Что такое анаэробная инфекция. Анаэробная инфекция: причины, проявления и локализации, диагностика, лечение Виды анаэробной инфекции кишечника

«5» (отлично) – отсутствие ошибок в технике выполнения манипуляции и полное, развернутое обоснование последовательности ее выполнения

«4» (хорошо) – в технике выполнения манипуляции допущено не более 2-х несущественных ошибок. Дает полное, развернутое обоснование последовательности ее выполнения. Допущенные ошибки не приводят к осложнениям и не угрожают жизнедеятельности организма пациента

«3» (удовлетворительно) – при выполнении техники манипуляции допущено более 2-х несущественных ошибок (нарушение техники), которые могут привести к осложнениям. Учащийся устраняет их с помощью преподавателя

«2» (неудовлетворительно) – при выполнении техники манипуляции допущены грубые (более 2) ошибки. Учащийся не может исправить их с помощью преподавателя.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ, ОСТЕОМИЕЛИТ. ОБЩАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ

К хирургической инфекции относят заболевания, вызываемые внедрением в организм гноеродных микробов, сопровождающиеся гнойно-воспалительными и гнойно-некротическими процессами в органах и тканях, требующих хирургического лечения. Развитие гнойно-воспалительных заболеваний зависит от 3 причин: 1. От состояния макроорганизма (защитные силы организма, иммунитет); 2. От вирулентности, т.е. способности организма вызывать гнойно-воспалительные заболевания; 3. От своевременно проведенных профилактических мероприятий (асептика и антисептика), отсутствие входных ворот инфекции.

Основные возбудители гнойной хирургической инфекции - стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, различные виды протея и кишечная палочка. Микробы, проникающие в организм, вызывают гнойное воспаление, которое имеет местные и общие проявления: местные симптомы воспаления - отёк или плотное образование- инфильтрат, покраснение, местное повышение температуры тела, боль и нарушение функции пораженного органа. Основным компонентом в очаге воспаления является гной, составными компонентами которой является лейкоциты, разрушенные ткани и бактерии. При стафилококковой инфекции гной - жёлтого цвета, густой, без запаха, при стафилококковой – жидкий, слизистого вида, светлого оттенка. Синегнойная палочка даёт различные оттенки – от синеватого до зеленоватого со сладковатым запахом. Кишечная палочка - коричневый гной с запахом фекалий.

Общие симптомы:

1.Общая реакция клинически проявляется повышением температуры тела, которой зависит от общей реактивности, с другой от тяжести проявления гнойного воспаления.

2. Общая интоксикация: слабость, головная боль, озноб, учащение пульса.

3. В исследованиях крови: лейкоцитоз (повышение палочкоядерных форм) и нейтрофилов, со сдвигом крови влево, уменьшение эритроцитов, ускоренное СОЭ. В анализе мочи - белок.

Принципы лечения: 1.Местное лечение: 1. Создание функционального покоя пораженной области. 2. Вскрытие гнойника. 3.Дренирование раны. 4.Промывание раны антисептическими растворами и гипертоническая повязка на рану. После появления грануляций - мазевые повязки.

Общее лечение:1.Антибиотикотерапия и химиотерапия. 2. Инфузионная терапия и дезинтоксикационная терапия (гемодез, неокомпенсан, поливинилпиррамидон и др.)

3.Стимуляция иммунитета(гемостимулин, вит. В 12 , АТФ, стекловидное тело, алоэ, антистафилококковый гамма-глобулин, лейкоцитарная масса, тимозин, Т-активин, левомизол, декарис по 1 таб. в день в течении 3 дней, тималин в/м 5-10 мг в течении 5-10 дней, ультрофиолетовое облучение крови.

ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ МЕСТНЫХ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ:

ФУРУНКУЛ - это острое гнойно-некротическое воспаление волосяной луковицы и окружающей ткани. Локализация- задняя поверхность шеи, предплечья, тыл кисти, ягодицы, лицо и др. Возбудитель- стафилококк. Фурункул, багрового цвета, болезненный, конусовидный узелок с инфильтрацией ткани вокруг него. На верхушке участок гнойного некроза (размер от 0,5 -1,5-2). Фурункулёз - появление нескольких фурункулов одновременно или последовательно. Лечение: амбулаторно в начальных стадиях, кожу вокруг фурункула обрабатывают спиртом, эфиром, 2% салициловым спиртом. Сухое тепло, УВЧ, УФО, новокаиновые блокады 0,25% р-ром вокруг очага и под ним. Общее лечение - витаминотерапия, аутовакцина, аутогемотерапия, физио-, УФО.

КАРБУНКУЛ - это острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных луковиц и прилегающих к ним сальных желёз, распространяющиеся на всю толщу кожи и подлежащие ткани. Воспалительный процесс распространяется на лимфатические сосуды и узлы. Некротические стержни в течение 3-5 суток, объединяются в единый гнойно-некротический конгломерат, который отторгается. Образуется рана, которая гранулируется, в течение 3-4 недель рубцуется. Общие симптомы интоксикации: повышение температуры тела, озноб,

ГИДРАДЕНИТ - это гнойное воспаление апокриновых, потовых желёз. Инфекция проникает через выводные протоки потовых желёз (подмышечные впадины, паховые складки, молочные железы, перианально). Клиника: появление плотного, болезненного, конусовидного образования красноватого, багрового цвета, размером 1-3 см. На 2-3 сутки появляется абсцесс - расплавление потовых желёз. Лечение: местное – повязки с левомиколем. При абсцессе – вскрытие. Антибиотикотерапия, сульфаниламиды, иммунотерапия.

АБСЦЕСС - это ограниченная форма гнойного воспаления, для которого характерно образование полости, заполненное гноем.(Возбудители – стафилококк, стрептококк, кишечная палочка и др.) Причины –осложнения фурункула, карбункула, ранения,микротравмы, инородные тела, после инъекций, инфицирование гематомы. Метастатические абсцессы, при общей гнойной инфекции через кровь попадают в органы и ткани. Абсцессы м.б. не специфическими гнойными, гнилостными, специфическими и анаэробными. Диагностика – при диагностической пункции по игле можно ввести воздух – пневмоабсцессография или рентгеноконтрастное вещество – рентгеноконтрастная абсцессография. Лечение – оперативное, вскрытие абсцесса. Антибиотикотерапия.

ФЛЕГМОНА - это острое неограниченное, разлитое воспаление клетчаточных пространств. М.б. флегмона поверхностной (эпифасциальная), глубокая (субфасциальная), чаще гнилостная и анаэробная флора. Клиника- начало острое, местные и общие с-мы воспаления. При поверхностном расположении. резко нарастающая болезненность, припухлость, гиперемия, повышение т-ры тела, ознобы с потом, нарушение ф-ции пораженной области. При пальпации – инфильтрат, + с-м «флюктуации». Лечение – операция под общим обезболиванием, вскрытие полостей, дренирование. Антибиотикотерапия, сульфаниламиды, инфузионная терапия.

РОЖА – это острое серозно-гнойное воспаление кожи, слизистых оболочек(возбудитель- стрептококк). Входные ворота – нарушение целостности кожных покровов, контактный путь передачи ч/з инструменты, материал,руки; вторично инфекция проникает если есть стрептококковая инфекция. Локализация- на нижних конечностях, лице, туловище, волосистой части головы. Различают 4 формы рожи: 1. эритематозная, 2. буллёзная, 3. некротическая, 4.флегмонозная. Клиника: общие с-мы интоксикации: повышение т-ры до 38-40, тошнота, рвота, спутанное сознание, учащенный пульс, на этом фоне появляется резко ограниченное покраснение кожи в виде «языков пламени» с отёчными краями. Регионарные л/у увеличены, болезненны, чаще видны полосы гиперемированных узлов(лимфангит)- эритематозная форма. Буллёзная ф-ма – появляются пузыри, заполненные серозным, серозно-геморрагическим экссудатом. Некротическая – отмечаются участки омертвления на фоне измененной кожи. Флегмонозная – (к стрептококку присоединяется гноеродная флора), неограниченная форма гнойного воспаления кожи и подкожной клетчатки. Лечение: стационарное, местно- 2-3 раза обрабатывают кожу р-рами антисептиков (96% этилов.спирт + 20% нашатырный спирт 2:1). Антибиотики в/в. При флегмонозной ф-ме – вскрытие гнойников, при некротической – иссечение участков омертвевшей кожи- некрэктомия, антисептические мазевые повязки 10% гипертоническим р-ром хлорида натрия, левомиколь.

ЭРИЗИПЕЛОИД –это рожеподобное заболевание, вызываемое палочкой свиной рожи, поражающее кожу пальцев и реже отделы кисти (контингент – мясники, повара, хозяйки, кожевники), инфекция проникает ч/з кожу, микротравмы. Клиника – серозное воспаление всех слоёв кожи с отёком, покраснением. Инкубационный период от 2-5 дней. Кожный зуд, гиперемия с одного пальца переходит на соседние участки, отмечаются явление лимфоаденита, лимфангита. Т-ра в норме. Лечение: а/б (пенициллин 250 тыс. ЕД – 4-5 раз) , новокаиновая блокада 0,25 % р-ром новокаина, УФО.

ПАНАРИЦИЙ - гнойное воспаление пальцев(при ссадине, уколе, царапине, занозе). Особенности строения кожи, подкожной клетчатки пальцев, имеющих большое кол-во соединительнотканных перегородок, обуславливают специфику. 1.Кожный панариций- скопление гноя под эпидермисом, легкосмещаемый при надавливании, боли умеренные. Лечение: ножницами срезают отслоенный эпидермис. На рану мазевую повязку с антибиотиками. 2. Подкожный панариций – усилены болевые ощущения в результате сдавления нервных окончаний. Лечение: вначале консервативное теплые ванны, спиртовые компрессы, новокаиновые блокады. Операция под местным обезболиванием по Оберст-Лукашевичу, с двух сторон у основания пальца с предварительно наложенным жгутом, обезболивают 1% 10 мl р-ром новокаина (или в/в наркозом- барбитураты) проводят два параллельных разреза по краю фаланги. Для лучшего оттока гноя разрезы соединяют, ставят дренаж.3. Подногтевой панариций – причина –травма околоногтевого ложа, маникюр. Клиника: боли, гной под ногтевой пластинкой. Операция- под анестезией удаляют ноготь, мазевая повязка. 4. Паранихия- гнойник под корнем ногтя. Клиника- боль, отёк, гиперемия кожного валика у основания ногтя. Операция – делают два параллельных разреза у основания ногтя на тыле концевой фаланги по краям околоногтевого валика, о отсепаровывают и оттягивают. 5. Сухожильный панариций (гнойный тендовагинит), осложнение остальных форм, при ранениях. Палец согнут, утолщён, боли при движении, с-мы интоксикации. Гной скапливается в сухожильных синовиальных влагалищах, откуда прорывается в мягкие ткани, с образованием глубоких флегмон кисти и предплечья.

Лечение: операция при сухожильных панарициях 2-4 пальцев, производят два параллельных разреза на боковой пов-сти основной и средней фаланг, дренаж. При 1-5 пальце- разрезы на ладонной пов-сти в области возвышения. Иммобилизация тыльной гипсовой лонгетой: кисти придают полусогнутое положение. Антибиотики. 6. Костный панариций- первично при проникновении инфекции глубоко под надкостницу, вторично- запущенный подкожный панариций. Наступает омертвление участка кости – секвестра.Клиника – сильные боли, гнойные свищи, некроз всей фаланги пальца. Секвестры отделяются на 8-10 день.Лечение: под анестезией делают широкий боковой или дугообразный разрез мягких тканей до кости. Удаляют секвестры, рану промывают Н2О2 , дренаж, тампон с мазью Вишневского. Иммобилизация пальца и кисти гипсовой лонгетой. При некрозе ампутация пальцев. 7. Суставной панариций – полусогнутое положение пальца, болезненность в суставе, патологическая подвижность, в результате разрушения связок и капсулы сустава. Лечение: вскрывают двумя боковыми разрезами, промывают р-рами антисептиков, антибиотиков, иммобилизация гипсовой повязкой. Инвалидность при нарушении ф-ции 1 пальца.

ТРОМБОФЛЕБИТ - острое воспаление стенки вены с образованием в просвете её тромба(сгустка крови). Причины- нарушение целости внутренней оболочки вены, замедление тока крови, повышение свёртываемости крови. Клиника: тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей, причина –варикозное расширение вен н/к. острое начало, появление интенсивных болей, гиперемия по ходу вен, резко болезненные тяжи под кожей. Отёк конечности, затруднения движения, повышение т-ры тела. При гнойном тромбофлебите, с-мы общей интоксикации, плотный инфильтрат по ходу вены, нагноение, абсцессы, флегмоны. Тромбофлебиты глубоких вен тяжёлое заболевание, внезапные сильные боли, отёк всей конечности. Осложнение – эмболия(закупорка) легочных артерий, что может привести к смерти. Опасен септический тромбофлебит, сепсис. Лечение: консервативное – а/б и противовоспалительная терапия, госпитализация в стационар.

ОСТЕОМИЕЛИТ - гнойное воспаление костного мозга, обычно распространяется на компактном, губчатом в-ве кости и надкостнице. Возбудители – гноеродные микробы (золотистый стафилококк 80%). Различают 2 пути распространения: 1. Инфекция попадает в кость ч/з поврежденную кожу и слизистые (экзогенный путь); 2. Инфекция заносится в кость с током крови из другого гнойного источника (эндогенный путь); Предрасполагающий момент, снижение общих, защитных сил организма, травмы, местное и общее охлаждение, авитаминозы, инфекции. Поражаются трубчатые кости, метафиз. инфекция попав в кость вызывает воспаление костного мозга, с развитием серозного, а затем гнойного экссудата. Омертвевший участок кости носит название секвестр, инородное тело, вокруг ктр образуется демаркационный вал, он отделяет живую ткань от мёртвой. Гной прорывается в мягкие ткани (гнойные затёки) наружу, образуя гнойные свищи. Секвестры также поддерживают существование свища. постепенно грануляционная ткань вокруг секвестра замещается костной и секвестр отграничивается. Свищи могут закрываться, при обострении вновь открываются(заболевание приобретает хронический процесс). Клиника- внезапное начало, повышение т-ры тела, боли в пораженной конечности. состояние ухудшается, дыхание учащается, тахикардия 100-120 уд. в мин. Боли распирающие, при пальпации, активном, пассивном движении усиливаются. Появляется отёк мягких тканей, л/у увеличены, гиперемия кожи и местное повышение т-ры тела. Появление отёка конечности говорит о формировании поднадкостничного абсцесса. В центре гиперемия, флюктуация. При прорыве гноя состояние улучшается. М.б. гнойные метастазы.

На рентгенограмме ч/з 2-3 недели наблюдаются изменения в кости. госпитализация и лечение в стационаре: транспортировка с иммобилизацией конечности и введением анальгетиков. Операция: вскрытие поднадкостничных абсцессов с трепанацией кости.

СЕПСИС – тяжёлое патологическое состояние, ктр вызывается разнообразными микроорганизмами, их токсинами (0,1 % - 0,15%). Причина –патогенные, условно-патогенные бактерии: стафилококк, стрептококк, синегнойная, кишечная палочка, вульгарный протей, анаэробы и т. д. механизм развития(3 фактора): 1. Микробный (моноинфекция, полиинфекция, смешанная, вирулентность; 2. Вид входных ворот(характер разрушенных тканей, величина гнойного очага, его расположение, состояние кровообращения); 3. Реактивность организма(состояние иммунитета). Септицемия – массивное поступление в кровь токсинов (интоксикация

Классификация сепсиса: 1. По виду возбудителя- стафилококковый, стрептококковый, коли-бациллярный, неклостридиальный, клостридиальный, смешанный; 2. По расположению входных ворот инфекции- хирургический, урологический, гинекологический, отогенный и т. д.; 3. По наличию или отсутствию видимого очага инфекции- первичный(криптогенный- сепсис, при ктр первичный очаг гнойного воспаления распознать в силу причин не удаётся), вторичный; 4. По наличию или отсутствию гнойных метастазов- септицемия, септикопиемия; 5. По клинической картине – молниеносный, острый, подострый, хронический.

Клиника: для септицемии, характерно резкое ухудшение состояния, озноб, Т-ра 40-41С; гемодинамические расс-ва- тахикардия, учащённый Рs, падение АД, тоны сердца глухие, Рs – мягкий, не сосчитывается, учащённое дыхание 25-30 в мин., цианоз, акроцианоз. Со стороны НС – возбуждение, торможение, галлюцинации, беспокойство. Кожные покровы и склеры желтушны, на коже высыпания(васкулит) . селезёнка увеличена, болезненна при пальпации, подкожные кровоизлияния, т-ра в терминальном состоянии снижается до нормы, пульс – 120-140 уд. в мин.(«эффект ножниц» , между тем-рой и пульсом, имеются расхождения, то это плохой прогностический признак). Длится сепсис 1-2 дня, отмечается высокая летальность. Для септикопиемии, характерно острое и подострое течение: бактериоемия, гнойные метастазы, высокая т-тура тела, с периодической ремиссией(в течении дня т-ра падает в пределах 2-4 С, при измерении т-ры каждые 2 часа- кривая ремитирующего типа). Длительность течения от нескольких недель до нескольких месяцев. Симптомы интоксикации, боли в мышцах, суставах, головные боли, тахикардия, частота пульса соответствует тем-ре. ОАК- анемия, лейкоцитоз(15,0 – 25,0 х 10 9 /л, сдвиг влево, палочки, ускоренное СОЭ. ОАМ –анурия, уменьшение кол-ва мочи, белок, почечный эпителий, цилиндры. Селезёнка увеличена, на коже высыпания. Кожа и слизистые желтушны. Метастазы в печень, почки, легкие, головной мозг- смерть(подострый -2-3 недели, хронический- месяцы). Септический шок – это осложнение сепсиса: гемодинамические и дыхательные рас-ва, нарушение ф-ции печени, почек, головного мозга(мозговая кома).Развивается почечная и печёночная недостаточность, с нарушением тромбобразования и внутрисосудистого свёртывания(гипер- и гипокоагуляция). Лечение: в реанимации и интенсивной терапии. Принципы лечения: 1. Активное хирургическое лечение первичных и вторичных гнойных очагов; 2. Общая интенсивная терапия: антибиотики, дезинтоксикационная терапия, иммунокоррекция, специфическая иммунизация, коррекция свёртываемости крови, поддержание ССС, дыхания, печени, почек.

ОСТРАЯ АНАЭРОБНАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ. ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА.

Анаэробы- микроорганизмы, которые могут размножаться при отсутствии кислорода.

Газовая гангрена - возбудители Cljstridium perfringens, Cl. Septicus, Cl. Oedematiens, Cl. Histolyticum. Газовая гангрена развивается при обширных размозженных тканей(огнестрельные, рваные, рвано-ушибленные раны), загрязнённые землёй, чем больше разрушены ткани(особенно мышцы), тем более благоприятные условия. Клинические особенности зависят от вида бактерий: Clostridium perfringens- токсико-гемолитическим, фибринолитическим, некротическим действием. Clostridium septicum-вызывает кровянисто-серозный отёк тканей, гемолиз эритроцитов. Clostridium oedematiens-быстро-нарастающий отёк с выделением большого количества газа. Clostridium hystoliticum-растворяет живые ткани, расплавляет мышцы, соединительную ткань.

Местными симптомами газовой гангрены является отёчность, наличие газа в тканях, распад мышц и отсутствие симптомов, характерных для воспаления.

Общие симптомы: инкубационный период(2-3 дня), тахикардия, низкое АД, возбуждение больного, говорливость, подавленное настроение, бессонница. Тем-ра- 38-39С, интоксикация, обезвоживание, дыхание учащено, Р-120-140 уд в мин, в крови –гемолиз эритроцитов, анемия, гемоглобин-70-100 г/л, эритроциты-1-1,5х10 12 /л, лейкоцитоз-15-20х10 9 /л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, п/я и юные формы, в моче –олигоурия, анурия, гематурия. Если в течении 2-3 суток не начать лечение, наступает смерть.

Профилактика: первичная хирургическая обработка раны- иссечение нежизнеспособных тканей под наркозом и местной анестезии.

Лечение: хирургическое-ПХО: иссекают нежизнеспособные ткани, широкими параллельными(лампасными) разрезами, рассекают фасции и мягкие ткани на всю глубину, раны дренируют и оставляют открытыми. Вводят в рану антибиотики. Назначают гипербарическую оксигенацию(3 атм) , помещают пациента в камеру с высоким атмосферным давлением: в 1 сутки- 3 раза на 2-2,5 часа, затем 1 раз в день. Если гангрена распространяется- то ампутация или экзартикуляция конечности. Назначают интенсивную инфузионную терапию: альбумин, плазма, электролиты, белки, переливание свежеприготовленной цельной крови, эритроцитарной массы. Противогангренозную сыворотку назначают(при выявленном возбудителе-моновалентную, при неустановленном-поливалентную) в/в в дозе 150 тысяч АЕ(активных единиц). Сыворотку растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и подогревают до 36-37С. Уход за больными: больные должны быть изолированы, бельё, инструменты обрабатывают в сухожаровом шкафу при Т-ре-150С, в паровом стерилизаторе-2 атм. Перевязки делают в перчатках, перевязочный материал сжигают.

СТОЛБНЯК - острая специфическая анаэробная инфекция, вызываемая внедрением в организм вирулентной столбнячной палочки(Clostridium tetani) . Палочка распространена в природе, на поверхности тела(споры), почве, в уличной пыли, одежде, земле, в кишечнике человека, животных. Входные ворота – рот, инородные тела. Возбудители столбняка выделяют токсины, которые характеризуются нейротропным действием, действуют на ЦНС, вызывая судорожные сокращения поперечно-полосатых мышц.

Клиника: инкубационный период от 2 суток и до 3 недель и более. Головная боль, потливость, повышение температуры тела, светобоязнь, затем быстро появляются напряжение и регидность жевательной мускулатуры(тризм), не позволяющие открыть рот, не произвольное судорожное сокращение лицевой мускулатуры «сардоническая улыбка». В процесс вовлекаются и затылочные мышцы, спины и брюшной стенки, появляются клонические судороги всей скелетной мускулатуры. Приступы сопровождаются сильными болями. Световые, звуковые, механические раздражения приводят к приступу судорог. Голова больного запрокидывается назад, позвоночник изгибается кпереди, больной опирается на затылок и на пятки (опистотонус). Мышцы брюшной стенки напряжены. Сознание полностью сохранено, длительность приступа 1-2 мин(при тяжёлом состоянии приступ повторяется через 30 мин. – 1 час). Переход судорог на мышцы гортани создаёт угрозу удушья, опасны судороги межрёберных мышц, что затрудняет выдох. Распространение судорог на диафрагму ведёт к остановке дыхания. Сильные приступы. ведут к переломам рёбер, разрывам мышц.

Профилактика- обработка раны, иммунизация(пассивная): введение антитоксичной сыворотки. Всем пациентам с повреждением проводят по Безредко 3000 АЕ(активных единиц) противостолбнячной сыворотки. Перед введением всей дозы ставят внутрикожную пробу 1:100 сывороткой в область предплечья и наблюдают за больным в течении 20 мин. При «отрицательной» реакции неразведённую сыворотку вводят п/к в количестве 0,1 мл, при отсутствии реакции через 30 мин-1 час вводят всю дозу сыворотки. Для активной иммунизации применяют столбнячный анатоксин п/к (1мл; через 3 недели- 1,5 мл; ещё через 3 недели -1,5 мл анатоксина). Раннее иммунизированным лицам, имеющим соответствующую справку, вводят 0,5 мл анатоксина. Сыворотку нужно вводить отдельно от анатоксина.

Лечение. Необходимо введение больших доз противостолбнячной сыворотки- 100-150 тысяч АЕ для взрослых, 20-80 тысяч АЕ для детей старшего возраста, для нейтрализации токсинов вводят в/м, в/в, в спинномозговой канал.

Одновременно проводится активная иммунизация: За 2-3 часа до начала вливания сыворотки, под кожу вводят 2мл анатоксина. Через неделю введение анатоксина повторяют. В 3 раз вводят анатоксин(через неделю) в дозе 4мл. Больные находятся в отделении реанимации. Исключают звуковые, световые, механические раздражители. Регидность мышц, судорожные приступы снимают введением веществ, снижающих возбудимость НС: 10 мл 20% р-ра сульфата магния, снотворные, бромиды; в/в капельно препараты барбитуровой кислоты: тиопентал натрия, гексенал, пентотал; мышечные релаксанты.

является одним из самых тяжелых осложнений ран. Причинами развития данной инфекции наиболее часто являются огнестрельные ранения, обширные повреждения тканей. Помимо этого анаэробная инфекция может возникнуть после хирургических вмешательств, инвазивных врачебных манипуляций, инъекций. Число заболевших резко возрастает в условиях военных действий.

Возбудителями анаэробной инфекции являются микробы, жизнедеятельность которых происходит вне доступа кислорода. В зависимости от вида возбудителя и особенностей клинической картины выделяют клостридиальную и неклостридиальную анаэробную инфекцию.

Анаэробная клостридиальная инфекция.

В большинстве случаев возбудителями анаэробной клостридиальной инфекции являются: Cl. perfringens /до 80% наблюдений/, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. hystoliticum – спорообразующие палочки, широко распространенные во внешней среде. В большом количестве перечисленные микроорганизмы содержатся в кишечнике млекопитающих. Споры возбудителей указанной инфекции отличаются высокой устойчивостью к воздействию внешних факторов, однако сами микробы не могут долго существовать в условиях кислородной среды. Возбудители анаэробной клостридиальной инфекции выделяют экзотоксины, вызывающие некроз жировой клетчатки, соединительной ткани, мышц; гемолиз и тромбоз сосудов. Экзотоксины поражают также миокард, печень, почки, нервную ткань.

Риск развития анаэробной инфекции значительно повышается при значительных повреждениях мышц, костей, особенно при затруднении доступа кислорода в глубину раневого канала (огнестрельные ранения). Предрасполагающими факторами являются травматизация раны при транспортировке, нарушение кровоснабжения тканей, снижение иммунобиологической резистентности организма.

Для анаэробной клостридиальной инфекции характерны газообразование в области патологического очага, отек и некроз тканей. Газ является одним из продуктов жизнедеятельности анаэробов. Основными компонентами, входящими в его состав являются водород и углекислота. Отек приводит к повышению давления внутри фасциальных футляров, что вызывает ишемию мышц с последующей их некротизацией. Газ и отечная жидкость, вместе с токсинами и микробами, быстро распространяются по межмышечной и периваскулярной клетчатке. Пропитывая кожу, отечная жидкость отслаивает эпидермис с формированием пузырей, заполненных серозно-геморрагическим содержимым. В зависимости от особенностей течения раневой инфекции в одних случаях наблюдается преимущественное поражение мышечной ткани (клостридиальный миозит), в других – подкожная жировая клетчатка (клостридиальный целлюлит). Гемолизированная кровь вместе с продуктами распада мышц имбибирует подкожную клетчатку, что визуально определяется в виде появления на коже пятен бурого или голубоватого цветов. Попадание в системный кровоток токсинов и продуктов распада тканей приводит к развитию выраженной общей интоксикации организма и полиорганной недостаточности.

Классификация.

По скорости течения патологического процесса выделяют молниеносные, быстро прогрессирующие и медленно прогрессирующие формы инфекции;

по характеру местных изменений – формы с преобладанием газообразования (газовые), формы с преобладанием отека (злокачественный отек) и смешанные формы;

по глубине процесса – субфасциальные (глубокие) и эпифасциальные (поверхностные).

Клиника.

Продолжительность инкубационного периода зависит от форм заболевания и продолжается от нескольких часов (при молниеносных формах) до нескольких суток, при этом, как правило, чем раньше начинается заболевание, тем тяжелее оно протекает.
Заболевание часто начинается с возникновения сильных распирающих болей в области раны.
Характерной является жалоба больного на появление ощущения тесноты от наложенной ранее повязки, что связано с быстрым нарастанием отека пораженных тканей. Общее состояние пациента быстро ухудшается. Пострадавшего беспокоят общая слабость, потеря аппетита, нарушение сна, жажда, тошнота. В ряде случаев пациенты проявляют беспокойство. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, иногда с желтушным или землистым оттенком; повышение температуры тела от субфебрильной до значительных цифр; тахикардия; снижение артериального давления; заострившиеся черты лица.
При пальпации и перкуссии пораженной области можно определить крепитацию и тимпанический звук (подкожная эмфизема).
При наличии газа в раневом канале при перевязке можно наблюдать мелкие пузырьки в экссудате.

Диагностика.

При клинико-лабораторных исследованиях в общем анализе крови отмечается снижение эритроцитов и гемоглобина, наблюдается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (в особо тяжелых случаях наблюдается лейкопения, что является неблагоприятным критерием); в моче определяются белок и цилиндры, диурез снижается. Важным методом диагностики является рентгенологическое исследование, позволяющее в ранние сроки выявить газообразование в мягких тканях (на рентгенограммах определяются зоны просветления неправильной формы).

Во всех случаях необходимо выполнять бактериологическое исследование экссудата и пораженных тканей. Полное бактериологическое исследование материала с идентификацией возбудителя занимает 5-7 суток. При бактериоскопическом исследовании подтверждением анаэробной инфекции служит наличие в препарате большого количества микробных палочек среди расфрагментированных мышечных волокон.

Лечение анаэробной инфекции может быть только комплексным.

Основной его составляющей является хирургическое вмешательство, которое в большинстве случаев выполняется согласно одному из трех вариантов:

широкое рассечение тканей в области патологического процесса (лампасные разрезы);

широкое рассечение в сочетании с иссечением нежизнеспособных тканей;

ампутации и экзартикуляции конечностей.

Анаэробная неклостридиальная инфекция.

Среди неклостридиальной микробной флоры наибольшее значение для клиницистов имеют бактероиды (B. fragilis, B. melaninogenicus/, Fusobacterium – грамотрицательные палочки; грамположительные кокки – Peptococcus, Peptostreptococcus; грамположительные палочки –Actinomyces, Eubacterium, Propionibacterium, Bifidobacterium, Arachnia; грамотрицательные кокки — Veilonella. Как правило, развитие анаэробной неклостридиальной инфекции носит полимикробный характер с участием нескольких видов анаэробов и аэробов (гемолитический стрептококк, энтеробактерии, стафилококки и др.), действующие синергично.

Данная инфекция может поражать легкие (абсцессы), брюшную полость (анаэробный перитонит), мягкие ткани.

Выделяют 4 разновидности неклостридиальной анаэробной инфекции: анаэробный неклостридиальный целлюлит, анаэробный неклостридиальный фасциит, анаэробный неклостридиальный миозит и смешанную форму.

Заболевание может развиваться постепенно не сопровождаясь на ранних стадиях выраженными нарушениями общего состояния больного. На поздних стадиях заболевания характерны симптомы тяжелой интоксикации, вплоть до развития полиорганной недостаточности. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, отсутствие аппетита, гипертермию. Общие симптомы опережают местные проявления патологического процесса. Больных беспокоят боли в области раны. При осмотре области поражения обращает на себя внимание отек тканей, бледность кожных покровов. Как правило, динамика нарастания отека менее выражена в сравнении с анаэробной клостридиальной инфекцией. Нередко классические признаки воспаления не определяются. Жизнедеятельность некоторых видов неклостридиальных анаэробных микроорганизмов может сопровождаться газообразованием, но в целом, это не является характерным для данного вида инфекции.

Основным методом лечения анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей является хирургический. Операция заключается в радикальной хирургической санации патологического очага, с обязательным иссечением всех нежизнеспособных тканей. Эффективность оперативного лечения может быть повышена за счет использования ультразвуковой кавитации; обработки тканей высоконапорным потоком антисептика; воздействии на раневую поверхность воздушно-плазменным потоком, содержащим оксид азота; вакуумирования раневой поверхности).

При наличии анаэробного неклостридиального миозита с вовлечением в патологический процесс нескольких групп мышц возникают показания к ампутации конечности.

Анаэробная инфекция провоцируется анаэробными микроорганизмами, которым для получения энергии и жизнедеятельности не требуется кислород. К недугам, причиной которых являются бактерии данного типа, относятся такие заболевания, как ботулизм, столбняк, газовые флегмона и гангрена. Аэробная инфекция, в отличие от анаэробной, провоцируется микроорганизмами, которым для поддержания жизнедеятельности нужен кислород.

Краткая классификация анаэробов

Микроорганизмы данной категории подразделяются на клостридии (спорообразующие) и неклостридиальные типы. Бывают также экзогенные и эндогенные анаэробы. Последние считаются составляющей нормальной микрофлоры человека и выявляются, как правило, в мочеполовой системе и кишечнике. Они также обнаруживаются на слизистых, кожных покровах, и выделяются из дыхательных путей. Экзогенные микроорганизмы содержатся в почве и разлагающейся органике.

Данный тип инфекций быстро возникает и характеризуется быстро прогрессирующими некротическими изменениями тканей, а также образованием в них газов и тяжелой интоксикацией. При этом отсутствуют выраженные воспалительные явления. Анаэробная инфекция считается одной из наиболее тяжело протекающих. Она приводит к развитию эндогенной интоксикации и поражению важных систем и органов. Анаэробная инфекция отличается высоким процентом летальности. Её развитие может быть подострым (от 4 суток), острым (3-4 суток), молниеносным (1 сутки с момента попадания патогенов в организм). Вероятность и скорость развития анаэробной инфекции, как правило, зависят от количества микроорганизмов, попавших в рану, степени их патогенности и индивидуальных особенностей организма человека. Появлению патологии способствует ослабленный иммунитет, наличие участков ткани, лишенных кровоснабжения, хроническая интоксикация. Анаэробная инфекция в хирургии является одним из самых тяжелых постоперационных осложнений.

Лечение

Главным методом лечения раневой анаэробной инфекции является хирургический, а именно масштабное рассечение пораженной зоны и полное удаление некротичных тканей с хорошим дренированием и антисептической обработкой. Ведущую роль в постоперационной терапии занимает применение антибактериальных препаратов.

Как правило, используются антибиотики широкого спектра: цефалоспорины, полусинтетические пенициллины, аминогликозиды и др. Применяются также антибактериальные препараты, которые избирательно действуют на анаэробные микроорганизмы (средства "Метронидазол", "Клиндамицин", "Диоксидин" и т. п.). В сложных случаях пациентам прописывают максимально допустимые дозы антибиотиков каждые сутки. Активно применяется инфузионная терапия: растворы аминокислот, препараты крови, кровезаменители. Большое значение имеет детоксикация организма и повышение иммунитета. Профилактика анаэробных инфекций заключается в тщательной и своевременной обработке ран и соблюдении мер антисептики и асептики при оперативных вмешательствах.

Симптомы зависят от места локализации инфекции. Анаэробы часто сопровождаются наличием аэробных организмов. Диагноз клинический, вместе с Грамокрашиванием и посевами для выявления анаэробных культур. Лечение антибиотиками и хирургическим дренированием и санацией.

Сотни разновидностей неспорообразующих анаэробов - часть нормальной флоры кожи, ротовой полости, ЖКТ и влагалища. Если эти соотношения разрушаются (например, при хирургическом вмешательстве, другой травме, нарушенном кровоснабжении или некрозе ткани), некоторые из этих разновидностей могут вызвать инфекции с высокой заболеваемостью и смертностью. После внедрения в основном месте организмы могут гематогенно достичь отдаленных мест. Поскольку аэробные и анаэробные бактерии часто присутствуют в одном и том же зараженном месте, необходимы соответствующие процедуры по выявлению и посеву, чтобы не просмотреть анаэробы.Анаэробы могут быть главной причиной инфекции в плевральных полостях и легких; в интрабдоминальной области, гинекологической сфере, ЦНС, верхних дыхательных путях и кожных заболеваниях, и при бактериемии.

Причины анаэробных инфекций

Основные анаэробные грамотрицательные бациллы включают бактероиды fragilis, Prevotella melaninogenica и Fusobacterium spp.

Патогенез анаэробных инфекций

Анаэробные инфекции могут обычно характеризоваться следующим образом:

• Они имеют тенденцию проявляться как локализованные скопления гноя (абсцессы и флегмоны).
• Уменьшение O 2 и низкий потенциал сокращения окисления, которые преобладают в бессосудистых и некротических тканях - критичны для их выживания,
• В случае бактериемии она обычно не приводит к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию (ДВС).

Некоторые анаэробные бактерии обладают явными вирулентными факторами. Факторы вирулентности В. fragilis, вероятно, несколько преувеличены благодаря их частому выявлению в клинических образцах, несмотря на их относительную редкость в нормальной флоре. У этого организма есть капсула полисахаридная, которая, очевидно, стимулирует формирование гнойного очага. Экспериментальная модель интрабдоминального сепсиса показала, что В. fragilis может вызвать абсцесс самостоятельно, тогда как другим Bactericides spp. требуется синергистическое воздействие другого организма. Другой фактор вирулентности, мощный эндотоксин, задействован при септическом шоке, связанном с тяжелым фарингитом Fusobacterium.

Заболеваемость и смертность при анаэробном и смешанном бактериальном сепсисе столь же высоки, как и при сепсисе, вызванном отдельным аэробным микроорганизмом. Анаэробные инфекции часто осложняются глубоким некрозом ткани. Общий уровень смертности при тяжелом интрабдоминальном сепсисе и смешанных анаэробных пневмониях является высоким. Бактериемия В. fragilis имеет высокую смертность, особенно среди пожилых людей и пациентов с раком.

Симптомы и признаки анаэробных инфекций

Для пациентов обычными являются лихорадка, озноб и развитие тяжелых критических состояний; в т.ч. инфекционно-токсического шока. ДВС может развиться при сепсисе Fusobacterium.

По определенным инфекциям (и симптомам), вызванным смешанными анаэробными организмами, см. РУКОВОДСТВО и табл. 189-3. Анаэробы редки при инфекции мочевых путей, септическом артрите и инфекционном эндокардите.

Диагноз анаэробных инфекций

• Клиническое подозрение.
• Окрашивание по Граму и посев.

Клинические критерии наличия анаэробных инфекций включают:

• Инфекция, смежная с поверхностями слизистой оболочки, которые имеют анаэробную флору.
• Ишемия, опухоль, проникающая травма, инородное тело или перфорированный внутренний орган.
• Распространяющаяся гангрена, поражающая кожу, подкожную ткань, фасции и мышцы.
• Неприятный запах гноя или зараженных тканей.
• Формирование абсцесса.
• Газ в тканях.
• Септический тромбофлебит.
• Отсутствие реакции на антибиотики, у которых нет существенной анаэробной активности.

Анаэробную инфекцию следует подозревать, когда рана имеет неприятный запах или когда окрашивание по Граму гноя зараженного места выявляет смешанные плеоморфные бактерии. Только образцы, взятые в обычно стерильных местах, используют для посева, потому что другие присутствующие организмы могут легко быть приняты за болезнетворные микроорганизмы.

Окрашивание по Граму и аэробные культуры должны быть получены для всех образцов. Окрашивание по Граму, особенно в случае бактероидной инфекции, и культуры для всех анаэробов могут быть ложно отрицательными. Проверка анаэробов на чувствительность к антибиотику сложна, и данные могут быть недоступны >1 нед после начального посева. Однако, если разновидность известна, модель чувствительности обычно можно спрогнозировать. Поэтому многие лаборатории обычно не проверяют анаэробный организмы на чувствительность.

Лечение анаэробных инфекций

• Дренаж и санация
• Антибиотик выбирается в зависимости от локализации инфекции

При установленной инфекции гной дренируется, и лишенная жизнеспособности ткань, инородные тела и некротическая ткань удаляются. Перфорации органа нужно лечить закрытием раны или дренированием. По возможности, кровоснабжение должно быть восстановлено. Септический тромбофлебит может потребовать лигатуры вены наряду с антибиотиками.

Поскольку результаты исследований на анаэробную флору могут быть недоступны в течение 3-5 дней, начинают прием антибиотиков. Антибиотики иногда срабатывают даже тогда, когда несколько бактериальных разновидностей при смешанной инфекции являются устойчивыми к антибиотику, особенно если хирургическая санация и дренирование адекватны.

Орофарингеальные анаэробные инфекции могут не реагировать на пенициллин и, таким образом, требуется препарат, эффективный против стойких к пенициллину анаэробов (см. далее). Орофарингеальные инфекции и абсцессы легкого нужно лечить клиндамицином или β-лактамными антибиотиками с ингибиторами β-лактамаз, таких как амоксициллин/клавуланат. Для пациентов с аллергией на пенициллин хорошо применять клиндамицин или метронидазол (плюс препарат, активный против аэробов).

Инфекции желудочно-кишечного тракта или женские тазовые анаэробные инфекции, вероятно, обязательно будут содержать анаэробные грамотрицательные бациллы, такие как В.fragilis плюс факультативные грамотрицательные бациллы, такие как Escherichia coir, антибиотик должен быть активным против обеих разновидностей. Отличается резистентность В. fragilis и других облигаторных грамотрицательных бацилл к пенициллину и цефалоспоринам 3-го и 4-го поколений. Однако следующие препараты обладают превосходной активностью против В. fragilis и эффективностью in vitro: метронидазол, карбапенемы (например, имипенем/циластатин, меропенем, эртапенем), комбинация ингибитор, тигециклин и моксифлокацин. Никакому отдельному препарату нельзя отдать предпочтение. Препараты, которые очевидно являются несколько менее активными против В. fragilis in vitro, обычно эффективны, включая клиндамицин, цефокситин и цефотетан. Все, кроме клиндамицина и метронидазола, могут использоваться в качестве монотерапии, потому что у этих препаратов также хорошая активность против факультативных анаэробных грамотрицательных бацилл.

Метронидазол активен против стойкого к клиндамицину В. fragilis, имеет уникальную анаэробную бактерицидную способность и обычно не назначается в связи с псевдомембранозным колитом, иногда связываемым с клиндамицином. Беспокойство по поводу потенциальной мутагенности метронидазола не имеет клинического подтверждения.

Поскольку многие варианты доступны для лечения желудочно-кишечных или женских тазовых анаэробных инфекций, на использовании комбинации потенциально нефротоксического аминогликозида (чтобы воздействовать на кишечные грамотрицательные бациллы) и антибиотика, активного против В. fragilis, уже не настаивают.

Профилактика анаэробных инфекций

• Метронидазол плюс гентамицин или ципрофлоксацин.

Перед выбираемой колоректальной операцией у пациентов должен быть подготовлен к процедуре кишечник, что достигается следующим:

• Слабительное.
• Клизма,
• Антибиотик.

Большинство хирургов дают и пероральные, и парентеральные антибиотики. При неотложной колоректальной операции используются только парентеральные антибиотики. Примеры пероральных - неомицин плюс эритромицин или неомицин плюс метронидазол; эти препараты даются не более, чем за 18-24 ч перед процедурой. Примеры дооперационных парентеральных - цефотетан, цефокситин или цефазолин плюс метронидазол. Дооперационные парентеральные антибиотики контролируют бактериемию, снижают вторичные или метастатические гнойные осложнения и предотвращают распространение инфекции вокруг места операции.

Для пациентов с подтвержденной аллергией или неблагоприятной реакцией на β-лактамы, рекомендуются: клиндамицин плюс гентамицин, азтреонам, или ципрофлоксацин; или метронидазол плюс гентамицин или ципрофлоксацин.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках (, и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Раневая анаэробная инфекция привлекает пристальное внимание хирургов, инфекционистов, микробиологов и других специалистов. Это обусловлено тем, что анаэробная инфекция занимает особое место в связи с исключительной тяжестью течения болезни, высокой летальностью (14-80%), частыми случаями глубокой инвалидизации пациентов. Анаэробам и их ассоциациям с аэробами в настоящее время принадлежит одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека.

Анаэробная инфекция может развиваться в результате травм, оперативных вмешательств, ожогов, инъекций, а также при осложненном течении острых и хронических гнойных заболеваний мягких тканей и костей, заболеваниях сосудов на фоне атеросклероза, диабетической ангионейропатии. В зависимости от причины инфекционного заболевания мягких тканей, характера повреждения и его локализации анаэробные микроорганизмы обнаруживают в 40-90% случаев. Так, по данным некоторых авторов частота выделения анаэробов при бактериемии не превышает 20%, а при флегмонах шеи, одонтогенной инфекции, внутрибрюшных гнойных процессах она достигает 81-100%.

Традиционно термин «анаэробная инфекция» относился только к инфекциям, вызываемым клостридиями. Однако в современных условиях последние участвуют в инфекционных процессах не столь часто, всего в 5-12% случаев. Основная же роль отводится неспорообразующим анаэробам. Объединяет оба вида возбудителей то, что патологическое воздействие на ткани и органы осуществляется ими в условиях общей или местной гипоксии с использованием анаэробного пути метаболизма.

Код по МКБ-10

A48.0 Газовая гангрена

Возбудители анаэробной инфекции

По большому счету к возбудителям анаэробной инфекции относят патологические процессы, вызываемые облигатными анаэробами, которые развиваются и оказывают свое болезнетворное действие в условиях аноксии (строгие анаэробы) или при небольших концентрациях кислорода (микроаэрофилы). Однако существует большая группа, так называемая факультативных анаэробов (стрептококки, стафилококки, протей, кишечная палочка и др.), которые попадая в условия гипоксии, переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма и способны вызывать развитие инфекционного процесса клинически и патоморфологически сходного с типичным анаэробным.

Анаэробы распространены повсеместно. В желудочно-кишечном тракте человека, являющемся основным местом их обитания, выделено более 400 видов анаэробных бактерий. При этом соотношение аэробов к анаэробам составляет 1:100.

Ниже приводится список наиболее часто встречающихся анаэробов, участие которых в инфекционных патологических процессах в организме человека является доказанным.

Микробиологическая классификация анаэробов

• Анаэробные грамположительные палочки
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterim acnes
  • Bifidobacterium bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Анаэробные грамположительные кокки
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella haemolysans
  • Sarcina ventriculi
• Анаэробные грамотрицательные палочки
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • stercoris, ureolyticus, gracilis
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Centipeda periodontii
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Анаэробные грамотрицательные кокки
  • Veillonella parvula

В большинстве патологических инфекционных процессов (92,8-98,0% случаев) анаэробы выявляются в ассоциации с аэробами и прежде всего со стрептококками, стафилококками и бактериями семейства Enterobacteriaceae, неферментирующими грамотрицательными бактериями.

Среди множества классификаций анаэробных инфекций в хирургии наиболее полной и отвечающей нуждам клиницистов следует считать классификацию, предложенную А. П. Колесовым с соавт. (1989).

Классификация анаэробной инфекции в хирургии

По микробной этиологии:

• клостридиальные;
• неклостридиальные (пептострептококковые, пептококковые, бактероидные, фузобактериальные и др.).

По характеру микрофлоры:

• моноинфекции;
• полиинфекции (вызываются несколькими анаэробами);
• смешанные (анаэробно-аэробные).

По пораженной части тела:

• инфекции мягких тканей;
• инфекции внутренних органов;
• инфекции костей;
• инфекции серозных полостей;
• инфекции кровяного русла.

По распространенности:

• местные, ограниченные;
• неограниченные, имеющие тенденцию к распространению (региональные);
• системные или генерализованные.

По источнику инфекции:

• экзогенные;
• эндогенные.

По происхождению:

• внебольничные;
• внутрибольничные.

По причинам возникновения:

• травматические;
• спонтанные;
• ятрогенные.

Большинство анаэробов являются естественными обитателями кожных покровов и слизистых оболочек человека. Более 90% всех анаэробных инфекций являются эндогенными. К экзогенным инфекциям относят лишь клостридиальный гастроэнтерит, клостридиальный посттравматическии целлюлит и мионекроз, инфекции после укусов человека и животных, септический аборт и некоторые другие.

Эндогенная анаэробная инфекция развивается в случае появления условно патогенных анаэробов в местах, несвойственных для их обитания. Проникновение анаэробов в ткани и кровеносное русло происходит во время оперативных вмешательств, при травмах, инвазивных манипуляциях, распаде опухолей, при транслокации бактерий из кишечника при острых заболеваниях брюшной полости и сепсисе.

Однако для развития инфекции еще недостаточно простого попадания бактерий в неестественные места их существования. Для внедрения анаэробной флоры и развития инфекционного патологического процесса необходимо участие дополнительных факторов, к которым относят большую кровопотерю, местную ишемию тканей, шок, голодание, стресс, переутомление и др. Немаловажную роль играют сопутствующие заболевания (сахарный диабет, коллагенозы, злокачественные опухоли и др.), длительный прием гормонов и цитостатиков, первичный и вторичный иммунодефициты на фоне ВИЧ-инфекции и других хронических инфекционных и аутоиммунных заболеваний.

Одним из основных факторов развития анаэробных инфекций является снижение парциального давления кислорода в тканях, которое возникает как в результате общих причин (шок, кровопотеря и др.), так и местной гипоксии тканей в условиях недостаточного артериального притока крови (окклюзирующие заболевания сосудов), наличия большого количества контуженных, размозженных, нежизнеспособных тканей.

Нерациональная и неадекватная антибиоти-котерапия, направленная в основном на подавление антагонистической аэробной флоры, также способствует беспрепятственному развитию анаэробов.

Анаэробные бактерии обладают рядом свойств, позволяющих им проявлять свою пато-генность только при появлении благоприятных условий. Эндогенные инфекции возникают при нарушении естественного баланса между иммунной защитой организма и вирулентными микроорганизмами. Экзогенная анаэробная инфекция, и в особенности клостридиальная, является более патогенной и клинически протекает тяжелее, чем инфекция, вызванная неспорообразующими бактериями.

Анаэробы имеют факторы патогенности, способствующие их инвазии в ткани, размножению и проявлению болезнетворных свойств. К ним относят ферменты, продукты жизнедеятельности и распада бактерий, антигены клеточных стенок и др.

Так бактероиды, которые в основном обитают в различных отделах желудочно-кишечного тракта, верхних отделах дыхательных путей и нижних отделах мочеполовых путей, способны вырабатывать факторы, способствующие их адгезии к эндотелию и повреждающие его. Тяжелые расстройства микрогемоциркуляции сопровождаются повышенной сосудистой проницаемостью, сладжем эритроцитов, микротромбообразованием с развитием иммунокомплексных васкулитов, обусловливающих прогрессирующее течение воспалительного процесса и его генерализацию. Гепариназа анаэробов способствует возникновению васкулитов, микро- и макротромбофлебитов. Капсула анаэробов является фактором, резко увеличивающим их вирулентность, и даже выводит их на первое место в ассоциациях. Секреция бактероидами нейраминидазы, гиалуронидазы, фибринолизина, супероксидисмутазы благодаря их цитотоксическому действию приводит к деструкции тканей и распространению инфекции.

Бактерии рода Prevotella вырабатывают эндотоксин, активность которого превышает действие липополисахаридов бактероидов, а также продуцируют фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, что приводит их к гибели.

Патогенез поражений, вызываемых бактериями рода Fusobacterium, обусловлен способностью секретировать лейкоцидин и фосфолипазу А, проявляющих цитотоксическое действие и облегчающих инвазию.

Грамположительные анаэробные кокки в норме заселяют ротовую полость, толстую кишку, верхние отделы дыхательных путей, влагалище. Их вирулентные и патогенные свойства изучены недостаточно, несмотря на то, что они часто выявляются при развитии очень тяжелых гнойно-некротических процессов различной локализации. Возможно, что патогенность анаэробных кокков обусловлена наличием капсулы, действием липополисахаридов, гиалуронидазы и коллагеназы.

Клостридии способны вызывать как экзогенные, так и эндогенная анаэробная инфекция.

Естественным местом их обитания являются почва и толстый кишечник человека и животных. Основным родообразующим признаком клостридии является спорообразование, обуславливающее их устойчивость к неблагоприятным факторам внешней среды.

У С. perfringens, наиболее часто встречающегося патогенного микроорганизма, идентифицировано не менее 12 токсинов-ферментов и энтеротоксин, которые определяют его патогенные свойства:

• альфа-Токсин (лецитиназа) - проявляет дерматонекротизирующее, гемолитическое и летальное действие.
• бета-Токсин - вызывает некроз тканей и обладает летальным действием.
• сигма-Токсин - проявляет гемолитическую активность.
• тета-Токсин - оказывает дерматонекротическое, гемолитическое и летальное действие.
• е-Токсины - вызывают летальное и дерматонекротизирующее действие.
• к-Токсин (коллагеназа и желатиназа) - разрушает ретикулярную ткань мышц и соединительнотканные коллагеновые волокна, оказывает некротизирующее и летальное действие.
• лямда-Токсин (протеиназа) - расщепляет подобно фибринолизину денатурированный коллаген и желатин, обуславливая некротические свойства.
• гамма- и ню-Токсины - оказывают летальное действие на лабораторных животных.
• мю- и v-Токсины (гиалуронидаза и дезоксирибону-клеаза) - повышают проницаемость тканей.

Анаэробная инфекция крайне редко встречается в виде моноинфекции (менее 1% случаев). Свою патогенность анаэробные возбудители проявляют в ассоциации с другими бактериями. Симбиоз анаэробов друг с другом, а также с некоторыми видами факультативных анаэробов, в особенности со стрептококками, бактериями семейства Enterobacteriaceae, неферментирующими грамотрицательными бактериями, позволяет создать синергидные ассоциативные связи, облегчающие их инвазию и проявление патогенных свойств.

Как проявляется анаэробная инфекция мягких тканей?

Клинические проявления анаэробной инфекции, протекающих с участием анаэробов, определяются экологией возбудителей, их метаболизмом, факторами патогенности, которые реализуются в условиях снижения общих или местных иммунозащитных сил макроорганизма.

Анаэробная инфекция, независимо от локализации очага, имеет ряд весьма характерных клинических признаков. К ним относятся:

• стертость местных классических признаков инфекции с преобладанием симптомов общей интоксикации;
• локализация очага инфекции в местах обычного обитания анаэробов;
• неприятный гнилостный запах экссудата, являющийся следствием анаэробного окисления белков;
• преобладание процессов альтеративного воспаления над экссудативным с развитием некроза тканей;
• газообразование с развитием эмфиземы и крепитации мягких тканей за счет образования плохорастворимых в воде продуктов анаэробного метаболизма бактерий (водорода, азота, метана и др.);
• серозно-геморрагический, гнойно-геморрагический и гнойный экссудат с бурой, серо-коричневой окраской отделяемого и наличием в нем небольших капелек жира;
• прокрашивание ран и полостей в черный цвет;
• развитие инфекции на фоне длительного применения аминогликозидов.

При наличии у больного двух или более описанных выше признаков вероятность участия анаэробной инфекции в патологическом процессе очень высока.

Гнойно-некротические процессы, протекающие с участием анаэробов, условно можно разделить на три клинические группы:

1. Гнойный процесс носит местный характер, протекает без выраженной интоксикации, быстро купируется после хирургической обработки или даже без таковой, больные обычно не нуждаются в интенсивной дополнительной терапии.
2. Инфекционный процесс по клиническому течению практически не отличается от обычных гнойных процессов, протекает благоприятно, по типу обычной флегмоны с умеренно выраженными явлениями интоксикации.
3. Гнойно-некротический процесс протекает бурно, нередко злокачественно; прогрессирует, занимая обширные площади мягких тканей; быстро развивается тяжелый сепсис и ПОН с неблагоприятным прогнозом заболевания.

Анаэробная инфекция мягких тканей отличается неоднородностью и разнообразием как по тяжести вызываемых ими патологических процессов, так и по патоморфологическим изменениям, которые развиваются в тканях при их участии. Различные анаэробы, как впрочем и аэробные бактерии, могут вызывать однотипные заболевания. В то же время одни и те же бактерии в отличающихся условиях способны вызывать разные болезни. Однако, несмотря на это, можно выделить несколько основных клинико-патоморфологических форм инфекционных процессов с участием анаэробов.

Различные виды анаэробов могут вызывать как поверхностные, так и глубокие гнойно-некротические процессы с развитием серозных и некротических целлюлитов, фасциитов, миозитов и мионекрозов, комбинированных поражений нескольких структур мягких тканей и костей.

Клостридиальная анаэробная инфекция отличается выраженной агрессивностью. В большинстве случаев болезнь протекает тяжело и стремительно, с быстрым развитием сепсиса. Клостридиальная анаэробная инфекция развивается у больных с различными видами травм мягких тканей и костей при наличии определенных условий, к которым относятся массивное загрязнение тканей землей, наличие в ране участков омертвевших и размозженных, лишенных кровоснабжения тканей, присутствие инородных тел. Эндогенная клостридиальная анаэробная инфекция возникает при острых парапроктитах, после операций на органах брюшной полости и нижних конечностях у больных с облитерирующими заболеваниями сосудов и сахарным диабетом. Реже встречается анаэробная инфекция, развивающаяся вследствие укуса человека или животных, инъекций препаратов.

Клостридиальная анаэробная инфекция протекает в виде двух основных патоморфологических форм: целлюлита и мионекроза.

Клостридиальный целлюлит (крепитирующий целлюлит) характеризуется развитием некроза подкожной или межмышечной клетчатки в области раны. Он протекает относительно благоприятно. Широкое своевременное рассечение раны и иссечение нежизнеспособных тканей в большинстве случаев обеспечивает выздоровление.

У больных сахарным диабетом и облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей шансов на благоприятный исход болезни меньше, так как в виде целлюлита инфекционный процесс протекает лишь на первых этапах, затем гнойно-некротическое поражение тканей быстро переходит на более глубокие структуры (сухожилия, мышцы, кости). Присоединяется вторичная грамотрицательная анаэробная инфекция с вовлечением в гнойно-некротический процесс всего комплекса мягких тканей, суставов и костных структур. Формируется влажная гангрена конечности или ее сегмента, в связи с чем нередко приходится прибегать к ампутации.

Клостридиальный мионекроз (газовая гангрена) - наиболее тяжелая форма анаэробной инфекции. Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 3-4 суток. Возникает сильная, распирающая боль в ране, которая является самым ранним местным симптомом. Состояние при этом остается без видимых изменений. Позже появляется прогрессирующий отек. Рана становится сухой, появляется зловонное отделяемое с пузырьками газа. Кожа приобретает бронзовую окраску. Быстро формируются внутрикожные пузыри с серозно-геморрагическим экссудатом, очаги влажных некрозов кожи багрово-цианотичной и бурой окраски. Газообразование в тканях является частым признаком анаэробной инфекции.

Параллельно с местными признаками ухудшается и общее состояние больного. На фоне массивного эндотоксикоза стремительно нарастают процессы дисфункции всех органов и систем с развитием тяжелого анаэробного сепсиса и септического шока, от которого больные погибают, если хирургическая помощь в полном объеме не будет оказана вовремя.

Характерным признаком инфекции является поражение некротическим процессом мышц. Они становятся дряблыми, тусклыми, плохо кровоточат, не сокращаются, приобретают грязно-коричневую окраску и имеют консистенцию «вареного мяса». При прогрессировании процесса анаэробная инфекция быстро переходит на другие группы мышц, соседние ткани с развитием газовой гангрены.

Редкой причиной клостридиального мионекроза являются инъекции лечебных препаратов. Лечение таких больных является сложной задачей. Спасти жизнь удается единицам больных. Об одном из таких случаев свидетельствует приведенная ниже история болезни.

Анаэробные стрептококковые целлюлит и миозит возникают в результате различных ранений мягких тканей, хирургических операций и манипуляций. Они вызываются грамположительными факультативными анаэробами Streptococcus spp. и анаэробными кокками (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Заболевание характеризуется развитием на ранних этапах преимущественно серозного, а в поздние сроки некротического целлюлита или миозита и протекает с симптомами выраженной интоксикации, нередко переходящей в септический шок. Локальные симптомы инфекции стерты. Отек тканей и гиперемия не выражены, флюктуация не определяется. Газообразование возникает редко. При некротическом целлюлите клетчатка выглядит блеклой, плохо кровоточит, серого цвета, обильно пропитана серозным и серозно-гнойным экссудатом. Кожные покровы вовлекаются в воспалительный процесс вторично: появляются цианотичные пятна с неровными краями, пузыри с серозным содержимым. Пораженные мышцы выглядят отечными, плохо сокращаются, пропитаны серозным, серозно-гнойным экссудатом.

Из-за скудости местных клинических признаков и превалирования симптомов тяжелого эндотоксикоза оперативное вмешательство нередко проводится с опозданием. Своевременная хирургическая обработка воспалительного очага с интенсивной антибактериальной и дезинтоксикационной терапией быстро прерывает течение анаэробного стрептококкового целлюлита или миозита.

Синергический некротический целлюлит представляет собой тяжелое, быстропрогрессирующее гнойно-некротическое заболевание клетчатки, вызываемое ассоциативной неклостридиальной анаэробной инфекцией и аэробами. Заболевание протекает с неудержимой деструкцией клетчатки и вторичным вовлечением в гнойно-некротический процесс соседних тканей (кожи, фасций, мышц). Кожа наиболее часто вовлекается в патологический процесс. Появляются багрово-цианотичные сливные пятна без четкой границы, переходящие позднее во влажный некроз с изъязвлениями. При прогрессировании заболевания в инфекционный процесс вовлекаются обширные массивы различных тканей и прежде всего мышц, развивается неклостридиальная гангрена.

Некротический фасциит представляет собой синергический анаэробно-аэробный быстропрогрессирующий гнойно-некротический процесс с поражением поверхностных фасций тела. Помимо анаэробной неклостридиальной инфекции возбудителями заболевания нередко бывают стрептококки, стафилококки, энтеробактерии и синегнойная палочка, определяемые, как правило, в ассоциации друг с другом. В большинстве случаев в воспалительный процесс вторично вовлекаются подлежащие участки клетчатки, кожи, поверхностные слои мышц. Обычно некротический фасциит развивается после травмы мягких тканей и оперативных вмешательств. Минимальные наружные признаки инфекции обычно не соответствуют тяжести состояния больного и тем массивным и распространенным разрушениям тканей, которые выявляются интраоперационно. Запоздалая диагностика и позднее оперативное вмешательство нередко ведут к фатальному исходу заболевания.

Синдром Фурнье (Fournier J., 1984) представляет собой одну из разновидностей анаэробной инфекции. Он проявляется прогрессирующим некрозом кожи и глубжележащих тканей мошонки с быстрым вовлечением в процесс кожи промежности, лобка, полового члена. Зачастую формируется влажная анаэробная гангрена тканей промежности (гангрена Фурнье). Заболевание развивается спонтанно или в результате небольшой травмы, острого парапроктита или других гнойных заболеваний промежности и протекает с тяжелейшими симптомами токсемии и септического шока. Нередко оно заканчивается смертью больных.

В реальной клинической ситуации, особенно на поздних стадиях инфекционного процесса, бывает достаточно сложно разграничить описанные выше клинико-морфологические формы заболеваний, вызываемых анаэробами и их ассоциациями. Зачастую в ходе оперативного вмешательства выявляют поражение сразу нескольких анатомических структур в виде некротического фасциоцеллюлита или фасциомиозита. Нередко прогрессирующий характер заболевания приводит к развитию неклостридиальной гангрены с вовлечением в инфекционный процесс всей толщи мягких тканей.

Вызванный анаэробами гнойно-некротический процесс может распространяться на мягкие ткани со стороны внутренних органов брюшной и плевральной полостей, пораженных той же инфекцией. Одним из факторов, предрасполагающих к этому, является неадекватное дренирование глубокого гнойного очага, например, при эмпиеме плевры и перитоните, в развитии которых анаэробы участвуют практически в 100% случаев.

Анаэробная инфекция характеризуется бурным началом. На первый план обычно выступают симптомы тяжелого эндотоксикоза (высокая лихорадка, озноб, тахикардия, тахипноэ, отсутствие аппетита, заторможенность и др.), которые нередко на 1-2 суток опережают развитие местных признаков болезни. При этом выпадает или остается скрытой часть классических симптомов гнойного воспаления (отек, гиперемия, болезненность и др.), что затрудняет своевременную догоспитальную, а иногда и внутрибольничную, диагностику анаэробной флегмоны и отдаляет начало оперативного лечения. Характерно, что зачастую сами пациенты до определенной поры не связывают свое «недомогание» с местным воспалительным процессом.

В значительном количестве наблюдений, особенно при анаэробном некротическом фасциоцеллюлите или миозите, когда в местной симптоматике преобладают только умеренная гиперемия или отек тканей при отсутствии флюктуации, заболевание протекает под маской другой патологии. Эти больные зачастую госпитализируются с диагнозом рожи, тромбофлебита, лимфовенозной недостаточности, илеофеморального тромбоза, тромбоза глубоких вен голени, пневмонии и др., причем порой - в нехирургические отделения стационара. Поздняя диагностика тяжелой инфекции мягких тканей для многих больных оказывается фатальной.

Как распознается анаэробная инфекция?

Анаэробная инфекция мягких тканей дифференцируется со следующими заболеваниями:

• гнойно-некротическими поражениями мягких тканей другой инфекционной этиологии;
• различными формами рожи (эритематозно-булезной, булезно-геморрагической);
• гематомами мягких тканей с явлениями интоксикации;
• пузырными дерматозами, тяжелой токсико-дермией (полиморфная экссудативная эритема, синдром Стивена-Джонсона, синдром Лайела и др.);
• тромбозом глубоких вен нижних конечностей, илеофеморальным тромбозом, синдромом Педжета-Шреттера (тромбоз подключичной вены);
• синдромом длительного раздавливания тканей на ранних стадиях заболевания (на стадии гнойных осложнений присоединение анаэробной инфекции определяется, как правило);
• отморожением II-IV степени;
• гангренозно-ишемическими изменениями мягких тканей на фоне острых и хронических тромбооблитерирующих заболеваний артерий конечностей.

Инфекционную эмфизему мягких тканей, развивающуюся в результате жизнедеятельности анаэробов, необходимо дифференцировать с эмфиземой другой этиологии, связанной с пневмотораксом, пневмоперитонеумом, перфорацией полых органов брюшной полости в забрюшинную клетчатку, оперативными вмешательствами, промыванием ран и полостей раствором перекиси водорода и др. При этом кроме крепитации мягких тканей обычно отсутствуют местные и общие признаки анаэробной инфекции.

Интенсивность распространения гнойно-некротического процесса при анаэробной инфекции зависит от характера взаимодействия макро- и микроорганизма, от возможностей иммунной защиты противостоять факторам бактериальной агрессии. Молниеносная анаэробная инфекция характеризуется тем, что уже в течение первых суток развивается распространенный патологический процесс, поражающий ткани на большом протяжении и сопровождающийся развитием тяжелого сепсиса, некоррегируемой ПОН и септическим шоком. Этот злокачественный вариант течения инфекции приводит к гибели более 90% больных. При острой форме заболевания такие нарушения в организме развиваются в течение нескольких суток. Подострая анаэробная инфекция характеризуется тем, что взаимоотношения макро- и микроорганизма более сбалансированы, и при своевременно начатом комплексном хирургическом лечении заболевание имеет более благоприятный исход.

Микробиологическая диагностика анаэробной инфекции чрезвычайно важна не только в связи с научным интересом, но также необходима для практических нужд. До настоящего времени клиническая картина заболевания является основным методом диагностики анаэробной инфекции. Однако только микробиологическая диагностика с идентификацией возбудителя инфекции способна наверняка дать ответ об участии в патологическом процессе анаэробов. Между тем отрицательный ответ бактериологической лаборатории ни в коем случае не отвергает возможность участия анаэробов в развитии болезни, так как по некоторым данным около 50% анаэробов являются некультивируемыми.

Анаэробная инфекция диагностируется современными высокоточными методами индикации. К ним, в первую очередь, относятся газожидкостная хроматография (ГЖХ) и масс-спектрометрия, основанные на регистрации и количественном определении метаболитов и летучих жирных кислот. Данные этих методов коррелируют с результатам бактериологической диагностики в 72%. Чувствительность ГЖХ составляет 91-97%, специфичность - 60-85%.

К другим перспективным методам выделения возбудителей-анаэробов, в том числе из крови относятся системы Lachema, Bactec, Isolator, окраска препаратов для обнаружения бактерий или их антигенов в крови акридиновым желтым, иммуноэлектрофорез, иммунноферментный анализ и другие.

Важной задачей клинической бактериологии на современном этапе является расширение исследований видового состава возбудителей с выявлением всех видов, участвующих в развитии раневого процесса, включая анаэробную инфекцию.

Считается, что большая часть инфекций мягких тканей и костей имеет смешанный, полимикробный характер. По данным В. П. Яковлева (1995) при обширных гнойных заболеваниях мягких тканей облигатные анаэробы встречаются в 50% случаев, в сочетании с аэробными бактериями в 48%, в монокультуре анаэробы выявляют лишь в 1,3%.

Однако определить истинное соотношение видового состава при участии факультативно-анаэробных, аэробных и анаэробных микроорганизмов на практике представляется затруднительным. В большой степени это обусловлено сложностью выявления анаэробных бактерий в силу некоторых объективных и субъективных причин. К первым можно отнести прихотливость анаэробных бактерий, медленный их рост, необходимость специального оборудования, высокопитательных сред со специфическими добавками для их культивирования и др. Ко вторым - значительные финансовые и временные затраты, необходимость строгого выполнения протоколов многоэтапных и многократных исследований, дефицит квалифицированных специалистов.

Тем не менее, помимо академического интереса, идентификация анаэробной микрофлоры имеет большое клиническое значение как в определении этиологии первичного гнойно-некротического очага и сепсиса, так и в построении лечебной тактики, включая антибиотикотерапию.

Ниже продемонстрированы стандартные схемы изучения микрофлоры гнойного очага и крови при наличии клинических признаков анаэробной инфекции, применяемые в бактериологической лаборатории нашей клиники.

Каждое исследование начинают с окраски по Граму мазка-отпечатка из глубоких тканей гнойного очага. Это исследование является одним из методов экспресс-диагностики раневых инфекций и может в течение одного часа дать приблизительный ответ о характере микрофлоры, присутствующей в гнойном очаге.

Обязательно используются средства защиты микроорганизмов от токсического действия кислорода для чего используют:

• микроанаэростат для культивирования посевов;
• коммерческие газогенераторные пакеты (GasPak или HiMedia) для создания условий анаэробиоза;
• индикатор анаэробиоза: посев P. aeruginosa на цитрат Симонса в анаэробных условиях (P. aeruginosa не утилизирует цитрат, при этом цвет среды не меняется).

Сразу же после операции в лабораторию доставляются мазки и биоптаты из глубоких отделов раны взятые из одного локуса. Для доставки проб используют специальные транспортные системы нескольких видов.

При подозрении на бактериемию производится высев крови параллельно в 2 флакона (по 10 мл в каждый) с коммерческими средами для исследования на аэробные и анаэробные микроорганизмы.

Посев осуществляют одноразовыми пластиковыми петлями на несколько сред:

1. на свежеразлитый кровяной агар Шедлера с добавкой комплекса витамин К + гемин - для культивирования в микроанаэростате. При первичном посеве для создания элективных условий используется диск с канамицином (большинство анаэробов природно резистентны к аминогликозидам);
2. на 5% кровяной агар для культивирования в аэробных условиях;
3. на среду обогащения для культивирования в микроанаэростате (увеличивается вероятность выделения патогенов, тиогликолевую или железо-сульфитную при подозрении на клостридиальную инфекцию.

Микроанаэростат и чашку с 5% кровяным агаром помещают в термостат и инкубируют при +37 С в течение 48-72 ч. Мазки, доставленные на стеклах, окрашивают по Граму. Желательно во время операции взять несколько мазков раневого отделяемого.

Уже при микроскопии в ряде случаев можно сделать предположительное заключение о характере инфекции, так как отдельные виды анаэробных микроорганизмов имеют характерную морфологию.

Получение чистой культуры служит подтверждением диагноза клостридиальной инфекции.

По истечении 48-72 ч инкубации, выросшие в аэробных и анаэробных условиях колонии сравнивают по их морфологии и по результатам микроскопии.

Колонии, выросшие на Шедлер-агаре, проверяют на аэротолерантность (по нескольку колоний каждого типа). Их рассевают параллельно секторами на две чашки: с Шедлер-агаром и 5% кровяным агаром.

Колонии, выросшие на соответствующих секторах в аэробных и анаэробных условиях, считают безразличными к кислороду и исследуют согласно существующим методикам для факультативно-анаэробных бактерий.

Колонии, выросшие только в анаэробных условиях, расценивают как облигатные анаэробы и идентифицируют, учитывая:

• морфологию и размер колоний;
• наличие или отсутствие гемолиза;
• наличие пигмента;
• врастание в агар;
• каталазную активность;
• родовую чувствительность к антибиотикам;
• морфологию клеток;
• биохимические особенности штамма.

Значительно облегчает идентификацию микроорганизмов использование коммерческих тест-систем, содержащих более 20 биохимических тестов, позволяющих определить не только род, но и вид микроорганизма.

Микропрепараты некоторых видов анаэробов, выделенные в чистой культуре представлены ниже.

Обнаружение и идентификация анаэробного возбудителя из крови удается в редких случаях как, например, культуры P. niger, выделенной из крови больного с картиной тяжелого раневого анаэробного сепсиса на фоне флегмоны бедра.

Иногда в составе ассоциаций микроорганизмов могут присутствовать контаминанты, не несущие самостоятельной этиологической роли в инфекционно-воспалительном процессе. Выделение таких бактерий в монокультуре или в ассоциациях с патогенными микроорганизмами, особенно при анализе биоптатов из глубоких отделов раны, может свидетельствовать о низкой неспецифической резистентности организма и, как правило, связано с плохим прогнозом заболевания. Подобные результаты бактериологического исследования не редкость у тяжелых ослабленных больных, у пациентов с сахарным диабетом, с иммунодефицитными состояниями на фоне различных острых и хронических заболеваний.

При наличии гнойного очага в мягких тканях, костях или суставах и клинической картины анаэробной инфекции (клостридиальной или неклостридиальной) общая частота выделения анаэробов, по нашим данным составляет 32%. Частота выявления облигатных анаэробов в крови при этих заболеваниях, составляет 3,5%.

Как лечится анаэробная инфекция?

Анаэробная инфекция в основном лечится методод оперативного вмешательства и комплексной интенсивной терапией. В основе хирургического лечения лежит радикальная ХОГО с последующими повторными обработками обширной раны и закрытием ее доступными методами пластики.

Фактор времени в организации хирургической помощи играет важное, иногда решающее значение. Задержка операции ведет к распространению инфекции на большие площади, ухудшению состояния пациента и возрастанию риска самого вмешательства. Неуклонно прогрессирующий характер течения анаэробной инфекции является показанием к экстренному или срочному оперативному лечению, которое должно выполняться после кратковременной предварительной предоперационной подготовки, заключающейся в ликвидации гиповолемии и грубых нарушений гомеостаза. У больных с септическим шоком хирургическое вмешательство возможно только после стабилизации артериального давления и разрешения олигоанурии.

Клиническая практика показала, что необходимо отказаться от проведения широко принятых несколько десятилетий назад и не забытых до сих пор некоторыми хирургами так называемых «лампасных» разрезов без осуществления некрэктомии. Подобная тактика ведет к гибели больных почти в 100% случаев.

В ходе хирургической обработки необходимо выполнять широкое рассечение тканей, пораженных инфекцией, с заходом разрезов до уровня визуально не измененных участков. Распространение анаэробной инфекции отличается выраженной агрессивностью, преодолением различных преград в виде фасций, апоневрозов и других структур, что не характерно для инфекций, протекающих без доминирующего участия анаэробов. Патоморфологические изменения в очаге инфекции могут быть крайне неоднородными: участки серозного воспаления чередуются с очагами поверхностного или глубокого некроза тканей. Последние могут быть удалены друг от друга на значительные расстояния. Максимальные патологические изменения тканей в ряде случаев выявляются вдали от входных ворот инфекции.

В связи с отмеченными особенностями распространения при анаэробных инфекциях должна проводиться тщательная ревизия очага воспаления с широкой мобилизацией кожно-жировых и кожно-фасциальных лоскутов, рассечением фасций и апоневрозов с ревизией межмышечной, паравазальной, параневральной клетчатки, групп мышц и каждой мышцы в отдельности. Недостаточная ревизия раны приводит к недооценке распространенности флегмоны, объема и глубины поражения тканей, что ведет к недостаточно полной ХОГО и неизбежному прогрессированию заболевания с развитием сепсиса.

При ХОГО необходимо удалять все нежизнеспособные ткани независимо от объема поражения. Очаги кожи бледно-цианотичной или багровой окраски уже лишены кровоснабжения из-за тромбоза сосудов. Они должны удаляться единым блоком с подлежащей жировой клетчаткой. Также подлежат иссечению все пораженные участки фасций, апоневрозов, мышц и межмышечной клетчатки. В зонах, соседствующих с серозными полостями, крупными сосудистыми и нервными стволами, суставами, при некрэктомии необходимо проявлять определенную сдержанность.

После радикальной ХОГО края и дно раны должны составлять визуально не измененные ткани. Площадь раны после операции может занимать от 5 до 40% поверхности тела. Не стоит опасаться образования очень больших раневых поверхностей, так как только полная некрэктомия является единственным выходом для спасения жизни пациента. Паллиативная же хирургическая обработка неизбежно приводит к прогрессированию флегмоны, синдрома системного воспалительного ответа и ухудшению прогноза заболевания.

При анаэробном стрептококковом целлюлите и миозите в стадии серозного воспаления оперативное вмешательство должно быть более сдержанным. Широкое разведение кожно-жировых лоскутов, циркулярное обнажение группы пораженных мышц с разведением межмышечной клетчатки является достаточным для купирования процесса при адекватной интенсивной дезинтоксикационной и направленной антибактериальной терапии. При некротическом целлюлите и миозите хирургическая тактика аналогична описанной выше.

При клостридиальном миозите в зависимости от объема поражения удаляют мышцу, группу или несколько мышечных групп, нежизнеспособные участки кожи, подкожной жировой клетчатки и фасций.

Если при ревизии операционной раны выявляют значительный объем поражения тканей (гангрена или возможность последней) с незначительными перспективами сохранения функциональной способности конечности, то в данной ситуации показана ампутация или экзарти-куляция конечности. К радикальному вмешательству в виде усечения конечности следует также прибегать у больных с обширным поражением тканей одного или нескольких сегментов конечности при явлениях тяжелого сепсиса и некорригируемой ПОН, когда перспектива сохранения конечности чревата потерей жизни пациента, а также при молниеносном течении анаэробной инфекции.

Ампутация конечности при анаэробной инфекции имеет свои особенности. Она проводится круговым способом, без формирования кожно-мышечных лоскутов, в пределах здоровых тканей. Для получения более длинной культи конечности А. П. Колесов с соавт. (1989) предлагают производить ампутацию на границе патологического процесса с рассечением и разведением мягких тканей культи. Во всех случаях рана культи не ушивается, ведется открыто с рыхлой тампонадой мазями на водорастворимой основе или растворами йодофоров. Группа пациентов, у которых осуществлена ампутация конечности, является наиболее тяжелой. Послеоперационная летальность, несмотря на проводимую комплексную интенсивную терапию, остается высокой - 52%.

Анаэробная инфекция характеризуется тем, что воспаление носит пролонгированный характер с замедлением смены фаз раневого процесса. Фаза очищения раны от некрозов резко затянута. Развитие грануляций задерживается в связи с полиморфностью протекающих в мягких тканях процессов, что связано с грубыми микроциркуляторными нарушениями, вторичным инфицированием раны. С этим же связана необходимость в повторных хирургических обработках гнойно-некротического очага (рис. 3.66.1), при которых производится удаление вторичных некрозов, раскрытие новых гнойных затеков и карманов, тщательная санация раны с применением дополнительных методов воздействия (ультразвуковая кавитация, обработка пульсирующей струей антисептика, озонирование и др.). Прогрессирование процесса с распространением анаэробной инфекции на новые участки служит показанием к экстренной повторной ХОГО. Отказ от этапных некрэктомии возможен только после стойкого купирования местного гнойно-воспалительного процесса и явлений SIRS.

Ближайший послеоперационный период у больных с тяжелой анаэробной инфекцией проходит в условиях реанимационного отделения, где проводится интенсивная дезинтоксикацион-ная терапия, антибиотикотерапия, лечение полиорганной дисфункции, адекватное обезболивание, парентеральное и энтеральное зондовое питание и др. Показаниями к переводу больного в хирургическое отделение стационара служит положительная динамика в течении раневого процесса, завершение этапа повторных хирургических обработок гнойного очага, а иногда и пластических вмешательств, стойкая клинико-лабораторная ликвидация явлений ПОН.

Антибиотикотерапия является важным звеном в лечении больных с таким заболеванием, как анаэробная инфекция. Учитывая смешанную микробную этиологию первичного гнойно-некротического процесса, прежде всего, назначаются препараты широкого спектра действия, включая препараты антианаэробного действия. Наиболее часто используют следующие комбинации препаратов: цефалоспорины II-IV поколения или фторхинолоны в сочетании с метронидазолом, диоксидином или клиндамицином, карбапенемы в монотерапии.

Контроль за динамикой течения раневого процесса и сепсиса, микробиологическое мониторирование отделяемого из ран и других биологических сред позволяют вносить своевременные коррективы в смену состава, дозировку и способы введения антибиотиков. Так в ходе лечения тяжелого сепсиса на фоне анаэробной инфекции схемы антибактериальной терапии могут меняться от 2 до 8 и более раз. Показаниями к ее отмене служит стойкое купирование воспалительных явлений в первичном и вторичных гнойных очагах, заживление раны после пластического вмешательства, отрицательные результаты посевов крови и отсутствие лихорадки в течение нескольких суток.

Немаловажным компонентом комплексного хирургического лечения больных с анаэробной инфекцией является местное лечение раны.

Применение того или иного перевязочного средства планируют в зависимости от стадии раневого процесса, патоморфологических изменений в ране, вида микрофлоры, а также ее чувствительности к антибиотикам и антисептикам.

В I фазу раневого процесса в случае анаэробной или смешанной инфекции препаратами выбора являются мази на гидрофильной основе с антианаэробным действием - диоксиколь, стрептонитол, нитацид, йодопироновая, 5% диоксидиновая мази и др. При наличии в ране грамотрицательной флоры используются как мази на гидрофильной основе, так и антисептики - 1% растворы йодофоров, 1% раствор диоксидина, растворы мирамистина, гипохлорита натрия и др.

В последние годы нами широко используется современная аппликационно-сорбционная терапия ран биологически активными набухающими сорбентами многокомпонентного действия на раневой процесс типа лизосорб, колладиа-сорб, диотевин, анилодиотевин и др. Указанные средства вызывают выраженное противовоспалительное, гемостатическое, противоотечное, антимикробное действие практически на все виды бактериальной флоры, позволяют осуществить некролиз, превратить раневое отделяемое в гель, сорбировать и выводить токсины, продукты распада и микробные тела за пределы раны. Применение биологически активных дренирующих сорбентов позволяет в ранние сроки купировать гнойно-некротический процесс, воспалительные явления в области раны и подготовить ее к пластическому закрытию.

Образование обширных раневых поверхностей, возникающих в результате хирургической обработки распространенного гнойного очага, создает проблему скорейшего их закрытия различными видами пластики. Выполнять пластику необходимо как можно раньше, насколько это позволяет состояние раны и больного. Практически осуществить пластику удается не ранее конца второй - начала третьей недели, что связано с описанными выше особенностями течения раневого процесса при анаэробной инфекции.

Ранняя пластика гнойной раны считается одним из важнейших элементов комплексного хирургического лечения анаэробной инфекции. Скорейшая ликвидация обширных раневых дефектов, через которые осуществляется массивная потеря белков и электролитов, происходит контаминация раны госпитальной полиантибиотикорезистентной флорой с вовлечением тканей во вторичный гнойно-некротический процесс, является патогенетически оправданным и необходимым хирургическим мероприятием, направленным на лечение сепсиса и препятствующим его прогрессированию.

При ранних сроках пластики необходимо использовать простые и наименее травматичные способы, к которым относят пластику местными тканями, дозированное тканевое растяжение тканей, АДП, комбинацию этих способов. Полную (одномоментную) кожную пластику удается осуществить у 77,6% больных. У остальных 22,4% больных раневой дефект в связи с особенностями течения раневого процесса и его обширностью возможно закрыть лишь поэтапно.

Летальность в группе больных, которым осуществлен комплекс пластических вмешательств, почти в 3,5 раза ниже, чем в группе больных, которым пластика не производилась или проводилась в поздние сроки, соответственно 12,7% и 42,8%.

Общая послеоперационная летальность при тяжелой анаэробной инфекции мягких тканей, с распространенностью гнойно-некротического очага на площади более 500 см 2 составляет 26,7%.

Знание клинических особенностей течения позволяет практическому хирургу на ранних этапах выявить такое опасное для жизни заболевание, как анаэробная инфекция и планировать комплекс ответных диагностических и лечебных мер. Своевременная радикальная хирургическая обработка обширного гнойно-некротического очага, повторные этапные некрэктомии, ранняя кожная пластика в сочетании с многокомпонентной интенсивной терапией и адекватным антибактериальным лечением позволяют значительно снизить летальность и улучшить результаты лечения.