Липидный обмен, нормализация липидного обмена. Как нормализовать жировой обмен и уменьшить избыточный вес

Дислипидемии могут быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).

  • Классификация дислипидемий по Фридериксону, принятая ВОЗ
    Тип дислипидемии Повышение содержания липопротеидов Повышение содержания липидов Риск развития атеросклероза
    I Хиломикроны Триглицериды , холестерин Не повышен
    IIa ЛПНП Холестерин (может быть в норме) Резко повышен, особенно коронарных артерий
    IIb ЛПНП и ЛПОНП Триглицериды , холестерин То же
    III ЛПОНП и ремнанты хиломикронов Триглицериды , холестерин Значительно повышен, особенно для коронарных и периферических артерий
    IV ЛПОНП Триглицериды , холестерин (может быть в норме) Вероятно, повышен для коронарного атеросклероза
    V Хиломикроны и ЛПОНП Триглицериды, холестерины Не ясно

Первичные дислипидемии детерминированы единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП.

Первичные дислипидемии можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).

Вторичные дислипидемии возникают, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот.

  • Другими причинами вторичных дислипидемий могут быть
    1. Сахарный диабет.
    2. Злоупотребление алкоголя.
    3. Хроническая почечная недостаточность.
    4. Гипертиреоидизм.
    5. Первичный билиарный цирроз.
    6. Прием некоторых препаратов (бета-блокаторы, антиретровирусные препараты, эстрогены, прогестины, глюкокортикоиды).

Дислипидемии приводят к появлению симптомов сердечно-сосудистых заболеваний (коронарной болезни сердца, заболеваниям периферических артерий). Высокое содержание триглицеридов (> 1000 мг/дл (> 11,3 ммоль/л)) может вызывать симптомы острого панкреатита. Высокие показатели ЛПНП приводит к появлению ксантом (подкожные отложения холестерина) и ксантелазм (небольшие образования бледно-желтого цвета в области верхнего века, обусловленные отложением в них липидов). Выраженная гипертриглицеридемия (> 2000 мг/дл (22,6 ммоль/л)) может придавать кремовый цвет сосудам сетчатки (lipemiaretinalis).

  • Диагностика дислипидемий

    Диагностика дислипидемий производится на основании определения показателей общего холестерина , триглицеридов , ЛПВП и ЛПНП . В течение суток даже у здоровых людей имеются колебания содержания холестерина на 10%; параметров триглицеридов - на 25%. Определение указанных показателей производится натощак.

    ЛПНП = холестерин – (ЛПВП + триглицериды/5).

    Исходя из того, что ЛПНП – это количество холестерина, за вычетом холестерина, содержащегося в ЛПОНП и в ЛПВП. Количество холестерина в ЛПОП равно триглицериды/5, так как концентрация холестерина в ЛПОНП составляет примерно 1/5 от общего количество липидов.

    Эта формула применяется в случаях, когда у пациента, обследуемого натощак, содержание триглицеридов

    В полученные параметры ЛПНП входит холестерин, содержащийся в ЛППП и липопротеине (А).

    Кроме того, содержание ЛПНП можно определить прямым методом, после центрифугирования плазмы, в результате которого возможно разделить различные фракции липидов.

    Измерение липидного профиля натощак производится у лиц в возрасте старше 20 лет каждые 5 лет. При этом необходимо выявлять другие факторы риска развития кардиоваскулярных заболеваний (сахарный диабет, курение, артериальную гипертензию , семейный анамнез развития ИБС у родственников 1-й линии родства, развившейся у мужчин в возрасте до 55 лет, у женщин во возрасте до 65 лет). Указанные мероприятия целесообразно проводить до достижения пациентами возраста 80 лет.

    Основными показаниями для скрининга лиц в возрасте старше 20 лет являются факторы риска развития атеросклероза (сахарный диабет, артериальная гипертензия , курение, ожирение, ИБС у родственников, содержание холестерина > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л) или наличие дислипидемии у одного из родителей.

    У пациентов с атеросклерозом коронарных артерий, кардиоваскулярной патологией, анамнезом, отягощенным в отношении развития сердечно-сосудистых заболеваний, но с нормальными показателями липидных фракций; у лиц с пограничными значениями параметров ЛПНП (для решения вопроса о целесообразности соответствующей терапии); а также у лиц с высокими показателями ЛПНП, резистентных к проводимому лечению, необходимо измерение содержания липопротеина (а) . У пациентов этих же групп необходимо определять значения С-реактивный белок и гомоцистеина .

    Кроме того, для атерогенеза большое значение имеет содержание в плазме липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) , обладающих антиатерогенными свойствами. Их содержание обратно пропорционально скорости развития раннего атеросклероза . Чем ниже концентрация в плазме ЛПВП, тем выше риск развития атеросклероза. В целом риск развития атеросклероза во многом определяется соотношением атерогенных и неатерогенных липопротеидов (ЛП) в крови.

    Для ориентировочной количественной оценки степени риска атеросклероза А.Н. Климовым в 1977г. был предложен так называемый холестериновый коэффициент атерогенности Кхс, представляющий собой отношение холестерина (ХС) атерогенных и холестерина неатерогенных ЛП:

    К хс = холестерин ЛПНП + холестерин ЛПОНП/ холестерин ЛПВП

    Холестерин ЛПВП - холестерин ЛП высокой плотности.

    Холестерин ЛПНП - холестерин ЛП низкой плотности.

    Холестерин ЛПОП - холестерин ЛП очень низкой плотности.

    Поскольку суммарное количество холестерина атерогенных и неатерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛПОП) можно представить как разницу между общим холестерином (холестерин общий) и холестерин ЛПВП , то коэффициент атерогенности можно рассчитать на основании определения только двух показателей - общего холестерина и холестерина ЛПВП.

    К хс = ХС общий - ХС ЛПВП / ХС ЛПВПС целью установления причин возникновения вторичных дислипидемий (у пациентов с впервые диагностированным заболеванием или внезапно ухудшившимися параметрами липидного профиля) необходимо оценивать показатели глюкозы, печеночных ферментов, креатинина, тиротропина, белка мочи. ()

  • Прогноз и лечение

    Прогноз и лечение дислипидемий зависят от содержания липидов и наличия факторов риска развития кардиоваскулярных заболеваний.

    • Градация показателей липидного профиля в крови
      Показатель Интерпретация результата
      Общий холестерин мг/дл (ммоль/л)
      Желаемое содержание
      200-239 (5,17 – 6,18) Пограничные значения
      ≥ 240 (6,20) Высокое содержание
      ЛПНП мг/дл (ммоль/л)
      Оптимальное содержание
      100–129 (2,58–3,33) Пограничные значения
      130–159 (3,36–4,11) Выше нормальных значений
      160–189 (4,13–4,88) Высокое содержание
      ≥ 190 (4,91) Очень высокое
      ЛПВП мг/дл (ммоль/л)
      Низкое содержание
      ≥ 60 (1,55) Высокое содержание
      Триглицериды мг/дл (ммоль/л)
      Желаемое содержание
      150–199 (1,695–2,249) Выше нормальных значений

    Формально гиперхолестеринемия диагностируется при содержании холестерина в плазме (сыворотке) крови более 6,2 ммоль/л (240 мг/дл), а триглицеридемия – при концентрации триглицеридов более 2,3 ммоль/л (200 мг/дл).

    Условия применения гиполипидемических препаратов. (Ссылка на гиполипидем терапию).


    Рекомендации по лечению гиперлипидемий в зависимости от группы риска
    Группа риска Требуются изменения образа жизни Требуется медикаментозная терапия Желаемое содержание ЛПНП
    Высокий риск: коронарная болезнь сердца (ИБС) или ее эквиваленты (риск смертности от КБС или инфаркта миокарда в течение 10 лет > 20%) ЛПНП ≥ 100 мг/дл (2,58 ммоль/л) ЛПНП ≥ 100 мг/дл (2,58 ммоль/л)(терапия необязательна, если:
    Умеренно высокий риск: ≥ 2 факторов риска (риск смертности от ИБС или инфаркта миокарда в течение 10 лет 10 - 20%)* ЛПНП ≥ 130 мг/дл (3,36 ммоль/л)
    Умеренный риск: ≥ 2 факторов риска (риск смертности от ИБС или инфаркта миокарда в течение 10 лет ЛПНП ≥ 130 мг/дл (3,36 ммоль/л)
    Низкий риск: 0–1 факторов риска ЛПНП ≥ 160 мг/дл (4,13 ммоль/л) ЛПНП ≥ 190 мг/дл (4,91 ммоль/л) (терапия необязательна, если: 160–189 мг/дл (4,13–4,88 ммоль/л))

    К факторам риска относятся: курение, артериальная гипертензия (АД ≥ 140/90 мм рт.ст.); Холестерин ЛПВП *Для расчета 10-летнего риска используются таблицы Фрамингема оценки степени риска развития атеросклероза (для мужчин и женщин).

    Таблица Фрамингема для оценки риска развития кардиоваскулярных событий у мужчин.

    Возраст 20–34 35–39 40–44 45–49 50–54 55–59 60–64 65–69 70–74 75–79
    Оценка риска (%) -7 -3 3 6 8 10 11 14 16
    Общий холестерин
    160–199 4 4 3 3 2 2 1 1 1 1
    200–239 8 8 6 6 4 4 2 2 1 1
    240–279 11 11 8 8 5 5 3 3 2 2
    ≥280 13 13 10 10 7 7 4 4 2 2
    Некурящие
    Курящие 9 9 7 7 4 4 2 2 1 1
    ЛПНП (мг/дл)
    ≥ 60 1
    50–59
    40–49 1
    2
    120–129
    130–139
    140–159
    ≥160

    Оценка риска (риск возникновения инфаркта миокарда или коронарной болезни сердца в течение 10 лет)

    • 0–4 = 1%
    • 5–6 = 2%
    • 7 = 3%
    • 8 = 4%
    • 9 = 5%
    • 10 = 6%
    • 11 = 8%
    • 12 = 10%
    • 13 = 12%
    • 14 = 16%
    • 15 = 20%
    • 16 = 25%
    • >17 = >30%.

    Таблица Фрамингема для оценки риска развития кардиоваскулярных событий у женщин

    Возраст 20–34 35–39 40–44 45–49 50–54 55–59 60–64 65–69 70–74 75–79
    Оценка риска (%) -7 -3 3 6 8 10 11 14 16
    Общий холестерин
    160–199 4 4 3 3 2 2 1 1 1 1
    200–239 8 8 6 6 4 4 2 2 1 1
    240–279 11 11 8 8 5 5 3 3 2 2
    ≥280 13 13 10 10 7 7 4 4 2 2
    Некурящие
    Курящие 9 9 7 7 4 4 2 2 1 1
    ЛПНП (мг/дл)
    ≥ 60 1
    50–59
    40–49 1
    2
    Систолическое АД (мм рт.ст.)
    Без терапии – 0; на фоне терапии - 0
    120–129 Без терапии – 0; на фоне терапии - 3
    130–139 Без терапии – 2; на фоне терапии - 4
    140–159 Без терапии – 3; на фоне терапии - 5
    ≥160 Без терапии – 4; на фоне терапии - 6

    Оценка риска (риск возникновения инфаркта миокарда или коронарной болезни сердца в течение 10 лет):

    • 9–12 =1%
    • 13–14 = 2%
    • 15 = 3%
    • 16 = 4%
    • 17 = 5%
    • 18 = 6%
    • 19 = 8%
    • 20 = 11%
    • 21 = 14%
    • 22 = 17%
    • 23 = 22%
    • 24 = 27%
    • >25 = >30%.

Нормальное функционирование всего человеческого организма обусловлено в том числе и процессами, которые составляют липидный обмен. Трудно переоценить его значение. Ведь нарушение липидного обмена - это почти всегда сигнал об определенных патологиях. Это еще и симптомы очень многих неприятных заболеваний. Вообще липидами в специальной литературе называют жиры, которые синтезируются в печени или поступают в человеческий организм вместе с едой. Поскольку липиды жирового происхождения, то это обуславливает их высокий показатель гидрофобности, то есть способности не растворятся в воде.

Важность процесса в организме

Собственно, обмен липидов - это различные комплексные процессы:

  • жировой транспорт из кишечника;
  • процесс индивидуальных видовых обменов;
  • катаболизм жирных кислот;
  • взаимные процессы превращения жирных кислот и кетоновых тел.

Вот только некоторые примеры подобных процессов. К основным группам липидов относятся:

  • фосфолипиды;
  • холестерин;
  • триглицериды;
  • жирные кислоты.

Эти органические соединения - важная составляющая мембран абсолютно всех клеток человеческого организма, они играют важную роль в процессах вырабатывания и накопления энергии.

Что такое дислипидермия?

Нарушение липидного обмена - это сбой в выработке одних липидов за счет усиления синтеза иных, что заканчивается их переизбытком. Следующие симптомы нарушения проявляют себя в виде тяжелых патологических процессов. Они без должного лечения переходят в острую и хроническую фазы.

Дислипидемия, как еще называют такие нарушения, имеет первичный и вторичный характер. В первом случае играют роль наследственно-генетические причины, во втором виной всему вредные привычки, нездоровый образ жизни, наличие определенных заболеваний и/или патологических процессов.

Признаки и этиология нарушений

Во всем разнообразии проявлений дислипидемии существуют признаки, которые должны насторожить человека:

  • появление на коже в разных местах различных изменений и проявлений, которые еще называют ксантомами;
  • лишний вес;
  • жировые отложения видны по внутренним уголкам глаз;
  • увеличение печени и селезенки;
  • различные патологические процессы в почках;
  • развитие ряда эндокринных заболеваний.


Ярчайшие симптомы при подобном нарушении - это повышенное содержание в крови холестерина и триглицеридов. Именно с анализа их уровня следует начинать различные диагностические мероприятия.

Признаки могут разниться в зависимости от того, что наблюдается у конкретного пациента - переизбыток или недостаток липидов. Избыток очень часто является следствием нарушений в работе эндокринной системы и свидетельствует о ряде заболеваний, среди которых одно из первых мест занимает сахарный диабет. При избытке у человека наблюдаются:

    • завышенное ;
    • высокое давление;
    • ожирение;
    • атеросклеротические симптомы.

    Недостаток липидов может дать о себе знать:

    • общим истощением организма;
    • нарушением менструального цикла и проблемами с репродуктивными функциями;
    • экземами и/или иными воспалительными процессами кожных покровов;
    • выпадением волос.

    Нарушение липидного обмена - это, в данном случае, следствие неправильной диеты или сильного голодания, а также серьезных расстройств органов ЖКТ. В редких случаях причиной могут стать врожденные генетические аномалии.


    Отдельно необходимо упомянуть о диабетической дислипидемии. Несмотря на то что при данной патологии нарушен обмен углеводов, обмен липидов тоже часто лишен стабильности. Имеют место усиленный распад липидов. Липолиз недостаточен, то есть жиры недостаточно расщепляются и накапливаются в организме.

    Главное - не навредить себе

    Однако это не единственные причины подобного нарушения. Даже вполне здоровый человек может сам себе навредить:

    • несбалансированным питанием, которое содержит большое количество жиров и холестерина. Речь идет в первую очередь о фаст-фуде;
    • малоподвижным, неспортивным образом жизни;
    • курением, злоупотреблением алкоголем, употреблением наркотических веществ;
    • всевозможными диетами, которые не согласованы со специалистом в этой области.


      К иным объективным причинам можно отнести наличие у людей таких заболеваний, как панкреатит или гепатит (разного типа), уремических недугов, осложнения во время беременности. Увы, но дисбаланс жиров в организме иногда может быть вызван банальным старением человека.

      В свою очередь, нарушение липидного обмена - это первый шаг к атеросклерозу, инфаркту, инсульту, разрушению общего гормонального фона. Вот почему лечение подобных патологий носит многоплановый характер. В первую очередь необходимо провести ряд диагностических мероприятий, а в дальнейшем четко придерживаться профилактических программ, которые могут носить индивидуальный характер.

      Проблемы диагностики и лечебных мероприятий

      Для того чтобы удостоверится в наличии/отсутствии данной патологии, специалистами проводится развернутая липидограмма. На ней четко видны все уровни нужных классов липидов. Кроме этого, в обязательном порядке проводится общий . Эти диагностические мероприятия должны носить регулярный характер для людей с сахарным диабетом. Больным следует показаться и терапевту, который при необходимости перенаправит их к нужному специалисту. Если во время диагностических манипуляций выявляются сопутствующие заболевания или патологии, незамедлительно проводятся лечебные мероприятия по их устранению.

      Специальное медикаментозное лечение нарушений липидного обмена включает в себя прием:

      • статинов;
      • препаратов никотиновой кислоты и ее производных;
      • фибратов;
      • антиоксидантов;
      • секвестрантов желчных кислот;
      • биологически активных добавок.


      Если и эта медикаментозная терапия не принесла успеха, показаны такие лечебные мероприятия, как аферез, плазмаферез, шунтирование тонкой кишки.

      Применение диетотерапии

      Однако прием одних только медикаментов вряд ли окажется эффективным без изменения самого образа жизни больного, иногда самым кардинальным образом. Диетотерапия является одним из ключевых моментов в комплексе лечебных мероприятий. Такое лечение подразумевает потребление в пищу продуктов с небольшим содержанием калорий. Потребление жиров животного происхождения, так называемых легких углеводов, тоже должно быть резко сокращено. Надлежит исключить или, по крайней мере, резко ограничить употребление мучных, сладких, копченых, соленых блюд, маринадов, сладких газированных напитков, острых приправ и соусов. Предпочтение следует отдавать свежим овощам и фруктам, зелени, натуральным сокам, компотам и морсам. Надлежит больше пить минеральную или хорошо очищенную воду. Конечно же полностью исключается табак и алкоголь, наркотические и психотропные препараты.


        Дополнительные меры

        Параллельно с диетой надлежит давать себе регулярную физическую нагрузку, пускай и небольшую. В некоторых случаях здесь может потребоваться помощь специалиста, который поможет ее расписать и правильно рассчитать, дабы различные упражнения не оказывали негативного влияния на те или иные внутренние органы. Вначале вполне достаточно будет легких, но регулярных пеших прогулок на свежем воздухе, утренней гимнастики, небольших упражнений для разных частей тела. Впоследствии к ним могут добавиться легкий бег трусцой, плаванье, езда на велосипеде и т.д.


        Многие специалисты проводят определенные параллели между липидным обменом и функционированием центральной нервной системы. Вот почему людям с подобными проблемами очень важно регулярно восстанавливать свое душевное равновесие. Подойдут регулярные непродолжительные сеансы медитации и релаксации, а вот прием различных лекарственных препаратов типа антидепрессантов, наоборот, может только еще больше навредить. Не говоря уже о том, что назначать их может только соответствующий специалист.

        Своеобразной новинкой является научно подтвержденный факт дестабилизации водного баланса в организме. Поэтому таким людям специалисты рекомендуют выпивать по 150-200 г очищенной или кипяченой воды перед каждым приемом пищи.

        Лечение народными средствами является дополнительным, но никак не основным. В случае наличия подобной патологии можно использовать натуральный мед, который смешивается со свежевыжатым яблочным соком и употребляется по стакану в день натощак. Позитивное воздействие этого состава обусловлено мощными антиоксидантными свойствами меда.


        Как вариант, можно использовать свежевыжатый сок картофеля или красной свеклы. Картофельный сок надлежит употреблять по ½ стакана трижды в день, а свекольный по трети стакана, предварительно смешав его с очищенной или кипяченой водой.

        Неплохой гепапротекторной и антиоксидантной способностью обладает овес. Его можно употреблять в виде различных каш, а можно готовить из него настои. Людям с нарушенным липидным обменом неплохо периодически пропивать курсы фитопрепаратов на основе расторопши. Помимо соков можно пить зеленый чай, травяные отвары, а вот от кофе, какао и черного чая лучше всего отказаться.

        И немного о секретах...

        Вы когда-нибудь мучались от БОЛЕЙ В СЕРДЦЕ? Судя по тому, что вы читаете эту статью - победа была не на вашей стороне. И конечно вы все еще ищете хороший способ, чтобы привести работу сердца в норму.

        Тогда читайте, что по этому поводу говорит Елена МАЛЫШЕВА в своем интервью о натуральных способах лечения сердца и очистки сосудов.

Жиры, вводимые в организм, подвергаются перевариванию панкреатическим и кишечным соком. Они всасываются через стенку тонких кишок. Уже в самой стенке происходит ресинтез жиров из жирных кислот и глицерина. Некоторое количество нейтральных жиров может всосаться, не расщепляясь на жирные кислоты и глицерин. Как показали исследования с изотопами, жир всасывается главным образом через лимфатическую систему и лишь отчасти (не более 30%) через систему воротной вены. Всосавшись, основная масса жиров откладывается в жировых депо - подкожной жировой клетчатке, сальнике, брыжейке, жировых прослойках органов. Синтез жиров из углеводов и белков совершается в печени, молочной железе (при лактации), а также в самой жировой ткани. Жиры из жировых депо транспортируются в органы, преимущественно в печень, где подвергаются окислению, особенно в тех случаях, когда истощаются запасы углеводов, например гликогена в печени.

Регуляция транспорта жира осуществляется нервной системой. Обеднение печени гликогеном вызывает раздражение ее интерорецепторов, передающих импульсы в центральную нервную систему. Оттуда по эфферентным путям симпатической нервной системы через спинной мозг импульсы поступают в жировую ткань, происходит мобилизация жира из жировых депо. Высокая перерезка спинного мозга блокирует мобилизацию жира, ускоряет исчезновение из печени жира, ранее накопившегося вследствие обеднения ее гликогеном. По некоторым данным, центральная зона регуляции жирового обмена находится в гипоталамической области.

Эндокринные железы влияют на жировой обмен (главным образом гормоны щитовидной железы, инсулин, соматотропный гормон передней доли гипофиза, глюкокортикоиды коры надпочечников и половые железы). Эти гормоны, кроме инсулина, повышают жировой обмен, тогда как инсулин усиливает превращение углеводов в жир.

Нарушение всасывания и отложения жира

Переваривание и всасывание жира могут быть нарушены в связи с различными изменениями: 1) расстройством внешней секреции поджелудочной железы, непоступлением в двенадцатиперстную кишку липазы, необходимой для расщепления жира; 2) значительным понижением или полным отсутствием выделения желчи, необходимой для эмульгирования жира; 3) усилением перистальтики, вследствие чего жир не успевает всосаться; 4) понижением способности эпителия слизистой оболочки кишечника активно воспринимать жир.

Расстройства переваривания и всасывания жира наблюдаются при энтеритах, гиповитаминозах, недостаточности ресинтеза триглицеридов вследствие нарушения функции коры надпочечников.

Наличие в кале 20% введенного с пищей жира (вместо 5 - 10% в норме) считается патологическим явлением.

Накопление жира в клетках, не относящихся к жировой ткани, в необычном количестве или необычного химического состава носит название жировой дистрофии . В основе жировой дистрофии лежит повреждение клетки, нарушение в ней метаболизма. Жировая дистрофия встречается преимущественно в печени, миокарде и почках.

Жир, обнаруживаемый в клетке при жировой дистрофии, может быть результатом поступления и задержки жира, принесенного в клетку лимфой или кровью, - жировая инфильтрация . Возможно также проявление жира в клетках вследствие нарушения физико-химических и биохимических процессов в самой протоплазме - жировой фанероз . Установить происхождение жира в клетке при ее повреждении практически часто представляется очень затруднительным.

Химический состав жировых веществ при жировой дистрофии может быть различным. Наряду с нейтральным жиром возможно отложение фосфатидов, свободного и связанного холестерина (анизотропное ожирение).

Накопление жира в клетках (например, печеночных) вызывают разные патогенетические факторы: 1) нарушение расщепления жира и окисления высших жирных кислот при воздействии таких ядов, как четыреххлористый углерод, фосфор, хлороформ, бактериальные токсины; 2) недостаточная доставка тканям или недостаточное использование ими кислорода (гипоксия), например при злокачественной анемии, некоторых авитаминозах; 3) нарушение выхода жира из ткани из-за расстройства обмена фосфолипидов, обеспечивающих тонкое диспергирование жира, например при отсутствии в пище холина, метионина и других липотропных веществ либо при поступлении в организм веществ, тормозящих синтез холина, например гуанидиноуксусной кислоты, которая своей метильной группой усиливает синтез креатина и тем самым тормозит синтез холина.

Механизм липотропного действия холина заключается в том, что он принимает участие в синтезе фосфолипидов и таким образом активизирует выход жира из печени. Метионин же участвует в образовании холина при помощи отщепления своей метильной группы. Поэтому наступление жировой инфильтрации печени можно предотвратить введением холина и метионина, содержащегося в казеине, белках судака, трески и некоторых других продуктах питания.

Гиперлипемия

Повышение содержания нейтрального жира в крови (более 200 мг%) носит название гиперлипемии. Различают: 1) пищевую, или алиментарную , гиперлипемию (от введения с пищей большого количества жира), которая достигает максимума обычно через 3 - 4 часа после приема пищи и исчезает через 6 - 9 часов; 2) транспортную гиперлипемию при патологических состояниях, которые сопровождаются мобилизацией жира из жировых депо вследствие обеднения печени гликогеном, например при голодании, сильных интоксикациях, тяжелом диабете; 3) ретенционную гиперлипемию от замедления поступления жира из крови в ткань вследствие нарушения комплексов жира с белками плазмы, например при геморрагической анемии, застойной желтухе, диабете, нефрозе и некоторых других заболеваниях.

Нарушения межуточного жирового обмена

Одним из проявлений расстройства межуточного жирового обмена является увеличение содержания кетоновых тел (β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, ацетона) в крови - кетонемия и выделение их с мочой - кетонурия .

Кетоновые тела в основном образуются в печени и окисляются в других тканях до углекислоты и воды. Истощение гликогенных резервов печени сопровождается накоплением жира в этом органе и повышенным кетонообразованием, например при голодании и диабете. Кетоз , т. е. накопление кетоновых тел в организме, наблюдается также при недостаточном ресинтезе кетоновых тел в высшие жирные кислоты или нарушении их окисления в трикарбоновом цикле. Обеднение печени гликогеном и кетонемия могут возникать в связи с односторонним питанием жирами, голодании, недостаточностью углеводов в пище или недостаточным использованием их, например при диабете.

Вследствие недостатка углеводов жир в увеличенном количестве идет на покрытие дефицита в энергии и в печени кетонов образуется больше, чем их могут использовать ткани. Введение в организм углеводов уменьшает поступление жира в печень и тем самым может предупредить или устранить развитие кетонемии.

Ожирение

Ожирение - это патологическое отложение жира в жировых депо, причем вес тела (особенно при общем ожирении) значительно возрастает и может доходить до 190 кг и более.

Причины ожирения следующие: 1) нарушение питания, выражающееся в повышении поступления в организм пищи при относительно меньшем расходовании энергии, т. е. нарушение энергетического баланса; 2) недостаточное потребление жировых запасов и вследствие этого увеличенное их образование и отложение в условиях нормального питания; 3) сочетание обоих факторов.

В первом случае большое значение имеет повышение аппетита вследствие кортикальных влияний, установившихся благодаря привычке, воспитанию, а также в связи с унаследованным или приобретенным нарушением функции диэицефальной области, регулирующей чувство аппетита, например после перенесенного энцефалита, при опухолях или травме гипоталамуса (так называемое гипоталамическое ожирение) (рис. 35 и 36).

Недостаточное потребление жира может быть результатом нарушения нейро-эндокринной и эндокринной регуляции. Сюда относятся:

1. Ожирение вследствие нарушения функции центральных вегетативных образований, поражение области межуточного мозга , нередко в сочетании с понижением функции передней доли гипофиза и половых желез (адипозо-генитальная дистрофия). Такое ожирение характеризуется отложением жира преимущественно в области ягодиц, бедер, грудных желез, на спине и в нижнем отделе живота; в виду понижения функции передней доли гипофиза отмечается также задержка роста и отставание полового развития (рис. 37).

2. Гипофизарное ожирение - болезнь Иценко-Кушинга , которая имеет в основе своего возникновения повышение функции передней доли гипофиза и увеличение продукции адрено-кортикотропного гормона, активизирующего выделение глюкокортикоидов корой надпочечников. Благодаря этому усиливается отложение жира на туловище, лице и затылке.

3. Ожирение , наблюдаемое при синдроме Кушинга, который характеризуется первичным усилением продукции глюкокортикоидов, например при опухоли корковой части одного из надпочечников.

4. Гипотиреоидное ожирение с равномерным расположением жира на туловище и конечностях.

5. Гипогенитальное ожирение , например у кастратов с отложением жира в области ягодиц, живота, груди и внутренйей стороны бедер (рис. 38).

6. Инсулярное ожирение - от повышенной продукции инсулина, усиливающего переход углеводов в жир и угнетающего мобилизацию жира.

Встречаются также регионарные отложения жира (рис. 39). Они возникают на почве повреждения вегетативных нервов - выпадения симпатических или раздражения парасимпатических, тогда как раздражение симпатической нервной системы может сопровождаться уменьшением жировых депо и даже истощением. В происхождении регионарных отложений жира, по-видимому, имеет значение и свойство подкожной клетчатки накапливать жир (так называемая тканевая липофилия).

Происхождение эндокринных форм ожирения не следует представлять себе как результат нарушения функции только одной из желез внутренней секреции. В большинстве случаев ожирение развивается в результате сочетания нарушений центральной нервной системы и функции нескольких эндокринных желез с преимущественным нарушением одной из них.

В возникновении ожирения большую роль играют и другие, дополнительные факторы . Среди них следует указать на отсутствие достаточных движений, например при ослаблении мышечной работы, особенно при параличах и парезах, при уже развившемся ожирении или при болезнях сердца.

Способствуют ожирению хронические интоксикации (например, алкоголем), в результате чего, с одной стороны, понижаются тканевые окислительные процессы, с другой - увеличивается освобождение энергии в организме за счет сгорания алкоголя.

Исхудание

Исхудание возникает от следующих основных причин:

1) недостаточное по сравнению с энергетическим расходованием поступление пищи либо отсутствие аппетита на почве расстройства деятельности нервной системы, инфекции и интоксикации;

2) нарушение усвоения жира или усиление потери жира. Нарушение усвоения жира может быть результатом недостаточного всасывания его в кишечнике при частых рвотах, расстройствах желудочно-кишечного пищеварения, авитаминозах, интоксикациях;

3) расстройства регуляторных функций. Среди них, кроме расстройств функции центральной нервной системы, например некоторых поражений диэнцефальной области, регулирующей обмен веществ, следует назвать перевозбуждение симпатической нервной системы на почве длительных болевых ощущений, переутомления, тиреотоксикоза;

4) расстройства эндокринных функций, как это, например, имеет место при гипофизарной кахексии и сахарном диабете.

Нарушения фосфолипидного обмена

Фосфолипиды, в основном лецитины и кефалины, являются важной составной частью клеток (особенно мозговых), где они включаются в белково-липоидные комплексы. Сходство в растворимости и нередко общее местонахождение липоидов и жиров как в нормальных, так и в патологических условиях позволяют установить связь нарушений липоидного обмена с жировым, хотя по химическим и физиологическим свойствам липоиды отличны от жиров.

Фосфолипиды, главным образом лецитины, участвуют в обмене жира. Содержащиеся в них жирные кислоты легко выводятся из клеток. На этом основано действие липотропных веществ, участвующих в образовании фосфолипидов.

Повышенное содержание лецитина в крови нередко наблюдается наряду с увеличением в ней жира. Изменение содержания лецитина в крови чаще всего имеет место в связи с нарушениями жирового обмена и функции кровотворных органов.

При тканевых дистрофиях фосфолипиды легко распадаются и освобождают высшие жирные кислоты, которые идут на построение сложных эфиров холестерина.

Известны некоторые патологические состояния, связанные с отложением фосфолипидов - цереброзидов. Так, при болезни Гоше цереброзиды откладываются в макрофагальных клетках селезенки, печени, лимфатических узлов и костного мозга. При некоторых других патологических состояниях в клетках происходит отложение сфингомиелина и лецитина, например при спленомегалии (болезнь Нимана-Пика у детей).

Нарушения холестеринового обмена

Увеличение содержания холестерина в крови (выше 180 - 200 мг%) - гиперхолестеринемия - может быть различного происхождения: 1) экзогенная , или алиментарная , гиперхолестеринемия вследствие усиленного поступления холестерина с пищей - желтками яиц, маслом, печенкой; 2) эндогенная гиперхолестеринемия , имеющая в основе своего возникновения: а) повышение синтеза холестерина или мобилизацию его из тканей, например при клеточном распаде, заболеваниях печени, диабете, б) недостаточное выведение холестерина желчью или кишечником, например при застойной желтухе и хронических заболеваниях печени (ретенционная гиперхолестеринемия), в) нарушение транспорта холестерина - транспортная холестеринемия, сопровождающая транспортную гиперлипемию, г) изменение холестерино-протеинового комплекса в крови в результате нарушения белковых фракций, например при липоидном нефрозе, когда количество холестерина в крови может превышать 1%, д) нарушение окисления холестерина, наблюдаемое в связи со снижением функции щитовидной железы; введение же тироксина заметно уменьшает уровень холестерина в крови.

Вследствие нарушения холестеринового обмена и накопления холестерина в крови могут развиваться некоторые патологические процессы: отложение холестерина преимущественно в элементах ретикуло-эндотелия, так называемое анизотропное ожирение (С. С. Халатов). Возможно отложение холестерина в гистиоцитах кожи и сухожилий с реактивным разрастанием ткани (xanthomatosis). Отложение холестерина наблюдается при старческом помутнении роговицы (gerontoxon).

С нарушением холестеринового обмена связывают артерио - или атеросклероз . Под ними понимают утолщение внутреннего слоя сосудистой стенки, разрастание в нем соединительной ткани, развитие гиалиноза преимущественно в средних и мелких артериях, отложение липоидных веществ, особенно холестерина и его эстеров. Отложение холестерина наиболее выражено в стенках крупных сосудов.

Возникновение атеросклероза Н. Н. Аничков объясняет накоплением в крови вводимого с пищей холестерина и инфильтрацией им стенок сосудов. В его опытах кормление животных (кроликов) богатой холестерином пищей или холестерином, растворенным в масле, вызывало атеросклеротические изменения, сходные с атеросклерозом у человека. То же можно вызвать у собак с пониженной функцией щитовидной железы при кормлении их растворенным в масле холестерином. Стимуляция окислительных процессов тормозит развитие атеросклероза, например при длительном введении в организм витамина С или тиреоидина.

В настоящее время в патогенезе атеросклероза придается значение нарушению не столько экзогенного холестеринового обмена, сколько эндогенного: усилению синтеза холестерина или изменению коллоидного состояния его в плазме, т. е. нарушению липопротеиновых комплексов, что в свою очередь ставится в зависимость от изменений белковых фракций. Распад этих комплексов ведет к освобождению холестерина. Кроме того, в патогенезе атеросклероза большое значение имеет также изменение самой сосудистой стенки, развившееся вследствие интоксикации (при инфекционных воспалительных процессах или отравлении никотином), гемодинамических расстройств (при гипертонической болезни) или нарушения ее иннервации в связи с функциональным расстройством нервной деятельности. На развитие атеросклероза влияют также факторы психогенного характера.

С расстройством холестеринового обмена связано образование рад и арных холестериновых камней в желчном пузыре .

Липидов состоит из четырех этапов: расщепления, всасывания, промежуточного и конечного обменов.

Липидный обмен: расщепление. Большинство липидов, которые входят в состав пищи, усваиваются организмом только после предварительного расщепления. Под воздействием пищеварительных соков они гидролизируются (расщепляются) до простых соединений (глицерола, высших жирных кислот, стеролов, фосфорной кислоты, азотистых оснований, высших спиртов и т.п.), которые всасываются слизистой оболочкой пищеварительного канала.

В ротовой полости пища, содержащая липиды, механически измельчается, перемешивается, смачивается слюной и превращается в пищевой ком. Измельченные пищевые массы по пищеводу поступают в желудок. Здесь они перемешиваются и просачиваются содержит липолитический фермент - липазу, которая может расщеплять эмульгированые жиры. Из желудка пищевые массы мелкими порциями поступают в двенадцатиперстную кишку, потом в тощую и подвздошную. Здесь завершается процесс расщепления липидов и происходит всасывание продуктов их гидролиза. В расщеплении липидов принимают участие желчь, сок поджелудочной железы и кишечный сок.

Желчь - это секрет, который синтезируется гепатоцитами. В входят желчные кислоты и пигменты, продукты распада гемоглобина, муцин, холестерол, лецитин, жиры, некоторые ферменты, гормоны и т.п. Желчь принимает участие в эмульгировании липидов, их расщеплении и всасывании; способствует нормальной перистальтике кишечника; проявляет бактерицидное действие на микрофлору кишечника. синтезируются из холестерола. Жирные кислоты снижают поверхностное натяжение жировых капель, эмульгируя их, стимулируют выделение сока поджелудочной железы, а также активируют действие многих ферментов. В тонком отделе кишечника пищевые массы просачиваются соком поджелудочной железы, в состав которого входят гидрокарбонат натрия и липолитические ферменты: липазы, холинэстеразы, фосфолипазы, фосфатазы и т.д.

Липидный обмен: всасывание. Большая часть липидов всасывается в нижней части двенадцатиперстной и в верхней части Продукты расщепления липидов пищи всасываются эпителием ворсинок. Всасывающая поверхность увеличена за счет микроворсинок. Конечные продукты гидролиза липидов состоят из мелких частиц жира, ди- и моноглицеридов, высших жирных кислот, глицерола, глицерофосфатов, азотистых основ, холестерола, высших спиртов и фосфорной кислоты. В толстом отделе кишечника липолитические ферменты отсутствуют. Слизь толстой кишки содержит незначительное количество фосфолипидов. Холестерол, который не всосался, восстанавливается до копростерина кала.

Липидный обмен: промежуточный обмен. У липидов он имеет некоторые особенности, которые заключаются в том, что в тонком отделе кишечника сразу после всасывания продуктов расщепления происходит ресинтез липидов, присущих человеку.

Липидный обмен: конечный обмен. Основными конечными продуктами липидного обмена являются углекислый газ и вода. Последняя выделяется в составе мочи и пота, частично кала, выдыхаемого воздуха. Углекислый газ выделяется преимущественно легкими. Конечный обмен для отдельных групп липидов имеет свои особенности.

Нарушения липидного обмена. Липидный обмен нарушается при многих инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях. Патология липидного обмена наблюдается при нарушении процессов расщепления, всасывания, биосинтеза и липолиза. Среди нарушения обмена липидов наиболее часто регистрируют ожирение.

Ожирение - это предрасположенность организма к чрезмерному увеличению массы тела вследствие избыточного отложения жира в подкожной клетчатке и других тканях организма и межклеточном пространстве. Жиры откладываются внутри жировых клеток в виде триглицеридов. Количество липоцитов не увеличивается, а только увеличивается их объем. Именно такая гипертрофия липоцитов является основным фактором ожирения.

Обмен веществ в организме во многом зависит от индивидуальных факторов, в том числе и наследственных. Неправильный образ жизни и недостаточная подвижность приводят к тому, что организм уже не справляется со своими задачами, происходит замедление процессов обмена веществ. В итоге продукты жизнедеятельности не так эффективно покидают организм, многие шлаки и токсины надолго остаются в тканях, и даже имеют свойство накапливаться. Каковы же причины расстройства, и как от них избавиться?

Может ли нарушение процессов в организме спровоцировать набор лишнего веса?

Суть обменных процессов организма – ряд специфических химических реакций, за счет которых обеспечивается функционирование всех органов и биологических систем. Обмен веществ состоит из двух процессов, противоположных по своему значению – это анаболизм и катаболизм. В первом случае происходит формирование сложных соединений из более простых, во втором – расщепление сложной органики на более простые компоненты. Естественно, что для синтеза новых сложных соединений требуются большие энергетические затраты, которые восполняются при катаболизме.

Регулирование обменных процессов происходит при воздействии ферментов, гормонов и прочих активных компонентов. В естественном ходе процессов обмена могут возникать нарушения, в том числе и приводящие к избыточному набору массы тела. Вернуть нормальный метаболизм без применения лекарственных средств практически невозможно. Перед тем, как снижать вес, необходимо обязательно проконсультироваться со специалистом-эндокринологом.

В большинстве случаев избыточный вес объясняется не эндокринными нарушениями – на них приходится всего около 10 процентов случаев. Распространены ситуации, когда нет никаких нарушений с гормонами, когда анализы не показывают никаких отклонений от нормальных значений, но в то же время избавиться от лишнего веса не удается. Причина – в замедлении обмена веществ и неправильном питании.

Причины замедления метаболических процессов в организме

Одним из распространенных факторов является желание человека как можно быстрее избавиться от лишнего веса, не считаясь при этом с последствиями. Например, это могут быть диеты, предполагающие резкое изменение режима питания и переход на продукты с низкой калорийностью. Для организма такие диеты являются огромным стрессом, и потому без определенных расстройств очень часто не обходится.

Даже если диета окажется успешной и желаемое значение массы тела будет достигнуто, далее сбрасывать вес будет намного труднее, и проблема всегда будет только усугубляться. Ранее эффективные диеты перестают давать желаемый результат, сохранять форму становится труднее, или даже невозможно в принципе. Все это указывает на замедление процессов обмена, и требуется их нормализовать, вернуть к исходным значениям.

Восстановительные процессы займут немало времени и усилий, но такая деятельность обязательно даст позитивные результаты. Если планируется снизить вес тела, при нормальном метаболизме сделать это будет проще, и с долгосрочным эффектом без каких-либо экстраординарных усилий. Чтобы не нанести вреда организму, стоит есть довольно часто, но понемногу.

Липидный обмен: что указывает на нарушения?


Нормальный липидный обмен предотвращает повреждения, способствует восполнению энергетических запасов организма, обеспечивает обогрев и тепловую изоляцию внутренних органов. Дополнительная функция у женщин – помощь организму в выработке ряда гормонов (в основном, связанных с обеспечением работы половой системы).

При ряде нарушений может оказаться так, что липидов в организме будет избыточное количество. На это указывают атеросклеротические процессы, повышенный холестерин в крови, резкий набор лишнего веса. Нарушения могут быть вызваны патологиями эндокринной системы, неправильным режимом питания и рационом, сахарным диабетом. Чтобы точно разобраться в проблеме, следует обратиться к врачу и пройти соответствующие обследования.

Существует и обратный процесс, когда липидов слишком мало. У женщин это может выражаться в сбоях менструального цикла, у женщин и мужчин – в сильном выпадении волос и различных воспалениях кожи. В результате человек истощается, могут начаться проблемы с почками. Наиболее часто проблема наблюдается при неправильном питании или при продолжительных голоданиях. Также причиной могут быть заболевания пищеварительной и сердечно-сосудистой систем.

Многие люди для быстрого похудения прибегают к специальным диетам, способным на некоторое время сделать обмен веществ быстрее. На организме это отражается не только похудением, но и множеством вредных воздействий. Жиры – это запас энергии «на потом», и стрессы в питании только усиливают желание организма сэкономить и отложить любую лишнюю калорию. Даже если диета даст кратковременный положительный эффект, даже кратковременный отказ от диеты вернет килограммы обратно, и повторно сбросить их будет еще сложнее.



Восстановить естественный метаболизм можно и с помощью лекарственных средств. Ниже описываются наиболее распространенные препараты.

Лекарственные средства для улучшения метаболизма

Разработано немало лекарств, которые могут поспособствовать нормализации обменных процессов в организме. Самостоятельное употребление этих лекарств не допускается – всегда необходима предварительная консультация с врачом (диетологом). Стоит обратить внимание на следующие лекарства:

  • Оксандролон и Метиландростендиол – стероиды, благодаря которым мышцы растут быстрее, а жира откладывается меньше. Применять с особой осторожностью!
  • Редуксин – можно принимать после небольшой трапезы, чтобы получить полноценное чувство насыщения и тем самым избежать стресса.
  • Орсотен и Ксеникал – лекарства, предотвращающие усвоение жиров.
  • Глюкофаж – средство для ускорения и усиления липидного обмена.
  • Формавит, Метаболайн – средства регулирования обмена углеводов и жиров.

Есть много других способов нормализации обмена веществ, в том числе употребление некоторых продуктов. Основные продуктовые рекомендации указываются ниже.

Положительный эффект могут оказать орехи, рыба, курица, молоко, творог (с низкой жирностью или обезжиренный), а также овощи, ягоды и фрукты. Даже чай и кофе могут быть полезными, так как являются стимуляторами. Некоторые специи тоже оказывают положительное влияние, но употреблять их нужно умеренно. Далее рассматриваются основные полезные вещества в составе продуктов:


Не стоит пренебрегать и йодом. Обмен веществ во многом зависит от работы щитовидной железы, но у многих людей этот орган является проблемным, вплоть до операции по его удалению. Хорошо способствуют улучшению работы щитовидной железы морепродукты.

Народные средства для ускорения обмена веществ

Если есть подозрения в неправильном функционировании обмена веществ, стоит обратиться к врачу для определения точного диагноза и назначения лечения. Как правило, лечение является медикаментозным, но его необходимо совмещать с различными физическими процедурами. Также можно обратиться к опыту народной медицины, многие натуральные средства могут оказаться хорошим дополнением к лекарствам. Сюда можно отнести следующие сборы:

  • Смесь ромашки, боярышника, зверобоя и спорыша (водяной настой).
  • Отдельно – иван-чай, хвощ, листья и стебли земляники, листья подорожника, калина.
  • Различные сочетания лекарственных трав с одуванчиком.

Нельзя рассматривать народную медицину как полную замену медицине традиционной. Все указанные методы могут рассматриваться только как вспомогательные, или же — как профилактические.

Диета для улучшения обмена веществ

Специальных метаболических диет разработано огромное количество, большинство сводится к тому, чтобы повысить расход калорий организмом путем употребления определенных продуктов. Получается, что можно отказаться от излишних ограничений в еде, но все равно похудеть. Набор продуктов обычно предлагается следующий: жирная рыба, острый перец, водоросли, кофе, листовые овощи, помидоры, зерновой хлеб, фрукты – преимущественно цитрусовые, животные белки, зеленый чай.

Все указанные продукты используются в различных количествах и сочетаниях на протяжении недели. С точным меню можно ознакомиться, открыв описание конкретной диеты.


Принимаются специальные витаминные комплексы в небольших дозировках. Витамины – соединения биологически активные, они участвуют во многих происходящих в организме процессах, обеспечивают нормальный обмен веществ. Наиболее распространенные средства:

  • В6 и В12 — хорошее дополнение к метаболическим диетам.
  • В4 – очень важен при диетах с низким содержанием калорий, способствует очищению от холестерина.
  • В8 – удерживает уровень холестерина, ускоряет процессы обмена (особенно в комплексе с В4).
  • С – предотвращает избыточное накопление глюкозы, способствует общей нормализации работы организма.
  • А – улучшает усвоение йода, оказывает положительное влияние на щитовидную железу.
  • D – необходим для интенсивного роста мышечных тканей.

Также для нормализации обмена веществ, поддержания иммунитета и очистки организма от шлаков и токсинов хорошо подходят такие средства, как фолиевая кислота и Омега-3.

Биостимуляторы для усиления обмена веществ

Несмотря на «серьезное» название, биостимуляторы – это самые обычные вещества, многие из которых встречаются в ежедневном рационе. К их числу относится линолевая кислота (КЛК), цинк, кахетин, селен, капсаицин, кофеин. Все они содержатся в продуктах, которые можно купить в любом магазине. Необходимо лишь выбирать варианты, в которых биостимуляторов содержится максимальное количество. В случае с кофеином на время приема кофеиновых добавок стоит отказаться от употребления кофе как напитка.

Полезные советы по ускорению метаболизма вы найдете в следующем видео:

Восстановить метаболизм и вернуть здоровье

В долгосрочной перспективе нарушение обмена веществ может привести к набору лишнего веса и множеству проблем со здоровьем. Существует множество способов не только восстановить, но и ускорить метаболизм, однако второй вариант врачи не рекомендуют – не стоит делать того, что природой изначально не предусматривалось. Что касается восстановления обмена веществ до оптимального уровня, то делать это можно и нужно – это оптимальный способ улучшить состояние здоровья и очистить организм.


Вконтакте