Боги
Авалокитешвара - в буддийской мифологии бог сострадания, олицетворение сострадания, ботхисатва нынешнего века. Обычно его изображали в облике красивого мужчины с несколькими головами и руками.
Агни - бог огня очага и жертвенного костра. Агни считался главным из земных богов, воплощением священного огня, который возносил жертву на небо языками пламени.
Брахма - творец и правитель мира, отец богов и людей; в классическом индуизме он входит в триаду верховных богов наряду с Вишну и Шивой. Создатель вселенной, он противостоит Вишну, который ее сохраняет, и Шиве, который ее разрушает.
Варуна - всеведущий и карающий бог-судья, бог неба, наряду с Индрой величайший из богов ведийского пантеона. Варуна - воплощение мирового порядка и истины. Он искал виновных, карал их и отпускал грехи.
Вишну - в индуизме один из важнейших и наиболее почитаемых богов; вместе с Шивой и Брахмой он составлял божественную триаду, тримурти: Вишну - хранитель мироздания; величественный и ужасный, но менее грозный, чем Шива.
Ганеша - в индуистской мифологии "владыка ганы" - божеств, входящих в свиту Шивы, сын Шивы и Парвати. У него человеческое туловище красного или желтого цвета, огромный живот, четыре руки и слоновья голова с одним бивнем.
Индра - бог грома, молнии и войны, глава богов, позднее - локапала. В правой руке бог обычно держал молнию, которой разил врагов или возрождал погибших в бою; он мчался по небу в колеснице, нередко отождествляемой с солнцем.
Сурья - в древнеиндийской мифологии солнечное божество, всевидящее Око богов, особенно Митры и Варуны, иногда Агни. Основное действие Сурьи - озарение мира светом, уничтожение тьмы, врагов и болезней.
Хануман - обезьянообразный бог, сын бога ветра Ваю. Древние полагали, что Хануман способен летать по воздуху, менять свой облик и размеры, а также обладает божественной силой, позволяющей ему вырывать из земли холмы и горы.
Шива - в индуистской мифологии один из верховных богов, который вместе с Вишну и Брахмой образует божественную триаду - тримурти. Шива - бог-творец и вместе с тем бог времени и разрушения, бог плодородия и в то же время бог-аскет.
Яма - владыка царства мертвых, свирепое божество, сын солнца Вивасвата и брат Ману, единственного человека, пережившего великий потоп; его сестра и спутница, а также шакти, воплощение его творческой энергии - Ями.
Богини
Деви - в индуистской мифологии жена бога Шивы. Отражает творческую энергию супруга(шакти). В соответствии с двумя ипостасями Шивы, бога-создателя и бога-разрушителя, она выступает то в кротком облике, как Парвати, то в грозном, как Кали
Дурга - в индуистской мифологии одна из грозных ипостасей Деви или Парвати, супруги Шивы, которая выступала богиней-воительницей, защитницей богов и мирового порядка от демонов. Один из главных ее подвигов - уничтожение в кровавом поединке демона-буйвола [Махиши, изгнавшего богов с небес на землю.
Кали - в индуистской мифологии одна из грозных ипостасей великой богини-матери Деви, или Дурги, жены Шивы, олицетворение смерти и разрушения. Она появилась на свет из черного от гнева лба Дурги: с кроваво-красными глазами, четырехрукая; из раскрытого рта свисал язык, обагренный кровью жертв; нагота ее была прикрыта лить кушаком из отрубленных вражеских голов или рук, ожерельем из черепов и тигровой шкурой. Подобно Шиве, Кали имела третий глаз во лбу.
Лакшми - в индийской мифологии ассоциируется со многими богинями и наиболее широко известна как прекрасная супруга великого бога Вишну, воплощение его творческой энергии. Богиню богатства и счастливой судьбы изображали в виде красавицы, сидящей на цветке лотоса, символе материнства, бессмертия и чистоты.
Парвати - в индуистской мифологии одно из имен супруги бога Шивы. Она дочь царя гор Химавата и мать слоноподобного бога Ганеши, которого создала из своего пота.
Ума - благая ипоставь Деви, жены Шивы. Ума была дочерью ансары Менаки, полубожественного женского существа, обитавшего преимущественно на небесах.
Аватары божеств
Вайрочана - в индуистской мифологии асур, сын Прахлады, царя асуров. Вайрочана и Индра стремились познать Атман, что означает "я", или высшую духовную сущность. В буддийских учениях Вайрочана, главный из пяти дхьяни-будд или "будд созерцания", или "великих будд мудрости", является олицетворением "абсолюта".
Кришна - в индуистской мифологии аватара Вишну, хранителя вселенной, традиционно считается его единственной истинной аватарой. По преданию Вишну явился в мир человеком в облике Кришны, сыном Деваки, сестры царя Кансу.
Рама - в индуистской мифологии седьмая аватара (воплощение) Вишну, в которой он избавляет богов и людей от тираний царя ракшасов Раваны. Земными родителями Рамы считались царь Дашаратха и его жена Каусалья.
Мифические существа
Гаруда - в индуистской мифологии царь птиц, сын мудреца Кашьяпы и богини ночи Дакши, ездовое животное Вишну. Когда Гаруда родился, боги, ослепленные сиянием его тела, приняли его за Агни, бога огня, и восславили как олицетворение солнца. Гаруда враждовал со змеями-нагами, "пожирателем" которых являлся.
Наги - в индуистской мифологии полубожественные существа со змеиным туловищем и одной или нескольскими человеческими головами, дети Кадру, жены мудреца Кашьяпы. Наги являлись владыками подземного мира - паталы, где находилась их столица Бхогавати и где они стерегли несметные сокровища земли.
Шеша - в индуистской мифологии тысячеголовый змей, который поддерживал землю и служил ложем для Вишну, когда тот спал в интервалах между творениями мира.
Якши - в индуистской мифологии полубожественные существа, которые родились из стопы Брахмы одновременно с ракшасами, одним из основных классов демонов. Якши были благожелательны к людям, они охраняли его чудесные сады бога богатства Куберы, а также сокровища, зарытые в земле и пещерах.
Мифы древней Индии
Сунд и Упасунд
Послушай вместе с братьями
Старинное сказание
Во всех сто подробностях,
О Партга, о Юдгиштгира!
В дни оны был у Дайтиев
Могучий царь Никумбгаса,
Родившийся от племени
Асур-Гипап-Якасипу.
И были у Никумбгасы
Два сына - Сунд и Упасунд,
Богатыри могучие,
Во всем друг с другом схожие.
Одни и те же помыслы
В них были и желания,
Одни и те же радости,
Одни и те же горести.
В единый час за трапезу
Садились браться дружные,
Один другому сладкие
И говоря, и делая.
Когда же в возраст мужеский
Вступили Сунд и Упасунд,
И укрепились мышцы их
Несокрушимой силою
Явилось в них отважное
И дерзкое желание
Завоевать вселенную,
Великое трехмирие.
Замыслив подвиг дерзостный,
Восходят оба Дайтия
На холм высокий Виндгияс,
Свершить обет Питамаге.
И там, облекшись в валкалу,
Томятся лютым голодом,
И жаждой превеликою
Терзаются и мучатся.
Препобедивши похоти,
Питаясь только ветрами,
На пальцах, неподвижные,
Стоят они и молятся.
Как древо, стан их вытянут,
Их руки кверху подняты,
И не моргая, очи их
Глядят, не закрываются.
И загорелся Виндгияс
Неутушимым пламенем
Такого благочестия,
И дым всклубил он по небу.
Смутились в небе Девасы
И стали против Дайтиев
Коварствовать, препятствуя
Святой обет им выполнить.
Прельщали их каменьями,
И серебром, и золотом,
И красотою женскою,
Непобедимо сильною.
Но крепки были Дайтии
Душой обетоверною:
Молились, не покорствуя
Соблазнам и прельщениям.
Вдруг чудо непонятное,
Перед очами Дайтиев,
Душой великодоблестных,
Свершилось на Виндгиясе:
Их жены, сестры, матери,
Преследуемы Ракшасом,
Бежали мимо, требуя,
Защиты их и помощи.
С распущенными косами,
Одежд своих лишенные,
Роняя украшения,
Молили: о, спасите нас!
И сам тогда Питамага,
Миров блюститель,
Праотец, Обетоверным Дайтиям
Явился, Брахма видимый.
И повелел молящимся
Асурасам, да выскажут
Ему желанья тайные
И помыслы сердечные.
Тогда, перед Питамагой
Представ, сказали Дайтии:
Отец, когда доволен ты,
Обетным нашим подвигом,
Услыши нас и даруй нам
Волшебств искусство тайное,
И даруй нам оружие,
В бою непобедимое!
И облеки нас образом
Свободно переменчивым
По нашему желанию,
И сделай нас бессмертными!
Все будет вам даровано
По вашему желанию,
О чем теперь вы молите;
Единого бессмертия
Не будет вам. Потребуйте
Иного - и исполнится!
Просите смерть, о Дайтии,
Подобную бессмертию!
Святой обет вы подняли,
Сказав: да будем властвовать!
И потому не дастся вам
Наследие бессмертия!
Даруй же нам в наследие,
Отец всесовершеннейший,
Все, что живет и движется
Во всех странах тремирия!
И все, что без движения
Деревья, камни, золото,
И землю всю пространную
Даруй ты нам в наследие!
И да не знаем страха мы:
Страх целого трехмирия
В двоих нас да сокроется!
И им в ответ Питамага:
Все будет вам даровано
О чем теперь вы молите,
И доля смерти дастся вам
По вашему желанию! -
Сказавши так и Дайтиев
Дарами изобильными
Благословив, Питамага
Ушел в мир Брахмы на небо.
Тогда вожди Асурасов,
Всещедро наделенные
Дарами благодатными,
Сошли с холма Виндийского.
Народ, вождей увидевши,
Премудрых и прославленных
И одаренных Брахмою,
Бежал толпами встречу им.
Они же, сбросив валкалу;
И сделавшись кудрявыми,
Украсились богатыми
Беспыльными одеждами;
И много драгоценностей
Надели, и устроили
Веселия и пиршества,
И праздники великие.
Ешь, пей, ликуй и радуйся,
Пой песни, веселитесь! - вот
Какие речи слышались
И день, и ночь у Дайтиев.
Народ шумел и тешился;
И так у них играющих
Промчались целые
Как быстрые мгновения.
Едва пиры окончились,
Вожди, горя желанием
Завоевать трехмирие.
Созвали рать великую.
Потом, когда созвездия
Явились благосклонные,
Пошли они, могучие,
Напутствуемы ближними.
И шли великой ратию,
Вооружась: кто палицей,
Кто копнем, кто молотом,
Кто тяжкою Секирою.
Чараны вдохновенные
Сопровождали Дайтиев
Торжественными песнями
И гимнами победными.
Сперва они по воздуху,
Везде ходить могущие,
Пошли к селеньям Девасов,
Пылая битвы пламенем.
И побежали Девасы,
Провидя, что Питамага
Благословил Асурасов
Дарами благодатными.
Тогда, заняв трехмирие
И победивши Якшасов,
Пошли войною Дайтии
На существа воздушные;
Потом на змеев огненных
Внутри земли гнездящихся;
Потом пошли на Млечгасов,
Средь моря обитающих;
Потом пошли на брахманов
И на святых отшельников,
И в воду их светильники
Бросали, не потребствуя.
Тогда святые брахманы
И доблестью богатые
Отшельники разгневались -
И проклинали Дайтиев;
Но страшные проклятия,
Как скалам стрелы острые,
Безвредны были Дайтиям,
Благословенным Брахмою.
И, забывая подвиги,
Отшельники и брахманы
Бежали от Асурасов,
Как змеи от Гарутманта.
И были их обители
Разнесены, разграблены;
Сосуды драгоценные
Разбиты и раскиданы.
Стояла вся вселенная
Пустая и безмолвная,
Как будто бы убитая
Жестоким богом Времени.
Затихли всюду праздники,
Пиры и ликования,
И жертвы благодатные
Не воскурялись Девасам.
На запустелых пастбищах
Не видно было пастырей;
Земля была наполнена
Костями и черепьями.
А грозные Асурасы,
Слонами ставши ярыми,
С ланитами распухшими
По все вселенной рыскали.
То злобными гиенами,
То львами, то пантерами,
Попеременно делались
И убивали Двиджасов.
И наконец, соперника
Нигде себе не ведая,
В долине Куру пышную
Себе столицу создали;
И в честь завоевания
Великого трехмирия
Установили праздники,
Веселия и пиршества.
Тогда высокомудрые,
Разгневанные Сиддгасы,
Увидев истребление,
Пошли к отцу Питамаге.
И видят Брахму-Праотца,
На лучезарном облаке
В сиянии сидящего,
Среди богов и Девасов.
Вайкганы, Балякгильясы,
Аджасы, Маричипасы,
Вимудги, Теджагарбгасы,
И мужи Брахмомудрые,
И Магадева с Агнисом,
И солнце вместе с месяцем,
И Сокрас рядом с Ваюсом,
Сидели вкруг Питамаги.
Тогда, пред светлым Брахмою
Склонившись, стали Сиддгасы
Рассказывать деяния
Жестокосердных Дайтиев;
Что было, все поведали,
Моля отца - Питамагу
Явить им правосудие
И защитить от Дайтиев.
Рассказ молящих выслушав,
Питамага задумался, -
И смерть неотвратимую
Определил Асурасам.
Потом Всесовершеннейший,
Призвавши Висвакарману,
Сказал: создай мне женщину
Красы всеувлекательной!
И мудрый Висвакармана,
Благословенный Брахмою,
Пошел и создал женщину
Блестящую и чудную.
И все, что в мире движется,
И все, что без движения,
Отовсюду Висвакармана
Изъял одно прекрасное,
И слил очаровательно,
Благословенный Брахмою,
В едином светлом образе
Новосозданной женщины.
Потом рукою щедрою
На плечи ей прекрасные
В роскошном изобилии
Просыпал драгоценности.
Во всем составе созданной
Единой части не было,
На что не загляделся бы,
Взор самых небожителей.
И так как все прекрасное
Зерно к зерну подобрано
В ней было, то
Питамага Нарек ее - Тилеттама.
И так он новосозданной
Сказал: “Ступай к Асурасам
И красотой всесильною
Посей вражду меж братьями!
Так сделай!” - И Тилеттама,
Сказав: “Я это сделаю!”
Склонилась перед Брахмою
И моим небожителей
Пошла. К Востоку Бгагаван
Сидел тогда, а к Западу
Магесварас, а к Северу
Сидели Девы светлые.
Когда пошла Телеттама,
То Бгагаван, не двигаясь,
Глазами жадно-страстными
За ней повсюду следовал.
На все четыре стороны
У Бгагавана светлого
Четыре лика выросло,
Со взорами из лотоса.
Когда пошла Тилеттама
Востоком - вдруг восточное
У Бгагавана выросло
Лицо; когда же к Западу
Пошла - мгновенно к Западу
Лицо явилось; Севером
Пошла - явилось к Северу
Еще лицо; как на Полдень
Пошла она - и Бгагаван
За ней лицом полуденным
Следил уже. И с Индрою
Случилось вечно дивное:
И позади, и спереди,
У Индры всемогущего
Тогда сверкнули тысячи
Очей огнепылающих.
Так Магадева некогда
Приял четыре образа;
Так и убийца Баляса
Тысячеглазым сделался.
И мудрецы, и Девасы
Туда, где шал Тилеттама,
За ней следили взорами,
То в ту, то в эту сторону.
Единый лишь Питамага
Спокойно на Тилеттаму
Глядел очами тихими
И божески-бесстрастными.
Когда ушла Тилеттама,
Все мудрецы и Девасы,
И мужи Брахмомудрые,
Подумали: все кончено!
Тогда Всесовершеннейший
Владыка успокоился
И распустил собрание
Пресветлых небожителей.
Меж тем вожди Асурасов,
Завоевав трехмирие
И победивши Девасов,
И Якшасов, и Ракшасов,
И все у них сокровища
Отнявши, и не ведая
Нигде себе соперника,
Устроили веселия,
И праздники, и пиршества,
И всякими забавами,
Как боги всемогущие,
В своей столице тешились.
То насыщались яствами,
То сладостными питьями,
То прелестями женскими,
То жгли благоухания.
И по полям, и по лесу,
И по горам утесистым,
И в небесах по воздуху
Ходили, как бессмертные.
Однажды на отлогости
Виндгияса высокого
В тени цветущих салясов,
Сидели Сунд и Упасунд.
Кругом толпились женщины;
Одни, при звоне вадитра,
Увеселяли Дайтиев
Пленительными песнями.
Другие, антилопами
Вокруг носясь и бегая,
То играми, то плясками
Прельщали победителей.
Вдруг видят - тихо по лугу,
Блистая сонмом прелестей,
В пурпурном одеянии,
С плеча лукаво спущенном,
Ища цветов карникара,
По берегам растущего,
Идет, как бы бессмертная,
Прекрасная Тилеттама.
Едва ее идущую
Асурасы увидели,
Вдруг бросили седалища
И к ней навстречу кинулись.
И за руки Тилеттаму,
Любовью оба полные,
Схватили: Сунд за правую,
А Упасунд за левую.
И в миг вошло в них бешенство
И отлетела кроткая
Любовь от них. “Моя она!” -
Она моя! - воскликнули.
И друг на друга бросились,
Как звери разъяренные,
Схватив мечи тяжелые,
И пали в битве яростной.
И долго на Виндгиясе,
С растерзанными членами,
Как солнца, с неба сбитые,
Лежали два Асураса.
Увидев это зрелище,
Их воины и женщины,
Исполненные ужаса,
Бежали в преисподнюю.
Тогда Вессовершеннейший
Творец миров Питамага
На землю, в сонме Девасов,
Низшел почтить Тилеттаму.
И рек, чтобы Тилеттама,
Как Лякшми гибкотелая,
Себе, что хочет, выбрала
Во всех странах трехмирия.
И выбрала Тилеттама
Себе миры блестящие;
И ей тогда Питамага
Сказал Всесовершеннейший:
Ты будешь вместе с солнцами
Витать в мирах блистающих,
Лучами осиянная
И оку недоступная!
И одарив Тилеттаму
Такою благодатию,
Творец миров Питамага,
Ушел в мир Брахмы на небо.
Литература
Мифы древней Индии, -М.: Летний Сад, 2002
Энциклопедия мифологии древнего мира, -М.:Белфакс, 2002
Мифы и легенды древнего Востока, -М.:Норинт, 2002
Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.
Величина рН - основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону - ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН - сдвиг в щелочную сторону - алкалоз (рН > 7,45).
Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.
Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:
Субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);
Декомпенсированнй ацидоз (рН < 7,25);
Субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);
Декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).
РаСO 2 (РСO2) - напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаСO 2 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСO2 является признаком респираторных нарушений.
Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСO 2 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция - повышением РаСO 2 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.
Буферные основания (Buffer Base, ВВ) - общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СO 2 , по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.
Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) - отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении - отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток - о наличии метаболического алкалоза.
Стандартные бикарбонаты (SB) - концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаСO 2 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; SO 2 = 100%).
Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) - концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.
6.2. Нарушения кислотно-основного состояния
Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке й других патологических состояниях. Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.
К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) - повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина BE имеет знак (+) - избыток буферных оснований.
Причиной дыхательных нарушений кислотно-основного состояния является неадекватная вентиляция.
Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипервентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СO 2 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом. Он протекает с повышением рН, снижением РаСO 2 , компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.
При выраженной гипокапнии (РаСO 2 < 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.
Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение СО 2 в крови повышено.
При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении РаСO 2 (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания.
Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа.
При хронически развивающемся дыхательном ацидозе наряду с повышением РаС0 2 и снижением рН наблюдается компенсаторное увеличение бикарбонатов и буферных оснований. Величина BE, как правило, имеет знак (+) - избыток буферных оснований.
При хронических заболеваниях легких может возникнуть и метаболический ацидоз. Его развитие связывают с активным воспалительным процессом в легких, гипоксемией, недостаточностью кровообращения. Метаболический и респираторный ацидоз нередко сочетаются, в результате чего возникает смешанный ацидоз.
Первичные сдвиги КОС не всегда можно отличить от компенсаторных вторичных. Обычно первичные нарушения показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные, и именно первые определяют направление сдвига рН. Правильная оценка первичных и компенсаторных сдвигов КОС - обязательное условие адекватной коррекции этих нарушений. Чтобы избежать ошибок в трактовке КОС, необходимо наряду с оценкой всех его компонентов учитывать РаO 2 и клиническую картину заболевания.
Определение рН крови осуществляется электрометрическим способом с использованием стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.
Для определения напряжения углекислого газа в крови используется эквилибрационная методика Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие метаболические компоненты КОС, рассчитывают с помощью номограммы.
Исследуется артериальная кровь или артериализированная капиллярная кровь из кончика прогретого пальца. Требуемый объем крови не превышает 0,1-0,2 мл.
В настоящее время выпускаются приборы, определяющие рН, напряжение СO 2 и O 2 крови; расчеты производятся микрокомпьютером, входящим в состав прибора.
Шведов КС (отделение реанимации новорожденных г. Нижневартовск)
У детей, находящихся в критическом состоянии, с острым поражением дыхательной, сердечно-сосудистой, выделительной систем изменения кислотно - основного состояния неизбежны. Эти изменения должны быть выявлены как можно раньше; нормализация гомеостаза приведет к восстановлениюработоспособности организма в целом, а оценивая полученные показателив динамике , можно косвенно судить о течении патологического процесса и адекватности принимаемых мер. Врачу важно иметь информацию, отражающую адекватность вентиляции, оксигенации, кислотно-основное состояние – некие объективные и точные показатели (хотя клиническая оценка всегда остается одним из основных компонентов).
Определить КОС можно:
в пробе артериальной крови (периферический или пупочный артериальный катетер, однократная чрескожная пункция периферической артерии)
непрерывный мониторинг датчиком, введенным в периферическую (либо пупочную) артерию или пупочную вену (определяет РаСО 2 , РаО 2 , рН иt о тела)
в капиллярной крови
в венозной или смешанной крови
Для неинвазивной оценки газового состава крови используют :
транскутанное определение РаСО2, РаО2
пульсоксиметрию (SрО2)
капнометрию (EtCO2)
С помощью пробы артериального КОС («золотой стандарт газов крови») мы можем получить информацию о :
Состоянии оксигенации (РаО2,SaO2)
Адекватности вентиляции (РаСО2)
кислотно – щелочном балансе (рН)
кислородной емкости крови (PaO2,HbO2,Hbобщий)
уровне лактата (Lac)
дефиците/избытке буферных оснований крови (BD/BE)
Данные о кислотно – щелочном гомеостазе особенно необходимы при проведении новорожденному ИВЛ (оптимизация параметров и сведение к минимуму осложнений).
H + (мЭкв/л) = 24 х (РаСО2/HCO 3 –)
Изменение концентрации водородных ионов на 1 мЭкв/л приводит к изменению рН на 0.01.
Концентрация ионов водорода во внеклеточной жидкости поддерживается в узком диапазоне – 36 – 43 ммоль/л (что соответствует рН 7.35 - 7.46), конечной целью организма является поддержание рН в пределах этих значений, т.к. при них происходит большинство ферментативных реакций в клетках.
Таблица № 1 Нормальные показатели артериальной крови (традиционные значения)
|
Параметр |
Значение |
Диапазон |
Ед измерения |
|
|
Парциальное напряжение CO2 | ||||
|
Стандартный бикарбонат | ||||
|
O2сатурация | ||||
|
Парциальное напряжение O2 |
1. pH крови определяется уравнением Henderson - Hasselbalch
pH = 6,1 +lg/(РаCO 2 0,03).
2. Стандартный бикарбонат (СБ, Standart bicarbonate, SBС)
3. Актуальный (истинный) бикарбонат (АВС)
4. BD / BE (Basedeficit/baseexcess) – показывают, сколько миллимолей кислоты или основания следует прибавить к 1 л крови для приведения рН к 7.4 при РаСО2= 40 мм рт ст, температуре тела 38º С, содержании протеинов 70 г/л, гемоглобина 150 г/л и 100% насыщении крови кислородом.
Для поддержки адекватного уровня газов крови необходимо каждые несколько часов (4-6) выполнять газометрические исследования. Однако, проводя их каждые 60 минут, что вызвало бы значительную потерю крови на одни только анализы (возможная анемизация пациента), не будем знать, что делается с этими параметрами между исследованиями. Чтобы расширить во времени сведения об оксигенации крови и парциальном давлении двуокиси углерода, а также иметь возможность вовремя корригировать их нарушения, необходим постоянный контроль неинвазивными методиками.
1.Пульсоксиметрия.
Работа пульсоксиметра основана на способности гемоглобина связанного (НbО2) и не связанного с кислородом (Нb) абсорбировать свет различной длины волны. Измеряя разницу между количеством света абсорбируемого во время систолы и диастолы, пульсоксиметр определяет величину артериальной пульсации. Соотношение количества НbО2к общему количеству гемоглобина, выраженное в процентах, называется сатурацией.
SаО2= (НbО2/ НbО2+ Нb)100 %
У новорожденного в первые сутки жизни (высокий уровень HbF) сатурация 90% часто отвечает значениям РаО2не выше 40 мм рт.ст. Обратная ситуация встречается при смещении кривой диссоциации гемоглобина вправо (например, при ацидозе, гипертермии, гиперкапнии). Тогда при нормальном значенииSpO2, например, 93%, значение РаО2может быть слишком высоким, порядка 90 мм рт.ст.
К основным недостаткам следует отнести неспособность показывать степень гипероксии (в связи с пологим ходом кривой диссоциации гемоглобина при больших цифрах РаО 2 ;SрО 2 = 95% при РаО 2 от 60 до 160 мм рт ст), в связи с чем необходимо периодически контролировать корреляцию междуSрО 2 и РаО 2 в артериальной крови.
2.Транскутанное определение РаО 2 (ТсО 2 ).
Метод определения РаО2с помощью электрохимического датчика Участок кожи в месте наложения датчика в течении нескольких минут нагревается до температуры 43 – 45 º С, капиллярный кровоток многократно увеличивается. Кислород диффундирует через кожу и измеряется датчиком.
У одного пациента в нормальных условиях разница между РаО 2 и ТсО 2 постоянна (РаО 2 – ТсО 2 =const), для правильной корреляции эти значения необходимо периодически сравнивать.
3.Транскутанное определение РаСО 2 (ТсСО 2 ).
Физический механизм чрескожного определения РаСО2подобен таковому для определения РаО2. Показатели ТсСО2всегда больше РаСО 2 , но между ними существует линейная зависимость.
Применение у глубоконедоношенных новорожденных методов ТсСО2и ТсО2 может вызвать ожоги в месте наложения электродов вследствие слабо развитого подкожно-жирового слоя.
4.Концентрация СО 2 в выдыхаемом воздухе (ЕТ СО 2 ).
Метод основан на способности СО2поглощать инфракрасные лучи. Величина ЕТ СО2обратно пропорциональна альвеолярной вентиляции. Когда вентиляция снижается, показатель ЕТ СО2повышается и наоборот. Абсолютный показатель ЕТСО2не так важен, как динамика его изменений. Данный метод можно рекомендовать, когда цель состоит прежде всего в избежании гипер – или гипокапнии, а не в поддержании РаСО 2 в пределах каких-либо фиксированных значений, что особенно важно у недоношенных новорожденных в первые 72 часа жизни. Возможно у стабильного больного существует некоторые безопасные границыEТСО2(менее 28 или более 45 мм рт. ст) и только в случае если показатели больного выйдут за эти пределы, следует инвазивно уточнить концентрацию РаСО2.
Постоянный мониторинг уровня СО 2 в выдыхаемом воздухе желателен по нескольким причинам – гипокапния и гиперкапния могут оказывать определенное влияние на развитие ХЛЗ, перивентрикулярной лейкомаляции или ВЖК.
При определении содержания электролитов и бикарбоната традиционно используют пробы венозной крови, а для измерения рСО2, рН и рО2– артериальной. В норме физиологические показатели венозной крови прямо зависят от КОС тканей, в то время как артериальная кровь отражаетв большей степенигазообмен в легких. Однако у больных, находящихся в критических состояниях, венозная кровь может и не отражать КОС тканей, что обусловлено действием микроциркуляторных шунтов, направляющих кровь мимо тканей с активным метаболизмом.
В регуляции кислотно-щелочного равновесия принимают участие:
Буферные системы организма , связывающие ионы водорода (способны препятствовать изменению рН в течение минут)
Выделяют три основные буферные системы:
а) бикарбонатную
б) гемоглобиновую
в) костно-тканевую.
Вновь появляющиеся ионы водорода распределяются в организме следующим образом: 25% связываются бикарбонатной буферной системой (HCO 3 –), 25% - гемоглобином и 50% - костно-тканевой буферной системой. При хронических анемиях, почечной недостаточности буферная емкость снижается и незначительный избыток или недостаток ионов водорода приводит к тяжелому ацидозу или алкалозу.
2. Почки . Почечные механизмы поддержания pH включают:
Реабсорбцию бикарбоната из первичной мочи (регулируют реабсорбцию HCO 3 – в проксимальных канальцах в ответ на изменение уровня РаСО2)
Экскрецию ионов водорода (50-100 мэкв H + в сутки). Почечная недостаточность сопровождается хроническим ацидозом, степень которого зависит от степени нарушения функции почек. Добиваться полной коррекции ацидоза нецелесообразно, поскольку он обычно достаточно компенсирован респираторными механизмами.
3.Легкие. Выводят из организма углекислый газ, образующийся в результате реакции:
HCO 3 – + H + ↔ H 2 O + CO 2 .
Система газообмена обеспечивает компенсацию метаболических нарушений в форме немедленных реакций. На фоне метаболического ацидоза происходит стимуляция вентиляции легких, результатом чего становится уменьшение РаСО2, противодействующее первичному снижению содержанияHCO 3 – в плазме крови; при метаболическом алакалозе легочная вентиляция подавляется и РаСО2увеличивается, компенсируя повышениеHCO 3 – .
Поскольку растворимость углекислого газа примерно в 20 раз выше, чем растворимость кислорода, накопление углекислого газа в организме свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности.
Активная реакция крови - чрезвычайно важная гомеостатическая константа организма, обеспечивающая течение окислительно-восстановительных процессов, деятельность ферментов, направление и интенсивность всех видов обмена.
Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода [Н+]. Количественно активная реакция крови характеризуется водородным показателем - рН {power hydrogen - «сила водорода»).
Водородный показатель - отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, т. е. pH=-lg.
Символ рН и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. Сервисен. Если рН равно 7,0 (нейтральная реакция среды), то содержание ионов Н+ равно 107 моль/л. Кислая реакция раствора имеет рН от 0 до 7; щелочная - от 7 до 14.
Кислота рассматривается как донор ионов водорода, основание - как их акцептор, т. е. вещество, которое может связывать ионы водорода.
Постоянство кислотно-основного состояния (КОС) поддерживается как физико-химическими (буферные системы), так и физиологическими механизмами компенсации (легкие, почки, печень, другие органы).
Буферными системами называют растворы, обладающие свойствами достаточно стойко сохранять постоянство концентрации водородных ионов как при добавлении кислот или щелочей, так и при разведении.
Буферная система - это смесь слабой кислоты с солью этой кислоты, образованной сильным основанием.
Примером может служить сопряженная кислотно-основная пара карбонатной буферной системы: Н2СО3 и NaHC03.
В крови существует несколько буферных систем:
1) бикарбонатная (смесь Н2СОз и НСО3-);
2) система гемоглобин - оксигемоглобин (оксигемоглобин имеет свойства слабой кислоты, а дезоксигемоглобин - слабого основания);
3) белковая (обусловленная способностью белков ионизироваться);
4) фосфатная система (дифосфат - монофосфат).
Самой мощной является бикарбонатная буферная система - она включает 53% всей буферной емкости крови, остальные системы составляют соответственно 35%, 7% и 5%. Особое значение гемоглобинового буфера заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от его оксигенации, то есть газообмен кислорода потенцирует буферный эффект системы.
Исключительно высокую буферную емкость плазмы крови можно проиллюстрировать следующим примером. Если 1 мл децинормальной соляной кислоты добавить кіл нейтрального физиологического раствора, который не является буфером, то его рН упадет с 7,0 до 2,0. Если такое же количество соляной кислоты добавить кіл плазмы, то рН снизится всего с 7,4 до 7,2.
Роль почек в поддержании постоянства кислотно-основного состояния заключается в связывании или выведении ионов водорода и возвращении в кровь ионов натрия и бикарбоната. Механизмы регуляции КОС почками тесно связаны с водно-солевым обменом. Метаболическая почечная компенсация развивается гораздо медленнее дыхательной компенсации - в течение 6-12 ч.
Постоянство кислотно-основного состояния поддерживается также деятельностью печени. Большинство органических кислот в печени окисляется, а промежуточные и конечные продукты либо не имеют кислого характера, либо представляют собой летучие кислоты (углекислота), быстро удаляющиеся легкими. Молочная кислота в печени преобразуется в гликоген (животный крахмал). Большое значение имеет способность печени удалять неорганические кислоты вместе с желчью.
Выделение кислого желудочного сока и щелочных соков (панкреатического и кишечного) также имеет значение в регуляции КОС.
Огромная роль в поддержании постоянства КОС принадлежит дыханию. Через легкие в виде углекислоты выделяется 95% образующихся в организме кислых валентностей. За сутки человек выделяет около 15 ООО ммоль углекислоты, следовательно, из крови исчезает примерно такое же количество ионов водорода (Н2СОз=С02Т + Н20). Для сравнения: почки ежедневно экскретируют 40-60 ммоль Н+ в виде нелетучих кислот.
Количество выделяемой двуокиси углерода определяется ее концентрацией в воздухе альвеол и объемом вентиляции. Недостаточная вентиляция приводит к повышению парциального давления С02 в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния) и соответственно увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (артериальная гиперкапния). При гипервентиляции происходят обратные изменения - развивается альвеолярная и артериальная гипокапния.
Таким образом, напряжение углекислого газа в крови (РаС02), с одной стороны, характеризует эффективность газообмена и деятельность аппарата внешнего дыхания, с другой - является важнейшим показателем кислотно-основного состояния, его дыхательным компонентом.
Респираторные сдвиги КОС самым непосредственным образом участвуют в регуляции дыхания. Легочный механизм компенсации является чрезвычайно быстрым (коррекция изменений рН осуществляется через 1-3 мин) и очень чувствительным.
При повышении РаС02 с 40 до 60 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает от 7 до 65 л/мин. Но при слишком большом повышении РаС02 или длительном существовании гиперкапнии наступает угнетение дыхательного центра с понижением его чувствительности к С02.
При ряде патологических состояний регуляторные механизмы КОС (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) не могут поддерживать рН на постоянном уровне. Развиваются нарушения КОС, и в зависимости от того, в какую сторону происходит сдвиг рН, выделяют ацидоз и алкалоз.
В зависимости от причины, вызвавшей смещение рН, выделяют дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) нарушения КОС: дыхательный ацидоз, дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз, метаболический алкалоз.
Системы регуляции КОС стремятся ликвидировать возникшие изменения, при этом респираторные нарушения нивелируются механизмами метаболической компенсации, а метаболические нарушения компенсируются изменениями вентиляции легких.
6.1. Показатели кислотно-основного состояния
Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.
Величина рН - основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), тв е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону - ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН - сдвиг в щелочную сторону - алкалоз (рН > 7,45).
Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.
Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:
субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);
декомпенсированнй ацидоз (рН < 7,25);
субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);
декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).
РаС02 (РС02) - напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаС02 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаС02 является признаком респираторных нарушений.
Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаС02 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция - повышением РаС02 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.
Буферные основания (Buffer Base, ВВ) - общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения С02, по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.
Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) - отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении - отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток - о наличии метаболического алкалоза.
Стандартные бикарбонаты (SB) - концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН=7,40; РаС02=40 мм рт. ст.; t=37 °С; S02=100%).
Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) - концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.
6.2. Нарушения кислотно-основного состояния
Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке й других патологических состояниях. Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.
К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) - повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина BE имеет знак (+) - избыток буферных оснований.
Причиной дыхательных нарушений кислотно-основного состояния является неадекватная вентиляция.
Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипер-вентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СО2 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом. Он протекает с повышением рН, снижением РаСОг, компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.
При выраженной гипокапнии (РаСОг < 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.
Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение СО2 в крови повышено.
При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении РаС02 (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания.
Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа.
При хронически развивающемся дыхательном ацидозе наряду с повышением РаС02 и снижением рН наблюдается компенсаторное увеличение бикарбонатов и буферных оснований. Величина BE, как правило, имеет знак (+) - избыток буферных оснований.
При хронических заболеваниях легких может возникнуть и метаболический ацидоз. Его развитие связывают с активным воспалительным процессом в легких, гипоксемией, недостаточностью кровообращения. Метаболический и респираторный ацидоз нередко сочетаются, в результате чего возникает смешанный ацидоз.
Первичные сдвиги КОС не всегда можно отличить от компенсаторных вторичных. Обычно первичные нарушения показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные, и именно первые определяют направление сдвига рН. Правильная оценка первичных и компенсаторных сдвигов КОС - обязательное условие адекватной коррекции этих нарушений. Чтобы избежать ошибок в трактовке КОС, необходимо наряду с оценкой всех его компонентов учитывать Ра02 и клиническую картину заболевания.
Определение рН крови осуществляется электрометрическим способом с использованием стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.
Для определения напряжения углекислого газа в крови используется эквилибрационная методика Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие метаболические компоненты КОС, рассчитывают с помощью номограммы.
Исследуется артериальная кровь или артериализированная капиллярная кровь из кончика прогретого пальца. Требуемый объем крови не превышает 0,1-0,2 мл.
В настоящее время выпускаются приборы, определяющие рН, напряжение С02 и 02 крови; расчеты производятся микрокомпьютером, входящим в состав прибора.
Для диагностики состояния КОС определяют следующие показатели:
1. рН - (power hydrogene - сила водорода) – отрицательный десятичный логарифм (-lg) концентрации Н + . Норма в капиллярной крови 7,37 - 7,45, венозной крови 7,32-7,42.
2. рСО 2 – парциальное давление углекислого газа, находящегося в равновесии с Н 2 СО 3 цельной крови. Норма в капиллярной крови у мужчин 32 - 45 мм.рт.cт., у женщин 35-48 мм.рт.ст. В венозной крови 42-55 мм.рт.ст.
3. рО 2 – парциальное давление кислорода в цельной крови. Норма в капиллярной крови 83 - 108 мм.рт.cт., в венозной – 37-42 мм.рт.cт.
4. АВ – актуальный бикарбонат, фактическая концентрация НСО 3 - . Норма 18,5 - 26,0 ммоль/л.
5. SB – стандартный бикарбонат, содержание НСО 3 - при стандартных условиях (Р СО2 = 40мм.рт.ст., рН=7,4, t˚ = 38˚С, 100% насыщение гемоглобина кислородом). У здорового пациента SB и AB близки. Норма в капиллярной крови 18 - 23 ммоль/л, в венозной – 22-29 ммоль/л.
6. ВВ – буферные основания или все анионы крови (щелочной запас крови). Норма 43,7 – 53,6 ммоль/л. Включает бикарбонатный буфер - 24 ммоль/л, белковый буфер - 17 ммоль/л, гемоглобиновый буфер - 6,7ммоль/л, фосфатный буфер - 2 ммоль/л.
7. ВЕ – избыток оснований или их недостаток. Разница между фактической и должной буферной емкостью. Норма 0+ 2,3 ммоль/л.
8. АР – анионная разность. АР=+--[НСО 3 - ]=12 ммоль/л. Анионная разность определяется по разности концентраций катионов и анионов.
НАРУШЕНИЯ КОС
Компенсация КОС - приспособительная реакция со стороны органа, не виновного в нарушение КОС.
Коррекция КОС – приспособительная реакция со стороны органа, вызвавшего нарушение КОС.
Выделяют два основных вида нарушений КОС – ацидоз и алкалоз.
Ацидоз – абсолютный или относительный избыток кислот или дефицит оснований.
Алкалоз – абсолютный или относительный избыток оснований или дефицит кислот.
Ацидоз или алкалоз не всегда сопровождаются заметным изменением концентрации Н + , так как постоянство рН поддерживают буферные системы. Такие ацидозы и алкалозы называются компенсированными (у них рН в норме). АН ↔ А - + Н + , Н + + B - ↔ BH
Если при ацидозах или алкалозах буферная емкость израсходована, величина рН изменяется и наблюдается: ацидемия – снижение величины рН ниже нормы, или алкалемия - повышение величины рН выше нормы. Такие ацидозы и алкалозы называются декомпенсированными .
Классификация нарушений КОС (по Лосеву Н.И., Войнову В.А)
В зависимости от изменений концентраций в крови СО 2 и НСО 3 - все нарушения КОС делят на газовые и негазовые. По происхождению кислот и оснований негазовые нарушения КОС делят на метаболические, выделительные и экзогенные.
Ацидоз
I. Газовый (дыхательный) . Характеризуется накоплением в крови СО 2 (рСО 2 = , AB, SB, BB=N,).
1). затруднение выделения СО 2 , при нарушениях внешнего дыхания (гиповентиляция легких при бронхиальной астме, пневмонии, нарушениях кровообращения с застоем в малом круге, отёке лёгких, эмфиземе, ателектазе легких, угнетении дыхательного центра под влиянием ряда токсинов и препаратов типа морфина и т.п.) (рСО 2 =, рО 2 =↓, AB, SB, BB=N,).
2). высокая концентрация СО 2 в окружающей среде (замкнутые помещения) (рСО 2 =, рО 2 , AB, SB, BB=N,).
3). неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры.
При газовом ацидозе происходит накопление в крови СО 2 , Н 2 СО 3 и снижение рН. Ацидоз стимулирует реабсорбцию в почках Na + и через некоторое время в крови происходит повышение AB, SB, BB и как компенсация, развивается выделительный алкалоз.
При ацидозе в плазме крови накапливается H 2 PO 4 - , который не способен реабсорбироваться в почках. В результате он усиленно выделяется, вызывая фосфатурию .
Для компенсации ацидоза почки с мочой усиленно выделяются хлориды, что приводит к гипохроремии .
Избыток H + поступает в клетки, взамен из клеток выходит К + вызывая геперкалиемию .
Избыток К + усиленно выводится с мочой, что в течение 5-6 дней приводит к гипокалиемии .
II. Негазовый. Характеризуется накоплением нелетучих кислот (рСО 2 =↓,N, AB, SB, BB=↓ ).
1). Метаболический. Развивается при нарушениях тканевого метаболизма, которые сопровождаются избыточным образованием и накоплением нелетучих кислот или потерей оснований (рСО 2 =↓,N, АР = , AB, SB, BB=↓ ).
а). Кетоацидоз. При сахарном диабете, голодании, гипоксии, лихорадке и т.д.
б). Лактоацидоз. При гипоксии, нарушении функции печени, инфекциях и т.д.
в). Ацидоз. Возникает в результате накопления органических и неорганических кислот при обширных воспалительных процессах, ожогах, травмах и т.д.
При метаболическом ацидозе происходит накопление нелетучих кислот и снижение рН. Буферные системы, нейтрализуя кислоты, расходуются, в результате в крови снижается концентрация AB, SB, BB и повышается АР .
Н + нелетучих кислот при взаимодействии с НСО 3 - дают Н 2 СО 3 , которая распадается на Н 2 О и СО 2 , сами же нелетучие кислоты образуют с Na + бикарбонатов соли. Низкая рН и высокое рСО 2 стимулирует дыхание, в результате рСО 2 в крови нормализуется или снижается с развитием газового алкалоза.
Избыток Н + плазме крови перемещает внутрь клетки, а взамен из клетки выходит К + , в плазме крови возникает транзиторная гиперкалиемия , а клетках - гипокалигистия . К + интенсивно выводится с мочой. В течение 5-6 дней содержание К + в плазме нормализуется и затем становится ниже нормы (гипокалиемия ).
В почках усиливаются процессы ацидо-, аммониогенеза и восполнения дефицита бикарбоната плазмы. В обмен на НСО 3 - в мочу активно экскретируется Сl - , развивается гипохлоремия .
Клинические проявления метаболического ацидоза:
- расстройства микроциркуляции . Происходит уменьшение притока крови и развитие стаза под действием катехоламинов, изменяются реологические свойства крови, что способствует углублению ацидоза.
- повреждение и повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием гипоксии и ацидоза. При ацидозе повышается уровень кининов в плазме и внеклеточной жидкости. Кинины вызывают вазодилатацию и резко повышают проницаемость. Развивается гипотония. Описанные изменения в сосудах микроциркуляторного русла способствуют процессу тромбообразования и кровоточивости.
При рН крови менее 7,2 возникает снижение сердечного выброса .
- дыхание Куссмауля (компенсаторная реакция направленная на выделение избытка СО 2).
2. Выделительный. Развивается при нарушении процессов ацидо- и аммониогенеза в почках или при избыточной потере основных валентностей с каловыми массами.
а). Задержка кислот при почечной недостаточности (хронический диффузный гломерулонефрит, нефросклероз, диффузный нефрит, уремия). Моча нейтральная или щелочная.
б). Потеря щелочей: почечная (почечный канальцевый ацидоз, гипоксия, интоксикация сульфаниламидами), гастроэнтеральная (диарея, гиперсаливация).
3. Экзогенный.
Прием кислой пищи, лекарств (хлористого аммония; переливание больших количеств кровозамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, рН которых обычно <7,0) и при отравлениях (салицилаты, этанол, метанол, этиленгликоль, толуол и др.).
4. Комбинированный.
Например, кетоацидоз + лактоацидоз, метаболический + выделительный и т.д.
III. Смешанный (газовый + негазовый).
Возникает при асфиксии, сердечно-сосудистой недостаточности и т.д.
