Обострение аллергической, инфекционной и смешанной бронхиальной астмы. Признаки обострения бронхиальной астмы, а также как снизить количество приступов и рекомендации для лечения Срок лечения астмы в больнице

Бронхиальная астма — тяжелое хроническое заболевание, отличающееся прогрессирующим характером. Под обострением астмы следует понимать приступ удушья, который может начаться в любой момент. При неоказании своевременной и квалифицированной помощи такой приступ легко может закончиться смертью. Тяжелые обострения бронхиальной астмы возникают нечасто. Они бывают в менее 5% случаев, но последствия их могут быть печальны.

Само по себе обострение бронхиальной астмы — это эпизодическое ухудшение состояния пациента, при котором возникает тяжелая одышка, кашель, хрипы со свистом, чувство сдавливания в груди. Объясняется это тем, что в бронхах наступает сужение просветов, что ведет к появлению спазма и проблем с дыханием. Основные причины, которые способствуют появлению приступов удушья — это неправильно подобранные методы лечения, несоблюдение этих методов и контакт с фактором, провоцирующим приступ (триггером).

Что провоцирует обострение болезни и как это происходит

К факторам, провоцирующим тяжелое обострение, относятся:

• аллергические вещества;
• поллютанты;
• простуда и грипп;
• перемены в погоде;
• медицинские препараты;
• стрессовые ситуации;
• курение.

Тяжесть обострения бронхиальной астмы варьируется от легкой до смертельно опасной. В первом случае ухудшение наступает постепенно. Период, за который пациенту становятся хуже, может длиться от нескольких часов до нескольких дней. В это время происходит сужение дыхательных путей за счет образования в них пробок. Причиной этого явления могут стать инфекции или недостаток лечебной терапии.

Такое обострение носит название затяжной нарастающей обструкции с эпизодическим появлением спазмов в бронхах. Это первый тип обострения, который встречается чаще всего.

Второй тип обострения — резкое ухудшение состояния, связанное со спазмом гладких мышц стенок органов дыхания. Такие приступы характерны для молодых пациентов. Спровоцировать их может усиление эмоционального фона (стресс), прием медикаментов из ряда пирозолонов при их непереносимости, при контакте с аллергеном. Такие приступы очень опасны и нередко заканчиваются летально. Связано это с тем, что не всегда можно получить квалифицированную медицинскую помощь при начале обострения. Негативно может сказаться неправильное его лечение и недооценка степени тяжести состояния пациента.

Существует определенная группа пациентов, у которых риск умереть во время резкого приступа очень велик.

Это больные, которые принимают препараты из группы кортикостероидов, или те, кто прекратил их прием менее полугода назад.

Назначение этих препаратов говорит о тяжелой стадии болезни, а в этот период бронхиальная астма наиболее опасна. Вторая категория пациентов — это люди, уже перенесшие приступ. Согласно медицинским данным, более 60% больных в течение года повторно переносят обострение астмы. К группе риска относятся пациенты с психическими и сопутствующими заболеваниями (эпилепсия, сахарный диабет), низким материальным, социальным и культурным уровнем жизни.

Не являются исключением люди молодого возраста (от 15 до 25 лет) и представители старшего поколения. Они наиболее подвержены панике и в силу возраста не могут контролировать свои эмоции. Обострение недуга часто бывает у пациентов с болезнью тяжелой стадии, при которой необходим прием сразу нескольких видов медикаментов. К этой же группе относятся больные, систематически нарушающие схемы лечения, пропускающие прием препаратов, игнорирующие назначения лечащего специалиста.

Вернуться к оглавлению

Лечение обострения астмы

Тактика предоставления врачебной помощи основывается на следующих принципах:

• как можно быстрее снять обструкцию дыхательных путей;
• избавиться от гипоксии;
• восстановить самостоятельное дыхание;
• определить методы последующего лечения;
• научить пациента грамотно действовать в случае повторного приступа.

Дальнейшее лечение обострения бронхиальной астмы включает в себя комплекс мер, которые направлены на предотвращение повторных обострений. Для начала доктор оценивает степень тяжести обострения и уточняет, на какой стадии находится болезнь. Второй этап — устранение триггеров, провоцирующих приступы.

Обязательно проводится оценка текущего лечения и его эффективности. Уточняется и регулируется дозировка бронхолитических препаратов и способы их применения. Важный момент: употреблялись ли кортикостероиды, как долго и в каких дозах.

Симптомы болезни прослеживаются в динамике, если требуется, проводится процедура насыщения крови кислородом и газами. Чтобы облегчить состояние и предотвратить дальнейшие приступы, пациента учат правильному пользованию ингалятором, составляется индивидуальный план оказания первой доврачебной помощи, который должен всегда находиться у больного под рукой.

Обычно этот план составляется в письменной форме в двух экземплярах: один находится дома, второй — всегда в кармане одежды больного. Это необходимо для того, чтобы в случае наступления обострения в общественном месте другие люди смогли помочь больному купировать приступ удушья. Обязательным такой план является в случае, если приступы бронхиальной астмы отмечаются у детей младшего возраста. Воспитатели и учителя малыша должны быть поставлены в известность о его болезни.

Предупреждение обострений включает и самостоятельную оценку больным состояния здоровья. Если замечено ухудшение или тот факт, что лекарства не оказывают должного лечебного эффекта, необходимо немедленно обратиться к доктору. Больной должен уметь распознавать первые признаки наступления обострения и иметь возможность в любое время суток связаться с лечащим доктором.

Вернуться к оглавлению

Лечение приступов удушья в домашних условиях

Чтобы купировать обострение, мероприятия по устранению приступа должны быть начаты до приезда врачей. Если пациент в состоянии оказать себе помощь самостоятельно, это не только поспособствует лечению, но и придаст силы, поможет научиться держать под контролем свою болезнь. То, насколько качественно и грамотно больной оказывает себе помощь, зависит от опыта лечащего доктора и навыков пациента, обеспечения лекарствами и инструментами. Больной обязательно должен знать и уметь распознавать как признаки ухудшения состояния, так и разбираться в мерах медикаментозной помощи.

Из препаратов, используемых в домашних условиях, можно выделить бронхолитики и кортикостероиды. Бронхолитиками мы лечим бронхиальную обструкцию, а кортикостероидами устраняем воспаления и снижаем секрецию бронхов.

Обострение бронхиальной астмы – это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, появление свистящих хрипов, чувства нехватки воздуха, сдавления в грудной клетке или сочетание этих симптомов (GINA, 2006). Причины обострения: ОРВИ, прием нестероидных противовоспалительных препаратов, анальгетиков, ингибиторов АПФ, вдыхание табачного дыма и поллютантов, контакт с аллергеном, стресс, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, не проводится адекватная терапия бронхиальной астмы. Прежде, чем приступить к лечению, надо оценить тяжесть обострения.

Таблица 7. Тяжесть обострения бронхиальной астмы

				Остановка дыхания неизбежна
	при ходьбе может лежать	при разговоре предпочитает сидеть	сидит, накло-нясь вперед
Речь (разговор)	предложениями
Уровень бодрствования	может быть возбужден	обычно возбужден	обычно возбужде	заторможен или спутанное сознание
	увеличена	увеличена	часто >30 в мин
участие вспомогательных мышц в дыхании			обычно есть	парадоксальное движение груд-ной и брюшной стенки
свистящие хрипы	умеренные, часто только на выдохе		обычно громкие	отсутствуют
пульс (в минуту)				брадикардия
парадоксальный пульс	отсутствует	может иметься 10-25 ммрт.ст.	часто имеется >25 ммрт.ст.	отсутствие при утомлении дыхательной мускулатуры
ПСВ после введения бронхолитика		около 60-80 %	< 60 % от должных величин
РаО2 (при дыха-нии воздухом)	<45 мм рт.ст.	60 мм рт.ст <45 мм рт.ст.	< 60 мм рт.ст >45 мм рт.ст.
SatO2 % (при дыхании воздухом)

Пример диагноза.

Основной Ds : Бронхиальная астма, эндогенная, неконтролируемая, тяжелое обострение, ДНIIIст.

Рисунок 10. Лечение больных с обострение бронхиальной астмы (GINA, 2006).

Обострение хронической обструктивной болезни легких

При оценке клинических симптомов обращают внимание на участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, парадоксальные движения грудной клетки, появление или усугубление центрального цианоза, появление периферических отеков, состояние гемодинамики (гемодинамическая неста-бильность). Оценка функции внешнего дыхания – снижение ПСВ менее 100 литров в минуту или ОФВ 1 менее 1 литра, рО 2 <60 мм рт.ст., сатурация О 2 менее при дыхании комнатным воздухом говорит о тяжелом обострении ХОБЛ. ОФВ 1 на уровне 0,75 л или РаО 2 /FiО 2 32 кПа (240 мм рт. ст.) может хорошо переноситься лицами с тяжелой ХОБЛ, которые живут с этими показателями в стабильном состоянии, в то время как подобные параметры для тех, у кого в стабильном состоянии имеются чуть большие значения, например ОФВ 1 ~0,9 л или РаО 2 /FiО 2 ~ 38 кПа (282 мм рт. ст.), могут указывать на тяжелое обострение.

Газы артериальной крови. В стационаре при тяжелом обострении ХОБЛ определение уровня газов артериальной крови является обязательным. Если при дыхании комнатным воздухом РаО 2 <8 кПа (60 мм рт. ст.) и/или SaO 2 <90% (причем РаСО 2 может и превышать, и не превышать 6,7 кПа), то это указывает на дыхательную недостаточность. Кроме того, если РаО 2 < 6,7 кП (50 мм рт. ст.), РаСО 2 >9,3 кПа (70 мм рт. ст.) и рН <7,3, то это указывает на угрожающее жизни состояние, которое требует оказания интенсивной терапии.

Другие лабораторные тесты. При исследовании крови может выявляться полицитемия (гематокрит>55%) или анемия. Количество лейкоцитов обычно неочень информативно. Наличие гнойной мокроты при обострении является достаточным основанием для начала антибактериальной терапии. Наиболее распространенными возбудителями при обострении ХОБЛ являютсяStreptococcuspneumoniae,Haemophilisinfluenzaeи Moraxella catarrhalis. Биохимические исследования могут показать, является ли причиной обострения электролитные нарушения (гипонатриемия, -калиемия и т.д.), декомпенсация сахарного диабета или нарушение питания (белковый дефицит), а также могут говорить о метаболическом ацидозе.

Пример диагноза

Основной - ХОБЛ, IIIст, тяжелое обострение. Осложнение: Острое легочное сердце, ОСН. ДНIIст.

Лечение

В домашних условиях: обострения ХОБЛ включает в себя увеличение дозы и/или частоты проводящейся бронхолитической терапии. Если до этого не применялись антихолнергические препараты, их включают в терапию до тех пор, пока состояние не улучшится. В более тяжелых случаях может назначаться высокодозная небулайзерная терапия в режиме по потребности в течение нескольких дней. Однако после купирования острого эпизода длительное применение небулайзера для рутинной терапии не рекомендуется. Системные кортикостероиды с успехом применяются для лечения обострений ХОБЛ. Они сокращают время наступления ремиссии и помогают восстановить функцию легких более быстро. Возможность их применения должна рассматриваться при ОФВ 1 <50% от должного. Рекомендуется преднизолон в дозе 40 мг в сутки в течение 10 дней. Антибиотики эффективны тогда, когда у больного с усилившейся одышкой и кашлем нарастает объем и гнойность отходящей мокроты.

Лечение в условиях стационара

Показания к госпитализации

Значительное увеличение интенсивности симптомов, таких как внезапное развитие одышки в покое

Предшествующая обострению тяжелая ХОБЛ

Возникновение новых клинических проявлений (например, цианоза, периферических отеков)

Невозможность купировать обострение первоначально используемыми лекарственными средствами

Серьезные сопутствующие заболевания

Впервые проявившиеся аритмии

Диагностическая неопределенность

Пожилой возраст

Недостаточная помощь дома

Показания для направления в блок интенсивной терапии

Тяжелая одышка с неадекватным ответом на начальную экстренную терапию

Спутанное сознание, заторможенность, кома

Персистирующая или усугубляющаяся гипоксемия (PaO 2 <5,3 кПа, или 40 мм рт. ст.), и/или тяжелая/ухудшающаяся гиперкапния (PaCO 2 > 8 кПа, или 60 мм рт. ст.), и/или тяжелый/ухудшающийся респираторный ацидоз (pH<7,25), несмотря на оксигенотерапию и неинвазивную вентиляцию легких

Лечение тяжелых, но не жизнеугрожающих обострений

1. Назначьте управляемую оксигенотерапию (2-5 л/мин, не менее 18 час/сут) и повторите измерения газов артериальной крови через 30 мин

2. Бронхолитики: увеличьте дозы или частоту приема, комбинируйте бета2–агонисты и антихолинергические препараты, используйте спейсеры или компрессорные небулайзеры (ипратропиума бромида 0,25-0,5 мг (20-40 кап) через небулайзер с О 2 в сочетании с р-рами бета2–агонистов короткого действия: сальбутамол 2.5-5 мг. или фенотерол 0,5-1,0 мг (10-20 кап) через 6 ч. Комбинация бета2–агонистов и антихолинэргических препаратов – р-р беродуала 2 мл (40 кап) через небулайзер с О 2 , затем 1.5-2 мл через 6 ч в течение суток)

Рассмотрите возможность в∕в аминофиллина (эуфиллин 240 мг/ч до 960 мг/сут со скоростью 0,5 мг/кг/ч под контролем ЭКГ)

3. Добавьте пероральные или внутривенные ГКС (40 мг/сут в течение 10 дней, при невозможности в/в внутрь парентерально до 3 мг/кг/сут)

4. При признаках бактериальной инфекции рассмотрите возможность перорального или внутривенного введения антибиотиков

5. В течение всего периода терапии: мониторируйте баланс жидкости и питательных веществ, рассматривайте возможность подкожного введения гепарина, выявляйте и лечите сочетанные состояния (например, сердечную недостаточность, аритмии), тщательно мониторируйте состояние пациента

В соответствии с рекомендациями Международного консенсуса, лечение обострения бронхиальной астмы строго регламентировано и состоит из 2 этапов - амбулаторного и стационарного.
В амбулаторных условиях лечение предусматривает адекватные действия предварительно обученного больного по оценке своего состояния и методы самолечения (рис. 5). Для оценки состояния своего дыхания больной использует показатели индивидуальной пикфлоуметрии. При этом врачу и больному необходимо знать о возможных рисках такого лечения. Одним из них является высокая вероятность смерти от бронхиальной астмы у определенной категории больных. О принадлежности к этой группе свидетельствуют такие факторы:

1. больной принимает или недавно принимал кортикостероиды внутрь;
2. больной был госпитализирован или обращался за неотложной помощью по поводу бронхиальной астмы в течение последнего года;
3. психические болезни или психосоциальные проблемы в анамнезе;
4. несоблюдение плана лечения бронхиальной астмы в анамнезе.

В соответствии с приведенной схемой, больных с легким обострением бронхиальной астмы можно лечить в домашних условиях с применением бронхо- дилататоров короткого действия. Хорошим подспорьем является использование появившихся на рынке Украины растворов для проведения ингаляционной небулайзерной терапии - небулов. При этом обязательно наличие у предварительно обученного больного плана лечения болезни. Для достижения стойкого уменьшения выраженности симптомов и улучшения показателей ПОСВЫд может возникнуть необходимость продолжить проводимое лечение в течение нескольких дней. Врачу следует пересмотреть схему базисного лечения в сторону его усиления.

Оценка тяжести обострения Клиническая картина: кашель, затрудненное дыхание, свистящее дыхание, ощущение сдавливания грудной клетки, участие вспомогательных дыхательных мышц, втяжение яремной ямки и нарушение сна. ПОСвьщ< 80% от лучших индивидуальных или должных значений		Начальный этап лечения Ингаляционное применение β2-агонистов короткого действия до 3 раз в течение 1 часа (примечание: больные с высоким риском смерти должны связаться о врачом сразу после начала лечения)
Реакция на лечение
Хорошая (легкое обострение) Симптомы ослабевают после начала применения β2-агонистов и терапевтический эффект сохраняется в течение 4 часов. ПОСвыд > 80% от лучших индивидуальных или должных значений	Неполная (среднетяжелое обострение) Симптомы ослабевают после начала применения β2-агонистов , но терапевтический эффект сохраняется менее 3 часов. ПОСвыд 60-80% от лучших индивидуальных или должных значений		Слабая (тяжелое обострение) Симптомы сохраняются или усиливаются, несмотря на начальное лечение β2-агонистами . ПОСвыд< 60% от лучших индивидуальных или должных значений
Ваши действия: Можно продолжить применение β2-агонистов 1 раз в 3-4 часа в течение 48 часов. Проконсультируйтесь с врачом для получения дальнейших рекомендаций	Ваши действия: Продолжайте применение β2-агонистов . Срочно проконсультируйтесь с врачом для получения дальнейших рекомендаций		Ваши действия: Примите дополнительно кортикостероиды в форме таблеток или сиропа. Немедленно повторно примените β2-агонисты + холинолитик . Немедленно обратитесь в больницу для оказания неотложной помощи или вызовите "скорую помощь"

Рис. 62. Лечение обострения бронхиальной астмы в домашних условиях - алгоритм действий предварительно обученного больного

Больным со среднетяжелым и тяжелым обострением требуется прием не только бронходилататоров короткого действия в адекватных дозах, но и как можно более раннее применение системных кортикостероидов. Альтернативой является использование флутиказона в лекарственной форме раствора для проведения небулайзерной терапии. Больных со среднетяжелым обострением лечат в стационаре общего профиля - терапевтическом, пульмонологическом или аллергологическом отделениях. Больных с тяжелым обострением астмы - астматическим статусом - госпитализируют в отделение интенсивной терапии.
Алгоритм действий врачебного персонала по лечению обострения бронхиальной астмы в стационаре приведен на рис. 5.
При лечении обострения бронхиальной астмы в стационаре обычно назначают ингаляционные β2-агонисты короткого действия в высоких дозах в форме аэрозольных дозирующих ингаляторов с использованием спейсера . Для введения этих препаратов можно использовать также ультразвуковые небулайзерные ингаляторы .
ГКС, вводимые перорально или парентерально, являются самыми сильными средствами лечения тяжелого обострения бронхиальной астмы. Они воздействуют на все виды обменных процессов организма - белковый, липидный, углеводный и водно-электролитный обмены. Эти препараты обладают самым сильным противовоспалительным, противоаллергическим и иммуносупрессивным действием, а также антитоксическим и противошоковым эффектами. Они возобновляют нарушенную чувствительность адренорецепторов бронхов к катехоламинам.
В лечении бронхиальной астмы применяются различные синтетические ГКС - гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, триамцинолон, бетаметазон. Они существенно отличаются фармакокинетическими характеристиками и имеют различную эффективность.
Системное влияние кортикостероидов определяет большое количество побочных эффектов - задержку натрия и воды в организме, потерю калия, остеопороз, миопатию, возникновение язвенного поражения желудка или двенадцатиперстной кишки, стероидного сахарного диабета, артериальной гипертензии. Длительное применение этих препаратов приводит к развитию кушингоидного синдрома, подавлению функции надпочечниковых желез, снижению иммунитета к вирусным, бактериальным и грибковым инфекциям, бессоннице и другим психическим расстройствам. Частота и тяжесть указанных осложнений прямо пропорциональны длительности употребления и величине дозы.

Рис. 5. Алгоритм лечебно-диагностических мероприятий при обострении бронхиальной астмы в стационаре

Особенно опасными являются грибковые поражения кожи и слизистых оболочек, способствующие сенсибилизации организма к грибковым антигенам и обострению бронхиальной астмы. По данным литературы и нашим наблюдениям, у больных бронхиальной астмой, в терапию которых включены системные кортикостероиды, чаще всего из мокроты выделяются грибы рода Candida. Поэтому целесообразным в комплексном лечении таких больных является применение инфузионной формы флуконазола по 200 мг/сут на протяжении 7-10 дней, что приводит к санации слизистой оболочки бронхиального дерева и уменьшению сенсибилизации организма к грибковым аллергенам.
Пероральное применение кортикостероидов при среднетяжелом обострении астмы предпочтительнее внутривенного введения. В связи со значительной опасностью развития побочных реакций системные кортикостероиды применяют при лечении обострения астмы коротким курсом 5-10 дней в средних терапевтических дозах - 20-40 мг/сут. внутрь в перерасчете на преднизолон. Затем препарат быстро отменяют, предварительно назначив адекватную дозу ингаляционных ГКС . В случае длительного назначения системных кортикостероидов внутрь преимущество отдают преднизолону или метил преднизолону. Препарат принимают по интермиттирующей схеме в первой половине суток после еды, желательно в дозе, которая не превышает кушингоидную пороговую дозу (10 мг преднизолона или 8 мг метилпреднизолона в сутки).
Применение теофиллина или аминофиллина (эуфиллина) совместно с β2- агонистами не дает дополнительного бронходилатационного эффекта, но повышает риск развития побочных явлений и обычно не рекомендуется в течение первых 4 ч после начала лечения. Однако теофиллин или аминофиллин можно использовать, если нет в наличии β2-агонистов . В случае, если больной уже получает ежедневно теофиллин пролонгированного действия, необходимо определить концентрацию препарата в сыворотке крови перед дополнительным приемом теофиллина короткого действия. Аминофиллин можно вводить внутривенно в ударной дозе 6 мг/кг массы тела пациента (25 мл 2,4% раствора при массе тела 100 кг), а затем в поддерживающей - 0,5-1 мг/кг в течение одного часа на протяжении 24 ч.
Адреналин можно использовать в лечении среднетяжелого обострения бронхиальной астмы, если нет в наличии β2-агонистов короткого действия, но при этом возрастает риск развития побочных явлений. При астматическом статусе использование адреналина противопоказано .

Некоторые лекарственные средства не рекомендуют использовать в лечении обострения бронхиальной астмы - ингаляционные формы муколитических средств (могут усилить кашель), седативные (необходимо исключить) и антигистаминные (усиливают сухость слизистых оболочек) препараты.
Противопоказана также избыточная гидратация с введением больших объемов жидкости (более 2-3 л/сут). Однако контролируемая и правильно проводимая инфузионная терапия при тяжелых обострениях бронхиальной астмы является важным патогенетическим методом лечения. Инфузионную терапию в условиях отделения интенсивной терапии необходимо проводить под контролем центрального венозного давления. Эффективным препаратом, улучшающим реологические свойства крови, является реополиглюкин. Реологический эффект препарата, который назначают по 200 мл в сутки на протяжении нескольких дней, обусловлен увеличением коллоидоосмотического давления плазмы, дезагрегацией форменных элементов крови и гемодилюцией. В целях улучшения микроциркуляции, уменьшения интоксикации, стабилизации гемодинамики и коррекции кислотно-щелочного состояния назначают также реосорбилакт, в состав которого входят сорбитол, лактат натрия и электролиты в виде изотонического водного раствора. Препарат применяют по 200-400 мл в сутки внутривенно капельно на протяжении 5-7 дней.
Назначение антибиотиков показано только в случае пневмонии или другой верифицированной бактериальной инфекции, в том числе гнойного синусита.

В жизни каждого человека встречаются опасности, зачастую серьезные и неожиданные. Впрочем, большинство из них можно предвидеть и заранее принять меры. Мы стараемся не переходить улицу на красный свет, следим за своими вещами в транспорте, страхуем свое имущество. Благодаря этому мы можем предотвратить многие неприятности или хотя бы уменьшить ущерб от них.

Но почему-то мы не всегда поступаем столь же продуманно, когда речь идет о лечении хронической болезни. А между тем здесь действуют те же законы: кто сумел предвидеть опасность, тот и смог свести к минимуму возможный ущерб.

Бронхиальная астма - болезнь с неровным характером. Иногда она отступает (это может произойти в результате лечения, а иногда и само по себе), но бывает и наоборот. Любому астматику важно знать какие препараты следует принимать для лечения обострения бронхиальной астмы, в том случае когда появляются выраженные симптомы: затруднение дыхания, хрипы, чувство стеснение в груди, приступ удушья. Обострение может начаться внезапно - на фоне вирусной инфекции, при контакте с аллергеном, после стресса или даже без видимой причины, но чаще его можно предвидеть и заранее принять необходимые меры.

Влияние погоды на обострение астмы

Отгородившись от природы стенами, человек по-прежнему подчиняется ее законам: сменяются времена года, и у каждого - свои радости и свои проблемы. Течение бронхиальной астмы особенно сильно зависит от условий окружающей среды. Осенью нас подстерегают дожди и слякоть, зимой - холода и грипп, а вместе с теплом приходит сенная лихорадка. Поэтому даже летом астматику нельзя расслабляться, а стоит подумать, как поведет себя болезнь и что нужно предпринять по этому поводу.

В отпуск многие горожане уезжают на природу - на дачу, в деревню, оказываясь в непривычной для себя среде. Они гораздо больше, чем в городе, контактируют с пыльцой растений и с животными, живут в летних домиках, которые часто не используются зимой и поражены различными плесневыми грибками.

Других людей тянет в жаркие страны, к морю. На юге (при всех его плюсах) возможен массивный контакт с пыльцой высокоаллергенных растений, свою лепту в риск обострения астмы вносят непривычная пища, перемена климата и простуда от кондиционера. Человек с астмой может ехать на курорт только в том случае, если астма находится под контролем, а выбирать для отдыха нужно такие места, где доступна медицинская помощь.

Ну а если летом остаться в городе? Увы, и это не гарантия безопасности. Загрязненный воздух индустриальных городов, сам по себе вредный для легких, делает пыльцу гораздо более опасной - увеличивается риск аллергии. Находящиеся в воздухе вредные вещества буквально разъедают оболочку пыльцы и обнажают скрытые внутри аллергены. В результате аллергия к пыльце растений встречается среди жителей промышленных городов даже чаще, чем на селе.

Сезонные обострения бронхиальной астмы

У одних людей аллергия к пыльце ограничивается насморком и конъюнктивитом, а у других к этому могут присоединяться кашель, стеснение в груди, хрипы и приступы удушья - тогда врачи говорят о сезонной бронхиальной астме. Впрочем, сезонные обострения возможны и у людей с "обычной", "круглогодичной" астмой, если у них есть гиперчувствительность к сезонным аллергенам - пыльце растений или спорам плесневых грибов.

Хотя цветение растений нельзя остановить, это отнюдь не означает, что сезонные обострения астмы неизбежны. Просто нужно заранее обратиться к врачу. В сезон цветения "круглогодичным" астматикам потребуется больший объем терапии, чем обычно, а людям с сезонной астмой должно быть назначено противовоспалительное лечение.

В ряде городов проводится мониторинг концентрации пыльцевых зерен в воздухе. Эти данные публикуются в Интернете и помогают сориентироваться в степени опасности - в особо насыщенные пыльцой дни лучше минимизировать пребывание на улице. Позволяют уменьшить контакт с пыльцой гигиенические меры, а также очистители воздуха и кондиционеры. Регулярное измерение пиковой скорости выдоха позволяет астматику самостоятельно следить за течением заболевания и вовремя корректировать лечение, ориентируясь на составленный врачом план действий при астме.

Препарат для купирования приступа астмы

А если симптомы все-таки появились? Разумеется, это не повод для отчаяния - любой астматик знает о существовании препаратов для лечения обострений бронхиальной астмы, которые быстро расширяют бронхи и облегчают дыхание. Бронхорасширяющие ингаляторы позволяют доставить лекарство именно туда, где требуется его действие, - в бронхи. Для скорой помощи подходят только препараты с быстрым началом действия: бронхолитики короткого действия - сальбутамол и фенотерол (беротек), а также один из препаратов длительного действия - формотерол.

Многие пациенты при приступе астмы предпочитают использовать беродуал, объясняя это просто: "Он лучше помогает". У такого впечатления есть вполне реальные причины. Беродуал состоит из двух лекарств: фенотерола и ипратропия. Фенотерол обеспечивает быстрое начало действия, расслабляя мышцы бронхов, а ипратропий не только усиливает и удлиняет бронхорасширяющий эффект фенотерола, но и уменьшает другой компонент сужения бронхов - секрецию слизи.

Два взаимодополняющих препарата позволяют получить выраженный эффект при использовании меньших доз, благодаря чему доза фенотерола в беродуале вдвое меньше, чем в беротеке. Поэтому беродуал более безопасен для людей с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

В некоторых ситуациях беродуал приобретает дополнительные преимущества перед другими средствами, не содержащими ипратропий. Это лекарство действует на блуждающий нерв (его веточки приходят к большинству внутренних органов, а в бронхах их возбуждение способствует спазму). Тонус блуждающего нерва повышается ночью и рано утром. Тогда же (между 5 и 10 часами утра) наиболее высока концентрация пыльцы в воздухе, и именно в это время становится максимальной вероятность приступа астмы, связанного с сочетанием этих факторов. Поэтому беродуал, воздействующий на тонус блуждающего нерва, может оказаться оптимальным выбором.

Основания для выбора именно беродуала могут возникать и в других ситуациях: при ночных приступах астмы (из-за высокого тонуса блуждающего нерва), при обострениях на фоне вирусной инфекции и, конечно, в тех случаях, когда пациенты плохо переносят сальбутамол.

Какой бы ингалятор ни был выбран в качестве средства скорой помощи, не следует забывать, что он предназначен только для временного облегчения симптомов и не заменяет регулярного противовоспалительного лечения. А если этим ингалятором приходится дышать каждый день и по многу раз, то надо сходить к врачу и пересмотреть плановую терапию (может быть, пока не отцветут проблемные растения). Откладывать же визит к врачу в надежде, что всё как-нибудь обойдется, слишком опасно.

© Марина Потапова

Под обострением бронхиальной астмы понимают эпизоды прогрессивного нарастания экспираторной одышки, кашля, появления свистящих хрипов или различные сочетания этих симптомов.

Обострения характеризуются прогрессивным нарастанием бронхиальной обструкции, которую оценивают по изменению объема форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) или пиковой скорости выдоха (ПСВ), а также повышением вариабельности ПСВ при суточном мониторировании этого показателя. Эти показатели более объективно отражают тяжесть обострения астмы, чем клинические симптомы.

Классификация тяжести обострения бронхиальной астмы: По тяжести можно выделить легкие, среднетяжелые и тяжелые обострения астмы.

Легкое обострение: физическая активность сохранена, одышка при ходьбе, разговорная речь - предложения, больной может быть возбужден, частота дыхания увеличена, вспомогательная мускулатура в акте дыхания обычно не участвует, свистящих хрипов при аускультации легких немного, обычно в конце выдоха, частота сердечных сокращений менее 100 в минуту, парадоксальный пульс отсутствует или менее 10 мм рт. ст., пиковая скорость выдоха (ПСВ) после приема бронхолитика более 80 процентов от должных или индивидуально наилучших для больного значений, Ра кислорода - норма, тест обычно не нужен, Ра углекислого газа менее 45 мм рт. ст. (по рекомендациям экспертов ЕРR-2 - 42 мм рт. ст.), Sa (сатурация) кислорода более 95 процентов.

Среднетяжелое обострение: физическая активность ограничена, одышка при разговоре, разговорная речь - фразы, больной обычно возбужден, частота дыхания увеличена, вспомогательная мускулатура в акте дыхания чаще всего участвует, при аускультации легких - громкие, в течение всего выдоха свистящие хрипы, частота сердечных сокращений - 100-120 в минуту, может быть парадоксальный пульс 10-25 мм рт.ст., пиковая скорость выдоха (ПСВ) после приема бронхолитика 60-80 процентов от должных или индивидуально наилучших для больного значений (по рекомендациям экспертов ЕРR-2 - 50-80 процентов), Ра кислорода более 60 мм рт.ст., Ра углекислого газа менее 45 мм рт.ст., Sa кислорода 91-95 процентов.

Тяжелое обострение: физическая активность резко снижена или отсутствует, одышка в покое, разговорная речь - отдельные слова, больной возбужден, частота дыхания более 30 в минуту, вспомогательная мускулатура в акте дыхания участвует всегда, при аускультации легких - громкие, в течение вдоха и выдоха свистящие хрипы, частота сердечных сокращений более 120 в минуту, парадоксальный пульс более 25 мм рт. ст., пиковая скорость выдоха (ПСВ) после приема бронхолитика менее 60 процентов от должных или индивидуально наилучших для больного значений (по рекомендациям ЕРR-2 менее 50 процентов) или 100 литров в минуту или ответ длится менее 2 часов, Ра кислорода менее 60 мм рт.ст., возможен цианоз, Ра углекислого газа более 45 мм рт.ст., Sa кислорода менее 90 процентов.

Жизнеугрожающее обострение: физическая активность резко снижена или отсутствует, одышка в покое, разговорная речь отсутствует, расстройство сознания (оглушенность или сопор, может быть кома), частота дыхания увеличена или уменьшена, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания - пародоксальные торако-абдоминальные движения, при аускультации легких свистящие хрипы отсутствуют, дыхание поверхностное, "немое" легкое, брадикардия, отсутствие парадоксального пульса свидетельствует о мышечном утомлении, пиковая скорость выдоха после приема бронхолитика менее 33 процентов от должных или индивидуально наилучших для больного значений, Ра кислорода менее 60 мм рт.ст., цианоз, Ра углекислого газа более 45 мм рт.ст., Sa кислорода менее 90 процентов.

Наличие нескольких параметров (не обязательно всех) позволяет дать общую характеристику обострения. Многие из этих параметров не были исследованы систематически, поэтому они служат лишь ориентировочными.

Следует отметить, что тяжесть обострения не является синонимом тяжести течения бронхиальной астмы, хотя между ними существует определенная связь. Так, легкой форме обострения, как правило, свойственны легкие заболевания. При среднетяжелой и тяжелой астме могут наблюдаться легкие, среднетяжелые и тяжелые обострения.

Тактика лечения бронхиальной астмы определяется этапом, на котором оно проводится: дом, "скорая помощь", стационар.

Алгоритм терапии обострения бронхиальной астмы независимо от его тяжести имеет несколько общих принципов:

1. При первичном осмотре необходимо оценить тяжесть приступа, провести пикфлоуметрию, при возможности пульсоксиметрию (в стационаре - ЭКГ, рентгенография, исследование содержания калия сыворотки, газов крови).
2. Провести физикальное обследование для оценки тяжести обострения и выявления возможных осложнений (пневмоторакса, пневмомедиастинума, ателектазов, пневмонии и др.).
3. Определить характер проводимой ранее терапии (количество доз бронхолитического препарата, путь введения, время, прошедшее с момента последнего приема бронхолитика, применялись ли глюкокортикостероиды (ГКС), их дозы).
4. Уточнить длительность обострения и его возможные причины, предшествующие госпитализации по поводу бронхиальной астмы, наличие астматических статусов (или тяжелых обострений астмы) в анамнезе.
5. Удалить причинно-значимые аллергены или триггеры обострений (если они известны).
6. Проведение неотложной терапии в зависимости от тяжести обострения. В процессе терапии и наблюдения тяжесть обострения может быть пересмотрена.
7. Наблюдение в динамике за клиническими симптомами, мониторирование пиковой скорости выдоха (ПСВ), Sa кислорода, газов крови.
8. Обучение больного пользованию небулайзером и дозированным аэрозольным ингалятором.

При осмотре обращают внимание на наличие у пациента признаков, свидетельствующих о развитии тяжелого или жизнеугрожающего обострения астмы - нарушения сознания, выраженной одышки, из-за которой больной произносит только отдельные слова или короткие фразы, участия в дыхании вспомогательных мышц, бледности, цианоза, отсутствия дыхательных шумов при аускультации, подкожной эмфиземы, парадоксального пульса более 25 мм рт. ст. (при неотложных состояниях парадоксальный пульс определяют по первому тону Короткова на высоте вдоха и на глубине выдоха - если разница составляет более 12 мм рт.ст., то парадоксальный пульс считается положительным), пиковая скорость выдоха (ПСВ) менее 50-60 процентов от должного или наилучшего для больного значения или менее 100 литров в минуту.

В случае, если исходное состояние больного оценивается как легкое или среднетяжелое, необходимо начать ингаляции бета 2-агонистов либо через дозированный ингалятор со спейсером большого объема (начальная доза 400-800 мкг), либо через небулайзер (начальная доза 2,5-5 мг). Через 15-20 минут после ингаляции делается заключение о тяжести обострения бронхиальной астмы.

Алгоритм терапии легкого обострения бронхиальной астмы на этапе "амбулаторная помощь - скорая помощь"

В случае, если по критериям состояние больного оценивается как легкое (ПСВ больше 80% от должного или индивидуально лучшего значения через 20 минут после ингаляции 400 мкг бета 2-агониста короткого действия через спейсер или 2,5 мг через небулайзер, нет свистящего дыхания или одышки, эффект бета 2-агонистов продолжается 4 часа).

В случае легкого обострения больной может полностью провести курс терапии обострения самостоятельно в соответствии с составленным заранее планом (желательно наблюдение врача в течение первых двоих-троих суток).

При обострении бронхиальной астмы легкой степени рекомендуется:

1. Продолжать ингаляции бета 2-агонистов каждые 3-4 часа в течение 1-2 суток.
2. Для профилактики приступов одышки необходимо назначение или изменение противовоспалительного лечения: ингаляционные кортикостероиды в средних или высоких дозах, если пациент не получал их ранее, или увеличение дозы ингаляционных глюкокортикостероидов в 2 раза, если больной уже принимал их.
3. Пациент должен находиться под амбулаторным наблюдением пульмонолога или терапевта для контроля за эффективностью терапии.

Алгоритм терапии среднетяжелого обострения на этапах "амбулаторная помощь - скорая помощь"

В случае, если по критериям состояние больного оценивается как среднетяжелое (ПСВ более 50%, но менее 80% от должного или индивидуально лучшего значения после ингаляции 400 мкг бета 2-агониста короткого действия через спейсер или 2,5 мг через небулайзер), пациент:

1. Продолжает ингаляции бета 2-агонистов через небулайзер (2,5 мг) или дозированный ингалятор со спейсером большого объема (400 мкг) трижды в течение часа.
2. Назначают системные стероиды (30-60 мг однократно).

При положительной динамике через час (ПСВ более 80% от должного или индивидуально лучшего значения) больной может быть оставлен дома.

Пациент должен:

1. Продолжать ингаляции бета 2-агонистов по 2,5 мг через небулайзер или по 400 мкг через спейсер каждые 4 часа в течение 2 суток.
2. Принимать системные стероиды в дозе 40-60 мг в один или два приема в течение 3-10 дней.

В случае, если пациент ранее получал ингаляционные кортикостероиды, рекомендуется увеличение их дозы в 2 раза. Если больной не принимал ингаляционные кортикостероиды, то необходимо начать их прием в средних или высоких дозах.

Пациент должен находиться под наблюдением в течение 3-7 дней, так как сохраняется вероятность развития повторного обострения.

Если в течение еще одного часа при среднетяжелым обострении эффект от проводимой терапии неполный или отсутствует, то больной должен немедленно обратится за медицинской помощью и должен быть госпитализирован в отделение пульмонологии или реанимационное отделение.

При транспортировке больного в машине "скорой помощи" продолжают ингаляции бета 2-агонистов, добавляют ингаляции атровента, который вводят с помощью небулайзера (0,5 мг) или спейсера (4-8 вдохов) каждые 30 минут 3 раза, затем каждые 2-4 часа по необходимости. Можно смешивать сальбутамол и атровент в одном небулайзере. При возможности - кислородотерапия.

Алгоритм терапии тяжелого обострения на этапах "амбулаторная помощь - скорая помощь - стационар"

Если в течение еще одного часа при среднетяжелом обострении эффект от проводимой терапии неполный или отсутствует, если исходно или после первого часа терапии делается заключение о наличии у больного тяжелого (ПСВ менее 50-60% от должного, частота дыхания более 25 в мин., частота сердечных сокращений более 110 в мин., одышка при разговоре - невозможность произнести фразу, предложение на одном выдохе) или жизнеугрожающего (ПСВ менее 33% от должного, "немое легкое", цианоз, слабые респираторные усилия, брадикардия или гипотензия, общая слабость, спутанность сознания или кома) обострения, то больной должен немедленно обратиться за медицинской помощью и должен быть госпитализирован в пульмонологическое или реанимационное отделение.

Показаниями для госпитализации больных с бронхиальной астмой служат:

1. обострение бронхиальной астмы средней тяжести при отсутствии эффекта от лечения в течение часа.
2. Тяжелое и жизнеугрожающее обострение бронхиальной астмы.3. Отсутствие условий для оказания квалифицированной помощи и наблюдения за больным в динамике на амбулаторном этапе.
4. Больные, составляющие группу риска неблагоприятного исхода заболевания.

При сборе анамнеза у пациента с обострением бронхиальной астмы необходимо тщательно анализировать наличие факторов, ассоциированных с развитием жизнеугрожающего обострения(группа риска неблагоприятного исхода).

К ним относятся:

1. Наличие в анамнезе жизнеугрожающего обострения бронхиальной астмы .
2. Наличие в анамнезе эпизода ИВЛ по поводу обострения бронхиальной астмы.
3. Наличие в анамнезе пневмоторакса или пневмомедиастинума.
4. Госпитализация или обращение за экстренной медицинской помощью в течение последнего месяца.
5. Более двух госпитализаций в течение последнего года.
6. Более трех обращений за экстренной медицинской помощью за последний год.
7. Использование более 2 баллончиков бета-агонистов короткого действия за последний месяц.
8. Недавнее уменьшение или полное прекращение приема ГКС.
9. Наличие сопутствующих заболеваний (например заболеваний сердечно-сосудистой системы или хроническая обструктивная болезнь легких).
10. Психологические проблемы (отрицание заболевания).
11. Социально-экономические факторы (низкий доход, недоступность медикаментов).
12. Низкая приверженность к терапии.

Лечение обострения в условиях стационара.

При тяжелом и жизнеугрожающем обострении состояние больного оценивается каждые 15-30 минут.

Мониторирование состояния больного включает:

1. Оценку клинических симптомов
2. Определение ПСВ или ОФВ1
3. Определение Sa кислорода и газового состава артериальной крови при Sa кислорода менее 92%
4. Определение кислотно-основного состояния
5. Определение содержания калия в сыворотке крови
6. ЭКГ
7. Рентгенографию органов грудной клетки (при поступлении).

Начало лечения не следует откладывать из-за лабораторных измерений. Сбор анамнеза и физикальное обследование больного во время обострения имеют важное значение для выбора последующего лечения.

При первичном осмотре больного необходимо:

1. Оценить тяжесть обострения, провести пикфлоуметрию с определением ПСВ.
2. Определить характер проводимой прежде терапии: бронхолитики, глюкокортикоиды и их дозы.
3. Уточнить длительность обострения и его возможные причины, предшествующие госпитализации по поводу бронхиальной астмы, наличие астматических статуств (или ТОА) в анамнезе.
4. Провести физикальное обследование для оценки тяжести обострения и выявления возможных осложнений (пневмоторакса, пневмомедиастинума, ателектазов и др.).

Обязательна постоянная ингаляция увлажненным кислородом при помощи носовых катетеров или масок Вентури (40-60% Fi кислорода) до сатурации кислорода более 90%.

Продолжается или начинается (если до этого пациенту не был назначен) прием системных ГКС.

Показаниями для назначения ГКС при обострении астмы являются:

1. Неэффективность применения бета-агонистов короткого действия.
2. Среднетяжелые, тяжелые или жизнеугрожающие обострения астмы.
3. Гормонозависимые пациенты.

1. Эксперты EPR-2 рекомендуют назначать системные ГКС (преднизон, преднизолон, метилпреднизолон) по 120-180 мг/сутки перорально в три или четыре приема в течение 48 часов, затем 60-80 мг/сутки до тех пор, пока ПСВ не достигнет 70% от должного или индивидуально лучшего показателя, после чего сохраняется 40-60 мг в сутки перорально в один или два приема. Возможно применение гидрокортизона 200 мг внутривенно.

2. Британским торакальным и Канадским обществами рекомендуются другие дозы: 30-60 мг/сутки преднизолона перорально или гидрокортизон 200 мг внутривенно каждые 6 часов. Назначенную суточную дозу препарата сохраняют без снижения в течение 7-14 дней или до исчезновения ночных симптомов бронхиальной астмы, нормализации физической активности, повышения ПСВ до лучших для пациента значений (80% от максимального показателя), после чего следует одномоментная отмена препарата (если пациент не получал до этого системные ГКС в качестве базистной терапии). При этом особо указывается на возможность одномоментной отмены препарата при длительности терапии ГКС 15 дней и менее.

В качестве бронхолитической терапии используют комбинацию бета 2-агонистов и холинолитиков, которые вводят через небулайзер или спейсер каждые 20 минут еще в течение часа.

Если через 20 минут после последней ингаляции ПСВ более 50% от должного или индивидуально лучшего пациента значения, улучшилось клиническое состояние пациента, то продолжают ингаляции вентолина (возможно в сочетании с холинолитиками) по 2,5 мг через небулайзер или 400 мкг через спейсер каждый час до ПСВ более 60-70% от должного, затем по 2,5 мг каждые 6 часов (4 раза в сутки).

Если через 20 минут после последней ингаляции вентолина ПСВ остается менее 50% от должного или индивидуально лучшего для пациента значения, то повторить ингаляции вентолина (возможна комбинация с холинолитиками) по 2,5 мг через небулайзер или 400 мкг через через спейсер каждые 20 минут еще в течение часа.

Если через 15-20 минут после последней ингаляции ПСВ сохраняется менее 50% от должного либо наилучшего для больного значения, то больной подлежит госпитализации в отделение реанимации.

Показаниями для перевода больного в отделение реанимации являются:

1. Тяжелое обострение бронихальной астмы (при отсутствии эффекта от проводимого лечения в течение 2-3 часов).
2. Жизнеугрожающее обострение бронхиальной астмы с развитием признаков приближающейся остановки дыхания или потери сознания.

Терапия в отделении реанимации:

1. Кислородотерапия.
2. Введение бета 2-агонистов ингаляционно (каждые 4-6 часов).
3. Глюкокортикостероиды перорально (если больной может глотать) или парентерально.
4. Аминофиллин внутривенно 5-6 мг/кг каждые 10-30 минут (доза снижается, если пациент до поступления принимал препараты теофиллина), в дальнейшем доза уменьшается до 0,6-1,0 мг/кг (720 мг/сут, максимальная суточная доза 2 г.).
5. Возможно введение парентеральных бета-агонистов.
6. При неэффективности проводимой терапии показана респираторная поддержка.

Показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ):

1. Обязательные - нарушение сознания, остановка сердца, фатальные аритмии сердца.
2. Необязательные - нарастание гиперкапнии и респираторного ацидоза (рН менее 7,15), рефрактерная гипоксемия, угнетение дыхания, возбуждение, выраженное утомление дыхательной мускулатуры.

Ввиду высокого числа осложнений и летальности больных с ТОА на фоне ИВЛ рекомендуется осуществление тактики управляемой гиповентиляции" (пермиссивной гиперкапнии), задачей которой является строгое поддержание конечного экспираторного давления "плато" не выше 30 см вод. ст. несмотря на ухудшение показателей рН и Ра углекислого газа. Начальными параметрами респираторной поддержки должны быть выбор объем-контролируемого режима с дыхательным объемом 6-8 мл/кг, частотой вентиляции 6-10 в 1 мин, инспираторным потоком 80-100 л/мин. При снижении рН менее 7,2 вводят внутривенно бикарбонат.

Критерии перевода из отделения реанимации:

1. Полное купирование астматического статуса (тяжелого или жизнеугрожающего обострения бронхиальной астмы.
2. Уменьшение тяжести обострения бронхиальной астмы (ЧДД менее 25 в минуту, ЧСС менее 110 в минуту, ПСВ более 250 литров в минуту или более 50% от должного значения, Ра кислорода более 70 мм рт.ст. или Sa кислорода более 92%.

Выписка из стационара.

Больному следует назначить препараты, рекомендуемые при выписке, по крайней мере за 12 часов (желательно за 24 часа) до ухода пациента из стационара.

При этом необходимо убедиться, что это лечение контролирует течение заболевания:

1. Необходимость в использовании ингаляционных бета 2-агонистов короткого действия не чаще, чем через каждые 4 часа.
2. Нормальная физическая активность пациента.
3. Больной не просыпается по ночам или в ранние утренние часы.
4. Данные клинического обследования нормальные или близкие к нормальным.
5. После приема ингаляционных бета 2-агонистов короткого действия ПСВ и ОФВ1 более 70-80% от должных или наилучших для пациента значений
6. Суточный разброс ПСВ менее 20%. В то же время необходимо отметить, что у некоторых больных значения ПСВ могут повышаться до должного уровня медленно (особенно это касается исчезновения утренних провалов), в то время как все остальные критерии подтверждают своевременность выписки.
7. Пациент умеет правильно пользоваться рекомендуемым средством доставки препарата.
8. Пациент получает пероральные и ингаляционные стероиды помимо бронходилататоров.
9. Больной понимает, как ему лечиться после выписки.
10. У пациента имеется пикфлоуметр, которым пациент умеет пользоваться.
11. У больного есть письменный план действий при обострении астмы.

После выписки из стационара пациент должен находиться под наблюдением участкового терапевта или пульмонолога в течение 4-6 недель.

Таким образом, современная диагностика и терапия обострения бронхиальной астмы включают в себя оценку тяжести состояния больных с использованием показателей бронхиальной проходимости, назначение бета 2-агонистов и холинолитиков, вводимых через небулайзер или через дозированный ингалятор со спейсером большого объема, вместо эуфеллина в качестве средства первой линии для купирования бронхиальной обструкции.

Хочется надеяться, что широкое внедрение этих методов в клиническую практику позволит повысить эффективность лечения обострений бронхиальной астмы.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС.

Астматическое состояние – это «необычный» по тяжести астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами. Формирование этой резистентности связано с прогрессирующей функциональной блокадой b-адренорецепторов. Кроме этого большое значение в возникновении астматического статуса имеет выраженное расстройство мукоцилиарного транспорта.

Астматическое состояние – это затяжная обостренная бронхиальная астма, в основе которой лежат бронхообтурационный процесс (мукобронхостаз) и им обуслов­ленные клинические синдромы: респираторный, гемодинамический и «гипоксической энцефалопатии».

ЭТИОЛОГИЯ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА

Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют: массивное воздействие аллергенов, бронхиальную или синусную инфекцию, инфекционные болезни, ошибки в лечении больных, психоэмоциональные нагрузки (стрессы), не­благоприятные метеорологические влияния. Почти в половине случаев не удается установить причину АС. Более половины случаев АС диагности­руются у больных стероидозависимой бронхиальной астмой.

Тактические ошибки проведения медикаментозной терапии у больных бронхиальной астмой почти в 70% случаев становятся причинами развития АС. Неоправданная или быстрая отмена глюкокортикостероидных препаратов является причиной АС в 17-24% случаев.

Также в 16,5-52,3% наблюдений развитию АС способствует бесконт­рольное применение ингаляционных симпатомиметиков. Наблюдаемый при этом и хорошо изученный синдром "рикошета" характеризуется прогрессирующим утя­желением приступов удушья из-за бронхоконстрикторного действия на­капливающихся метаболитов бета-адреномиметиков. Отмена ингаляций симпатомиметиков предотвращает развитие АС. Однако следует отметить, что необходимо различать синдром "рикошета" и ухудшение состояния больных из-за неэффективности проведения ингаляционной терапии симпатомиметиками вследствие выраженной бронхиальной обструкции или неправильного выполнения дыхательного маневра при ингаляции. Развитие астматического статуса может быть также спровоцировано при­емом нестероидных противовоспалительных препаратов, бета-блокаторов.

ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА

Основной элемент патофизиологии АС - выраженная бронхиальная об­струкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, нарушением бронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками. Все это приводит к затруднению вдоха, активизации и удлинению выдоха, что регистрируется в виде снижения ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ, и пиковой скорости выдоха (ПСВ).

Кроме выраженной бронхиальной обструкции в патогенезе АС значи­тельную роль играет " перераздувание " легких. На вдохе происходит неко­торое расширение бронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким трахеобронхиальным секретом дыхательные пути. Попытки больного выдохнуть весь дыхательный объем приводят к резкому повышению внутриплеврального давления и развитию феномена экспираторного коллапса мелких бронхов, приводящего к избыточной задержке воздуха в легких. При этом прогрессирует артериальная гипоксемия, повышается легочное сосудистое сопротивление, появляются признаки правожелудочковой недостаточности, резко снижается сердечный индекс. Кроме этого развивается синдром утомления дыхательной мускулатуры из-за огромной, но малоэффективной работы респираторных мышц. Повышается кислородная цена ды­хания, развивается метаболический ацидоз.

Артериальная гипоксемия, сопровождающая АС почти в 100% случаев, связана также с выраженной негомогенностью участков легочной паренхимы и резким нарушением вентиляционно-перфузионных отношений.
Гиперкапния также наблюдается при АС, но в значительно меньшем числе случаев, являясь результатом снижения альвеолярной вентиляции вслед­ствие бронхообструкции и утомления дыхательной мускулатуры. Респираторный ацидоз, вызываемый гиперкапнией, часто сопровождается метаболическим алкалозом, но иногда наблюдается и развитие метаболического ацидоза вследствие длительной тканевой гипоксии и повышенной респираторной работы.

АС достаточно часто сопровождается расстройствами гемодинамики пациентов. Это связано со значительным повышением внутригрудного давления, особенно выраженным на выдохе, а также "перераздуванием" легких, что приводит к снижению диастолического заполнения предсердий и правого сердца, коллапсу нижней полой вены. С другой стороны, существует феномен выпячивания межжелудочковой перегородки в левые отделы сердца и снижение диастолического наполнения левого желудочка. Кроме этого при АС происходит выраженная негативация внутриплеврального давления во время вдоха, что ведет к повышению постнагрузки левого желудочка и развитию так называемого "парадоксального" пульса значительного колебания величины систолического артериального давления в фазы вдоха и выдоха. Снижение "парадоксального" пульса свидетельствует либо о снижении бронхообструкции, либо о наличии выраженного утомления дыхательной мускулатуры и невозможности значительного снижения внутриплеврального давления на вдохе. Гипервентиляция легких, наряду с усиленным потоотделением, при АС часто приводит к развитию гиповолемии и сгущению крови.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническое течение АС делят на три стадии (Чучалин, 1985).
I стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием дли­тельно не купирующегося приступа удушья. Больные находятся в сознании, адек­ватны. Одышка, цианоз, потливость умеренно выражены. Перкуторно - легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно - дыхание ослаб­ленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы. В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. ОФВ снижается до 30% от должной величины. Наиболее тревож­ным симптомом является отсутствие выделения мокроты.

II стадия (декомпенсация или "немое легкое") характеризуется тяжелым состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ, < 20% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугуб­ляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аус­культативно выслушиваются зоны "немого" легкого при сохранении дис­танционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не пере­водя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 в мин, часто встречаются аритмии, гипо­тония.

III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома) характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расст­ройствами. Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипото­ния, коллапс.

Аускультативный феномен «немого легкого». Прогрессирование респираторного или метаболического ацидоза на фоне лечения. Однако у больных в тяжелом состоянии клинические признаки нелегко оценить в динамике, поэтому в настоящее время при АС основным мето­дом, позволяющим легко и быстро это сделать, является пикфлоуметрия. Об экстремальном состоянии больного свидетель­ствуют: значение ПСВ менее 120 л/мин, невозможность выполнения ма­невра пикфлоуметрии либо отсутствие положительной динамики в резуль­тате лечения.

А. Г. Чучалин (1985) выделяет две формы АС: анафилактическую и мета­болическую.
Анафилактическая форма АС характеризуется быстрым появлением и на­растанием бронхообструкции (преимущественно за счет бронхоспазма), кли­нической симптоматики АС, прогрессированием артериальной гипоксемии. По своей сути эта форма АС является аллергической реакцией реагинового типа на различные экзогенные факторы. Как правило, эта форма АС развивается в результате применения лекарственных препара­тов, к которым у пациента повышена чувствительность (антибиотики, сульфаниламиды, белковые препараты, нестероидные противовоспалительные средства, декстраны, ферменты и др.). Кроме этого данная форма АС воз­никает при дыхании воздухом с запахами краски и парфюмерии, а также при психической травме. Намного реже встречается метаболическая форма АС, которая характе­ризуется постепенным (в течение нескольких дней) развитием клиничес­кой симптоматики АС, снижением объема физических нагрузок. Наибо­лее часто к развитию этой формы АС приводят: бесконтрольное употреб­ление лекарств, особенно глюкокортикостероидов, седативных и антигистаминных препаратов, обострение бронхиальной инфекции. Для этой формы АС характерна резистентность к бронхоспазмолитикам.

Смерть больных при АС наступает в результате прогрессирующей брон­хиальной обструкции, при безуспешности проводимых лечебных меропри­ятий, а также вследствие тяжелых гемодинамических нарушений, останов­ки сердца или в результате пневмоторакса. Кроме этого достаточно часто к летальному исходу приводят тактические ошибки врачей: позднее и в недостаточном объеме назначение кортикостероидных препаратов, пере­дозировка теофиллина, гликозидов, адреномиметиков, седативных пре­паратов, избыточное введение жидкости, усиление бронхоспазма во вре­мя санационной бронхоскопии, прогрессирование бронхолегочной инфек­ции на фоне ИВЛ.

Причины смерти в астматическом статусе:
1. Прогрессирующее астматическое состояние, не поддающееся терапии
2. Неадекватная терапия: недостаточная, например, недостаточное применение стероидов
слишком массивная, например, передозировка изадрина, теофиллина
3. Применение седативных или наркотических средств
4. Связанная с состоянием легочная патология: инфекция пневмоторакс аспирация рвотных масс
5. Неадекватное проведение искусственной вентиляции легких или поломка аппарата ИВЛ
6. Гемодинамические нарушения:

• гиповолемия, шок
• отек легких
• гиперволемия
• отрицательное давление в плевральной полости

7. Внезапная остановка сердца

РАССТРОЙСТВА, СВЯЗАННЫЕ С АСТМАТИЧЕСКИМ СТАТУСОМ

ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ОБЪЕМ

Гиповолемия с уменьшением объема крови на 10% являет­ся общим нарушением у больных в астматическом статусе. Это сопровождается увеличением показателя гематокрита и кон­центрации белков плазмы крови. Причина этого очевидного уменьшения объема плазмы неясна. Уменьшение внутрисосудистого объема может предрасполагать к циркуляторному коллапсу.

Описано возникновение и гиперволемии, у некоторых боль­ных в астматическом статусе увеличивается образование анти­диуретического гормона. Таким образом, может развиться водная интоксикация и гипернатриемия, что должно быть учтено как возможная причина изменения состояния больного.

ОТЕК ЛЕГКИХ

Увеличение количества жидкости в легких ведет к даль­нейшей обструкции мелких бронхов в астматическом статусе и ухудшает газообмен. В дополнение к гиперволемии отек легких может быть вызван ИВЛ. Тенденция к закрытию мелких брон­хов увеличивает ФОЕ и эластическую тягу ткани легкого. Величина внутриплеврального давления, таким образом, более отрицательна при вдохе и медленно становится положительной при выдохе только во время тяжелой обструкции бронхов. В одном из исследований показано, что внутриплевральное давление в продолжение вдоха и выдоха у детей в астматическом статусе колебалось "от -7,7 до -25,5 см водяного столба при норме-5 см водяного столба. Уменьшение внутриплев­рального давления также понижает эластическую тягу ткани легких, что способствует проникновению отечной жидкости в легкие.

НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Все больные бронхиальной астмой, которые в прошлом ле­чились гормонами, должны в астматическом статусесистема­тически получать кортикостероиды, так как функция их над­почечников может быть резко уменьшенной или отсутствовать вовсе.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

В случае если симптомы астматического статусапрогрес­сируют, больной делается раздражительным, его сознание -спутанным. Он может становиться безразличным, вплоть до« развития коматозного состояния. Причина этого неясна. Фак­торами, влияющими на состояние ЦНС, могут быть гиперкапния и гипоксемия, также могут иметь значение слабость, эф­фект от лечебных мероприятий и, возможно, водная интокси­кация. Нарушение сознания больного является грозным при­знаком, не только отражающим тяжесть состояния больного, но и делающим невозможной соответствующую терапию.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Метаболический ацидоз всегда развивается в астматическом статусев результате увеличения в крови содержания молочной и пировиноградной кислот. Нарастание интенсив­ности гликолиза и анаэробного гликолиза в дыхательных мышцах в период чрезвычайной обструкции воздухоносных пу­тей также могут вызвать изменение кислотно-щелочного рав­новесия в кислую сторону.

У больных в астматическом статусе заметно повышается активность аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы в сыворотке крови. Концентрация ионов Мq и К+ в сыворотке крови остается нормальной. Основной величиной, изменяющейся в сыворотке крови, является 2,3-ди-фосфоглицерат, концентрация которого повышается до 17,5 мкмоль/г НЬ "при верхней границе нормы до 16 мкмоль/г НЬ; возможно, это является компенсаторным механизмом для усиления доставки кислорода к тканям в продолжение астматического статуса.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Пациенту, жалующемуся на одышку и хрипы, вместе с объ­ективным обнаружением экспираторных хрипов и ограничен­ности вдоха настолько определенно ставится диагноз острого приступа бронхиальной астмы, что, они, к несчастью, забывают о других болезнях, которые могли бы давать сходные сим­птомы.

ОБСТРУКЦИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Внутригрудная обструкция трахеи преимущественно вызы­вает экспираторные хрипы, которые неотличимы от хрипов при бронхоспазме. Такая трахеальная обструкция может быть об­условлена стенозом трахеи, аберрантной легочной артерией или инородным телом. Диагнозу помогает уточнение начала заболевания, но он может быть подтвержден только при бронхоскопии.

Хотя внегрудная обструкция трахеи или гортани вызывает преимущественно затруднение вдоха, они могут симулировать бронхиальную астму. Мы наблюдали обструкцию, вызванную большой таблеткой, засунутой в рот пожилого пациента, расцененную как «бронхоспазм» и леченную внутривенным влива­нием аминофиллина.

ЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Одышка и экспираторные хрипы могут наблюдаться при эмболии легочной артерии. Дифференциальный диагноз обыч­но требует ангиографии легочных сосудов. Скенирование будет показывать изменения, как при том, так и при другом процес­сах.

ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких часто сопровождается набуханием перибронхиальных пространств и появлением экспираторных хрипов. Отек может быть связан с повышением давления в левом же­лудочке и для диагноза может потребоваться катетеризация легочной артерии с помощью флотирующего баллонового ка­тетера. Отек легких при нормальном давлении труден для диагноза, однако он может быть заподозрен при клиническом обследовании.

ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Острый бронхит или бронхиолит могут симулировать брон­хиальную астму. Для постановки диагноза может помочь исследование мокроты с окраской по Граму. Исследование лейкоцитов бесполезно, лейкоцитоз часто наблюдается при отсутствии легочной инфекции.

РАЗРЫВ ЛЕГКИХ

Воздух в интерстиции легких или в средостении может сдавливать воздухоносные пути, симулируя спазм гладкой мускулатуры бронхов. Экспираторные хрипы могут также наблюдаться при пневмотораксе.

АСПИРАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО

Одышка и экспираторные хрипы могут быть вызваны аспи­рацией желудочного содержимого. При этом на рентгенограм­ме грудной клетки не видно характерных изменений и диагноз; ставят методом исключения.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Лекарства могут вызывать клиническую картину, идентич­ную клинической картине при бронхиальной астме, вследствие гиперчувствительности к ним или непосредственно.

Принципы и методы лечения АС

Лечение АС, как правило, медикаментозное. В случае неудачи консер­вативной терапии методом выбора является механическая вентиляция лег­ких. Тяжесть и стремительность развития клинической симптоматики АС диктуют необходимость оказания помощи пациентам в условиях блоков интенсивной терапии или реанимационных отделений.

Основными принципами терапии АС являются: проведение мощной бронходилатирующей терапии, немедленное начало введения глюкокор­тикостероидов, быстрое проведение лечебных мероприятий, необремени­тельность процедур для пациента, коррекция вторичных расстройств га­зообмена, кислотно-щелочного состояния, гемодинамики и др.

Глюкокортикостероиды являются препаратами номер один при АС. Они способны устранять функциональную блокаду бета-адренорецепторов. Введение этих препаратов должно быть начато незамедлительно, однако не следует рассматривать терапию глюкокортикостероидами как моноте­рапию, так как эффект от этих препаратов при внутривенном введении следует ожидать не раньше чем через 1-2 часа. Обычная дозировка гидрокортизона при АС - 600-1200 мг/сут.

Терапия глюкокортикостероидами рег os проводится из расчета 0,5 мг/кг преднизолона с последующим прогрессивным уменьшением дозы. Если гормональные препараты введены в достаточной дозе, восстанавливаете купирующий эффект симпатомиметиков.

В случае крайне тяжелого состояния пациентов, вызванного стремительно нарастающей генерализованной бронхиальной обструкцией, при малой эффективности лечебных мероприятий показано проведение курс процедур пульс-терапии метилпреднизолоном (1000 мг). Опыт применения пульс-терапии при АС однозначно свидетельствует о высокой эффективности этого способа лечения данной категории больных.

Теофиллин остается средством, достаточно часто применяемым при АС Начальная доза эуфиллина 5-6 мг/кг, в дальнейшем ее целесообразно снижать до 0,6-1,0 мг/кг. Максимальная суточная доза эуфиллина 2 г. Применение препаратов теофиллина требует постоянного контроля за сердечной деятельностью из-за достаточно часто встречающихся тахикардии и аритмиях. Описаны смертельные исходы, связанные с применением препаратов теофиллина при АС.

При восстановлении чувствительности бета-адренорецепторов возможно подключение к терапии бета-2-адреномиметиков. Они вводятся, как правило, ингаляционно. Большие перспективы имеет применение бета 2-адреномиметиков в виде ингаляций аэрозоля, получаемого с помощью небулайзеров (распылителей) различных модификаций, которые способны генерировать аэрозоли с размером частиц 0,5-5 мкм. При этом достигается пролонгирование ингаляции, отпадает необходимость обязательной синхронности вдоха и распыления аэрозоля, производится увлажнение дыхательных путей пациентов и, как следствие всего этого, отмечается достижение эффективной бронходилатации.

При анафилактической форме АС показано введение раствора адреналина. Обычно его вводят подкожно. Некоторые исследователи предпочитают при АС вводить раствор адреналина внутривенно из расчета 0,1 мг/кг/мин. Однако эта терапия сопровождается многочисленными побочными эффектами и ее проводят в случае неэффективности лечения либо при наличии коллапса.

При наличии признаков бронхиальной инфекции и отсутствии аллергических реакций назначается антибактериальная терапия.
Оксигенотерапия обычно показана при АС в случае артериальной гипоксемии (РaO2 менее 60 мм. рт. ст.). При ее проведении с содержанием кислорода менее 30% , как правило, нарастания гиперкапнии не наблюдается. Терапию кислородом проводят с помощью носовой канюли или маски Venturi со скоростью 1-5 л/мин. Контроль газометрии артериальной кро­ви проводят через 20-30 мин после начала оксигенотерапии, которая счи­тается эффективной если удается поддерживать уровень РаО2 более 80 мм рт. ст. и SatO2 , более 90%.

Вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ) показана в случае сохране­ния артериальной гипоксемии, прогрессирования артериальной гиперкапнии у пациентов на фоне оксигенотерапии, а также при выраженном утом­лении дыхательной мускулатуры. Основная задача ВВЛ - выиграть время для проведения массивной медикаментозной терапии, направленной на ликвидацию бронхообструкции, без угнетения спонтанного дыхания па­циента. ВВЛ проводится как в триггерном, так и в адаптационном режи­мах с помощью лицевых или носовых масок. С целью профилактики экс­пираторного коллапса мелких бронхов, а также для снижения чрезмерных энергетических затрат дыхания у пациентов с высоким уровнем спонтан­ного положительного давления в конце выдоха рекомендуется использо­вание внешнего положительного давления на выдохе в пределах 5-9 см вод. ст. под контролем гемодинамических показателей.

Показаниями к переводу пациента на искусственную вентиляцию лег­ких (ИВЛ) при АС являются:

Обязательные:
1. Нарушение сознания;
2. Остановка сердца;
3. Фатальные аритмии сердца.

Необязательные:
4. Прогрессирующий ацидоз (рН < 7,2);
5. Прогрессирующая гиперкапния;
6. Рефракторная гипоксемия;
7. Угнетение дыхания;
8. Возбуждение;
9. Выраженное утомление дыхательной мускулатуры.

Основная проблема, которая возникает во время проведения ИВЛ у больных АС, - предотвращение увеличения "перераздувания" легких. С этой целью рекомендуется придерживаться следующей тактики: проводить ИВЛ, не допуская развития высокого давления в дыхательных путях (ме­нее 35 см вод. ст.), частота вентиляции не должна превышать 6-10 в мин, дыхательный объем - 6-8 мл/кг. Это неизбежно приводит к снижению минутной альвеолярной вентиляции и нарастанию гиперкапнии (пермиссивная или допустимая гиперкапния). Адекватный уровень РаО2 поддер­живается с помощью повышения содержания кислорода во вдыхаемой смеси более 60%, снижение рН артериальной крови ниже 7,2 корригируется введением бикарбоната натрия. Стратегия контролируемой гиповентиляции позволяет обеспечивать адекватный уровень оксигенации арте­риальной крови, значительно снижая при этом риск баротравмы легких и частоту развития гемодинамических осложнений ИВЛ, часто встречаю­щихся у больных АС.

Анализ причин и закономерностей развития АС позволяет утверждать, что его течение во многом зависит от поведения врача.
Ранняя диагностика, быстрая рациональная терапия обеспечивают на­дежную профилактику прогрессирования АС, в поздних стадиях которого эффективность лечения становится сомнительной.