Коронарная недостаточность. Электрокардиограмма при нарушениях коронарного кровообращения

Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нерва обычно вызывает уменьшение коронарного кровотока, что зависит, по-видимому, от урежения ритма сердца (брадикардия) и снижения среднего давления в аорте, а также уменьшения потребности сердца в кислороде. Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению коронарного кровотока, которое, очевидно, обусловлено повышением артериального давления и увеличением потребления кислорода, наступающим под влиянием норадреналина, освобождающегося в сердце, и адреналина, приносимого кровью.

Острая коронарная недостаточность характеризуется несоответствием между потребностью сердца в кислороде и его доставкой с кровью. Чаще всего недостаточность возникает при атеросклерозе артерий, спазме венечных (в основном склерозированных) артерий, закупорке венечных артерий тромбом, редко эмболом.

Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточное накопление в нем недоокисленных продуктов обмена.

Инфаркт миокарда – очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы, возникающие после длительного спазма или закупорки коронарной артерии (или ее ветвей). Коронарные артерии являются концевыми, поэтому после закрытия одной из крупных ветвей венечных сосудов кровоток в снабжаемой им области миокарда уменьшается в десятки раз и восстанавливается значительно медленнее, чем в любой другой ткани при аналогичной ситуации.

Сократительная способность пораженного участка миокарда резко падает и в дальнейшем полностью прекращается.

Кардиогенный шок представляет собой синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности, развивающийся как осложнение инфаркта миокарда. Клинически он проявляется внезапной резкой слабостью, побледнением кожных покровов с цианотическим оттенком, холодным липким потом, падением артериального давления, малым частым пульсом, заторможенностью больного, а иногда и кратковременным нарушением сознания.

В патогенезе нарушений гемодинамики при кардиогенном шоке существенное значение имеют три звена:

1) уменьшение ударного и минутного объема сердца (сердечный индекс ниже 2,5 л/мин/м2);

2) значительное повышение периферического артериального сопротивления (более 180 дин/сек);

3) нарушение микроциркуляции.

При тяжелом шоке возникает порочный круг: расстройства метаболизма в тканях вызывают появление ряда вазоактивных веществ, способствующих развитию сосудистых нарушений и агрегации эритроцитов, которые, в свою очередь, поддерживают и углубляют существующие расстройства тканевого обмена.

По мере нарастания тканевого ацидоза происходят глубокие нарушения ферментных систем, что ведет к гибели клеточных элементов и развитию мелких некрозов в миокарде, печени, почках.

• 
  Нарушения коронарного кровообращения . Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов.


• 
  3) нарушения коронарного кровообращения ; 4) расстройства функции перикарда. Механизмы развития при сердечной недостаточности.


• 
  Ишемическая болезнь сердца – поражение миокарда, обусловленное расстройством коронарного кровообращения , возникающее в результате нарушения равновесия между...


• 
  Нарушения коронарного кровообращения . Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего н.


• 
  Нарушения коронарного кровообращения . Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов.


• 
  коронарного кровотока.
  нарушения мозгового кровообращения .


• 
  ...заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.
  возникающие вследствие острого нарушения мозгового кровообращения .


• 
  При кризе возникают опасные нарушения церебрального коронарного , реже почечного и абдоминального кровообращения , что приводит к инсульту...


• 
  Нарушения мозгового кровообращения : поражение внутренней сонной артерии.
  Нарушения мозгового кровообращения со стойким очаговым синдромом протекают неодинаково.


• 
  ...заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.
  возникающие вследствие острого нарушения мозгового кровообращения .

Найдено похожих страниц:10

/. Анатомические и Физиологические особенности коронарного кровооб­ращения.

Особенности коронарного кровообращения:

1. Угол отхождения коронарных артерий от аорты близок к 90°, что способствует турбуленции кровотока и тромбообразованикх

2. Затруднение тока крови по коронарным артериям в систолу из-за их компрессий (особенно ветвей левой коронарной артерии).

3. Поздние анастомозы между ветвями коронарных артерий, обуславливающие фе­номен обкрадывания при использовании спазмолитиков (чувствительными к пре­парату оказываются только «здоровые» венечные артерий, в то время как поражен­ные атеросклерозом артерии не расширяются, и основной поток крови перераспре­деляется в зоны миокарды, кровоснабжаемые непораженными сосудами).

Особенности метаболизма миокарда - основным источником энергии при окисли­
тельном фосфорилировании являются жирные кислоты. ^
Регуляция коронарного кровообращения.

Нервная регуляция.

■ Симпатическая иннервация: имеются а- и р-адренорецепторы, последние пррнева-лируют. Стимуляция р-адренорецепторов сопровождается увеличением ЧС(Е и диаметра коронарных артерий.

■ Холинэргические влияния выражены в меньшей степени, сопровождаются расшире­нием коронарных артерий (опосредовано стимуляцией М-холинорецепторов)

Гуморальная регуляция

Основные БАВ, участвующие в регуляции тонуса коронарных сосудов представле­ны в таблице 3.4.1.

Таблица 3.4Л. Гуморальные факторы, определяющие диаметр просвета коронарных артерий.

Гормоны и биологически активные вещества

Метаболиты

Примечание: «+» - сужение «-» - расширение.

//. Абсолютная и относительная коронарная недостаточность. Этиоло­гия и патогенез ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.

Коронарная недостаточность (КН) - несоответствие между доставкой к сердцу кислорода и субстратов обмена веществ по коронарным артериям и потребностями мио­карда в них.

По скорости развития КН классифицируется на острую и хроническую.

КН - основная причина смерти в группе патологии сердечно-сосудистой системы, вместе с ишемической болезнью мозга составляет 90% смертности от сердечно­сосудистых заболеваний.

Абсолютная коронарная недостаточность - снижение доставки артериальной крови к миокарду по коронарным артериям, обусловленное уменьшением или полным за­крытием просвета венечных артерий.

Причины, вызывающие абсолютную коронарную недостаточность, обозначают как коронарогенные (кардиалъные):

1. Атеросклероз коронарных артерий, вызывающий их гемодинамически значимый стеноз и окклюзию.- главная причина коронарной недостаточности.

2. Коронароспазм (спазм коронарных артерий), обусловленный увеличением адрено-реактивности сосудов миокарда (стенокардия Принцметалла).

3. Тромбоз коронарных артерий (чаще как осложнение их атеросклеротического по­ражения).

4. Снижение коронарного резерва наблюдается при нарушениях регуляции коронар­ного кровотока, из-за потери эластичности сосудистой стенки, гипертрофии мио­карда.

Коронарный резерв способен обеспечивать увеличение потребления Ог от 10 мл/мин/100 г в покое до 65 мл/мин/100 г вещества миокарда, то есть коронарный резерв в норме равен 55 мл/мин/100 г

5. Субинтималъные кровоизлияния в стенку коронарных артерий.

6. Снижение перфузионного давления в коронарных артериях при значительной бра-ди- или тахикардии, трепетании / мерцании предсердий или желудочков, недоста­точности аортальных клапанов, острой гипотензии, сдавлении венечных сосудов опухолью, рубцом, инородным телом и т.п.

Относительная коронарная недостаточность - существенное повышение «запро­са» и расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма по сравнению с уровнем их притока на фоне нормальной или даже увеличенной перфузии.

Причины, вызывающие относительную коронарную недостаточность, обозначают как некоронарогенные (экстракардиальные).

1. Стресс и активация симпато-адреналовой системы вызывает повышение потреб­ности миокарда в кислороде вследствие возбуждения |3-адренорецепторов миокар­да; У пациентов с имеющимся атеросклеротическим поражением коронарных арте­рий, превалируют эффекты возбуждения а-адренорецепторов коронарных артерий (спазмУнад эффектами возбуждения р-адренорецепторов .

2. Артериальная гипертония, в соответствие с законом Анрепа (сила сердечных со­кращений пропорциональна давлению = сопротивлению, против которого работает сердце), сопровождается увеличением потребности миокарда в кислороде.

3. Тиреотоксикоз (избыток тиреоидных гормонов повышает адренореактивность миокарда и непосредственно увеличивает силу и частоту сердечных сокращений).

4. Анемия (острая постгеморрагическая) - резкое снижение кислородной емкости
крови вызывает гемическую гипоксию и дефицит субстратов в миокарде.
Ишемия миокарда - уменьшение притока артериальной крови к миокарду, след­
ствием чего является снижение доставки к нему кислорода.

Гипоксия миокарда характеризуется недостаточностью биологического окисле­ния вследствие неадекватности снабжения тканей сердца кислородом или нарушения его использования, поэтому она может развиваться при нормальном и даже повышенном ко­ронарном кровотоке (из-за снижения насыщения крови кислородом).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - недостаточность коронарного кровообра­щения, вызванная атеросклерозом, спазмом или тромбозом коронарных артерий;

Стенокардия (грудная жаба) - один из видов ИБС, основным симптомом которой является приступообразная боль за грудиной, обычно иррадиирующая в левую лопатку и руку. " :

В таблице 3.4.2. представлены функциональные классы стенокардии, определяе­мые на оснований толерантности к физической нагрузке.

Таблица 3.4:2, «Канадская» классификация функщональных классов стенокардии напряжения

В зависимости от течения выделяют стабильную и нестабильную стенокардию, а также вариантную стенокардию (особая, вазоспастичеекая, стенокардия Принцметала).

Инфаркт миокарда (ИМ) - возникновение некроза в сердце, обусловленное нару­шением коронарного кровотока.

Различают крупноочаговый (трансмуральный) и мелкоочаговый (нетрансму-ральный) ИМ.

Факторы риска ИБС:

1. Артериальная гипертензия.

2. Ожирение и избыточная масса тела.

3. Гиподинамия.

4. Гиперхолестеринэмия и дислинопротеинемия.

5. Курение.

6. Стресс (стресс-коронарный тип А по Дженкинсону).

7. Наследственность и пол.

Патогенез ИБС и ИМ обусловлен развитием стадийного процесса: ишемия -» па­ранекроз -» некробиоз -» некроз и аутолиз -» исходы

Механизмы гибели клеток при инфаркте миокарда показаны на рисунке ЗАЛ. При развитии ИМ различают три зоны:

1. Зона ишемии - после восстановления кровоснабжения все изменения в ней подвер­гаются обратному развитию.

2. Зона ишемического повреждения (клетки в состоянии паранекроза и некробиоза) -после восстановления кровоснабжения часть этой зоны полностью восстанавлива­ется, а часть некротизируется.

3. Зона некроза - зона необратимых изменений, которая подвергается аутолизу, даль­нейшая судьба может быть различной (см. «Исходы инфаркта миокарда»). Исходы ИМ:

1. Рубцевание.

2. Образование сердечных аневризм.

3. Разрыв и тампонада сердца. Осложнения ИМ:

1. Аритмии.

2. Отрыв папиллярных мышц с развитием острой митральной регургитации.

3. Кардиогенный шок (пульсовое давление меньше 20 мм рт.ст.)

а) Болевой шок - рефлекторное торможение (запредельное) центров сосудистой ре­
гуляции -> сосудистая недостаточность.

б) Истинный шок - обусловлен снижением насосной функции сердца из-за повре­
ждения 50-65% миокарда -» острая сердечная недостаточность.

в) Аритмический шок - обусловлен снижением насосной функции сердца из-за не­
координированных сердечных сокращений -> острая сердечная недостаточность.

4. Постинфарктный синдром Дресслера (триада: плеврит, аллергический пневмонит, пе­рикардит) развивается спустя 1 месяц и более после инфаркта миокарда, в основе лежит антигенное сходство некротизированных эндркардйальных клеток с кШтамй плевры, легкого и перикарда.

: ^ГЖ101^

мембранного

ПСПГ0ЙШ1Й&

КЙё1"рЧН1УЙ

^Конденсация хроматина * Денатурация белка

: Аритмии -^Щ^

; ■>■ ■:: ■ Ийбвй!» ;ШШШ" : ■ ;

Рис. 3.4.1. Механизмы гибели клеток при инфаркте миозшрда. При острой ишемии прекращается аэроб­ный гликолиз и быстро падает клеточный запас АТФ. Это влечет за собой внутриклеточный ацидоз и нару­шение АТФ-зависимых процессов, что в свою очередь вызывает накопление в клетке кальция, отек и гибель клетки [по Лилли Л., 2003].

///. Функциональная и лабораторная диагностика ИБО и ИМ. Электрокардиография

ЭКГ-признаки зон ИМ показаны на рис. 3.4.2.

■ зона ишемии {острая субэндокардиалъной ишемии): высокий, симметричный или глубокий отрицательный зубец Т. Нарушение биоэлектрических процессов и, пре­жде всего реполяризации.

■ зона повреждения (трансмуральнойишемии): смещение сегмента 8Т. Паранекроз, некроз, страдает фаза «плато» деполяризации.

■ зона некроза: патологический (3 (ширина более 0,03 с, амплитуда более 1/4 К) или С>8. Участок некроза не деполяризуется.

ОСТРАЯ

СУБЭНДОКАРДИАЛЬНАЯ

ИШЕМИЯ

"Коронарная" Т-волна

ТРАНСМУРА ЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

подъем 8Т-сегмента

ТРАНСМУРА ЛЬНЫИ ИНФАРКТ

4 ■* 1 ** ** Патологический 0-зубец

Рис. 3.4.2. Схематическое изображение ЭКГ-признаков зон ИМ [по Могельванг И., 1998].

Стадии ИМ:

1. Острейшая: высокий симметричный зубец Т, смещение 8Т выше изолинии и его слияние с Т.

2. Острая: патологический С> или <38, смещение 8Т выше изолинии и его слияние с вы­соким Т (синдром Парди, крыло смерти, «кошачья спинка»).

3. Подострая: патологический (3 или <38, 8Т на изолинии. Т - отрицательный, глубокий.

4. Рубцовая: патологический С> или С>8, 8Т на изолинии, Т - слабоотрицательный, по­ложительный или сглажен.

Схема изменений ЭКГ при остром ИМ с С2-зубцом показаны на рисунке 3.4.3.

Норма Острая Часы

перёгородачйый

Нижний (ЯШ аУ г)

ШреДН&ШрХуШШШ

Передний

Пёрвдне*бШшй

Рис, 3.4.4; Топографическая диагностика ИМ. А - анатомические области сердца. В круглых скобках перечислены отведения, в которых появляются признаки инфаркта соответствующей области. Б - умень­шенная схематическая запись 12 отведений ЭКГ, показывающая стандартную ориентацию каждого отве­дения. Обозначены основные области левого желудочка. Заметим, что в то время как наличие патологиче­ских зубцов <3 в отведениях VI и У2 является признаком передне-перегородочного инфаркта, высокие на­чальные зубцы К в этих отведениях являются признаком инфаркта задней стенки [по Лилли Л., 2003].

Велоэргометрия (ВЭМ) - используется для установления скрытой ИБС и ее функ­ционального класса.

Стресе-эхокардиография - используется для диагностики ИБС по нарушению подвижности стенки миокарда при нагрузке (чрезпищеводная стимуляция, ВЭМ, медика­менты).

Лабораторная диагностика.

При подозрении на наличие ИМ в клинической практике осуществляется опреде­ление следующих биохимических маркеров повреждения кардиомиоцитов:

1. КФК (в норме 0-10 нМ/см). Специфична для миокарда МВ-форма КФК, ее появле­ние - ранний признак повреждения миокарда.

2. ЛДГ (в норме 3200 нМ/см). ЛДП и г - наиболее специфичные для кардиомиоцитов изоформы фермента,

3. Миоглобин.

4. Концентрация К + .

5. Особо специфично увеличение гликогенфосфорилазы, однако ее мало определяют.

6. Сердечные тропонины I и Т.

Тропониновый комплекс, регулирующий процесс мышечного сокращения в кардиомиоцитах, со­стоит из трех субъединиц: Т, I и С. Сердечные тропонины и тропонины скелетных мышц имеют различ-

ную аминокислотную последовательность, что позволяет создавать высокоспецифичные диагностику-мы для определения концентрации сердечных тропонинов I и Т в сыворотке крови. Сердечные тропо­нины при ИМ обычно достигают в крови больных диагностически значимого уровня через 6 ч после на­чала симптомов, повышенный их уровень сохраняется в дальнейшем в течение 7-14 суток, что делает их удобными для поздней диагностики ИМ. Из-за высокой специфичности и чувствительности определе­ние сердечных тропонинов стало "золотым стандартом" в биохимической диагностике ИМ.

На рисунке 3А5. представлена динамика изменений концентрации сывороточных маркеров повреждения кардиомиоцитов.

1234 56 7 89 10

ДНИ ПОСЛЕ ИМ

Рис. 3.4.5. Динамика сывороточных маркеров острого ИМ. КФК (и ее изофермент КФК-МВ) повы­шается через несколько часов после острого ИМ и достигает пика через 24 часа; миоглобин начинает опре­деляться в сыворотке раньше, но он менее кардиоспецифичен, Кардиоспецифичные тропонины обладают высокой чувствительностью и специфичностью в отношении повреждения миокарда и сохраняются в сыво­ротке в течение нескольких дней после острого ИМ, Уровень ЛДГ повышается более постепенно и достига­ет пика на 3-5 день после приступа [по Лилли Л., 2003].

Коронарная недостаточность — это состояние, при котором уменьшается ток крови через кровеносные сосуды коронарного типа.

Патология является хронической. В отличие от острой формы недуга, она будет развиваться постепенно. Обычно является следствием гипертонического заболевания, атеросклероза и прочих болезней, которые увеличивают показатель густоты крови (к примеру, сахарный диабет). Все хронические формы коронарной недостаточности объединяют как ишемическое сердечное заболевание либо коронарное заболевание сердца.

Основные причины

Существуют различные причины, которые могут спровоцировать коронарный синдром. Необходимо учитывать следующее:

Сужение просвета сосудов

1. Просветы кровеносных сосудов сужаются. Это происходит при атеросклерозе. Преимущественно поражаются артерии эластичного и мышечно-эластичного характера. На стенках сосудов скапливаются липопротеины. Это отдельный класс протеинов, которые транспортируют жиры в теле человека. Выделяют несколько классов таких веществ, но самыми опасными считаются те, которые обладают низкой плотностью. Они способны просачиваться в ткань стенок сосудов и вызывать определенные реакции. В дальнейшем вырабатывается вещество провоспалительного типа, а затем и соединительные ткани. Постепенно просвет сосуда сужается, его стенки теряют эластичность.
2. Формирование атеросклеротических бляшек. Они образуются за счет холестерина и липопротеинов, мешают циркуляции крови. Формируются на стенке и имеют конусовидную форму. При определенных условиях провоцируют развитие воспалительных процессов.
3. Воспалительные процессы на стенках сосудов. Такой фактор довольно редкий. Он встречается, когда в кровь попадают вирусы и бактерии, а стенки сосудов воспаляются из-за действия аутоантител. Такое характерно для аутоиммунной реакции организма.
4. Спазмирование кровеносных сосудов. Стенки коронарных артерий имеют определенное количество клеточных структур гладкомышечного типа. Под действием импульсов нервной системы они сокращаются. При спазмах просвет сужается, но объем поступающей в него крови не уменьшается. Обычно такой приступ быстро прекращается, но иногда сосуд полностью перекрывается, что приводит к гибели кардиомиоцитов из-за недостатка кислорода.
5. Закупоривание сосудов тромбами.
6. Повышается необходимость в кислороде. Обычно в нормальном состоянии сосуды подстраиваются под потребности сердца в кислороде и питательных веществах. Они начинают расширяться. Но если коронарные артерии поражены атеросклерозом или другими заболеваниями, то это не получится сделать, что приводит к гипоксии.
7. Нехватка кислорода в крови. Такая причина довольно редкая. Она проявляется при некоторых болезнях. Кислородное голодание будет усугубляться вместе с ослаблением кровотока в коронарных артериях.

Имеющиеся факторы

Появлению атеросклероза коронарных сосудов способствуют такие факторы:

Кроме того, к неатеросклеротическим факторам, которые способствуют развитию коронарной недостаточности, относятся следующие:

1. Артерииты — это воспаление стенок коронарных артерий, что приводит к их уплотнению.
2. Деформации кровеносных сосудов коронарного типа. Обычно такое происходит при фиброзе после облучения, синдроме Фабри или мукополисахаридозе.
3. Врожденные патологии.
4. Травмы.
5. Облучение в области сердца.
6. Эмболия артерий коронарного типа. К примеру, такое происходит при тромбах после хирургического вмешательства или установки катетера, из-за пороков в сердечных клапанах, тромбоэндокарита или эндокардита бактериального происхождения.
7. Тиреотоксикоз — это состояние, при котором повышается в крови концентрация гормональных веществ, которые синтезируются щитовидной железой.
8. Повышение уровня сворачиваемости крови.

Симптомы заболевания

Если у пациента коронарная недостаточность, симптомы будут не ярко выраженными в отличие от других сердечных заболеваний.

Обычно проявляется такая клиническая картина.

1. Болезненные ощущения. Этот симптом при коронарной недостаточности является одним из наиболее важных. Часто он является единственным проявлением патологического состояния у пациента. Болезненные ощущения имеют разнличный характер и интенсивность. Выделяют приступообразные. Часто появляются после тяжелых физических нагрузок, но они могут возникать, когда пациент находится в спокойном состоянии. Причиной является недостаток кислорода. Другим словами, просвет сосуда сужается (причина — атеросклеротическая бляшка), приток крови с частицами кислорода к сердцу ограничивается. При интенсивных нагрузках сердце работает сильнее, так что ему требуется больше кислорода, но из-за ограниченного притока крови он его не получает. Артерии сужаются, а нервные волокна раздражены. Появляются спазмы. Но болезненные ощущения могут быть еще и сдавливающими, режущими, колющими. Их интенсивность обычно слабая или умеренная. Часто при постоянной боли пациент старается занять удобное положение, но это не выходит, так как патология является хронической, а болезненные ощущения становятся постоянными. Периодически они могут затухать. Если у пациента стенокардия, то обычно появляется несколько приступов, между которыми небольшие интервалы. Длительность приступа примерно 5 минут. Болезненные ощущения локализуются с левой стороны от грудины или за ней. Иногда боль в области сердца переходит и на правую сторону грудной клетки. В таком случае пациенту трудно указать, что интенсивность боли будет самой сильной. Довольно часто болезненные ощущения переходят на шею, нижнюю челюсть, ухо, руку, область между лопатками, намного реже — в пах, поясницу.
2. Усиливается потоотделение. Обычно такой симптом возникает резко. Пациент бледнеет во время первого приступа. На лбу выделяются капли пота. Это связано с острой реакцией вегетативного отдела нервной системы на боль.
3. Одышка и кашель. Такие признаки обычно возникают из-за раздражения болевых рецепторов. Одышка связана с нарушением дыхательного ритма. Дальше появляются проблемы с кровотоком, если развивается аритмия либо некроз тканей сердца. Кашель считается более редким признаком. Он может продолжаться короткий промежуток времени, при этом мокрота не выделяется, так что кашель непродуктивный. Обычно появление этого симптома связано с застойными процессами в малом круге кровотока. Как правило, и кашель, и одышка появляются параллельно.
4. Бледность кожных покровов. Это объясняется нарушениями в циркуляции крови, ответом вегетативной нервной системы и повышением интенсивности потовыделения.
5. Обмороки. Обморочное состояние еще называется синкопальным. Оно встречается нечасто. Вызваны обмороки приступами аритмии или проблемами с циркуляцией крови. В ткани мозга временно не поступают полезные вещества и кислород, так что он не может контролировать все тело.
6. Страх смерти. Такое субъективное ощущение является временным. Оно появляется из-за перебоев в работе дыхательной системы или при сильных болях, нарушениях ритма сердцебиения.

Формы коронарной недостаточности

Коронарная сердечная недостаточность может иметь различные формы:

1. Абдоминальная. Обычно участки с некрозом тканей располагаются на задней нижней поверхности сердечной мышцы. Такая форма встречается у 3% людей с коронарной недостаточностью. Из-за того что раздражаются нервные волокна в этом месте, появляются симптомы, которые связаны с пищеварительным трактом. По этой причине довольно трудно установить диагноз. Основные симптомы: тошнота, рвотные приступы, отрыжка, метеоризм, икота, боли в животе под ребрами, напряженность в брюшной области, понос.
2. Астматическая. Такая форма встречается у 20% пациентов с коронарной недостаточностью, так что она достаточно распространена. Основной фактор — нарушение циркуляции крови. Развивается желудочковая недостаточность. Из-за застойных процессов в малом круге кровообращения появляются симптомы, которые напоминают бронхиальную астму. Человек занимает вынужденное положение, появляется удушье, одышка, нарастает цианоз. Слышны хрипы в легких, кашель мокрый. Болезненные ощущения в области сердца слабые или совсем отсутствуют.
3. Безболевая. Такая форма считается самой редкой, но очень опасной. Это связано с тем, что симптомы, которые типичны для такого заболевания, выражены очень слабо. Из-за этого пациент обращается в больницу очень редко. Он не ощущает боли, но чувствуется легкий дискомфорт за грудиной, при этом он быстро исчезает. Иногда сбивается ритм работы сердца или нарушается дыхание, но все быстро восстанавливаются.
4. Церебральная. Такая форма чаще всего характерна для людей в пожилом возрасте, у которых имеются проблемы с циркуляцией крови в кровеносных сосудах головного мозга. Обычно такие трудности связаны с атеросклерозом. Внезапно ощущается головокружение, головные боли, шумы в ушах, появляется тошнота, потемнение в глазах, обмороки.
5. Коллаптоидная. При такой форме наблюдаются серьезные нарушения системного кровотока. Резко падает кровеносное давление. Человек дезориентирован, но при этом не теряет сознание. Появляются приступы с потовыделением. Иногда человек падает, так как теряется контроль над конечностями. Пульс у пациентов с такой патологией учащенный, но он слабо выражен. Болезненные ощущения в области сердца слабые.
6. Отечная. Для такой формы характерно обширное нарушение системного кровотока и сердечная недостаточность. Нарушается ритм сердцебиения, появляется одышка, слабость мышц, головокружение. Постепенно образуются отеки сердца. Они распространяются на голени, лодыжки, стопы. Жидкость может скапливаться и в брюшной полости.
7. Аритмическая. Одним из постоянных симптомов является нарушение в ритме работы сердца. Пациент не часто жалуется на одышку или болезненные ощущения, но при этом замечает неравномерность в ритме работы сердца. Такая форма очень редкая и встречается только у 2% пациентов с коронарным синдромом.

Медикаментозная терапия

Синдром коронарной недостаточности лечится медикаментами — это основной метод борьбы с заболеванием. Терапия направлена на то, чтобы устранить первопричину недуга и основные симптомы. Требуется восстановить поставку кислорода в ткани сердца. Выбор терапии осуществляет врач в зависимости от состояния пациента. Назначаются такие препараты.

I. Для неотложной помощи.

Обычно используются такие средства в качестве первой помощи при обострении состояния пациента:

1. Нитроглицерин. Помогает в снабжении клеток сердца кислородом. Постепенно улучшается циркуляция крови в этом месте, замедляется процесс гибели кардиомиоцитов.
2. Динитрат изосорбида. Это средство является аналогом нитроглицерина. Коронарные сосуды расширяются, так что приток крови с кислородом к миокарду увеличивается. Напряженность в стенках желудочков уменьшается.
3. Кислород. Кровь наполняется кислородом, улучшается питание тканей сердечной мышцы, а гибель клеточных структур замедляется.
4. Аспирин. Это средство препятствует образованию тромбов, а также способствует разжижению крови. В итоге даже при сужении коронарных сосудов кровь легче будет проходить через них.
5. Клопидогрел. Изменяет рецепторы тромбоцитов и влияет на их ферментативную систему, так что тромбы не образуются.
6. Тиклопидин. Не дает тромбоцитам склеиваться. Вязкость крови уменьшается. Препятствует образованию тромбов.

II.Бета-адреноблокаторы.

Это еще одна группа медикаментов, которые назначаются при коронарном синдроме. Обычно их употребляют пациенты, у которых повышено кровеносное давление и одновременно развивается тахикардия.

Назначаются Пропранолол, Атенолол, Эсмолол, Итепролол. Они блокируют работу бета-адренорецепторов в области сердца. Сила сокращения органа уменьшается, так что миокарду требуется меньше кислорода.

III.Обезболивающие средства.

Основным симптомом при коронарной недостаточности является ощущение боли в области сердца. Если ее интенсивность увеличивается, то назначаются медикаменты с обезболивающими свойствами.

Они устраняют ощущение беспокойства, страха. Используются такие медикаменты:

1. Морфин. Это лекарство относится к сильным наркотическим опиоидным веществам.
2. Фентанил. Является аналогом морфина.
3. Дроперидол. Это средство осуществляет блокировку дофаминовых рецепторов в головном мозге. Обладает седативным эффектом.
4. Диазепам. Относится к группе бензодиазепинов. Это снотворное и успокаивающее средство.
5. Промедол. Обладает сильным болеутоляющим действием. Мышцы расслабляются, так что спазмы проходят. Обладает еще и снотворным эффектом.

IV.Тромболитические препараты.

Такие медикаменты применяются для растворения тромбов. К примеру, назначаются Стрептокиназа, Альтеплаза, Урокиназа, Тенектеплаза. Если есть возможность, то растворение новообразования в крови осуществляют локально. При этом препарат вводится через специальный катетер. В этом случае снижается риск побочных эффектов.

Рецепты народной медицины

Народная медицина не избавит от такого заболевания, как хроническая коронарная недостаточность, но состояние пациента постепенно улучшается. Такая терапия является только вспомогательной.

Чтобы улучшить питание мышечной ткани сердца, используются такие рецепты:

Овёс

1. Зерна овса. На их основе готовится настой. Понадобится взять 1 часть зерен и залить 10 частями кипятка. Дальше средство будет настаиваться в течение суток. Потом его нужно принимать трижды в сутки по 0,5 стакана до еды. Терапия длится несколько суток, пока болезненные ощущения в области сердца не пройдут.
2. Крапива. Сырье необходимо собрать еще до начала цветения. Измельчить листья, 5 ст.л. сырья залить 0,5 л кипятка. 5 минут смесь проварить на слабом огне. Когда жидкость остынет, ее процедить и принимать трижды в сутки. Разовая дозировка составляет 50-100 мл. Разрешается добавлять немного меда.
3. Золототысячник. Для приготовления настоя понадобится 1 ст.л. сухой измельченной травы залить двумя стаканами кипятка. Жидкость нужно поставить в затемненное место на 2 часа. Затем настой разделить на 3 равные части и принимать их в течение дня за полчаса до еды. Курс занимает несколько недель.
4. Синеголовник. Растение собрать во время его цветения, сушить в течение нескольких суток. 1 ст.л. ложку сырья залить 1стаканом кипятка и кипятить на слабом огне 7 минут, процедить и принимать 5 раза в сутки по 1 ст.л.

Такие рецепты не устранят полностью проблему, но помогут улучшению состояния пациента.

Хирургическое вмешательство при коронарной недостаточности

Хирургическая терапия требуется при острой форме коронарного синдрома. Такое лечение направлено на то, чтобы восстановить циркуляцию крови в артериях коронарного типа, а также обеспечить ткани сердца артериальной кровью в достаточном объеме. Используется два метода — стентирование и шунтирование.

Коронарное шунтирование

1. Шунтирование. Такая методика заключается в том, что для артериальной крови создаются новые пути, которые будут обходить те места, где есть сужение просвета сосуда или его закупоривание. Для этого врач вырезает небольшой кусочек вены (обычно используется материал на голени), а потом использует его как шунт. Новая ткань подшивается с одной стороны с коронарной артерии, а с другой — к аорте. Преимущества такого метода следующие: обеспечивается нормальный приток крови к сердцу, при этом возникает низкая вероятность появления инфекционных агентов либо аутоиммунных процессов. риск осложнений в голени очень низкий, так как в этом месте кровеносная система очень разветвлена. Вероятность развития атеросклероза на новой ткани минимальна, так как вены и артерии имеют немного разное строение на клеточном уровне.
2. Стентирование отличается по технике выполнения от шунтирования. Суть операции заключается в том, что устанавливается просвет в сосуде в виде каркаса из металла. Он вводится в артерию сжатым, но потом расправляется и сохраняется в расширенном виде. Чтобы ввести такое приспособление, используется специальный катетер. Обычно его вводят через артерию на бедре. Процесс контролируется с помощью рентгеноскопии.

Преимуществом является то, что не понадобится использовать аппарат для искусственной циркуляции крови. После операции останется только небольшой рубец. На метал каркаса аллергических реакций не бывает. Вероятность развития осложнений очень низкая.

Заключение

Что такое коронарная недостаточность, должен знать каждый человек, который имеет предрасположенность к заболеваниям сердца и кровеносных сосудов. При таком недуге ток крови в коронарных кровеносных сосудах уменьшается. Подобная патология является хронической. Ее могут спровоцировать различные факторы. При этом у пациента появляются симптомы, характерные для сердечной недостаточности. Обычно лечение назначается медикаментозное, но в тяжелых случаях проводится хирургическая операция. В качестве вспомогательной терапии используются рецепты народной медицины.

Видео

Коронарная недостаточность - это несоответствие коронарного кровообращения энергетическим потребностям миокарда, проявляющееся ишемией миокарда.

Основные причины коронарной недостаточности:

• 1) уменьшение кровотока в сосудах при не изменившихся метаболических запросах миокарда;
• 2) усиление работы сердца с возрастанием метаболических потребностей при неспособности венечных сосудов к увеличению кровотока;
• 3) сочетание сосудистого и метаболического факторов.

Формы коронарной недостаточности

Различают острую и хроническую форму недостаточности.

• Острая коронарная недостаточность характеризуется острым несоответствием кровотока метаболическим запросам миокарда, чаще при измененных, чем при неизмененных венечных артериях сердца.

Это проявляется приступами стенокардии , нередко тяжелыми расстройствами сердечного ритма и проводимости, изменениями ЭКГ. Острая коронарная недостаточность может привести к развитию инфаркта миокарда.

• Хроническая коронарная недостаточность характеризуется постоянным несоответствием кровоснабжения метаболическим потребностям сердечной мышцы. Предпосылкой для ее развития являются структурные изменения венечных артерий (сужение коронарного русла).

Причины развития коронарной недостаточности, этиология и патогенез

Коронарная недостаточность возникает при самых различных патологических процессах: атеросклерозе венечных артерий (наиболее частая причина), васкулите (коронарите), инфильтрации венечных сосудов опухолевыми клетками, травме сосудов, приобретенных и врожденных пороках сердца и магистральных сосудов (аортальные пороки , стеноз легочного ствола, аномалии венечных сосудов), септическом эндокардите, кардиомиопатиях , некоторых формах миокардита (например, типа Абрамова - Фидлера), сифилитическом аортите, расслаивающей аневризме аорты, шоке и коллаптоидных состояниях, анемиях и других заболеваниях сердца.

Развитие острой коронарной недостаточности связано с внезапным нарушением проходимости венечных артерий вследствие их спазма, тромбоза или эмболии. Метаболические запросы не ишемизированных участков сердечной мышцы при этом возрастают, что сопровождается увеличением кровотока в неизмененных смежных венечных сосудах. При этом возможно перераспределение крови в пользу неишемизированных участков и усиление ишемии в зоне пораженной артерии («феномен обкрадывания»).

В происхождении некоронарогенной недостаточности могут играть роль патологические процессы, сопровождающиеся снижением минутного объема сердца и перфузионного давления в системе венечных артерий (выраженная артериальная гипотензия, значительная брадикардия, гиповолемия), а также анемия, артериальная гипоксия и нарушение диссоциации оксигемоглобина при дыхательной недостаточности, отравлениях окисью углерода, нитросоединениями бензола и т. д. Даже максимальная вазодилатация совершенно нормальных венечных артерий не может удовлетворить в этих условиях метаболические потребности миокарда. В зависимости от времени и интенсивности действия того или другого фактора развивается острая или хроническая коронарная недостаточность.

В происхождении к. н. метаболического (некоронарогенного или чаще смешанного) генеза имеет значение повышенное выделение катехоламинов при возбуждении симпатического отдела вегетативной нервной системы (острые и хронические стрессовые ситуации, сопровождающиеся психоэмоциональным напряжением) или избыточной их продукции надпочечниками. Под влиянием катехоламинов значительно увеличивается потребность сердечной мышцы в кислороде для их окисления. Измененные же атеросклеротическим процессом венечные сосуды (и даже неизмененные), часто с неадекватно наступающими спазмами, не в состоянии обеспечить достаточное кровоснабжение, что приводит к ишемии и даже некрозу отдельных участков сердечной мышцы (теория происхождения коронарной недостаточности, стенокардии и инфаркта миокарда - W. Raab, 1963).

Патогенетическое значение в возникновении коронарной недостаточности имеет также тахикардия, особенно в сочетании с аритмиями (пароксизмальная тахикардия, тахиаритмия, частые групповые экстрасистолы). В этих случаях коронарное кровообращение нарушается вследствие снижения коронарной перфузии (укорочение диастолы и уменьшение минутного объема крови) и увеличения метаболических потребностей миокарда. Если это происходит на фоне даже умеренно выраженного атеросклероза венечных артерий, патогенетические факторы суммируются.

Хроническая коронарная недостаточность развивается при поражении венечных артерий, сужении их или уменьшении способности к расширению. В большинстве случаев она обусловлена атеросклерозом венечных артерий, но может быть связана с воспалительными изменениями, рубцовой деформацией, инфильтрацией (ревматизм , системные заболевания соединительной ткани, сифилитический артериит и др.). Известны случаи развития острой и хронической коронарной недостаточности после непроникающей травмы органов грудной полости (при ударе, сдавлении, действии взрывной волны, падении с высоты). При травмах возможны эмболии венечных артерий из легочных вен, разрыв коронарных сосудов, кровоизлияние, формирование сердечной аневризмы, сосудов.

Прямой и строгой зависимости между степенью сужения сосудов и проявлениями хронической коронарной недостаточности нет. Это связано с развитием коллатерального кровообращения, в одних случаях функционально и органически полноценного, в других - неполноценного.

На фоне хронической коронарной недостаточности легче возникает острая коронарная недостаточность. При этом не требуется столь значительного увеличения работы сердца или повышения метаболических запросов.

Степень хронической коронарной недостаточности возрастает при наличии сердечной недостаточности, анемии, гипоксемии, тиреотоксикоза, артериальной гипертензии, сердечных пороков, нарушающих внутрисердечную гемодинамику.

Неэкономная работа сердца как одна из важнейших причин хронической коронарной недостаточности имеет место при приобретенных и врожденных сердечных пороках, гипертрофии и дилатации сердца (прежде всего, при гипертензии в большом и малом круге кровообращения), нарушении синхронности в сокращении левого желудочка или изменении конфигурации его полости (в основном при хронической аневризме), гипертиреозе и хронической анемии.

Вполне понятно, что вопросы этиологии и патогенеза коронарной недостаточности не могут рассматриваться изолированно от тех разнообразных заболеваний и патологических состояний, которые ее вызывают.

Патологоанатомическая картина зависит от основного заболевания, которое приводит к развитию коронарной недостаточности и прежде всего атеросклероза. Не так уж редко морфологические изменения венечных артерий не выявляются, особенно в тех случаях, когда в происхождении коронарной недостаточности имеют значение некоронарогенные и внекардиальные факторы.

Классификация коронарной недостаточности

Как уже указывалось, коронарная недостаточность может быть острой, что чаще всего отождествляется со стенокардией, и хронической. В практической кардиологии и в настоящее время пользуются клинической классификацией хронической коронарной недостаточности как одной из форм ишемической болезни сердца по Л. И. Фогельсону (1955) с выделением 3 степеней.

• I степень (легкая форма).

Приступы боли (стенокардии) наступают редко и лишь под влиянием резко выраженного физического напряжения или тяжелых переживаний. Явных указаний на наличие у этих больных атеросклеротнческих изменений артериальной системы, в частности венечных артерий, нет. Появление болевого приступа связано со спазмом венечных артерий при незначительных атеросклеротнческих изменениях в них, которые современными методами трудно диагностировать.

• II степень (форма средней тяжести).

Приступы боли в области сердца возникают часто под влиянием различных внешних воздействий, главным образом после физических нагрузок (ускоренная ходьба, подъем по лестнице и т. д.). При обследовании обнаруживаются атеросклеротические изменения артериальной системы, в первую очередь аорты. У большинства больных имеются изменения зубцов ЭКГ. Эти изменения являются выражением развивающегося кардиосклероза или следствием перенесенного инфаркта миокарда. Во время приступа стенокардии могут появиться изменения ЭКГ и нарушение сердечного ритма, которые исчезают с окончанием болевого приступа. В ряде случаев обнаруживаются стойкие изменения сердечного ритма и проводимости (экстрасистолы, мерцание предсердий и различные виды блокад). Под влиянием физического напряжения появляются приступы боли и изменения ЭКГ, которые исчезают с прекращением физического напряжения.

• III степень (тяжелая форма).

Частые приступы боли в сердце, наступающие под влиянием незначительных физических усилий или нервно-психических напряжений. Часто наблюдаются приступы стенокардии при полном покое или среди сна, которые нередко сопровождаются приступами сердечной астмы. При обследовании устанавливаются значительные атеросклеротические изменения сосудистой системы и кардиосклероз, часто отмечаются признаки нарушения общего кровообращения. Электрокардиографическая картина соответствует выраженному кардиосклерозу.

В более современной классификации Л. А. Мясникова и В. И. Метелицы (1969, 1972, 1973) учтены данные не только клинического и электрокардиографического обследования больных но также вело-эргометрического и коронарографического. По этой классификации также выделяют 3 группы больных, что в определенной степени соответствует 3 степеням хронической коронарной недостаточности по Фогельсону.

• 1-я группа.

Коронарно-метаболическая дизадаптация функционального порядка. Сюда относятся больные с начальными явлениями атеросклероза коронарных артерий с функционально недостаточно развитой коллатеральной сетью. В основе заболевания лежат функциональные изменения коронарного кровообращения (спазм) и метаболические нарушения. При клиническом обследовании у них определяется стенокардия напряжения, возникающая при выраженных физических усилиях или особенно при нервно-психической перегрузке. Стенокардия подчас может носить условнорефлекторный характер. Такие больные - чаще молодого возраста, в анамнезе у некоторых из них отмечается перенесенный инфаркт миокарда. В условиях покоя изменения на электрокардиограмме в основном отсутствуют. Они могут быть констатированы при проведении функциональных проб. Толерантность к физической нагрузке при велоэргометрической пробе обычно не изменена. При коронарографии выраженный стеноз или окклюзии в коронарной системе не выявляются.

• 2-я группа.

Значительный атеросклероз с локальным коронарным стенозом в отдельных ветвях и недостаточно развитой коллатеральной сетью в пораженном участке. Это больные преимущественно среднего и пожилого возраста с частыми приступами стенокардии напряжения, реже - стенокардии напряжения и покоя. В анамнезе возможен перенесенный инфаркт миокарда. Толерантность к физической нагрузке (велоэргометрическая проба) у них, в отличие от больных первой группы, часто снижена. На электрокардиограмме имеются изменения (периодические или постоянные), характерные для коронарной недостаточности (изменения S - Т и Т ). С помощью селективной коронарографии выявляется окклюзия или выраженный стеноз (более 75 %) хотя бы одной крупной коронарной артерии.

• 3-я группа.

Распространенный стенозирующий атеросклероз всех основных ветвей коронарных артерий при максимально развитых коллатералях. В метаболизме миокарда определенное значение имеют не только аэробные, но и анаэробные процессы. Приступы стенокардии связаны с очень ограниченной физической нагрузкой, часто возникают в покое. У больных резко снижена толерантность к физическим нагрузкам. В анамнезе - частые повторные мелко-или крупноочаговые инфаркты миокарда в различных отделах миокарда. На электрокардиограмме обычно выявляются значительные изменения, а при селективной коронарографии - распространенный стенозирующий процесс.

Клиника и симптомы коронарной недостаточности

Коронарная недостаточность проявляется приступами стенокардии или ее эквивалентами (например, приступообразной одышкой), инфарктом миокарда , сердечной недостаточностью при развитии ишемической миокардиодистрофии и кардиосклероза. Возможно атипичное и клинически бессимптомное течение коронарной недостаточности вплоть до появления признаков сердечной недостаточности или наступления внезапной смерти. При наличии приступов стенокардии можно клинически оценить тяжесть течения хронической коронарной недостаточности по приведенной выше классификации Фогельсона.

Диагностика

Среди вспомогательных методов диагностики наибольшее значение имеет электрокардиография в условиях дозированных физических нагрузок. Достоверным электрокардиографическим критерием коронарной недостаточности является депрессия сегмента S - Т, возникающая во время максимальной (субмаксимальной) физической нагрузки или некоторое время спустя (2 - 5 мин). Нарушения сердечного ритма и проводимости, возникающие в процессе выполнения нагрузочных проб, также рассматриваются как косвенный признак коронарной недостаточности.

Наибольшее распространение получила велоэргометрическая проба . На специальном приспособлении типа велосипеда сидя или лежа дается всевозрастающая физическая нагрузка (постоянно через каждые 3 или 5 мин или прерывисто с интервалами для отдыха) до появления либо болевого синдрома, либо изменений электрокардиограммы. В норме признаки коронарной недостаточности появляются при нагрузке 150 - 160 Вт, при хронической коронарной недостаточности - при меньшей нагрузке. При этом, чем ниже толерантность к физической нагрузке, тем более выражена коронарная недостаточность.

Пробу с дозированной физической нагрузкой можно проводить также на тредмилле (движущейся с меняющейся скоростью ленте, по которой идет больной).

При отсутствии велоэргометра или тредмилла можно провести пробу Мастера на двухступенчатой лестнице (высота и ширина каждой ступеньки 22,5 см, высота лестницы 45 см и длина 65 см). Обследуемый в течение определенного времени поднимается и опускается по лестнице. Число восхождений определяется по специальной таблице (с учетом пола, возраста и массы больного). Электрокардиограмма регистрируется до, сразу после пробы, через 2 и 6 мин.

Проба выполняется в течение 1,5 мин. При отсутствии ишемических изменений миокарда проводится двойная проба Мастера (подъем и спуск по лестнице в течение 3 мин). Для диагностики хронической коронарной недостаточности применяется в основном двойная проба Мастера.

Другие методы, в том числе метод быстрой электрической стимуляции предсердий, не получили пока широкого распространения.

Положительные нагрузочные тесты указывают на наличие коронарной недостаточности, дают возможность определить степень тяжести ее клинических проявлений, но не дают морфологической характеристики поражения венечных артерий сердца. Отрицательные результаты этих тестов отнюдь не исключают наличия коронарной недостаточности. Для прямой оценки состояния артериальной системы миокарда и выявления локализации, протяженности и выраженности стенотического или окклюзионного поражения венечных сосудов сердца, а также компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения применяют коронарографию.

Коронарография - рентгенологический метод прижизненного изучения венечных артерий сердца путем их контрастирования. Обычно применяется селективная коронарография, когда контрастное вещество вводится непосредственно в каждую (левую и правую) коронарную артерию. Коронарография показана при хронической коронарной недостаточности (хронической ишемической болезни сердца), особенно протекающей без типичных электрокардиографических изменений, постинфарктной аневризме сердца в случае предполагаемого ее оперативного лечения, врожденных аномалиях коронарных артерий.

При ранее диагностированной хронической коронарной недостаточности (с обязательным применением проб с дозированной физической нагрузкой) коронарографию проводят в случаях предполагаемого оперативного лечения (наложение аортокоронарного анастомоза) для уточнения характера, степени и локализации поражения венечного кровообращения.

Результаты проб с дозированной физической нагрузкой (в основном велоэргометрической пробы) у больных с хронической коронарной недостаточностью в 80 - 85 % случаев совпадают с данными коронарографии, хотя между изменениями ЭКГ при дозированной физической нагрузке и данными коронарографии или сцинтиграфии полного соответствия нет. При функциональном характере острой ишемии миокарда патологические изменения на коронарограммах нередко отсутствуют или выражены весьма незначительно.

Лечение

Кроме целенаправленного лечения основного заболевания, необходимы также купирование ангинозных приступов и профилактика в межприступный период приступов стенокардии. Последнее включает комплексное применение ряда антиангинальных средств, т. е. направлено на лечение хронической коронарной недостаточности.

Комплекс лечения коронарной недостаточности

Комплексная терапия недостаточности коронарного кровообращения включает:

• 1) общие мероприятия
- борьбу с факторами риска ишемической болезни сердца (правильное чередование труда, отдыха и сна, повышение физической активности, занятия лечебной физкультурой, исключение переедания, курения и алкоголя, соблюдение диеты, нормализация массы тела, санаторно-курортное лечение, лечение гипертонической болезни и сахарного диабета и др.);
• 2) специальное лечение:
применение антиангинальных (профилактика и купирование приступов стенокардии) и антиаритмических (профилактика и лечение нарушений ритма и проводимости) средств;
• 3) другие виды терапии:
антикоагулянты, гиполипидемические средства, лечение сердечной недостаточности и др.

Хроническая коронарная недостаточность лечится обычно препаратами:

• 1) сосудорасширяющие средства
- группу нитратов (нитроглицерин для купирования приступов, сустак, нитронг, нитромак ретард, эринит, нитросорбит для профилактики), карбокромен (интенкордин, интенсаин), дипиридамол (курантил), дифрил (коронтин), лидофлазин, верапамил, производные пурина и изохинолина, хлорацизин и др.;
• 2) препараты, воздействующие на адренергическую иннервацию сердца
- ингибиторы моноаминоксидазы (ипразид, ниаламид), бета-адреноблокаторы (анаприлин и его аналоги индерал и обзидан, тразикор, вискен, аптин и др.), бета- и а-адреноблокаторы (амиодарон), стимуляторы бета-адренорецепторов (оксифедрин, нонахлазин);
• 3) антибрадикининовые средства
- пармидин (продектин, ангинин);
• 4) анаболические средства
- метандростенолон (дианабол, неробол), феноболин (нероболил), ретаболил, калия оротат, инозин (инозие-Ф);
• 5) другие средства
- пиридинол-глиоксилат (глио-6), метилурацил, мерказолил.

Среди сосудорасширяющих средств коронарная недостаточность чаще всего лечится нитратами (для купирования и предупреждения приступов стенокардии), применяется карбокромен, дипиридамол и верапамил. Последний оказывает не только антиангинальное, но также и антиаритмическое действие; среди антиадренергических средств - бета-адреноблокаторы, амиодарон (кордарон), оксифедрин и нонахлазин. Среди последних двух (3-я и 4-я) групп трудно отдать предпочтение какому-либо препарату: они в основном служат фоном при назначении препаратов первых двух групп.

Комплексное применение препаратов приведенных выше групп оказывает коронарорасширяющее действие, увеличивает объем коронарной перфузии, снижает метаболическую потребность миокарда, защищает миокард от гипоксии и уменьшает работу сердца, улучшает гемодинамику и облегчает кардиогемодинамику путем уменьшения венечного притока и снижения сопротивления сердечному выбросу, улучшает микроциркуляцию. В конечном итоге, уменьшает или ликвидирует имеющееся при коронарной недостаточности несоответствие между энергетическими запросами миокарда и его кровоснабжением.

Хроническая коронарная недостаточность должна быть дифференцированной в зависимости от того, к какой степени (1-й, 2-й или 3-й по Фогельсону) или к какой клинической группе (1-й, 2-й или 3-й по Мясникову и Метелице) можно отнести больных (см. классификацию) и в зависимости от этого проводится терапия.

Ниже приведены основные лекарственные средства, рекомендуемые больным каждой из клинических групп. Больным первой группы назначаются седативные средства, транквилизаторы и любые сосудорасширяющие средства; больным второй группы - те же средства и дополнительно бета-адреноблокаторы, антиадренергические средства типа амиодарона и антибрадикининовые средства (продектин); больным третьей группы, кроме седативных, транквилизирующих и сосудорасширяющих средств, рекомендуются адреноблокаторы, анти-тиреоидные средства (мерказолил), препараты, увеличивающие переносимость миокардом гипоксии (глио-6), а также анаболические гормоны

Кроме перечисленных препаратов для лечения коронарной недостаточности в последнее время рекомендуется гепарин. При ишемической болезни сердца гепарин дает антикоагулянтный, анальгезирующий и антикатехоламиновый эффект, улучшает коронарное кровообращение и микроциркуляцию, оказывает противогипоксическое, противодистрофическое, противоаллергическое, противогистаминное и гиполипидемическое действие, улучшает энергообеспечение сердца, регенеративные процессы и повышает сократительную способность миокарда, стабилизирует проницаемость соединительнотканных структур и клеточных мембран.

Гепарин назначают внутривенно, внутримышечно, а в последнее время все чаще подкожно (глубоко под кожу в надчревной области) 1 - 2 - 3 раза в день по 5000 - 10 000 ЕД в течение 10 - 15 дней и более либо, как при инфаркте миокарда, т. е. в более высоких дозах парентерально (по 10 000 - 20 000 ЕД через каждые 4 ч, всего 60 000 - 120 000 ЕД в сутки под контролем свертывания крови) в течение 3 - 5 дней с последующим переходом на меньшие дозы гепарина либо на антикоагулянты непрямого действия. Тактика применения гепарина зависит от остроты и степени коронарной недостаточности, а также выраженности предтромботического состояния.

При неэффективности консервативного лечения ставится вопрос об операции аортокоронарного шунтирования. Прогноз при коронарной недостаточности всегда неблагоприятный, особенно если развивается инфаркт миокарда. Профилактика зависит от этиологии заболевания, лежащего в основе.

Коронарная недостаточность – это патологическое состояние, при котором частично снижается или абсолютно останавливается коронарный кровоток. Как следствие, сердечная мышца будет получать недостаточное количество питательных веществ и кислорода. Это состояние является наиболее распространённым проявлением ИБС. Чаще всего именно острая коронарная недостаточность стоит за инфарктом сердечной мышцы. Внезапная коронарная смерть также напрямую связана с этим патологическим процессом.

Недостаточность бывает двух типов:

• коронарная недостаточность покоя;
• коронарная недостаточность напряжения.

Важно знать, что собой представляет острая и хроническая коронарная недостаточность, её симптомы и лечение, чтобы вовремя заметить её развитие у человека и доставить его в лечебное учреждение для оказания неотложной помощи.

Причины

Синдром коронарной недостаточности может возникать по различным причинам. Чаще всего он обусловлен спазмами, атеросклеротическим и тромботическим стенозом.

Основные причины:

• коронарит;
• повреждения сосудов;
• стеноз лёгочного ствола;
• анафилактический шок;
• нарушение проходимости артерий. Это может произойти из-за абсолютного или частичного перекрытия сосудов, спазма, тромбоза и прочее.

Симптомы

Наиболее распространённая причина смерти от заболеваний сосудов и сердца – это коронарная недостаточность. Обусловлено это тем, что и сердце, и кровеносные сосуды повреждаются практически одинаково. В медицине данное явление называют внезапная коронарная смерть. Все симптомы этого заболевания носят комплексный характер, но основным и наиболее значимым является именно приступ стенокардии.

• иногда единственным симптомом коронарной недостаточности является сильная боль в области сердца или за грудиной, которая длится около 10 минут;
• скованность. Возникает во время повышенного физического напряжения;
• бледность кожных покровов;
• одышка;
• учащённое сердцебиение;
• дыхание замедляется, становится более поверхностным;
• рвота, тошнота, саливация увеличивается;
• моча имеет светлый цвет и выделяется в большем количестве.

Острая форма

Острая коронарная недостаточность – это патологическое состояние, которое развивается вследствие спазма сосудов, насыщающих сердечную мышцу кровью. Спазм может развиться у человека как в состоянии полного физического покоя, так и при повышенных эмоциональных и физ. нагрузках. Внезапная смерть напрямую связана с данным заболеванием.

Клинический синдром острой коронарной недостаточности в народе называют грудная жаба . Приступ развивается вследствие недостатка кислорода в тканях сердца. Продукты окисления не будут выводиться из организма, а начнут накапливаться в тканях. Характер и сила приступа напрямую зависит от нескольких факторов:

• реакция стенок поражённых сосудов;
• область и обширность атеросклеротического поражения;
• раздражающая сила.

Если приступы развиваются в ночное время, в состоянии полного покоя и проходят тяжело, то это свидетельствует о том, что в организме человека произошли серьёзные поражения сосудов. Как правило, боль возникает в области сердца внезапно, и длится от двух до двадцати минут. Иррадиирует в левую половину тела.

Хроническая форма

Возникает у человека из-за грудной жабы и атеросклероза кровеносных сосудов. В медицине выделяют три степени заболевания:

• начальная степень хронической коронарной недостаточности (ХКН). У человека возникают нечастые приступы стенокардии. Спровоцированы они психоэмоциональными и физ. нагрузками;
• выраженная степень ХКН. Приступы учащаются и становятся более интенсивными. Причина – физические нагрузки среднего уровня;
• тяжёлая степень ХКН. Приступы у человека возникают даже в спокойном состоянии. Отмечается аритмия и выраженные боли в области сердца.

Состояние больного постепенно будет ухудшаться, так как сосуды будут сужаться. Если нарушение обмена веществ будет очень долгим, то на бляшках, уже сформировавшихся на стенках артерий, будут появляться новые отложения. Прилив крови к сердечной мышце существенно уменьшится. Если не провести соответствующее лечение хронической коронарной недостаточности, то может наступить внезапная смерть.

Внезапная смерть

Внезапная смерть – это скорый летальный исход из-за заболеваний сосудов и сердца, возникающий у лиц, состояние которых можно назвать стабильным. В 85–90% случаев причиной данного состояния является ИБС, включая протекание без выраженных симптомов.

• асистолия сердца;
• фибрилляция желудочков.

При осмотре пациента отмечается бледность кожных покровов. Они холодные и имеют сероватый оттенок. Зрачки постепенно становятся шире. Пульс и тоны сердца практически не определяются. Дыхание становится агональным. Через три минуты человек перестаёт дышать. Наступает смерть.

Диагностика

• электрокардиограмма;
• коронарная ангиография (коронарография);
• МРТ сердца (магнитно-резонансная томография).

Лечение

Лечение коронарной недостаточности необходимо начинать как можно раньше, чтобы добиться благоприятных результатов. Не важно, какие причины вызвали это состояние, но оно требует квалифицированного лечения. В противном же случае может наступить смерть.

Лечение синдрома коронарной недостаточности необходимо проводить только в стационарных условиях. Терапия довольно длительная и имеет массу нюансов. Первое, что необходимо сделать, провести борьбу с факторами риска ИБС:

• исключить переедание;
• правильно чередовать периоды отдыха и активности;
• соблюдать диету (особо важно для сердца);
• повысить физическую активность;
• не курить и не пить алкогольные напитки;
• нормализовать массу тела.

Медикаментозная терапия:

• антиангинальные и антиаритмические препараты. Их действие направлено на профилактику и купирование приступов стенокардии, лечение нарушений сердечного ритма;
• антикоагулянты (в лечении ОКН занимают важное место, так как предназначены для разжижения крови);
• антибрадикининовые мед. средства;
• сосудорасширяющие мед. средства (Ипразид, Аптин, Обзидан и прочее);
• гиполипидемические препараты;
• анаболические препараты.

Хирургические и внутрисосудистые способы лечения применяют для восстановления кровотока в коронарных артериях. К ним относят следующие методики:

• коронарное шунтирование;
• стентирование;
• ангиопластика;
• прямая коронарная атерэктомия;
• ротационная аблация.

Профилактика

Правильное лечение поможет устранить острую коронарную недостаточность, но всегда проще предупредить заболевание, чем его лечить. Существуют меры профилактики, которые дают возможность предотвратить развитие данного заболевания:

• необходимо регулярно выполнять физические упражнения. Можно заняться плаванием, больше ходить пешком. Нагрузки увеличивать следует постепенно;
• избегайте стрессовых ситуаций. Стресс повсюду в нашей жизни, но наиболее сильно от него страдает именно сердце, поэтому необходимо постараться избегать таких ситуаций, чтобы защитить его;
• сбалансированная диета. Следует уменьшить в рационе питания количество животных жиров;

Коронарная недостаточность – очень сложное и опасное заболевание, которое может привести к смерти человека. Поэтому важно знать все его основные симптомы и первые признаки, чтобы оказать пациенту неотложную помощь. Лечение данного заболевания длительное и его необходимо проводить своевременно, чтобы не допустить возникновения внезапной смерти. Особо необходимо отметить, что ОКН значительно «помолодела» за последние несколько лет. Теперь она поражает людей трудоспособного возраста. Чем раньше будет проведено лечение заболевания или состояния, которое может спровоцировать её развитие, тем более благоприятным будет прогноз.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Пороки сердца – это аномалии и деформации отдельных функциональных частей сердца: клапанов, перегородок, отверстий между сосудами и камерами. Вследствие их неправильного функционирования происходит нарушение циркуляции крови, и сердце перестаёт полноценно выполнять свою главную функцию – снабжение кислородом всех органов и тканей.