогенном заражении первичный инфекционный очаг развивается в легких, а при алиментарном — в мезентериальных лимфатических узлах, из первичных фокусов микобактерии могут попасть в кровь, что приводит к генерализации процесса;
факторам вирулентности являются эндотоксины-туберкулины.
Жирные кислоты способствуют распаду тканей. Корд-фактор нарушает дыхание и фосфорилирование клеток;
доказана персистенция L-форм, которые обладают способностью к реверсии в типичные микобактерии.

Методы диагностики

Бактериологическая диагностика
1. Материал для исследования:
  молоко, моча, слизь, пораженные органы и ткани.
2. Микроскопия.
  1. методы окраски:
    по Граму, по Цилю-Нильсену.
  2. микрокартина:
    прямые или слегка изогнутые палочки с закругленными краями длиной от 1,5 до 4, шириной от 0,2 до 0,5 мкм;
  3. грамположительны;
  4. спор не образуют;
  5. капсул не образуют;
  6. неподвижны;
  7. кислото-спирто-щелочеустойчивые.
3. Культивирование.

Серологическая диагностика:

используют реакцию связывания комплемента (РСК) с антигенами УНИИЭВ и СибНИВИ;

реакцию пассивной, или непрямой, гемагглютинации (РПГА);

реакцию кольцепреципитации;

реакцию диффузной преципитации в геле (РПГ).

Аллергическая диагностика:
Для изготовления туберкулинов для млекопитающих используют штаммы только вида Mycobacterium bovis.
Применяют сухой очищенный туберкулин (протеин-пурифиед-дериват — ППД).В ветеринарии используют стандартизированный сухой очищенный туберкулин для млекопитающих, который содержит в диагностической дозе 10 000±2000 туберкулиновых единиц (ТЕ — 0,2 мг препарата, растворенного в 0,2 мл растворителя).
Диагностическая доза альттуберкулина в том же объеме составляет 18000 ТЕ.
Сухой очищенный туберкулин (ППД) для птиц готовят по той же технологии, что и ППД для млекопитающих, из культурального фильтрата микобактерий туберкулеза птичьего вида и применяют для диагностики у птиц и свиней.
Туберкулин инъецируют крупному рогатому скоту, буйволам, зебу, верблюдам, оленям в толщу кожи в области средней трети шеи, свиньям на наружной поверхности основания уха, курам в толщу кожи бородки.

Учитывают реакцию через 72 ч по результатам измерения толщины кожной складки с учетом характера образовавшейся припухлости. Положительная реакция проявляется в виде разлитого отека размером 35х45 мм и больше, без строго очерченных границ, тестообразного, повышенной теплоты и чувствительности.

Атипичные микобактерии. Возбудители атипичных микобактериозов

Кожная складка увеличивается на 3 мм и более. Размер увеличения кожной складки устанавливают с помощью кутиметра путем определения разницы между показателем измерения возникшей припухлости и показателем складки неизмененного участка кожи.
Курам туберкулин вводят внутрикожно в одну бородку, вторая служит контролем. Реакцию учитывают через 30-36 ч.
Биопрепараты для специфической профилактики и терапии:
не разработаны.

МИКОБАКТЕРИИ (Mycobacterium , ед.ч.; греч, mykes гриб + бактерии) - грамположительные кислото- и щелочеустойчивые бактерии, относящиеся к роду Mycobacterium (Lehmann, Neumann 1896), сем. Mycobacteriaceae, порядка Actinomycetales. H. А. Красильников (1938, 1949) к сем.

Mycobacteriaceae относит род Mycococcus; в Определителе бактерий Берджи (D. Bergey, 1974) он отнесен к другим семействам. Род Mycobacterium включает св. 100 видов М., широко распространенных в природе (почве, воде, навозе, злаках, пищевых продуктах); среди них имеются виды, патогенные для человека и животных.

Клетки М. палочковидные шириной 0,2-0,6 мкм и длиной 1,0-10 мкм или зернистые, иногда в виде ветвящихся нитей, к-рые легко фрагментируются в палочки или кокки; на нек-рых стадиях роста кислото- и щелочеустойчивы, грамположительны, неподвижны, спор и капсул не образуют. Штаммы сапрофитов растут на простых питательных средах, патогенные М.

требуют сложные среды, для нек-рых М.

Что является возбудителем туберкулеза

образуют колонии до 7-14 дней, медленно растущие - до 8 нед. при t° 30-40°. Отдельные сапрофиты растут при t° 52° или 10°. К патогенным М. относят: М. tuberculosis, М. bovis, М microti, М. paratuberculosis, М. africanum, М. leprae, М. lepraemurium.

М. tuberculosis - М. туберкулеза человека (М.

tuberculosis Lehmann, Neumann 1896; син.: М. tuberculosis typus humanus Lehmann, Neumann 1907, M. tuberculosis var. hominis Bergey 1934).

В Определителе бактерий Берджи (1974) представлено описание штамма Н37 Rv. Строго кислото- и щелочеустойчив. Рост медленный при t° 37°, возможен при t° 30-34°. Оптимум pH 6,4-7,0. Более обильный и быстрый рост на средах с глицерином. Вызывает редукцию нитратов, ниацинположителен, каталазная активность теряется при нагревании до t° 68°. М. tuberculosis вызывает туберкулез у человека и человекообразных обезьян, а также у животных, контактирующих с человеком.

Доза возбудителя 0,01 мг высокопатогенна для морских свинок II хомяков, менее патогенна для кроликов, кошек, коз, рогатого скота и домашних птиц.

Для заражения мышей используют дозы возбудителя 0,001 - 1 мг. От больных туберкулезной волчанкой и мочеполовым туберкулезом выделяются М. с более низкой вирулентностью.

Инфицированные животные, а также человек проявляют замедленную гиперчувствительность к туберкулину, полученному из возбудителей туберкулеза, и меньшую чувствительность к туберкулиновым препаратам из других видов М.- сенситинам.

Антигенная структура М. tuberculosis близка к М. bovis, М. microti и М. kansasii.

М. bovis- М. туберкулеза рогатого скота (М. bovis Karlson, Lessel 1970); син.: M. tuberculosis typus bovinus Lehmann, Neumann 1907, M. tuberculosis var. bovis Bergey et al. 1934).

Первично-изолированные культуры слабо растут на средах с глицерином, колонии без пигментов, тест на ниацин отрицательный. Штаммы, устойчивые к изониазиду, лишены каталазной активности, нек-рые из них устойчивы к парааминосалициловой к-те. Вызывают туберкулез у рогатого скота, людей» плотоядных животных, свиней, попугаев и нек-рых хищных птиц.

Высокопатогенны для кроликов, морских свинок, телят; умеренно патогенны для хомяков и мышей; слабопатогенны для собак, кошек, лошадей и крыс; непатогенны для большинства птиц. Нек-рые штаммы, изолированные от больных волчанкой и скрофулодермой, обладают низкой патогенностью для животных.

Туберкулины, приготовленные из М. tuberculosis и М. bovis, практически одинаковы по своему действию. Бактерии Кальметта-Герена (BCG) обладают теми же свойствами, что и М. bovis, однако более аттенуированы и хорошо растут на средах с глицерином.

М. microti - М. мышей-полевок (М.

microti Beed 1957; син.: М. tuberculosis var. muris Brooke 1941, Vole bacillus Wells 1937). Растут на глицериновых средах при t° 37° в течение 28-60 дней.

Вызывают генерализованный туберкулез у полевок, местные поражения у морских свинок, кроликов, телят. По иммунол, признакам наиболее близки к М. tuberculosis и М. bovis.

М. paratuberculosis - М. паратуберкулеза рогатого скота (М.

paratuberculosis Bergey et al. 1923, син. Johne’s bacillus). Требуют специальных факторов роста. Впервые удалось получить рост на средах с убитыми кислотоустойчивыми бактериями. Культивируют также на синтетических средах. Вызывают гипертрофический энтерит у рогатого скота. Непатогенны для морских свинок, крыс, мышей; только в очень больших дозах могут вызывать у них незначительные местные узелковые поражения.

Имеют четыре антигена, общих с М. avium, и пять - с М. tuberculosis.

М. africanum - микобактерии африканум (М. africanum Castets, Rist, Boisvert 1969). Растут при t° 37° на яичных и агаровых средах с бычьей сывороткой. Выделяются от больных туберкулезом в тропической Африке. Патогенны для морских свинок, мышей и отчасти кроликов.

М. leprae - М. лепры человека (М. leprae Lehmann, Neumann 1896; син.: Leprosy bacillus, Hansen’s bacillus).

М. lepraemurium - М. лепры крыс (М. leprae murium Marchoux, Sorel 1912). He растут на питательных средах, в эксперименте перевиваются крысам, мышам, хомякам. Вызывают эндемию среди крыс и кожные узелковые поражения у других животных.

В природе существует обширная группа условно-патогенных М., к-рые вызывают микобактериозы. Специфическая терапия туберкулеза и микобактериозов различна, в связи с чем особое значение имеет идентификация возбудителя.

Если для целей таксономии и выявления генетических связей между представителями рода М. предложено более 100 тестов и их комплексов, то для практического использования удобен вариант классификации, разработанный Раньоном (Е. Runyon, 1959, 1965). Условно-патогенные и сапрофитные М., названные автором атипичными, делятся на 4 группы по ограниченному числу признаков - скорости роста, пигментообразовании, морфологии колоний, нек-рым культурально-биохим.

показателям.

Группа I - фотохромогенные: М. kansasii, var. luciflavum, var. aurancicum, var. album. Главный признак - появление пигмента на свету. Колонии от S- до RS-формы, содержат кристаллы каротина, окрашивающие их в желтый цвет; имеются культуры, лишенные пигмента. Скорость роста от 7 до 20 дней при t° 37°; обычно строго каталазопозитивны. Выделяются от людей с поражениями легких, похожими на туберкулез.

Группа II - скотохромогенные: М. marianum, М.

aqua, М. flavescens.

Кислотоустойчивые палочки; образуют в темноте желтые, а на свету оранжевые или красноватые колонии, обычно S-формы; рост медленный при t° 37°. Скотохромо генные условно-патогенные виды М. gordonae и М. scrofulaceum по указанным признакам близки к сапрофитам этой группы - М.

flavescens и М. aqua, отличаются от них по устойчивости к 5% р-ру NaCl, гидролизу твин-80, редукции нитратов. Патогенность для человека и лаб. животных незначительна. Иногда вызывают лимфадениты у детей. Выделяются из загрязненных водоемов, почвы.

Группа III - нехромогенные: М. avium (intracellulare, battey, Bataglini ulcerans), M. gastri, М. terrae, М. xenopi. Кислотоустойчивые палочки, колонии S- или SR- и R-формы; обычно бесцветные.

М. avium и М. intracellulare различают по серологическим признакам; в этом комплексе насчитывается 23 серотипа. М. avium дают отрицательный тест на арилсульфатозу, у М. intracellulare и других представителей этой группы он положителен. Условно-патогенные виды отличаются от сапрофитов по устойчивости к 5% р-ру хлорида натрия и гидролизу твина-80. Патогенны для птиц, менее патогенны для рогатого скота, свиней, овец, собак. Выделяются от больных животных, из воды и почвы.

Группа IV - быстрорастущие: М.

marinum, М. fortuitum, М. phlei, М. smegmatis, М. borstelense, М. vaccae, М. thamnopheos. Рост от 1-2 до 14 дней, возможен при t° выше 45° (М. smegmatis), колонии R- или S-формы. Скотохромогенные и фотохромогенные штаммы этой группы редко выделяются из патол, материала больных, однако нек-рые из них имеют клин, значение.

Роль атипичных М. как возбудителей заболеваний стала известна в начале века. В разных р-нах мира выделение их от людей колеблется от нескольких случаев до 20-42% (М. П. Зыков, 1966, и др.). Ок. 1/3 микобактериозов вызывают М. kansasii (I группа), затем М. avium и М.

intracellulare (III группа) и представители IV группы (М. fortuitum, М. borstelense и др.). Наименьшее патогенетическое значение имеет II группа. Нетуберкулезные М. могут выделяться от здоровых лиц и от больных туберкулезом. Для диагностики микобактериозов, а также изучения инфицированности населения условно-патогенными М.

применяют аллергические пробы С сенситинами. В связи с устойчивостью многих М. к антибиотикам и другим лекарственным веществам использование для идентификации штаммов этого критерия считается мало надежным, так же как и тестов на вирулентность для лаб. животных.

См. также Лепра, этиология; Туберкулез, этиология.

Библиография: Зыков М. П. и Ильина Т. Б. Потенциально-патогенные микобактерии и лабораторная диагностика микобактериозов, М., 1978, библиогр.; Лазовская А.

Л. и Блохина И. Н. Патогенные и условно-патогенные микобактерии, Горький, 1976, библиогр.; Яблокова Т. Б. и др. Оценка диагностического значения сенситинов в эксперименте и клинике, Пробл, туб., № 7, с.

62, 1977, библиогр.; A typical mycobacteria, ed. by J. G. Weiszfeiler, Budapest, 1973; Bergey’s manual of determinative bacteriology, ed. by R. E. Buchanan a. N. E. Gibbons, Baltimore, 1975; R u-n у o n Е.Н. Typical mycobacteria, Their classification, Amer. Rev. resp. Dis., v. 91, p. 288, 1965.

Т. Б. Яблокова.

… заболевание имеет неблагоприятный прогноз, с частыми обострениями, постоянным бактериовыделением и высоким процентом летальных исходов .

Введение (актуальность). Фтизиатрическая служба, где лечатся и состоят на учете больные микобактериозом, уже хорошо знакома с этим заболеванием, однако врачи практического здравоохранения, как и население в целом, мало информированы об этом заболевании. В то же время трудности диагностики, а также (!) высокая естественная резистентность нетуберкулезных микобактерий к антибактериальным препаратам приводит к развитию хронических деструктивных поражений легких или диссеменированным процессам.

В настоящее время повсеместно отмечается нарастание заболеваний микобактериозом, что связано со следующими факторами: (1) увеличение числа больных с поражением иммунной системы с хроническими неспецифическими заболеваниями легких; (2) возросшее число исследований на нетуберкулезные микобактерии; (3) улучшение методов диагностики; (4) ухудшение экологической обстановки (в отдельных регионах).

Систематика . Род микобактерий по определителю бактерий Берджи (1997) насчитывает более 50 видов и подвидов микобактерий. По способности вызывать заболевания человека и животных микобактерий можно разделить на три группы:

(1) безусловно патогенные (опасные) для человека и животных виды микобактерий Micobacterium (М.) tuberculosis и M. bovis, которые вызывают туберкулез человека и крупного рогатого скота, M. leprae - возбудитель заболевания проказы;
(2) условно (потенциально) патогенные микобактерий, которые при определенных условиях могут вызвать заболевания человека: M. avium, M.intracellulare, M. kanssasii, M. malmoense, M. xenopi, M. fortuitum, M. chelonai;
(3) сапрофитные микобактерии , которые свободно живут в окружающей среде и, как правило, не опасны для человека: M. terrae (выделенная из почвы (земли)), M. phlei (найдена на траве тимофеевке), M. gordonae/aqual (выделена из водопроводной воды), а также M. triviale, M. flavescens, M. gastri.

Нетуберкулезные микобактерии – это сапрофитные и условно-патогенные микобактерии. Заболевания человека, вызванные нетуберкулезными микобактериями, называются микобактериозами (рубрика «А 31» в МКБ-10).

Эпидемиология . Если главным источником микобактерий туберкулеза является больной человек, то микобактериозы до настоящего времени расцениваются как (!) неконтагиозные заболевания. Считается, что больной микобактериозом не представляет опасности для окружающих, поскольку доказано, что нетуберкулезные микобактерии не передаются от человека к человеку.

Эпидемиологиеское изучение источника нетуберкулезных микобактерий и путей передачи возбудителя показало высокий процент содержания этих микроарганизмов на различных объектах окружающей среды. Почва и вода являются естественным резервуаром обитания нетуберкулезных микобактерий, поэтому иногда их называют «микобактериями окружающей среды», так, например, главным местом обитания M. avium intracellulare служат открытые водоемы. Из воды M. avium передается человеку воздушно-капельным путем, в результате естественного образования аэрозолей над поверхностью воды.

Часто источником заболевания микобактериозом становятся домашние птицы больные туберкулезом, выделяющие M. avium; в большом количестве выделяются из водопроводной воды, а также от некоторых видов домашних животных M. kanssasii. Исключительно в воде (особенно в системах горячего водоснабжения и питьевых бачках) обнаруживаются M. xenopi, где они интенсивно размножаются при оптимальной температуре роста (43-45°С). Из почвы и естественных водоемов выделяются быстрорастущие микобактерии - M. fortuitum и M. chelonai.

Клинические аспекты . Нетуберкулезные микобактерии вызывают заболевания легких, лимфатических узлов, кожи, мягких и костных тканей. У нас в стране наиболее часто встречаются микобактериозы легких. Они наблюдаются главным образом у лиц старше 50 лет, имеющих предшествующие деструктивные или обструктивные поражения легких: хронические бронхиты, эмфиземы, бронхоэктазы, пневмоконеозы, силикозы, у больных, излеченных от хронических инфекций, таких как туберкулез и микоз. Лимфангоиты встречаются исключительно в детском возрасте от 1,5 до 10 лет. Поражаются подчелюстные и околоушные лимфатические узлы. Быстрорастущие микобактерии часто становятся причиной раневой инфекции, послеоперационных осложнений при трансплантации органов, перитональном диализе. В последнее время отмечается течение микобактериоза в виде диссеминированной инфекции, которая развивается на фоне иммунодефицитного состояния организма, связанного с предшествующими заболеванием или с применением лекарственных препаратов (так называемых иммунодепрессантов). Диссеминированные процессы также развиваются как осложнение у больных с синдромом иммунодефицита.

Основным поводом для обращения к врачу, как правило, является симптоматика острого респираторного заболевания или обострения хронического неспецифического процесса в легких, в некоторых случаях первым проявлением заболевания бывает кровохарканье. В 70% случаев микобактериоз легких выявляют в период профилактических осмотров или диспансерного наблюдения. В этих условиях симптоматика заболевания может быть стертой, но данные рентгенологического или флюорографического обследования обычно свидетельствуют о появлении специфического процесса в легких или его активизации (свежие очаговые изменения, инфильтрат с распадом, зона деструкции и др.).

Диагностика . Выделение нетуберкулезных микобактерий из патологического материала не свидетельствует о безусловной этиологической значимости данного микроба, как это бывает в случае выявления микобактерий туберкулеза. Выделение культуры нетуберкулезных микобактерий может происходить вследствие ряда причин:

(1) случайное загрязнение материала нетуберкулезными микобактериями из окружающей среды;
(2) носительство нетуберкулезных микобактерий, которые могут заселять (колонизировать) отдельные органы и системы человека (респираторный, желудочно-кишечный тракт, мочевыделительные пути), жить там и размножаться, не вызывая клинических проявлений;
(3) заболевание микобактериозом.

Для постановки диагноза микобактериоза легких общепринятым критерием является многократное выделение одного и того же вида нетуберкулезных микобактерий с учетом соответствующей клинико-рентгенологической картины заболевания при условии отсутствия у больного микобактерий туберкулеза.

(! ) Безусловным диагностическим признаком (критерием) микобактериоза считается выделение нетуберкулезной микобактерии из закрытого очага, из которого проба получена в стерильных условиях (абсцесс, биопсия, операционный материал). Однако, учитывая несовершенство бактериологических методов исследования, а также неудовлетворительное обследование больных, выделение нетуберкулезных микобактерий из патологического материала встречается крайне редко.

В ряде случаев диагноз «микобактериоз» можно ставить и по однократному выделению нетуберкулезных микобактерий, если за основу клинико-бактериологического критерия диагностики взята одновременность появления клинико-рентгенолабораторных признаков заболевания (характерных для туберкулезного процесса) и выделение из очага инфекции культуры нетуберкулезной микобактерии.

Следовательно, выделение нетуберкулезных микобактерий требует от врача тщательного клинического разбора больного для определения этиологического значения выделенной культуры. Нетуберкулезные микобактерии вызывают заболевания, по клиническим, рентгенологическим и патологическим признакам сходные с туберкулезом, поэтому главным критерием при постановке такого диагноза, как «микобактериоз» является бактериологическое исследование больного с выделением культуры микобактерии и их идентификацией.

Учитывая то, что нетуберкулезные микобактерии вызывают у человека заболевания, сходные с туберкулезом, поэтому для постановки диагноза необходимо пользоваться «Клинической классификацией туберкулеза» (приложение N8 к приказу МЗ РФ от 22.11.95 г. N324), заменив термин «туберкулез» на «микобактериоз», вместо «МБТ+» указывать вид нетуберкулезных микобактерий, выделенных у больного, как-то: M. avium, M. xenopi и др.

Во всех тех случаях, когда выделение нетуберкулезных микобактерий происходит одновременно с микобактериями туберкулеза (МБТ) - приоритет отдается последним (классическим микобактериям туберкулеза). Выделение нетуберкулезных микобактерий признается простым носительством и не требует специальной терапии в редких случаях. Когда больные микобактериозом заражаются туберкулезом как вторичной инфекцией и выделяют два вида микобактерий, и туберкулезные и нетуберкулезные микобактерии оцениваются как этиологически значимые микроорганизмы.

Многие виды микобактерий могут быть причиной заболеваний человека и животных. В Международной классификации болезней МКБ-10 в явном виде упоминается восемь видов микобактерий - патогенов человека (в квадратных скобках даны коды заболеваний по МКБ-10):

Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха) - возбудитель туберкулёза человека
Mycobacterium leprae (палочка Хансена) - возбудитель лепры (проказы) [A30.- ]
Mycobacterium bovis - возбудитель туберкулёза крупного рогатого скота и , реже, человека
Mycobacterium avium - возбудитель различных микобактериозов, туберкулёза у ВИЧ-инфицированных, лёгочных инфекций [A31.0 ], микобактериальных гастритов и др.
Mycobacterium intracellulare и Mycobacterium kansasii - возбудители лёгочных инфекций [A31.0 ] и других микобактериозов
Mycobacterium ulcerans - возбудитель язвы Бурули [A31.1 ]
Mycobacterium marinum - возбудитель кожных инфекций [A31.1 ]

Туберкулез - одна из самых распространенных и опасных инфекций человека. По данным ВОЗ , в 2014 году туберкулезом болели девять миллионов жителей Земли, а 1,5 миллиона человек умерли от него. Россия принадлежит к 22 наиболее пораженным странам, в которых наблюдается 80 процентов всех случаев заболевания - в ней ежегодно регистрируется 80 новых случаев туберкулеза на 100 тысяч человек.

Микобактериальные инфекции в гастроэнтерологии

Микобактерии могут являться возбудителями инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта , в частности, туберкулёза различных отделов кишечника , инфекционных гастрита и дуоденита .

Туберкулёз кишечника

В МКБ-10 имеется рубрика «A18.3 Туберкулёз кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов», включающая туберкулёз:

заднего прохода и прямой кишки † (K93.0 *)
кишечника (толстого) (тонкого) † (K93.0 *)
ретроперитонеальный (лимфатических узлов)

А также туберкулёзные асцит, энтерит † (K93.0 *), перитонит † (K67.3 *).

Примечание. В МКБ-10 крестиком † помечены главные коды основной болезни, которые должны использоваться обязательно. Звёздочкой * помечены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему.

Туберкулёз кишечника - хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями Mycobacterium tuberculosis . Обычно является вторичным процессом, возникающим на фоне туберкулёза лёгких. Проявляется образованием специфических гранулём в различных отделах кишечника, чаще в илеоцекальной области.

Туберкулёзный илеотифлит (бугорчатка слепой кишки) - туберкулёзное поражение илеоцекального отдела.

Хотя поражение желудка при туберкулёзе встречается довольно редко, в последние годы наблюдается значительный рост заболеваемости и смертности от этого заболевания, что обусловлено рядом причин:

резким увеличением миграции населения;
недостаточным уровнем противотуберкулезных мероприятий;
учащением случаев туберкулеза, вызванного лекарственно-устойчивыми микобактериями.

Гастроинтестинальная форма туберкулеза встречается у 2-3% больных этим заболеванием и может быть проявлением каждого из трех основных патогенетических и клинико-морфологических видов туберкулеза - первичного, гематогенного и вторичного.

Поражение желудка чаще наблюдается при вторичном туберкулезе, что обусловлено заглатыванием больным мокроты, содержащей микобактерии. Кроме того, поражение слизистой оболочки желудка может быть следствием распространения инфекции по лимфатическим сосудам из пораженных мезентериальных лимфоузлов.

Выделяют такие формы туберкулезного поражения желудка:

язвенную
гипертрофическую (опухолевидную)
фиброзно-склеротическую
язвенно-гипертрофическую (смешанную)

Туберкулез органов пищеварения отличается значительным полиморфизмом клинической картины, а иногда может протекать только с лихорадкой без каких-либо симптомов, характерных для заболеваний желудочно-кишечного тракта, в том числе и поражений желудка.

Распознавание гастроинтестинального туберкулеза является достаточно сложной задачей. Диагноз верифицируется преимущественно на основании результатов бактериологического или гистологического исследования. Помимо сбора анамнеза, направленного на выявление связи заболевания с туберкулезной инфекцией, необходимо использовать все существующие на сегодня методы диагностики: осмотр, перкуссию, пальпацию больного, выявление микобактерии туберкулеза в содержимом желудка и кишечника, туберкулинодиагностику, полимеразную цепную реакцию для идентификации специфического возбудителя, выявление в крови антигенов микобактерий и антител иммунологическими методами (иммуноферментный анализ), рентгенологические, инструментальные методы, гистологическое и бактериологическое исследования биопсийного материала, сонографию (Фролова-Романюк Э.Ю.).

Гастриты и дуодениты обусловленные микобактериями в перспективных классификациях

В МКБ-10 нет упомянутых в явном виде заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, вызываемых микобактериями. В проекте МКБ-11ß (от 20.01.2015) микобактериальным гастритам и дуоденитам посвящено несколько строк (Sugano K. et al. , перевод по Маев И.В. и др.):

В разделе Infectious gastritis (инфекционный гастрит) имеется подраздел Bacterial gastritis (бактериальный), где, среди других видов бактериальных гастритов представлен:

Mycobacterial gastritis (микобактериальный гастрит)

Tuberculous gastritis (туберкулезный гастрит)
Non-tuberculous mycobacterial gastritis (нетуберкулезный микобактериальный гастрит)

Mycobacterium avium -intracellulare gastritis (гастрит, обусловленный инфицированием Mycobacterium avium )
Gastritis due to other specified non-tuberculous mycobacteria (гастрит вследствие инфицирования другими нетуберкулезными микобактериями)

В разделе Infectious duodenitis (дуоденит инфекционной природы), в подразделе Bacterial duodenitis (бактериальный) имеется:

Mycobacterial duodenitis (микобактериальный)

Non-tuberculous mycobacterial duodenitis (нетуберкулёзный микобактериальный)
Tuberculous duodenitis (туберкулёз ДПК)

В классификации гастритов и дуоденитов, основанной на этиологическом принципе, предложенной Киотским консенсусом 2015 г. также имеются «Mycobacteria gastritis» («микобактериальный» гастрит) и «Mycobacterial duodenitis» («микобактериальный» дуоденит) (Sugano K. et al. , Маев И.В. и др.).

Микобактерии в современной систематике бактерий*

Род микобактерии (лат. Mycobacterium ) относится к семейству Mycobacteriaceae , порядку Corynebacteriales , классу Actinobacteria , типу Actinobacteria , <группе без ранга> Terrabacteria group , царству Бактерии.

1. Как классифицируются микобактерии?
Обширная таксономическая работа была проведена в целях классификации более чем 40 видов микобактерии. В 1950-х гг. Раньон классифицировал атипичные микобактерии, основываясь на скорости их роста, способности вырабатывать пигмент и характеристиках колоний. Микобактерии делятся также на облигатные для человека возбудители - передаваемые при непосредственном контакте человека с человеком, факультативные - обнаруживаемые в окружающей среде, и непатогенные. Классификация патогенных микобактерии

	ОБЛИГАТНЫЕ	ФАКУЛЬТАТИВНЫЕ
Медленно растущие
М. tuberculosis
М. bovis
М. africanum
Фотохромогенные - группа 1 по Раньону (способность образовывать желто-оранжевый пигмент на свету)
М. kansasii
М. mar/лит
Скотохромогенные - группа II по Раньону (способность образовывать оранжево-красный пигмент в темноте)
М. scrofulaceum
М. szulgai
Нефотохромогенные - группа III по Раньону (неспособность образовывать пигмент)
М. avium-intracellulare
М. haemophilum
M. xenopi		X
М. ulcerans		X
Быстро растущие - группа IV по Раньону (рост в течение 7 дней)
М. fortuitum		X
М. chelonei ssp.abscessus		X
М. chelonei ssp. chelonei		X

2. Что характерно для окраски микобактерий?
Микобактерии - это аэробные не образующие спор неподвижные бациллы с большим содержанием липидов в клеточной стенке. Наиболее важной чертой окраски микобактерий является кислотоустойчивость, которую относят за счет способности задерживать карболовый фуксин после промывания кислотой или спиртом. Таким же свойством обладают Nocardia, Rhodococcus и, в меньшей степени, Corynebacterium.

ТУБЕРКУЛЕЗ

3. Назовите три микобактерий туберкулезного комплекса.
Это М. tuberculosis, М. bovis и М. africanum. В особых условиях аттенуированный штамм М. bovis (бацилла Кальметта-Герена (БЦЖ), также способен вызывать заболевание. Туберкулезом чаще всего поражаются легкие, но инфицированным может оказаться любой орган, в т. ч. кожа. Кожный туберкулез характеризуется широким спектром поражений, зависящим от пути передачи, вирулентности микроорганизма и иммунного статуса макроорганизма. Вульгарная (туберкулезная) волчанка и скрофулодерма, редкие сами по себе, являются двумя наиболее часто встречаемыми формами кожного туберкулеза. Классификация туберкулеза кожи

	ПЕРВИЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ (НЕ ИММУНИЗИРОВАННЫЙ ОРГАНИЗМ)	ВТОРИЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ (ИММУНИЗИРОВАННЫЙ ОРГАНИЗМ)
Экзогенное заражение Первичный инокуляционный туберкулез (туберкулезный шанкр)
Бородавчатый туберкулез кожи
Эндогенное распространение
Туберкулезная волчанка
Скрофулодерма
Острый милиарный туберкулез
Орифициальный туберкулез

4. Объясните различия между первичной и вторичной туберкулезной инфекцией.
Первичная инфекция возникает в организме до этого не инфицированном. Вторичная инфекция возникает в организме, который уже был заражен туберкулезом, либо путем реактивации задолго до этого имевшегося первичного очага инфекции, либо в результате эндогенного распространения в новые области, либо вследствие эндогенной реинфекции.

5. Как возбудитель туберкулеза попадает в кожу?
Туберкулезом кожи можно заразиться тремя путями. Экзогенная инфекция развивается при нахождении ее источника вне организма (первичный инокуляционный туберкулез [туберкулезный шанкр] и бородавчатый туберкулез кожи). Второй путь возникновения инфекции - ее распространение эндогенно, что происходит за счет местного вовлечения кожи (скрофулодерма), распространения по лимфатическим (туберкулезная волчанка) или кровеносным (туберкулезная волчанка и милиарный туберкулез) сосудам. Третий путь распространения инфекции - аутоинокуляция возбудителя из очага активного туберкулеза внутреннего органа (орифициальный туберкулез).

6. Кто рискует заболеть туберкулезом?
В США частота заболевания туберкулезом снижалась до 1984 г., когда она достигла своего наименьшего уровня. С 1985 г. она начала расти с тревожной быстротой. Скученность населения, проживающего в городах, употребление наркотиков внутривенно, прекращение программ по борьбе с туберкулезом и, что особенно важно, возникновение эпидемии СПИДа - все это вместе привело к обострению ситуации. В группу риска входят пожилые, бездомные городские жители, алкоголики, наркоманы, употребляющие наркотики внутривенно, заключенные, сельскохозяйственные рабочие, переезжающие с места на место, национальные меньшинства и ВИЧ-инфицированные.

7. Что такое ППД (PPD)?
ППД означает очищенный от белка туберкулин (Purified Protein Derivative). Положительная реакция на этот внутрикожный тест считается показателем имевшегося контакта с возбудителем. Ложноположительная реакция может быть обусловлена присутствием в организме нетуберкулезных микобактерий и вакцинацией БЦЖ. Отрицательная реакция не исключает наличия туберкулеза.

8. Что является "визитной карточкой" туберкулеза при гистологическом исследовании?
Туберкул, состоящий из гигантских клеток и различной по объему массе творожистого некроза. Эта картина, однако, может наблюдаться и при других инфекциях и не является патогномоничной.

9. Когда у человека образуется первичный туберкулезный шанкр?
Первичный туберкулезный шанкр развивается после непосредственного проникновения М. tuberculosis в кожу. Возбудитель не может внедриться в неповрежденную кожу, поэтому заражение происходит через мелкие порезы и ссадины. Описывались и необычные случаи "венерического" заражения во время полового акта, а также передача возбудителя при искусственном дыхании "рот-в-рот" и обрезании, проводимом раввином, больным туберкулезом.

10. Опишите клинические проявления первичного туберкулезного шанкра.
Первичный туберкулез встречается у людей всех возрастных групп, но наиболее часто - у детей и молодых людей. Чаще всего поражения располагаются в области лица, слизистых оболочек (конъюнктивы и слизистых рта) и на нижних конечностях. Поражение развивается через 2-4 недели после заражения и представляет собой маленькую безболезненную, незаживающую, четко отграниченную язву. Через 3-8 недель после начала инфекции возникает регионарная лимфаденопатия, лимфатические узлы уплотняются, но остаются безболезненными. Первый тест с ППД может быть отрицательным, и диагноз подтверждается исследованием на культуру.

11. Что такое "бородавка анатома"?
Бородавка анатома (известная также как трупный бугорок, бородавка прозектора, бородавчатый туберкулез кожи, бородавчатый туберкулез) возникает у лиц, уже имевших контакт с инфекцией и вновь инфицированных извне. Реинфицирование происходит через мелкие порезы и ссадины. Большему риску заболеть - в связи с профессиональной деятельностью подвергаются студенты-медики, патологоанатомы и технический персонал лабораторий, заражающиеся во время аутопсии, а также фермеры, выращивающие скот.

12. Как клинически проявляется бородавка анатома?
Обычно имеется одиночное поражение на кисти или пальце. Поражение не беспокоит и постепенно разрастается, превращаясь из маленькой папулы в гиперкератотическую бородавчатую бляшку, которую можно спутать с обычной бородавкой (см. рисунок). Регионарные лимфоузлы, как правило, в процесс не вовлекаются. Дифференциальная диагностика должна проводиться с бластомикозом, хромомикозом и инфекциями, вызванными атипическими микобактериями.
Бородавчатый туберкулез кожи. Гиперкератотические бородавчатые, покрытые корками бляшки, развившиеся в месте внедрения возбудителя

13. Имеется ли связь между вульгарной и красной волчанками?
Нет. Красная волчанка является аутоиммунным заболеванием соединительной ткани, а вульгарная волчанка - одна из форм туберкулеза кожи. Термин "волчанка" используется для описания участка поражения, словно бы "обглоданного волком". Термин "вульгарная" означает "обычная" или "ординарная". Оба эти термина используются по отдельности в названиях различных, не связанных между собой заболеваний.

14. Опишите клинические проявления туберкулезной волчанки.
Туберкулезная волчанка является хронической прогрессирующей формой кожного туберкулеза, который распространяется из других мест и вовлекает кожу или слизистые оболочки либо непосредственно, либо гематогенно или лимфогенно. У 40 % пациентов в основе ее лежит имеющийся лимфаденит, а у 10-20 % - поражение легких. Наиболее часто в процесс вовлекаются голова, шея, и в особенности нос, щека, мочка уха. Поражение может разрастаться и захватывать слизистые оболочки рта, носа и конъюнктиву. Первичное кожное поражение представляет собой мягкие по консистенции и не беспокоящие больного пятно или папулу коричневато-красного цвета и (см. рисунок А на следующей странице). Диаскопия - тест, при котором плоское стеклышко осторожно прижимается к очагу кожного поражения, - может помочь в диагностике туберкулезной волчанки. При этом в очаге будет отмечаться характерное окрашивание по типу "яблочного желе". Наиболее серьезным осложнением длительно существующей туберкулезной волчанки является развитие в месте поражения плоскоклеточной карциномы (см. рисунок В).

Lupus vulgaris (туберкулезная волчанка). А. Красновато-коричневая бляшка. В. Lupus vulgaris с плоскоклеточной карциномой

15. Что такое скрофулодерма?
Скрофулодерма является формой кожного туберкулеза, возникающего вследствие перехода инфекции с пораженных лимфоузлов, костей, суставов или придатка яичка непосредственно на вышеприлегающую кожу. Наиболее частыми местами поражения являются боковые поверхности шеи и околоушные, подчелюстные и надключичные участки кожи. Заболевание начинается с появления твердого подкожного узла. По мере развития в нем возникает обширный некроз с образованием массы мягкой тестообразной консистенции. Далее происходит изъязвление с формированием свищевого хода, откуда может выделяться некротическая творожистая масса (см. рисунок).
Скрофулодерма. Изъязвленный узел цветом от красного до фиолетового. Поражение обусловлено переходом инфекции с подлежащего лимфатического узла

16. Чем проводится вакцинация против туберкулеза?
Вакцина БЦЖ (бацилла Кальметта-Герена), в которой используется живой аттенуи-рованный штамм М. bovis. По этой причине противопоказано ее применение у больных с нарушениями иммунитета в связи с риском развития у них диссеминированных форм инфекции, вызванной М. bovis.

17. Какие препараты используются при лечении туберкулеза?
Химиотерапевтические препараты первой линии включают изониазид, рифампин (рифампицин), пиразинамид, этамбутол и стрептомицин. Ключевым препаратом в лечении туберкулеза является изониазид, а вторым по значению - рифампин. В настоящее время Центрами по профилактике и контролю за заболеваемостью одобрено несколько 6- и 9-месячных схем лечения. 6-месячная схема предусматривает интенсивный 2-месячный курс лечения тремя или четырьмя препаратами с последующим приемом изониазида и рифампина в течение 4-х месяцев.

18. Перечислите основные побочные эффекты противотуберкулезных препаратов. Противотуберкулезные препараты первой линии и их основные побочные эффекты

ПРЕПАРАТ	ПОБОЧНЫЙ ЭФФЕКТ	СПЕЦИАЛЬНЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ
Изониазид	Неврит периферических нервов Гепатит	От недостаточности пиридоксина Возникает у 1-2 %, риск повышен у людей старше 35 лет
Рифампин	Гепатит Оранжевая окраска секрета	Может стойко окрасить контактные линзы
Чаще всего у пожилых

19. Опишите факторы, способствующие возникновению перекрестной устойчивости туберкулеза к лекарственным препаратам сразу.
Несоблюдение пациентами режима медикаментозной терапии является ведущим фактором развития перекрестной устойчивости. Употребление наркотиков внутривенно, отсутствие жилья, ВИЧ-инфекция также способствуют распространению туберкулеза, резистентного к лекарственным препаратам. Резистентность широко распространена в Азии, Латинской Америке и Африке. В США очаги заболевания, устойчивого к лекарствам, находятся в Нью-Йорке, Майами и Мичигане. Представляет серьезную проблему заболевание медицинских работников.

20. Имеются ли какие-нибудь особенности в лечении туберкулеза кожи?
В принципе, лечение туберкулеза кожи сходно с таковым при туберкулезе легких. Мелкие очаги поражения при туберкулезной волчанке или бородавчатом туберкулезе кожи могут иссекаться, однако лечение должно включать и стандартную противотуберкулезную терапию. Хирургическое дренирование при скрофулодерме может сократить срок лечения.

АТИПИЧНЫЕМИКОБАКТЕРИИ

21. Как происходит заражение атипичными микобактериями?
Атипичные микобактерии распространены повсеместно и обнаруживаются в почве, воде, у домашних и диких животных. Эти микроорганизмы обычно являются сапрофитами и не патогенны. В отличие от М. tuberculosis они не передаются от человека к человеку. Нарушенный иммунитет, повреждение органа, хирургические вмешательства, а также мелкие порезы и ссадины - вот те немногие клинические состояния, которые позволяют данным микроорганизмам вызвать заболевание. В зависимости от географического положения атипичные микобактерии могут быть ответственными за 0,5-30 % всех микобактериальных инфекций.

22. Что такое "бассейновая" гранулема?
Бассейновая гранулема вызывается М. marinum. Этот микроорганизм повсеместно присутствует в водной среде, включая как пресную, так и соленую воду. Он проникает в кожу через мелкие порезы и ссадины, когда человек плавает в бассейне или чистит аквариумы. После 2-3 недельного инкубационного периода в месте внедрения микроорганизма появляется маленькая фиолетовая папула. Постепенно она разрастается в бляшку цветом от красного до фиолетового. Споротрихоидная форма может проявляться в виде фиолетовых узелков, располагающихся по ходу лимфатических сосудов. Поражения, как правило, возникают на самых травмируемых участках - кистях, стопах,локтях и коленках.

23. Что такое язва Бурули?
Язва Бурули, вызываемая М. ulcerans, встречается в регионах с жарким тропическим климатом, и наиболее часто - в Африке, Австралии и Мексике. Возбудитель проникает в кожу через мелкие порезы преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей. Через 4-6 недель под кожей образуется опухоль, которая затем изъязвляется. Язва с некрозом в центре имеет изрытые края и может увеличиваться, захватывая всю конечность (см. рисунок).
Язва Бурули в области локтя, вызванная М. ulcerans

24. Опишите клинические проявления микобактериального (Avium-intracellulare) комплекса (МАК) у больных и не больных СПИДом пациентов.
МАК, включающий как М. avium, так и М. intracellulare, приобрел особое значение в связи с ВИЧ-инфекцией. У не больных СПИДом он, как правило, проявляется поражением легких. Изредка встречающееся заболевание кожи может быть проявлением как непосредственного внутрикожного заражения, так и диссеминации заболевания. Кожные поражения довольно разнообразны и включают язвы, абсцессы, глубокие узлы или воспалительные бляшки. У пациентов со СПИД ом МАК обычно проявляется в виде диссеминированного заболевания (поражение легких, лимфатических узлов, ЖКТ, костей). Имеются отдельные сообщения и о случаях изолированного поражения кожи.

25. Заражение какими атипичными микобактериями происходят при хирургических процедурах?
Быстро растущие микобактерии M.fortuitum и М. chelonei распространены повсеместно и способны сохраняться при отсутствии питательных веществ и воздействии высоких и низких температур. Эти микроорганизмы могут находиться в воде, почве, пыли и во влажных местах в больнице. Больничные инфекции приводили к остеомиелиту грудины после операций на открытом сердце, загрязнению генцианвиолета, применяемого для разметки кожи перед операцией, затрудняли гемодиализ, операции по увеличению груди и использование постоянных катетеров. Заражение может произойти и в бытовых условиях через колотые раны, при открытых переломах и других травмах. Инкубационный период длится около месяца.

26. Каковы некоторые основные проявления инфекции, вызванной М. kansasii?
М. kansasii принадлежат к группе фотохромогенных кислотоустойчивых бацилл. Они обнаруживаются во всех уголках мира, в т. ч. и в США, особенно на юго-западе и среднем западе. Заболевают чаще мужчины, пожилые люди, городские жители и люди с высоким социально-экономическим положением. Обычно инфекция проявляется в виде легочного поражения у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких. Кожные проявления включают целлюлит и язву, распространяющуюся по споротрихоидному типу.