Поддержание артериального и венозного давления, нагнетательной функции сердца, нормализация кровообращения внутренних органов и периферических тканей, регуляция процессов гомеостаза у больных с внезапным прекращением кровообращения невозможны без нормализации и коррекции водного и электролитного баланса. С патогенетической точки зрения, эти нарушения могут быть первопричиной клинической смерти и, как правило, являются осложнением постреанимационного периода. Выяснение причин этих расстройств и позволяет выработать тактику дальнейшего лечения, основанного на коррекции патофизиологических сдвигов обмена воды и электролитов в организме.

Вода в организме составляет около 60 % (от 55 до 65 %) массы тела у мужчин и 50 % (от 45 до 55 %) у женщин. Около 40 % общего количества воды составляет внутриклеточная и интрацеллюлярная жидкость, около 20 % - внеклеточная (экстрацеллюлярная) жидкость, причем 5 % из них составляет плазма, а остальные - интерстициальная (межклеточная) жидкость. Трансцеллюлярная жидкость (ликвор, синовиальная жидкость, жидкость глаза, уха, протоков желез, желудка и кишок) составляет в норме не более 0,5-1 % массы тела. Секреция и реабсорбция жидкости при этом уравновешены.

Внутриклеточная и внеклеточная жидкости находятся в постоянном равновесии, обусловленном сохранением их осмолярности. В понятие "осмолярность", которая выражается в осмолях или миллиосмолях, вкладывается осмотическая активность веществ, определяющая их способность поддерживать осмотическое давление в растворах. При этом учитывается количество молекул как недиссоциирующих веществ (например, глюкозы, мочевины), так и количество положительных и отрицательных ионов диссоциирующих соединений (например, натрия хлорида). Следовательно, 1 осмоль глюкозы равен 1 грамм-молекуле, в то же время 1 грамм-молекула натрия хлорида равна 2 осмолям. Двухвалентные ионы, например ионы кальция, хотя и образуют два эквивалента (электрических заряда), но дают в растворе только 1 осмоль.

Единица "моль" соответствует атомной или молекулярной массе элементов и представляет собой стандартное количество частиц (атомов - у элементов, молекул - у соединений), выраженное числом Авогадро. Для перевода количества элементов, вещества, соединений в моли необходимо разделить количество их граммов на атомную или молекулярную массу. Так, 360 г глюкозы дают 2 моля (360: 180, где 180 - молекулярная масса глюкозы).

Молярный раствор соответствует 1 молю вещества в 1 литре. Растворы при одинаковой молярности могут быть изотоническими только при наличии недиссоциирующих веществ. Диссоциирующие вещества увеличивают осмолярность пропорционально диссоциации каждой молекулы. К примеру, 10 ммоль мочевины в 1 литре изотонично 10 ммоль глюкозы в 1 литре. В то же время осмотическое давление 10 ммоль кальция хлорида равно 30 мосм/л, так как молекула кальция хлорида диссоциирует на один ион кальция и два иона хлора.

В норме осмолярность плазмы составляет 285-295 мосм/л, причем 50 % осмотического давления внеклеточной жидкости приходится на натрий, а в целом электролиты обеспечивают 98 % ее осмолярностн. Основным же ионом клетки является калий. Клеточная проницаемость натрия, по сравнению с калием, резко снижена (в 10-20 раз меньше) и обусловлена основным регулирующим механизмом ионного равновесия - "натриевым насосом", способствующим активному движению калия внутрь клетки и выталкиванию натрия из клетки. Вследствие нарушения метаболизма клетки (гипоксия, воздействие цитотоксических веществ или другие причины, способствующие метаболическим расстройствам) происходят выраженные изменения функции "натриевого насоса". Это приводит к перемещению воды внутрь клетки и ее гипергидратации вследствие резкого повышения внутриклеточной концентрации натрия, а затем и хлора.

В настоящее время регулировать водно-электролитные нарушения можно только путем изменения объема и состава внеклеточной жидкости, А так как между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью существует равновесие, то косвенным образом можно воздействовать на клеточный сектор. Основным же регулирующим механизмом постоянства осмотического давления во внеклеточном пространстве является концентрация натрия и способность к изменению его реабсорбции, а также воды в почечных канальцах.

Потеря внеклеточной жидкости и повышение осмолярности плазмы крови вызывает раздражение осморецепторов, расположенных в гипоталамусе, и эфферентную сигнализацию. С одной стороны, возникает чувство жажды, с другой,- активизируется выход антидиуретического гормона (АДГ). Повышение продукции АДГ способствует реабсорбции воды в дистальных и собирательных канальцах почек, выделению концентрированной мочи с осмолярностью выше 1350 мосм/л. Противоположная картина наблюдается при снижении активности АДГ, например, при несахарном диабете, когда выделяется большое количество мочи с низкой осмолярностью. Гормон надпочечника альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, однако это происходит сравнительно медленно.

В связи с тем что АДГ и альдостерон инактивируются в печени, при явлениях воспалительного и застойного характера в ней задержка воды и натрия в организме резко возрастает.

Объем внеклеточной жидкости тесно связан с ОЦК и регулируется изменением давления в полостях предсердий вследствие раздражения специфических волюморецепторов. Афферентная сигнализация через центр регуляции, а затем по эфферентным связям влияет на степень реабсорбции натрия и воды. Существует также большое количество других регуляторных механизмов водно-электролитного равновесия, прежде всего юкстагломерулярный аппарат почек, барорецепторы каротидного синуса, непосредственное кровообращение почек, уровень ренина и ангиотензина II.

Суточная потребность организма в воде при умеренной физической активности составляет около 1500 мл/кв.м поверхности тела (для взрослого здорового человека массой 70 кг - 2500 мл), в том числе 200 мл воды для эндогенного окисления. В то же время выделяется 1000 мл жидкости с мочой, 1300 мл через кожу и легкие, 200 мл с калом. Минимальная потребность в экзогенной воде у здорового человека составляет не менее 1500 мл в сутки, так как при нормальной температуре тела должно выделиться не менее 500 мл мочи, 600 мл - испариться через кожу и 400 мл - через легкие.

На практике водно-электролитный баланс ежесуточно определяется по количеству жидкости, поступающей в организм и выделяющейся из него. При этом трудно учесть потери воды через кожу и легкие. Для более точного определения водного баланса используют специальные весы-кровати. В определенной мере о степени гидратации можно судить по уровню ЦВД, хотя его величины зависят от тонуса сосудов и производительности сердца. Тем не менее, сопоставление показателей ЦВД и в той же степени ДДЛА, ОЦК, гематокрита, гемоглобина, общего белка, осмолярности плазмы крови и мочи, их электролитного состава, суточного баланса жидкости наряду с клинической картиной позволяет выяснить степень расстройств водного и электролитного баланса.

В соответствии с осмотическим давлением плазмы крови различают дегидратацию и гипергидратацию, подразделяемые на гипертонические, изотонические и гипотонические.

Гипертоническая дегидратация (первичная дегидратация, внутриклеточная дегидратация, внеклеточно-клеточная дегидратация, водное истощение) связана с недостаточным поступлением воды в организм у больных в бессознательном состоянии, находящихся в тяжелом состоянии, истощенных, нуждающихся в уходе пожилых людей, при потере жидкости у больных пневмонией, трахеобронхитом, с гипертермией, профузным потом, частым жидким стулом, при полиурии у больных сахарным и несахарным диабетом, при назначении больших доз осмотических диуретиков.

В постреанимационный период наиболее часто наблюдается именно эта форма дегидратации. Вначале выводится жидкость из внеклеточного пространства, повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости и увеличивается концентрация натрия в плазме крови (свыше 150 ммоль/л). В связи с этим вода из клеток поступает во внеклеточное пространство и уменьшается концентрация жидкости внутри клетки.

Повышение осмолярности плазмы крови вызывает реакцию АДГ, при этом усиливается реабсорбция воды в почечных канальцах. Моча становится концентрированной, с высокой относительной плотностью и осмолярностью, отмечается олигоанурия. Однако концентрация натрия в ней снижается, так как возрастает активность альдостерона и повышается реабсорбция натрия. Это способствует дальнейшему увеличению осмолярности плазмы крови и усугублению клеточной дегидратации.

В начале заболевания нарушения кровообращения, несмотря на снижение ЦВД и ОЦК, не определяют тяжести состояния больного. В последующем присоединяется синдром низкого сердечного выброса со снижением артериального давления. Наряду с этим нарастают признаки клеточной дегидратации: усиливаются жажда и сухость языка, слизистых оболочек полости рта, глотки, резко уменьшается слюноотделение, становится хриплым голос. Из лабораторных признаков, наряду с гипернатриемией, отмечаются симптомы сгущения крови (увеличение содержания гемоглобина, общего белка, гематокрита).

Лечение включает прием воды внутрь (в случае возможности) для восполнения ее дефицита и внутривенное введение 5% раствора глюкозы для нормализации осмолярности плазмы крови. Переливание растворов, содержащих натрий, противопоказано. Препараты калия назначают из расчета его суточной потребности (100 ммоль) и потерь с мочой.

Необходимо дифференцировать внутриклеточную дегидратацию и гипертоническую гипергидратацию при почечной недостаточности, когда также отмечается олигоанурия, повышается осмолярность плазмы крови. При почечной недостаточности резко снижены относительная плотность мочи и ее осмолярность, увеличена концентрация натрия в моче, низкий клиренс креатинина. Имеются также признаки гиперволемии с высоким уровнем ЦВД. В этих случаях показано лечение большими дозами диуретических препаратов.

Изотоническая (внеклеточная) дегидратация обусловлена дефицитом внеклеточной жидкости при потере содержимого желудка и кишок (рвота, понос, выведение через свищи, дренажные трубки), задержке изотонической (интерстициальной) жидкости в просвете кишок вследствие кишечной непроходимости, перитоните, обильном выделении мочи вследствие применения в больших дозах диуретических средств, массивных раневых поверхностях, ожогах, распространенном венозном тромбозе.

В начале развития заболевания осмотическое давление во внеклеточной жидкости остается постоянным, признаков клеточной дегидратации нет, преобладают симптомы потери внеклеточной жидкости. Прежде всего это связано с уменьшением ОЦК и нарушением периферического кровообращения: наблюдается выраженная артериальная гипотензия, резко снижено ЦВД, уменьшается сердечный выброс, компенсаторно возникает тахикардия. Понижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации вызывает олигоанурию, в моче появляется белок, возрастает азотемия.

Больные становятся апатичными, вялыми, заторможенными, возникает анорексия, усиливается тошнота, рвота, однако выраженной жажды нет. Снижен тургор кожи, глазные яблоки утрачивают плотность.

Из лабораторных признаков отмечается повышение гематокрита, общего белка крови и количества эритроцитов. Уровень натрия крови в начальных стадиях заболевания не изменен, но быстро развивается гипокалиемия. Если причиной дегидратации является потеря желудочного содержимого, то наряду с гипокалиемией отмечается снижение уровня хлоридов, компенсаторное увеличение ионов НСО3 и естественное развитие метаболического алкалоза. При поносе и перитоните количество бикарбоната плазмы снижается, и вследствие нарушений периферического кровообращения преобладают признаки метаболического ацидоза. Кроме того, снижается выведение натрия и хлора с мочой.

Лечение должно быть направлено на восполнение ОЦК жидкостью, приближающейся по составу к интерстициальной. С этой целью назначают изотонический раствор натрия хлорида, калия хлорида, плазму и плазмозаменители. При наличии метаболического ацидоза показан натрия бикарбонат.

Гипотоническая (внеклеточная) дегидратация - одна из конечных стадий изотонической дегидратации при неправильном ее лечении бессолевыми растворами, например, 5 % раствором глюкозы, или приемом большого количества жидкости внутрь. Наблюдается также в случаях утопления в пресной воде и обильного промывания желудка водой. При этом значительно снижается концентрация натрия в плазме (ниже 130 ммоль/л) и, как следствие гипоосмолярности, подавляется активность АДГ. Вода выводится из организма, и наступает олигоанурия. Часть внеклеточной жидкости переходит в клетки, где осмотическая концентрация выше, и развивается внутриклеточная гипергидратация. Прогрессируют признаки сгущения крови, увеличивается ее вязкость, возникает агрегация тромбоцитов, образуются внутрисосудистые микротромбы, нарушается микроциркуляция.

При гипотонической (внеклеточной) дегидратации с внутриклеточной гипергидратацией превалируют признаки нарушения периферического кровообращения: низкое артериальное давление, склонность к ортостатическому коллапсу, похолодание и цианоз конечностей. Вследствие усиления отека клеток могут развиться явления отека мозга, легких и в терминальных стадиях заболевания - безбелковые отеки подкожной основы.

Лечение должно быть направлено на коррекцию дефицита натрия гипертоническими растворами натрия хлорида и натрия бикарбоната в зависимости от нарушения кислотно-основного состояния.

В клинике чаще всего приходится наблюдать сложные формы дегидратации, в частности гипотоническую (внеклеточную) дегидратацию с внутриклеточной гипергидратацией. В постреанимационный период после внезапного прекращения кровообращения развивается преимущественно гипертоническая внеклеточная и внеклеточно-клеточная дегидратация. Она резко усугубляется в тяжелых стадиях терминальных состояний, при длительном, резистентном к лечению шоке, неправильном выборе метода лечения дегидратации, в условиях тяжелой тканевой гипоксии, сопровождающейся метаболическим ацидозом и задержкой натрия в организме. При этом на фоне внеклеточно-клеточной дегидратации в интерстициальном пространстве задерживаются вода и натрий, которые прочно связываются с коллагеном соединительной ткани. В связи с выключением из активной Циркуляции большого количества воды возникает феномен уменьшения функциональной внеклеточной жидкости. Уменьшается ОЦК, прогрессируют признаки тканевой гипоксии, развивается тяжелый метаболический ацидоз, увеличивается концентрация натрия в организме.

При объективном обследовании больных обращают на себя внимание выраженные отеки подкожной основы, слизистой оболочки полости рта, языка, конъюнктивы, склер. Нередко развивается терминальный отек мозга и интерстициальной ткани легких.

Из лабораторных признаков отмечают высокую концентрацию натрия в плазме крови, низкий уровень белка, повышение количества мочевины крови. Помимо того, наблюдается олигурия, а относительная плотность мочи и ее осмолярность остаются высокими. Той или иной степени гипоксемия сопровождается метаболическим ацидозом,

Лечение таких нарушений водно-электролитного баланса - задача сложная и трудная. Прежде всего, необходимо ликвидировать гипоксемию, метаболический ацидоз, повысить онкотическое давление плазмы крови. Попытки ликвидировать отеки с помощью диуретических препаратов крайне опасны для жизни больного в связи с усилением клеточной дегидратации и нарушением обмена электролитов. Показано введение 10 % раствора глюкозы с большими дозами калия и инсулина (1 ЕД на 2 г глюкозы). Как правило, необходимо применение ИВЛ с положительным давлением на выдохе при возникновении отека легких. И только в этих случаях оправдано применение мочегонных средств (0,04-0,06 г фуросемида внутривенно).

К применению в постреанимационный период осмотических диуретиков (маннитола), особенно для лечения отека легких и мозга, следует относиться крайне осторожно. При высоком ЦВД и отеке легких маннитол увеличивает ОЦК и способствует усилению интерстициального отека легких. В случае незначительного отека мозга использование осмотических диуретиков может повлечь за собой клеточную дегидратацию. При этом нарушается градиент осмолярности между тканью мозга и кровью и происходит задержка продуктов метаболизма в мозговой ткани.

Поэтому больным с внезапной остановкой кровообращения в постреанимационный период, осложненный отеком легких, мозга, выраженной гипоксемией, метаболическим ацидозом, значительными нарушениями водно-электролитного баланса (по типу смешанных форм дисгидрий - гипертоническая внеклеточная и внеклеточно-клеточная дегидратация с задержкой воды в интерстициальном пространстве) показано комплексное патогенетическое лечение. Прежде всего, больные нуждаются в ИВ Л с помощью объемных респираторов (РО-2, РО-5, РО-6), снижении температуры тела до 32-33°C, профилактике артериальной ги-пертензии, применении в массивных дозах кортикостероидов (по 0,1- 0,15 г преднизолона через каждые 6 ч), ограничении внутривенного введения жидкости (не более 800-1000 мл в сутки), исключении солей натрия, повышении онкотического давления плазмы крови.

Маннитол следует вводить только в тех случаях, когда точно установлено наличие внутричерепной гипертензии, и другие методы лечения, направленные на ликвидацию отека мозга, являются малоэффективными. Впрочем, выраженный эффект от дегидратационной терапия у этой тяжелой категории больных наблюдается чрезвычайно редко.

Гипергидратация в постреанимационный период после внезапной остановки кровообращения наблюдается сравнительно редко. В основном она обусловлена чрезмерным введением жидкости во время сердечно-легочной реанимации.

В зависимости от осмолалитета плазмы принято различать гипергидратацию гипертоническую, изотоническую и гипотоническую.

Гипергидратация гипертоническая (внеклеточная солевая гипертония) возникает при обильном введении парентеральным и энтеральным путем солевых растворов (гипертонических и изотонических) больным с нарушенной выделительной функцией почек (острая почечная недостаточность, послеоперационный и постреанимационный период). В плазме крови повышается концентрация натрия (выше 150 ммоль/л), вода перемещается из клеток во внеклеточное пространство, в связи с этим наступает невыраженная клеточная дегидратация, увеличиваются внутрисосудистый и интерстициальный секторы. Больные испытывают умеренную жажду, беспокойство, а иногда и возбуждение. Гемодинамика длительное время сохраняется стабильной, но повышается венозное давление. Чаще всего возникают периферические отеки, особенно нижних конечностей.

Наряду с высокой концентрацией натрия в плазме крови уменьшается количество общего белка, гемоглобина и эритроцитов.

В отличие от гипертонической гипергидратации при гипертонической дегидратации увеличен гематокрит.

Лечение. Прежде всего, нужно прекратить введение солевых растворов, назначить фуросемид (внутривенно), белковые препараты, в ряде случаев - гемодиализ.

Гипергидратация изотоническая развивается при обильном введении изотонических солевых растворов в случае незначительно сниженной выделительной функции почек, а также при ацидозе, интоксикации, шоке, гипоксии, которые повышают сосудистую проницаемость и способствуют задержке жидкости в интерстициальном пространстве. Вследствие повышения гидростатического давления в венозном отделе капилляра (пороки сердца с явлениями застоя в большом круге кровообращения, цирроз печени, пиелонефрит) жидкость переходит из внутрисосудистого сектора в интерстициальный. Это и определяет клиническую картину заболевания с генерализованными отеками периферических тканей и внутренних органов. В ряде случаев возникает отек легких.

Лечение заключается в применении сялуретических препаратов, уменьшении гипопротеинемии, ограничении поступления солей натрия, коррекции осложнений основного заболевания.

Гипергидратация гипотоническая (клеточная гипергидратация) наблюдается при чрезмерном введении бессолевых растворов, чаще всего глюкозы, больным со сниженной выделительной функцией почек. Вследствие гипергидратации уменьшается концентрация натрия в плазме крови (до 135 ммоль/л и ниже), для уравнивания градиента внеклеточного и клеточного осмотического давления вода проникает в клетки; последние теряют калий, который замещается ионами натрия и водорода. Это вызывает клеточную гипергидратацию и тканевой ацидоз.

Клинически гипотоническая гипергидратация проявляется общей слабостью, заторможенностью, судорогами и другими неврологическими симптомами, обусловленными отеком мозга (гипоосмолярная кома).

Из лабораторных признаков обращает на себя внимание снижение концентрации натрия плазмы крови и уменьшение ее осмолалитета.

Показатели гемодинамики могут оставаться стабильными, однако затем повышается ЦВД и возникает брадикардия.

Лечение. Прежде всего, отменяют инфузии бессолевых растворов, назначают салуретические препараты и осмотические диуретики. Дефицит натрия устраняют только в тех случаях, когда его концентрация менее 130 ммоль/л, нет признаков отека легких, а ЦВД не превышает нормы. Иногда необходим гемодиализ.

Электролитный баланс тесно связан с водным равновесием и вследствие изменения осмотического давления регулирует сдвиги жидкости во внеклеточном и клеточном пространстве.

Определяющую роль при этом играет натрий - основной внеклеточный катион, концентрация которого в плазме крови в норме составляет примерно 142 ммоль/л, и только около 15-20 ммоль/л находится в клеточной жидкости.

Натрий, помимо регуляции водного баланса, принимает активное участие в поддержании кислотно-основного состояния. При метаболическом ацидозе увеличивается реабсорбция натрия в канальцах почек, который связывается с ионами НСО3. При этом в крови повышается бикарбонатный буфер, а замещенные натрием ионы водорода выделяются с мочой. Гиперкалиемия препятствует этому процессу, так как ионы натрия обмениваются в основном на ионы калия, а выделение ионов водорода уменьшается.

Принято считать, что в постреанимационный период после внезапной остановки кровообращения коррекцию дефицита натрия проводить не следует. Это обусловлено тем, что как операционная травма, так и шоковое состояние сопровождаются снижением выделения натрия с мочой (А. А. Бунятян, Г. А. Рябов, А. 3. Маневич, 1977). Необходимо помнить, что гипонатриемия чаще всего бывает относительной и связана с гипергидратацией внеклеточного пространства, реже - с истинным дефицитом натрия. Иными словами, следует тщательно оценить состояние больного, на основании анамнестических, клинических и биохимических данных определить характер нарушений обмена натрия и решить вопрос о целесообразности,его коррекции. Дефицит натрия рассчитывают по формуле.

В отличие от натрия, калий является основным катионом внутриклеточной жидкости, где его концентрация колеблется от 130 до 150 ммоль/л. Скорее всего эти колебания не истинные, а связанные с трудностями точного определения электролита в клетках.- Уровень калия в эритроцитах можно определить только приблизительно.

Прежде всего, необходимо установить содержание калия в плазме. Уменьшение его концентрации ниже 3,8 ммоль/л указывает на гипокалиемию, а увеличение более 5,5 ммоль/л - на гиперкалиемию.

Калий принимает активное участие в обмене углеводов, в процессах фосфорилирования, нервно-мышечной возбудимости, практически в деятельности всех органов и систем. Обмен калия тесно связан с кислотно-основным состоянием. Метаболический ацидоз, дыхательный ацидоз сопровождаются гиперкалиемией, так как ионы водорода заменяют в клетках ионы калия и последние накапливаются во внеклеточной жидкости. В клетках почечных канальцев имеются механизмы, направленные на регуляцию кислотно-основного состояния. Один из них заключается в обмене натрия с водородом и компенсации ацидоза. При гиперкалиемии в большей степени происходит обмен натрия с калием, и в организме задерживаются ионы водорода. Иными словами, при метаболическом ацидозе усиленное выведение ионов водорода с мочой приводит к гиперкалиемии. В то же время избыточное поступление калия в организм вызывает ацидоз.

При алкалозе ионы калия перемещаются из внеклеточного во внутриклеточное пространство, развивается гипокалиемия. Наряду с этим снижается выведение ионов водорода клетками почечных канальцев, усиливается экскреция калия, прогрессирует гипокалиемия.

Следует иметь в виду, что первичные нарушения калиевого обмена приводят к серьезным изменениям кислотно-основного состояния. Так, при дефиците калия вследствие его потерь как из внутриклеточного, так и внеклеточного пространства часть ионов водорода заменяет ионы калия в клетке. Развиваются внутриклеточный ацидоз и внеклеточный гипокалиемический алкалоз. В клетках почечных канальцев в этом случае происходит обмен натрия с ионами водорода, которые выделяются с мочой. Возникает парадоксальная ацидурия. Такое состояние наблюдается при внепочечных потерях калия преимущественно через желудок и кишки. При усиленном выделении калия с мочой (гиперфункция гормонов коркового вещества надпочечников, особенно альдостерона, использование диуретических препаратов), ее реакция нейтральная или щелочная, так как не увеличено выведение ионов водорода.

Гиперкалиемия наблюдается при ацидозе, шоке, дегидратации, острой и хронической почечной недостаточности, снижении функции надпочечников, обширных травматических повреждениях и быстром введении концентрированных растворов калия.

Помимо определения концентрации калия в плазме крови, о дефиците или избытке электролита можно судить по изменениям ЭКГ. Они более четко проявляются при гиперкалиемии: расширяется комплекс QRS, зубец Т высокий, остроконечный, нередко регистрируется ритм предсердно-желудочкового соединения, предсердно-желудочковая блокада, иногда появляются экстрасистолы, а при быстром введении раствора калия может возникнуть фибрилляция желудочков.

Гипокалиемия характеризуется снижением интервала S-Т ниже изолинии, уширением интервала Q-Т, плоским двухфазным или отрицательным зубцом Т, тахикардией, частыми желудочковыми экстрасистолами. Опасность гипокалиемии при лечении сердечными гликозидами увеличивается.

Необходима тщательная коррекция нарушений калиевого баланса, особенно после внезапной

Суточная потребность в калии колеблется, составляя от 60 до 100 ммоль. Дополнительную дозу калия определяют расчетным путем. Полученный раствор необходимо переливать со скоростью не более 80 капель в 1 мин, что составит 16 ммоль/ч.

При гиперкалиемии внутривенно вводят 10 % раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД на 3-4 г глюкозы) с целью улучшения проникновения внеклеточного калия в клетку для участия его в процессах синтеза гликогена. Так как гиперкалиемия сопровождается метаболическим ацидозом, показана его коррекция натрия бикарбонатом. Кроме того, для снижения уровня калия в плазме крови применяют диуретические препараты (фуросемид внутривенно), а для уменьшения воздействия его на сердце - препараты кальция (кальция глюконат).

Важное значение в поддержании электролитного баланса имеют также нарушения обмена кальция и магния.

Проф. А.И. Грицюк

«Коррекция нарушений водно-электролитного баланса при внезапном прекращении кровообращения» – раздел

Электролиты крови: функции, элементы, анализы и норма, электролитные нарушения

Электролиты содержатся в плазме крови. Без них не обходится большинство физиологических процессов: поддержание гомеостаза, общие метаболические реакции, костеобразование, сокращение и расслабление мышечных волокон, нервно-мышечная передача, транссудация жидкости из сосудов в ткани, поддержание осмолярности плазмы на определенном уровне, активизация большинства ферментов.

Количеством и расположением анионов и катионов определяется проницаемость клеточных мембран. С помощью электролитов отработанные вещества выводятся из клетки наружу, а питательные вещества проникают внутрь. Белки-транспортеры осуществляют их перенос. Натриево-калиевый насос обеспечивает равномерное распределение микроэлементов в плазме и клетках. Благодаря постоянному составу катионов и анионов в организме полная система электролитов является электронейтральной.

Причины водно-электролитного дисбаланса в организме делятся на физиологические и патологические. Физиологические факторы, приводящие к нарушение кислотно-основного равновесия: недостаточное употребление жидкости или избыточное употребление соленой пищи.

К патологическим причинам дисбаланса относятся:

• Дегидратация, обусловленная поносом или длительным приемом ,
• Стойкое уменьшение относительной плотности мочи,
• Посттравматический синдром и послеоперационное состояние,
• Отравление организма .

Исследование крови на электролиты

Патологии, при которых необходимо сдать кровь на электролиты:

1. Обменные нарушения,
2. Длительная рвота,
3. Понос,
4. Ожоги.

Анализ крови на электролиты проводится с целью контроля динамики во время лечения болезней почек, печени, сердца и сосудов. При наличии у больного тошноты, рвоты, и помутнения сознания также необходимо определить количество анионов и катионов в крови.

Особенно чувствительны к нарушению электролитного баланса в крови дети и пожилые люди, что обусловлено неполноценными механизмами компенсации. Они плохо переносят и с трудом приспосабливаются к изменяющимся условиям внутренней среды организма.

Кровь сдают из локтевой вены утром натощак. Специалисты рекомендуют за сутки до исследования не принимать алкоголь и не курить, отказаться от крепкого чая и кофе. Физическое перенапряжение перед проведением исследования также нежелательно.

Методы проведения биохимического анализа крови на электролиты:

• В ходе химических превращений, происходящих в сыворотке крови, образуется нерастворимый осадок. Его взвешивают, определяют формулу и состав, а затем перерасчитывают на чистое вещество.
• Применение стандартных растворов для цветовой реакции позволяет сделать вывод по степени окрашивания плазмы о растворенном веществе.
• Экспресс-методы с помощью современного лабораторного оборудования быстро выдают результаты, по которым можно сделать заключение об уровне электролитов в крови.

Расшифровкой полученных лабораторных результатов занимаются только врачи. При нарушении нормального содержания кальция, калия и натрия в крови развивается водно-электролитный дисбаланс, что проявляется отечностью мягких тканей, симптомами дегидратации, парестезией, судорожным синдромом.

Калий

Калий - электролит, обеспечивающий поддержание водного баланса на оптимальном уровне. Этот уникальный элемент оказывает стимулирующее влияние на функцию миокарда и защитное воздействие на кровеносные сосуды.

Основные функции калия в организме:

1. Антигипоксическое действие,
2. Выведение шлаков,
3. Увеличение силы сердечных сокращений,
4. Нормализация сердечного ритма,
5. Поддержание оптимальной работы иммунокомпетентных клеток,
6. Влияние на развитие аллергии в организме.

Выводится этот микроэлемент почками с мочой, кишечником с калом, потовыми железами с потом.

Исследование крови на определение ионов калия показано при воспалении почек, анурии, артериальной гипертензии. В норме концентрация электролитов калия у грудных детей до года составляет 4,1 — 5,3 ммоль/л; у юношей и девушек - 3,4 — 4,7 ммоль/л; у взрослых - 3,5 - 5,5 ммоль/л.

Гипермагниемия развивается при:

• Недостаточном количестве в крови тиреоидных гормонов,
• Патологии почек и надпочечников,
• Обезвоживании,
• Длительном и бесконтрольном приеме магнийсодержащих препаратов.

Причинами гипомагниемии являются:

1. Голодные диеты,
2. Колиты,
3. Глисты,
4. Панкреатит,
5. Тиреотоксикоз,
6. Рахит,
7. Наследственный дефицит фосфора,
8. Гиперкальциемия,
9. Алкоголизм.

Источником магния являются некоторые продукты питания — овсянка, отрубной хлеб, тыквенные семечки, орехи, рыба, бананы, какао, кунжут, картофель. Усвоение магния нарушается при злоупотреблении алкогольными напитками, частом приеме диуретиков, гормональных средств.

Железо

Электролит, обеспечивающий перенос и доставку кислорода к клеточным элементам и тканям. В результате кровь насыщается кислородом, нормализуется процесс клеточного дыхания и образования красных кровяных телец в костном мозге.

Железо поступает в организм извне, всасывается в кишечнике и разносится с током крови по всему организму. Источниками железа являются: отрубной хлеб, креветки, крабовое мясо, говяжья печень, какао, яичный желток, кунжутное семя.

Железо в организме новорожденных и детей до года варьируется в пределах 7,16 — 17,90 мкмоль/л, у детей с года до 14 лет - 8,95 — 21,48 мкмоль/л, у взрослых - 8,95 — 30,43 мкмоль/л.

У лиц с дефицитом железа развивается , снижается иммунная защита и общая резистентность организма, повышается утомляемость, быстро возникает усталость. Кожный покров становится бледным и сухим, тонус мышц снижается, нарушается процесс пищеварения, пропадает аппетит. Со стороны сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем также отмечают характерные изменения: , затруднение дыхания, одышка. У детей нарушаются процессы роста и развития.

Женщины в большей степени нуждаются в железе по сравнению с мужчинами. Это обусловлено потерей определенной части элемента во время ежемесячных кровотечений. При беременности это особенно актуально, поскольку в железе нуждаются сразу два организма — матери и плода. Предупредить дефицит железа в организме будущим мамочкам и кормящим женщинам помогут специальные препараты — «Гемофер», «Сорбифер», «Мальтофер Фол», «Хеферол» (все препараты назначаются врачом!)

Повышены электролиты железа в крови при:

• Гемохроматозе,
• Гипо- и апластической анемии,
• Нарушении синтеза гемоглобина,
• Воспалении клубочков почек,
• Гематологических патологиях,
• Свинцовой интоксикации.

Причинами дефицита железа крови являются:

1. Железодефицитная анемия,
2. Недостаток витаминов,
3. Инфекции,
4. Онкопатологии,
5. Массивные потери крови,
6. Желудочно-кишечные дисфункции,
7. Прием НПВС и глюкокортикостероидов,
8. Психоэмоциональное перенапряжение.

Фосфор

— микроэлемент, который необходим для осуществления липидного обмена, синтеза ферментов, распада углеводов. С его участием формируется зубная эмаль, протекает процесс образования костей, передача нервных импульсов. Когда в организме возникает дефицит фосфора нарушается метаболизм и усвоение глюкозы. В тяжелых случаях развивается грубая задержка умственного, физического, психического развития.

Фосфор поступает в организм с пищей, всасывается в ЖКТ вместе с кальцием.

У новорожденных количество фосфора в сыворотке крови варьируется в пределах 1,45-2, 91 ммоль/л, у детей старше года - 1, 45-1,78ммоль/л, у взрослых - 0,87-1,45 ммоль/л.

Гиперфосфатемия развивается при:

• Длительной гормонотерапии и химиотерапии,
• Лечении мочегонными средствами и антибактериальными препаратами,
• Распаде новообразований и метастазировании в кости,
• Дисфункции почек,
• Гипопаратиреозе,
• Диабетическом кетоацидозе,
• Гиперпродукции аденогипофизом гормона роста,
• Снижении минеральной плотности костей.

Причинами гипофосфатемии являются:

1. Нарушение жирового обмена, стеаторея,
2. Воспаление клубочкового аппарата почек,
3. Гипофункция гормона роста,
4. Дефицит витамина Д,
5. Гипокалиемия,
6. Нерациональное питание,
7. Отложение уратов в суставах,
8. Передозировка инсулина, салицилатов,
9. Паратгормонпродуцирующие опухоли.

Все электролиты крови необходимы для здоровья организма. Они участвуют в метаболических процессах, входят в химический состав ферментов, витаминов, белков. При изменении одного микроэлемента нарушается концентрация других веществ.

Больным с дефицитом того или иного электролита специалисты назначают комплексные витаминно-минеральные препараты. Полноценное питание имеет важное значение для предупреждения недостатка электролитов в крови.

Водно-солевой обмен - совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределения во внутренних средах и выделения. Суточное потребление человеком воды составляет около 2,5 л , из них около 1 л он получает с пищей. В организме человека 2 / 3 общего количества воды приходится на внутриклеточную жидкость и 1 / 3 - на внеклеточную. Часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (около 5% от массы тела), большая же часть внеклеточной воды находится вне сосудистого русла, это межуточная (интерстициальная), или тканевая, жидкость (около 15% от массы тела). Кроме того, различают свободную воду, воду, удерживаемую коллоидами в виде так называемой воды набухания, т.е. связанную воду, и конституционную (внутримолекулярную) воду, входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении. Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды. За сутки почками выводится 1-1,4 л воды, кишечником - около 0,2 л ; с потом и испарением через кожу человек теряет около 0,5 л , с выдыхаемым воздухом - около 0,4 л .

Системы регуляции В.-с. о. обеспечивают поддержание общей концентрации электролитов (натрия, калия, кальция, магния) и ионного состава внутриклеточной и внеклеточной жидкости на одном и том же уровне. В плазме крови человека концентрация ионов поддерживается с высокой степенью постоянства и составляет (в ммоль/л ): натрия - 130-156, калия - 3,4-5,3, кальция - 2,3-2,75 (в т.ч. ионизированного, не связанного с белками - 1,13), магния - 0,7-1,2, хлора - 97-108, бикарбонатного иона - 27, сульфатного иона - 1,0, неорганического фосфата - 1-2. По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью клетки отличаются более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов бикарбоната. Различия в солевом составе плазмы крови и тканевой жидкости обусловлены низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков. Точная регуляция В.-с. о. у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие .

Регуляция В.-с. о. осуществляется при участии нескольких физиологических систем. Сигналы, поступающие от специальных неточных рецепторов, реагирующих на изменение концентрации осмотически активных веществ, ионов и объема жидкости передаются в ц.н.с., после чего выделение из организма воды и солей и их потребление организмом меняется соответствующим образом. Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды , а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим после массивной кровопотери. Гидремия представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения В.-с. о., например при почечной недостаточности и др. У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости. Выведение воды и ионов электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов . В регуляции В.-с. о. участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества - производные витамина D 3 , ренин, кинины и др.

Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ц.н.с. через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Натриевый баланс в организме контролируется и ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон (см. Надпочечники ), а усиление выведения натрия - натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретическим, натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины , уабаинподобное вещество, образующееся в головном мозге, и др.

Основным внутриклеточным кучным осмотически активным катионом и одним из важнейших потенциалобразующих ионов является калий. Мембранный потенциал покоя, т.е. разность потенциалов между клеточным содержимым и внеклеточной средой, сознается благодаря способности клетки активно с затратой энергии поглощать ионы К + из внешней среды в обмен на ионы Na + (так называемый К + , Na + -насос) и вследствие более высокой проницаемости клеточной мембраны для ионов К + чем для ионов Na + . Из-за высокой проницаемости неточной мембраны для ионов К + дает небольшие сдвиги в содержании калия в клетках (в норме это величина постоянная) и плазму крови ведут к изменению величины мембранного потенциала и возбудимости нервной и мышечной ткани. На конкурентных взаимодействиях между ионами К + и Na + , а также К + и Н + основано участие калия в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме. Увеличение содержания белка в клетке сопровождается повышенным потреблением ею ионов К + . Регуляция обмена калия в организме осуществляется ц.н.с. при участии ряда гормонов. Важную роль в обмене калия играют кортикостероиды, в частности альдостерон, и инсулин.

При дефиците калия в организме страдают клетки, а затем наступает гипокалиемия . При нарушении функции почек может развиваться гиперкалиемия, сопровождаемая тяжелым расстройством функций клеток и кислотно-щелочного состояния. Нередко гиперкалиемия сочетается с гипокальциемией, гипермагниемией и гиперазотемией.

Состояние В.-с. о. в значительной степени определяет содержание ионов Cl - во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния и др. Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма. Некоторые диуретики с салуретическим действием угнетают реабсорбцию натрия в почечных канальцах и вызывают значительное увеличение экскреции хлора с мочой. Многие заболевания сопровождаются потерей хлора. Если его концентрация в сыворотке крови резко снижается (при холере, острой кишечной непроходимости и др.), прогноз заболевания ухудшается. Гиперхлоремию наблюдают при избыточном потреблении поваренной соли, остром е, нарушении проходимости мочевых путей, хронической недостаточности кровообращения, гипоталамо-гипофизарной недостаточности, длительной гипервентиляции легких и др.

Обмен кальция, магния и др. - см. Минеральный обмен .

При ряде физиологических и патологических состояний часто бывает необходимо определить объем циркулирующей жидкости. С этой целью в кровь вводят специальные вещества (например, краситель синий Эванса или меченный 131 I альбумин). Зная количество вещества, введенного в кровоток, и определив через некоторое время его концентрацию в крови, рассчитывают объем циркулирующей жидкости. Содержание внеклеточной жидкости определяют с помощью веществ, не проникающих внутрь клеток. Общий объем воды в организме измеряют по распределению «тяжелой» воды D 2 O, воды, меченной тритием [рН] 2 О (ТНО), или антипирина. Вода, в состав которой входит тритий или дейтерий, равномерно смешивается со всей водой, содержащейся в теле. Объем внутриклеточной воды равен разности между общим объемом воды и объемом внеклеточной жидкости.

Клинические аспекты нарушения водно-солевого обмена . Нарушения В.-с. о. проявляются накоплением жидкости в организме, появлением отеков или дефицитом жидкости (см. Обезвоживание организма ), понижением или повышением осмотического давления крови, нарушением электролитного баланса, т.е. уменьшением или увеличением концентрации отдельных ионов (гипокалиемией и гиперкалиемией, гипокальциемией и гиперкальциемией и др.), изменением кислотно-щелочного состояния - ацидозом или алкалозом . Знание патологических состояний, при которых меняется ионный состав плазмы крови или концентрация в ней отдельных ионов, важно для дифференциальной диагностики различных заболеваний.

Дефицит воды и ионов электролитов, в основном ионов Na + , К + и Cl - , возникает при потере организмом жидкостей, содержащих электролиты. Отрицательный баланс натрия развивается при его выведении, превышающем поступление, в течение длительного времени. Потеря натрия, приводящая к патологии, может быть экстраренальной и ренальной. Экстраренальная потеря натрия происходит главным образом через желудочно-кишечный тракт при неукротимой рвоте, профузных поносах, кишечной непроходимости, е, е и через кожу при повышенном потоотделении (при высокой температуре воздуха, лихорадке и др.), ах, е, массивной кровопотере.

Большая часть желудочно-кишечных соков почти изотонична плазме крови, поэтому если возмещение жидкости, потерянной через желудочно-кишечный тракт, проводится правильно, изменения осмоляльности внеклеточной жидкости обычно не наблюдаются. Однако если жидкость, теряемая при рвоте или поносе, возмещается изотоническим раствором глюкозы, развивается гипотоническое состояние и в качестве сопутствующего явления - уменьшение концентрации ионов К + во внутриклеточной жидкости. Наиболее часто потеря натрия через кожу происходит при ах. Потеря воды в этом случае относительно выше, чем потеря натрия, что приводит к развитию гетеросмоляльности внеклеточной и внутриклеточной жидкостей с последующим уменьшением их объемов. Ожоги и другие повреждения кожи сопровождаются увеличением проницаемости капилляров, приводящим к потере не только натрия, хлора и воды, но и белков плазмы.

Почки способны экскретировать больше натрия, чем это необходимо для поддержания постоянства В.-с. о., при нарушении механизмов регуляции реабсорбции натрия в почечных канальцах или при угнетении транспорта натрия в клетки почечных канальцев. Значительная ренальная потеря натрия при здоровых почках может происходить при увеличении диуреза эндогенного или экзогенного происхождения, в т.ч. при недостаточном синтезе минералокортикоидов надпочечниками или введении диуретиков. При нарушении функции почек (например, при хронической почечной недостаточности) потеря натрия организмом происходит в основном вследствие нарушения его реабсорбции в почечных канальцах. Наиболее важными признаками дефицита натрия являются циркуляторные расстройства, в т. ч. коллапс.

Дефицит воды с относительно небольшой потерей электролитов возникает за счет усиленного потоотделения при перегревании организма или при тяжелой физической работе. Вода теряется при длительной гипервентиляции легких, после приема мочегонных средств, не обладающих салуретическим эффектом.

Относительный избыток электролитов в плазме крови образуется в период водного голодания - при недостаточном обеспечении водой больных, находящихся в бессознательном состоянии и получающих принудительное питание, при нарушении глотания, а у грудных детей - при недостаточном потреблении ими молока и воды. Относительный или абсолютный избыток электролитов при уменьшении общего объема воды в организме приводит к увеличению концентрации осмотически активных веществ во внеклеточной жидкости и обезвоживанию клеток. Это стимулирует секрецию альдостерона, который тормозит выведение натрия почками и ограничивает выведение воды из организма.

Восстановление количества воды и изотоничности жидкости при патологическом обезвоживании организма достигается питьем больших количеств воды или внутривенным введением изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы. Потерю воды и натрия при повышенном потоотделении возмещают питьем подсоленной (0,5% раствор хлорида натрия) воды.

Избыток воды и электролитов проявляется в виде отеков. К основным причинам их возникновения относится избыток натрия во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах, чаще при заболеваниях почек, хронической печеночной недостаточности, повышении проницаемости сосудистых стенок. При сердечной недостаточности избыток натрия в организме может превосходить избыток воды. Нарушенный водно-электролитный баланс восстанавливают ограничением натрия в диете и назначением натрийуретических мочегонных средств.

Избыток воды в организме с относительным дефицитом электролитов (так называемое водное отравление, или водная интоксикация, гипоосмолярная гипергидрия) образуется при введении в организм большого количества пресной воды или раствора глюкозы при недостаточном выделении жидкости; избыточное количество воды может поступить в организм также в виде гипоосмотической жидкости при проведении гемодиализа.

При водном отравлении развивается гипонатриемия, гипокалиемия, нарастает объем внеклеточной жидкости. Клинически это проявляется тошнотой и рвотой, усиливающейся после питья пресной воды, причем рвота не приносит облегчения; видимые слизистые оболочки у больных повышенно влажные. Оводнение клеточных структур мозга проявляется сонливостью, головной болью, подергиванием мышц, судорогами. В тяжелых случаях водного отравления развиваются отек легких, гидроторакс. Водную интоксикацию можно устранить внутривенным введением гипертонического раствора хлорида натрия и резким ограничением потребления воды.

Дефицит калия является в основном следствием его недостаточного поступления с пищей и потери при рвоте, длительных промываниях желудка, профузных поносах. Потеря калия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (опухоли пищевода и желудка, привратника, кишечная непроходимость, и и т.д.) связана в значительной степени с развивающейся при этих заболеваниях гипохлоремией, при которой резко возрастает общее количество калия, выделяемого с мочой. Значительные количества калия теряют больные, страдающие повторными кровотечениями любой этиологии. Дефицит калия возникает у больных, продолжительно леченных кортикостероидами, сердечными гликозидами, мочегонными и слабительными средствами. Велики потери калия при операциях на желудке и тонкой кишке. В послеоперационном периоде гипокалиемию чаще отмечают при вливании изотонического раствора хлорида натрия, т.к. ионы Na + являются антагонистами ионов К + . Резко увеличивается выход ионов К + из клеток во внеклеточную жидкость с последующим выведением их через почки при усиленном распаде белков; существенный дефицит калия развивается при болезнях и патологических состояниях, сопровождающихся нарушением трофики тканей и кахексией (обширные и, злокачественные опухоли). Дефицит калия в организме не имеет специфических клинических признаков. Гипокалиемия сопровождается сонливостью, апатией, нарушениями нервной и мышечной возбудимости, снижением мышечной силы и рефлексов, гипотонией поперечно-полосатых и гладких мышц (атонией кишечника, мочевого пузыря и т.д.). Важно оценить степень снижения содержания калия в тканях и клетках путем определения его количества в материале, полученном при биопсии мышцы, определения концентрации калия в эритроцитах, уровня экскреции его с суточной мочой, т.к. гипокалиемия не отражает всей степени дефицита калия в организме. Гипокалиемия имеет относительно четкие проявления на ЭКГ (снижение интервала Q-Т, удлинение отрезка Q-Т и зубца Т, уплощение зубца Т).

Дефицит калия возмещают введением в рацион продуктов, богатых калием: кураги, чернослива, изюма, абрикосового, персикового и вишневого сока. При недостаточности обогащенной калием диеты калий назначают внутрь в виде хлорида калия, панангина (аспаркама), внутривенных вливаний препаратов калия (при отсутствии анурии или олигурии). При быстрой потере калия его возмещение следует проводить в темпе, близком к темпу выведения ионов К + из организма. Основные симптомы передозировки калия: артериальная на фоне брадикардии, повышение и заострение зубца Т на ЭКГ, . В этих случаях прекращают введение препаратов калия и назначают препараты кальция - физиологического антагониста калия, мочегонные средства, жидкость.

Гиперкалиемия развивается при нарушении выделения калия почками (например, при анурии любого генеза), выраженном гиперкортицизме, после адреналэктомии, при травматическом е, обширных ах кожи и других тканей, массивном гемолизе (в т.ч. после массивных переливаний крови), а также при усиленном распаде белков, например при гипоксии, кетоацидотической коме, при сахарном е и др. Клинически гиперкалиемия, особенно при ее быстром развитии, что имеет большое значение, проявляется характерным синдромом, хотя выраженность отдельных признаков зависит от генеза гиперкалиемии и тяжести основного заболевания. Отмечаются сонливость, спутанность сознания, боль в мышцах конечностей, живота, характерна боль в языке. Наблюдают вялые мышечные и, в т.ч. гладких мышц кишечника, снижение АД, брадикардию, расстройства проводимости и ритма сердца, сердечные тоны приглушены. В фазе диастолы может наступить остановка сердца. Лечение гиперкалиемии состоит в диете с ограничением продуктов, богатых калием, и внутривенном введении бикарбоната натрия; показано внутривенное введение 20% или 40% раствора глюкозы с одновременным введением инсулина и препаратов кальция. Наиболее эффективен при гиперкалиемии гемодиализ.

Нарушение В.-с. о. играет большую роль в е острой лучевой болезни . Под влиянием ионизирующего излучения уменьшается содержание ионов Na + и К + в ядрах клеток вилочковой железы и селезенки. Характерной реакцией организма на воздействие больших доз ионизирующего излучения является перемещение воды, ионов Na + и Cl - из тканей в просвет желудка и кишечника. При острой лучевой болезни значительно повышается выведение калия с мочой, связанное с распадом радиочувствительных тканей. При развитии желудочно-кишечного синдрома происходит «утечка» жидкости и электролитов в просвет кишечника, лишенного в результате действия ионизирующего излучения эпителиального покрова. В лечении этих больных применяется весь комплекс мер, направленных на восстановление водно-электролитного баланса.

Особенности водно-солевого обмена у детей . Отличительной особенностью В.-с. о. у детей раннего возраста является большее, чем у взрослых, выделение воды с выдыхаемым воздухом (в виде водяного пара) и через кожу (до половины всего количества воды, введенного в организм ребенка). Потери воды при дыхании и испарении с поверхности кожи ребенка составляют 1,3 г/кг массы тела в 1 ч (у взрослых - 0,5 г/кг массы тела в 1 ч ). Суточная потребность в воде у ребенка первого года жизни равна 100-165 мл/кг , что в 2-3 раза превышает потребность в воде у взрослых. Суточный диурез у ребенка в возрасте 1 мес. составляет 100-350 мл , 6 мес. - 250-500 мл , 1 года - 300-600 мл , 10 лет - 1000-1300 мл .

Потребность в воде у детей разного возраста и подростков

	Масса тела (кг )	Ежедневная потребность в воде
			мл/кг массы тела
	0
	0

На первом году жизни ребенка относительная величина его суточного диуреза в 2-3 раза выше, чем у взрослых. У детей раннего возраста отмечают так называемый физиологический гиперальдостеронизм, который является, очевидно, одним из факторов, обусловливающих особенности распределения внутриклеточной и внеклеточной жидкости в детском организме (до 40% всей воды у детей раннего возраста приходится на внеклеточную жидкость, примерно 30% - на внутриклеточную, при общем относительном содержании воды в теле ребенка 65-70%; у взрослых на внеклеточную жидкость приходится 20%, на внутриклеточную - 40-45% при общем относительном содержании воды 60-65%). Состав электролитов внеклеточной жидкости и плазмы крови у детей и взрослых существенно не различаются, только у новорожденных отмечается несколько более высокое содержание ионов калия в плазме крови и склонность к метаболическому ацидозу. Моча у новорожденных и детей грудного возраста может быть почти полностью лишена электролитов. У детей до 5 лет выведение калия с мочой обычно превышает экскрецию натрия, примерно к 5 годам величины почечной экскреции натрия и калия уравниваются (около 3 ммоль/кг массы тела). У детей более старшего возраста экскреция натрия превышает выведение калия: 2,3 и 1,8 ммоль/кг массы тела соответственно.

При естественном вскармливании ребенок первого полугодия жизни нужное количество воды и солей получает с молоком матери, однако растущая потребность в минеральных веществах определяет необходимость введения дополнительных количеств жидкости и прикорма уже на 4-5-м месяце жизни. При лечении интоксикации у грудных детей, когда в организм вводится большое количество жидкости, вероятна опасность развития водного отравления. Лечение водной интоксикации у детей не имеет принципиального отличия от лечения водной интоксикации у взрослых.

Система регуляции В.-с. о. у детей более лабильна, чем у взрослых, что может легко привести к его нарушениям и значительным колебаниям осмотического давления внеклеточной жидкости. На ограничение воды для питья или избыточное введение солей дети реагируют так называемой солевой лихорадкой. Гидролабильность тканей у детей обусловливает их склонность к развитию симптомокомплекса обезвоживания организма (эксикоза). Наиболее тяжелые расстройства В.-с. о. у детей возникают при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нейротоксическом синдроме, патологии надпочечников. У детей старшего возраста В.-с. о. особенно сильно нарушается при х и недостаточности кровообращения.

Библиогр.: Боголюбов В.М. Патогенез и клиника водно-электролитных расстройств, Л., 1968; Зилва Дж.Ф. и Пэннелл П.Р. Клиническая химия в диагностике и лечении, пер. с англ., с. 46, М., 1988; Лабораторные методы исследования в клинике, под ред. В.В. Меньшикова, с. 261, 275, М., 1987; Наточин Ю.В. Основы физиологии почки, Л., 1982.

Электролиты – это соли, которые проводят электричество в организме. Они присутствуют в жидкостях и тканях организма и должны находиться в правильном соотношении для поддержания надлежащего функционирования всех систем организма. Электролитный дисбаланс развивается, когда это соотношение нарушается. Он может представлять собой как слишком высокий, так и слишком низкий уровень определенного электролита в организме.

Существует несколько специфических типов электролитного дисбаланса.

Виды электролитного дисбаланса

• Гипернатриемия возникает, когда в организме оказывается слишком много натрия. В число потенциальных причин гипернатриемии входят неконтролируемый диабет, прием диуретических препаратов, усиленное дыхание, как например, при выполнении физических упражнений, тяжелые ожоги, диарея и чрезмерная рвота. Противоположная проблема, гипонатриемия, развивается, когда в организме не хватает натрия. Наиболее распространенной причиной гипонатриемии является почечная недостаточность.
• Еще один вид электролитного дисбаланса – это гиперкалиемия. Гиперкалиемия является результатом наличия избыточного количества калия в организме. Чаще всего она бывает вызвана почечной недостаточностью или препаратами, которые заставляют организм удерживать калий. Гипокалиемия, то есть нехватка калия в организме, нередко является следствием применения диуретиков, поскольку они провоцируют выведение организмом большего количества данного вещества.
• Третий распространенный вид электролитного дисбаланса – это избыток или дефицит кальция. Слишком большое количество кальция называется гиперкальциемией. Гиперкальциемия часто бывает вызвана проблемами со щитовидной железой, которая контролирует концентрацию кальция в организме, или определенными видами рака. Когда в организме не хватает кальция, диагностируется гипокальциемия. Гипокальциемия также нередко возникает как результат проблем со щитовидной железой, системной инфекции называемой сепсисом или дефицита витамина D.

Причины нарушений

Электролитный дисбаланс может вызывать ряд симптомов. Природа симптомов зависит от типа дисбаланса. Двумя симптомами, характерными для всех типов электролитного дисбаланса являются слабость и спутанность сознания. Высокие или низкие уровни натрия могут становиться причиной судорог и паралича. Повышенные уровни калия часто приводят к аномальному сердцебиению. Слишком большое количество кальция в организме может вызывать обезвоживание, потерю аппетита, тошноту и рвоту.

Есть несколько методов лечения, к помощи которых можно прибегать при электролитном дисбалансе в зависимости от его типа. Низкий уровень определенного электролита чаще всего требует приема добавок с необходимым электролитом.

Слишком высокий уровень электролита обычно лечится посредством внутривенного введения жидкостей для уменьшения концентрации этого электролита в организме человека.

Электролитный дисбаланс может быть как незначительной, так и серьезной проблемой.

Любые тяжелые случаи электролитного дисбаланс требуют незамедлительного лечения.

Чаще всего за лечением электролитного дисбаланса должно следовать устранение первопричины его появления.

Фото: cosmofarma.be, stomabags.com, emdocs.net

Описание:

Гипонатриемия - снижение концентрации натрия в крови до 135 ммоль/л и ниже, при гипоосмолярной и изоосмолярной гипогидратации означает истинный дефицит Na в организме. В случае гипоосмолярной гипергидратации может и не означать общего дефицита натрия, хотя и в этом случае он нередко наблюдается. (содержание кальция в крови выше 2,63 ммоль/л).
- уменьшение концентрации калия в крови ниже 3,5 ммоль/л.
- увеличение концентрации калия выше 5,5 ммоль/л.
- снижение уровня магния ниже 0,5 ммоль/л.

Симптомы:

В клинической картине - повышение нейромышечной возбудимости, спастические проявления со стороны ЖКТ, коронарных сосудов.

При остром отравлении кальцием (гиперкальциемии) может развиться , который проявляется острой болью в эпигастрии, жаждой, тошнотой, неукротимой рвотой, полиурией, ведущей к и затем к олигоанурии, гипертермией, острыми нарушениями кровообращения, вплоть до его остановки.

Основные проявления гипокалиемии: мышечная слабость, которая может вызвать гиповентиляцию, развитие ХПН, снижение толерантности к углеводам, динамическая , нарушение ритма сердца (возможна фибрилляция). На ЭКГ снижается интервал ST, удлиняется R­T, уплощается зубец Т. При снижении калиемии до 1,5 ммоль/л развивается атриовентрикулярная блокада, увеличенная амплитуда зубца U без удлинения Q­T. Повышается чувствительность к сердечным гликозидам.

Основные клинические проявления гиперкалиемии: симптомы нейромышечного поражения (слабость, восходящий , квадриплегия, ), непроходимость кишечника.

Опасность гиперкалиемии определяется нарушением функции миокарда. При гиперкалиемии 5–7 ммоль/л ускоряется проведение импульсов в миокарде, при 8 ммоль/л возникают жизнеугрожающие . На ЭКГ вначале наблюдается высокий остроконечный зубец Т, затем удлинение интервала P­Q, исчезновение зубца P и остановка предсердий. Возможно уширение комплекса QRS, возникновение желудочковой с развитием фибрилляции желудочков.
(свыше 0,75–1 ммоль/л) и гипермагнийгистия наблюдаются при уменьшении выделения его почками, избыточном введении, использовании антацидов, особенно на фоне ХПН.

Клинические проявления: при магние­мии 1,25–2,5 ммоль/л возникают тошнота, рвота, чувство жара и жажды. При превышении концентрации до 3,5 ммоль/л появляется сонливость, гипорефлексия, нарушается проведение импульсов в миокарде. При превышении содержания магния выше 6 ммоль/л - кома, остановка дыхания, .

Причины возникновения:

Основными причинами нарушений водно-электролитного баланса являются внешние потери жидкостей и патологические перераспределения их между главными жидкостными средами.
Основными причинами гипокальциемии являются:
- травма паращитовидных желез;
- терапия радиоактивным йодом;
- удаление паращитовидных желез;
- .

Наиболее частая причина гиперкальциемии - первичный или вторичный .

К основным причинам гипонатриемии относят:
- тяжелые изнуряющие болезни, сопровождающиеся снижением диуреза;
- посттравматические и послеоперационные состояния;
- внепочечные потери натрия;
- избыточное поступление воды в антидиуретическую фазу посттравматического или послеоперационного состояния;
- бесконтрольное применение диуретиков.

Причинами гипокалиемии являются:
- смещение калия в клетки;
- превышение потерь калия над его поступлением сопровождается гипокалийгистией;
- сочетание указанных выше факторов;
- алкалоз (респираторный, метаболический);
- альдостеронизм;
- периодический гипокалиемический паралич;
- применение кортикостероидов.

Основными причинами гиперкалиемии являются:
- выход калия из клетки вследствие ее повреждения;
- задержка калия в организме, чаще всего из­за избыточного поступления катитона в организм пациента.

Причинами гипомагниемии может быть: