Подагрический артрит рентгенологические проявления. Ревматология подагра

Подагра - системное заболевание связанное с нарушением пуринового обмена, которое проявляется отложением солей в организме. Поражает чаще мужчин, нежели женщин, и встречается у 1% населения земли. В диагностике заболевания очень важную роль играют лабораторные исследования и проведения рентгеновских процедур пораженных областей.

Признаки заболевания

Подагрический артрит сложно диагностировать на ранних стадиях течения болезни, ее симптомы часто бывают схожи с характерными признаками других заболеваний. Начальная стадия протекает бессимптомно, рентгеновские исследования будут малоинформативны. При появлении болевых ощущений в суставах назначается ряд анализов. Для определения подагры используют такие обследования:

• общий анализ мочи;
• исследование концентрации мочевой кислоты;
• общее и биохимическое изучение крови;
• пункция воспаленного сустава;
• изучение содержимого тофусов;
• УЗИ сочленений;
• КТ, МРТ и сцинтиграфия при смазанной клинической картине.

Рентгенологическое исследование подагры

Симптом “пробойника” можно заметить на снимке при запущенной стадии болезни.

Метод диагностики заключается в поглощении лучей пораженной областью и дальнейшем проецировании на пленках или мониторе ПК. Далее информацию обрабатывает врач и дает рекомендации. Для уточнения степени разрушения скелета при подагрическом артрите, назначают рентгеновские снимки пораженных суставов. Очень известен такой рентгеновский феномен, как симптом «пробойника», который характерен для поздних сроков болезни. Это дефект кости размером от 5 мм, который чаще всего локализуется у первого плюснефалангового сустава.

На рентгеновских снимках при подагре на ранних стадиях можно обнаружить преходящий остеопороз.

Рентгенологические признаки подагры

Проявлением начальных стадий подагры может служить диффузное уплотнение мягких тканей (отечность). Иногда находят воспалительный процесс костного вещества - транзиторный артрит. Во время болезни зачастую возникает деструкция кости пациента. Эрозия и разрушение могут происходить внутри и вне сустава. Рентгенологические проявления сперва проявляются по краю костей в виде раковины или скорлупки. Различают несколько рентген признаков, которые представлены в таблице:

Согласно статистике, рентгенологические изменения суставов, характерные для I-II стадий подагры, возникают в течение 9 лет. Необратимое разрушение формируется спустя 10-15 лет. При адекватной терапии и уменьшении инфильтрации суставов больного уратами могут значительно уменьшиться или даже вовсе пропасть «пробойники» и другие признаки разрушения кости на рентгенограмме. При своевременном распознавании подагры можно избежать превращения болезни в хроническую. Для исключения осложнений больным рекомендуется проконсультироваться и ревматолога и уролога.

Несмотря на характерные клинические проявления подагры, ее диагностика часто затруднена. Это связано не только со сходством с проявлениями артрита, но и распространенностью атипичной формы заболевания. Без дифференциации лечение может быть назначено неверно, что чревато развитием осложнений.

Заболевание дебютирует чаще всего с приступа подагрического артрита, возникающего на фоне полного благополучия. Клинически он проявляется выраженным болевым синдромом в I плюснефаланговом суставе на фоне его припухания и покраснения. В дальнейшем быстро присоединяются все симптомы воспалительного процесса. Длительность приступа составляет 5-6 дней. В последующие разы поражается все большее количество суставов рук и ног (голеностоп, плечевой отдел).

Для первого раза характерна атипичная локализация: поражаются локтевой и коленный сустав, мелкие соединения. При этом большой палец вовлечен в патологический процесс у 60% больных. Формы заболевания:

• ревматоидная со спецификой вовлечения суставов кистей или одного-двух крупных (голеностоп);
• псевдофлегмонозный тип выражается моноартритом крупного или среднего сустава;
• полиартрит;
• подострая форма;
• астенический вид протекает поражением мелких суставов без их припухлости;
• периартритная форма локализована в сухожилиях и синовиальных сумках (чаще всего в пятке).

Из-за такого разнообразия форм диагностика подагры затруднена на начальном ее проявлении.

Длительное течение характеризуется образованием тофусов, вторичными осложнениями почек и суставным синдромом. В большинстве случаев, если от начала развития прошло не более 5 лет, в период ремиссии все симптомы стихают. В дальнейшем поражаются нижние конечности, иногда даже позвоночник. Соединения бедра редко затронуты. Одновременно воспаляются сухожилия (чаще бурсы локтевого отростка).

Локализация вовлеченных суставов полностью зависит от течения заболевания.

Самым первым поражается I плюснефаланговый сустав, затем другие мелкие сочленения стоп, далее кисти, локти и колени. В дальнейшем проявляются признаки вторичного остеоартроза, способствующие усилению деформации суставов.

Через 6 лет от начала заболевания под кожей образуются узлы различного размера. Они могут располагаться отдельно или сливаться и локализоваться за ушами, в области коленей и локтей, на стопах и руках. Реже тофусы образуются на лице.

Рентгенография как метод диагностики

Рентгенодиагностика суставов показательна в случае хронического течения заболевания. Характерные признаки подагры – это сужение соединительной щели из-за разрушения хрящевой ткани, образование «пробойников», эрозия поверхностей в результате вскрытия тофусов. Кроме того, на снимке отражается уплотнение тканей вокруг сустава.

Метод чаще применяется в качестве диагностического критерия не ранее чем через 5 лет от начала заболевания. В других случаях он менее информативен.

Показания к проведению исследования при подагре

На основании клинических симптомов врач может предположить артрит или артроз. Для подтверждения диагноза подагры необходима дифференциальная диагностика.

Лабораторно определяют высокое содержание уратов в организме, в том числе, обнаруженной в жидкости. Рентгеноскопия особенно эффективна на стадии сформированных тофусов. В случае атипичного течения патологии обращают внимание на особенности протекания приступа (быстрое прогрессирование симптоматики и обратимость на ранней стадии). Для подтверждения диагноза достаточно выявления двух критериев.

Следует знать, что скачок показателя уратов возможен в качестве побочного эффекта от приема салицилатов при лечении артрита. При отсутствии тофусов проводят пункцию синовиальной жидкости или биопсию тканей с целью микроскопического подтверждения подагры.

Показания к проведению исследований:

• несколько приступов артрита;
• быстрое развитие клинической картины;
• отек и покраснение сустава на фоне обострения;
• «косточка» на месте соединения фаланги и плюсны большого пальца;
• односторонний характер жалоб;
• гиперурикемия;
• асимметричный характер деформации суставов на рентгенограмме.

По статистике, у более чем 84% больных при подагре обнаруживают тофусы и соли натрия в суставной жидкости.

Рентген-диагностика

Рентгенологические признаки подагры выявляют посредством воздействия лучей на пораженный участок с выводом проекции на пленку или монитор компьютера. После проявления снимка врач может уточнить степень разрушения костной ткани.

На начальной стадии обнаруживают отек тканей, воспаление костного вещества, деструкцию кости. Как внутри, так и снаружи соединения может идти процесс разрушения и эрозии. Рентгенологические проявления локализованы по краю соединений.

Симптом “пробойника”

Его проявления заключаются в деформации кости большого пальца в области фаланги, размером от 5 мм. Признак обнаруживается в хронической стадии течения болезни. Через значительное время тофусы образуются не только в костной ткани, но и во внутренних органах. Их поверхность может изъязвляться с выделением белого вещества. «Пробойник» можно обнаружить именно с помощью рентген-аппарата.

Рентгенологические изменения суставов на разных стадиях подагры

Чтобы избежать получения ложных результатов, необходимо выполнять рекомендации специалиста непосредственно в ходе диагностики. Не следует накануне перегружать сустав чрезмерными физическими нагрузками.

В зависимости от степени развития патологии меняется не только клиническая картина, но и рентгенологические признаки. Описание стадий подагры по снимкам:

• I – на фоне уплотнения мягких тканей обнаруживаются крупные кисты в костной ткани;
• II – тофусы расположены возле сустава с мелкими эрозиями; ткани более плотные;
• II – в ткани откладывается известь; поверхность эрозий значительно увеличена.

В зависимости от стадии развития изменения на рентгенограмме характеризуются как умеренные и значительные.

Другие методы диагностики заболевания

Комплексный подход в подтверждении подагры выражается в назначении следующих лабораторных и инструментальных исследований:

• общего и биохимического анализа крови;
• пункции околосуставной жидкости;
• биопсии;
• анализа мочи.

На усмотрение врача может быть назначена компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Акцент на определенные способы диагностики осуществляет врач-ревматолог, основываясь на симптомах заболевания.

Прогноз последствий подагры

Степень тяжести патологического процесса определяется индивидуальными провокационными факторами больного (нарушением обмена веществ, генетической предрасположенностью, тяжелыми сопутствующими соматическими заболеваниями).

Развитие вторичных осложнений на фоне длительного течения подагры, при отсутствии изначальных нарушений, можно приостановить в случае своевременно начатого лечения. Немаловажное значение при этом отведено соблюдению рекомендованного образа жизни и коррекции питания. В остальном многое зависит от общего состояния здоровья пациента.

Заключение

Задача рентгенологического исследования заключается в выявлении точных очагов воспалительного процесса. Оно помогает определить на поздней стадии развития подагры, насколько деформирован сустав. На старте заболевания с помощью рентгенологических признаков подагры проводят дифференциальную диагностику с другими воспалительными процессами. Диагноз устанавливается после комплексного обследования и на основании жалоб больного.

Определение . Подагра - гетерогенное по происхождению заболевание, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов уратов в форме моноурата натрия или мочевой кислоты (Бунчук Н.В., 1997).

Исторические сведения

Термин подагра произошёл от латинского “ gutta ” (капля) и отражает представление о том, что заболевание является следствием постенного злобного вливания (по капле). Известно и другое название подагры - «болезнь королей».

В истории изучения подагры можно выделить следующие вехи (M . Coher , B . Emmerson , 1994):

5 век до н.э. - описание подагры Гиппократом («Подагрик не лыс и не евнух»);

3 век н.э. - Galen : описывает тофусы ;

1679 г. - Van Leeuwenhoek идентифицирует кристаллы в тофусах ;

1798 г. - Wallaston : выявил в тофусах наличие мочевой кислоты;

1814 г. - показана эффективность колхицина при подагре;

1913 г. - Folin , Denis предлагают биохимическое определение концентрации уратов в сыворотке крови

1936 г. - отмечена профилактическая эффективность колхицина;

1963 г. - Rundles доказал эффективность аллопуринола для профилактики приступов подагры;

1967 г. - Kelly выявилэтиопатогенетическое значение дефицитагипоксантилгуанинфосфорибозил трансферазы (ГКГФТ) для развития подагры.

Распространённость

Подагрой страдают преимущественно мужчины старше 40 лет. Женщины болеют подагрой примерно в 20 раз реже, но после 50 лет это соотношение несколько уменьшается. Более редкое развитие подагры у женщин объясняется большей экскрецией уратов с мочой вследствие эффекта эстрогенов.

По данным эпидемиологического исследования, проведённого в 80-х годах в СССР, частота подагры среди жителей в возрасте старше 15 лет составила 0,1%, что выше, чем в Японии (0,05%), но ниже чем в большинстве стран Европы и США (0,5-3,5%). В отдельных этнических группах жителей Полинезии, Филиппин и Новой Зеландии частота подагры достигает 10%. Изучение динамики заболеваемости в США показало нарастание частоты подагры - с 1967 по 1992гг. в 7 раз. Тенденция к росту заболеваемости отмечена и в других развитых странах.

Этиология

Детерминирующим фактором в развитии подагры являются различные по происхождению нарушения метаболизма мочевой кислоты (синтеза и/или выведения), приводящие к стойкому повышению её уровня в крови - гиперурикемии . Выделяют первичную и вторичную подагру (и гиперурикемию ). Вторичной подагра признаётся тогда, когда она является одним из синдромов другого заболевания, при котором по тем или иным причинам (врождённым или приобретённым) возникают нарушения метаболизма мочевой кислоты. Например, вторичная подагра вследствие повышенного образования мочевой кислоты развивается при острых и хронических лейкозах, миеломной болезни, лимфоме , карциноме почек и других злокачественных опухолях, гиперпаратиреозе , псориазе, гемоглобинопатиях , болезни Виллебранда и некоторых других заболеваниях. Наиболее частой причиной развития вторичной подагры вследствие замедления выведения мочевой кислоты почками является хроническая почечная недостаточность. Развитие вторичной подагры также возможно при саркоидозе , гипотиреозе, приёме салицилатов , циклоспорина и некоторых других препаратов.

В случае первичной подагры каких-либо заболеваний, которые могли бы вызвать её, не обнаруживается. Среди больных первичной подагрой те, у которых повышен синтез уратов, составляют лишь 10%. Специфические ферментативные дефекты выявляются у этих больных только в единичных случаях. У преобладающего большинства больных первичной подагрой причиной заболевания являются нарушения выведения мочевой кислоты почками. У этих пациентов могут наблюдаться как изолированные дефекты различных фаз выведения мочевой кислоты (снижение секреции, повышение реабсорбции ), так и комбинированные нарушения.

Стойкая многолетняя гиперурикемия является обязательным и главным условием развития подагры. У тех, кто заболевает первичной подагрой, гиперурикемия достигает максимальной выраженности уже к 25 годам, в то время как средний возраст больных подагрой составляет примерно 47 лет. Частота развития подагры у лиц с гиперурикемией составляет в среднем 2,7-12% и зависит от уровня гиперурикемии . Для развития первичной подагры необходимо сочетание гиперурикемии с такими приобретёнными во взрослой жизни факторами, как употребление в пищу большого количества продуктов, богатых пуринами, алкоголя, избыточная масса тела, которые усиливают уже имеющиеся нарушения мочевой кислоты. Известен афоризм: «Партнёрами гиперурикемии являются друзья изобилия».

Алкоголь является одним из важных факторов, способствующих развитию гиперурикемии . Механизмгиперурикемического действия алкоголя предположительно связан с повышением содержаниямолочной кислоты, которая затрудняет выведение уратов почками (J . Cameron et al ., 1981). Кроме того, алкогольспособствует образованию уратов, увеличивая интенсивность распада АТФ. Пиво содержит значительное количество гуанозино-пуринового основания, которое становится дополнительной нагрузкой (R . Janson , 1999).

Распространено мнение о существовании прямой взаимосвязи между высоким уровнем мочевой кислоты в крови и интеллектом человека, об особой предрасположенности к развитию подагры мужчин, достигших успехов в жизни, обладающих качествами лидера (J . Wyngaarden , W . Kelly , 1976). Например, подагрой страдали Исаак Ньютон, Микеланджело, Бенджамин Франклин, Чарльз Дарвин.

Источником мочевой кислоты являются пуриновые основания (аденин и гуанин) - составные части нуклеиновых кислот (как эндогенных, так и в значительно меньшей степени поступающих с пищей), а также пуриновые нуклеозиды, из которых образованы АТФ, и подобные соединения. Метаболизм пуриновых оснований регулируется несколькими ферментами. В настоящее время доказано наличие двух ферментативных дефектов, которые сопровождаются резким усилением синтеза мочевой кислоты и развитием подагры уже в детском возрасте: дефицит гипоксантин-гуанинфосфорибозил трансферазы (ГКГФТ) и повышенная активность 5-фосфорибозил-1-синтетазы . Эти ферменты контролируются генами, связанными с Х-хромосомой, поэтому чаще заболевают лица мужского пола.

Хорошо известно, что подагра нередко передаётся по наследству: случаи этого заболевания у родственников встречаются, по разным данным, у 6-81% больных, а гиперурикемия обнаруживается у 25-27% родственников больных первичной подагрой. В Японии описано шесть поколений семьи с подагрическим артритом и прогрессирующей нефропатией (M . Yokota et al ., 1991).

Сведений об изменении в главном комплексе гистосовместимости у больных подагрой крайне мало. Установлена слабая ассоциация подагры с HLA B 14 (B . Cassium et al ., 1994).

Патогенез

В случае содержания мочевой кислоты в крови или тканевой жидкости более 0,42 ммоль /л (при температуре 37 0 С) возникает опасность кристаллизации уратов. Остаётся неясным, почему у некоторых людей с более высокой урикемией ни подагрический артрит, ни тофусы не возникают. При понижении температуры кристаллизация мочевой кислоты облегчается, чем объясняют преимущественное отложение кристаллов уратов в аваскулярных тканях (суставном хряще и хряще ушных раковин), в относительно плохо кровоснабжаемых структурах (сухожилиях, связках) или в сравнительно плохо кровоснабжаемых анатомических областях (в частности, в стопах). Излюбленное начало подагры с плюснефаланговых суставов больших пальцев ноги, возможно, обусловлено тем, что именно в них раньше и чаще всего возникают дегенеративно-дистрофические изменения хряща, что предрасполагает к отложению уратов.

Атака подагры ассоциируется с образованием кристаллов урата натрия (M . Cohen et al ., 1994). Кристаллы «покрываются» белковой оболочкой, вследствие чего у них появляется способность инициировать воспалительнфые реакции. Ig G , адсорбированный на кристаллах, реагирует с Fc -рецепторами клеток воспаления, активируя их, а аполипопротеин В, также входящий в белковую оболочку уратов, тормозит фагоцитоз и клеточный иммунный ответ. Таким образом, ураты стимулируют продукцию факторов хемотаксиса, цитокинов (интерлейкинов 1,6,8 и фактора некроза опухоли), простагландинов, лейкотриенов и кислородных радикалов нейтрофилами, моноцитами и синовиальными клетками. Цитокины вызывают приток нейтрофилов в полость суставов, кроме того, активируется система комплемента и выделение лизосомальных ферментов нейтрофилами.

Самого факта появления кристаллов уратов в полости сустава, видимо, недостаточно для возникновения артрита, так как и в межприступный период подагры в синовиальной жидкости нередко обнаруживают кристаллы уратов (примерно в 52-58% - в коленном и первом плюснефаланговом суставах).

Самопроходящий характер воспаления в суставе при подагре определяется способностью фагоцитов переваривать кристаллы и выделением ряда антивоспалительных факторов, в частности, тромбоцитарного фактора роста - бета. Преимущественное развитие артрита при подагре в ночное время объясняют тем, что в покое уменьшается гидратация тканей и происходит повышение концентрации мочевой кислоты в суставной жидкости.

Мочекислый литиаз примерно у 40% больных подагрой предшествует суставным проявлениям. Важное патогенетическое значение в развитии мочекаменной болезни имеет гиперурикемия , но ещё большую роль играет гиперурикозурия . При выделении за сутки менее 700 мг мочевой кислоты уролитиаз отмечается у 21 % больных, а при выделении 1100 мг/сутки и более - у 50% больных (T .- F . Ju , A . B . Gutman , 1987). К другим предрасполагающим факторам относят нарушение растворимости мочевой кислоты вследствие кислой реакции мочи. Камнеобразованию также способствует стаз мочи (врождённые аномалии мочевыводящих путей, гипертрофия предстательной железы и др.) и её инфицирование.

Поражение почек при подагре может быть представлено уратной нефропатией , для которой типично отложение кристаллов мононатрия урата в интерстициальной ткани. Основное значение в её происхождении имеет хроническая гиперурикемия . Отложение микротофусов в интерстиции предрасполагает к артериальной гипертензии. Другой тип поражения почек характеризуется образованием и отложением кристаллов мочевой кислоты в собирательных трубочках, чашечках, лоханках или мочеточнике. Поскольку оба типа поражения почек при подагре нередко выявляются у одного больного, это разделение условно.

Патоморфологическая картина

Во время острого подагрического артрита кристаллы уратов определяются в поверхностном слое синовиальной мембраны. Синовит имеет неспецифический характер. Гистопатологические изменения включают отложения фибрина, пролиферацию синовиальных клеток и выраженную инфильтрацию нейтрофильными лейкоцитами. Даже на ранних стадиях можно видеть инфильтрацию лимфоцитами и плазматическими клетками. Тофусы в синовиальной оболочке обычно наблюдаются у больных с повторными приступами подагры. В тофусах отмечается большое скопление кристаллов уратов, окружённое грануломатозной тканью, в составе которой обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. В отдельных случаях с течением времени тофусы могут кальцифицироваться и даже оссифицироваться . Поражение суставов при хронической подагре характеризуется значительной деструкцией хряща, а нередко и субхондральной кости, изменениями сухожилий, связок и синовиальных сумок.

Клиническая картина

Принято отсчитывать начало подагры с первого приступа артрита, хотя до этого, в среднем на 10 лет раньше, у 10-40% больных развивается одна или несколько почечных колик, обусловленных уратным литиазом .

Известно классическое описание типичного приступа подагры: «Жертва идёт в кровать и засыпает в хорошем здравии. Около двух часов ночи она просыпается от боли в большом пальце стопы, реже в пятке или голеностопном суставе. Эта боль подобна той, что бывает при вывихе сустава, другая часть больных сравнивает боль с ощущением холодной воды, льющейся на сустав. Затем следуют озноб и ощущение дрожи с невысокой температурой. Боль, которая вначале умеренная, постепенно становится интенсивной. Через некоторое время наступает пик атаки, вовлекаются кости, связки плюсны и предплюсны. Теперь - это невероятное напряжение связок и ощущение, что последние рвутся на части - это уже грызущая боль. Так что изысканный и жизнерадостный человек, поражённый болезнью, спит с ног. Он не может одеть отягчающую ночную одежду, не может ходить по комнате, всё ему действует на нервы.

Ночь проходит в мучениях, без сна, больной постоянно меняет положение, что ведёт к непрестанной боли в суставах и ухудшению разразившегося приступа. С этого времени все усилия, направленные на облегчение боли путём смены положения туловища или конечностей, остаются тщетными» ( J . Wyngaarten et al .,1976).

При подагре выделяют острыйи хронический артрит.

Острый артрит. Для первой «атаки» подагры у мужчин типичен моноартрит и преимущественное поражение суставов стопы. Острый артрит суставов большого пальца стопы за всё время болезни отмечается почти у всех больных, но во время первого приступа подагры наблюдается только в 50%. Менее типичным для подагры считается воспаление локтевых и лучезапястных суставов. Олиго- или полиартрит в начале подагры у мужчин не типичен, но характерен для женщин. Другой особенностью подагры у женщин является более частое поражение суставов кистей. И у мужчин, и у женщин первыми при подагре могут поражаться те суставы, которые до этого были по каким-либо причинам изменены. Известно, например, вовлечение дистальных межфаланговых суставов костей, изменённых вследствие остеоартроза .

В классических случаях внезапно, чаще ночью или рано утром, развивается резкая боль в одном суставе, как правило, в нижней конечности. Боль быстро, в течение нескольких часов, нарастает до нестерпимости, появляется выраженная припухлость поражённого сустава, обычно сопровождающаяся покраснением кожи над ним. Движения в воспалённом суставе становятся практически невозможными так же, как и опора на поражённую конечность. Боль значительна и без движений, нередко её усиление вызывает даже лёгкое касание сустава одеялом. Боль, отёк сустава и гиперемия кожи над ним могут быть столь выраженными, что напоминают флегмону. Во время приступа подагры нередко отмечаются умеренная лихорадка, лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Характерной особенностью подагрического артрита является спонтанное (без лечения) полное обратное развитие симптомов за несколько часов или чаще за несколько дней.

Течение нелеченой подагры очень различно. Наиболее характерно постоянное учащение «атак» артритов, тенденция к более затяжному их характеру. В редких случаях наблюдается клиническое течение подагры с почти полным отсутствием светлых промежутков между приступами артритов и быстрым развитием тофусов .

Развитию острого подагрического артрита способствуют любые резкие изменения содержания мочевой кислоты в крови как в сторону повышения, так и в сторону снижения, причём последние, возможно, даже в большей степени. Острый подагрический артрит могут провоцировать травма, физическая нагрузка, эмоциональный стресс, резкие изменения диеты (как переедание, так и голодание), употребление алкогольных напитков, кровотечения, инфекции, инфаркт миокарда, хирургические вмешательства (обычно спустя 3-4 дня), определённые лекарственные средства (мочегонные, преимущественно тиазидные , витамин В 12 , аллопуринол , химиотерапевтические противоопухолевые средства, внутривенное введение гепарина, циклоспорин , ведение белковых препаратов), а также лучевая терапия.

Выделяют атипичные формы подагры (В.А. Насонова, М.Г. Астапенко , 1989): ревматоидноподобная , псевдофлегмонозная , полиартритическая (мигрирующая), подострая форма, астеническая, периартритическая форма с локализацией процесса в сухожилиях и бурсах (чаще всего в пяточном сухожилии) при интактных суставах.

Хроническая подагра. Характеризуется развитием тех или иных постоянных проявлений заболевания: тофусов (значительных скоплений кристаллов уратов) различной локализации, хронического артрита, поражения почек или мочекаменной болезни. От первой «атаки» болезни до развития хронической подагры проходит в среднем 11,6 лет (от 3 до 42 лет). Темпы прогрессирования заболевания зависят от выраженности гиперурикемии и поражения почек.

Наиболее частая локализация видимых при непосредственном осмотре подкожно или внутрикожно расположенных тофусов - в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, выступов по локтевой поверхности предплечий, а также синовиальных сумок (особенно локтевых), сухожилий и ушных раковин. Тофусы часто концентрируются вокруг стойко изменённых суставов. Иногда кожа над тофусом может изъязвляться, при этом спонтанно выделяется их содержимое, имеющее пастообразную консистенцию и белый цвет. Следует отметить, что внутрикостные тофусы , обнаруживаемые только на рентгенограммах, нередко могут развиваться раньше подкожных. Известны клинические описания тофусного поражения позвоночника, компрессии спинного мозга, изменения миокарда, клапанов сердца, проводящей системы, различных структур глаза и гортани. В очень редких случаях тофусы определяются до развития подагрического артрита.

Поражение суставов . Хронический артрит пи подагре может вовлекать различное количество суставов. Нередко поражаются мелкие суставы кистей и стоп. Суставной синдром может включать деструктивные признаки, деформацию и тугоподвижность суставов. Инфильтрация суставных тканей уратами сопровождается воспалительной реакцией тканей, окружающих сустав.

Детально оценить изменения в суставах помогает рентгенологическое исследование. Для подагры типичны внутрикостные кистовидные образования различных размеров, обусловленные тофусами . Хронический подагрический артрит может сопровождаться деструкцией хряща (сужение щели сустава) и развитием краевых костных эрозий. С течением времени отмечают выраженную деструкцию не только субхондрального участка кости, но и всего эпифиза и даже части диафиза (внутрисуставный остеолиз ). При этом наблюдается значительное расширение «изъеденных» суставных отделов костей и заострение их краёв. Так называемый симптом «пробойника» - краевые костные эрозии или кистовидные образования правильной формы с четкими, иногда склерозированными контурами - наблюдается при подагре нечасто и неспецифичен. Костные анкилозы при подагре чрезвычайно редки. Рентгенологические изменения наиболее выражены в суставах стоп (в первую очередь в суставах больших пальцев) и кистей. Более редкой локализацией рентгенологических изменений при подагре являются плечевые, тазобедренные, крестцово-подвздошные суставы и позвоночник. Костные изменения при подагре редко уменьшаются на фоне специфической терапии. Тофусы , расположенные в мягких тканях, также могут быть обнаружены с помощью рентгенографии, особенно, если они кальцифицируются .

Основные рентгенологические признаки при подагре обобщены в виде таблицы 1.

Таблица 1.

Рентгенологические признаки при подагре
( M . Cohen et B . Emmerson , 1994)

Признак	Характеристика
Мягкие ткани	Уплотнение Эксцентрическая затемнённость , обусловленная тофусами
Кости/суставы	Суставная поверхность отчётливо представлена Юкста-артикулярный остеопороз отсутствует Эрозии А) «пробойник» Б) краевой склероз В) свешивающаяся кромка (overhanging edges )

Поражение почек. Благоприятствующими развитию нефропатии при подагре факторами являются урикозурия свыше 700 мг/сутки. Диурез и снижение Ph мочи (X . Kappen , 1990). Массивная «экскреция» мочевой «кислоты» может привести к поражению тубулярного аппарата почек и вторично - интерстиция почек. Позже может произойти повреждение гломерул с развитием иммунокомплексного нефрита. Для подагры характерно преобладание нарушений канальцевых функций (особенно нарушение концентрационной функции) над снижением клубочковых. Наиболее частым признаком почечной дисфункции при подагре является протеинурия небольшой степени выраженности, которая отмечается у 20-40% больных подагрой и может быть непостоянной. Чем выраженнее клиника суставной подагры, тем более значительно поражение почек. При тофусной подагре наблюдается протеинурия, небольшие нарушения концентрационной функции и снижение клубочковой фильтрации. Со временем изменения в почках постепенно нарастают. Среди клинических проявлений подагры именно нефропатия чаще всего определяет прогноз заболевания. Около 10% больных подагрой умирают от почечной недостаточности. При развитии выраженной почечной недостаточности имеется тенденция к нечастому развитию острых артритов. Гемодиализ также приводит к урежению суставных «атак».

По данным Шукуровой С.М. (1997), при эхолокации почек изменения обнаружены в 75,4% случаев. С наибольшей частотой определялись конкременты (у 1/3 нефролитиаз был двусторонним). В 23% случаев одновременно обнаружены изменения в чашечно-лоханочных сегментах и конкременты, что в сочетании с лейкоцитурией позволило обсуждать диагноз сопутствующего пиелонефрита . Кисты почек определялись всего у 13% больных.

Сопутствующие заболевания. К числу часто сопутствующих подагре болезней относят ожирение, артериальную гипертензию, гиперлипидемию , нарушение толерантности к глюкозе (метаболический синдром), а также ишемическую болезнь сердца.

По данным эпидемиологических исследований, примерно 78% больных подагрой имеют более 10% избыточной массы тела, а 57% - более 30% (Brochner - K . Morteus , 1984). Пониженная толерантность к глюкозе обнаруживается у 7-74% больных подагрой, хотя сахарный диабет развивается нечасто.

Гипертриглицеридемия отмечается у 50-75% больных подагрой, а гиперурикемия у 82% пациентов с гипертриглицеридемией . Особенно часто этот тип гиперлипидемии при подагре отмечается у больных, злоупотребляющих алкоголем. Хотя у ряда больных подагрой выявляется также гиперхолестеринемия , в ряде исследований показано отсутствие корреляции между уровнем урикемии и холестерина.

Артериальная гипертензия отмечается у ¼-½ больных подагрой. Это может быть обусловлено снижением почечного кровотока. Важным связующим звеном между артериальной гипертензией и гиперурикемией может быть ожирение. В свою очередь гиперурикемия выявляется у 22-38% больных с артериальной гипертензией. Предполагается, что повышение уровня мочевой кислоты в крови может быть индикатором поражения сосудов почек (или почечных канальцев) при артериальной гипертензии.

Отмечено, что у молодых пациентов с ишемической болезнью сердца нередко существует гиперурикемия . Среди причин смерти больных подагрой более половины составляют сердечно-сосудистые заболевания.

Диагностика. Наиболее распространены критерии диагноза подагры, принятые на международном симпозиуме в Риме (1961):

Гиперурикемия - мочевая кислота в крови более 0,42 млмоль /л у мужчин и более 0,36 млмоль /л у женщин

Наличие подагрических узелков (тофусов )

Обнаружение кристаллов уратов в синовиальной жидкости или тканях

Наличие в анамнезе острого артрита, сопровождавшегося сильной болью, начавшегося внезапно и стихнувшего за 1-2 дня

/Диагноз подагры считается достоверным, если выявляются два любых признака/

Позже , S. Wallace et al. (1974), предложили учитывать также особенности течения подагрического артрита - одностороннее поражение I плюснефалангового сустава, сопровождающееся покраснением и болью, максимальное развитие симптомов в первые сутки, асимметричные изменения суставов на рентгенограмме, отсутствие флоры при посеве суставной жидкости.

При остром приступе подагры обычно отмечается повышение уровня мочевой кислоты в крови, но не является исключением и нормальная величина этого показателя. Наибольшую ценность в диагностике подагры имеет поляризационная микроскопия синовиальной жидкости и других тканей (например, тофусов ), при которой удаётся обнаружить характерные кристаллы уратов, имеющие иглообразную форму, и главное, своеобразные отличительные светооптические свойства - отрицательное двойное лучепреломление и ряд других. Основное диагностическое значение имеет обнаружение внутриклеточныхкристаллов, а внеклеточное их расположение может сопутствовать бессимптомной гиперурикемии (в 5%) или хронической почечной недостаточности (примерно в 20%). Чувствительность этого исследования составляет 69%, специфичность около 97% (C . Gordon et al ., 1989). Пороговая концентрация кристаллов уратов в синовиальной жидкости, ещё доступная для идентификации, составляет около 10 мкг/мл. Известны случаи острого артрита при подагре, когда с помощью поляризационной микроскопии кристаллы уратов не обнаруживались вследствие их небольшого размера, но выявлялись при электронной микроскопии. Возможны ошибки при наличии в синовиальной жидкости других кристаллов, в частности липидных. Особенно просто с помощью поляризационной микроскопии идентифицировать кристаллы уратов в поверхностно расположенных тофусах .

Важное значение имеет определение суточного выделения мочевой кислоты с мочой. В норме после 3-х дневного ограничения пуринов в диете экскретируется 300-600 мг (1,8-3,6 млмоль ) уратов, а при обычном питании - 600-900 мг. Целесообразно проводить это исследование до соблюдения диеты и через 7 дней после неё (исключается мясо, мясные супы и соусы, птица, рыба, бобовые, овсяная каша, чай, кофе, какао, алкоголь). Исходно и в динамике одновременно определяют объём мочи, Ph мочи, уровень мочевой кислоты и креатинина в крови. Установлено, что при повышении суточной экскреции уратов с мочой более 1100 мг, риск поражения почек составляет 50%.

Определённое значение в диагностике острого подагрического артрита имеет лечебный эффект колхицина. Однако надо учитывать, что яркий эффект при подагре наблюдается не всегда и, наоборот, при пирофосфатной артропатии и кальцифицирующем тендините колхицин может оказаться весьма эффективным.

Лечение

Лечение подагры предусматривает дифференцированную стратегию в зависимости от стадии болезни - острая атака или межприступный период, тофусная форма.

Выделяют основные задачи в лечении подагры (Panrotsky J ., 1996):

Как можно быстрее завершить острый приступ;

- Предотвратить рецидив.

Предотвратить или редуцировать проявления хронической подагры, в первую очередь образование почечных камней и тофусов .

У ряда больных подагрой при относительно невысокой гиперурикемии и нечасто рецидивирующем артрите такие меры как ограничения в диете, снижение повышенной массы тела, отказ от употребления пива и крепких алкогольных напитков могут принести ощутимый лечебный эффект и должны быть испробованы перед назначением лекарственных средств, но даже очень строгая малопуриновая диета способна уменьшить урикемию не более чем на 0,06 млмоль /л, а суточную урикозурию - не более чем на 200-400 мг, что явно недостаточно у большинства больных. Диетические рекомендации заключаются в исключении бульонов и соусов, ограничении мясных и рыбных продуктов, бобовых, крепкого кофе и чая, алкоголя. Количество белков сокращается до 1 г/кг, жиров - менее 1 г/кг, потребность в калориях удовлетворяется в основном за счёт углеводов. Полезно некоторое увеличение объёма выпиваемой жидкости (до 2-3-л в день), регулярное посещение бани или сауны, что способствует внепочечному выведению мочевой кислоты. Важное значение имеет также контроль за поддержанием нормальной массы тела и артериальным давлением, содержанием глюкозы и липидов крови. Важное место в лечении подагры занимает образование пациента, целью которого является понимание им роли различных факторов, положительно и отрицательно влияющих на его заболевание.

Перед выбором терапии каждый больной подагрой должен быть соответствующим образом обследован. Должны быть проанализированы величина и стойкость гиперурикемии и суточной урикозурии , функция почек и состояние мочевыводящих путей, определена стадия заболевания и сопутствующие болезни.

Лечение бессимптомной гиперурикемии . Для решения вопроса о тактике лечения основное значение имеют результаты определения суточной экскреции мочевой кислоты с мочой. При выявлении стойкой гиперурикозурии более 900 мг за сутки, которая не устраняется малопуриновой диетой, должен быт продуман вопрос о постоянном применении аллопуринола . Если же суточная экскреция мочевой кислоты с мочой не повышена, то антиподагрические препараты не показаны и основное значение в лечении имеет малопуриновая диета, снижение массы тела и другие профилактические мероприятия.

Купирование острого подагрического артрита обычно осуществляется колхицином или нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Считается, что колхицин способен устранить симптомы острого подагрического артрита примерно у 80% больных в пределах 48 часов после начала терапии. В случае применения препарата в первые несколько часов после начала приступа эффективность увеличивается до 90%. Врач, назначающий колхицин, должен иметь информацию о сопутствующих заболеваниях у пациента. Колхицин (Колхикум - Дисперт , Solvay Pharma ) назначают внутрь, в первоначальной дозе 0,5 мг (в соответствии с рекомендациями других авторов - 1 мг). Затем каждый час назначают дополнительно по 0,5 мг препарата (или по 1 мг препарата каждые 2 часа) до полного купирования артрита или до появления поноса (рвоты), но не менее 6-8 мг в сутки. Доза препарата должна быть уменьшена при снижении клиренса креатинина ниже 50-60 мл/мин. У большинства больных эффект отмечается уже от 0,5 мг колхицина и становится отчётливым к 12 часам лечения. Более одних суток колхицин для лечения приступа подагры, как правило, не применяют. Возможно параллельное применение при остром подагрическом артрите колхицина в небольших дозах (0,5 мг 2 раза в день) и НПВП. Иногда, при невозможности назначить колхицин перорально , например, после хирургических операций, препарат применяют внутривенно.

Среди НПВП предпочтение отдаётся препаратам с быстрым началом действия и наиболее активным в противовоспалительном отношении: диклофенак-натрию и фенилбутазону , но не ацетилсалициловой кислоте. Диклофенак-натрий на первый приём назначают перорально в дозе 50-100 мг или внутримышечно в дозе 75 мг. Фенилбутазон (бутадион ) - в дозе 0,3 г. Затем при необходимости через каждые 2-3 часа приём НПВП повторяют: диклофенак-натрий в дозе 25-50 мг до 200 и даже 400 мг в сутки, а фенилбутазон - до 0,6 г в 3-4 приёма. Из-за частых побочных реакций (отёки, артериальная гипертензия, желудочно-кишечные расстройства, гематологические нарушения), фенилбутазон почти не применяется. Для купирования острого подагрического артрита может быть использован и ибупрофен в дозе 2.000-3.200 мг/сутки с учётом хорошей переносимости препарата. Для всех НПВП сохраняется тот же принцип, что и в отношении колхицина - как можно более раннее назначение в достаточно высокой исходной дозировке.

Острый приступ подагры можно купировать, вводя в воспалённый сустав глюкокортикостероиды , предварительно эвакуировав синовиальную жидкость, а также назначая эти препараты внутрь (преднизолон 20-40 мг в течение 3-4 дней) или внутримышечно. К данному методу лечения приходится прибегать, если колхицин или НПВП неэффективны или плохо переносятся.

Лечение антиподагрическими средствами (аллопуринолом , бензбромароном ) проводится только после купирования подагрического артрита, обычно не ранее, чем через 3 недели.

Лечение часто рецидивирующего подагрического артрита. При отсутствии гиперурикозурии , признаков поражения почек и мочекаменной болезни возможны два подхода к лечению.

Вопрос о начале специфической терапии решается положительно при значительной выраженности урикемии (более 0,6 млмоль /л) и наличии тофусов . В этой ситуации возможно применение как аллопуринола , так и урикозурических средств.

Доза аллопуринола подбирается индивидуально. Чаще всего рекомендуется начинать лечение с назначения 0,3-0,4 г препарата в день, однократно. Иногда бывает достаточно и меньшей дозы. Эффективность лечения контролируется путём повторного определения уровня мочевой кислоты в крови. Желательный уровень этого показателя - менее 0,36 млмоль /л (у мужчин), а идеальный - в пределах в пределах 0,24-0,3 млмоль /л. Нужно иметь в виду, что растворение уратов во внеклеточной жидкости и тканях происходит только в том случае, если урикемия составляет менее 0,42 млмоль /л. Обычно под влиянием аллопуринола уровень мочевой кислоты понижается через 24-48 часов и нормализуется при подборе адекватной дозы через 4-14 дней. Подбор поддерживающей дозы аллопуринола проводится так, чтобы обеспечить не только стойко нормальный уровень урикемии , но и предотвратить рецидив артрита и поражение почек. Рассасывание подкожных тофусов наблюдается не ранее чем через 6-12 месяцев непрерывной терапии аллопуринолом .В данной ситуации выбор между аллопуринолом и урикозурическими препаратами проводится эмпирически.

Пробенецид назначают в первоначальной дозе 0,25 г 2 раза в день. Урикозурический эффект препарата развивается уже через 30 минут. Через 3-4 дня, при недостаточном снижении урикемии , каждые 1-2 недели повышают дозу препарата на 0,5 г. Недостатком препарата является нередко развивающаяся резистентность к лечению.

Лечение сульфинпиразоном начинают с дозы 0,05 г, назначая её 2 раза в день. Первую дозу препарата рекомендуют принимать как можно раньше утром, а последнюю - как можно позже вечером. Через 3-4-дня при отсутствии достаточного снижения уровня мочевой кислоты в крови суточную дозу сульфинпиразона постепенно, каждую неделю, повышают на 0,1 г. Но не более 0,8 г/сутки, увеличивая число приёмов в течение дня до 3-4. Обычно поддерживающая доза препарата составляет 0,3-0,4 г/сутки.

Бензбромарон (хипурик , дезурик , нормурат ) выгодно отличается от других урикозурических средств пролонгированным действием, может назначаться 1 раз в сутки. Обычная доза составляется 0,08-0,1 г в день, максимальная - 0,6 г.

В лечении подагры возможно применение комбинации аллопуринола с урикозурическими средствами (обычно с сульфинпиразоном или с бензобромароном , но не с пробенецидом ), а также сочетание отдельных урикозурических средств между собой. Однако существенного «выигрыша» от комбинированной терапии подагры обычно достичь не удаётся.

При первичной подагре препараты обычно назначаются для пожизненного ежедневного приёма, их отмена или перерывы в лечении приводят к быстрому (в течение 1-3 недель) повышению уровня мочевой кислоты в крови и возобновлению клинических проявлений заболевания. В первые дни и недели лечения любые противоподагрические средства могут провоцировать развитие подагрического артрита. Поэтому в первое время дополнительно назначают либо колхицин (1,5 мг в день), либо, НПВП в средних суточных дозах. Во время приёма противовоспалительных средств должно быть увеличено количество выпиваемой жидкости до 3л/сутки, чтобы суточное количество мочи составляло бы не менее 2 л. Важно, чтобы диурез был достаточен и в ночное время.

Если урикемия не достигает 0,6 млмоль /л, нет гиперурикозурии и тофусов , для постоянного приёма назначают колхицин в дозе 0,5-1,5 мг/сутки или НПВП в средних дозах, а также рекомендуют соблюдение малопуриновой диеты. Преимущество такой, неспецифической терапии заключается в хорошей переносимости препаратов. Плацебо-контролируемое исследование показало, что профилактический приём колхицина в дозе 0,5 мг 2 раза в день позволил предотвратить рецидивы артрита у 74% больных и снизить их выраженность у 20%. Колхицин при длительном приёме в указанной дозе переносится обычно хорошо.

При повышенной экскреции мочевой кислоты с мочой и/или при наличии поражения почек при мочекаменной болезни предпочтение безусловно, отдаётся аллопуринолу . Урикозурические средства противопоказаны. При выборе дозы аллопуринола у больных со сниженной функцией почек условно считается, что каждым 30 мл/мин фильтруемой мочи соответствует суточная доза препарата, составляющая 0,1 г. Аллопуринол способен приводить к постепенному растворению уже существующих уратных камней, уменьшать выраженность подагрического поражения почек, а также предотвратить образование как мочекислых, так и оксалатных камней. В первые недели терапии аллопуринолом у таких больных, особенно при значительной выраженности поражения почек или мочекаменной болезни, показано назначение средств, повышающих растворимость мочевой кислоты в моче. Чаще используют смесь цитратных солей (магурлит , уралит- U и др.), которая повышает Ph -мочи до щелочных значений, оптимум Ph составляет 6-7. Указанные препараты принимают до еды, 3-4 раза в день, за 2-3 часа до максимального значения Ph мочи. Суточная доза цитратов составляет обычно от 6 до 18 г. Противопоказаниями являются острая и хроническая почечная недостаточность и инфекция мочевыводящих путей. Указанные препараты также снижают насыщенность мочи оксалатом кальция, нуклеацию и рост кристаллов этого состава. Доза подбирается индивидуально, под контролем Ph мочи. Возможно использование с той же целью бикарбоната натрия в дозе около 2 г в сутки, до достижения щелочных значений Ph мочи. Быстрого и эффективного ощелачивания мочи можно достичь и с помощью мочегонного препарата ацетазоламида (диакарб и др.). Его назначают перорально в дозе 125-250 мг каждые 6-8 часов. Из-за довольно резкого и быстро наступающего повышения Ph мочи ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид ) назначают обычно больным с выраженной мочекаменной болезнью, когда особенно важно достичь ощелачивания мочи в ночное время, а также при острой почечной недостаточности у пациентов с «подагрической почкой». Ацетазоламид применяют кратковременно, обычно в течение 3-5 дней. При необходимости приём препарата повторяют после перерыва в 2-3 дня.

Аллопуринол является препаратом выбора и у больных вторичной подагрой, развивающейся при гематологических заболеваниях или злокачественных опухолях любой локализации в период проведения активной цитотоксической или лучевой терапии, когда резко повышается риск развития острой подагрической нефропатии.

Лечение «острой подагрической почки». Лечение острой почечной недостаточности вследствие блокады внутрипочечного оттока мочи кристаллами уратов относится к разряду критических и требует незамедлительной интенсивной терапии. Больной должен быть срочно госпитализирован. Осуществляются меры, направленные на стимуляцию форсированного диуреза - внутривенное введение большого количества жидкости и одновременное применение салуретиков в больших дозах (фуросемид до 2 г в сутки). Назначается аллопуринол внутрь в суточной дозе из расчёта 8 мг/кг и средства, ощелачивающие мочу (гидрокарбонат натрия внутривенно, ацетазоламид перорально ). Проводимая терапия считается эффективной если в течение 1-2 суток удаётся добиться диуреза, составляющего не менее 100 мл в час. При отсутствии должного эффекта применяется гемодиализ.

Прогноз подагры в большинстве случаев благоприятен, особенно при своевременном распознавании и рациональной терапии. Наиболее прогностически неблагоприятными факторами считаются: раннее развитие заболевания (до 30 лет), стойкая гиперурикемия , превышающая 0,6 млмоль /л, стойкая гиперурикозурия , превышающая 1.100 мг/сутки, наличие мочекаменной болезни в сочетании с инфекцией мочевыводящих путей, прогрессирующая нефропатия, особенно в сочетании с сахарным диабетом и артериальной гипертензией.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Wyngaarden J.D., Kelly W.N. Gout and Hyperurecemia . New York , Grune and Stratton, 1976.

2. Kelly W.N., Schumacher H.R. Gout - In: Textbook of Rheumatology Fourth Edition. Ed. Kelly W. Et al., WB Saunders Co. - 1993.- p. 1291-1336

3. Gordon C. Et al. Detection of crystals in synovial fluids by light microscopy: sensitivity and reliability// Ann. Rheum. Dis. - 1989. - Vol. 48. - p.737-742

4. Бунчук Н.В. «Микрокристаллические артриты»// В книге «Ревматические болезни» Насонова В.А., Бунчук Н.В. / Москва. «Медицина» - 1997. - с. 363-374

5. Шукурова С.М. под ред. проф. Алекберовой З.С. «Подагра» - Москва, Институт ревматологии РАМН, 1997. - 71 с.

6. Pawlotsky J. Treatment of gout.// Rheumatology in Europe . - 1996. - Vol.25. - p.142-144

7. Балкров И.М. Алломарон в лечении гиперурикемии // Клиническая фармакология и терапия. - 1993. Том 3, №1. - с.35

8. Беневоленская Л.И., Бржизовский М.М. «Эпидемиология ревматических болезней».// Москва. «Медицина» - 1998. - с.240

9. Мухин Н.А. «Подагра вчера и сегодня».// «Клиническая медицина» - 1991. - №5. - с.103-107

10. Мухин Н.А., Балкаров И.М., Максимов М.Л. Клинические проявления нарушений пуринового обмена в практике интерниста.// Тер. Архив. - 1994. - №1. - с.35-39

11. Мухин Н.А. Подагра - только ли болезнь суставов?// Клиническая фармакология и терапия. - 1994. - №1. - с.31-33

12. Насонова В.А. Диагностика и лечение подагры.// Тер. Архив. - 1987. - №4. - с.3-7

13. Allen M., Reid C., Gordon T. et al. Does colchicine work? Results of he first controlled study in gout.// Aust N.Z. J.Med . - 1987. - vol.17. - p.301-304

14. Quratino C., Rucci C., Giacomello A. Relation between fractional urate excretion and serum tryglyceride concentration.// Ann. Rheum Dis. - 1996. - vol. 55 - p.934

15. Batuman V. Lead nePhropathe gout and hypertension.// Am. J. Med. Sci . - 1993. - vol.305. - p.241-247

16. Nishioka K. Hyperuricemia and atherosclerosis.// Nippom Rinsho . - 1993. - vol.51. - p.2177-2181

17. Peters T., Ball G. Gout and hyperuricemia .// Current Opinion in Rheumat . - 1992. - vol.4. - p.566-573

18. Cameron J. What is the pathogenesis of familial gouty nePhropathy .// Adv. Exp. Med. Biol. - 1991. - vol. 309A. - p.185-189

Подагра – это заболевание, которое характеризируется нарушением пуринового обмена и отложением в различных тканях кристаллов уратов в форме мочевой кислоты. Данное заболевание известно медицине еще с древних времен, его часто называют «болезнью королей», так как большинство аристократов страдали подагрой из-за употребления большого количества мясной пищи и вина.

Подагрой болеет примерно 2% населения Земли. В последнее время заболеваемость данной артропатией возросла, что обусловлено гиподинамией, перееданием, употреблением большого количества спиртного. Болеют в основном мужчины (80-90%) работоспособного возраста.

Так как подагра – это заболевание всего организма, а не только суставов, то в патологический процесс втягиваются многие органы и системы, но чаще всего заболевание проявляется как подагрический артрит. Согласно МКБ 10, подагра относится к рубрике М 10.

Причины болезни

В зависимости от причин болезни, подагра бывает первичной и вторичной. Первичная подагра всегда развивается у лиц, которые имеют генетическую предрасположенность к нарушению пуринового обмена. В большинстве случаев люди и не догадываются о такой «особенности» своего метаболизма.

Если на организм, который склонен к отложению кристаллов мочевой кислоты, подействуют провоцирующие факторы внешней среды, то наверняка у него разовьется подагрический полиартрит.

Факторы риска:

• употребление пищи, которая богата пуринами (мясо, бобовые культуры и пр.);
• злоупотребление алкоголем;
• стрессы;
• травмы, физическое переутомление;
• инфекционные заболевания;
• хронические болезни внутренних органов;
• употребление некоторых медикаментов (цитостатики, тиазидные и петлевые диуретики, аспирин, этамбутол, пиразинамид, витамины группы В, миорелаксанты).

Очень часто подагра имеет вторичный характер и развивается на фоне других патологических состояний:

• хроническая почечная недостаточность;
• заболевания почек (гломерулонефрит, поликистоз. амилоидоз, диабетическая нефропатия);
• побочные эффекты химио-, радио- и фармакотерапии;
• заболевания щитовидной железы;
• патология сердечнососудистой системы;
• ожирение;
• заболевания печени.

Суть заболевания

В развитии подагрического полиартрита играет роль несколько патологических процессов. У людей с генетической предрасположенностью нарушено одно из звеньев белкового обмена, в результате чего образуется намного больше, чем этого нужно, пуриновых веществ, а далее мочевой кислоты. В крови увеличивается ее концентрация – гиперурикемия.

Такая ситуация приводит к повышенному выделению уратов почками и отложению кристаллов мочевой кислоты в периферических тканях (внутренняя оболочка суставов, кожа, почечные канальцы). Это и вызывает основные симптомы болезни: в почках образуются уратные камни (мочекаменная болезнь), в коже вырастают своеобразные узелки – тофусы, которые состоят из кристаллов мочевой кислоты, а в суставах развивается асептическое (неинфекционное) воспаление с развитием острого подагрического артрита.

Симптомы поражения суставов

Острый подагрический артрит развивается настолько типично и характерно, что диагноз можно установить уже, выходя из одних симптомов артрита.

Клинические симптомы:

• начало внезапное и острое;
• часто боль в суставе будит пациента ночью;
• поражается, как правило, большой палец стопы (1 плюсно-фаланговый сустав);
• повышается температура тела;
• боль в суставе сильная, распирающая;
• ограничивается подвижность в суставе из-за болевого синдрома, к участку больно даже прикоснуться;
• сустав отекает, кожа становится горячей и красной;
• длится острый приступ 4-5 дней, потом бесследно проходит.

Со временем приступы острого подагрического артрита становятся длительные, а промежутки времени между ними короче. Наступает момент, когда болевой синдром становится постоянным, периоды ремиссии отсутствуют. Такое состояние называют хроническим артритом при подагре.

На данном этапе заболевания происходит разрушение суставного хряща, в костях образуются дефекты, которые заполнены кристаллами уратов. Клинически это проявляется в деформациях суставов, утере их функциональной активности, что нередко приводит к инвалидности и снижению работоспособности.

Выше описан классический острый подагрический артрит. Но существует еще несколько нетипичных клинических форм артрита при подагре:

1. Подострая форма. Характеризируется стертой клинической симптоматикой. Чаще наблюдается у женщин.
2. Ревматоиднообразная форма. Поражаются межфаланговые, пястно-фаланговые, лучезапястные суставы, что более характерно для ревматоидного артрита.
3. Псевдофлегмонозная форма. Моноартрит (поражен 1 сустав) с выраженными симптомами синовита и периартрита, лихорадка, выраженные признаки воспаления сустава, что напоминает гнойное поражение.

Как установить диагноз?

Симптомы подагрического артрита позволяют заподозрить болезнь, но для точного диагноза необходимы дополнительные методы обследования.

Диагностика подагры включает:

• общий анализ крови (увеличение СОЭ и лейкоцитоз);
• концентрация мочевой кислоты в крови (повышена);
• ревмопробы (повышен уровень СРБ и другие показатели воспалительного процесса);
• общий анализ мочи (кристаллы уратов);
• рентгенологическое обследование пораженных суставов (характерные изменения – «симптом пробойника»);
• биопсия подкожных тофусов;
• анализ суставной жидкости;
• исследование функции почек.

Принципы лечения

Лечение подагры условно можно разделить на 2 этапа:

• ликвидация острого приступа артрита;
• базисная терапия между обострениями для их профилактики.

При остром приступе подагрического артрита необходимо обеспечить пораженному суставу функциональный покой. Голодать противопоказано, необходимо придерживаться диеты №6, употреблять 2,5 литра щелочной жидкости в сутки.

Для ликвидации симптомов воспаления и боли врач назначит один или несколько лекарственных препаратов из ниже перечисленных:

• колхицин;
• нестероидные противовоспалительные лекарства (мелоксикам, целекоксиб);
• глюкокортикоидные гормональные препараты (гидрокортизон, метилпреднизолон).

Ни в коем случае нельзя принимать эти лекарства без назначения врача. Это серьезные медикаменты, которые имеют много противопоказаний и побочных действий. Потому при самолечении можно сделать себе только хуже.

Также широко используют физиотерапевтическое лечение: УФО сустава, электрофорез, аппликации с димексидом.

Базисная противорецидивная терапия включает:

• прием урикодепресантов (препараты, которые препятствуют образованию мочевой кислоты) – алопуринол, оротовая кислота, тиопуринол;
• урикозурики (лекарства, которые способствуют выведению мочевой кислоты почками) – антуран, бенемид, кетазон;
• уриколитики (препараты, которые растворяют мочевые камни и препятствуют их повторному образованию) – цитратные смеси (блемарен, солуран, уродан) и ферменты (уратоксидаза, гепатокаталаза).

Диетическое питание

Неотъемлемой частью лечения является диета при подагрическом артрите.

Исключить из своего рациона необходимо жирную, высококалорийную пищу с большим количеством мясных и рыбных блюд, продукты, богатые пуринами – почки, печень, мозг, язык, телятина, курятина, мясные и рыбные бульоны, селедку, копченые и соленые продукты, колбасные изделия, консервы, шоколад, крепкий кофе и чай, блюда из бобовых культур, спаржу, щавель, шпинат, алкоголь.

Подагрический артрит – это серьезное заболевание, которое необходимо лечить не только в период обострения, но и между рецидивами, причем основу терапии должно составлять диетическое питание. Только так вы убережете себя от прогрессирования болезни и ее осложнений.

Добавить комментарий

Моя спина.ру © 2012-2018. Копирование материалов возможно только с указанием ссылки на этот сайт.
ВНИМАНИЕ! Вся информация на этом сайте является лишь справочной или популярной. Диагностика и назначение лекарств требуют знания истории болезни и обследования врачом. Поэтому мы настоятельно рекомендуем по вопросам лечения и диагностики обращаться к врачу, а не заниматься самолечением. Пользовательское соглашениеРекламодателям

Подагра: диагностика и лечение «Болезни королей»

Подагрический артрит – это хроническая болезнь, которая вызвана сбоями мочекислого обмена. В результате этого процесса происходит повышение количества уратов (кристаллов натриевой соли мочевых кислот) и их скопление в тканях.

Клинически эта болезнь проявляется периодическим обострением с образованием подагрических узлов (тофусов) из-за перенасыщения внеклеточной жидкостью.

Подагра заболевание известное и весьма распространенное. До недавнего считалось, что оно поражает только мужскую половину населения. Однако все чаще шишка на суставах диагностируется у женщин разного возраста.

Как часто выявляют болезнь

Частота диагностирования этого вида острого артрита и гиперурикемии (повышенного содержания мочевых кислот) колеблется. Распространенность чрезмерного уровня солей достигла 4-14 процентов и отмечена тенденция к увеличению этих показателей.

Преимущественное большинство исследователей отмечают, что болеют жители тех стран, где уровень жизни высокий. Подагрическим артритом практически не страдают дети и женщины, кто пребывает в пременопаузальном периоде.

Согласно статистике, примерно 85% пациентов – это люди среднего и старшего возраста, у которых в течение 20-30 предшествующих лет наблюдалась асимптоматическая гиперурикемия. Из них не менее 95% мужчины, кто пересек возрастной рубеж 40 лет.

Названная закономерность объясняется разным состоянием пуринового обмена и особенностями гормонального уровня. Что касается женщин, то выявлена обратная зависимость между:

• количеством в организме пациентки эстрогенов;
• концентрацией у нее солей мочевой кислоты.

При снижении гормонального фона во время менопаузы отмечается не только гиперурикемия, но и весьма ощутимое депонирование кристаллов уратов в тканях и суставах.

Детальный анализ тех случаев, когда пациенты обращались за неотложной помощью медиков, показал, что у 15% людей, страдавших проблемами суставов, на самом деле выявляли острый приступ подагрического артрита.

За последние годы доля больных людей, имеющих в анамнезе ревматические патологии, возросла сразу на 8%.

Особенности заболевания в том, что оно стало:

1. дебютировать в более молодом возрасте;
2. рано формировать осложнения с частыми и продолжительными обострениями;
3. проявляется яркой гиперурикемией, многочисленными тофусами.

Что ощущает пациент во время приступа?

Клиническая картина при подагрическом артрите обычно складывается из поражения суставов и целого ряда проблем внутренних органов. Началом болезни принято считать самый первый ее приступ.

Однако часто подагра может не давать о себе знать или проявляться только одним из симптомов, например, почечной коликой, которая обусловлена уратным нефролитиазом.

Главным клиническим проявлением подагры станет поражение суставов:

• острый подагрический артрит;
• хронический артрит со скоплением параартикулярных тофусов;
• интермиттирующий артрит.

Из этого следует, что выделяют несколько периодов (стадий) недуга: бессимптомная гиперурикемия (преморбидный период), для которой характерен повышенный уровень мочекислых солей без симптомов подагры, острый подагрический артрит, рецидивирующий артрит (интермиттирующий), хроническая подагра, хронический тофусный подагрический артрит.

Меры диагностики подагры

Если стадия патологии ранняя, то даже на рентгеновском фото не видно каких-либо изменений в суставе. Только в более запущенных случаях рентгенограмма покажет признаки деструктивных процессов в хряще и костной ткани, которые вызваны скоплением кристаллов уратов в субхондральной кости.

Медицина знает сразу несколько классификаций характерных изменений при подагрическом артрите:

1. крупные кисты в глубоких слоях костной ткани и субхондральной кости (иногда возможно уплотнение мягкой ткани);
2. крупные по размеру новообразования, мелкие эрозии на поверхности суставов. Происходит постоянное уплотнение мягкой ткани около сустава (иногда возможна кальцификация);
3. эрозии становятся большими, но не более чем на треть от размера поверхности сустава. Отмечается остеолиз эпифиза, существенное уплотнение мягкой ткани и скопление извести в суставе.

Существует иная классификация. Согласно ей важными рентгенологическими признаками станут уплотнения в мягких тканях, обусловленная тофусами эксцентрическая затемненность, отчетливо видные суставные поверхности (кости, суставы), отсутствие юкстаартикулярного остеопороза, краевой склероз, пробойник (эрозивные процессы).

Таким образом, названные классификации серьезно отличаются друг от друга. Это требует унификации ряда рентгенологических симптомов при этой форме артрита.

Инструментальная, лабораторная диагностика подагры

Если во время острого приступа подагры пациент сдаст кровь из пальца для общего анализа, то будет выявлен лейкоцитоз с увеличением скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и нейрофильным сдвигом влево.

Анализы при подагре в сыворотке крови в таких случаях определяется чрезмерная концентрация солей мочевой кислоты. У мужчин речь идет о показателях более 7 мг (0,42 ммоль на литр), у женщин 6 мг (0,36 ммоль на литр).

Исследование на определение солей мочевой кислоты следует проводить спустя 3 суток от начала специальной диеты, которая исключает пуриновую пищу (красное мясо, рыбу, бульоны, бобы, какао, чаи, кофе, шоколад, спиртные напитки).

Определяется объем мочи, выделяемой организмом за сутки, концентрация в ней мочевых кислот и креатинина. Если говорить о нормах, то должно секретироваться около 300-600 мг за 24 часа (1,8-3,6 ммоль на литр).

В содержимом тофусов зачастую выявляют кристаллы мочевых кислот. Типичными для заболевания станут кистоподобные новообразования внутри костей. Они могут быть разных размеров, и обусловлены теми же тофусами.

Эта болезнь королей, если она хроническая, сопровождается разрушением хрящей (сужением суставной щели) и активным развитием костных эрозий по краю. Характерным симптомом станет «пробойник» — это краевой костный или кистовидный нарост правильной формы. Он отличается четкими контурами (иногда склерозированными).

По мере развития патологического состояния явная деструкция происходит не только в субхондральном отделе кости, но также в эпифизе, диафизе, образуя внутри сустава остеопиз.

Максимально выражена подагра в суставах больного первого пальца стопы. Причем известны случаи, когда рентген показывал наличие патологических изменений в суставах:

• плечевом;
• тазобедренном;
• крестцово-подвздошном;
• позвоночнике.

Костные деформации при недуге крайне редко уменьшаются, даже если проводится адекватное лечение.

Не менее важно провести исследование суставной жидкости. Такая процедура позволяет выявить наличие в ней кристаллов солей и лейкоцитов, специфичных для подагры. Диагностическое значение имеет выявление в смазке игольчатых кристаллов солей, которые расположены внутри клеток, двоякопреломляющих свет во время исследования при помощи поляризационных микроскопов.

Иным важным для острого приступа этого заболеваний показателем следует назвать клеточный состав синовиальной жидкости, а именно количество в ней лейкоцитов.

Висцеропатия

Сопутствующая подагре болезнь – это висцеропатия, которая часто поражает почки пациента. Если говорить цифрами, то от 50 до 75% больных подвержены этой проблеме. В отдельных случаях образование подагрических узлов в печенке провоцирует гепатопатию (отравление печеночными ядами).

Вероятность поражений почек у людей, страдающих подагрой, практически пропорциональна продолжительности болезни и степени выраженности гиперуринемии. В отдельных случаях уратная нефропатия предшествует развитию суставных синдромов.

Частота поражения почек колеблется в пределах от 30 до 70 % случаев.

Как известно, клиническими симптомами сбоев в пуриновом обмене веществ станет изолированная мочесолевая нефропатия. Достаточно часто она протекает латентно, причем долгое время. Это состояние называют предшественником подагрического артрита. Зачастую уратная нефропатия становится единственным признаком нарушений метаболизма.

Еще в конце 80-х годов прошлого века институт имени Сеченова проводил исследование, которое подтвердило, что наличие проблем с пуриновым обменом, а именно длительно текущая гиперуринемия, становится причиной клинически латентного гломерулонефрита. Эта болезнь королей протекает с преобладанием гематурии и активным прогрессированием в сторону хронической недостаточности почек (ХПН).

Из всего вышеперечисленного следует сделать логический вывод, что подагрическая почка – это понятие собирательное. Оно включает в себя:

• почечную патологию, которая наблюдается при подагре;
• тофусы в паренхиме почки;
• камни мочевой кислоты;
• гломерулосклероз;
• интерстициальный нефрит;
• атеросклероз с переходом в нефросклероз.

Другие методы диагностики подагры

Болезнь королей, как еще часто называют подагру, может быть выявлена и по другим методикам. Так, в 1963 году на международном симпозиуме было разработано несколько критериев диагностики патологии.

О ее развитии свидетельствуют симптомы: тофусы, повышение уровня мочевой кислоты в крови, острые болевые приступы, обычно возникающие неожиданно и так само быстро проходящие, наличие в суставной жидкости и тканях кристаллов солей мочевой кислоты (диагностируют при помощи химического исследования или микроскопического).

Окончательный диагноз болезнь подагрический артрит доктор сможет поставить при наличии у пациента сразу двух пунктов. В состав перечисленных критериев входит характерный для недуга третий симптом. Наличие на суставах тофусов, как известно, не может быть ранним признаком. По этой причине этот симптом не достаточно информативен в начале патологического процесса.

Схожие критерии были предложены чуть позже в 1977 году:

1. наличие в суставной жидкости мононатриевых уратных кристаллов;
2. тофус был подтвержден поляризационной микроскопией, химическим анализом;
3. наличие хотя бы 6 из 12 названных ниже рентгенологических и лабораторных симптомов (максимальный воспалительный процесс в суставе за 1 сутки, моноартрит, наличие более 1 атаки артрита, краснота суставов, асимметрические проявления воспаления, подозрение на наличие тофусов, болезненность и воспаление плюснефалангового сустава большого пальца ноги, одностороннее поражение тарзального сустава, отсутствие патологических микроорганизмов в культуре суставной жидкости, гиперурикемия, субкортикальные кистозные язвы, выявленные при помощи рентгена).

Болезнь королей и лечение

Если в ходе исследований предварительный диагноз подтвердился, то в таком случае болезнь следует лечить как можно раньше.

В зависимости от особенностей заболевания будет подбираться оптимальное лечение. Также необходимо учитывать стадию недуга:

1. острая атака;
2. межприступный период;
3. хроника.

Лечение подагрического артрита требует купирования болевого приступа и процедур в межприступный период. Предусмотрены профилактические мероприятия для предупреждения повторного обострения суставного синдрома, лечение внесуставных симптомов болезни (тендинит, миозит, подагрическая нефропатия).

Медики выделяют три главные задачи, когда проводится лечение:

• снятие симптомов;
• предотвращение рецидива;
• недопущение перехода заболевания в хроническую форму.

Лечение подагры будет качественным только при обязательном выполнении предписаний доктора. Не последнюю роль в этом вопросе отведено диете. Без грамотно расписанного питания лечение не будет успешным.

Дополняют лечение рецептами народной медицины. Однако такие методы не должны исключать лечение медикаментами и физпроцедуры.

Спондилез – дегенеративно-дистрофическое заболевание позвоночника, обусловленное патологическим отложением солей кальция в связочном аппарате позвоночного столба. На рентгенограммах болезнь прослеживается в виде костных «шипов», расположенных вдоль боковых частей тел позвонков.

Термины «дистрофический» и «дегенеративный» введены в медицине для описания патогенетических звеньев процесса, обусловленного нарушением поступления питательных веществ, а также изменением кровоснабжения анатомических структур.

Спондилёз относится к группе дистрофических заболеваний, так как возникает на фоне недостатка химических соединений, необходимых для нормального развития мышечно-связочного аппарата позвоночника, а также для заживления тканей после повреждений.

Дегенеративно-дистрофический спондилез позвоночника наблюдается преимущественно в пожилом возрасте, хотя в последнее время прослеживаются тенденции к его омоложению. После 50 лет позвоночный столб подвергается обратным инволюционным изменениям. Процесс существенно ускоряется на фоне других патологий:

• Заболеваний сердечно-сосудистой системы;
• Нарушений проницаемости сосудов;
• Отложения в стенке артерий холестериновых бляшек;
• Множественных разрывов мышц и связок;
• Болезней обмена веществ.

При болезнях сердца нарушается микроциркуляция, поэтому позвоночник испытывает недостаток кислорода. На этом фоне даже при минимальном повреждении связок формируются их множественные разрывы. Вначале репарация происходит за счет зарастания участков повреждений нефункциональной фиброзной (соединительной) тканью.

Если процесс существует длительно, в местах разрыва откладываются соли минерала кальция (Ca). Они четко прослеживаются на рентгенограмме. Остеофиты раздражают нервные рецепторы мышечно-связочного аппарата, и появляется «ноющая» боль.

Нарушение проницаемости сосудов сопровождается множественными мелкими кровоизлияниями. Если они появляются в мелких капиллярах мышечно-связочной системы позвоночника, в тканях возникает воспаление. Костные «шипы» возникают при длительном существовании процесса.

Аналогичные изменения возникают при травматических повреждениях мышц и связок позвоночника и атеросклерозе (образование холестериновых бляшек в стенках сосудов).

При болезнях обмена веществ (например, подагре) оссификация мягких тканей может появляться первично в результате избытка химических соединений. При подагре в связках накапливается мочевая кислота, что обуславливает их повреждение. Отложение солей кальция в таких структурах призвано уменьшить подвижность поврежденной области, но чрезмерное накопления приводит к серьезным патологическим изменениям.

Обычно спондилез существует одновременно с остеохондрозом – снижением высоты межпозвонковых дисков. Данные заболевания зависимы друг от друга, так как патогенетические звенья одного из них приводят к другому, и наоборот.

Существуют и другие причины формирования заболевания, но они наблюдаются более редко.

Спондилез 1 степени не имеет выраженных клинических симптомов. Незначительные повреждения мышечно-связочного аппарата при нем в редких случаях обуславливают ноющие боли. Правда, существует специфика болезни в зависимости от локализации.

Дегенеративно-дистрофический спондилез в шейном отделе опасен не столько болевым синдромом, сколько вероятностью нарушения кровоснабжения в головном мозге. В поперечных отростках шейных позвонков проходит позвоночная артерия, питающая кровью примерно 25% структур головного мозга. При оссификации связок шеи может возникать сдавление этого сосуда.

Первые симптомы появляются при шейном спондилезе 2 стадии на уровне нижних сегментов (C5, C6, C7). В результате таких изменений формируются следующие изменения:

• Вегетативные;
• Статические;
• Неврологические.

О них поговорим ниже.

Бессимптомно протекает спондилез грудного отдела позвоночника 1 степени, так как подвижность области «фиксируется» ребрами. Малое смещение позвонков при данной форме не приводит к ущемлению нервных волокон и серьезному сдавлению сосудов.

При 2 стадии патологии возможны боли по ходу ребер (межреберная невралгия) и болезненные ощущения в области сердца, обусловленные повреждением кардиального нерва.

Более выраженные симптомы спондилеза наблюдаются при локализации костных остеофитов в поясничном и крестцовом отделах. В данных областях располагаются крупные нервные сплетения, отвечающие за функциональность брюшной полости, малого таза и нижних конечностей. Вследствие этого спондилез 2 степени в поясничном отделе формирует:

• Болевой синдром в пояснице;
• Иррадиацию болей в ноги и ягодицы;
• Потерю чувствительности кожных покровов нижних конечностей;
• Выпадение нервных рефлексов (коленного, ахиллового).

Запущенный спондилез всех локализаций сопровождается серьезными клиническими проявлениями, обусловленными вторичным поражением внутренних органов на фоне патологический импульсации со стороны нервной системы.

Неврологические симптомы

Чтобы правильно лечить спондилез, следует изучить особенности неврологических симптомов, которые наблюдаются при нем. Они могут быть обусловлены как оссификацией связок, так и межпозвонковыми грыжами. Данные патогенетические звенья патологического процесса требуют разного подхода к лечению.

Неврологические симптомы при спондилезе:

• Болезнь Бехтерева – болевой синдром на стороне поражения при подъеме вверх здоровой ноги. Он появляется из-за подвижности поврежденного нервного волокна;
• Симптом Ласега – боль при поднятии вверх ноги. Исчезает синдром при выпрямлении ноги в коленном суставе. При подъеме ноги вверх до угла в 30 градусов повышается давление на нервы, поэтому боль усиливается;
• Нери – при сгибании головы наблюдаются люмбоишиалгические боли;
• Брагарда – при положительном симптоме Ласега болевой синдром усиливается при тыльном сгибании стопы;
• Вассермана – при разгибании ноги возникает болевой синдром в коленном суставе;
• Мацкевича – в положении на животе усиливается боль при сгибании ноги в коленном суставе.

Дистрофический спондилез 1 и 2 степени сопровождается вегетативными синдромами. Если остеофит локализуется в грудном отделе:

1. Увеличивается частота сердечных сокращений;
2. Повышается артериальное давление;
3. Возникает коликообразная боль в грудной клетке при поворотах туловища;
4. Затрудняется дыхание.

Вегетативные нарушения при наличии оссификации связок в шее:

• Головная боль и головокружения;
• Спастические сокращения плечевых мышц;
• Невозможность поднятия руки вверх;
• Затруднения при наклонах головы вперед и назад.

Что наблюдается при спондилезе 1 и 2 степени в поясничном отделе позвоночника:

• Ноющие боли в спине, ягодицах и нижних конечностей;
• Учащение мочеиспускания и нарушение дефекации;
• Потеря чувствительности кожных покровов ног;
• Нарушение кровоснабжения в области вен.

Статические синдромы заболевания проявляются нарушением подвижности верхних и нижних конечностей при параплегиях и параличах.

Они возникают из-за выпрямления или усиления лордозов и кифозов позвоночника на фоне патологии. Нижеописанные изменения являются компенсаторными с целью уменьшения амортизационного давления на позвоночный столб при ходьбе и поднятии грузов:

• Ограничение подвижности позвоночного столба;
• Уменьшение сгибательной амплитуды спины;
• Затруднения при максимальных наклонах в стороны;
• Вынужденная поза для компенсации болевых ощущений (ишиалгический сколиоз).

Неврологические проявления заключаются в утрате и ослаблении рефлексов тела. Так. спондилез 3 степени может привести к снижению импульсации в области связок нижних конечностей. При этом при постукивании неврологическим молоточком по коленной чашечке, колено не поднимается вверх, как в норме.

Невропатолог может определить серьезные повреждения позвоночника при одном только взгляде на пациента. Он обнаруживается трофические расстройства:

• Синюшность кожных покровов спины;
• Шелушение кожи;
• Понижение температуры кожных покровов;
• Подергивается глаз при ущемлении нервов.

Вылечить неврологические нарушения удается только после ликвидации патогенетического звена, приведшего к их появлению.

Особенности компресссионного синдрома

Корешковая компресссия появляется при заболевании не только вследствие образования костных остеофитов, но также вследствие вторичного образования межпозвонковых грыж. При его наличии любые попытки совершить поворот туловища или движение вызывают острую боль наподобие ощущений при прохождении через тело электрического тока.

При шейном спондилёзе боль наблюдается в области верхней конечности и может доходить до кончиков 4 и 5 пальцев руки. Она усиливается при чихании или поднятии тяжестей.

При поясничной локализации аналогичные симптомы наблюдаются со стороны нижней конечности. При осмотре невропатолог обнаружит ослабление мышечной силы с одной или обеих сторон.

Шейный спондилез проявляется больше симпаталгиями, а не радикулалгиями (как при поясничной локализации заболевания). Их особенность заключается в наличии первичного очага, а иррадиация точно соответствует ходу нерва. При корешковых симптомах болевой синдром разлитой, а первичный очаг его зарождения выявить сложно даже квалифицированному невропатологу.

Люмбальная или цервикальная дискалгия являются вторичными синдромами, формирующимися на фоне межпозвонковых грыж. Они отличаются от первичных симпаталгий высокой интенсивностью. На фоне дискалгий появляется снижение мышечной силы и низкая подвижность шейной мускулатуры.

Как лечить болезнь

Спондилез позвоночника лечить можно лишь после тщательной диагностики симптомов.

К сожалению, полностью избавиться от патологии невозможно, но симптоматическая терапия способна вернуть человеку трудоспособность и снизить риск инвалидности.

• Диагноз спондилез можно выставить лишь после применения рентгенологических методов исследования:
• Компьютерная и магнитно-резонансная томография;
• Рентгенография позвоночника в двух проекциях.

Основные этапы лечения спондилеза:

• Обезболивание;
• Нормализация тонуса скелетной мускулатуры;
• Устранение неврологических нарушений;
• Мануальная терапия;
• Комплекс реабилитации;
• Нормализация рациона питания;
• Соблюдение гигиены опорно-двигательного аппарата и изменение режима работы и сна.

Спондилез 1 и 2 степени проявляется ноющими болями, которые эффективно можно лечить нестероидными противовоспалительными средствами: мовалис, кеторолак, ибупрофен, найз, диклофенак.

В качестве дополнительных процедур для обезболивания применяется рефлексотерапия и иглоукалывание.

Основу лечения заболевания составляет лечебная гимнастика. Она призвана нормализовать состояние мышечного каркаса спины, который будет поддерживать правильное положение позвоночника. Комплекс упражнений разрабатывается врачами на основе индивидуальных особенностей патологии.

Спондилез с неврологическими нарушениями требует лечения препаратами для улучшения кровоснабжения: кавинтон, трентал, пентоксифиллин. Для нормализации мышечного тонуса применяются миорелаксанты: мидокалм.

К сожалению, если врач выставил диагноз спондилез, лечить его радикально невозможно. Комплексная терапия позволяет устранить основные проявления заболевания и создать комфортные условия для жизни человека. При этом он должен тщательно выполнять все рекомендации врача. Иначе сложно предотвратить инвалидность.

Недуг современного общества – подагра, относящаяся к группе заболеваний обмена веществ. Болезнь характеризуется длительным и упорным течением и способна спровоцировать тяжелые деструктивные процессы в суставах.

Здесь и стоит впервые упомянуть истинного врага человечества – подагрический артрит.

Сущность заболевания

Воспалительное проявление подагры или подагрический артрит развивается в процессе скопления кристаллов мочевой кислоты в суставах, что впоследствии оказывает разрушительное действие на околосуставные ткани и гиалиновый хрящ.

Если более подробно, то перечень патологических изменений, сопровождающих развитие недуга, последовательно включает:

• увеличение количества мочевой кислоты в крови;
• скопление ее кристаллов в суставах;
• раздражение, последующее повреждение структуры суставов и запуск воспалительного процесса;
• постепенное развитие последствий;
• появление околосуставных опухолевидных разрастаний.

Чаще всего поражаются пальцы ног, могут пострадать кисти и пальцы рук. Подагрический артрит коленного, локтевого и голеностопного суставов встречается крайне редко, а тазовую область и плечи болезнь и вовсе не затрагивает.

Причины и формы заболевания

Причины развития заболевания до конца пока не выявлены. Однако доказано, что на возникновение и течение болезни значительно влияет наследственный фактор, а также метаболические процессы в организме.

Среди явно негативных факторов, своеобразных пусковых механизмов:

Кроме традиционных острой и хронической форм подагрического артрита выделяют также:

1. Ревматоидоподобную, течение которой характеризуют ее собственной длительностью. Воспалительный процесс развивается в области лучезапястных, пястно-фаланговых и межфаланговых суставов.
2. Псевдофлегмонозную, при которой поражается лишь один сустав (крупный или средний). Наблюдаются местные или общие реакции организма: отечность, покраснение кожного покрова в области и за пределами сустава, гиперлейкоцитоз, лихорадка.
3. Подострую, характеризующуюся неявной клинической симптоматикой. Поражение сосредоточено в зоне большого пальца стопы.
4. Астетическую, для которой свойственно небольшое покраснение кожи, отсутствие припухлости, средняя степень болезненности пораженной области.
5. Периартритическую. В этом случае воспалительный процесс распространяется на бурсы и сухожилия, локализированные в области неповрежденных суставов.

Симптоматика заболевания

Развивающаяся болезнь включает три следующие стадии:

1. Латентную (повышается содержание молочной кислоты, скапливаются соли в области костных и хрящевых тканей и суставных сумках). Симптомы чаще всего отсутствуют.
2. Острую, при которой наблюдаются сильные боли, воспаляются суставы и прилегающие ткани.
3. Хроническую, характеризующуюся длительными промежутками ремиссии.

Первые симптомы подагрического артрита носят острый характер.

Среди них:

• болевые ощущения в области сустава;
• покраснение кожи;
• усиление болезненности пораженной зоны при движении;
• повышение температуры тела.

Через несколько дней острая симптоматика снижает свою выраженность практически до полного исчезновения дискомфорта.

На этой стадии могут проявляться следующие симптомы:

• формирование тофусов (подкожных образований) в зоне поврежденного сустава, их прорывание;
• увеличение длительности периода обострения недуга;
• уменьшение интервалов между приступами;
• разрушение структуры гиалинового хряща и развитие хронической формы болезни.

На последнем этапе развития артрита кожа в области больных суставов становится грубой, сухой, может появиться зуд.

Подвижность конечностей в значительной степени ограничивается по причине деформации костной и хрящевой тканей и прогрессирования артроза суставов.

Диагностика заболевания

Ключевым моментом при диагностировании недуга является обнаружение солей уратов в синовиальной жидкости суставов.

Кроме этого, проводится биохимический анализ крови и анализ мочи с целью оценки количества мочевой кислоты. Также исследованию может подвергаться содержимое тофуса.

В случае длительного течения заболевания назначается рентгеновское исследование. При положительном результате на снимке наблюдаются дефекты костей, деструкция хряща, пробойники.

Методика лечения

Лечение подагрического артрита преследует ряд целей:

• нормализация обмена веществ в организме больного;
• купирование острой формы заболевания;
• восстановление функциональности пострадавших внутренних органов;
• лечение хронического заболевания.

Комплекс мер по борьбе с болезнью, в первую очередь, включает медикаментозную терапию:

• противоподагрические средства для устранения боли и активизации процесса выведения уратов;
• НПВП (Диклак, Вольтарен, Мовалис и пр.) в целях снятия отечности, воспаления и болевого синдрома;
• глюкокортикостероиды (гидрокортизон) в случае сильной боли, вводятся однократно в пораженную зону.

По мере стихания симптомов острой формы назначается базисная терапия:

В лечении подагрического артрита не обойтись без физиотерапевтических и аппаратных процедур. В период обострения заболевания назначается электрофорез и ультрафиолетовое облучение.

На стадии ремиссии – грязевые аппликации, употребление минеральных вод, радоновые и бромовые ванны.

Беря во внимание тот факт, что одной из причин развития заболевания является неправильное питание, полностью излечиться от недуга без следования некоторым диетическим правилам невозможно.

Образ жизни больного

В целях эффективного лечения пациенту следует обратить пристальное внимание на свой вес. В случае его повышения нужно заняться собой.

Соблюдайте диету, больше времени проводите на свежем воздухе, чаще посещайте баню (сауну), регулярно делайте разминку и не забывайте про лечебную гимнастику.

Выполняйте:

• махи и круговые вращения руками;
• сгибания и разгибания суставов рук и ног;
• вращения пальцами;
• поднимание ног (лежа);
• упражнение «велосипед».

Народная медицина в помощь

Параллельно с основной терапией можно помочь себе и народными средствами:

1. Отвар из шелухи лука. Стакан шелухи заливаем литром кипятка и ставим на огонь на ¼ часа, затем процеживаем и принимаем по ½ стакана несколько раз в день.
2. Ромашка с солью. 2 ст. л. цветков ромашки заливаем стаканом кипятка и настаиваем 1,5 часа, затем ½ стакана смешиваем с солью (1 стакан) и водой (10 л.). Принимаем ванночки утром и вечером.
3. Натираем больные места соленым салом.

Осложнения

Все осложнения, которые могут настигнуть больного, можно разделить на три группы:

• суставные (развитие процесса деформации сустава);
• почечные (возникновение мочекаменной болезни и подагрической почки, которые влекут за собой развитие артериальной гипертензии);
• другие осложнения (образование тофусов в других тканях и органах).

Прогноз для больного

Прогноз в данном случае, в общем, благоприятный. Среди неутешительных факторов при развитии недуга:

• возраст до 30 лет;
• наличие стойкой гиперурикемии и гиперурикозурии;
• мочекаменная болезнь и инфекция мочевых путей;
• нефропатия в прогрессирующей стадии.

В 20-25% клинических случаев развивается уролитиаз.

Профилактические меры

Основополагающими профилактическими мерами в случае с подагрическим артритом являются:

• ведение здорового образа жизни;
• соблюдение диеты;
• контроль массы тела (исключение резких скачков в весе);
• повышение двигательной активности;
• организация режима труда и отдыха;
• борьба со стрессами.

Подагрический артрит – весьма серьезное заболевание, к развитию которого могут привести, на первый взгляд, пустяковые факторы.

За возникновением подозрений на недуг в обязательном порядке должны последовать своевременная диагностика и лечение, в противном случае дальнейшее течение заболевания может привести к окончательному обездвиживанию конечностей.

• Общие сведения
• Причины возникновения
• Развитие и классификация
• Виды заболевания
• Симптомы
• Лечение

Если в соединительной ткани человека откладываются кристаллы вещества, известного как пирофосфат дигидрат кальция, значит, мы имеем дело с пирофосфатной артропатией.

Общие сведения

Представьте, что вам меньше 55 лет. Скорее всего, недуг обойдет вас стороной. С возрастом частота кристаллизации увеличивается — об этом свидетельствую данные рентгенографии. Болезнь относится к группе так называемых микрокристаллических артритов. Врачи выделяют 3 клинических варианта данного недуга:

• псевдоподагра;
• псевдоостеоартроз;
• псевдоревматоидный артрит.

Со временем может развиться хроническая артропатия. Также наблюдаются острые приступы псевдоподагры. Молодые люди (20-30 лет), подростки и дети не подвержены хондрокальцинозу.

Причины возникновения

Четких сведений о причинах кристаллизации костной структуры нет. Однако есть основания полагать, что ряд факторов этому способствуют. Перечислим некоторые:

• возраст (свыше 55 лет);
• наследственная предрасположенность (аутосомно-доминантный признак);
• травма суставов;
• гемохроматоз (четко ассоциируется с хондрокальцинозом);
• эндокринные и метаболические нарушения;
• синдром Гительмана (канальцевая почечная патология наследственного характера);
• гипокальциурическая гиперкалиемия (семейная);
• гипотиреоидизм.

Развитие и классификация

Накопление кристаллов осуществляется в хряще, который размещается около поверхности хондроцитов. Один из вероятных механизмов кристаллизации — усиление активности ферментов нуклеозидтрифосфат-пирофосфатгидролазы. Ферментами упомянутой группы насыщены везикулы, образовавшиеся в результате расщепления коллагеназы (сосредоточена в суставном хряще).

Если внимательно изучить кристаллы через микроскоп, можно заметить, что они имеют ромбическую (либо прямоугольную) форму и существенно отличаются от мононатриевого урата, имеющего игольчатую структуру.

ПФА (пирофосфатная артропатия) делится на первичную и вторичную. Первичная ПФА носит семейный характер, а вторичную связывают с метаболическими заболеваниями:

• гемохроматоз;
• первичный гиперпаратиреоз;
• болезнь Коновалова-Вильсона;
• гипомагнезиемия;
• гипофосфатазия.

Симптомы

Один из главных симптомов — острый подагрический приступ. Развивается всегда внезапно, без видимой причины. Недуг сопровождается:

Зачастую оказывается пораженным коленный сустав, но в отдельных случаях страдают большой палец стопы, мелкие и крупные суставы. В случае кальцификации межпозвоночных дисков есть вероятность развития корешкового синдрома.

Артрит бывает порой достаточно интенсивным, что влечет за собой его ошибочную диагностику как «септического». Развивается болезнь спонтанно, иногда — после перенесенных церебрального криза, инфаркта или флебита. В 25% случаев наблюдается псевдоподагрическая форма, в 5% — псевдоревматоидная.

Диагностика

Зона поражения — лучезапястные, плечевые, коленные либо пястно-фаланговые суставы. Болезнь помогают выявить следующие виды обследований:

1. Физикальное. Пораженный сустав характеризуется припухлостью, болезненностью, сустав ассиметричен либо деформирован. При псевдоартрозе прослеживается опухание узелков Бушара и Гебердена.
2. Лабораторное. Главный признак — наличие кристаллов в синовиальной жидкости. При обнаружении их наиболее популярен метод поляризационной микроскопии.
3. Инструментальное. Делаются рентгенограммы таза, суставов и кистей. Цель — выявление специфических и неспецифических признаков.
4. Дифференциальное. Идет сравнение ПФА с септическим и ревматоидным артритами, подагрой, остеоартрозом.

Лечение

При неэффективности терапии и обострении недуга требуется госпитализация. Кроме этого практикуются:

• Медикаментозное лечение.
• Немедикаментозное лечение.
• Хирургическое вмешательство.

Шансы на выздоровление весьма неплохи. Практика показывает, что 41% больных идет на поправку. Хирургическое вмешательство требуется в 11% случаев.