Вирусные инфекции свиней трансмиссивный гастроэнтерит свиней (Gastroenteritis infectiosa suum). Вирусный гастроэнтерит свиней (трансмиссивный гастроэнтерит свиней, болезнь Дойла и Хитчингса)

Вирусный гастроэнтерит свиней (трансмиссивный гастроэнтерит свиней, болезнь Дойла и Хитчингса) – Transmisille gastroenteritis – высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью среди поросят до 2-недельного возраста.

Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус (Porcine transmissille gastroenteritis virus), относящийся к семейству Coronaviridae, роду Coronavirus. Вирус трансмиссивного гастроэнтерита имеет 1 серотип и не имеет связи с вирусом энзоотической диареи свиней, хотя с ним тесно родственны. Главным отличием вируса энзоотической диареи является исключительный пневмотропизм при отсутствии энтеропатогенности.

Возбудитель устойчив к замораживанию. При – 18 °С сохраняется до 18 месяцев, при -20 °Си ниже – до 365 дней. При нагревании до 56 °С инактивируется за 30 мин.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя являются больные или переболевшие свиньи вирусоносители, которые могут выделять вирус с испражнениями, мочой и носовыми истечениями в течение 2 – 3 месяцев после переболевания. Особенно высокая концентрация вируса отмечается в фекалиях в начале болезни, поэтому инфекция распространяется очень быстро. Вирус переносится с продуктами убоя больных и переболевших свиней, спецодеждой и обувью обслуживающего персонала, инфицированными кормами, водой, предметами ухода за животными и транспортными средствами, инфицированными вирусом. Заражение происходит через пищеварительный тракт и дыхательные пути. Если болезнь возникает в хозяйстве впервые, то она протекает в виде эпизоотии, которая в течение 2 – 4 дней охватывает все восприимчивое поголовье свиней. Если хозяйство продолжает оставаться неблагополучным по вирусному (трансмиссивному) гастроэнтериту, то болезнь протекает энзоотически и возникает при завозе новых восприимчивых свиней или при получении беспрерывных опоросов. В данном случае заболевают преимущественно поросята первых пяти дней жизни, смертность среди которых составляет не более 30%. При первичном заносе возбудителя смертность новорожденных поросят достигает до 100%. Болезнь возникает в любое время года, но наиболее часто регистрируется в холодное время.

Течение и симптомы . Инкубационный период весьма короткий и исчисляется часами. Иногда он длится до 3 дней. Болезнь у поросят в начале проявляется рвотой, сразу после приема молозива или молока. Затем появляется диарея. Фекалии водянистые, зелено-желтого цвета, неприятного запаха.

Поросята становятся малоподвижными, кожный покров у них влажный и они скучиваются под обогревательной лампой. По мере развития болезни диарея становится профузной, фекалии непроизвольно вытекают из анального отверстия. Температура тела обычно в пределах нормы. Гибнут поросята на 2 – 3 день с момента появления клинических признаков.

У лактирующих свиноматок внешние симптомы болезни обычно отсутствуют. У некоторых из них наблюдаются диарея, угнетенное состояние, резкое уменьшение или полнее прекращение молока и истощение. Выздоравливают свиноматки быстро, однако секреция молока не восстанавливается, что резко отражается на состоянии здоровья подсосных поросят.

Патологоанатомические изменения. Трупы поросят истощены, кожа темно-серого цвета, видимые слизистые оболочки цианотичны. Желудок растянут и заполнен свернувшимся молоком. Слизистая дна желудка гиперемирована. Тонкий отдел кишечника вздут, содержимое его водянистое, зеленовато-желтого цвета. Стенка кишечника истощена. Слизистая оболочка гиперемирована.

Встречается катаральное и десквамативно-некротическое воспаление. Толстый отдел кишечника катарально воспален. Сосуды брыжейки кровенаполнены, пакеты мезентериальных лимфатических узлов набухание, гиперемированные, на разрезе сочные. Под капсулой почек выявляют мелкоточечные кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Иногда выявляют скопления экссудата желтоватого цвета или ураты в почечной лоханке. Сердце дряблое, сероватого цвета. В веночной бороздке сердце часто находят петехии. В селезенке могут обнаруживаться застойные явления, напоминающие инфаркты.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов лабораторных исследований, включающих изоляцию вируса на первичных и перевиваемых линиях клеток поросят с последующей идентификацией вируса в РНФ, РН, ВИЭОФ, ELISA и определении титра антител в сыворотке крови реконвалесцентов.

В лабораторию направляют тонкую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные лимфоузлы от поросят, взятые в первые часы после появления диареи. Материал необходимо брать от 8 – 9 поросят пораженных пометов (по 2 – 3 поросенка из помета). Доставляют патматериал в стеклянных сосудах помещенных в сосуд Дюара с жидким азотом или в термос с сухим льдом.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит от ротавирусной инфекции, колибактериоза, анаэробной энтеротоксемии, сальмонеллеза.

Лечение. Эффективных лечебных средств нет. Используют сыворотку крови реконвалесцентов, аллогенную сыворотку, миксоферрон и симптоматические средства, направленные на борьбу с обезвоживанием, дезинтоксикацию организма и восстановление функционального состояния кишечника. Для подавления бактериальной микрофлоры применяют антибиотикотерапию. Подсосным свиноматкам вводят препараты, предупреждающие развитие агалактии.

Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические мероприятия должны быть направлены на недопущение заноса возбудителя болезни, обеспечение свинопоголовья полноценными кормами, обращая внимание на их доброкачественности. Супоросным свиноматкам и новорожденным поросятам должны быть созданы условия, предусмотренные технологией.

При возникновении ВГЭС хозяйство объявляется неблагополучным, и в нем вводятся ограничения регламентированной инструкцией профилактике и мерам борьбы с этой болезнью.

Для специфической профилактики применяют свиноматкам аттенуированные, авирулентные и субъединичные вакцины орально, интраназально и внутримышечно. Поросят-сосунов целесообразно вакцинировать орально, чтобы индуцировать быструю защиту посредством интерференции или стимулирование локального иммунитета, обеспечивающего синтез секреторных Ig A.

Вирусный гастроэнтерит (лат. -Gastroenteritisinfectiosasuum; англ. -Transmissiblegastroenteritis; инфекционный гастроэнтерит, трансмиссивный гастроэнтерит, болезнь Дойла и Хатчингса, ВГС) - высококонтаги-озная болезнь свиней, характеризующаяся катарально-геморрагическим гастроэнтеритом и проявляющаяся рвотой, диареей, дегидратацией организма и высокой летальностью поросят в первые 2 нед жизни (см. цв. вклейку).

Ис торическая справка, распрос транение, степень опаснос ти и ущерб. Впервые болезнь описали в США Дойл и Хатчингс (1946). Затем она была отмечена в Японии (1956), Великобритании (1957) и во многих странах Европы, а также в нашей стране.

Болезнь регистрируется во всех странах мира с интенсивным ведением свиноводства, и в настоящее время практически не имеется крупных свиноводческих хозяйств, в которых не встречался вирусный гастроэнтерит. Болезнь причиняет большой экономический ущерб

376за счет высокой заболеваемости новорожденных поросят и 100%-ной их гибели, потерь прироста живой массы (до 3...4 кг) у откормочных свиней и затрат на проведение ветери-нарно-санитарных мероприятий.

Возбудитель болезни. Впервые возбудитель выделил японский исследователь Тайима (1970). Это оболочечный, плеоморфный ДНК-содержащий гемадсорбирующий вирус семейства Coronaviridae, родаCoronavirus, ви-рион диаметром 60...160нм, покрытый гликопротеидным слоем булавовидных отростков, напоминающих солнечную корону.

Гликопротеид «короны» индуцирует в организме синтез вируснейтра-лизующих антител. Вирус эпителиотропен, репродуцируется и накапливается в эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника, альвеолярных макрофагах легких и в миндалинах. Легко адаптируется и репродуцируется в цитоплазме первичных и перевиваемых клеток органов свиней, не вызывая в первых пассажах ЦПД. Штаммы вируса, выделенные в разных странах, серологически идентичны, но существует иммунологическое различие между кишечными полевыми и культуральными штаммами. Вирус имеет антигенное родство с гемагглютинирующим коронавирусом, вызывающим энцефаломиелит у поросят, а также с коронавирусом собак и коронавирусом - возбудителем инфекционного перитонита кошек.

Вирус устойчив к трипсину, желчным кислотам и изменениям рН от 3,0 до 11,0. В замороженном виде вируссодержащий материал сохраняется до 18 мес, при нагревании до 56 °С инактивируется за 30 мин, при 37 °С - за 4 дня, при комнатной температуре - за 45 дней. В жидких фекалиях больных свиней на солнце инактивируется за 6 ч, в тени - за 3 дня. Растворы фенола (0,5%-ный), формальдегида (0,5%-ный), гидроксида натрия (2%-ный) убивают вирус в течение 30 мин.

Эпизоотология. Восприимчивы только свиньи всех возрастов и пород независимо от сезона года, причем новорожденные поросята, особенно первых недель жизни (2...3 нед), более чувствительны. В естественных условиях восприимчивы и собаки. Лабораторные животные не заражаются.

Источниками возбудителя служат больные и переболевшие свиньи, но в эпизоотическую цепь могут включаться собаки, кошки, лисицы, перелетные птицы и синантропные грызуны. У больных животных начиная с инкубационного периода и в течение 3...4 мес после переболевания вирус выделяется с фекалиями, мочой и носовыми истечениями. У собак и лисиц вирус размножается в кишечнике, и они могут загрязнять им внешнюю среду.

Факторами передачи могут быть все объекты внешней среды, загрязненные вирусом, а также мясо и продукты из мяса свиней. Новорожденные поросята заражаются через желудочно-кишечный тракт и органы дыхания от свиноматок-вирусоносителей. В ранее благополучные хозяйства вирус чаще заносится транспортными средствами, с вновь ввозимыми свиньями-вирусоносителями, боенскими отходами. Следует учитывать возможность заноса вируса собаками, птицами и грызунами. В свежем эпизоотическом очаге болезнь проявляется в виде вспышки с охватом в течение 3...4 дней всего свинопоголовья. Заболеваемость достигает 80...100%. Поросята-сосуны до 2-недельного возраста и весь молодняк, народившийся в течение 2...3 нед, погибают, а у свиней остальных возрастных групп болезнь протекает с различной тяжестью. Через 4...6 нед после первичного появления интенсивность энзоотии снижается. У свиноматок формируется иммунитет, и они передают антитела поросятам с молозивом, предохраняя их от заражения.

377В откормочных хозяйствах вирусный гастроэнтерит чаще возникает среди свиней из вновь поступивших партий с последующим распространением на все поголовье. Летальность составляет до 3 %. Отмечена 2...3-летняя периодичность энзоотии болезни, что можно связать со сроком передачи свиноматками колострального иммунитета новорожденным поросятам.

Патогенез. В организм свиней всех возрастов вирус попадает главным образом через рот и, проходя через желудок, попадает в кишечник. В эпителии тонкого отдела кишечника он интенсивно репродуцируется, вызывая разрушение ворсинок. Через несколько часов в просвете кишечника накапливается большое количество вируса, откуда он приникает в кровь и во все внутренние органы. В эпителии легких происходит вторичный цикл репродукции, приводящий к существенным повреждениям альвеолярных макрофагов и эпителия легких. В результате интенсивного разрушения цилиндрический эпителий кишечника замещается кубическим и плоским, ворсинки атрофируются.

У 90...95 % новорожденных поросят атрофия ворсинок происходит в течение первых 12..,24 ч после заражения. Дегенерация, атрофия и десквамация эпителия кишечника и ворсинок приводят к нарушению электролитно-водного баланса в организме, ацидозу, нарушению пищеварения и обмена веществ, что обусловливает профузную диарею и развитие выраженного дисбактериоза. В кишечнике начинает преобладать гнилостная микрофлора. Часто болезнь осложняется развитием эшерихиоза.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится 1... Здня, причем у новорожденных поросят он может укорачиваться до 12... 18 ч, а у взрослых свиней удлиняться до 7 дней.

Для первичной вспышки заболевания в хозяйстве характерно, как правило, тяжелое течение с типичными клиническими признаками. У лакти-рующих неиммунных свиноматок отмечают повышение температуры тела до 40,5...41 °С, отказ от корма, рвоту, жажду, угнетение и полную агалак-тию (прекращение секреции молока), слизистые истечения из носовых отверстий, иногда сопящее дыхание и профузную диарею. В течение 10... 12 дней переболевают практически все свиноматки, у них формируются иммунитет и вирусоносительство.

У поросят старше 30-дневного возраста и откормочных свиней болезнь проявляется такими же клиническими признаками - гипертермией, рвотой, жаждой, отказом от корма, диареей, катаральным ринитом. Переболевает почти все поголовье, больные выздоравливают, остаются вирусоносителями и вторично не заболевают. Смертность достигает 4...5 %. Нередко у свиней этого возраста болезнь осложняется эшерихио-зом, сальмонеллезом и респираторными заболеваниями, и падеж значительно увеличивается.

У поросят 6... 15-дневного возраста заболевание протекает тяжелее, чем у 30-дневных, с преобладанием профузной диареи и осложнением эшери-хиозом. Падеж среди поросят этой возрастной группы увеличивается до 30...70%.

Особенно тяжело болезнь протекает у новорожденных поросят (1... 5 дней после рождения). В течение 1...2 сут заболевают все поросята помета. У них появляются рвота и профузная диарея, они отказываются сосать молозиво. Вначале фекальные массы полужидкие, желтоватого цвета, в дальнейшем их выделение становится непроизвольным, они приобретают серо-зеленоватый цвет и неприятный гнилостный запах. У больных отмечают быструю потерю массы тела, цианотичность и липкость кожных покровов, нарушение координации движения, судороги, затем наступает коматозное состояние. Погибают почти все заболевшие поросята. Отдельные выживают, но резко отстают в росте и часто погибают в более старшем возрасте.

378В стационарно неблагополучных хозяйствах вирус циркулирует среди свиноматок, и в зависимости от складывающего баланса вируса и напряженности иммунитета в их организме возможны вспышки болезни среди новорожденных поросят через определенные промежутки времени, а также среди введенного в стадо нового поголовья. Колостральный иммунитет у поросят сохраняется в течение 50...60 дней, и после рождения вместе с антителами они получают от свиноматок вирус. Таким образом осуществляется естественная симультанная иммунизация нарождающихся поросят, что обеспечивает их защиту от заболевания в более старшем возрасте.

Патологоанатомические признаки. Кожные покровы поросят синюшные, испачканы фекальными массами, суховатые. Желудок у одних животных переполнен свернувшимся молоком, у других содержит лишь слизистую жидкость сероватого цвета. Слизистая оболочка желудка гипере-мирована, под слизистой оболочкой точечные или полостчатые кровоизлияния. Тонкий кишечник вздут и, как правило, содержит небольшое количество мутноватой, пенистой слизи. Стенки кишечника тонкие, просвечивающиеся, дряблые, легко разрываются. Слизистая оболочка гипе-ремирована, под ней видны точечные кровоизлияния. Толстый кишечник наполнен жидкими кормовыми массами, слизистая оболочка гипереми-рована.

Мезентериальные, портальные, почечные лимфатически узлы увеличены, на разрезе суховаты. Селезенка полнокровная, под капсулой нередко обнаруживаются пятнистые кровоизлияния, напоминающие инфаркты. Печень дряблая, иногда желтоватого цвета, легко разрывается. Почки желтоватого цвета, дряблые, под капсулой кровоизлияния.

У взрослых свиней кроме геморрагического гастроэнтерита находят размягчение почек и резко выраженную атрофию ворсинок в тощей и подвздошной кишке.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Предположительный диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных.

В лабораторию для исследования направляют тощую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные лимфатические узлы от 8...9 поросят 2...3 пораженных пометов. Материал отбирают не позднее чем через 2 ч после смерти и в сосудах Дьюара или в термосе с сухим льдом отправляют с нарочным. В связи с фоточувствительностью вируса вируссодержа-щие материалы следует защищать от действия света.

Для изоляции и идентификации вируса применяют первичные культуры клеток свиней, а также перевиваемую линию клеток. Как экспресс-метод может быть использован метод иммунофлуоресценции (исследование мазков-отпечатков, гистосрезов из кишечника больных, зараженных культур клеток).

Окончательный диагноз подтверждают биологической пробой на 2... 7-дневных поросятах от неиммунных свиноматок - им перорально вводят культуральный вирус или суспензию из стенок кишечника и мезенте-риальных лимфатических узлов, свободную от микрофлоры. Материал для заражения берут от двух-трех только что заболевших поросят и сразу используют.

Ретроспективную диагностику осуществляют серологическими методами (обнаружение вируснейтрализующих антител в сыворотках крови свиней в РН, РИГА и др.).

379Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие свиньи приобретают иммунитет длительностью до 2 лет. В сыворотках крови через несколько дней после переболевания вируснейтрализующие антитела обнаруживаются в высоких титрах, но в дальнейшем титр антител быстро снижается. Свиноматки с Молозивом передают поросятам иммуноглобулины, однако колостральный иммунитет у поросят непродолжительный и недостаточно напряженный. Поэтому в неблагополучных хозяйствах молодняк необходимо защищать от заражения вирусом с первых дней пост-натального периода, так как они получают от свиноматки слишком большую дозу вирулентного вируса.

Для специфической профилактики болезни разработаны и применяются различные вакцины. Во многих странах для специфической профилактики используют живые вирус-вакцины из аттенуированных штаммов вируса. Эти вакцины вводят свиноматкам внутримышечно, перо-рально, интраназально или комбинированным способом. Низкую эффективность живых вирус-вакцин связывают с утратой вакцинными вирусами белков короны и способности к репродукции в клетках тонкого отдела кишечника.

Профилактика. Для предупреждения возникновения болезни необходимо принимать строгие меры по защите хозяйств от заноса возбудителя извне с животными-вирусоносителями и проводить ветеринарно-сани-тарные мероприятия. Охранно-ограничительные меры сочетают с систематически проводимой профилактической дезинфекцией и дератизацией ферм, дезинфекцией транспортных средств, отпугиванием диких птиц и др.

Лечение. Малоэффективно. Для подавления вторичной микрофлоры назначают антибиотики, нитрофурановые и сульфаниламидные препараты.

Меры борьбы. При подтверждении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и принимают меры, обеспечивающие максимальное разобщение заболевших и здоровых животных. Запрещают ввоз и вывоз свиней, вывоз кормов, перегруппировки животных без согласования с ветеринарным специалистом. Свиноматок вакцинируют.

Помещения для свиней, станки, предметы ухода, оборудование дезинфицируют 1 раз в неделю, а также после отделения новых заболевших пометов. Для дезинфекции используют растворы гидроксида натрия и формальдегида, препараты хлорной извести, известковое молоко (гидро-ксид кальция). Навоз обеззараживают биотермически, трупы свиней утилизируют.

Ограничения в хозяйстве отменяют через 21 день после последнего случая падежа, выздоровления больных или сдачи их на убой и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкцией.

Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы факторы передачи и основные пути распространения возбудителя ВГС? 2. В чем заключаются различия клинического и эпизоотологи-ческого проявления ВГС у поросят-сосунов, отъемышей и взрослых свиней при острой вспышке болезни и стационарном неблагополучии? 3. На основании каких данных окончательный диагноз болезни считают установленным? 4. Охарактеризуйте основные принципы профилактики и ликвидации ВГС в хозяйстве.

Московская Государственная Академия Ветеринарной

медицины и Биотехнологии им. К.И.Скрябина

Реферат по вирусологии на тему: «Инфекционный гастроэнтерит свиней»

Работу выполнила

___________

Работу проверил

___________

Москва 2008 г.

Характеристика возбудителя

Устойчивость к физико-химическим воздействиям

Антигенная структура

Культивирование вируса

Гемагглютинирующая активность

Клинические признаки

Патологоанатомические изменения

Локализация вируса

Источник инфекции

Диагностика

Иммунитет и специфическая профилактика

Список литературы

ВИРУС ИНФЕКЦИОННОГО ГАСТРОЭНТЕРИТА СВИНЕЙ

Инфекционный гастроэнтерит свиней (ИГС, трансмиссивный гастроэнтерит свиней - ТГЭС) - остро протекающая, высококон­тагиозная болезнь. Поражает главным образом поросят до 3-ме­сячного возраста. Проявляется рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью (до 100 %) среди поросят до 2-недельного воз­раста.

Впервые болезнь описали в 1946 г. Дойл и Хитгингс в США. Позже вспышки ее замечены в Японии, Великобритании, Канаде, Европе. В настоящее время распространенность И ГС в большин­стве европейских стран составляет около 100 % с гибелью при вспышках до 38 %поросят первых дней жизни.

Характеристика возбудителя . Вирус относится к семейству Coronaviridae роду Coronavirus. Вирионы полиморфны, диаметр их 60-160 нм. Вирион содержит геном в виде односпиральной плюс-РНК и капсида кубического типа симметрии. Нуклеокапсид по­крыт оболочкой с булавовидными отростками (пепломерами), ко­торые и придают оболочке вид солнечной короны. Оболочка ви-риона клеточного происхождения.

ВИГС содержит 3 главных структурных белка: нуклеокапсидный белок - N, мелкий оболочечный гликопротеин - М и боль­шой гликопротеин пепломеров - S. Конец гликопротеина М выс­тупает из вириона и обеспечивает индукцию комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител, а также интерферона. Гликопротеин S отвечает за прикрепление вируса к клетке, рас­плавление мембраны и индукцию вируснейтрализующих антител.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чув­ствителен к эфиру, хлороформу, но устойчив к трипсину. Хорошо инактивируется дезинфицирующими растворами, устойчив к за­мораживанию (сохраняется до 8 нед). При минус 20-80 °С вирус сохраняется до одного года, при 56 °С инактивируется за 30 мин, при 37 °С - за 4 дня. Вирус инактивируется при рН 4,9. Сохра­нение инфекционности ВИГС в кишечнике при рН 3,0 обес­печивается присутствием желчи. Во внешней среде вирус сохраняет инфекционность в каловых массах до 6 ч на солнце и до 3 сут в тени.

Антигенная структура. Определяется свойствами белков виру­са. Сердцевина ВИГС представлена геномной РНК с ковалентно-связанным и фосфорелированным нуклеокапсидным белком с молекулярной массой 47 кД. Вокруг нее располагаются вирусспецифические протеины двух типов: М с молекулярной массой 28 кД и S с молекулярной массой 200 кД. В вирусе выявлено 4 ан­тигенных сайта (А, В, С и D) и идентифицировано 11 эпитопов, 8 из которых вируснейтрализующие.

Главные нейтрализующие детерминанты связаны с S-гликопротеином; эти эпитопы высококонсервативны у большинства штаммов вируса. Нейтрализующая активность монАТ к гликопротеину М низкая, но может быть значительно увеличена компле­ментом.

Антигенная активность ВИГС выражается способностью инду­цировать синтез вируснейтрализующих антител, активность кото­рых после переболевания обусловлена IgA, а после иммунизации -IgG. Вирусный нуклеопротеин (N) не способен индуциро-­ вать синтез вируснейтрализующих антител.

Пассивный иммунитет поросят против кишечной инфекции обусловлен получением IgA с молозивом и молоком, в которых титр антител выше, чем в сыворотке крови свиноматок. Высокий уровень IgA в молозиве и молоке обнаруживают только после по­едания свиноматками вируссодержащего материала. Поросята в течение нескольких недель могут получать IgA с молозивом и мо­локом от свиней-реконвалесцентов.

Антигенная вариабельность и родство . ВИГС имеет один серотип и его варианты. Штаммы, выделенные в разных странах, сероло­гически идентичны, но различаются по вирулентности.

Для поросят патогенны 4 коронавируса: ВИГС; респираторный коронавирус свиней; ГА-вирус энцефаломиелита и вирус эпиде­мической диареи поросят. Антигенное родство высокой степени (до 96 % аналогии последовательности нуклеотидов в вирусном геноме) установлено между вирусами ИГС и РКВС. С третьим и четвертым вирусами энцефаломиэлита и эпидемической диареи поросят родство ВИГС полностью отсутствует.

В то же время два других коронавируса - вирус инфекционно­го перитонита кошек (ВИПК) и коронавирус собак (КВС) оказа­лись антигенно родственны ВИГС и в эксперименте способными вызывать заболевание у поросят. Наиболее близкое антигенное родство с ВИГС имеет ВИПК - 93 % аналогии в вирусном гено­ме. Однако это родство одностороннее: антитела к ВИПК образу­ют комплекс с ВИГС, что используется в диагностике инфекции онного гастроэнтерита свиней. Аналогичного эффекта с антитела­ми к ВИГС не наблюдается.

Культивирование вируса. Лабораторные животные к вирусу не­чувствительны. Естественно-восприимчивые животные, лучше поросята-сосуны в возрасте 1-15 дней, легко заражаются введе­нием вируса per os или интраназально.

Наиболее чувствительны кзаражению ВИГС первичные куль­туры клеток эпителия слизистых кишечника, носовой полости и других тканей поросенка, в том числе органные культуры пищево­да. Из перевиваемых линий наиболее чувствительна суспензион­ная культура почки поросенка, используемая для получения вак­цины, однако вызывать ЦПД даже в обычной культуре клеток ви­рус может только после его адаптации.

Гемагглютинирующая активность. У ВИГС она установлена в от­ношении эритроцитов цыплят, морских свинок и крупного рога­того скота. ВИГС не имеет в своем составе гемагглютинирующего белка. Его гемагглютинирующая активность зависит от той системы, в которой он репродуцируется. Так, при размножении вируса в культуре клеток щитовидной железы свиней вирус агглютиниру­ет эритроциты морской свинки, достигая титров 64-256 ГАН (и- магглютинирующих единиц).

Клинические признаки. Инкубационный периоду 1 -15-дневных поросят длится всего 12-18 ч. Болезнь клинически проявляется отсутствием аппетита, рвотой, диареей с беловатыми, желтоваты­ми или зеленоватыми пенистыми фекалиями, обезвоживанием, слабостью и высоким падежом. С возрастом животных инкубаци­онный период увеличивается, смертность уменьшается. У боль­ных кормящих свиноматок снижается продукция молока. Высо­кую чувствительность новорожденных к вирусу ИГС связывают со снижением у них и у свиноматок при опоросе цитотоксичности лимфоцитов в отношении клеток, инфицированных виру­сом. В этих условиях поросята могут быть защищены только анти­телами матери, полученными с молозивом и молоком.

Различают три стадии болезни: предклиническую, клиниче­скую и выздоровления. В предклинической стадии наблюдают снижение аппетита, сонливость, повышенную жажду, иногда ли­хорадку (41-41,5 °С) и рвоту.

Клинический период характеризуется сильной диареей с выде­лением газов. Фекалии серо-красного или желто-зеленого цвета. Заболевшие поросята испытывают сильную жажду, пьют много воды и сосут молоко, которое в непереваренном виде проходит с жидкими фекалиями. Обезвоживание организма ведет к метабо­лическому ацидозу, изменениям в электролитическом балансе крови. Смерти обычно предшествует кома, наступающая на 3-й день, т. е. болезнь длится 2-5 дней. Выжившие поросята выздо­равливают к 7-10-му дню. Они отстают в росте.

У свиноматок, зараженных при контакте с больными поросятами, повышается температура тела, исчезает аппетит. У них отмечают уме­ренную диарею и прекращение лактации. ИГС, как правило, ослож­няется колибактериозом и другими бактериальными инфекциями.

Патологоанатомические изменения. У поросят-сосунов, павших в первые 3 дня жизни, в желудке и тонком кишечнике находят свернувшееся молозиво, набухание и покраснение слизистой. Труп поросят 2-недельного возраста истощен, слизистые бледные. На ушах, брюхе красно-фиолетовые пятна. Слизистые оболочки же­лудка и тонкого кишечника катарально или катарально-геморраги-чески воспалены, местами эрозированы. Почки и слизистые моче­вого пузыря усеяны кровоизлияниями. Оболочки головного мозга гиперемированы, вещество мозга с мелкими кровоизлияниями.

Гистологическими исследованиями в желудке отмечают при­знаки серозного или фибринозного гастрита. В тонком кишечни­ке находят некроз и десквамацию эпителия ворсинок вплоть до полного их оголения, в печени, почках - зернистая дистрофия. В головном мозге выявляют периваскулярные лимфоцитарные «муфты», очаги пролиферации глии.

Локализация вируса. Благодаря кислотоустойчивости вирус про­ходит желудок, проникает в эпителий тонкого кишечника. Раз­множение вируса в цитоплазме клеток ворсинок слизистой оболочки вызывает дегенерацию и некроз их уже через сутки после заражения. Под влиянием продуктов распада этих клеток усилива­ется проницаемость стенок капилляров, вирус проникает в кровь, разносится по организму и попадает в паренхиматозные органы, слизистые носа, трахеи, миндалин, где также размножается. Из органов по периферическим путям вирус попадает в перифериче­ские ганглии, нейроны спинного и головного мозга.

Однако основная масса вируса локализуется в эпителии кишеч­ника, вызывая некроз и десквамацию клеток ворсинок, из-за чего ворсинки атрофируются. Этот процесс наиболее выражен в двенад­цатиперстной, тощей и подвздошной кишках и ведет к нарушению процессов пищеварения, диспепсии, диареи, обезвоживанию, на­рушению обмена веществ. Отмечают ацидоз, общую интоксикацию и гибель животных. Максимальной концентрации вирус достигает в эпителии тонкого кишечника, содержимом желудочно-кишечно­го тракта и ткани легкого. У 3-недельных поросят вирус выделяют только из кишечника в течение 3-5 дней после заражения.

Из организма больного животного вирус выделяется с калом, реже с мочой и с другими экскрементами. Вирусовыделение на­блюдают в течение двух месяцев. Но в организме ВИГС может персистировать месяцы, годы и давать обострения при стрессовых воздействиях.

Источник инфекции. Основной источник ИГС - животные, находящиеся в инкубационном периоде, больные и переболев­шие (в течение месяца). Они передают вирус алиментарно и аэрогенно. Инфекцию могут распространять собаки и лисицы, кото­рые являются инапарантным (бессимптомным) источником для свиней. Вирус может передаваться и домашними мухами, в тон­ком кишечнике которых его можно обнаружить в течение 3 мес, а в органах дыхания - до 11 дней.

В естественных условиях к вирусу восприимчивы свиньи и со­баки. Среди свиней наибольшей чувствительностью к заражению обладают поросята до 3-недельного возраста. Собаки могут быть инапарантными носителями вируса или переболевать с потерей аппетита, поносом, рвотой и гипертермией. Вирусом, выделен­ным от больных собак, удавалось заражать недельных поросят. Различают инфекцию в форме эпизоотии и энзоотии.

Широкое распространение ИГС, высокая смертность новорож­денных поросят, низкая эффективность лечения, возможность за­носа вируса в хозяйства перелетными птицами обусловливают значительный экономический ущерб свиноводству.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоото-логических данных, симптомов болезни и результатов лаборатор­ных исследований.

Патологический материал для лабораторных исследований бе­рут от 8-9 больных поросят (2-3 поросенка из помета) в началь­ной стадии проявления клинических признаков болезни. Берут отрезок тощей или подвздошной кишки длиной 10-12 см с содер­жимым, мезентериальные лимфатические узлы. Дополнительно для диагностики могут быть направлены кусочки легкого, печени, селезенки, почек, головного мозга.

От свиноматок, в пометах которых болеют новорожденные по­росята, получают парные сыворотки с интервалом 21 день.

Лабораторная диагностика . Обнаружение вируса. Обна­ружение вирусного антигена (белка) при И ГС проводят с помо­щью РИФ как метода экспресс-диагностики. Реакция считается положительной при наличии в препаратах ярко-зеленого свечения клеток или цитоплазмы с ярко светящимися гранулами разного размера при отсутствии флюоресценции в контрольных препара­тах. В РИФ используют антитела к вирусу инфекционного пери­тонита кошек, так как антитела к ВИГС, полученные от поросят, могут давать неспецифическое свечение.

Твердофазный ИФА также может быть успешно применен для обнаружения вируса ИГС. Использование в РИФ и ИФА моноклональных антител позволяет одновременно с обнаружением ВИГС его дифференциацию от РКВС.

Встречный иммуноэлектроосмофорез (ВИЭОФ) позволяет лег­ко выявлять ВИГС в экстрактах содержимого кишечника больных поросят.

Активный вирус в патологическом материале обнаруживают биопробой на культуре клеток и естественно-восприимчивых жи­вотных. Материл положительной биопробы содержит выделенный вирус. Биопробу проводят на первичных и перевиваемых линиях клеток поросят. Обычно ЦПД вируса наступает через 2-7 пассажей и вызывается не каждым штаммом ВИГС. Можно использовать су­поросных свиноматок за 3-5 дней до опороса. Биопробу считают положительной, если через 24 ч поросята, родившиеся от заражен­ной свиноматки, заболевают с клиникой ИГС. Более надежный ме­тод обнаружения и выделения ВИГС - биопроба на поросятах.

Для выделения вируса поросят убивают через 24 ч после появления диареи, и полученные от них материалы подвергают вирусологическому исследованию.

Идентификацию выделенного вируса проводят:

гистологическими исследованиями. Обнаруживают атрофию ворсинок в тонком кишечнике; в цитоплазме эпителиальных кле­ток выявляют вакуоли;

РН в культуре клеток и на восприимчивых поросятах в возрасте 1-5 дней;

твердофазным ИФА с использованием моно- и поликлональ-ных антител.

Серодиагностика и ретроспективная диагностика . Для более точ­ной диагностики лучше исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом 3-4 нед.

Выявление и титрование антител к ВИГС проводят с использо­ванием:

РН в культуре клеток с двухкратными разведениями исследуемых сывороток;

РИГА. Она более чувствительна, чем РН и выявляет антитела уже на 4-й день болезни. Используют как для подтверждения кли­нического диагноза, так и для определения вирусоносительства, скрытых форм болезни и контроля за эпизоотическим состоянием хозяйств в отношении гастроэнтерита;

твердофазного ИФА. Метод позволяет обнаружить антитела к ВИГС раньше и в более высоких титрах, чем в РН;

РТГА с эритроцитами морской свинки в 0,6%-ной концентра­ции при температуре 4 °С. Реакция пригодна для обнаружения ан­тител в сыворотке крови и молоке свиноматок;

непрямого метода РИФ с использованием ВИГС, содержаще­гося в инфицированных им культурах клеток. Имеет ряд преиму­ществ перед РН.

Дифференциальная диагностика. Диарейный синдром у свиней имеет преимущественно вирусную этиологию с преобладанием среди возбудителей болезни рота- и коронавирусов. Дифференци­ацию указанных болезней и широкий эпизоотологический анализ проводят преимущественно с помощью ИФА.

Инфекция, обусловленная РКВС, первоначально тестируется как ИГС и может быть дифференцирована специальными иссле­дованиями. Респираторный коронавирус свиней персистирует в закрытых фермах с циклическими эпизоотическими вспышками даже на фоне пассивных сывороточных антител. Респираторный коронавирус свиней пневмотропен, а ВИГС - энтеротропен.

Иммунитет и специфическая профилактика. При ИГС реша­ющее значение имеет местный иммунитет кишечника. Гумораль­ные антитела не защищают животных от заражения. У поросят иммунитет слабый и непродолжительный, у переболевших сви­ней - до двух лет.

После перорального, но не парентерального проникновения в организм ВИГС при участии респираторных и кишечных лимфоидных тканей синтезируются секреторные IgA. Их можно обнару­жить в кишечном содержимом и сыворотке крови. Появление значительных количеств IgA в молозиве - результат синтеза их иммунокомпетентными клетками, мигрирующими в молочные железы.

Важную роль в защите против болезни наряду с местным анти-тело-обусловленным иммунитетом играет клеточно-обусловлен­ный иммунитет. Однако механизм обеспечения резистентности эпителия тонкого кишечника к ВИГС пока до конца не изучен.

С учетом особенностей иммунитета при ИГС строится страте­гия специфической профилактики заболевания. По аналогии с ес­тественным путем заражения используют сочетание оральной и интраназальной вакцинации. Вакцинация супоросных свиней другими методами (внутримышечно, внутрь молочной железы) оказалась менее эффективной.

Наряду с повсеместным применением живых вакцин (из штам­ма Риме ГДР, ВГНКИ штамм № 5) ведутся работы по созданию инактивированных, субъединичных и гетерологичных вакцин для специфической профилактики ИГС.

Список литературы:

Белоусова Р.В., Преображенская Э.А., Третьякова И.В. – Ветеринарная вирусология / Под ред. проф. Р.В. Белоусовой. – М.: КолосС, 2007. – 424с.

вирусный гастроэнтерит свиней (Gastroenteritis viralis suum ), инфекционный гастроэнтерит, трансмиссивный гастроэнтерит, вирусная болезнь, характеризующаяся катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки желудка и тонких кишок, проявляющаяся диареей, рвотой, дегидратацией. В. г. с. регистрируется в странах с развитым свиноводством, наносит хозяйству большой экономический ущерб, обусловленный гибелью животных, снижением их привесов, затратами на проведение лечебно-профилактические мероприятий.

Этиология. Возбудитель болезни - коронавирус семейства Coronaviridae , содержащий одноцепочную РНК, величина вириона 80-150 нм. Вирус репродуцируется в культуре клеток почки поросёнка, не проявляя в первых пассажах цитопатического действия. В организме животных в период виремии вирус обнаруживается в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, а также в паренхиматозных органах. В условиях внешней среды возбудитель быстро утрачивает вирулентность. При t 50-60{{º}}C теряет патогенность в течение 1 ч, t 80-100{{º}}C инактивирует вирус в течение 5 мин. В высушенном патологическом материале не погибает до 3 сут, при t – 28{{º}}C остаётся вирулентным до 3 лет. Вирус устойчив к фенолу, антибиотикам; инактивируется 4%‑ным раствором формальдегида за 10 мин, 2%‑ным раствором едкого натра - за 20-30 мин, хлорной известью - за 6 мин. Вирус не патогенен для лабораторных животных.

Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции - больные свиньи. К В. г. с. восприимчивы свиньи всех возрастов; чем моложе животное, тем оно более чувствительно к вирусу, особенно чувствительны поросята-сосуны до 10‑суточного возраста. Животные выделяют возбудителя из организма с фекалиями и рвотными массами в течение 2-3 мес после переболевания. Факторы передачи возбудителя инфекции - заражённые корма, вода и др. объекты внешней среды; переносчики вируса – грызуны, собаки, кошки, скворцы и др. птицы. Заражение происходит в основном алиментарным путём, возможно и аэрогенным. Вспышки болезни связаны с завозом в благополучные хозяйства свиней-вирусоносителей. Если болезнь возникает в хозяйстве впервые, то вызывает почти 100%‑ную гибель поросят в первые дни жизни. Летальность молодняка более старшего возраста 30-40%, взрослых животных 3%. Возникновению и быстрому распространению В. г. с. способствуют неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет, однако его длительность и напряжённость бывают различными. Переболевшие свиноматки передают поросятам-сосунам с молозивом вируснейтрализующие антитела. Такой колостральный иммунитет непродолжителен.

Течение и симптомы. Инкубационный период 2-5 сут. Главным клиническим признаком у свиней всех возрастных групп является диарея. Лихорадка отсутствует или бывает кратковременной лишь в начале болезни. Наиболее тяжело болезнь протекает у поросят до 10‑суточного возраста и сопровождается вялостью, рвотой, отказом от сосания. Поросята скучиваются. Водянистые серо-зелёного цвета фекалии выделяются непроизвольно. Почти весь приплод погибает на 3-5‑е сут болезни. У поросят-отъёмышей и взрослых свиней болезнь протекает более доброкачественно, характеризуется снижением аппетита, диареей и исхуданием. У отъёмышей и подсвинков возможны осложнения в виде катаральной бронхопневмонии и хронических гастроэнтеритов.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии поросят находят катаральное или катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника. Желудок обильно или частично наполнен несвернувшимся молоком. Слизистая оболочка тонких кишок от серого до бордового цвета, покрыта мутной слизью, местами изъязвлена. Содержимое кишечника водянистое, жёлто-серо-красного цвета; встречаются пузырьки газа. У взрослых свиней обнаруживают катаральный и очень редко геморрагический гастроэнтерит. При гистологическом исследовании выявляют характерный признак - атрофию ворсинок тонких кишок.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования (РНГА, МФА, РН и в сложных случаях постановка биопробы на свиноматках за 6-7 сут до опороса). В. г. с. дифференцируют от колибактериоза, сальмонеллёза, чумы, анаэробной дизентерии, ротавирусных инфекций и диареи алиментарного характера.

Лечение. Для предупреждения бактерийных осложнений применяют антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения В. г. с. проводят мероприятия по охране благополучных хозяйств (чёткое выполнение ветеринарно-санитарных правил, карантирование вновь поступившего поголовья, обследование его на В. г. с. и др.). При возникновении болезни на свиноферму накладывают карантин, проводят комплекс ветеринарно-санитарных мер (изоляция и лечение больных, дезинфекция 2-3%‑ным раствором едкого натра, вакцинация супоросных свиноматок за 35-40 сут и 15-21 сут до опороса и др.). При поточной системе опоросов вводят туровые поросы путём прекращения на 2-3 мес осеменения маток.

Transimissible gastroenteritis suum. Контагиозная,остропротекающая болезнь, которая вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства Coronaviridae. Болезнь поражает свиней всех возрастных групп и характеризуется рвотой изнурительной диареей, обезвоживанием организма и высокой летальностью поросят в первые 10 дней жизни, до 70 -100% (Д.Ф. Осидзе,1987).

Историческая справка. Впервые болезнь была описана Хертом в США (1934). Вирусную этиологию болезни установили Hutchings и Doyle в США (1946). В дальнейшем болезнь установили в Японии (1956), в Англии (1957). В настоящее время болезнь регистрируется во многих Европейских странах, Америке, Японии, Австралии и Африке. Болезнь наносит огромный ущерб из за большого падежа молодняка (до 100%), а также за счет снижения репродуктивных способностей переболевших свиноматок.

Этиология. Возбудитель болезни РНК содержащий вирус сферической формы, размерами 70 – 100 нм, патогенен только для свиней. Вирус культивируют в первично трипсинизированных клетках щитовидной железы, почек и тестикул поросят, почке эмбриона свиньи и эпителиальных клетках лёгких.

Вирус довольно устойчив во внешней среде, остаётся жизнеспособный при 4° до 3 месяцев, при комнатной температуре до 45 дней, Вирус жизнеспособен в течение 10 дней в содержимом желудка. Прямые солнечные лучи убивают вирус в течение 2 дней. При 80 — 100° разрушается за 3 – 5 мин. Инактивируется 4 % -ным раствором формальдегида за 10 мин, 2%-ным гидроокиси натрия за 20-30 мин,хлорной известью за 6 мин.

Эпизоотологические данные. К заболеванию восприимчивы свиньи всех возрастов, но наиболее чувствительны поросята первых дней жизни. Источником инфекции являются больные и переболевшие животные, продукты убоя, а также корма, вода, предметы ухода, спецодежд обслуживающего персонала.

Заражение происходит алиментарным путём или через органы дыхания. Переносчиками вируса могут быть собаки,кошки, крысы, мыши. Болезнь может протекать в эпизоотической и эпидемической формах. У переболевших свиней наблюдается вирусоносительство от 2-х месяцев до года и более.

Патогенез . Вирус, попав в организм алиментарным или респираторным путём размножается в слизистой оболочке тонкого отдела кишечника и попадает в другие органы. Так, через 19 часов вирус обнаруживали по всему желудочно- кишечному тракту, в мезентериальных узлах, почках, а через 5 суток и в легочной ткани. Отсюда вывод, вирус первично размножается в слизистой тонкого кишечника, а дальше и в лёгких и в почках (Hoper, Haeltermann , 1966). Причиной смерти животных является нарушение пристеночного пищеварения в результате атрофии ворсинок слизистой кишечника.

Клиническая картина болезни. Инкубационный период от 16-20 ч до 3 дней. Болезнь у поросят проявляется рвотой,водянистыми зелено — желтого цвета испражнениями с неприятным запахом и кусочками створоженного молока, обезвоживанием организма. Поросята становятся вялыми скучиваются, кожный покров грязный, влажный. У отъемышей и откормочных свиней, а также свиноматок симптомы болезни ограничиваются снижением или отсутствием аппетита, диареей, продолжающейся от одного до нескольких дней, рвотой. У некоторых лактирующих свиноматок отмечают повышенную температуру тела, рвоту, поносы, а в последующем агалактию.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения отмечают в желудке (в содержимом свернувшееся молоко, в более поздние сроки болезни на стенке желудка кровоизлияния, фибринозное воспаление и даже язвы) и в тонком отделе кишечника (катаральное или катарально- геморрагическое воспаление). Лимфатические узлы брыжейки и мезентеральные лимфоузлы набухшие и гиперимированы.

Селезёнка часто гипертрофирована с кровоизлияниями или геморрагические инфарты.

Почки кровоизлияние под капсулой, а у супоросных свиноматок кровоизлияния в мочевом пузыре. Микроскопией устанавливают атрофию ворсинок слизистой оболочки тонкого отдела кишечника.

Диагноз и дефференциальный диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с учётом результатов лабораторных исследование: РН, выделения вируса, биопробы на поросятах, электронной микроскопии, иммунофлюоросценции –в культурах ткани в срезах пораженных органов. Для ретроспективной диагностики предлагают РНГА. Большие затруднения вызывает постановка диагноза в связи с тем, что в основе этиология гастроэнтеритов новорожденных поросят могут быть факторы вирусного,бактериального, а также алиментарного происхождения. Поэтому основное внимание необходимо уделять дифференциальной диагностике, исключая геммагглютинирующий энцефаломиэлит, ротавирусные, энтеровирусные, ТГЭ– подобные и другие инфекции.

Иммунитет . У естественно переболевших свиноматок образуется как естественный так и общий гуморальный иммунитет. Главную роль в его образовании играют секреторные антитела класса JgA. Попадая в кишечник новорожденного поросёнка, они с молоком и молозивом препятствуют антигену проникать в клетку. Чем выше активность антител в молоке, тем продолжительнее иммунитет у поросят.

Профилактика и меры борьбы основаны на предупреждении заноса вируса в хозяйство. Все свинопоголовье, подлежащее реализации, перед вывозом исследуют на наличие антител к вирусу ТГЭ и РНГА. Животных не вывозят из хозяйства, если титры антител в сыворотке выше 1:16.Такие же мероприятия проводят на фермах с поголовьем, импортируемым из других стран. Контактирование допускают только между хозяйствами с одинаковой эпизоотической обстановкой. Опоросы ремонтных свиноматок проводят только в специально выделенных помещениях, отдельно от основных свиноматок, учитывая высокую чувствительность поросят к вирусу.

Для уничтожения вируса применяют горячие дезрастворы и фломбирование металлических предметов паяльной лампой или газовой горелкой. Всех здоровых свиноматок вакцинируют в соответствии с действующим наставлением. Ограничительные меры снимают не раннее 8 нед. после угасания признаков болезни. После этого свиноголовье считают серопозитивным по ТГЭ. После снятия ограничений допускают перевод подсвинков в откормочные хозяйства. Для оздоровления хозяйства проводят планомерную выбраковку всех серопозитивных животных. Каждые 6мес. свиноматок и хряков с отрицательным статусом на ТГЭ серологически обследуют. При обнаружении антител менее чем у 20% племенных свиней всех положительно реагирующих животных удаляют из хозяйств.