Участвует в защитных реакциях организма против микробов и чужеродных веществ, если такие успели пробраться извне. Но не только. В печени синтезируются важнейшие белки плазмы крови: фибриноген , альбумины , протромбин и др. Здесь же образуется желчь , необходимая для всасывания жиров в кишечнике .
Большую роль печень играет в обмене холестерина, важного компонента клеточных мембран. В печени накапливаются необходимые для организма жирорастворимые витамины - А, D, Е, К и др. У человеческих эмбрионов печень является органом кроветворения.
Прежде чем богатая питательными веществами кровь разойдется по остальным частям тела, она проходит через воротную вену в печень, которая может изменять концентрацию отдельных веществ и даже их химическую структуру. Так, печень при помощи гормона инсулина извлекает из крови глюкозу и перерабатывает ее в полисахарид глюкоген - главный источник поддержания постоянной концентрации глюкозы в крови. В обезвреживании любых ядовитых веществ печень играет решающую роль.
К заболеваниям печени ведут инфекции, интоксикации, расстройства кровообращения, нарушения питания и обмена веществ.
Грушевидный орган, куда из печени по общему печеночному и пузырному протоку поступает желчь . Желчный пузырь служит для накопления желчи и ее выделения порциями в двенадцатиперстную кишку . Эти периодические поступления связаны в основном с приемом пищи. Главная роль желчи в организме - активизировать ферменты сока поджелудочной железы . Желчь раздробляет жиры на мелкие капельки, которые легче подвергаются перевариванию, стимулирует перистальтику и убивает некоторые болезнетворные микробы.
Правильнее было ее назвать зажелудочной, но поскольку у средневековых анатомов объект исследования всегда находился в горизонтальном положении, она стал «под». Смешанная железа, включающая экзокринную и эндокринную части. В экзокринной части вырабатывается панкреатический сок, который содержит пищеварительные ферменты, поступающие по выводному протоку в двенадцатиперстную кишку. Там они участвуют в расщеплении белков, жиров и углеводов до конечных продуктов, которые переходят из просвета кишки в кровь и лимфу .
В эндокринной части железы образуется ряд гормонов (инсулин , глюкагон и др.), принимающих участие в регуляции углеводного, белкового и жирового обмена в тканях.
Пара органов похожих на большие бобы. Каждая почка содержит примерно миллион нефронов, представляющих собой систему длинных тонких трубок-канальцев. В начале системы имеется расширение - капсула, содержащая внутри клубочек капилляров . Находясь в капиллярах под давлением, кровь фильтруется через капсулу в систему канальцев. Эти образования составляют фильтрационный барьер.
Почечный фильтр обладает избирательной проницаемостью. В норме через него не проходят клетки крови и некоторые белки плазмы крови. При повреждении фильтра в случаях заболевания почек (например, при нефритах) они могут обнаруживаться в моче больных. По мере того как отфильтрованная жидкость проходит по канальцу нефрона, клетки, образующие стенки канальца, всасывают обратно полезные вещества (например, глюкозу) и возвращают их во внеклеточную жидкость. Остальное в виде мочи через собирательные трубочки и мочеточники попадает в мочевой пузырь.
Наши легкие состоят из системы воздухоносных путей (бронхи различной величины) и системы легочных пузырьков (альвеол), которые осуществляют газообмен между кровью и воздухом альвеол. Легкие имеют вид губчатых, пористых конусовидных образований, расположенных в обеих половинах грудной полости. Мельчайшие бронхи легких - бронхиолы - оканчиваются массой альвеол - крошечных, напоминающих пену пузырьков, заполненных воздухом.
Каждая альвеола окружена сетью капилляров. Кровь, проходя по этим капиллярам, непрерывно поглощает кислород из содержащегося в альвеолах воздуха и выделяет в него двуокись углерода. Способность крови переносить кислород снижают окись углерода (угарный газ - содержится в выхлопных газах и в табачном дыму) и азотистые соединения.
Важный орган, участвующий в кроветворении и защите организма от заболеваний. Селезенка помогает организму уничтожить отжившие или поврежденные эритроциты и тромбоциты. Организует защитные реакции организма на антигены , которые не были задержаны лимфатическими узлами и проникли в кровоток. Селезенка играет важную роль в формировании иммунитета. Главная функция селезенки - фильтрация крови. Сосудистое строение позволяет ей удалять нежелательные инородные вещества.
Болезни: спленомегалия (патологическое увеличение, вплоть до разрыва).
Узкая трубка длиной 23-25 см, которая мышечными сокращениями (перистальтикой) проталкивает пищу из глотки в желудок. В пищеводе выделяют два сфинктера: верхний и нижний. В состоянии покоя верхний сфинктер закрыт и пищевод расслаблен. Замкнутый сфинктер не позволяет большим объемам воздуха проникать при дыхании в желудок.
Когда человек глотает, верхний сфинктер расслабляется, открывается и пропускает пищу. Затем он сокращается, и перистальтическая волна пробегает по пищеводу к желудку. Непосредственно перед тем как волна достигает нижнего сфинктера, он расслабляется, открывается, пропускает пищу и снова закрывается, предотвращая тем самым обратное поступление содержимого желудка в пищевод, которое может вызвать повреждение слизистой пищевода.
Мешкообразное расширение пищеварительного канала, где пища накапливается и на некоторое время задерживается, чтобы затем небольшими порциями поступать в двенадцатиперстную кишку. Именно благодаря желудку мы можем принимать пищу относительно редко.
Отрезок пищеварительной системы, который делится на тонкую и толстую кишку , а они в свою очередь - на подвижные и неподвижные участки. В тонкой кишке полностью перевариваются белки, жиры и углеводы. Двенадцатиперстная кишка - неподвижная часть тонкой кишки, куда через особое отверстие в ее стенке изливаются пищеварительные соки, вырабатываемые печенью и поджелудочной железой.
Тощая и подвздошная кишки составляют подвижную часть кишечника. Их слизистая оболочка ворсистая на вид. Рядом с ворсинками пища переваривается под действием ферментов и при участии попавших в кишки вместе с пищевым комком желчи и сока поджелудочной железы. Ворсинки увеличивают поверхность слизистой оболочки до 4-5 м2, и это способствует всасыванию расщепленных веществ пищи в кровеносные и лимфатические капилляры.
У здорового человека двенадцатиперстная кишка практически никогда не содержит бактерий. В тощей кишке обычно обнаруживается некоторое их количество, а в толстой - всегда есть флора. Только у новорожденного содержимое толстой кишки стерильно. Уже в первые месяцы жизни этот отдел кишечника заселяется кишечной флорой, которая способствует расщеплению углеводов, белков и желчных пигментов.
Длина толстой кишки - 1,1-2 м, ворсинок для всасывания в ней нет, однако верхние ее отделы очень активно всасывают воду (до 99%). Если в толстую кишку попадают жиры, они уже не всасываются и выделяются с калом. В толстой кишке, которая завершается прямой, накапливаются и хранятся до опорожнения кишечника фекальные массы. Их цвет обусловлен продуктами разложения желчных пигментов.
Один из важнейших органов внутренней секреции. Состоит из двух основных долей и соединяющего их перешейка. Основу железы образуют фолликулы в виде пузырьков. Каждый фолликул заполнен коллоидом - белковым веществом, куда поступают йодсодержащие гормоны щитовидной железы . Обязательное условие нормального уровня выработки тиреоидных гормонов - непрерывное поступление в организм достаточного количества йода вместе с пищевыми продуктами.
Гормоны щитовидной железы воздействуют на процессы обмена, роста и развития. Под их влиянием в организме активизируется синтез белка. От уровня гормонов щитовидной железы зависят нормальный рост и развитие плода и ребенка.
Наиболее совершенный вид соединения костей. Суставная поверхность кости смачивается синовиальной жидкостью, которая обеспечивает уменьшение коэффициента трения в суставе примерно в 20 раз. При снижении нагрузки на сустав она поглощается его губчатыми образованиями, а при увеличении - выжимается для смачивания его поверхности.
Ткань суставного хряща не только прекрасно приспособлена для мягкого поглощения ударов и толчков, но и устойчива к изнашиванию. Форма суставной поверхности определяет число осей, вокруг которых происходит движение в суставе. Например, цилиндрическая форма суставных поверхностей позволяет двигаться лишь вокруг одной оси. При шаровидной форме суставных поверхностей возможны движения вокруг трех и более взаимно перпендикулярных осей. Некоторые врачи убеждены, что возраст человека определяется в известной мере состоянием его суставов.
Полый мышечный орган, имеющий четыре камеры: два предсердия и два желудочка. Предсердия принимают кровь . Желудочки, наоборот, выбрасывают ее из сердца в артерии. Правое и левое предсердия отделены друг от друга перегородкой, так же как правый и левый желудочки. В левой половине предсердие и желудочек соединены двухстворчатым, в правой - трехстворчатым клапанами.
От левого желудочка отходит аорта , с которой начинается большой круг кровообращения, а от правого желудочка - легочный ствол, дающий начало малому (или легочному) кругу кровообращения.
Клапанный аппарат сердца препятствует обратному току крови и служит для одностороннего тока крови внутри сердца. Сначала одновременно сокращаются оба предсердия, затем - оба желудочка.
Один из отделов центральной нервной системы, который располагается в полости черепа. В головном мозге различают три крупные части: полушария большого мозга, мозжечок и мозговой ствол. Больше всего места занимают полушария, за ними следуют мозжечок и мозговой ствол. Полушария головного мозга состоят из белого вещества, покрытого снаружи серым веществом (корой).
Кора - наиболее молодой и вместе с тем сложный отдел мозга, предназначенный для обработки сенсорной информации, формирования двигательных навыков, интеграции сложных форм поведения. С деятельностью коры полушарий в значительной мере связаны высшие функции нервной системы - способность к мыслительной деятельности, осознанию сигналов из окружающей среды, к абстрактному мышлению и запоминанию.
В коре головного мозга находится около 14 млрд. нейронов. Возбуждение нейронных сетей коры обуславливает осознание своих взаимоотношений с окружением. Именно кора служит структурной основой сознания и интеллекта.
В каждом полушарии выделяют доли - лобную, теменную, затылочную, височную и островок. Каждая доля выполняет свои функции. Например, лобная организует произвольные движения, двигательные механизмы речи, регулирует сложные формы поведения и процессов мышления. В извилинах лобной доли сконцентрировано несколько функционально важных центров. Так, прецентральная извилина является «представительством» первичной двигательной зоны со строго определенной проекцией участков тела. Повреждение отдельных областей этой извилины приводит к нарушению двигательной активности соответствующих участков тела. В заднем отделе нижней лобной извилины находится моторный центр речи - центр Брока.
Болезни: инсульт , энцефалит , энцефалопатия , новообразования.
Мозжечок
Часть головного мозга, которая располагается под затылочными долями полушарий большого мозга и лежит в задней черепной ямке. Мозжечок регулирует мышечный тонус, координирует движения, осуществляемые по команде из коры больших полушарий.
Саркоидоз – это системное заболевание, которое может поражать различные органы и ткани, но чаще всего затрагивает дыхательную систему . Первые упоминания о данной патологии относятся к началу XIX века, когда были предприняты первые попытки описать легочную и кожную форму заболевания. Саркоидоз характеризуется образованием специфических гранулем, которые и являются основной проблемой. Причины развития данного заболевания в настоящее время неизвестны, несмотря на большое количество исследований, сделанных в этой области.
Саркоидоз встречается во всем мире и на всех континентах, однако его распространенность неравномерна. На нее влияют, предположительно, и климатические условия, и генетические расовые признаки. Среди афроамериканцев, например, распространенность саркоидоза составляет около 35 случаев на 100 000 населения. В то же время, среди светлокожего населения Северной Америки этот показатель в 2 – 3 раза ниже. В Европе в последние годы распространенность саркоидоза составляет, примерно, 40 случаев на 100 000 населения. Наиболее низкие показатели (всего 1 – 2 случая ) отмечаются в Японии. Наиболее высокие же данные регистрируются в Австралии и Новой Зеландии (от 90 до 100 случаев ).
Саркоидоз может поражать людей любого возраста, однако существуют определенные критические периоды, в которые заболеваемость наиболее высока. Возраст с 20 до 35 лет считается опасным для обоих полов. У женщин существует и второй пик заболеваемости, который приходится на период с 45 до 55 лет. В целом же вероятность развития саркоидоза для обоих полов приблизительно одинакова.
Причины возникновения саркоидоза
Как уже указывалось выше, первопричины, дающие толчок к развитию саркоидоза, на данный момент не установлены. Более чем сто лет исследований данного заболевания привели к появлению ряда теорий, каждая из которых имеет определенные основания. В основном, саркоидоз связывают с воздействием некоторых внешних или внутренних факторов, которые встречались у большинства пациентов. Тем не менее, единого для всех больных фактора пока не было выявлено.Существуют следующие теории возникновения саркоидоза:
- инфекционная теория;
- теория контактной передачи болезни;
- воздействие факторов окружающей среды;
- наследственная теория;
- медикаментозная теория.
Инфекционная теория
В основе инфекционной теории лежит предположение, что наличие определенных микроорганизмов в теле человека может запустить болезнь. Объясняют это следующим образом. Любой микроб, попадая в организм, вызывает иммунный ответ, который заключается в выработке антител. Это специфические клетки, направленные на борьбу с данным микробом. Антитела циркулируют в крови, поэтому попадают практически во все органы и ткани. Если циркуляции антител определенного типа продолжается очень долго, то это может повлиять на некоторые биохимические и клеточные реакции в организме. В частности, это касается формирования особых веществ – цитокинов, которые участвуют во многих физиологических процессах в норме. Если при этом у человека есть генетическая или индивидуальная предрасположенность, у него разовьется саркоидоз.Считается, что риск появления саркоидоза возрастает у людей, перенесших следующие инфекции:
- Mycobacterium tuberculosis. туберкулеза . Его влияние на появление саркоидоза объясняется целым рядом интересных фактов. Например, оба этих заболевания поражают преимущественно легкие и легочные лимфатические узлы. В обоих случаях образуются гранулемы (особые скопления клеток различных размеров ). Наконец, по некоторым данным почти у 55% пациентов с саркоидозом удается выявить антитела к туберкулезу. Это говорит о том, что больные когда-либо встречались с микобактерией (перенесли туберкулез в скрытой форме или были привиты ). Некоторые ученые даже склонны считать саркоидоз особым подвидом микобактерий, однако у этого предположения пока нет убедительных доказательств, несмотря на многочисленные исследования.
- Chlamydia pneumoniae. Данный микроорганизм является вторым по распространенности возбудителем хламидиоза (после Chlamydia trachomatis ), который вызывает в основном поражение органов дыхания. Гипотеза о связи этой болезни с саркоидозом появилась после особого исследования. В нем сравнивали распространенность антигенов против хламидий в среднем у здоровых людей и у пациентов с саркоидозом. Исследование показало, что антихламидийные антитела у исследуемой группы пациентов встречаются почти вдвое чаще. Тем не менее, непосредственно в тканях из саркоидных гранулем не было обнаружено признаков ДНК Chlamydia pneumoniae. Это, однако, не исключает, что бактерии только запускают развитие болезни по неизвестному до сих пор механизму, не участвуя непосредственно в развитии саркоидоза.
- Borrelia burgdorferi. Данный микроорганизм является возбудителем болезни Лайма (клещевого боррелиоза ). О его роли в развитии саркоидоза заговорили после исследования, проведенного в Китае. У 82% пациентов с саркоидозом были обнаружены антитела к Borrelia burgdorferi. Тем не менее, живые микроорганизмы были выявлены лишь у 12% больных. Это также указывает на то, что боррелиоз Лайма может дать толчок к развитию саркоидоза, но не является обязательным при его развитии. Против этой теории говорит то, что боррелиоз имеет ограниченное географическое распространение, в то время как саркоидоз встречается повсеместно. Поэтому аналогичное исследование в Европе и Северной Америке показало более низкую зависимость саркоидоза от наличия антител против боррелии. В Южном же полушарии распространенность боррелиоза еще более низкая.
- Propionibacterium acnes. Бактерии данного вида являются условно патогенными и присутствуют на коже и в ЖКТ (желудочно-кишечном тракте ) здоровых людей, никак не себя не проявляя. Ряд исследований показал, что почти у половины больных саркоидозом наблюдается аномальный иммунный ответ против данных бактерий. Таким образом, появилась теория о генетической предрасположенности иммунной системы к развитию саркоидоза при контакте с Propionibacterium acnes. Однозначного подтверждения теория пока не получила.
- Helicobacter pylori. Бактерии из данного рода играют большую роль в развитии язвы желудка . Ряд исследований в США обнаружил, что в крови пациентов с саркоидозом содержится повышенное количество антител к этим микроорганизмам. Это также говорит о том, что инфекция может запускать иммунные реакции, приводящие к развитию саркоидоза.
- Вирусные инфекции. Аналогично с бактериальными инфекциями рассматривается и возможная роль вирусов в появлении саркоидоза. В частности, речь идет о больных с антителами к краснухе , аденовирусу, гепатиту С, а также о пациентах с вирусами герпеса различных типов (в том числе с вирусом Эпштейна-Барр ). Некоторые данные даже указывают на то, что вирусы могут играть роль в развитии болезни, а не только в запуске аутоиммунных механизмов.
Теория контактной передачи болезни
Данная теория основана на том, что значительная часть людей, заболевших саркоидозом, ранее была в контакте с больными. По различным данным, такой контакт присутствует в 25 – 40% всех случаев. Нередко также наблюдаются семейные случаи, когда в рамках одной семьи болезнь развивается у нескольких ее членов. При этом разница во времени может составлять годы. Этот факт может указывать одновременно на генетическую предрасположенность, возможность инфекционной природы и роль факторов внешней среды.Непосредственно теория контактной передачи появилась после эксперимента на белых мышах. В ходе него нескольким поколениям мышей последовательно делали пересев клеток из саркоидных гранулем. Через некоторое время у мышей, получивших дозу патологических клеток, появились признаки заболевания. Облучение или нагревание культуры клеток уничтожало их болезнетворный потенциал, и обработанная культура уже не вызывала саркоидоз. У людей аналогичных экспериментов не проводили из-за этических и правовых норм. Тем не менее, возможность развития саркоидоза после контакта с патологическими клетками от больного допускается многими исследователями. Практическим доказательством считаются случаи, когда саркоидоз развивался после пересадки органов от больных. В США, где трансплантология наиболее развита, было описано около 10 подобных случаев.
Воздействие факторов окружающей среды
Определенную роль в развитии саркоидоза могут играть производственные факторы. В основном это касается гигиены воздуха, поскольку большинство вредных веществ попадают в легкие именно с ним. Пыль на рабочем месте является распространенной причиной различных профессиональных заболеваний. Поскольку в первую очередь при саркоидозе поражаются легкие, был проведен ряд исследований, чтобы узнать, какова роль профессиональных факторов в развитии болезни.Оказалось, что среди людей, часто контактирующих с пылью (пожарники, спасатели, шахтеры, шлифовщики, работники издательств и библиотек ), саркоидоз встречается почти в 4 раза чаще.
Особую роль в развитии болезни играют частицы следующих металлов:
- бериллий;
- алюминий;
- золото;
- медь;
- кобальт;
- цирконий;
- титан.
Из бытовых факторов окружающей среды, не связанных с профессиональным риском, обсуждается возможность влияния различных плесеней при их попадании в легкие с воздухом.
Более специфичными для саркоидоза анализами являются:
- Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ ). Данный фермент в норме производится в различных тканях организма и влияет на регуляцию артериального давления . Клетки, из которых состоят гранулемы при саркоидозе, обладают способностью производить АПФ в больших количествах. Таким образом, уровень фермента в крови будет сильно повышен. Норма у взрослых людей составляет от 18 до 60 ед./л. У детей тест не информативен, так как в норме содержание АПФ может сильно колебаться. Для анализа берут венозную кровь, а пациент перед ее сдачей не должен есть 12 часов, чтобы не исказить результаты.
- Кальций. Гранулемы при саркоидозе способны производить большое количество активного витамина D . Эта форма влияет на обмен кальция в организме, повышая его показатели практически во всех анализах. Наиболее часто при саркоидозе поднимается кальций в моче (норма от 2,5 до 7,5 ммоль/сут ). Несколько позже поднимается и уровень кальция в крови (гиперкальциемия больше 2,5 ммоль/л ). Аналогичные нарушения можно выявить при анализе слюны или спинномозговой жидкости, но они встречаются не у всех пациентов. Считается, что повышение кальция при саркоидозе указывает на необходимость активного лечения.
- Фактор некроза опухоли альфа (TNF-α ). Данное вещество было открыто относительно недавно, но уже доказано его активное участие во многих патологических процессах. В норме TNF-α производится моноцитами и макрофагами. Оба этих типа клеток при саркоидозе работают в усиленном режиме. Таким образом, у пациентов анализ покажет повышение уровня этого белка в крови.
- Проба Квейма-Зильцбаха. Данная проба с высокой степенью точности подтверждает диагноз саркоидоза. Пациенту вводят в кожу на глубину 1 – 3 мм небольшое количество лимфатической ткани, пораженной саркоидозом. Препарат приготавливают заранее из селезенки или лимфатических узлов. У больного введение препарата вызовет образование небольшого пузырька, выступающего над поверхностью кожи. В месте введения быстро начинают образовываться характерные гранулемы. Несмотря на высокую точность пробы в наши дни ее используют крайне редко. Дело в том, что единого стандарта приготовления препарата нет. Из-за этого высок риск при проведении теста занести пациенту другие заболевания (вирусные гепатиты, ВИЧ, и т.п. ).
- Туберкулиновая проба. Туберкулиновая проба или проба Манту является важнейшим способом выявления туберкулезной инфекции. Она считается обязательным анализом для всех больных с подозрением на саркоидоз. Дело в том, что легочные формы туберкулеза и саркоидоза бывают очень схожи по симптомам, но требуют различного лечения. При саркоидозе туберкулиновая проба отрицательна более чем в 85% случаев. Тем не менее, окончательно исключить диагноз этот результат не может. Проведение пробы Манту предполагает введение в толщу кожи туберкулина, специального препарата, сходного с возбудителем туберкулеза. Если у пациента туберкулез (либо он перенес туберкулез в прошлом ), то через 3 дня на месте введения образует красное уплотнение диаметром более 5 мм. Покраснение меньшего диаметра считают отрицательной реакцией. У детей до 18 лет результаты пробы могут быть искажены из-за вакцинации против туберкулеза.
- Медь. Почти у всех больных с легочной формой саркоидоза на определенной стадии болезни начинает подниматься уровень меди в крови (норма у мужчин составляет 10,99 – 21,98 мкмоль/л, у женщин – 12,56 – 24,34 мкмоль/л ). Одновременно с медью растет и уровень белка, содержащего данный элемент, церулоплазмина.
Инструментальная диагностика саркоидоза
Инструментальная диагностика саркоидоза направлена, прежде всего, на визуализацию патологического процесса. С ее помощью врачи стараются как можно более точно определить органы, затронутые патологией. Нередко наблюдались и такие случаи, когда инструментальные исследования, сделанные по поводу других заболеваний, показывали первые признаки саркоидоза еще до появления первых симптомов. Таким образом, инструментальная диагностика является в некоторой мере и методом активного обнаружения патологии.Инструментальные методы для визуализации саркоидоза
| Метод исследования | Принцип метода | Применение и результаты при саркоидозе |
| Рентгенография | Рентгенография предполагает прохождение рентгеновских лучей через ткани человека. При этом частицы хуже проходят через более плотные ткани. В результате этого можно выявить патологические образования в человеческом теле. Метод подразумевает дозированное радиационное излучение и имеет противопоказания. Длительность исследования и получение результата обычно занимает не более 15 минут. | При саркоидозе делают флюорографию – рентгеновский снимок грудной клетки. На определенной стадии болезни какие-либо изменения появляются у 85 – 90% пациентов с туберкулезом. Чаще всего отмечается увеличение лимфатических узлов в средостении или признаки поражения легочной ткани. Локализация поражений на снимке, как правило, двусторонняя. Рентгенологическое обследование имеет значение для определения стадии болезни, хотя нередко и не позволяет точно ее идентифицировать. При внелегочных формах туберкулеза рентгенография применяется относительно редко, так как патологические образования будут хуже различаться на фоне других тканей. |
| Компьютерная томография (КТ ) | Принцип получения изображения схож с таковым при рентгенографии и также сопряжен с дозированным облучением пациента. Отличие заключается в возможности послойного получения изображений, что сильно увеличивает точность обследования. Современные томографы позволяют получать двухмерные и трехмерные изображения с визуализацией мелких структур, что повышает шансы на успех в диагностике. Процедура длится 10 – 15 минут, а ее результаты врач получает в тот же день. | В наши дни компьютерной томографии рекомендуют отдавать предпочтение при подозрении на саркоидоз. Она позволяет выявить более мелкие образования и распознать болезнь на более ранней стадии. Основной областью применения КТ являются пациенты с легочной формой саркоидоза. Наблюдается двустороннее увеличение всех групп лимфатических узлов средостения. Кроме того, при интенсивном воспалительном процессе можно обнаружить некоторые легочные осложнения саркоидоза. При хроническом же течении болезни на КТ иногда определяются кальцинаты – включения солей кальция, которые изолировали патологический очаг. |
| Магнитно-резонансная томография (МРТ ) | МРТ предполагает получение трехмерного изображения высокой точности с визуализацией очень мелких очагов поражения. Наилучшее изображение получается в анатомических областях, богатых жидкостями. Пациента помещают внутрь огромного мощного магнитного поля. Длительность исследования составляет 15 – 30 минут. | МРТ почти не применяется при легочных формах саркоидоза, что отодвигает его на второй план в диагностике данного заболевания (после КТ ). Тем не менее, МРТ незаменима при атипичных локализациях саркоидных гранулем. К данному исследованию прибегают в первую очередь при нейросаркоидозе для определения точной локализации очагов в головном и спинном мозге. Большое значение МРТ играет также в определении поражения сердца и опорно-двигательного аппарата. |
| Радионуклидные исследования (сцинтиграфия ) | Данное исследование предполагает введение в кровь пациента специального активного вещества, которое накапливается в очагах поражения. При саркоидозе (особенно при легочных формах ) назначают сцинтиграфию с галлием-67 (Ga-67 ). Данный метод исследования имеет определенные противопоказания и применяется относительно редко. | При введении галлия в кровь он активно накапливается в воспалительных очагах в ткани легких. Наиболее интенсивное накопление происходит именно при саркоидозе. Важно то, что интенсивность накопления вещества соответствует активности болезни. То есть при остром саркоидозе на изображении будут ярко выделяться очаги в легких. В то же время при хроническом течении болезни накопление изотопа будет умеренным. Учитывая эту особенность сцинтиграфии, ее иногда назначают, чтобы проверить эффективность лечения. При правильно подобранных препаратах и дозировке накопления галлия практически не происходит, что говорит об остановке активного патологического процесса. |
| Ультразвуковое исследование (УЗИ ) | При УЗИ через ткани организма посылают звуковые волны высокой частоты. Специальный датчик улавливает отражение волн от различных анатомических структур. Таким образом, строится изображение, основанное на разделении тканей организма по плотности. Исследование обычно занимает от 10 до 15 минут и не сопряжено с каким-либо риском для здоровья (не имеет абсолютных противопоказаний ). | УЗИ назначается при внелегочных формах и проявлениях саркоидоза. Данные, полученные с помощью этого исследования, позволяют лишь обнаружить новообразование в толще мягких тканей. Для определения происхождения этого образования понадобятся и другие обследования. УЗИ может также активно применяться в диагностике осложнений туберкулеза (внутренние кровотечения, камни в почках ). |
Помимо инструментальных методов для визуализации саркоидоза существует ряд исследований, позволяющих оценить функциональное состояние органов. Эти методы менее распространены, так как они отражают не столько стадию или тяжесть течения болезни, сколько жизненные функции организма. Тем не менее, эти методы важны для определения успешности лечения и своевременного обнаружения осложнений саркоидоза.
Дополнительными методами инструментального обследования при саркоидозе являются:
- Спирометрия. Спирометрия назначается при легочных формах саркоидоза на поздних стадиях болезни. Этот метод помогает определить функциональный объем легких. Специальный аппарат регистрирует максимальный объем воздуха, который вдыхает пациент. При развитии осложнений саркоидоза ЖЕЛ (жизненная емкость легких ) может снижаться в несколько раз. Это говорит о тяжелом течении заболевания и плохом прогнозе.
- Электрокардиография. Электрокардиография применяется как при саркоидозе сердца, так и при легочной форме болезни. Как уже говорилось выше, работа сердечной мышцы может быть нарушена в обоих этих случаях. ЭКГ же является наиболее быстрым и доступным способом для оценки функционального состояния сердца. Рекомендуется повторять данное исследование несколько раз в год, чтобы иметь возможность сравнить динамику изменений.
- Электромиография. Электромиография иногда назначается для выявления нарушений в работе скелетных мышц. Исследование позволяет оценить передачу и распространение нервного импульса на мышечное волокно. Электромиографию можно назначить для раннего выявления признаков саркоидоза мышц и нейросаркоидоза. В обоих случаях будет отмечаться задержка в распространении импульса и слабость мышцы.
- Эндоскопия. Эндоскопические методы предполагают использование специальных миниатюрных камер, которые вводятся в организм для обнаружения признаков болезни. Широко распространена, например, ФЭГДС (фиброэзофагогастродуоденоскопия ). Данное исследование помогает в поисках саркоидоза в верхних отделах ЖКТ. Оно проводится натощак и требует предварительной подготовки пациента.
- Обследование глазного дна. Обследование глазного дна является обязательной процедурой при развитии увеита или других вариантов поражения глаз при саркоидозе. Все диагностические процедуры, связанные с оценкой глаз проводятся врачами-офтальмологами.
Лечение саркоидоза
Лечение саркоидоза является весьма непростой задачей, поскольку на разных стадиях и при разных формах болезни приходится применять различные лекарственные средства. В целом считается, что полностью остановить патологический процесс невозможно. Тем не менее, в большинстве случаев удается добиться длительных ремиссий и настолько улучшить жизнь пациента, чтобы он не обращал внимания на свою болезнь.В лечении саркоидоза важным моментом является комплексный подход. Поскольку единых причин развития болезни не найдено, врачи стараются не только назначить правильное медикаментозное лечение, но и оградить пациента от воздействия внешних факторов, которые могут усугубить течение болезни. Кроме того, некоторые формы саркоидоза и его осложнения требуют отдельного курса лечения. В связи с этим лечение болезни необходимо вести в различных направлениях, в зависимости от конкретного клинического случая.
- системное медикаментозное лечение;
- локальное медикаментозное лечение;
- хирургическое лечение;
- облучение;
- соблюдение диеты ;
- профилактика осложнений болезни.
Системное медикаментозное лечение
Системное медикаментозное лечение саркоидоза обычно проводится на первых порах в больничных условиях. Пациента госпитализируют для подтверждения диагноза и тщательного обследования. Кроме того, некоторые препараты, применяемые в лечении саркоидоза, имеют серьезные побочные эффекты. В связи с этим рекомендуется повторное взятие крови на анализ и контроль со стороны врачей за основными функциями организма. После подбора эффективной схемы лечения больных выписывают при отсутствии угрозы для жизни.Медикаментозное лечение саркоидоза требует соблюдения некоторых базовых принципов:
- Больным без явных симптомов заболевания, у которых саркоидоз был обнаружен на ранней стадии, медикаментозное лечение не требуется. Дело в том, что из-за ограниченных знаний о развитии болезни невозможно предсказать, как быстро будет развиваться процесс. Возможно, риск от интенсивного лечения превысит возможный риск от развития самого саркоидоза. Иногда наблюдаются спонтанные ремиссии болезни и во второй стадии течения болезни. Поэтому курс лечения не всегда назначают даже больным с незначительными нарушениями функций легких.
- Лечение обычно начинают с высоких доз препаратов, чтобы сбить острые симптомы заболевания и тем самым повысить уровень жизни пациентов. Впоследствии дозы снижают, с тем чтобы только сдерживать появление симптомов.
- Основой лечения являются кортикостероидные препараты, которые назначаются перорально (в виде таблеток ). Считается, что они дают хороший эффект практически на любой стадии болезни.
- Длительный прием кортикостероидов может вызвать остеопороз (размягчение костной ткани из-за нарушения обмена веществ ). В связи с этим необходимо параллельно назначать в профилактических целях препараты из группы бисфосфонатов.
- При легочной форме саркоидоза ингаляционное (локальное ) применение кортикостероидов не дает лучшего терапевтического эффекта. Их можно назначать при сопутствующих реактивных воспалительных процессах.
- Препараты других фармакологических групп (кроме кортикостероидов ) назначаются либо в сочетании с последними, либо при индивидуальной непереносимости пациентом кортикостероидов.
Стандартные схемы системного лечения больных саркоидозом
| Препараты | Дозировка | Лечебный эффект |
| Монотерапия (курс с одним препаратом ) | ||
| Глюкокортикостероиды (ГКС) | 0,5 мг/кг массы тела в сутки (доза указана для преднизолона, который является основным ГКС препаратом, применяемым в лечении ). Перорально, ежедневно. Дозу снижают постепенно, по мере улучшения состояния. Курс лечения длится не менее полугода. | ГКС обладают сильным противовоспалительным эффектом. Они подавляют клеточные биохимические реакции, которые необходимы для образования гранулем. |
| Глюкокортикостероиды | 0,5 мг/кг/сутки, перорально, через день. Дозу снижают по общей схеме - раз в 6 – 8 недель понижают общую суточную дозу на 5 мг. Курс лечения длится 36 – 40 недель. | |
| Метотрексат | 25 мг 1 раз в неделю, перорально. Через сутки для снижения побочных эффектов назначают 5 мг фолиевой кислоты . Курс лечения – 32 – 40 недель. | Тормозит рост клеток, подавляя образование гранулем и снижая воспаление. В малых дозах может применяться длительно, в отличие от кортикостероидов. Назначается чаще при хроническом течении саркоидоза. |
| Пентоксифиллин | 600 – 1200 мг/сутки в три приема, перорально. Курс лечения 24 – 40 недель. | Препарат используется для замещения и постепенного снижения дозы кортикостероидных препаратов. Кроме того, он улучшает снабжение тканей кислородом, что используется при легочных формах болезни. |
| Альфа-токоферол | 0,3 – 0,5 мг/кг/сутки, перорально, в течение 32 – 40 недель. | Улучшает клеточное дыхание, снижает вероятность развития атеросклероза . При саркоидозе редко используется самостоятельно (чаще в комбинации с другими препаратами ). |
| Комбинированные схемы лечения | ||
| Глюкокортикостероиды и хлорохин | ГКС – 0,1 мг/кг/сутки, перорально, без понижения дозы. Хлорохин – 0,5 – 0,75 мг/кг/сутки, перорально. Курс лечения 32 – 36 недель. | Хлорохин подавляет иммунную систему, воздействуя и на интенсивность воспалительного процесса. Кроме того, постепенно снижается уровень кальция в крови. Часто используется при кожных формах болезни и нейросаркоидозе. |
| Пентоксифиллин и альфа-токоферол | Дозировки и схема приема не отличаются от таковых при монотерапии. Длительность лечения – 24 – 40 недель. | Комбинированное лечебное действие указанных препаратов. |
Кроме этих стандартных схем в лечении саркоидоза применялись нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак , мелоксикам, и др. ). Их эффективность оказалась значительно ниже, чем у ГКС. Тем не менее, на ранних стадиях болезни и при снижении доз ГКС в ряде стран рекомендованы именно нестероидные противовоспалительные препараты.
Локальное медикаментозное лечение
Локальное медикаментозное лечение применяется в основном при кожной и глазной формах саркоидоза. При этом особое внимание уделяется поражению глаз, так как оно отличается от общей стратегии лечения и представляет серьезную угрозу полной и необратимой слепоты .Для начала лечения увеита при саркоидозе требуется точное подтверждение диагноза. Его получают с помощью биопсии узелков в глазу и обнаружении саркоидных гранулем в других органах. На время подтверждения диагноза пациента рекомендуется положить в больницу. Стационарное лечение показано также больным с выраженным воспалительным процессом, у которых могут развиться серьезные осложнения, угрожающие потерей зрения.
Подбор конкретной схемы лечения увеита при саркоидозе делает врач-офтальмолог. Она зависит от локализации воспалительного процесса (передний, задний или генерализованный увеит ) и его интенсивности.
В лечении увеита при саркоидозе применяются следующие препараты:
- При переднем увеите - циклопентолат, дексаметазон, фенилэфрин (в сочетании с дексаметазоном при выраженном воспалении ). Препараты назначаются в виде глазных капель.
- При заднем увеите - дексаметазон, метилпреднизолон в виде капельницы внутривенно, а также дексаметазон ретробульбарно (укол под глаз удлиненной иглой, чтобы доставить препарат к заднему полюсу глаза ).
- При генерализованном увеите - сочетание вышеуказанных лекарственных средств в повышенной дозе.
Лечение кожной формы саркоидоза, по сути, не сильно отличается от системного лечения. Те же препараты могут применяться параллельно в форме мазей или кремов, что усилит локальный терапевтический эффект. Учитывая побочные эффекты от лечения, некоторые врачи не рекомендуют интенсивно лечить кожные проявления саркоидоза, если они локализуются не на лице или шее. Дело в том, что проблемы пациентов в этих случаях заключаются в косметическом дефекте и не представляют серьезной опасности для их жизни или здоровья.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение при саркоидозе применяется крайне редко. Удаление увеличенных лимфоузлов в грудной клетке нецелесообразно, так как сопряжено с масштабной операцией, в то время как саркоидные гранулемы будут образовываться вновь. Оперативное вмешательство возможно лишь в крайних случаях для спасения жизни пациента при терминальных стадиях патологического процесса. Также необходимость в хирургическом вмешательстве может возникнуть при возникновении легочных и внелегочных осложнений саркоидоза.Больным с саркоидозом могут быть проведены следующие виды хирургических вмешательств:
- Ликвидация дефекта при коллапсе легкого. Из-за повреждения легочной ткани может возникнуть патологическое сообщение между воздуховодными ходами и полостью плевры. Из-за разницы в давлении это приведет к спаданию легкого и острой дыхательной недостаточности.
- Пересадка легкого. Данная операция проводится крайне редко из-за высокой стоимости и сложности проведения. Показанием к ней является распространенный фиброз легочной ткани. Из-за зарастания бронхиол критически снижается жизненная емкость легких и возникает дыхательная недостаточность. После пересадки легкого более половины пациентов живут не менее 5 лет. Тем не менее, существует риск повторного развития болезни в пересаженном органе.
- Остановка кровотечения в ЖКТ. Обычно операция проводится лапароскопическим методом (без широкого рассечения тканей ). В брюшную полость вводится специальная камера и манипуляторы, позволяющие остановить кровотечение без серьезного риска для здоровья пациента.
- Удаление селезенки. Практикуется при значительном ее увеличении, если было доказано, что в ней имеются саркоидные гранулемы.
Облучение
По данным ряда исследований, проведенных в США, саркоидоз, устойчивый к лечению ГКС, можно лечить облучением. При этом облучается только пораженный участок тела (например, только грудная клетка ). Наилучшие результаты наблюдались у больных нейросаркоидозом. После 3 – 5 процедур установилась стойкая ремиссия с исчезновением большинства острых симптомов.Соблюдение диеты
Специфической диеты для пациентов, больных саркоидозом, не существует. По данным некоторых исследований лучше всего себя зарекомендовало лечебное голодание. Почти в 75% случаев оно тормозит развитие патологического процесса и ведет к выраженному улучшению состояния. Тем не менее, практиковать самостоятельное регулярное голодание нежелательно. Данный метод лечения применяется в основном в больничных условиях под контролем врача. Обыкновенное голодание на дому, которое самовольно пытаются практиковать некоторые пациенты, не только не дает лечебного эффекта, но и может резко ухудшить течение болезни.Профилактика осложнений болезни
Профилактика осложнений болезни подразумевает ограничения контакта с факторами, которые могли вызвать саркоидоз. В первую очередь, речь идет о факторах внешней среды, которые могут попасть в организм с вдыхаемым воздухом. Больным рекомендуется регулярно проветривать квартиру и делать влажную уборку, чтобы избежать запыления воздуха и образования плесени. Кроме того, рекомендуется избегать длительного загара и стресса , так как они ведут к нарушению обменных процессов в организме и интенсификации роста гранулем.К профилактическим мерам также относится избегание переохлаждения , поскольку это может поспособствовать присоединению бактериальной инфекции. Это объясняется ухудшением вентиляции легких и ослаблением иммунитета в целом. Если же в организме уже присутствует хроническая инфекция, то после подтверждения саркоидоза необходимо обязательно посетить врача, чтобы узнать, как можно сдерживать инфекцию наиболее эффективно.
В целом прогноз при саркоидозе условно благоприятный. Смерть от осложнений или необратимых изменений в органах регистрируется только у 3 – 5% пациентов (при нейросаркоидозе приблизительно у 10 – 12% ). В большинстве же случаев (60 – 70% ) удается достигнуть стабильной ремиссии заболевания на фоне лечения или спонтанно.
Показателями неблагоприятного прогноза с тяжелыми последствиями считаются следующие условия:
- афроамериканское происхождение пациента;
- неблагоприятная экологическая обстановка;
- длительный период повышения температуры (более месяца ) в начале заболевания;
- поражение нескольких органов и систем одновременно (генерализованная форма );
- рецидив (возвращение острых симптомов ) после окончания курса лечения ГКС.
Осложнения и последствия саркоидоза
Как было указано выше, саркоидоз сам по себе редко становится причиной смерти или серьезных проблем со здоровьем. Основная опасность при данном заболевании кроется в возможности развития серьезных осложнений болезни. Они подразделяются на легочные, которые наблюдаются чаще всего, и внелегочные, которые обычно более серьезны, нежели легочные.Наиболее распространенными осложнениями и последствиями саркоидоза являются:
- коллапс легкого;
- кровотечения;
- частые пневмонии;
- камни в почках;
- нарушения сердечного ритма;
- фиброз легких;
- слепота и необратимое снижение зрения;
- психологические проблемы.
Коллапс легкого
Коллапс легкого возникает из-за спадания легочной ткани. Чаще всего это происходит, если острый воспалительный процесс или рост гранулем привел к разрыву плевры. Тогда давление в полости плевры начинает уравниваться с атмосферным. Легкое же в силу своего строения обладает собственной упругостью. При равном давлении внутри и снаружи оно быстро начинает сжиматься. При сжатии не только не происходит газообмена, но и сдавливаются кровеносные сосуды, что ведет к нарушению функций сердца. Без срочной медицинской помощи пациент с коллапсом легких может быстро умереть из-за острой дыхательной недостаточности. Лечение включает хирургическое закрытие дефекта легкого и удаление лишнего воздуха из плевральной полости для восстановления нормального давления. При своевременном вмешательстве серьезных последствий после перенесенного коллапса легкого не наблюдается.Кровотечения
Кровотечения при саркоидозе возникают из-за прямого повреждения сосудов воспалительными изменениями. При легочной форме данное осложнение развивается редко. Более характерны повреждения сосудов при локализации гранулем на различных уровнях в пищеварительной системе. Нередко также наблюдаются повторные носовые кровотечения при саркоидозе ЛОР-органов.Обычно кровотечения останавливаются спонтанно и не требуют серьезных мер для их остановки. Несколько тяжелее ситуация обстоит у пациентов с саркоидозом печени. Дело в том, что в печени производится большое количество факторов свертывания (вещества, необходимые для остановки кровотечений ). При сильном нарушении функций печени количество факторов свертывания в крови падает, что делает любые кровотечения более длительными и обильными.
Частые пневмонии
Частые повторные пневмонии являются распространенным осложнением у больных на 2 – 3 стадии саркоидоза. Из-за ухудшенной вентиляции легких и локальных нарушений любая инфекция может вызвать пневмонию. Особенно часто это происходит после начала курса лечения ГКС (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон и др. ). Данная категория препаратов ослабляет иммунитет, повышая риск развития бактериальной инфекции.Камни в почках
Как уже отмечалось выше, камни или песок в почках обнаруживаются у значительной части пациентов, больных саркоидозом. Данное осложнение болезни развивается из-за повышенного уровня кальция в крови. Кальций попадает в почки с кровью во время фильтрации. В почечной лоханке он связывается с другими микроэлементами, образуя нерастворимые соли. Больные могут посреди курса лечения от саркоидоза начать жаловаться на резкие мучительные боли в пояснице в области почек. Это вынуждает прервать курс лечения саркоидоза и уделить внимание лечению почечной колики и удалению камней.Нарушения сердечного ритма
Нарушения сердечного ритма, как уже упоминалось выше, могут быть следствием как сердечной, так и легочной формы саркоидоза. На первых порах они являются симптомом заболевания, но в тяжелых случаях могут быть расценены как осложнение. Дело в том, что стойкое нарушение ритма ведет к ухудшению снабжения мозга кислородом. Помимо повторяющихся обмороков это чревато необратимыми нарушениями из-за гибели нервных волокон. Для восстановления нормального сердечного ритма нередко могут понадобиться реанимационные мероприятия.Фиброз легких
Фиброз легких является конечной стадией легочной формы саркоидоза. Этот процесс начинается на 2 – 3 стадии болезни, когда симптомы еще только начинают появляться. Постепенно из-за длительного воспаления и сдавливания тканей увеличенными лимфоузлами нормальная легочная ткань замещается соединительнотканными клетками. Эти клетки не могут осуществлять газообмен, из-за чего пациенту становится все труднее дышать. Эффективного метода лечения фиброза легких практически не существует. Единственным выходом является пересадка органа.Слепота и необратимое снижение зрения
Слепота и необратимое снижение зрения могут наступить при запоздалом лечении глазной формы саркоидоза. Воспалительный процесс в глазных оболочках ведет к запуску целого ряда патологических механизмов (прямое повреждение тканей, рост внутриглазного давления, отек зрительного нерва ). Многие изменения именно на уровне глаз являются необратимыми. Это чревато потерей или резким ухудшением зрения, что практически гарантирует инвалидность . Именно поэтому пациентам с саркоидозом при малейших признаках поражения глаз необходимо срочно обратиться за специализированной помощью к офтальмологу. Своевременная помощь с большой вероятностью остановит воспалительный процесс и сохранит зрение.Психологические проблемы
Психологические проблемы у пациентов с саркоидозом являются, возможно, наименее опасными для жизни, но наиболее распространенными последствиями болезни. В первую очередь, это касается больных на первых стадиях, которые не получили специфического курса лечения из-за возможности спонтанной ремиссии болезни. Таким больным свойственен страх смерти, подавленность, глубокая депрессия , бессонница . Эти симптомы не проходили даже у многих из тех пациентов, у которых саркоидоз не прогрессировал.Подобные проблемы носят чисто психологический характер. Не последнюю роль при этом играет неясное происхождение заболевания и отсутствие специфического высокоэффективного лечения. Для борьбы с подобными проблемами врачи должны быть очень осторожны в формулировке диагноза и прогнозов относительно течения болезни. Пациентам же рекомендуется обратиться к психологу за специализированной помощью.
Внутренние органы значительно поражаются во вторичном периоде. По существу нет ни одного внутреннего органа, который щадится инфекцией. Чаще отмечают поражения сердечно-сосудистой системы, печени, почек. Поражения сосудов патологоанатомически констатированы (В. В. Иванов, Лукомский) даже в первичном периоде. Клинически это подтверждается нарушением проницаемости сосудов. Терешкович в нашей клинике наблюдал при первичном сифилисе резкое нарушение проницаемости кровеносных капилляров у 1,4% больных, при вторичном свежем сифилисе - у 25%, вторичном рецидивном - у 49%. Поражение сосудов при сифилисе уже в раннем периоде не представляет сомнений. Изменения сосудов, однако, поддаются лечению, и Терешкович у 72% больных мог отметить сдвиг в благоприятную сторону или возврат к нормальной проницаемости после первого курса обычной специфической терапии.
Универсальное поражение лимфатической системы возникает уже в первичном периоде. Во вторичном периоде лимфатическая система продолжает оставаться местом скопления спирохет, но в то же время и местом интенсивной ответной реакции организма. Этой ответной реакцией, может быть, объясняется редкое развитие третичных процессов в лимфатических железах.
Описаны поражения во вторичном периоде самых различных внутренних органов, и нет сомнения, что все системы и органы могут поражаться в кондиломатозном периоде; однако клинически констатируются чаще поражения почек и печени.
Сифилитические нефропатии в редких случаях возникают уже в первичном периоде сифилиса. Мещерский на 250 больных ранним сифилисом обнаружил специфическую нефропатию у 7, в том числе у одного больного в первичном серопозитивном периоде. Нефропатии первичного периода мы не выделяем, так как их вполне можно объединить с нефропатиями вторичного периода. Во вторичном периоде они наблюдаются, как правило, при свежих высыпаниях, и значительно реже при рецидивных. По литературным данным, они встречаются не чаще чем у 2-3% больных.
По Тарееву, нефропатии вторичного сифилиса можно разбить на три группы: а) доброкачественная сифилитическая альбуминурия, б) сифилитический липоидный нефроз, в) сифилитический нефрит.
1. Доброкачественная альбуминурия
хотя и редко может возникнуть уже в первичном периоде. Основным, а иногда и единственным симптомом этой нефропатии является содержание белка в моче от 0,1 до 0,3‰. Цилиндры и другие патологические форменные элементы обнаруживаются не всегда и в небольшом количестве. Отеков нет. Все явления быстро исчезают под влиянием специфического лечения. По существу эту альбуминурию можно рассматривать и как легкую форму сифилитического нефроза.
2. Сифилитический липоидный нефроз
представляет собой основную форму сифилитической нефропатии при раннем сифилисе. Симптоматика этого нефроза очерчена ясно. Больной бледен, отечен. Отеки могут достигать очень больших размеров, доходя в отдельных случаях до анасарки. Могут возникать отеки гортани, легких. Мочи мало, она мутна, удельный вес ее высок и доходит до 1,040-1,060. Количество белка в моче очень велико. Описаны случаи содержания белка до 20-55‰; 2-3‰ белка встречается как правило. В разные дни наблюдаются резкие колебания в содержании белка в моче (Яновский, Тареев). Под микроскопом в моче находят цилиндры, повышенное количество лейкоцитов; эритроциты обнаруживаются в небольшом числе или совсем отсутствуют. Цилиндры, жировые капли, жирноперерожденный эпителий содержат липоиды. Количество холестерина в крови увеличено, количество белка уменьшено. Кровяное давление не повышается. Диагноз базируется на всех описанных данных и подтверждается специфическим лечением. Прогноз почти всегда хороший; однако описаны и переходы в хроническую форму.
3. Сифилитический нефрит
некоторыми компетентными авторами считается недоказанным. Тареев и Яновский признают возможность его возникновения при сочетании с липоидным нефрозом. Сифилис может поражать клубочки и сосудистый аппарат почки, дать сифилитический гломерулонефрит, гломерулонефрит с геморрагическими явлениями. В случаях липоидного нефроза, как показывает клиника, часто можно обнаружить в той или иной степени признаки нефрита. Все же для специфической нефропатии во вторичном периоде остается характерной картина нефроза; преобладание в клинической картине признаков нефрита наблюдается редко.
Печень *. При вторичном сифилисе бледные трепонемы, как правило, попадают в печень, но клинически реакцию со стороны печени на эту инвазию удается отметить в сравнительно небольшом числе случаев. Симптомы поражения печени складываются из: а) увеличения печени, б) желтухи, в) изменений в крови и моче, г) изменения кала. Подчас можно при свежем вторичном сифилисе установить увеличение печени без желтухи и резких расстройств желудочно-кишечного тракта, быстро поддающееся специфическому лечению. Реже можно констатировать желтуху без клинически выраженного увеличения печени. В крови повышается уровень билирубина, появляется прямая реакция на билирубин. Иногда констатируется лейкоцитоз. В моче также увеличивается количество желчных пигментов, увеличивается количество уробилина, Надо, однако, отметить, что повышенное содержание уробилина в моче находят у больных вторичным сифилисом и при отсутствии клинических симптомов.
Кал у страдающих желтухой зачастую имеет беловатый цвет, ахоличен. Течение сифилитической желтухи обычно благоприятное. Она хорошо поддается специфическому лечению и держится, как правило, не больше 2-3 недель. Возможность перехода раннего истинного (т.е. вызванною бледными трепонемами) сифилитического гепатита в острую желтую дистрофию печени весьма сомнительна. Большинство авторов смотрит на острую дистрофию как на тяжелую форму болезни Боткина, которая, по современным взглядам, представляет собой заболевание вирусной этиологии.
За последнее время учение о вирусном происхождении многих гепатитов (желтух) все более укрепляется. К таким гепатитам относят и большое число поражений печени, наблюдающихся у больных сифилисом. Трудно бывает поэтому исключить в каждом отдельном случае присоединение к сифилису вирусного заболевания печени; эти заболевания протекают с теми же симптомами. Однако трудно сомневаться и в том, что такая инфекция, как сифилис, особенно в период спирохетного сепсиса, может вызвать поражения печени и обусловить картину гепатита с желтухой или без нее.
Клинически выраженные истинно сифилитические желтухи представляют собой редкое явление. Приводятся данные, что эти гепатиты составляют лишь 1/10-1/20 часть всех клинически выраженных острых поражений печени, наблюдаемых у больных сифилисом. По нашему мнению, эта цифра должна быть принята как максимальная; мы склонны даже думать, что она значительно ниже.
Диагноз сифилитического гепатита (желтуха) труден. На связь заболевания печени с сифилисом указывает одновременное появление вторичных высыпаний, серологические реакции, умеренность диспептических явлений, результаты лечения. При постановке диагноза сифилитического гепатита необходимо исключить специфическое лечение в прошлом, исключить так называемую позднюю сальварсанную желтуху.
* Вопрос о заболеваниях печени у больных сифилисом детально разобран в книге A. Л. Мясникова «Болезни печени», Медгиз, 1949.
Печеночные сосальщики относятся к классу трематод, плоских червей. Они меньше распространены, чем нематоды, однако болезни, вызываемые ими, могут иметь серьезный прогноз и приводить к тяжелым последствиям.
Наименование «сосальщик печеночный» применяется в отношении нескольких видов трематод, локализующихся в печени и желчевыводящих путях теплокровных животных.
Используемый термин «двуустка» означает, что у гельминта имеется две присоски – ротовая и брюшная, с помощью которых он фиксируется на тканях. В число трематод, поражающих гепатобилиарную систему, входят следующие двуустки.
- Фасциола (Fasciola hepatica). Вызывает фасциолез. Инвазионная форма – личинка адолескария, которая после выхода из промежуточного хозяина (моллюска) крепится к пленке воды, водным растениям, огородной зелени.
- Гигантская фасциола (Fasciola gigantica). Также является возбудителем фасциолеза. Инвазионная форма – адолескария.
- Кошачья или сибирская (Opisthorchis felineus). Возбудитель описторхоза. Инвазионной формой является личинка метацеркарий, колонизирующая пресноводную рыбу семейства карповых.
- Восточная или китайская (Clonorchis sinensis). Вызывает заболевание клонорхоз. Инвазионная форма – метацеркарий, находящийся в рыбе и раках.
- Ланцетовидная (dicrocoelium lanceatum). Вызывает дикроцелиоз. Инвазионная форма – метацеркарий, внедрившийся во второго промежуточного посредника – муравья.
Это интересно . Попав в организм муравья, одна личинка ланцетовидной трематоды проникает в мозг насекомого, в результате чего его поведение изменяется. В течение всего дня инвазированный муравей ведет себя как обычно. Но вечером, при снижении температуры, взбирается на верхушку травы и повисает на ней до утра, вцепившись челюстями в листья или стебли. Таким образом у метацеркария повышается шанс быть проглоченным окончательным хозяином.
Число известных на сегодняшний день трематод достигает 3000. Им присуща схожая форма в виде листа растения. Тело покрыто мускулистым кожным мешком. Размеры варьируются в пределах: длина – 10…100 мм, ширина – 2…13 мм.
Печеночные трематоды являются биогельминтами. То есть их развитие предполагает наличие одного или нескольких промежуточных посредников. Окончательными хозяевами, в теле которых они развиваются до половозрослой особи, являются некоторые животные, в том числе и человек.
Пройдя полагающуюся стадию развития в промежуточных хозяевах, яйца превращаются в инвазионные личинки, которые размещаются в теле рыбы, раков, насекомых, на водных растениях. В дальнейшем они проглатываются окончательными хозяевами, и продолжают развитие до взрослых особей в их теле.
Заражение происходит при проглатывании человеком личинок гельминтов. В зависимости от вида последних это может происходить разными путями.
- При поедании зелени, овощей или фруктов с находящимися на них адолескариями – при заражении фасциолой обыкновенной или гигантской (фасциолез).
- При употреблении рыбы, зараженной кошачьей двуусткой (описторхоз).
- При поедании раков или рыбы с личинками китайской двуустки (клонорхоз).
- В случае с ланцетовидным сосальщиком дикроцелиозом заражаются, проглатывая инвазионных муравьев с метацеркарием, находящихся на ягодах, овощах, съедобных травах.
Справка. Органы человека, поражаемые печеночным сосальщиком, не ограничиваются только гепатобилиарной системой – печенью, желчными протоками и пузырем. Колонизации могут подвергаться и другие системы и ткани – кожа, легкие, грудные железы, почки, селезенка, поджелудочная железа. При длительной инвазии развиваются болезни ЦНС, сердце, сосудов, желудочно-кишечного тракта. Возможно развитие онкологических процессов.
Пути заражения
Человек заражается червями только перорально, проглотив их инвазионные личинки. Пути заражения зависят от вида двуустки и ее жизненного цикла.
В группу людей, подверженных повышенному риску заболевания трематодозами, вызываемыми сосальщиками, входят:
- народности, использующие традиционные блюда из сырой рыбы;
- рыболовы, охотники и любители отдыхать на природе, тесно контактирующие с землей и водой;
- дети, играющие на природе;
- продавцы рыбных продуктов.
Важно. Зараженный печеночной двуусткой не опасен для окружающих как источник инвазии. Чтобы стать инвазионными, яйца гельминтов, которые он выделяет, должны пройти стадию развития в промежуточных хозяевах. Только превратившись в адолескарий или метацеркариев, они становятся опасными для своих окончательных хозяев.
Диагностирование
Внимание. Яйца печеночных двуусток могут быть обнаружены и в здоровых людях – если они ели печень инвазированного животного. Такие яйца называются транзитными. Они не могут вызвать заражения, поскольку им нужно пройти стадию развития в промежуточных хозяевах. Но они способны стать причиной ошибочного диагноза. Поэтому перед обследованием желательно не принимать в пищу печень каких-либо животных.
Все возможные профилактические меры вытекают из путей, которыми происходит заражение:
- Нельзя купаться в загрязненных водоемах.
- Пить неочищенную некипяченую воду.
- Принимать в пищу овощи и фрукты, не промытые проточной водопроводной водой.
- Есть сырую или полусырую рыбу и раков.
- Нужно почаще мыть руки, находясь в месте, где возможно заражение сосальщиками.
- Необходимо правильно утилизировать содержимое уборных и туалетов. Не допускать попадания фекалий, в которых могут содержаться яйца сосальщиков, в почву и водоемы.
Государственные санитарные службы осуществляют контроль реализуемой на рынках и в магазинах рыбной продукции, ведут санитарно-просветительские мероприятия среди населения.
Заключение
Двуустки печеночные считаются опасными гельминтами, поскольку их основное поражающее действие направлено на очень важный человеческий орган – печень. При интенсивной инвазии и несвоевременном лечении возможно развитие тяжелейших патологий – абсцессов и цирроза печени, угрожающих жизни.
Профилактические меры, контроль своего здоровья и своевременное обращение к врачу – только это способно надежно защитить от двуусток сосальщиков.
Это объясняется тем, что хламидии наилучшим образом приживаются именно в мочеполовом тракте. Если быть точным, этим микроорганизмам удобнее всего размножаться внутри клеток цилиндрического эпителия. Этот эпителий встречается преимущественно в просвете мочеиспускательного канала и в области шейки матки. Такая избирательность при поражении органов объясняет высокую частоту урогенитального хламидиоза. Однако во многих случаях инфекция , оставшаяся без должного лечения, начинает распространяться по организму, поражая все новые органы.
При хламидиозе могут оказаться вовлеченными в инфекционный процесс следующие органы:
1.
мочевыделительная система;
2.
репродуктивные органы;
3.
прямая кишка;
4.
слизистая оболочка глаз;
5.
легкие ;
6.
кожа ;
7.
суставы;
8.
гортань;
9.
другие органы.
Мочевыделительная система.
Как уже отмечалось выше, в большинстве случаев первичный очаг инфекции локализуется в пределах мочевыделительной системы. Речь идет о мочеиспускательном канале и в редких случаях о мочевом пузыре . Поражение последнего может наблюдаться лишь при запущенном хламидиозе из-за распространения инфекции вверх по уретре. Бессимптомное течение при такой форме болезни встречается почти в 50% случаев. Однако во время обострений проявления болезни весьма понятно говорят о локализации инфекции.При поражении органов мочевыделительной системы пациенты обычно жалуются на следующие симптомы:
- задержки мочеиспускания;
- чувство наполненности мочевого пузыря;
- ложные позывы;
- покраснение наружного отверстия уретры (заметно у мужчин ).
Репродуктивные органы.
В человеческом организме органы выделительной и репродуктивной системы находятся в непосредственной близости. Этим объясняется тот факт, что первые серьезные осложнения хламидиоза касаются поражения именно репродуктивных органов. Последствия в данном случае могут быть весьма серьезными – от сбоев менструального цикла у женщин, до бесплодия , которое в запущенных случаях может быть даже необратимым. Симптомы и проявления болезни зависят от того, какой именно орган поражен инфекцией.При хламидиозе могут быть затронуты следующие органы репродуктивной системы:
- шейка матки;
- эндометрий (внутренняя слизистая оболочка матки );
- маточные трубы ; яичники (редко );
- семявыводящий проток и семенные пузырьки;
- предстательная железа;
- придатки яичек.
Прямая кишка.
У детей, рожденных от матерей, больных хламидиозом, иногда наблюдается хламидийный проктит . Его появление объясняется тем, что при прохождении ребенка через родовые пути его слизистые оболочки плотно контактируют с зараженными слизистыми оболочками матери. В этот момент происходит передача болезни. Первые признаки хламидиоза в таких случаях появляются на 2 – 3 неделю после родов .У взрослых хламидийный проктит встречается достаточно редко. Заражение происходит при нетрадиционных половых актах. Болезнь при поражении прямой кишки протекает вяло, без острых симптомов, поэтому пациент может месяцами не подозревать о наличии инфекции.
Слизистая оболочка глаз.
Конъюнктива (слизистая оболочка ) глаз также весьма восприимчива к хламидийной инфекции. Возбудитель болезни может попасть на нее через предметы быта, обсемененные микробами, или из-за несоблюдения правил личной гигиены . Значительно реже происходит занесение инфекции с током крови при генерализованных формах хламидиоза или в кабинетах врачей при медицинских манипуляциях. При хламидийном конъюнктивите болезнь редко протекает совсем без симптомов. Чаще всего имеет место хроническое течение с частыми рецидивами (обострениями ).Заподозрить хламидийный конъюнктивит во время обострения можно по следующим симптомам:
- покраснение глаз;
- слезоточивость;
- слипание глаз по утрам;
- выделения из глаз.
Легкие.
Поражение легких при хламидиозе наблюдается относительно редко. Заражение чаще всего происходит внутриутробно, что объясняет высокую распространенность болезни у новорожденных . У взрослых респираторный хламидиоз встречается значительно реже.Основными симптомами при хламидийном поражении дыхательной системы являются:
- умеренное повышение температуры;
- влажные хрипы в легких.
Кожа.
Хламидии не способны поражать непосредственно клетки кожи, так как они не обладают необходимым для этого набором ферментов. Однако кожные проявления хламидиоза могут наблюдаться при генерализованных формах болезни. Обычно они представляют собой небольшие зоны покраснения кожи или сыпь размером от 0,5 до 1 см. Кожные симптомы локализуются в области половых органов или (реже ) в области пораженных суставов. Высыпания могут сопровождаться умеренным зудом .Суставы.
Поражение суставов при хламидиозе объясняется чаще не попаданием в них жизнеспособных бактерий , а занесением с током крови специфических антигенов. В результате жизнедеятельности бактерий или их гибели фрагменты хламидий разносятся по организму. Они распознаются иммунной системой человека, которая в ответ образует специфические антитела. В норме антитела должны уничтожать бактерии, но при хламидиозе этого почти не происходит.Суставы же поражаются как раз из-за того, что возле них часто встречаются антигены и антитела. Это приводит к сильному воспалению. Антибиотики в данном случае будут практически бесполезны. Для уменьшения воспаления порой приходится прибегать к гормональным препаратам, подавляющим иммунный ответ организма.
Поражение суставов при хламидиозе чаще всего происходит при специфическом осложнении болезни – синдроме Рейтера .
Гортань.
В гортани нет участков цилиндрического эпителия, который хорошо подходит для размножения хламидий. Однако при попадании большого количества жизнеспособных микробов инфекция может локализоваться и на других типах эпителия. В гортань хламидии попадают в результате орогенитальных контактов с зараженными партнерами. Приживается инфекция в основном у лиц с ослабленным иммунитетом . Надо сказать, что эта форма хламидиоза является одной из самых незаметных. Болезнь практически никак не дает о себе знать и не представляет опасности заражения.Другие органы.
Поражение других органов и систем возможно лишь при генерализованной форме хламидиоза, когда жизнеспособные бактерии попадают в кровь и разносятся по организму. Также атипичная локализация встречается у новорожденных, которым инфекция передалась от матери внутриутробно, до момента родов.В редких случаях генерализованная хламидийная инфекция может поражать следующие органы:
- брюшина в области печени ;
- протоки
