– это острая кишечная инфекция, возникающая при поражении человека холерным вибрионом. Холера проявляется выраженной частой диареей, обильной многократной рвотой, что приводит к значительной потере жидкости и обезвоживанию организма. Признаками дегидратации служат сухость кожных покровов и слизистых, снижением тургора тканей и сморщивание кожи, заострение черт лица, олигоанурия. Диагноз холеры подтверждается результатами бактериологического посева каловых и рвотных масс, серологическими методиками. Лечение включает изоляцию холерного больного, парентеральную регидратацию, терапию тетрациклиновыми антибиотиками.
Холера передается бытовым (грязные руки, предметы, посуда), пищевым и водным путем по фекально-оральному механизму. В настоящее время особое место в передаче холеры отводится мухам. Водный путь (загрязненный источник воды) является наиболее распространенным. Холера является инфекцией с высокой восприимчивостью, наиболее легко происходит заражение людей с гипоацидозом, некоторыми анемиями, зараженных гельминтами, злоупотребляющих алкоголем.
Симптомы холеры
Инкубационный период при заражении холерным вибрионом продолжается от нескольких часов до 5 дней. Начало заболевания острое, обычно ночью или утром. Первым симптомом выступает интенсивный безболезненный позыв к дефекации, сопровождающийся дискомфортным ощущением в животе. Первоначально стул имеет разжиженную консистенцию, но сохраняет каловый характер. Довольно быстро частота дефекаций увеличивается, достигает 10 и более раз за сутки, при этом стул становится бесцветным, водянистым . При холере испражнения обычно не зловонны в отличие от других инфекционных заболеваний кишечника. Повышенная секреция воды в просвет кишечника способствует заметному увеличению количества выделяемых каловых масс. В 20-40% случаев кал приобретает консистенцию рисового отвара. Обычно испражнения имеют вид зеленоватой жидкости с белыми рыхлыми хлопьями, похожими на рисовые.
Нередко отмечается урчание, бурление в животе, дискомфорт, переливание жидкости в кишечнике. Прогрессирующая потеря жидкости организмом приводит к проявлению симптомов обезвоживания: сухость во рту, жажда, затем появляется ощущение похолодания конечностей, звон в ушах, головокружение. Эти симптомы говорят о значительном обезвоживании и требуют экстренных мер по восстановлению водно-солевого гомеостаза организма.
Диагностика холеры
Тяжело протекающая холера диагностируется на основании данных клинической картины и физикального обследования. Окончательный диагноз устанавливают на основании бактериологического посева каловых или рвотных масс, кишечного содержимого (секционный анализ). Материал для посева необходимо доставить в лабораторию не позднее 3-х часов с момента получения, результат будет готов через 3-4 суток.
Существуют серологические методики выявления заражения холерным вибрионом (РА, РНГА, виброцидный тест, ИФА, РКА), но они не являются достаточными для окончательной диагностики, считаясь методами ускоренного ориентировочного определения возбудителя. Ускоренными методиками для подтверждения предварительного диагноза можно считать люминисцентно-серологический анализ, микроскопию в темном поле иммобилизованных О-сывороткой вибрионов.
Лечение холеры
Поскольку основную опасность при холере представляет прогрессирующая потеря жидкости, ее восполнение в организме является основной задачей лечения этой инфекции. Лечение холеры производится в специализированном инфекционном отделении с изолированной палате (боксе), оборудованной специальной койкой (койка Филипса) с весами и посудой для сбора испражнений. Для точного определения степени дегидратации ведут учет их объема, регулярно определяют гематокрит, уровень ионов в сыворотке, кислотно-щелочной показатель.
Первичные регидратационные мероприятия включают восполнение имеющегося дефицита жидкости и электролитов. В тяжелых случаях производится внутривенное введение полиионных растворов. После этого производят компенсаторную регидратацию. Введение жидкости происходит в соответствии с ее потерями. Возникновение рвоты не является противопоказанием к продолжению регидратации. После восстановления водно-солевого баланса и прекращения рвоты начинают антибиотикотерапию. При холере назначают курс препаратов тетрациклинового ряда, а в случае повторного выделения бактерий – хлорамфеникол.
Специфической диеты при холере нет, в первые дни могут рекомендовать стол №4, а после стихания выраженной симптоматики и восстановления кишечной деятельности (3-5-й лень лечения) - питание без особенностей. Перенесшим холеру рекомендовано увеличить в рационе содержащие калия продукты (курага, томатный и апельсиновый соки, бананы).
Прогноз и профилактика холеры
При своевременном и полном лечении после подавления инфекции наступает выздоровление. В настоящее время современные препараты эффективно действуют на холерный вибрион, а регидратационная терапия способствует профилактике осложнений.
Специфическая профилактика холеры заключается в однократной вакцинации холерным токсином перед посещением регионов с высоким уровнем распространения этого заболевания. При необходимости через 3 месяца производят ревакцинацию. Неспецифические меры профилактики холеры подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в населенных местах, на предприятиях питания, в районах забора вод для нужд населения. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении гигиены, кипячении употребляемой воды, мытье продуктов питания и их правильной кулинарной обработке. При обнаружении случая холеры эпидемиологический очаг подлежит дезинфекции, больные изолируются, все контактные лица наблюдаются в течение 5-ти дней на предмет выявления возможного заражения.
Инфекционные болезни лекция 4
ТЕМА: ХОЛЕРА.
Холера - это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза.
Еще до нашей эры были описаны характерные признаки данного заболевания, указывались на быстрое распространение и высокую летальность.
В начале 19 века, когда получили широкое развитие международные коммуникации холера превратилась из эндемичного заболевания Юго-Восточной Азии в эпидемическую, пандемическую патологию.
С 1817 года по 1926 год на земном шаре переболело холерой 4.5 млн. человек, из них 2 млн. скончались от холеры.
В России за это время значительные вспышки холеры случались 8 раз. От холеры умер П.И.Чайковский.
Первым описал возбудителя заболевания итальянец Пачини и независимо от него врач Недзвецкий.
Наиболее значительный вклад в изучение возбудителя внес Роберт Кох. Он выделил возбудителя в чистой культуре, описал его свойства, рекомендовал среды для выращивания вибриона. В 1906 году немецкий ученый Фридрих Готлиб на карантинной станции Эль-Тор (Синайский полуостров) выделил второго возбудителя холеры - вибриона Эль-Тор.
В настоящее время наблюдается седьмая пандемия холеры. Произошла смена возбудителя с классического вибриона на вибрион Эль-Тор. При этом болезнь протекает относительно доброкачественно. Доля смертельных исходов уменьшилась.
Еще одна особенность последней пандемии - часто остается вибриононосительство. Регистрируется на всех континентах. Максимальная заболеваемость в последние годы в странах Центральной и Южной Америки. Вспышки холеры растянулись во времени - период повышенной заболеваемости стал более длительным и медленно идет на спад, нет пиков заболеваемости.
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ ХОЛЕРЫ.
Существует два вида возбудителей: вибрион холеры классический (биотип холера), и вибрион холеры биотип Эль-Тор. Они отличаются по биохимическим свойствам.
Морфология: изогнутая палочка с достаточно длинным жгутиком. Спор и капсул не образуют. Гр (-), хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Могут образовывать L-формы.
Особенности роста: облигатные аэробы, оптимальная среда - щелочная (рН 7.6 -9.0). На жидких средах растут в виде серой или голубоватой пленочки. Характеризуются очень быстрым размножением. Биохимическая активность: могут разжижать желатин, разлагают крахмал, восстанавливают нитраты в нитриты. Самый надежный биохимический критерий - триада Гейберга.
Триада Гейберга - это способность вибрионов холеры расщеплять маннозу и сахарозу и неспособность ферментировать арабинозу.
Антигенная структура: имеют жгутиковый Н-антиген (общий для всех вибрионов) и соматический термостабильный О-антиген. Возбудители холеры принадлежат к серогруппе О-1 .
В зависимости от свойств О-антигена различают 3 серовара: Агава, Инава, Гикошима.
Существуют НАГ-вибрионы, которые не агглютинируются О-1 сывороткой. Они могут вызывать диарейные заболевания, однако диагноз холеры в этом случае не ставится. Если частота выделения НАГ-вибрионов значительно возрастает, это говорит об эпидемическом неблагополучии, о загрязнении сточными водами водоемов, о токсигенности.
Вибрионы выделяют экзотоксин - холероген - самый главный патогенетический фактор. При разрушении микробных тел выделяются эндотоксины.
Третий компонент токсичности - фактор проницаемости. Это группы ферментов, которые способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, клеточных мембран и способствуют действию холерогена.
Устойчивость во внешней среде высокая. В открытых водных бассейнах сохраняются несколько месяцев, во влажных испражнениях - максимально сохраняются до 250 дней. На прямом солнечном свете могут сохраняться до 8 часов.
Дезинфектанты достаточно быстро уничтожают вибрионы (хлорсодержащие препараты в концентрациях 0.2-03 мг/л). Нагревание до 56 градусов убивает вибрионы за 30 минут, кипячение мгновенно. Вибрионы чувствительны к слабым растворам кислот, а к щелочам устойчивы. Губительно действуют на вибрион тетрациклин, нитрофураны.
Эпидемиология холеры .
Это антропоноз. Источник инфекции - только люди. Группы вибриононосителей:
Больные с типичной формой холеры, максимальное выделение вибрионов в течение заболевания. Наиболее опасна тяжелая форма, когда имеется выраженный энтерит и сильная рвота.
Больные субклинической или стертой формой холеры. Клиника незначительная, но значительное выделение возбудителя и распространение инфекции.
Реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры - вибриовыделители - реконвалесценты. Уже нет клинических признаков, однако выделение возбудителя продолжается еще длительное время.
Транзиторное здоровое носительство. Заболевание не развивается, но в фекалиях длительно можно обнаружить возбудителей. Более характерно для Эль-Тор.
Механизм заражения - фекально-оральный.
Пути распространения - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Самый частый путь заражения - водный (питье, мытье овощей фруктов, овощей, купание). Следует указать на заражение моллюсков, рыб, креветок, лягушек. В этих организмах вибрион сохраняется длительное время. Употребление их в пищу без термической обработки повышает риск развития заболевания.
Сезонность - летне-осенняя. В этот период потребляется большее количество жидкости, купание. Повышенное потребление жидкости ведет также к снижению концентрации соляной кислоты в желудочном соке.
Восприимчивость всеобщая и высокая. В эндемичных районах болеют преимущественно дети и старики. При заносе инфекции в новое место чаще поражается взрослое население (чаще мужчины в возрасте 20-40 лет).
Предрасполагающие факторы:
анацидные гастриты
глистные инвазии
некоторые формы анемии
резекция желудка
предраковые состояния и др.
Иммунитет относительно стойкий, видоспецифический и антитоксический. Повторные случаи холеры редки.
ПАТОГЕНЕЗ.
Проникнув через рот часть вибрионов в желудке погибает. Если есть предрасполагающие факторы, повышенное потребление жидкости, то вибрионы проникают в кишечник. Там щелочная среда и высокое содержание пептонов (много молекул белки и других питательных веществ). Это способствует интенсивному размножению вибрионов. Выделение экзотоксина и факторов проницаемости приводит к основным клиническим проявлениям.
Холероген является пусковым механизмом патологического процесса. Действию холерогена помогает фактор проницаемости - ферменты типа нейраминидазы. Нейраминидаза расщепляет гликопротеиды. В мембране энтероцитов содержатся ганглиозиды G и М. Видоизменение этого ганглиозида и само присутствие холерогена приводит к тому, что активируется фермент аденилатциклаза. Это приводит к усилению синтеза цАМФ (концентрация в энтероците возрастает в десятки, сотни раз) цАМФ - это регуляторное вещество которое меняет потоки жидкости. В норме функцией энтероцита является всасывание жидкости из просвета кишечника внутрь клетки. Высокая концентрация цАМФ приводит к тому, что жидкость из клетки секретируется в просвет кишечника. Изучение сока кишечника в этом случае показывает, что в 1 литре содержится 5 г поваренной соли, 4 г. гидрокарбоната натрия и 1 г. калия хлорида. Это соотношение очень важно для лечения. Соотношение электролитов в 1 л кишечного сока 5 к 4 к 1 можно вводиться внутривенно капельно, а можно давать перорально вместе с сахарами. Сахара способствуют усвоению электролитов. Поскольку жидкости теряется очень много то развивается гиповолемия (уменьшение ОЦК). Повышается вязкость крови. Развивается сосудистая недостаточность. Недостаток кислорода в тканях. Из-за недостатка кислорода происходит нарушение метаболизма, развивается ацидоз. В последующем грубые метаболические нарушения могу приводить к некрозу почечных канальцев. С водой уходят электролиты. Наиболее существенна потеря калия. Гипокалиемия приводит к развитию мышечной слабости, а отдельные мышечные группы могут некоординированно сокращаться что ведет к появлению судорожного синдрома.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.
Самую подробную картину патологоанатомических изменений описал Пирогов. Указывая на то, что мышцы находятся в состоянии выраженного трупного окоченения Н.К. Розенберг описал синдром поворачивания трупа за счет мышечного тонуса (одни мышцы расслаблены, другие сокращены). Характерна морщинистость кожи - “рука прачки”. Судорожное сокращение мышц приводит к позе боксера и фехтовальщика (рельефно напряжены мышцы). При вскрытии нет резкого трупного запаха. Гниение наступает поздно. Подкожная клетчатка плотная. Кровеносные сосуды полупустые и содержат вязкую красную кровь. Пирогов это описывает как симптом “малинового желе”. Дистрофические изменения в миокарде, печени и почках.
При вскрытии в кишечнике находят большое количество жидкого содержимого. При микроскопии стенки кишечника обнаруживаются признаки экссудативного воспаления, однако десквамации эпителия, язв не находят. Это позволяет отличить холерный энтерит от сальмонеллезного и других энтеритов.
Инкубационный период длится 1-5 дней. На этот срок (5 дней) накладывается карантин. Периоды заболевания:
Холерный энтерит
Гастроэнтерит (рвота)
Алгидный период - нарушение микроциркуляции приводит к тому, что кожные покровы становятся холодными.
Варианты развития заболевания:
Выздоровление происходит тогда, когда достаточно выражена защитная функция организма.
Когда большое количество микробов попадает в организм и недостаточно выражена защитная функция, развивается асфиксическая форма холеры, то есть нарушение дыхания, нарушение центральной нервной деятельности (кома) и в конечном итоге смерть.
Классификация академика Покровского (по степени обезвоживания):
1 - дефицит массы тела больного 1-3%
2 - дефицит 4-6%
3 - дефицит 7-9%
4 - 10% и более. Четвертая степень является гиповолемическим дегидратационным шоком.
Так же отмечают типичные и атипичные формы заболевания. Типичные формы это когда имеется энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется обезвоживание.
Атипичная форма, когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание практически не развивается. Атипичными так же считаются такие резко выраженные формы как молниеносная, сухая холера (резкое обезвоживание, но без частой диареи, имеется резкая гипокалиемия, парез кишечника, жидкость в плевральной полости).
Начало заболевания острое. Первый симптом - это жидкий стул. Позывы носят императивный характер. Особенности диарейного синдрома:
Температура не повышается (максимум повышения температуры в первые сутки 37.2 -37.5)
Отсутствует болевой синдром.
Первые порции кала носят полуоформленный характер, а в последующем теряют каловый характер, отсутствуют примеси, испражнения напоминают вид рисового отвара (белесоватый, иногда с желтоватым оттенком, с хлопьями, водянистый стул). В последующем присоединяется рвота. Первый период - это период энтерита. Через несколько часов иногда через 12 часов - 24 часа присоединяется рвота (проявление гастрита). В результате проявлений гастроэнтерита быстро наступает обезвоживание и деминерализация. Потеря жидкости приводит к гиповолемии, а потеря солей приводит к судорожному синдрому. Чаще это мышцы, кистей рук, стоп, жевательные мышцы, мышцы голени.
При неблагоприятном течении заболевания нарастает частота стула, снижается АД, наблюдается резкая тахикардия, появляется распространенный цианоз, тургор и эластичность кожи снижаются, отмечается симптом “рука прачки”. Гиповолемия приводит к снижению диуреза. Развивается олигоурия, а в последующем анурия.
При развитии гиповолемического шока (4 степень обезвоживания) наблюдается диффузный цианоз. Черты лица заостряются, глазные яблоки глубоко западают, само лицо выражает страдание. Это носит название facies cholerica. Голос вначале слабый, тихий, а затем исчезает (афония) при 3-4 степени обезвоживания.
Температура тела в разгар заболевания снижается до 35-34 градусов.
Тоны сердца при тяжелом течении заболевания не прослушиваются, АД не определяется, нарастает одышка до 60 дыханий в минуту. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Затруднение при дыхании обусловлено так же судорогами мышц, в том числе и диафрагмы. Судорожным сокращением диафрагмы объясняется икота у этих больных.
Терминальный период: быстро теряется сознание и больные погибают в состоянии комы.
Гематограмма
|
Удельный вес крови |
2 степень |
3 степень |
4 степень |
||
|
Гематокрит,% | |||||
Диагностика заболевания.
Учитывается комплекс субъективных данных включая эпиданамнез, динамику развития заболевания, смену энтерита гастроэнтеритом, быстрое обезвоживание.
Объективное обследование: снижение тургора, эластичности кожи, контроль АД, контроль диуреза.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:
основные показатели: удельный вес плазмы крови, контроль за гематокритом, электролитами
специфическая диагностика:
микроскопия испражнений - характерный вид возбудителей (располагаются параллельно в виде стаек рыб, подвижны). Это позволяет поставить предварительный диагноз.
Классическое исследование на первом этапе предусматривает посевы на 1% щелочную пептонную воду с последующим снятием пленочки и постановкой развернутой реакции агглютинации с противохолерной 0-1 сывороткой. Когда получена положительная реакция с О-1 сывороткой ставится типовая реакция агглютинации с сыворотками Инаба и Агава. Это позволяет определить серотип.
Определение биотипа вибриона (классический или Эль-Тор). Используются фаги (типовые) фаг Эль-Тор 2 и фаг Инкерджи 4. Классический биотип, когда подвергается лизабельность к фагам Инкерджи. Эль-Тор, когда вибрионы лизируются под действием фагов Эль-Тор2.
УСКОРЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ.
1. Метод макроагглютинации вибрионов после подращивания на пептонной воде (ответ через 4 часа)
2. Метод микроагглютинации иммобилизации вибрионов. При добавлении сыворотки вибрионы теряют подвижность (иммобилизируются). Ответ через несколько минут.
3. Метод флюресцеирующих антител (при наличии люминесцентного микроскопа). Ответ через 2 часа.
Серологические методы - выявление виброцидных и антитоксических антител. Эти методы имеют меньшее значение.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.
Проводится с сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями, эшерихиозами, кампилобактериозами.
Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ.
На первом этапе - патогенетическая терапия: восполнение потери жидкости - регидратация, выполняется в два этапа:
Первичная регидратация - в зависимости от степени обезвоживания (у человека 70 кг, 4 степень обезвоживания(10%) - переливается 7 л.)
Коррекция продолжающихся потерь (те, которые происходят уже в клинике).
Первичная регидратация осуществляется внутривенным введением жидкости в 2-3 вены. Используют раствор Филипса 1 или раствор трисоль. Необходимо подогреть эти растворы до температуры 37 градусов. Даже если возникают пирогенные реакции в ответ на введение растворов необходимо дальнейшее введение под прикрытием введения пипольфена, димедрола и гормонов.
После первичной регидратации, когда улучшается самочувствие, повышается АД, диурез переходят на раствор Филипса 2 или раствор дисоль (натрия хлорид к гидрокарбонату 6 к 4, калия хлорида нет), так как при первичной регидратации развивается гиперкалиемия).
В первые часы в клинике жидкость вводят внутривенно струйно (скорость 1-2 литра в час). В последующем частота капель становится обычной - 60-120 в минуту.
Легкая степень заболевания - используются оральная регидратация (регидрол, глюкосоран). Специфические препараты - тетрациклины. Тетрациклины назначаются по 300 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 5 дней.
Левомицетин - 500 мг 4 раза в сутки. Если нет эффекта от этих препаратов получают хороший эффект от доксициклина (полусинтетический тетрациклин). В первый день по 1 таб. 2 раза в день. На 2-3-4 дни по 1 таб. 1 раз в сутки. Таблетки по 0.1 .
Имеются работы, где указывается на хороший эффект фурадонина в дозировке 0.1 4 раза в сутки. В питание необходимо включать продукты богатые калием (курага и др.).
Антибактериальная терапия назначается перорально. Если у больного тяжелый гастроэнтерит, рвота, то пероральная терапия будет неэффективной. Назначается левомицетина сукцинат 1 г. 3 раза в день внутримышечно.
Выписка больных производится после их выздоровления и трехкратного отрицательного бактериологического исследования кала. Исследование делается через 7 дней после лечения антибиотиками троекратно с интервалом в 24 часа (посев на 1% щелочные среды). Если это декретированный контингент (медики, работа с детьми, работники пищеблоков) то необходимо получить отрицательный посев желчи.
ТИПЫ ГОСПИТАЛЕЙ РАЗВЕРТЫВАЮЩИХСЯ ПРИ ВСПЫШКЕ ХОЛЕРЫ
Холерный госпиталь - больные с подтвержденным бактериологическим диагнозом холеры.
Провизорный госпиталь - у больных с диареейным синдромом; бактериологическое исследование еще не проведено. Проводят бактериологическое исследование. Если есть холерный вибрион переводят в холерный госпиталь, если это сальмонеллез переводят в обычное инфекционное отделение.
Обсервационный госпиталь - госпитализируются все контактные лица на 45 дней. Проводится бактериологическое исследование, наблюдение.
ВРАЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЬНОГО ХОЛЕРОЙ.
Запрещается входить и выходить из помещения, где находится больной
Срочно сообщить главному врачу учреждения предварительный диагноз холеры.
Запрещается сбрасывать испражнения, рвотные массы в канализацию.
Переписать контактных лиц (карандашом на листке бумаги, чтобы не обесцвечивалась при обеззараживании).
Оказать неотложную помощь больному (выведение из шока).
Забор испражнений, рвотных масс на бактериологическое исследование.
К больному должен прийти эпидемиолог, консультант по особо опасным инфекциям и представитель лечебного учреждения, который будет координировать действия.
В последующем врач выявивший больного поступает в стационар как контактный. Необходима срочная химиопрофилактика (еще до приезда консультантов, эпидемиолога).
ПРОФИЛАКТИКА
Существует вакцина и холероген-анатоксин для выработки антител к холерогену.
Холера – это инфекционное заболевание, которое поражает преимущественно желудочно-кишечный тракт. Поражая ЖКТ холера наносит сильный урон организму. Это проявляется в сильном истощении и обезвоживании человека. В результате смертность от этого заболевания достигает 50%. Самое важное вовремя распознать заболевание и немедленно начать лечение. Поэтому давайте поговорим подробнее о том, что представляет собой холера, клиника, диагностика, профилактика, лечение инфекционного заболевания в настоящее время.
Возбудитель
Любое инфекционное заболевание имеет своего возбудителя. Возбудителем холеры является Vibrio cholerae. Эта бактерия имеет вид слегка изогнутой палочки, на конце которой расположен жгутик. Благодаря жгутику, холерный вибрион может очень быстро двигаться и перемещаться на большие расстояния.
Путь заражения
Заражение человека происходит фекально-оральным путем. Заражение может произойти при употреблении большого количества сырой и загрязненной бактериями воды, а также немытых овощей, фруктов и т.д. Главную роль в таких случаях играет количество проглоченных бактерий и состояние организма в целом. Если человек здоров и у него нет заболеваний желудочно-кишечного тракта, то доза проглоченных бактерий должна быть очень большой.
Соляная кислота способна убить очень много вибрионов, но если человек страдает гастритом или другими заболеваниями такого типа, то риск развития холеры увеличивается в сотни раз. Кроме этого, заражение может произойти и через немытые руки, и при употреблении в пищу моллюсков из загрязненных водоемов, так как они способны накапливать в своем теле бактерии.
Обычно распространение холеры происходит в определенном кругу людей, которые употребляют в пищу одни и те же продукты. В этой группе есть носители, которые могут не иметь никаких симптомов болезни, но именно они выделяют в окружающую среду огромное количество вибрионов. Кроме того бактерии попадают на продукты и в почву из рвотных и каловых масс заболевших людей. В таком случае эта группа людей изолируется, дабы не допустить дальнейшее распространение болезни.
Клиника
Как и любая инфекция, холера имеет свой инкубационный период. У каждого человека длительность инкубационного периода разная: от нескольких часов до нескольких дней. В это время в организме происходит накопление критического количества бактерий.
При попадании возбудителей в тонкий кишечник человека, начинается острая фаза заболевания. Для этой фазы характерен очень сильный понос, который не сопровождается болями в животе.
Количество актов дефекации может достигать 30 раз в сутки. Сначала каловые массы жидкие или кашицеобразные, а затем становятся бесцветные с плавающими в них хлопьями. Кроме поноса, человек страдает от сильной рвоты. Сначала рвотные массы содержат полупереваренные продукты, а потом в виде «рисового отвара». Рвоте не предшествует тошнота. При таком сильном поносе и частой рвоте, организм человека быстро теряет воду.
Наблюдается сильное обезвоживание, сухие слизистые оболочки, запавшие глаза, сниженный тургор кожи. Болезнь сопровождают судороги, сердечные аритмии и отсутствие мочи. Наблюдается очень сильное истощение организма. И самый важный симптом - это нормальная или слегка сниженная температура тела. Именно это отличает холеру от других инфекционных заболеваний.
Если лечебные мероприятия не начинаются в течении 12 часов, человек погибает.
Но это тяжелая форма холеры. Существует скрытые формы. В таком случае у человека может не наблюдаться всех перечисленных симптомов, но он будет являться носителем и заражать других людей.
Диагностика
Диагностика холеры не составляет трудностей. Иногда, даже не требуется бактериологического подтверждения, так как яркая клиническая картина легко дает поставить точный диагноз.
Лечение
Лечение холеры основано на восполнении потерянной организмом воды. Далее проводится восполнение баланса электролитов в организме и дальнейшая регидратация.
Используемые для этого препараты вводят в виде растворов элетролитов в вену, а некоторые из них пациенты принимают в виде таблеток. Восстанавливается так же необходимое количество витаминов и питательных веществ. На ряду с этими действиями, происходит и уничтожение холерных вибрионов. Эта терапия тоже не составляет труда, ведь, бактерия чувствительна к обычному тетрациклину. Восстанавливающая терапия и курс антибиотиков быстро поставят человека на ноги. Но самым важным на сегодняшний день остается снижение количества случаев болезни.
Профилактика
Профилактика холеры проводится на государственном уровне. Но все санитарные меры не будут эффективны при не соблюдении самим человеком элементарных мер безопасности. Чтобы не допустить заражение холерным вибрионом, необходимо тщательно мыть руки, не пить неочищенную воду, покупать продукты только в надежном месте и не допускать купания в запрещенных местах. Берегите себя! В завершение плакат по холере: картинка увеличится по клику и затем сделайте второй клик в нижнем правом углу для еще большего увеличения.
Инкубационный период при холере от нескольких часов до 6 суток. Чаще всего инкубационный период составляет от 2 до 3 дней. В редких случаях 10-12 часов. Первым признаком холеры является внезапный ночной или утренний понос.
Частота стула соответствует тяжести болезни от 3 раз при легкой форме и более 10 раз при тяжелой. Испражнения с самого начала водянистые, напоминают рисовый ответ или становятся таковыми через 1-2 дефекации. Примесь крови в стуле характерна лишь при сочетании с поражением ЖКТ другими инфекционными заболеваниями.
Стул водянистый мутновато-беловатый с плавающими хлопьями и запахом сырости или зеленовато-водянистый с запахом рыбного супа.
В редких случаях стул может напоминать «мясные помои»,
Примесь крови бывает сочетании с другими инфекционным болезнями (амебиаз, дизентерия, сальмонеллез).
Рвота появляется внезапно, «фонтаном», без предшествующей тошноты. Рвота появляется после жидкого стула, а в редких случаях в одно время.
Рвотные массы также напоминают «рисовый отвар», иногда с примесью желчи.
Поражения ЖКТ отходят на второй план при большой потере жидкости, так как на первый план выходят симптомы тяжелого эксикоза. Ведущими в клинике холеры становятся нарушения основных систем организма, тяжесть которых определяется степенью обезвоживания.
Классификация холеры
По степени обезвоживания:
1. Дегидратация 1 степени (потеря массы тела до 3%),
Наблюдается у половины больных холерой,
Жидкий стул и рвота не чаще чем 2-5 раз в сутки,
Общее самочувствие почти не нарушено, присутствует слабость, сухость во рту, жажда,
Показатели крови в пределах нормы.
Длительность заболевания 1-2 дня, из-за чего диагностика затруднена без бак.обследования.
2. Дегидратация 2 степени (потеря массы тела от 4 до 6%),
Начало внезапное, лихорадка субфебрильная, обильный стул до 15-20 раз в сутки, в виде рисового отвара, может быть примесь слизи и крови,
В первые же часы появляется обильная рвота без предшествующей тошноты. Нарастают симптомы обезвоживания. Появляется охриплость голоса.
Признаки сгущения крови минимальны,
Транзиторные нарушения электролитного состава крови,
Гемодинамические нарушения в виде снижения артериального давления, цианоз губ и конечностей,
Появляется слабость, головокружение, сопор, мышечная слабость, судороги жевательной мускулатуры, икроножных мышц, кистей, стоп,
Снижение диуреза. Олигурия.
Болезнь длится 3-4 дня. Выздоровление без лечения не возможно.
3. Дегидратация 3 степени (потеря массы тела 7-9%),
Неутолимая жажда,
Снижение тургора тканей,
Судороги верхних и нижних конечностей, нарушение электролитного состава крови,
Относительная гипернатриемия,
Колаптоидные состояния, падение АД, тахикардия,
Олигурия и анурия,
Снижение температуры тела до 35,5-36 С.
4. Дегидратация 4 степени (потеря массы тела на 10% и более).
Очень тяжело состояние больных,
Стремительное развитие болезни,
Беспрерывный профузный жидкий стул и обильная рвота,
За первые 10 часов приводит к обезвоживанию с потерей массы тела более 10%,
Судороги и тянущие мышечные боли,
Тургор тканей резко снижен, «руки прачки», складки кожи не расправляются,
При потере жидкости более 8% развивается сопор, кома, снижается температура тела, начинаются судороги,
Симптом «черных очков» - заостренные черты лица, темные круги под глазами,
Почти у половины больных наступает смерть,
На ЭКГ признаки легочной гипертензии, перегрузка правых отделов сердца, такихкардия.
Основные критерии тяжести холеры:
Объем потери жидкости в % от массы тела больного,
Частота жидкого стула и рвоты,
Характеристика кожи,
Тургор тканей,
Выраженность жажды,
Состояние слизистых оболочек полости рта,
Степень нарушения артериального давления и пульса,
Степень нарушения гематокрита.
Атипичная гипертоксическая форма холеры начинается бурно с резкой интоксикации по тику экзо- и эндотоксического шока и заканчивается летально еще до появления рвоты и жидкого стула.
При стертой форме холеры общее состояние не страдает. Отмечается послабление стула. Длительность заболевания не более 2х дней.
При субклинической форме холеры клинические симптомы отсутствуют. В крови выявляется рост титра специфических антител, а в фекалиях обнаруживаются холерные вибрионы.
У детей в возрасте до 3х лет холера протекает наиболее тяжело, с резким обезвоижванием. Дети переносят это состояние с трудом. Присувтсвует поражение ЦНС, которое выражается в адинамии, клонических судорогах, конвульсии, нарушения сознания вплоть до комы. Часто отмечается повышение температуры тела, выраженная гипокалиемия, что может приводить к эпилептическим припадкам.
У новорожденных и детей первого года жизни холера встречается очень редко. Характерно начало болезни с повышения температуры тела. Быстро развивается обезвоживание с поражением ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Характерная глубокая адинамия, сопор, кома. Часто наблюдаются генерализованные судороги, тетания или клонические с движением конечностей и головы. При тяжелом течении летальность достигает 20%.
Сочетание холеры с другими кишечными инфекциями:
Холера может сочетаться с дизентерией, сальмонеллезом, брюшным тифом, амебиазом, гельминтозом. Возможно осложнение течения холеры хроническими заболеваниями: гастритом, холециститом, хроническим гепатитом.
При сочетании с другими заболеваниями, болезнь начинается постепенно, но потом через пару дней происходит бурное развитие клиники холеры.
Клиника холеры. Инкубационный период длится от 6 часов до 6 дней. Холера начинается с диареи. Позывы на дефекацию появляются внезапно, как правило безболезненно. Испражнения вначале имеют каловый характер, а впоследствии приобретают жидкий характер, могут напоминать рисовый отвар; без запаха, но иногда возникает своеобразный запах сырости, рыбы. Больной ощущает слабость, умеренную жажду, сухость во рту.
Возможно урчание у пупка или внизу живота. Физико-химические показатели крови остаются в норме. В течение 1-2 дней, часто спонтанно, наступает выздоровление. Указанные выше клинические симптомы соответствуют больным с обезвоживанием 1 степени (холерный энтерит), оказываются у 40-60% больных холерой и регистрируется чаще во время разгара и спада эпидемической вспышки. Потеря жидкости составляет от 1 до 3% массы тела.
2 стадия — это обезвоживание с потерей жидкости от 4 до 6% массы тела. Через несколько часов или через сутки, к поносу присоединяется многократная рвота, иногда фонтаном, без тошноты (развивается холерный гастроэнтерит). Рвотные массы быстро теряют характерный вид, становятся водянистыми и также напоминают рисовый отвар. Развивается профузный понос с частотой стула до 15-20 раз в сутки, которые теряют каловый характер.
Быстро нарастает обезвоживание. Больные жалуются на слабость, сухость во рту, жажду, головокружение. Кожа сухая, бледная, часто с неустойчивым цианозом, охриплость голоса, иногда судороги икроножных мышц. Тургор кожи становится пониженным (складка расправляется медленно). Черты лица иногда заостренные, тени под глазами. АД понижено (100 мм рт. ст. и ниже), диастолическое не ниже 40 мм, умеренная тахикардия (до 100 в 1 мин.). Возможна кратковременная олигурия
3 степень обезвоживания соответствует потерям жидкости от 7 до 9% массы тела. Начало заболевания острое, с бурным нарастанием симптомов, повторной рвотой, очень частыми испражнениями, иногда в виде «рисового отвара», значительная жажда, постоянное головокружение, обморок, резкая слабость, температура чаще нормальная. Возникают тонические судороги.
Эти симптомы дополняются акроцианозом, снижением тургора кожи (складка расправляется медленно). Черты лицо больного заостряются, глаза западают, появляются темные круги под глазами (симптом «темных очков»), взгляд страдальческий, голос сиплый, иногда только шепот. Нарастает гиповолемия, гипоксия, сгущение крови приводит к гемодинамическим расстройствам.
Поведение больного становится беспокойным (страх смерти), иногда возникает возбуждение. АД снижается. Систолическое давление составляет 80-60 мм рт. ст., диастолическое давление может не определяться, пульс слабый, нитевидный, 120-130 и более ударов в 1 минуту. Слизистые оболочки сухие, тахипноэ (до 30 и более в 1 мин.), олигурия, часто анурия.
Масса циркулирующей плазмы крови снижается до 33 мл/кг, нарастает экстраренальная азотемия. В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ ускорена.В этой стадии клинические симптомы соответствуют проявлениям гиповолемического шока.
Обезвоживание 4 степени, или холерный алгид — это декомпенсированное обезвоживание с потерей жидкости до 10% и более от массы тела. Такая форма наблюдается во время вспышек холеры у 8-15% больных. Состояние больного резко ухудшается. Все симптомы обезвоживания значительно выражены. Прогрессирует гиповолемический шок. Вследствие пареза кишечника понос и рвота могут временно уменьшиться или даже прекратиться, но иногда они возобновляются на фоне регидратации или после ее окончания.
Вследствие выраженных нарушений гемодинамики и спазма периферических сосудов у больных холерой наступает похолодание конечностей и кожи туловища. Кожа не только холодная, но и иногда покрыта липким потом. Температура тела снижается до 35 градусов или до 31 градуса («трупной температуры»).
Кожа бледная, серая; приобретает мраморный рисунок, теряет свою эластичность, сморщивается, при сборке в складку не расправляется; возникают морщины на ладонях («рука прачки»). Черты лица заостряются, глаза западают (facies cholerica), губы, кончик носа, ушные раковины становятся цианотичными. На отдельных участках (спина, ягодицы, если больной лежит на спине) появляются синюшные пятна (за счет метастазов крови).
Язык сухой, обложен сероватым налетом. Слизистые оболочки ротовой полости сухие. Голос тихий, вплоть до полной афонии, за счет сухости и не смыкания голосовых связок, их судорожного сокращения. Выраженная тахикардия, пульс на периферических сосудах и АД не определяются. Выявляется шум трения перикарда. Больной находится в глубокой прострации.
Дыхание поверхностное, частое, неровное. Обезвоживание, гипокалиемия, ацидоз могут быть причиной возникновения судорог. Судороги тонического характера распространяются на все грудные мышцы, в том числе на диафрагму, что приводит к икоте. Могут быть генерализованные судороги — опистотонус (как у больных столбняком). Выраженность тахикардии, одышки, падение АД коррелируют со степенью обезвоживания и метаболических нарушений.
Если не проводится своевременное лечение, наступает фаза асфиксии, холерная кома и смерть на фоне потери сознания, резких нарушений гемодинамики, судорог.
Реактивный период (выздоровление) у больных холерой может наступить на фоне обезвоживания любой степени, в том числе и алгида. Этот период характеризуется постепенным угасанием острых проявлений болезни, кожа больного приобретает нормальный цвет, теплеет, пульс приближается к норме, повышается АД, крепнет голос, появляется моча до полиурии; в течение 2-3 дней температура тела возвращается к норме. Такие обратные изменения в большинстве случаев происходят во время интенсивной терапии.
Атипичные формы холеры.
Среди этих форм тяжелой является молниеносная (фульминантная), когда все клинические проявления её нарастают настолько стремительно, что с момента появления первых симптомов до гиповолемического шока и смерти проходит всего несколько часов.
Сухая холера.
Это такая форма, когда смерть наступает при наличии явлений циркуляторной и дыхательной недостаточности без диареи и рвоты. Клинические проявления характерны для гиповолемического шока, кишечник переполнен жидкостью, но диарея развиться не успевает из-за стремительного наступления пареза кишечника, циркуляторных расстройств. Такое течение является очень сложным для диагностики, наблюдается у очень ослабленных, истощенных лиц.
Геморрагическая холера.
Может быть при некоторых соматических заболеваниях печени, сосудов, пищеварительного тракта (язвенная болезнь, неспецифический язвенный колит) когда в кале и рвотных массах появляются примеси крови (испражнения имеют вид мясных помоев). Это дает основание некоторым клиницистам выделять геморрагическую холеру как особый вариант течения холеры. Аналогичные проявления могут быть и при микст-инфекции (холера + шигеллёз). На тяжесть течения заболевания влияет дисбактериоз, хронический алкоголизм, сахарный диабет и другие.
Стёртая холера.
Холерный вибрион может выявляться и у лиц, у которых отсутствовала дисфункция кишечника («бессимптомные вибрионосители»). Но повышение в их сыворотках вибриоцидных антител свидетельствует больше в пользу субклинической (стертой) инфекции.
Вибриононосительство.
Клиническое выздоровление по времени не всегда совпадает с очисткой организма от возбудителя. Иногда процесс этот может затягиваться на 2-3 недели, что вызывает необходимость диспансерного наблюдения за переболевшими лицами (носители — реконвалесценты).
Есть случаи инфицирования холерным вибрионом желчного пузыря, что требует дуоденального зондирования с последующим бактериологическим исследованием желчи.
Особенно тяжелое течение наблюдается у детей и лиц пожилого возраста, у которых летальность достигает 20 — 40% и более.
Особенности современного течения холеры, связанные со спецификой вибриона Эль-Тор. Холера, вызванная этим возбудителем, имеет преимущественно более легкое течение. Чаще наблюдаются стертые и атипичные формы с длительным постинфекционным или здоровым вибриононосительством.
Осложнения.
Могут возникать на разных стадиях заболевания, но при быстром течении холеры не всегда могут вовремя распознаваться. Гиповолемический шок часто рассматривается не как осложнение, а как вариант тяжелого течения холеры — это основной критерий тяжести.
Острая почечная недостаточность возникает при наличии 3-4 степени дегидратации, особенно на фоне нерациональной терапии. Длительная инфузионная терапия, проводимая путем пункции локтевых вен или вен голени, может привести к образованию флебита, пирогенных реакций, гипостатической пневмонии и тому подобное.
