Пневмония — острое инфекционное заболевание легочной паренхимы.

Основным возбудителем пневмонии у детей — пневмококкк, до 6 месяцев, может быть атипичная флора: хламидии.

Дети старше 6 мес до 6 лет: 80% случаев пневмококк, гемофильная палочка, золотистый стафилококк, может быть атипичная флора: микоплазма, риновирус, парагрипп, вирус гриппа, РСВ, аденовирус.

Дети школьного возраста: пневмококк.

Грибковые пневмонии чаще у детей с ИДС, может быть пневмоцистная пневмония.

Патогенез. Основной путь проникновения микробов — бронхолегочный с последующим распространением инфекта в респираторные отделы. Может быть гематогенный путь распространения, а также лимфогенный, но очень редко. Попадая в респираторные бронхиолы, инфекционный агент распространяется за их пределы, вызывая воспаление в паренхиме легких (т.е. пневмонию). При распространении бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента возникает сегментарная пневмония, а при более бурном распространении — долевая (крупозная) пневмония. Там же в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. На рентгенограммах это проявляется расширением корней легкого. Прогрессирует кислородная недостаточность. Развиваются изменения со стороны ЦНС, ССС, ЖКТ, нарушаются обменные процессы, прогрессирует ДН.

Предрасполагающие факторы с учетом анатомо-физиологических особенностей органов дыхания.

анатомо-физиологические особенности бронхолегочной системы (недостаточная дифференцировка ацинусов и альвеол, слабое развитие эластической и мышечной ткани бронхов, обильное кровоснабжение и лимфоснабжение легочной ткани → развивается значительная эксудация и распространение пневмонического процесса, ↓ защитной ф-ции мерцательного эпителия бронхов, слабость кашлевых толчков → задержка секрета в дыхательных путях и размножение м/о, узость нижних дых путей→ стенозирование и обтурация дых путей, морфофункциональная незрелость ЦНС, лабильность дыхательного и сосудодвигательного центров)

незрелость клеточного и гуморального иммунитета;

генетически обусловленные факторы (наследственное предрасположение, наследственные болезни);

пассивное курение;

ранний возраст;

неблагоприятные социально-бытовые аспекты;

наличие аномалий конституции, рахита, хронических расстройств питания.

До 1 года дети госпитализируются обязательно в стационар на лечение, вне зависимости от тяжести.

Классификация.

Морфологическая форма	По условиям ин­фицирования		Осложнения
			Легочные	Внелегочные
■ Очаговая ■ Сегментарная ■ Крупозная ■ Интерсти- циальная	— внебольничная — Госпитальная (в момент госпитализации + 48 часов после выписки) Приперина­тальном инфици­ровании — у больных с иммунодефици­том	■Затяжная рассасывание инфильтрата затягивается более чем на 6 недель.	■ Синпневмонический плеврит ■ Метапневмонический плеврит ■ Легочная де­струкция ■ Абсцесс легкого ■ Пневмоторакс ■ Пиопневмоторакс	■Инфекционно — токсический шок ■ДВС-синдром ■Сердечно-сосудистая недостаточность ■Респираторный дистресс-синдром взрослого типа

Клиника.

Диагностические критерии:

— Интоксикационный синдром (повышение температуры тела, вялость, уменьшение аппетита).

— Респираторно-катаральный синдром (сухой болезненный кашель, сменяющийся на продуктивный с гнойной/ржавой мокротой; одышка смешанного характера).

— Специфический синдром для пневмонии это — синдром локально-физикальных изменений (пневмонической инфильтрации) : локальное усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука (или тупость), ГК может быть вздута, отстование одной половины грудной клетки в акте дыхания, жесткое или бронхиальное дыхание, крепитация(накопление экссудата в альвеолах), мелкопузырчатые влажные хрипы

— инфильтративные тени на рентгенограмме, имеющие нечеткие очертания;

— изменения в общем и биохимическом анализе крови воспалительного характера.

— может быть синдром токсикоза 1-3 степени в процессе заболевания

— может быть синдром дыхательной недостаточности по рестриктивному типу, возникает из-за невозможности полноценного расправления альвеол при поступлении в них воздуха, свободно проходящего по дыхательным путям. Основными причинами рестриктивной дыхательной недостаточности являются диффузное поражение легочной паренхимы.

Дыхательная недостаточность I степени характеризуется тем, что в покое либо нет ее клинических проявлений, либо они выражены незначительно. Однако при легкой физической нагрузке появляются умеренная одышка, периоральный цианоз и тахикардия. Насыщение крови кислородом нормальное или может быть снижено до 90% (РО 2 80-90 мм рт. ст.), МОД увеличен, а МВЛ и резерв дыхания уменьшены при некотором увеличении основного обмена и дыхательного эквивалента.

При дыхательной недостаточности II степени в покое отмечаются умеренная одышка (число дыханий увеличено на 25% по сравнению с нормой), тахикардия, бледность кожи и периоральный цианоз. Изменено соотношение между пульсом и дыханием за счет учащения последнего, имеется тенденция к повышению артериального давления и ацидозу (pH 7,3), МВЛ (МОД), предел дыхания уменьшаются более чем на 50%. Кислородное насыщение крови составляет 70-90% (РО 2 70-80 мм рт. ст.). При даче кислорода состояние больного улучшается.

При дыхательной недостаточности III степени дыхание резко учащено (более чем на 50%), наблюдается цианоз с землистым оттенком, липкий пот. Дыхание поверхностное, артериальное давление снижено, резерв дыхания падает до 0. МОД снижен. Насыщение крови кислородом менее 70% (РО 2 меньше 70 мм рт. ст.), отмечается метаболический ацидоз (pH меньше 6,3), возможна гиперкапния (РСО 2 70-80 мм рт. ст.).

Дыхательная недостаточность IV степени - гипоксемическая кома. Сознание отсутствует; дыхание аритмичное, периодическое, поверхностное. Наблюдаются общий цианоз (акроцианоз), набухание шейных вен, гипотензия. Насыщение крови кислородом - 50% и ниже (РО 2 менее 50 мм рт. ст.), РСО 2 более 100 мм рт. ст., pH равен 7,15 и ниже. Ингаляция кислорода не всегда приносит облегчение, а иногда вызывает и ухудшение общего состояния.

Особенности пневмонии у детей

— предшествует вирусная инфекция

— острое начало, выраженный интоксикационный синдром

— всегда одышка

— объективно при перкуссии звук с коробочным оттенком, аускультативно чаще дыхание жесткое, хрипы влажные средне- и мелкопузырчатые диффузные.

Склонность к ателектазированию;

Склонность к затяжному течению;

Склонность к деструктивным процессам;

Интерстициальная пневмония чаще регистрируется у детей раннего возраста.

Лечение.

Постельный режим до улучшения общего состояния.

Питание — полноценное, обогащенное витаминами.

Антибиотикотерапия.

Сейчас есть растворимые таблетки амоксиклава (солютаб) это удобно для детей.

Стартовым антибиотиком, учитывая этиологию пневмоний у детей старшего возраста, должен быть антибиотик пенициллинового ряда (ампициллин, ампиокс, оксациллин, карбинициллин), при отсутствии эффекта — смена на цефалоспорины 1-3 поколения, аминогликозиды. При подозрении на микоплазменную или хламидийную этиологию — макролиды (эритромицин, сумамед, ровамицин).

• Противовирусные если вирусная этиология. Рибавирин, римантадин.

Отхаркивающая терапия — бромгексин, мукалтин, амброксол.

• Жаропонижающие — парцетамол.

Фитотерапия — отвары девясила, чабреца, мать-и-матчехи, душицы, корень солодки, багульник)

Витаминотерапия показана при затяжном или тяжелом, осложненном течении ОПН.

Биопрепараты (лакто-, бифидумбактрин, бактисубтил) показаны, если ребенок получает несколько курсов антибиотиков.

Физиолечение. А) Ингаляции содовым, соляно-содовым растворами. Б) Теплолечение (озокеритовые и парафиновые апликации). В) Массаж, гимнастика, постуральный дренаж, вибромассаж.

Профилактика сводится к предупреждению любой респираторно-вирусной инфекции (закаливание, способствующее повышению холодовой выносливости ребенка, вакцинация во время эпидемии, интерферонопрофилактика, химиопрофилактика). В литературе имеются данные о высокой эффективности пневмококковых и гемофилезных вакцин для детей старше 2-х лет. Для профилактики внутрибольничных пневмоний необходимы госпитализация больных в боксированные палаты, частые проветривания палат, влажная уборка, гигиена персонала, устранение необоснованного применения «профилактических» курсов антибиотиков, борьба с инфекцией.

Диспансерное наблюдение . Под диспансерным наблюдением ребенок находится 10-12 месяцев. Дети до 3-х месяцев осматриваются 2 раза в месяц в первые 6 месяцев реконвалесценции, до года — 1 раз в месяц. Дети 1-2 лет — 1 раз в 1,5-2 месяца, старше 3-х лет — 1 раз в квартал.

Чепурная Мария Михайловна, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Заведующая пульмонологическим отделением

Карпов Владимир Владимирович, Кандидат медицинских наук, Заведующий кафедрой детских болезней №3

Андриященко Ирина Ивановна, Врач-педиатр высшей квалификационной категории

Забродина Александра Андреевна, Врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, МБУЗ «Детская городская больница №2» города Ростова-на-Дону

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

Этиология. Заболевания органов дыхания в раннем детст­ве отличаются полиэтиологичностью в зависимости от ряда причин (вспышка вирусных респираторных инфекций - аде­новирусных, гриппа и др., возрастные особенности, предшест­вующий анамнез, особенности краевой патологии и др.). При изучении этиологии пневмоний раннего возраста нельзя осно­вываться только на инфекционном начале; необходимо иссле­дование других факторов: внешней среды и преморбидного состояния ребенка, его реактивности и сопротивляемости.

В этиологии пневмоний раннего детства наиболее уместно- выделить два фактора - инфекционный и неинфекционный, учитывая, конечно, взаимные связь и влияние обоих факто­ров. Инфекционный фактор достаточно подробно описан в. главах III и IV.

Патоморфология. По данным М. А. Скворцова (1946), ги­стологические исследования при интерстициальных пневмони­ях указывают на утолщение альвеолярных перегородок в свя­зи с их инфильтрацией фибробластами и макрофагами, а так­же инфильтрацией перибронхиальной клетчатки.

Просветы бронхов в отличие от таковых при обычных экс­судативных пневмониях свободны. В некоторых случаях в эпи­телиальной выстилке бронхов и реже альвеол определяются многочисленные гигантские клетки с особыми включениями. Наряду с этим отмечаются ателектазы, резкая гиперемия, ча­сто отек междолевых перегородок, иногда скопление жидко­сти и кровоизлияние в альвеолы. Этими изменениями объяс­няется характерное для интерстициальной пневмонии бурное развитие гипоксемии. Аналогичные изменения обнаружены при искусственно созданной гипоксемии у опытных животных. (Ю. Ф. Домбровская, 1961). Такие же изменения интерстици­альной ткани легких могут возникать и вторично при гемато­генном распространении септической инфекции, что говорит о гиперергической ответной реакции ткани легких.

В. М. Афанасьева, Б. С. Гусман и соавт. (1974, 1975) про­вели анализ секционного материала всех аутопсий, произве­денных в Детской клинической больнице № 1. В 32,5% слу­чаев главной причиной смерти и отягощающим фактором при других заболеваниях являлись пневмонии. В тех случаях, когда не наблюдалось инфицирование бактериальной флорой, обнаружены вирусы гриппа, аденовирус и PC-вирус при дли­тельности заболевания от 1 до 3 сут. Установлены также ин­терстициальное воспаление, геморрагии и отеки в тканях лег­ких, чисто интерстициальная пневмония. Наблюдаемые авто­рами морфологические изменения при острых респираторных вирусных заболеваниях состоят в нарушении сосудистой про­ницаемости, кровоизлиянии в ткань легких и лимфогистиоцитарной инфильтрации межальвеолярных перегородок. Эти из­менения большинство авторов (А. В. Цинзерлинг, 1963, и др.) рассматривают как первичную вирусную пневмонию.

Клинические формы. Пневмонии раннего детского возра­ста давно отнесены к заболеваниям всего организма, с уча­стием всех органов и систем, нарушение функций которых оп­ределяет тяжесть и форму заболевания. Особенностями струк­туры и функций органов дыхания объясняются их склон­ность к диффузным процессам в легких с нарушением ды­хания.

По морфологическим изменениям на основании клинико­рентгенологических исследований острые пневмонии детей раннего возраста разнообразны: интерстициальные, мелкооча­говые, крупноочаговые, фокальные, сегментарные, сливные. При инфицировании респираторными вирусами реакция ле­гочной ткани может ограничиться участием интерстициальной системы легких (интерстициальная и прикорневая пневмо­ния). Клинически и даже рентгенологически она выявляется далеко не с первых дней заболевания. Очевидно, развитие вирусемии требует известных условий, времени и реакции организма.

В каждой классификации пневмонии должны быть отра­жены этиология, клиническая картина, патогенез и морфоло­гическая оценка. Однако для клинициста более рационально основывать классификацию на реакции макроорганизма и форме патологического процесса в целом.

В. И. Молчанов и Ю. Ф. Домбровская среди пневмоний раннего возраста различают локализованные (легкие), субто­ксические, токсические, токсико-септические. Для характери­стики структурных изменений легких добавляется их опре­деление: 1) локализованные (легкие) формы: интерстициаль­ная, мелкоочаговая, крупноочаговая, сегментарная пневмонии; 2) субтоксическая, 3) токсические формы: интерстици­альная, мелкоочаговая и сливная моно- и полисегментарная пневмонии; 4) токсико-септическая форма: мелко- и крупно- абсцедирующие пневмонии и абсцедирующие плевропневмо­нии.

Локализованные формы характеризуются быстрым разви­тием пневмонии после короткого периода катаральных явле­ний (типичный кашель, умеренная одышка при движении и развитие изменений в легких). Тоны сердца достаточно звуч­ные, пульс нормальный, хорошего наполнения, соответствует температуре. Локализованные пневмонии возникают у детей с высокой сопротивляемостью.

До применения сульфаниламидов и антибиотиков продол­жительность болезни была 5-7 дней. В настоящее время с применением антибиотиков этот срок сокращается. Однако даже при столь благоприятной форме клиническому выздоро­влению не соответствует ликвидация анатомических изменений в легких. Чаще они носят прикорневой характер, что го­ворит о лимфогенном распространении процесса.

При рентгенографии на первом этапе заболевания имеет­ся лишь периваскулярная инфильтрация легочной ткани, но ц. конце 1-го года нередко определяется очаговая, мелкоочаговая или сегментарная пневмония. Частота поражения отдель­ных сегментов легкого у детей разного возраста неодинакова.

По данным Детской клиники I ММИ им. И. М. Сечено­ва и других, наиболее часто поражаются II, VI, IX и X сег­менты. При пневмонии средней тяжести наряду с моносегментарной могут развиваться и полисегментарные пневмонии,

Полисегментарные пневмонии в отличие от моносегментарных протекают по типу катаральных. Моносегментарные пневмо­нии нередко протекают по типу крупозных (острое начало, высокая температура, лейкоцитоз).

Реакция крови при локализованной форме различна. На­ряду с лейкоцитозом, пойтрофилезом и сдвигом формулы вле­во, повышением СОЭ, особенно при вялом течении, наблюда­ется неизмененная морфологическая картина крови.

Локализованная форма нередко напоминает крупозную, (острое начало, высокая лихорадка, но падение температурь! литическое). В переходе локализованной формы в субтокси­ческую и токсическую имеют значение суперинфекция экзо­генная и аутореинфекция, зависящая как от состояния за­щитно-приспособительной реакции организма и его иммуно­логической системы, так и от смены возбудителя в результа­те антибиотикотерапии (появление новых форм или смена типов возбудителя).

Первичная острая интерстициальная пневмония обычно вирусного происхождения является как бы первым этапом по­ражения легких вирусами. Начинается чаще одышкой с шум­ным выдохом, значительным цианозом, глухостью сердечных, тонов и тахикардией, вплоть до эмбриокардии. Быстро разви­вается эмфизема с резким вздутием грудной клетки и эмфи­зематозным вздутием краев легких, прикрывающих сердеч­ную тупость.

Для интерстициальной пневмонии типичны периодически возникающие приступы коллапса с прогрессирующим разви­тием краевой или базальной эмфиземы, или характеризующей­ся образованием полостей (пневмоцеле). Эта форма пневмо­нии чаще наблюдается при гриппе и PC-вирусной инфекции, преимущественно в первые месяцы жизни. Наблюдения пока­зывают, что в связи с присоединением бактериальной флоры, интерстициальная пневмония в дальнейшем принимает другие- формы (очаговая, сегментарная). В острый период ее разви­тия наиболее выражен синдром токсикоза, гипоксемии, а так-.

Рис. 57. Интерстициальная пневмония у ребенка в возрасте 1 мес (суб­токсическая форма). Резкая эмфизема. Прикорневая инфильтрация («веник»).

же нарушение функции центральной и вегетативной нервной системы. Грозным синдромом является расстройство функции желудочно-кишечного тракта (срыгивание, рвота, частый стул, метеоризм, приводящий к ангидремии и эксикозу). На этом фоне постепенно выявляется клинически и рентгеноло­гически сформированная пневмония.

Рентгенологическая картина острой интерстициальной пневмонии исчерпывающе описана Н. А. Пановым в 1947 г. Для нее типично наличие утолщенных перилобулярных и пе- риальвеолярных перегородок, придающих пораженным участ­кам легких своеобразный «ячеистый» вид (рис. 57). Вторым чрезвычайно важным симптомом рентгенологической карти­ны является нежное инфильтративное изменение перибронхиальной ткани, но без заметного участия бронхов. Такие же инфильтративные изменения можно видеть в корневых отде­лах легких. Эта картина характерна для разлитой интерсти­циальной пневмонии. Однако наряду с этим нередко встреча­ется очаговая интерстициальная пневмония. Она локализует­ся в базальной части правой верхней доли, прикорневых и ме­диальных нижних наддиафрагмальных участках легких (рис. 58).

В дальнейшем наряду с этим возникает поражение бронхи­альной альвеолярной системы с фокусами пневмонии гемор-

Рис. 58. Интерстициальная пневмония у ребенка 13 мес (токсическая форма, грипп А).

рагического характера, увеличивается проницаемость мемб­ран для жидкости и появляется диффузное скопление жид­кости в полости альвеол, что еще более затрудняет газооб­мен. Инфильтративный процесс приводит к образованию в дальнейшем коллагеновых волокон. Все это объясняет воз­никновение респираторной недостаточности при скудных при­знаках изменения легочной ткани.

Токсические формы пневмоний раннего детства следует охарактеризовать как комплекс тяжелых расстройств дыха­тельной, кардиоваскулярной, центральной и вегетативной нервной систем, желудочно-кишечного тракта, а также об­менных процессов. Токсические формы чаще развиваются по­степенно, но может быть и бурное развитие. Вид больного свидетельствует о тяжелом заболевании: наряду с бледно­стью, цианозом губ и лица, упорным кашлем и одышкой отме­чается беспокойство или депрессивное состояние. Артериаль­ное кровяное давление снижено или повышено, пульс частый и малый. Границы сердца быстро увеличиваются вправо. Од­новременно увеличивается печень, падает тонус и уменьша­ется просвет капилляров (нарушение микроциркуляции). Ко­жа мраморного оттенка.

Основными клиническими синдромами при токсических пневмониях являются резко выраженная дыхательная недостаточность в форме одышки и сердечно-сосудистые расстройства. Эти нарушения возни­кают на фоне гипоксии и ацидоза.

Одышка как проявление легочной и легочно-сердечной не­достаточности носит различный характер в зависимости от возраста ребенка, этиологии пневмонии и, главное, преморбидного состояния ребенка, т. е. наличия у него рахи­та, экссудативного диатеза, аллергии и перенесенных пнев­моний.

Основным регулятором дыхательных движений, как изве­стно, является вагус, поэтому врач на основе определения ритма, типа, частоты и глубины дыхания может судить о сте­пени гипоксии и связанного с нею дыхательного и метаболи­ческого ацидоза. Дыхательная недостаточность увеличивает­ся с развитием легочной эмфиземы различной локализации (базальная, краевая, очаговая, сегментарная, двусторонняя и односторонняя) (рис. 59, 60, 61, а, б).

Токсические явления при тяжелых пневмониях чаще возни­кают постепенно еще в субтоксической стадии, но в ряде слу­чаев в первые же дни или часы заболевания развивается кар­тина общего токсикоза. Реакция нервной системы при токси­ческой пневмонии иногда симулирует менингит и менингоэнцефалит, «судорожный синдром», связанный с повышением внутричерепного давления и гипоксией мозга (напряжение большого родничка у детей в первые месяцы жизни).

Ведущими синдромами дыхательной недостаточности яв­ляются одышка и гипоксия (кислородная недостаточность), что установлено в клинике и эксперименте (Ю. Ф. Домбров­ская и др., 1961). Одышка как показатель легочно-сердечной недостаточности требует комплексной патогенетической тера­пии, в первую очередь восстановления бронхиальной прово­димости.

При токсических формах пневмоний нарушения дыхатель­ных функций легких сопровождаются ацидозом. Склон­ность к ацидозу детей раннего возраста объясняется слабы­ми буферными свойствами внеклеточной жидкости, так как уровень гемоглобина, белка и бикарбонатов - основных буферов крови - в первые месяцы жизни ниже, чем у взрос­лых.

Токсические пневмонии характеризуются чрезвычайно яр­кими явлениями нервизма - менингеальным и менингоэнцефалическим синдромами, парезом ки­шечника, сосудистым коллапсом, падением кровяного давле­ния. Для тяжелых случаев типичны мышечная гипотония, отсутствие сухожильных рефлексов, вздутие живота, отсутст­вие глотания, диарея. Таким образом, вся описанная картина

Риг. 59. Мелкоочаговая и интерстициальная пневмония у ребенка 5 мес (токсическая форма).

Рис. 60. Мелкоочаговая сливная пневмония у ребенка 1 мес (токсическая форма).

Рис. 61. Сегментарная пневмония у ребенка 11 мес (токсическая форма).

токсической пневмонии носит характер тяжелой стрес­совой реакции. По данным ряда авторов, недоношен­ность и малая масса тела при рождении предрасполагают к проявлению дыхательной недостаточности, что, очевидно, свя­зано е недостаточной дифференцировкой ретикулярной фор­мации. При всякой форме синдрома дыхательных расстройств легко возникают ателектазы, особенно в первые месяцы жизни.

Заслуживает внимания сопоставление показателей функции симнатико-адреналовой системы, в частности экскреции адре­налина, со степенью ацидоза, сопровождающего нарушение кислотно-щелочного состояния.

Сердечно-сосудистая система при токсических формах пневмонии отражает весь комплекс нарушений основных про­цессов, вирусемии, токсемии, сенсибилизации, ацидоза и гипоксемии. В раннем периоде заболевания при наличии респи­раторной гипоксии и ацидоза клинически выявляется синдром острого легочного сердца

К тяжелым синдромам токсической пневмонии относится реакция мочевыделительнои систем ы. Уже в ран­нем Периоде токсикоза появляются белок в моче, диурические явления и периодическая задержка мочи вплоть до ану­рии. В остром периоде часто наблюдается снижение клиренса креатинина (от 76,3 до 40,2% нормы), реже -уровня азо­та мочевины при нормальной величине остаточного азота сы­воротки. При наличии прогрессирую­щей дыхательной недостаточности и токсикозе развивается относительная почечная недостаточность, связанная с гипок­сией, одышкой, рвотой и жидким стулом.

При очень тяжелой форме пневмонии сохраняется концен­трация остаточного азота выше нормы и отношение азота мо­чевины к остаточному азоту достигает 82,4%. Генез этих яв­лений сложен и требует вдумчивого подхода и контроля. При затянувшемся течении токсической пневмонии нередко воз­никают и явления пиелонефрита па почве нарушения ритма деятельности отдельных участков (дискинезии) мочевого тракта (лоханки, мочеточники, мочевой пузырь) с последую­щим инфицированием стафилококком и патогенными штам­мами кишечной палочки.

Даже сравнительно благоприятные формы пневмоний (ло­кализованная) с незначительным ацидозом и гипоксией почти всегда сопровождаются диспепсическими явления­ми (срыгивание, учащенный стул). Это связано как с нару­шением функций вагусной и симпатико-адреналовой систем, так и с прямым инфицированием. Ведущее значение имеет на­рушение водно-электролитного баланса, поэтому при токси­ческих формах пневмонии параллельно дыхательным и сер­дечно-сосудистым расстройствам нередко возникает тяжелый синдром кишечного токсикоза - вздутие или, наоборот, западение живота, рвота, профузный понос, эк- сикоз.

Абдоминальный синдром встречается как при токсических, так и токсико-септических формах. При токси­ческих формах он имеет характер острой кишечной инфекции с частым стулом, рвотой и резким вздутием живота без при­знаков раздражения брюшины. Его следует расценивать как инфекционный энтероколит стафилококкового или иного бак­териального характера. Наряду с этим (чаще при токсической пневмонии) встречается парез кишечника с задержкой стула. Однако при токсико-септических пневмониях это характерно для развития пиопневмоторакса или эмпиемы плевры.

Изменения печени - увеличение, болезненность - ха­рактерны для сердечно-сосудистой недостаточности (острое легочное сердце). Согласно данным ряда исследований, вре­менно нарушаются пигментная и углеводная функции (токси­ческий гепатоз), что обусловлено нарушением белкового обмена и снижением дезаминирующей функции печени. В свя- m с этим одним из обязательных лекарственных препаратов является глюкоза (5-10% раствор) с аскорбиновой кисло­той.

При токсической пневмонии нарушаются все виды обмена, и также витаминный баланс. Развивается эндогенная витаминная недостаточность, что установлено клиничес­ки и лабораторно.

Те же данные получены в эксперименте при искусственной гипоксии. Это говорит о том, что окислительно-восстанови­тельные процессы в системе тканевого дыхания при гипоксии нарушаются с самого начала и восстанавливаются крайне медленно. Приведенные данные убедительно свидетельствуют о необходимости направленных терапевтических мероприятий в детской практике (витамины, лечебная физкультура, дли­тельное диспансерное наблюдение и по возможности сана­торное долечивание).

Патогенез токсикоза при пневмониях сложен. Необходимо учитывать действие вирусно-бактериальной инфекции на си­стемы, регулирующие гомеостаз, что и вызывает основные формы патологического процесса - гипоксию и аци­доз. Однако оба патологических процесса почти всегда име­ют и «преморбидную» почву (повторные респираторные забо­левания, рахит, экссудативный диатез, аллергия). По суще­ству каждый из упомянутых анамнестических факторов на­кладывает отпечаток на проявления этих синдромов. Установ­лено, что при экссудативном диатезе и рахите даже до забо­левания пневмонией нарушаются функции нейрогуморальных и вегетативно-эндокринной систем, снижается электролитный баланс и повышается проницаемость стенок капилляров. Пер­вичным агентом для стрессовой реакции, вызывающей ацидоз и гипоксию, может быть непосредственное действие вирусных и бактериальных токсинов на регулирующие механизмы (нейротропные, пневмотропные вирусы), что обусловливает острое развитие токсического синдрома (дефицит калия, нат­рия, фосфора, витаминов, нарушение аминокислотного и бел­кового равновесия). Снижением адаптационно-защитных ме­ханизмов объясняется легкое возникновение в раннем дет­ском возрасте дыхательной недостаточности различной степе­ни. В частности, дыхательная недостаточность I степени бывает выражена даже при катарах дыхательных путей и лег­кой пневмонии с нестойкой гипоксией. Это связано с несовер­шенством физиологических механизмов дыхания, недостаточ­ной дифференцировкой клеток ретикулярной субстанции и повышенной возбудимостью блуждающего нерва. Как изве­стно, в раннем возрасте частота, тип, ритм и глубина дыхания легко подвергаются колебаниям и у здорового ребенка. Ре­зервы при нарушении внешнего дыхания в раннем возрасте значительно меньше. Вследствие определенных анатомо-фи­зиологических особенностей грудного возраста вентиляция легких повышается только за счет учащения дыхания.

Ответная реакция всех систем организма при пневмонии в раннем детстве также носит диффузный характер; быстро возникают функциональные нарушения.

Наиболее показательна активность сукцинатдегидрогеназы экспериментальными работами установлено изменение мою фермента в связи со степенью гипоксии. Такие же даннные получены при гистохимических исследованиях легких мерших детей. Ряд других ферментов энергетического обме­на также отражают степень развивающейся гипоксии.

Восстановление этих показателей происходит одновремен­но со снижением тяжести заболевания. Активным способом коррекции развившейся ферментной недостаточности является введение витаминов В1 В2 и С.

Токсико-септические пневмонии развиваются чаще на фо­не токсических форм, а также в зависимости от аутоинфекции или экзогенной реинфекции (стафилококк, стрептококк, ви­рус). Особенно тяжело протекают токсико-септические формы при экзогенной реинфекции (суперинфекции так называемым больничным стафилококком, не чувствительным ко всем анти­биотикам). Чаще определяется патогенная флора - плазмо­коагулирующий стафилококк, дающий обильный рост. При развитии септических осложнений выявляются отчетливые нарастания титров антител (антистафилококковые агглютинины, антистрептолизин О) к выделенным мик-

Рис. 62. Стафилококковая пневмония у ребенка 5 мес. Стадия инфильтра­ции с исходом в абсцедирование.

робам. Наряду с этим при вторичной микробной флоре уве­личивается содержание грибов и кишечной палочки. В генезе развития септической фазы лежат: 1) сенсибилизация микробами, продуктами нарушенного обмена и сформиро­ванными специфическими антителами; 2) прогрессирующее падение сопротивляемости организма; 3) характер легочных изменений, локализации, распространенность.

Первыми признаками перехода токсической пневмонии в токсико-септическую являются ухудшение общего состояния, лихорадка, беспокойство, нарастание лейкоцитоза с нейтро- фильным сдвигом. Определяется типичная рентгенологиче­ская картина (рис. 62, 63, а, б).

Помимо острых септических осложнений, токсико-септическая пневмония может протекать латентно, с умеренной лихо­радкой. По данным патологоанатомов, в таких случаях в лег­ких находят большое количество мелких абсцессов, не вызы­вающих характерной рентгенологической картины. В настоя­щее время в связи с ранней госпитализацией больных и мас­сивной антибиотикотерапией при первых же подозрениях на септический процесс эти формы встречаются сравнительно

Рис. 63. Стафилококковая пневмония у ребенка 3 мес.

редко, но все такие больные подлежат наблюдению детского хирурга в специализированном отделении.

Лечение пневмоний. В последние годы возник вопрос о не­обходимости контролируемой оксигенотерапии при лечении пневмонии у детей. Кислород может оказать пря­мое токсическое действие на альвеолы, слизистую оболочку трахеи и бронхов, что доказано многочисленными экспери­ментами на животных. При концентрации кислорода выше 80% выявлены две фазы: 1) острая, экссудативная (отек интерстиция, альвеол, внутриальвеолярная экссудация, крово­излияния, набухание и деструкция эндотелия капилляров); 2) подострая, полиферативиая (фиброз с фибробластической пролиферацией интерстиция).

Применение кислорода в высоких концентрациях может привести не только к фиброзу легких, но и фиброплазип сет­чатой оболочки глаз. 100% концентрация кислорода допусти­ма только кратковременно при интенсивной терапии.

Масса тела ребенка при рождении имеет даже большее значение для оксигенотерапии, чем степень его зрелости. Так, для недоношенных с массой тела менее 2000 г риск ретино­патии возникает уже при концентрации кислорода 30%. По­мимо непрерывного клинического наблюдения, контроль за оксигенотерапией должен включать определение газового со­става крови, кислотно-щелочного состояния, артериального давления, уровня гемоглобина, температуры и офтальмоско­пию. Аналогичные рекомендации даны Американской акаде­мией педиатрии в 1971 г. Наилучшие результаты наблюдают­ся при введении увлажненного кислорода, пропущенного че­рез 50% спирт. Кислород вводят через носовые катетеры или в портативной палатке из плексигласа («домик»), а также с аэрозолем.

Продолжительность оксигенотерапии при пневмонии трудно ограничивать.

При оксигенотерапии необходимо учитывать и отрицатель­ные ее стороны. На IX Международном конгрессе педиатров в Копенгагене впервые широко обсуждались осложнения, со­путствующие применению у новорожденных чистого кислоро­да или смеси с большим его содержанием (свыше 80%). Са­мым тяжелым осложнением является так называемая ретролентальная фиброплазия или ретинопатия с неизлечимой сле­потой у ребенка.

Привлечении как в стационаре, так и на дому, врач не дол­жен забывать о ведущем значении терапии свежим про­хладным воздухом, т. е. постоянной вентиляции

Обязательный подвоз свежего воздуха во всякое вре­мя года давно считается системой лечения кислородной недо­статочности. Клинико-лабораторные исследования (1956- 1960) показали более быструю нормализацию как пневмо­граммы. так и газового состава крови под воздействием све­жего атмосферного воздуха (пребывание ребенка в саду на руках медицинской сестры или матери) по сравнению с дей­ствием кислорода в палате (Ю. Ф. Домбровская, А. Н. Дом­бровский, А. С. Чечулин, А. А. Рогов, 1961). Применение кис­лорода у детей под повышенным давлением (в барокамере) пока не нашло широкого признания.

Антибиотики в лечении пневмонии занимают ведущее место. Перед врачом стоит задача выбора соответствующего антибиотика с учетом анамнеза ребенка, получавшего до этого заболевания антибиотики (переносимость антибиотиков, характер их, количество, форма реакции), а также семейного анамнеза. Нужно учесть, что значительный процент детей уже па 1-м году жизни получают разнообразные антибиотики да­леко невсегда но показаниям.

Помимо основных сведений о механизме действия того или иного антибиотика, необходимо в каждом случае учитывать так называемую кинетику антибиотиков в орга­низме, связанную с функционированием ряда барьерных систем организма и резорбцией антибиотиков.

Резорбция зависит не только от дозы и физико-хими­ческих свойств антибиотиков, но и от состояния микроорга­низма (pH среды, режим питания, состояние кровообращения, кислородная задолженность и т. д.). Скорость резорбции тес­но связана с быстротой поступления антибиотиков в кровь, поэтому в тяжелых случаях нужно подбирать антибиотики для внутривенного введения. Характер распределения анти­биотиков в организме и тропизм их к отдельным органам и тканям изучены недостаточно. Для оценки эффективности действия антибиотиков нужно помнить пути их выведения из организма (экскреция мочой, метаболизм их в организме, депонирование в органах и тканях). Помимо этого, экскреция антибиотиков совершается легкими, кишечником и желчны­ми путями.

В настоящее время считается, что лишь единичные анти­биотики действуют бактерицидно, в основном же скорее бактериостатически, вернее биостатически, посредством своих ме­таболитов. Для осуществления этой реакции необходимо до­стигнуть близких к норме показателей внутренней среды организма. Эффективность антибиотиков связана с комплекс­ным патогенетическим лечением пневмонии с учетом нару- Н1СПНЯ функций отдельных систем.

Антибиотики, помимо лечебного, оказывают и побочное действие. Непосредственное токсическое действие их на­блюдается редко. Чаще побочное влияние связано с образую­щимися в организме соединениями (конъюгаты), вызываю­щими патологическую реакцию типа антиген -антитело. Побочное действие антибиотиков проявляется как «лекарст­венная аллергия», хорошо известная детским врачам и выра­жающаяся в форме полиморфной сыпи, отека в области вве­дения антибиотика. Неяркие проявления лекарственной ал­лергии при введении антибиотиков ускользают от внимания врача вследствие ограниченности сыпи на месте инъекции. Однако повторное введение антибиотика может вызвать тя­желую реакцию вплоть до анафилактического шока.

Некоторые антибиотики оказывают более или менее установленное побочное действие. Например, тетрациклин может вызвать нарушение функций желудочно-кишечного тракта, пенициллин аллергию типа сывороточной болезни, стрепто­мицин и неомицин -ототоксичны (влияют на слуховой аппа­рат), биомицин обладает побочным действием на функцию печени. _Ряд антибиотиков вызывают лекарственные гемопа­тии (лейкопения, тромбопения, агранулоцитоз, эритропения гемолитическая анемия), что нередко ускользает от внимания врача. Особенно чувствительна кроветворная система в пер­вые месяцы жизни. Известна так называемая серая болезнь детей 1-го месяца жизни после применения хлорамфеникола.

Побочная реакция на введение антибиотиков проявляется далеко не у всех детей, но врач должен учитывать возмож­ность их появления и улавливать первые синдромы развития ответной патологической реакции.

Помимо более или менее раннего проявления побочного действия антибиотиков (аллергические и аллерготоксические реакции), приходится наблюдать и другие формы: а) длитель­но протекающую по типу аллергосепсиса; б) дисбактериоз и суперинфекцию (с появлением L-формы бактерий и актива­ции грибковои флоры); в) длительные рецидивирующие реак­ции с нарушением функций органов и систем (пневмопатии гепатопатии, нефропатии, диареи).

При выраженной сердечной недостаточности применяют кардиотопические средства и в первую очередь гликозиды, улучшающие сократительную способность миокарда, -строфантин в дозе 0,025 мг/кг, при признаках легочной гипертен­зии-эуфиллин (2,4% раствор) внутривенно по 0,1 мл/кг, фуросемид (1-2 мг/кг). При брадикардии и брадипноэ наз­начают кордиамин в дозе 0,5-1 мл. При затянувшемся ток­сикозе необходимо введение кокарбоксилазы (50-100 мг), глюкозы с инсулином, препаратов калия и АТФ.

Наряду с сердечной развивается сосудистая недостаточ­ность, приводящая к нарушению периферического кровообра­щения (дефицит объема циркулирующей крови). Для восста­новления его вводят внутривенно плазму и кровь, 10 /о рас- шор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера. Эффективны низкомолекулярные плазмозаменители, способствующие уменьшению застоя эритроцитов в капилля­рах и повышению артериального давления. Вводят их в дозе 30 мл/кг капельно медленно (в течение 1 ч). Назначение глюкокортикостероидов приводит к значительному улучшению микроциркуляции (курсами по 3-4 дня в повышенных в 2 4 раза дозах).

Таким образом, борьба с сердечно-сосудистой недостаточ­ностью должна проводиться с учетом отдельных показателей нарушения этой системы, на фоне общей терапии и выхажи­вания больного.

Пневмония — это острый инфекционно-воспалительный процесс, поражающий преимущественно респираторный отдел легочной ткани, как правило, имеющий бактериальную этиологию и проявляющийся разной степени выраженности симптомами:

• общей реакцией организма на инфекцию (признаки интоксикации — ухудшение общего состояния, аппетита; лихорадка и др.);
• локальными изменениями в легких при физикальном обследовании (очаговые: укорочение перкуторного тона, ослабление дыхания, хрипы и др., см. ниже);
• инфильтративными затемнениями на рентгенограммах, обусловленными заполнением альвеол экссудатом, содержащим преимущественно полинуклеарные нейтрофилы;
• кашлем;
• дыхательной недостаточностью — ДН (одышка, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания и др., см. ниже).

Заболеваемость пневмониями составляет в год около 15—20 на 1000 детей первых трех лет жизни и примерно 5-6 случаев на 1000 детей старше 3 лет. Предрасполагающими факторами к развитию пневмонии у детей раннего возраста являются перинатальная патология, аспирационный синдром как следствие синдрома рвот и срыгиваний, врожденные пороки сердца, рахит, другие гиповитаминозы и дефицитные состояния, в том числе иммунодефициты. Фактором, непосредственно предрасполагающим к развитию пневмонии, является охлаждение.

Смертность от пневмонии у детей в России, согласно данным Государственной статистики МЗ РФ, в 2001 году составила 116±3 на 100 000.

Этиология. Подавляющее большинство внебольничных («домашних», «уличных») пневмоний — результат активации эндогенной бактериальной флоры носоглотки, хотя возможно и экзогенное инфицирование. Многочисленные исследования показали, что клинически здоровые дети в 10—20% случаев при обследовании оказываются транзиторными носителями пневмококков, в 3—7% — гемофильной палочки или микоплазмы, хламидии пневмонии, в 20—45% — различных стафилококков. При острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), охлаждении или действии других стрессорных факторов эта флора может «активироваться», приводя к развитию пневмонии.

Установление конкретной этиологии пневмонии в практической деятельности врача весьма затруднительно, поскольку пневмония — заболевание острое, лечение часто проводится на дому, и, следовательно, существуют технические трудности, связанные с забором материала для микробиологического исследования.

• В 70-80% случаев "домашних" пневмоний возбудителем является Streptococcus pneumonia .
• Вторым по частоте возбудителем пневмонии у детей раннего возраста считают Haemophilus influenzae (около 10-15% больных). При этом у них нередко выявляется сочетанная пневмококко-гемофильная этиология пневмонии.
• В 60-70-х годах прошлого века довольно распространенными возбудителями пневмоний у детей первых месяцев жизни были стафилококки, но сейчас их как этиологический агент пневмонии идентифицируют гораздо реже.
• У 10-12% больных детей пневмонию вызывают Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae или Chlamydia psitaci .
• У детей первых месяцев жизни возбудителями афебрильных, но протекающих с упорным кашлем пневмоний является Chlamydia trachomatis .
• Аспирационные пневмонии у детей раннего возраста, в частности с гастроэзофагеальным рефлюксом, которым обусловлены рвоты и срыгивания, нередко вызываются грамотрицательной флорой (E. coli и др.).
• Тяжелые пневмонии, как правило, обусловлены смешанной флорой - бактериально-бактериальной, вирусно-бактериальной, вирусно-микоплазменной.
• Вирусная пневмония - редкое заболевание. Возникает при гриппе (геморрагическая пневмония), возможна при бронхиолите аденовирусной и РС-вирусной этиологии. Диагноз вирусной пневмонии оправдан лишь при выявлении на рентгенограмме негомогенной пневмонической тени без четких контуров, сегментарных неплотных теней, быстро исчезающих без лечения; отсутствии типичных для бактериальной пневмонии сдвигов гемограммы; неэффективности лечения антибиотиками.

Классификация пневмоний у детей представлена в табл. 1.

• Очаговая. Очаги чаще бывают размером 1 см и более.
• Очагово-сливная — инфильтративные изменения в нескольких сегментах или во всей доле легкого, на фоне которых могут быть видны более плотные участки инфильтрации и/или полости деструкции.
• Сегментарная — в процесс вовлекается весь сегмент, который, как правило, находится в состоянии гиповентиляции, ателектаза.
• Тяжелая форма пневмонии диагностируется в тех случаях, когда:
• больной нуждается в интенсивной терапии легочно-сердечной недостаточности или токсикоза;
• пневмония протекает с осложнениями.

Затяжные пневмонии диагностируют при отсутствии разрешения пневмонического процесса в сроки от 1,5 до 6 мес. от начала болезни. При рецидивировании пневмонии необходимо обследование ребенка на наличие муковисцидоза, иммунодефицитного состояния, хронической аспирации пищи и др.

Патогенез. Основным путем проникновения инфекции в легкие является бронхогенный с распространением инфекта по ходу дыхательных путей в респираторный отдел. Гематогенный путь возможен при септических (метастатических) и внутриутробных пневмониях. Лимфогенный путь — редкость, однако по лимфатическим путям процесс переходит из легочного очага в плевру.

ОРВИ играют важную роль в патогенезе бактериальных пневмоний. Вирусная инфекция увеличивает продукцию слизи в верхних дыхательных путях и снижает ее бактерицидность; нарушает работу мукоцилиарного аппарата, разрушает эпителиальные клетки, снижает местную иммунологическую защиту, облегчая таким образом проникновение бактериальной флоры в нижние дыхательные пути и способствуя развитию воспалительных изменений в легких.

Начальные воспалительные изменения при бронхогенном пути проникновения инфекции обнаруживают в респираторных бронхиолах. Далее они распространяются на паренхиму легких. При кашле инфицированная слизь из очага воспаления попадает в крупные бронхи, а затем, распространяясь в другие респираторные бронхиолы, обусловливает создание новых очагов воспаления, то есть распространение инфекции в легких, как правило, происходит бронхогенно.

В участке клеточной инфильтрации возможно расплавление ткани с формированием булл или абсцессов. После их опорожнения через бронх в легком остается полость, обычно заживающая в виде небольшого рубца. Прорыв абсцесса в плевральную полость ведет к пиопневмотораксу.

Полное обратное развитие изменений при катаральном и фибринозном формах воспаления занимает в среднем 3 недели. Возникновение ателектаза сегмента или доли обычно связано с выраженным воспалением ветвей приводящего бронха. Развивающаяся в условиях ателектаза сегментарная пневмония имеет тенденцию к формированию фиброзной трансформации.

Патогенез нарушений сердечно-сосудистой системы при пневмонии можно схематично описать следующим образом:

токсикоз и ДН ->спазм артериол малого круга кровообращения -> легочная гипертензия и повышенная нагрузка на правые отделы сердца -> снижение сократительной способности миокарда -> нарушение периферической гемодинамики, расстройство микроциркуляции. Функциональные нарушения легочного кровотока — более стойкое расстройство, чем изменение паренхимы легких (сохраняется до 6—8 недель).

При тяжелой пневмонии возникают энергетически-динамическая недостаточность миокарда (синдром Хегглина), дегенеративные изменения в мышце сердца и сосудах, повышение проницаемости капилляров.

Дыхательная недостаточность — состояние, при котором либо легкие не в состоянии поддерживать нормальный газовый состав крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Клинико-лабораторная характеристика дыхательной недостаточности при острой пневмонии представлена в табл. 2.

Закономерно у детей, больных пневмонией, нарушаются обменные процессы, и прежде всего:

• кислотно-основное состояние: метаболический либо респираторно-метаболический ацидоз с уменьшением мощности буферных оснований, накоплением недоокисленных продуктов;
• водно-солевой баланс: задержка жидкости, хлоридов; у новорожденных и грудных детей возможны обезвоживание и гипокалиемия.

Диагностика острых пневмоний

Общая симптоматика является основой клинической диагностики пневмоний, принимая во внимание то, что у детей раннего возраста на первый план при пневмониях выступают признаки ДН, интоксикации, а локальные физикальные изменения в легких чаще появляются позже.

Анализ данных относительно распространенности различных симптомов при пневмонии позволил предложить следующую диагностическую схему при первом осмотре больного с острым респираторным заболеванием (ОРЗ).

1. Если при осмотре у ребенка, независимо от уровня температуры и при отсутствии обструкции, имеется:
   • учащение дыхания (60 в минуту у детей первых месяцев жизни, 50 в минуту у детей 2 — 12 мес., 40 в минуту у детей 1 — 4 лет);
   • втяжение межреберий;
   • стонущее (кряхтящее) дыхание;
   • цианоз носогубного треугольника;
   • признаки токсикоза («больной» вид, отказ от еды и питья, сонливость, нарушение коммуникабельности, резкая бледность при повышенной температуре тела), то состояние расценивается как тяжелое с большой вероятностью наличия пневмонии.
   Этим больным следует назначить антибиотик (см. табл. 3.) и направлять их в стационар
2. Если у ребенка нет признаков, указанных в пункте 1, но имеются:
   • температура 38° C дольше 3 дней;
   • локальные физикальные признаки пневмонии;
   • асимметрия хрипов,
   то следует предположить наличие пневмонии.
   Этим больным необходимо сделать анализ крови, направить их на рентгенографию; при невозможности ее проведения — назначить антибиотик. Госпитализации подлежат больные с признаками дыхательной недостаточности
3. Если у ребенка с ОРЗ и признаками бронхиальной обструкции имеются:
   • асимметрия хрипов;
   • «воспалительная» гемограмма,
   этом случае cледует исключить пневмонию, назначить рентгенологическое исследование. Госпитализации подлежат больные с признаками дыхательной недостаточности.
4. Если у ребенка фебрильная температура в течение 1—2 дней при отсутствии указанных выше признаков, то его следует наблюдать на дому как больного ОРЗ без пневмонии.

Помимо перечисленных в схеме показаний к госпитализации, следует принимать во внимание такие факторы, как преморбидный фон (гипотрофия, аномалии конституции и др.), низкий социальный статус семьи, психологические особенности родителей.

Особенности клинических проявлений пневмонии зависят от возраста, преморбидного фона, морфологической формы заболевания и возбудителя (табл. 3).

Лечение

Пневмония — инфекционное заболевание, а потому главное в лечении больного — назначение антибиотиков.

Основные принципы антибактериальной пневмонии следующие:

• антибиотики при установленном диагнозе или при тяжелом состоянии больного назначают незамедлительно, при сомнении в диагнозе у нетяжелого больного решение принимают после рентгенографии;
• первичный выбор антибиотика проводят эмпирически, ориентируясь на признаки, представленные в табл. 3, но, принимая во внимание этиологическую структуру «домашних» пневмоний, при наличии даже минимальных признаков бактериального токсикоза целесообразно начинать терапию с «защищенных» беталактамов — амоксиклав, аугментин и др. или цефалоспоринов II поколения, а при «атипичных» пневмониях — с современных макролидов (сумамед, макропен, кларитромицин и др.);
• макролидные антибиотики не следует назначать как препараты первого ряда при обычных — не «атипичных» пневмониях;
• показаниями к переходу на альтернативные препараты является отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 36-48 часов при нетяжелой и 72 часов при тяжелой пневмонии; развитие нежелательных побочных эффектов (прежде всего непереносимости — в первую очередь аллергических реакций) от препарата первого выбора;
• пневмококки устойчивы к гентамицину и другим аминогликозидам, поэтому терапия внебольничных пневмоний антибиотиками данной группы недопустима;
• при неосложненных нетяжелых пневмониях следует отдавать предпочтение назначению препаратов перорально, переходя на парентеральное введение при утяжелении течения заболевания; если терапия была начата парентерально, после снижения температуры и улучшении состояния больного следует перейти на пероральный прием антибиотика;
• после курса антибактериальной терапии целесообразно назначение биопрепаратов.

Другие виды лечения

• Постельный режим показан на весь лихорадочный период. Питание должно соответствовать возрасту и обязательно быть полноценным.
• Объем жидкости в сутки для детей до года с учетом грудного молока или молочных смесей составляет
• 140—150 мл/кг массы. Целесообразно 1/3 суточного объема жидкости давать в виде глюкозо-солевых растворов (регидрон, оралит) или фруктовых, овощных отваров. Диетические ограничения (химически, механически и термически щадящая пища) определяют в зависимости от аппетита и характера стула.
• В помещении, где находится ребенок, должен быть прохладный (18 — 19°С), увлажненный воздух, что способствует уменьшению и углублению дыхания, а также снижает потерю воды.
• Жаропонижающие средства систематически не назначаются, так как это может затруднить оценку эффективности антибактериальной терапии. Исключение составляют дети, имеющие преморбидные показания для снижения температуры.

Лихорадку при многих инфекционных заболеваниях, в том числе при острых респираторных инфекциях, следует рассматривать как фактор, стимулирующий защитные силы организма. Многие бактерии и вирусы быстрее гибнут при повышенной температуре, на ее фоне организм отдает полноценный иммунный ответ Th1-типа — продукцию g-интерферона, интерлейкина-2 и фактора некроза опухолей, стимулирующих продукцию IgG-антител и клеток памяти. Необоснованное и частое назначение лекарственных препаратов при любом повышении температуры может привести к различным осложнениям (сенсибилизация к лекарственным препаратам, агранулоцитоз, синдром Рея и др.).

Показаниями к медикаментозной терапии лихорадки являются:

• температура тела выше 39°С;
• плохая переносимость повышенной температуры (мышечная ломота и/или сильная головная боль и др.);
• повышение температуры до 38°С у детей младше 3 месяцев, с фебрильными судорогами в анамнезе и заболеваниями центральной нервной системы или хроническими, плохо компенсированными заболеваниями сердца, почек и др.;
• выраженная централизация кровообращения.

При «красном» типе лихорадки (горячие конечности, гиперемия лица, чувство жара) снижение температуры тела начинают с методов физического охлаждения. Тело ребенка обтирают в течение 5 минут водой 30—32°С. После обтирания ребенка не следует укутывать. Процедуру повторяют каждые 30 минут 3—4 раза.

При отсутствии эффекта от физических методов или при наличии описанных ранее показаний для медикаментозного снижения температуры назначается парацетамол (панадол, тайленол, эффералган и др.) в разовой дозе 10—15 мг/кг. Препарат дают ребенку не чаще 2—3 раз в сутки.

• Аспирин в педиатрической практике с целью снижения температуры тела при вирусных инфекциях не применяют ввиду возможного развития синдрома Рея, высокой частоты тромбоцитопатий в популяции (5%).
• Частое применение анальгина нежелательно из-за опасности развития агранулоцитоза, поражения почек.
• Из списка жаропонижающих препаратов, применяющихся у детей, в настоящее время исключен и амидопирин.

При наличии у ребенка «бледного» типа лихорадки (озноб, бледность и мраморность кожных покровов, холодные конечности) физические методы охлаждения не применяют. Лечение начинают с сосудистых препаратов в разовой дозе: никотиновая кислота — 1 мг/кг; дибазол — 0,1мг/кг; папаверин — 1 — 2 мг/кг. При потеплении конечностей, появлении чувства жара можно назначить возрастную дозу парацетамола.

При мучительном или упорном кашле у больных пневмонией широко используют мукорегуляторные средства: облегчающие эвакуацию мокроты (отхаркивающие) и разжижающие мокроту (муколитические) средства.

Отхаркивающие средства повышают секрецию жидкого компонента мокроты и улучшают транспорт мокроты за счет усиления моторики бронхов. При назначении отхаркивающих средств необходимо обеспечить достаточную гидратацию, поскольку потеря воды повышает вязкость мокроты. Применяют микстуры на основе настоя корня алтея с добавлением натрия бензоата, калия иодида и нашатырно-анисовых капель. Такие препараты, как бронхикум, «Доктор Мом», также относятся к отхаркивающим средствам.

Муколитические средства способствуют разжижению мокроты путем химического воздействия на молекулу муцина. При заболевании нижних дыхательных путей с образованием густой вязкой мокроты целесообразно использовать препараты, содержащие ацетилцистеин (АЦЦ, мукомист, флуимуцил, мукобене). Механизм действия ацетилцистеина связан со способностью свободных сульфгидрильных групп разрывать внутри- и межмолекулярные дисульфидные связи мукополисахаридов мокроты, что приводит к уменьшению вязкости мокроты. Доказано его антиоксидантное действие, способствующее поддержанию функциональной активности и морфологической целостности клеток респираторного тракта.

Муколитическим действием обладают производные алкалоида вазицина — бромгексин, бизолвон, мукосалван. Эти препараты уменьшают вязкость секрета, восстанавливают мукоцилиарный клиренс, стимулируют синтез эндогенного сурфактанта.

Карбоцистеины (мукодин, мукопронт, бронкатар) обладают одновременно мукорегулирующим и муколитическим эффектом. Под действием препаратов этой группы происходит регенерация слизистой оболочки бронхов, восстановление ее структуры, уменьшение количества бокаловидных клеток, восстановление секреции IgA, улучшение мукоцилиарного клиренса.

Ингаляции протеолитических ферментов (химотрипсин, химопсин и др.) исключены из арсенала пульмонологии, так как могут провоцировать развитие фиброзных изменений в легких.

Полезны настои трав (подорожник, крапива, мать-и-мачеха, корень ипекакуаны, плод аниса, корень солодки и др.) или лекарственных форм из них — эвкабал, мукалтин.

Ингаляции теплой водой или 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната являются хорошими муколитиками и не намного уступают по эффективности муколитическим препаратам.

Антигистаминные препараты и средства, угнетающие кашель, не показаны.

Банки и горчичники в лечении детей раннего возраста, больных пневмониями, в настоящее время не используются.

• Физиотерапия. В остром периоде показано назначение СВЧ (5—7 сеансов), индуктотермии; электрофореза с 3%-ным раствором калия йодида (10 сеансов).
• Массаж и ЛФК целесообразны сразу же после нормализации температуры.
• В стационаре детей помещают в отдельный бокс. Ребенок может быть выписан из стационара сразу же по достижении клинического эффекта для того, чтобы избежать суперинфекции и перекрестной инфекции. Сохранение увеличенной СОЭ, хрипов в легких или остаточных рентгенологических изменений не является противопоказанием к выписке.

Реабилитацию детей, перенесших пневмонию, обычно проводят в домашних условиях и назначая сочетанные курсы виферона-1 и бифидум-препаратов, комплекса витаминно-минеральных препаратов. У часто болеющих детей полезен курс ИРС-19 или рибомунила.

Профилактические меры включают:

• проведение комплекса социально-гигиенических мероприятий;
• рациональное питание, закаливание, улучшение экологии жилища;
• предупреждение ОРВИ, вакцинопрофилактика пневмоний, конъюгированная вакцина против H. influenzae, пневмококка, вакцинопрофилактика гриппа);
• профилактика внутрибольничных пневмоний (госпитализация в боксы, отказ от необоснованного назначения антибиотиков).

Литература

1. Практическая пульмонология детского возраста / Под ред. В. К. Таточенко. М., 2000, с. 113-138.
2. Шабалов Н. П. Детские болезни. СПб: Питер, 2002, с. 348-408.

Н. П. Шабалов, доктор медицинских наук, профессор Детская клиника ВМА, Санкт-Петербург

И даже определении ее тяжести является цвет кожных покровов и видимых слизистых: цианоз губ и носогубного треугольника, синевато-сероватая окраска лица являются убедительным признаком, как говорилось выше, кислородной или дыхательной недостаточности. Очень ценным симптомом при осмотре детей является резкое вздутие грудной клетки вследствие обширной эмфиземы передних частей легких. Эмфизема легких - это ранний признак развивающейся пневмонии, а происхождение ее чисто неврогенного характера, поскольку развитие эмфиземы связано с изменением тонуса блуждающего нерва. У новорожденных вздутие грудной клетки и цианоз могут быть единственными, но достаточно достоверными признаками пневмонии. Довольно характерными для пневмонии новорожденных являются быстро развивающиеся отеки лица, губ, языка, что связано с нарушением сосудистой проницаемости. Отеки могут распространяться на все туловище.

Определенным симптомом пневмонии является, конечно, одышка, которая в раннем детстве имеет некоторые особенности. Свойственная маленькому ребенку так называемая охающая, или кряхтящая, одышка или стонущее дыхание с учащением до 60-80 в минуту бывают хорошо выражены только после 5-6-го месяца жизни. Благодаря быстро возникающей иррадиации раздражения резко изменяется соотношение пульса и дыхания даже независимо от температуры.

Для пневмонии у детей первых месяцев жизни и у новорожденных характерно рано возникающее поверхностное, прерывистое, неравномерное дыхание.

Перкуссия обычно применяется тихая и лучше непосредственная, т. е. тихими постукиваниями пальцем по грудной клетке; нередко скорее осязанием, чем слухом, удается уловить изменение перкуторного звука. При выслушивании вначале улавливается нечеткая бронхофония, преимущественно при плаче ребенка, и только в дальнейшем, при распространении процесса, выслушивается нерезкое бронхиальное дыхание. Для детей первых месяцев жизни довольно типично несоответствие тяжести общего состояния, одышки, цианоза и скудных данных перкуссии и аускультации . Объясняется это развитием многочисленных мельчайших очажков пневмонии, граничащих с участками эмфизематозно измененной ткани.

Точно так же улучшение состояния ребенка не идет параллельно процессу разрешения в легких, а связано с восстановлением функций других органов и систем. Особенностью пневмоний раннего детского возраста является быстрое возникновение легочно-сердечной или выраженной легочной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Как говорилось выше, кислородная недостаточность в раннем детском возрасте носит смешанный характер - респираторный и сердечно-сосудистый. По существу состояние сердечно-сосудистой системы, как и реакция нервной системы, определяет тяжесть течения пневмонии. Чрезвычайно ценным вспомогательным методом диагностики пневмонии является рентгенологическое исследование больного.

Рентгенодиагностика пневмоний именно у детей раннего возраста имеет ряд особенностей, и при всей ценности этого метода исследования нельзя переоценивать его значения для раннего распознавания пневмоний. При рентгеноскопии нормальные легкие грудного ребенка представляются темными, малопрозрачными, с нежным расплывчатым, почти гомогенным рисунком. Помимо этого, изменение кровенаполнения, связанное с дыханием и криком ребенка, значительно изменяет обычный легочный рисунок. Сами легкие вследствие большого объема и малого добавочного дыхательного пространства при вдохе мало расправляются и почти не просветляются на экране. Затрудняет рентгеноскопию и обширная тень средостения, а также его легкая смещаемость и часто встречающаяся увеличенная тень зобной железы. Все это нередко дает основание для недооценки изменений в легких или же неправильного толкования нормальных физиологических явлений.

Необходимо учитывать, что одним из частых морфологических изменений в легких при пневмонии раннего детского возраста является эмфизема, которая, с одной стороны, затрудняет как рентгеноскопию, так и рентгенографию грудной клетки, а с другой - более или менее резко изменяет форму грудной клетки. Поэтому рентгеноскопию следует проводить в момент спокойного состояния ребенка, так как при плаче диафрагма поднимается кверху, а средняя тень сердца и больших сосудов увеличивается, вследствие чего легочный рисунок становится малопрозрачным (застойное полнокровие легких). Нередко получаемые данные при рентгеноскопии оказываются гораздо более скудными, чем клинические. Нужно иметь в виду, что рентгеновы лучи могут проходить через несколько очагов сразу, но их изображения на экране иногда совпадают между собой.

Для детского врача чрезвычайно важно лично присутствовать при рентгеноскопии своего больного и указывать на те области легких, где клинически определяются максимальные изменения. При этом для большей точности рентгеноскопии необходимо проводить так называемое многоосевое просвечивание, т. е. исследование ребенка в нескольких положениях при разных поворотах.

К числу особенностей пневмоний раннего возраста относится и появление вторичных ателектазов, дающих иногда на рентгеновском снимке обширное затемнение. Небольшие ателектазы ускользают при рентгеноскопии, более обширные, сопровождающиеся изменением объема легких, дают своеобразную рентгенологическую картину: средостение смещается в больную сторону, грудная клетка западает. Несоответствие между клинической картиной и данными рентгеноскопии объясняется также значительными сосудистыми расстройствами. Анатомически они проявляются при пневмониях чаще всего в виде периваскулярных инфильтраций, которые могут быть установлены только при квалифицированной рентгенографии.

Рентгенодиагностика при так называемых первичных интерстициальных пневмониях также бывает трудной, поскольку инфильтрация межуточной ткани легких дает слишком нежные, трудно уловимые не только при рентгеноскопии, но и при рентгенографии структурные изменения, несмотря на тяжесть клинического течения.

Рентгенодиагностика имеет громадное значение не только в установлении диагноза пневмоний, но и для суждения о динамике их развития, поскольку она позволяет следить за обратным развитием патологического процесса, который отличается большей стойкостью по сравнению с клиническими проявлениями заболевания.

Из всего вышесказанного видно, что в раннем детском возрасте рентгенологическое исследование грудной клетки является только вспомогательным средством диагностики и отнюдь не может иметь для клинициста решающего значения, особенно в ранних стадиях заболевания.

Первого года жизни встречается в десятки раз чаще, чем у школьников. Пик заболеваемости приходится на возраст от 3 до 9 месяцев. К сожалению, именно для грудничков пневмония представляет особую опасность: особенности их организма таковы, что при неправильном лечении воспалительный процесс быстро распространяется, может нарушиться работа других систем (мочевыделительной, нервной, пищеварительной), значительно уменьшаются и без того ограниченные дыхательные возможности легких.

Что такое пневмония

Пневмония (от греч. pnйumon – легкие) - это острое инфекционно-воспалительное заболевание легочной ткани. Как правило, пневмония у детей развивается постепенно. Сначала появляются общие симптомы недомогания: бледность, беспокойство, ухудшение сна, срыгивания, иногда - нарушение стула, снижение аппетита. Кроме того, отмечаются признаки инфекции дыхательных путей: затруднение носового дыхания, чихание, сухой, беспокоящий ребенка кашель. У больного может подняться температура. Однако «коварство» пневмонии – в том, что часто она протекает при невысокой (до 38 градусов) или даже при нормальной температуре тела. Через некоторое время появляется синева (цианоз) кожи в области носогубного треугольника, усиливающаяся при крике и сосании. Все эти симптомы должны насторожить родителей: при их появлении ребенка следует срочно показать врачу.

При дальнейшем развитии пневмонии у ребенка учащается дыхание, может нарушиться его ритм. Отмечается напряжение крыльев носа, которые становятся как бы неподвижными и бледными. Изо рта могут появиться пенистые выделения (чаще у детей первых трех месяцев жизни). Далее появляется «охающая» одышка, а крылья носа раздуваются. Появляются остановки дыхания (так называемые апноэ), которые у детей первых месяцев жизни особенно часты и продолжительны. Кожа больного ребенка приобретает сероватый оттенок. В патологический процесс вовлекается сердечно-сосудистая система, нарушается работа кишечного тракта. Появляются вялость, значительное снижение двигательной активности, может сохраняться беспокойство.

В зависимости от размера очага воспаления врачи выделяют следующие виды пневмонии у детей :

• Мелкоочаговая пневмония у детей встречается чаще всего. Очаг имеет относительно небольшой размер, воспаление в легочной ткани развивается как продолжение воспаления в соответствующем этому очагу бронхе.
• При сегментарной пневмонии воспаление поражает один или несколько сегментов легкого.
• При крупозной пневмонии воспалительный процесс захватывает значительные отделы легочной ткани - одну или несколько долей. Эта форма заболевания протекает наиболее тяжело.
• Интерстициальная пневмония у детей встречается довольно редко. В данном случае воспаление поражает не столько легочную ткань, перегородки из соединительной ткани вокруг бронхов, альвеол.

Различают пневмонии у детей острые (заболевание длится до 6 недель) и затяжные, продолжительность которых более 6 недель.

Пневмония у детей раннего возраста

Воспаление легких у детей обычно начинается на первой неделе острой респираторной инфекции. Хотя ОРЗ чаще имеют вирусную природу, на их фоне очень быстро «поднимает голову» бактериальная флора. Дело в том, что вирусная инфекция нарушает защитные барьеры дыхательных путей и легких, способствуя тем самым появлению очагов бактериальной инфекции; именно бактерии (например, пневмококки, стрептококки) и вызывают пневмонию. Бывает также вирусная пневмония, которую может вызвать вирус гриппа.

Развитию воспаления легких у детей первого года жизни способствует целый ряд факторов.

Прежде всего, это особенности органов дыхания грудничков . Короткие и узкие дыхательные пути, нежная и хорошо снабженная кровеносными сосудами слизистая оболочка облегчают распространение воспалительного процесса. Слабые движения грудной клетки, горизонтальное положение ребер предрасполагают к недостаточной вентиляции легких, особенно задних и нижних отделов. Застою крови в задне-нижних отделах легких способствуют также обильное кровоснабжение этого отдела легких и лежачее положение детей первых месяцев жизни. Недостаточная зрелость легочной ткани обусловливает развитие ателектазов (спадение и безвоздушность легочной ткани), в которых вольготно чувствуют себя микробы, что также приводит к воспалению легких у детей .

Помимо анатомических особенностей, к факторам, способствующим развитию пневмонии у младенцев, можно отнести все, что так или иначе ослабляет защитные силы малыша, в то же время способствует развитию пневмоний: рахит, неправильное раннее смешанное и искусственное вскармливание, условия жизни, не учитывающие гигиенические потребности грудничка, острые респираторные инфекции, желудочно-кишешечные заболевания и т.д.

Симптомы пневмонии у детей

Успех лечения пневмонии у детей во многом зависит от правильной диагностики. Однако поставить диагноз грудному ребенку не всегда просто, особенно в начальной стадии заболевания, которая практически совпадает с началом острого респираторного заболевания. И на этой начальной стадии заболевания очень важна своевременная консультация врача. Между тем бывает, что родители списывают недомогание ребенка на какие-то банальные причины (например, на прорезывание зубов) и начинают доморощенное лечение несуществующей болезни, подчас «смазывая» картину реального заболевания и еще больше затрудняя постановку диагноза. Повторим еще раз прописные истины: не давайте грудному ребенку лекарств без консультации врача. Это касается и жаропонижающих препаратов, и откашливающих средств, и тем более антибиотиков.

Правильно поставить диагноз врачу помогает не только тщательный осмотр, прощупывание и выслушивание, но также дополнительные методы исследования – рентгенография грудной клетки, общий анализ крови. Дело в том, что, отдельно взятые, осмотр и дополнительные обследования не гарантируют правильность диагноза. Только комплексная оценка состояния ребенка с пневмонией на основании всех перечисленных методов позволяет точно определить причину его недомогания.

Лечение пневмонии у детей

Если заболевание протекает не в тяжелой форме, то лучше лечить ребенка с пневмонией в домашних условиях. При тяжелой форме болезни малыша придется положить в стационар, условия которого позволят проводить необходимые лечебные процедуры: инфузионную, дыхательную терапию (ингаляции кислородно-воздушной смеси, лекарств), в критических ситуациях - искусственную вентиляцию легких. К счастью, в большинстве случаев при своевременном распознавании болезни и вовремя проведенном лечении исход бывает благополучным.

Сегодня медицина располагает довольно мощным арсеналом лекарственных средств, позволяющих бороться с пневмонией у детей . Основу лечения составляют антибактериальные препараты. Современная терапия также широко использует препараты интерферонов для повышения противовирусного иммунитета. Широко применяются различные разжижающие мокроту, отхаркивающие и противоаллергические средства. Однако напомним, что назначить эти препараты, тем более маленьким детям, может только врач.

А что могут сделать родители для скорейшего выздоровления ребенка с пневмонией ? Если лечение происходит в домашних условиях, необходимо регулярно проветривать помещение, менять положение тела ребенка, почаще брать малыша на руки, чтобы избежать застойных явлений в легких.

Следует помнить, что симптомы пневмонии у детей исчезают быстрее, чем сам воспалительный процесс в легких. Поэтому незавершенное лечение может привести к рецидивам, обострениям болезни, а в некоторых случаях - к переходу острого воспалительного процесса в хронический, к формированию хронических бронхо-легочных заболеваний.

Профилактика пневмонии у детей

Залогом здоровья ребенка являются грудное вскармливание, профилактика рахита, общеукрепляющие массаж и гимнастика, закаливание (воздушные ванны и обтирание). В период эпидемий респираторных инфекций особенно важно ограничить контакт грудничка с посторонними людьми, даже с родственниками. Взрослым, которые живут в одной квартире с малышом, целесообразно сделать прививку от гриппа. В случае заболевания матери респираторной вирусной инфекцией необходимо продолжать кормление грудью, ибо с молоком ребенок получит противовирусные антитела. Единственным условием при этом является использование защитной маски. Даже прием матерью антибиотиков не является противопоказанием для грудного вскармливания, просто выбираются препараты, наиболее безопасные для ребенка.

Врожденная пневмония

В силу ряда обстоятельств (острые и хронические инфекционные и неинфекционные заболевания, недостаточная запирательная функция шейки матки у матери, длительный безводный промежуток в родах и т.д.) некоторые дети рождаются с воспалительными изменениями в легких или пневмония у детей развивается вскоре после рождения. Особенно часто врожденная инфекция наблюдается у недоношенных детей, поскольку одной из основных причин преждевременных родов является инфицирование околоплодных вод и плода.

Протекает, как правило, тяжело. Поэтому выхаживание больных малышей проводится исключительно в отделениях патологии новорожденных или отделениях интенсивной терапии. Несмотря на то что пневмония новорожденных - тяжелое заболевание, современные медицинские технологии позволяют успешно противостоять этой болезни. Среди них - массивная антибактериальная терапия, иммунотерапия, облучение гелий-неоновым лазером области проекции очагов пневмонии и т.д. После выписки из больницы ребенок обязательно должен получать препараты, нормализующие кишечную флору (бифидумбактерин, примодофилус), поливитамины. В этой ситуации грудное вскармливание тоже является лечебным средством.

Если ребенок перенес врожденную пневмонию , это отнюдь не значит, что воспаления легких будут преследовать его всю жизнь. Однако вероятность частых заболеваний дыхательной системы у таких детей выше.

Для профилактики врожденной пневмонии женщине до зачатия или уже во время беременности необходимо провести лечение всех хронических очагов инфекции. Важное значение имеют также рациональное питание и здоровый образ жизни будущей мамы.

Возможно, вам будут интересны статьи