Атеросклеротические бляшки что делать. Общие сведения об атеросклерозе. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, что это, каковы симптомы и прогнозы

15.03.201927.05.2017

Атеросклероз развивается не спонтанно. Существуют факторы серьёзно увеличивающие вероятность сужения просвета сосудов:

Высокое кровяное давление.
Повышенный уровень вредного холестерина в крови.
Сахарный диабет.
Наследственность.
Малая физическая активность.
Лишний вес.
Курение, в том числе любое другое употребление табака.

Для того чтобы снизить вероятность заболевания постарайтесь минимизировать число негативных факторов.

Каждая эндотелиальная клетка имеет свои характеристики, признаки, конфигурацию, микродомены, типы селектинов, хемотаксические вещества, иммуноглобулины и рецепторы, которые придают индивидуальность и ряд функций. Слой эндотелиальных клеток лежит на подвальной мембране, ниже которой находится субэндотелиальное пространство, которое на ранних этапах жизни тонко, но увеличивается с годами, так что через 10 лет возраста, он практически развит.

Важно обсудить конституцию артериальной интимы, поскольку относительно часто при описании патофизиологии атеросклероза детали ее анатомогистологии не определены должным образом. Биохимики и физиологи считают, что интима и эндотелий являются синонимами, а патологи описывают интиму как состоящую из нескольких структур, а именно.

Факторы влияющие на развитие атеросклероза

Атеросклероз возникает под влиянием многочисленных факторов. Для понятного восприятия разделим их на несколько групп:

Неустранимые факторы заболевания.
Устранимые факторы.
Потенциально устранимые факторы.

Неустранимыми факторами атеросклероза называются те, которые невозможно устранить при помощи волевого или медикаментозного вмешательства в организм заболевшего человека. К ним относятся:

Под мембраной основания, которая служит в качестве поддержки эндотелия сосудов, как мы указали, является субэндотелий на основе коллагена, фибронектина, микрофибрилл, протеогликанов и эластина. Среди наиболее выдающихся функций сосудистого эндотелия выделяются.

Он отвечает за сосудистую вазомоторную функцию, поддерживая баланс между сосудорасширяющим и сосудосуживающим веществами, с небольшим преобладанием вазодилатации. Он поддерживает баланс физиологического тромборезистентности с помощью баланса между прокоагулянтными веществами и антикоагулянтами.

Возраст. Если человек предрасположен к этому заболеванию, то болезнь дает о себе знать в 40-50 лет.
Половая принадлежность. Мужчины раньше начинают страдать этим заболеванием (примерно на 10 лет), но к 50 годам количество заболевших мужчин и женщин сравнивается. Происходит это потому, что у женщин в 50-55 лет случается менопауза, что приводит к снижению продукции эстрогенов выполняющих защитную функцию.
Заболевание, передаваемое по наследству. Чаще всего эта болезнь встречается у тех, у кого родственники тоже болели атеросклерозом. Согласно статистике, если у больного обнаружен атеросклероз до 50 лет, то скорее всего виновата наследственность.

К устранимым факторам заболевания относятся те, от которых человек может самостоятельно избавиться при помощи того, что изменит свой нынешний образ жизни.

Он регулирует клеточную пролиферацию и миграцию гладких мышц, макрофагов и фибробластов. Следует отметить, что в настоящее время одна из наиболее важных особенностей сосудистого эндотелия является его тромборезистентностью, вследствие чего кровяные тельца не страдают никаких препятствий в вашей кровеносной передаче, действующее эндотелиальную трубку в качестве «вощеной горки». Эта функция в основном определяются эндотелиальным синтез простациклина, антитромбоцитарное и сосудорасширяющего веществом, обнаруженные несколько лет назад от Монкада и Ване, который производится с помощью эндотелиальной клетки из арахидоновой кислоты, которая противодействует тромбоциты агрегационное действий и сосудосуживающее, тромбоксана А2, синтезированного тромбоцитами.

Курение (активное и пассивное) отрицательно воздействует на сердечно-сосудистую систему. Увеличивает на 20% риск заболеваемости и смертности от кардиоваскулярных заболеваний.
Неправильное питание.
Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни вреден для здоровья, может происходить нарушение обмена веществ, что может привести к ожирению, сахарному диабету и атеросклерозу сосудов.

К потенциально устранимым факторам атеросклероза можно отнести заболевания, которые поддаются коррекции при помощи медикаментозного лечения. К ним относятся:

Рецепты из чеснока

Фактически, в физиологических условиях существует баланс между синтезом тромбоцитов тромбоксана А2 и синтезом простациклина эндотелием. Когда есть травма или дисфункция эндотелия, производство простациклина и оксид азота уменьшается, изменяя баланс тромборезистентности для тромбоксана А 2, тромботических и сосудосуживающего предрасполагающего явление.

Симптомы атеросклероза бифуркации аорты

Некоторые из этих компонентов очень тромбогенны, поэтому, когда имеется дефисэнсия эндотелиальной мембраны, которая позволяет контактировать между элементами крови с субэндотелием, предпочтительны тромбогенные явления. Адгезия тромбоцитов к субэндотелиальным поверхностям позволит, например, образование агрегатов тромбоцитов и тромбов. Субэндотелиальный коллаген является наиболее тромбогенным компонентом для развития этих явлений. Гемодинамические и реологические параметры, которые определяют явления эндотелиального сдвига, связанные с природой кровотока, геометрия сосудов и т.д. вмешиваются в явления адгезии тромбоцитов к субэндотелию.

Артериальная гипертония. Происходит повышение артериального давления, в результате чего сосудистые стенки пропитываются жирами и это приводит к образованию атеросклеротической бляшки. При снижении эластичности артерий при атеросклерозе происходит повышение кровяного давления.
Дислипидемия. При этом заболевании происходит нарушение обмена веществ в организме. Если у человека повышен уровень холестерина, триглицеридов и липопротеидов, то атеросклероз быстро развивается.
Сахарный диабет. При этом заболевании риск возникновения атеросклероза увеличивается в 5-7 раз. Происходит нарушение обмена веществ, в результате чего возникает ожирение, и как следствие, атеросклеротическое поражение сосудов.
Интоксикации и инфекции. Токсины отрицательно влияют на стенки сосудов, что приводит к их атеросклеротическим изменениям.

Виды и симптомы

Симптомами атеросклероза являются: бледно-синюшные холодные конечности, повышенное АД и другие сердечные симптомы, нарушение памяти, ощущение усталости, плохая концентрация, раздражительность.

Виллебранда генерируется в эндотелии сосудов, наконец, участвует в явлении адгезии тромбоцитов, действуя в качестве клея между поверхностью тромбоцитов и субэндотелия в присутствии повреждения непрерывности эндотелиальной стенки. Средний или мышечно-эластичный артериальный слой ограничен внутренним и внешним, внутренним и внешним эластичными слоями, соответственно. Первый отделяет средний слой от артериальной интимы и представляет собой фестонную форму, похожую на войлок, с отверстиями на ее поверхности, которые позволяют обмен между компонентами среднего слоя с субэндотелием и висцеральным.

Помимо атеросклероза сосудов сердца, патология может проявляться на сосудах мозга, конечностей, почек, мезентеральных (брыжеечных) артерий.

По локализации различают атеросклероз следующих сосудов:

Артерий нижних конечностей – снижает кровоснабжение ног. Чем сильнее развивается атеросклероз, тем сильнее боль в икроножных мышцах. В итоге больной начинает хромать, а если не начать лечение, то развивается омертвение тканей, что в итоге может привести к гангрене.
Брыжеечных (мезентеральных ) артерий – ограничивает доступ крови к кишечнику. Наблюдаются расстройства функций пищеварения и развитие некротических поражений кишечника. У пациента возникают спазмы-колики с болью в животе (его верхнем квадрате), часто возникают после еды. Возникает рвота. Может развиться некроз кишечника.
Почечных артерий – уменьшает питание кровью почек. Приводит к артериальной гипертензии и почечной ишемии. Для его диагностирования требуются особые виды обследования. Заболевание проявляется слабостью и похолоданием ног, болями в икрах при любой нагрузке. Возможно возникновение трофических язв с дальнейшим развитием гангрены конечностей. Ведёт к хронической почечной недостаточности.
Ветвей дуги аорты – создаёт недостаточность кровоснабжения мозга. Проявляется головокружением и обмороками. Опасен развитием инсульта.
Коронарных артерий – блокирует кровоснабжение сердца. Часто диагностируется после обращения с жалобами на приступы . Грозит развитием ишемической болезни сердца.
Сосудов головного мозга – создает дефицит питания кровью и кислородом для головного мозга. У пациента появляется головная боль, неуверенная походка, «шум в голове», «мошки в глазах», нарушения сна. Заболевание ведёт к развитию инсульта. Ослабевает память, концентрация, снижаются интеллектуальные способности, могут наблюдаться психические нарушения.

Отказ от лечения или промедление грозит смертельными болезнями, при которых неплохим исходом считается инвалидизация.

Содержание этого среднего мышечно-эластичного слоя представляет собой концентрические слои гладких мышц, ориентированных поперек основной оси артерии, которые, в свою очередь, окружены сетками коллагена и эластина. Связь между мышечными волокнами, коллагеном и эластином настолько совершенна, что позволяет максимально эффективно взаимодействовать между прочностью и относительной негибкостью коллагена со свойствами эластина, с которыми достигается наилучшая функциональная адаптация артерий. различные физиопатологические обстоятельства, которые могут возникнуть.

Диагностика

Диагностируя данную болезнь сердца и сосудов, врачи проводят исследования сердечной мышцы с помощью УЗИ, допплерографию сосудов в нижних конечностях, определяют концентрацию холестерина в крови, и прочее. Атеросклероз сосудов в головном мозге также определяется с помощью МРТ. Если удалось обнаружить заболевание в процессе обследования, то лечить его нужно незамедлительно.

Это внешний слой или концентрическая трубка артерий и образована оболочкой из коллагеновых волокон, в которой обнаруживаются нервные филе, лимфатические сосуды и пищевые сосуды артерии.

Теории атеросклероза. Эти первые две гипотезы были составлены в течение многих лет в самых важных постулатах по патофизиологии болезни и были названы соответственно «тромботической гипотезой или инкрустацией» и «липидной теорией или предположением». Механизмы, приведенные этими исследователями, отличаются друг от друга, однако указывают с удивительной точностью, явления, которые вызывают болезнь, которая спустя годы была доказана с помощью научных исследований и эпидемиологии.

Эффективное сосудов возможно с применением всевозможных методов, зависящих от состояния пораженных сосудов: от общеоздоровительных диет, до приема медикаментов и хирургических операций.

Для диагностики атеросклероза проводится ряд обследований, в ходе которых выслушиваются жалобы, определяются факторы риска и возможность наследственной предрасположенности. При непосредственном осмотре пациента измеряется АД, определяется наличие (отсутствие) нарушений сердечного ритма, нарушенного липидного обмена, сердечных шумов.

Поэтому в этом вступлении мы хотели бы выразить нашу признательность этой группе исследователей, которые, не рассчитывая на высокие технологические достижения сегодняшнего дня, применили свои усилия и четкий вывод о разгадке тайны атеросклероза. Этот исследователь предположил, что атероматозные бляшки возникли из отложений фибрина в сосуде интимы. Он был основан на присутствии фибрина в атеросклеротической бляшке, поэтому он предположил, что исходный фиброз интимы был результатом организации тромба белого или тромбоцита, который после включения в сосудистую стенку может вызвать утолщение с трансформацией последовательная патологическая близость Эти тромбы будут депонированы в ранее поврежденных областях сосудистого эндотелия, вызванных различными причинами.

С помощью электрокардиограммы определяют нарушения сердечного ритма, проводимость импульсов, наличие рубцовых изменений на сердце. Также проводят ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца, органов брюшной полости, анализ крови на уровень холестерина, доплеографию сосудов конечностей.

В некоторых случаях для уточнения диагноза, особенно перед реконструктивными операциями используют рентген-ангиографию. Этот способ диагностики дает возможность определить положение патологического процесса, а также выраженность поражения артерий (окклюзия, стеноз).

Годы спустя теория рассмотрена Дугидом и др. Которая расширила постулаты и включила участие микротромби и жировых отложений в качестве продолжения распада эритроцитов. Горчица и Мерфи продемонстрировали, что микротрембиты тромбоцитов могут образовываться на нормальном эндотелии.

Экспериментальные исследования также показали, что даже обширные эндотелиальные поражения, вызванные катетером, снабженным баллоном и другими экспериментальными манипуляциями, которые разрушают интиму, не развивают образование прогрессивного тромба росписи или образования классической атеросклеротической бляшки.

Самым современным и безопасным методом для диагностирования атеросклероза коронарных артерий, считается магниторезонансная контрастная ангиография. Этот метод диагностики может проводиться без госпитализации больного.

Обратите внимание, не наблюдается ли у вас симптомов атеросклероза? В таком случае следует как можно скорее обратиться к врачу. Самостоятельно вы можете уже сейчас сократить количество употребляемой солёной, жирной и жареной пищи.

Это указывает на то, что любое механическое или воспалительное поражение сосудистого эндотелия может способствовать интубации липидов плазмы в артериальной интиме. Теория инфекции подчеркивает связь между хроническим повышением уровня холестерина в сыворотке крови и производством классических и прогрессирующих атеросклеротических поражений. Вирхов указал, что атерома - это внутреннее заболевание артериальной стенки, вызванное тканевой реакцией на вредные агенты, поступающие из крови, способные вызвать воспалительный ответ.

Травы и сборы для лечения атеросклероза

За эти годы к теории был добавлен механизм поглощения липидов, в котором отмечается, что увеличение их в кровотоке способно впитывать артериальные слои и развить болезнь. Эти эксперименты имели тот же результат у людей, где доказана постоянная связь между хроническим повышением уровня холестерина в сыворотке крови и образованием классических и прогрессирующих атеросклеротических поражений. Гиперхолестеринемия может иметь эндогенное происхождение в результате генетических факторов или метаболических заболеваний или может быть экзогенного происхождения, вызванного длительным эффектом диеты, богатой жиром и холестерином.

Лечение

Если вам диагностировали атеросклероз сосудов, то самое главное лечение заключается в . К пунктам, которые нельзя не соблюдать, относятся полный отказ от курения, снижение веса, уменьшение потребления животного белка и тем более жира, а так же увеличение физической активности. Существуют специальные лекарственные препараты, которые после полноценного обследования назначаются врачом. Существует ряд эффективных мероприятий, соблюдения которых приводит к коррекции гиперлипидемии (повышенный уровень жиров в крови). Продолжительность курса не менее 6 месяцев, в него входят:

Эпидемиология коронарной болезни сердца. Воссоздается Комиссия по борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Исследовательская группа по атеросклерозу и группа по изучению эпидемиологии. Успехи конференции по снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Отдел здравоохранения и благосостояния.

полный отказ от курения;
исключение алкоголя;
запрет на жареную пищу;
соблюдение антиатеросклеротической диеты;
отказ от жирной пищи животного происхождения;
умеренные физические нагрузки;
поддержание психологической и физической гармонии;
нормализация веса.

Медикаментозное лечение атеросклероза заключается в том, чтобы предотвратить появление бляшек или закупорки вен. Именно по этим причинам люди получают инфаркты, инсульты, ишемию и другие заболевания, вызванные атеросклерозом. Данный эффект появляется при употреблении препаратов, обладающих рассасывающим эффектом. Подробнее о вы можете узнать из специальной статьи посвященной этому вопросу.

Вывод из всего изложенного

Почему американское снижение сердечно-сосудистых заболеваний. Недавние тенденции в острой коронарной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, медицинской помощи и факторах риска. Эндотелиальное повреждение, активация, участие и ответ. И фермент, изолированный от артерий, преобразует агрегацию. Открытие простациклина. Свежее понимание метаболизма арахидони.

Атеросклероз сонных артерий

Относительные корабли и прикрепления медиальных гладких клеток в нормально раздутых и гипердистринных аортах. Лаборатория. Б.: Динамика атеросклероза. Пресс-конференция Абердинского университета. Б.: Тромбоз как фактор патогенеза коронарного атеросклероза.

Осложнения атеросклероза

В числе осложнений атеросклероза – сосудистая недостаточность (как острая, так и хроническая) того органа, которому недостаточно кровоснабжения. Хроническая недостаточность сосудов развивается постепенно из-за сужения просветов в артерии – стенозирующего атеросклероза.

Недавние достижения в области молекулярной патологии: обзор тромбоцитарной агрегации васкулата и атеросклероза. Атеросклероз и артериальная гладкомышечная клетка. Пролитие гладкой мускулатуры в ключевом случае в генезе атеросклероза. Формирование волокнистой бляшки у приматов и электронно-микроскопическое исследование.

Артериосклероз возникает, когда кровеносные сосуды, которые переносят кислород и питательные вещества из него в остальную часть, становятся густыми и жесткими, иногда ограничивая приток крови к органам и тканям. Здоровые артерии гибкие и эластичные, но со временем стенки артерий могут затвердеть, что обычно называется затвердением артерий.

При хронической недостаточности снабжения кровью органов часто возникает гипоксия, ишемия, изменения атрофического или дистрофического типа. Также может разрастаться соединительная ткань или развиваться мелкоочаговый склероз. Острая недостаточность возникает из-за резкой закупорки сосудов либо эмболом, либо тромбом – в клиническом проявлении это инфаркт или острая ишемия.

В тяжелых случаях аневризма артерии может разрываться, что приводит к летальному исходу. Атеросклероз трудно поддающееся лечению заболевание. Гораздо разумнее предотвратить его устранив неблагоприятные факторы.

«Здоровое Сердце » / Опубликовано: 11.09.2015

Симптомы атеросклероза характеризуются разнообразностью, их специфика зависит от локализации сосудов, пораженных атеросклеротическими бляшками. Во время развития болезни выделяют бессимптомный и клинически выраженный периоды. Для периода бессимптомного течения присущий значительный уровень липопротеидов и/или холестерина при невыраженных (отсутствующих) симптомах болезни. Обычно клинические проявления отмечаются при сужении просвета сосуда больше чем наполовину.

Основное внимание следует уделить специфическим для каждой локализации признакам болезни, потому что причины возникновения атеросклероза у них одинаковы.

Особенности атеросклероза сердца и его сосудов

Симптомы атеросклероза сердца проявляются по типу ишемической болезни сердца и стенокардии согласно степени повреждения сосудов сердца, которые обеспечивают миокард кислородом и необходимыми полезными веществами.

Кровоснабжение сердечной мышцы происходит с помощью коронарных артерий. Поражение их атеросклеротическим процессом с образованием бляшек приводит к ИБС. В стадии ишемии болезнь протекает в виде стенокардии. В случае дальнейшего прогрессирования заболевания наступает тромбонекротическая стадия: на участке поврежденного эндотелия происходит наслоение тромба, нарушение проходимости сосудов и возникает инфаркт. Следующая стадия – фибринозная, характеризуется образованием соединительной ткани в зоне недостаточного кровоснабжения – кардиосклероз.

Симптомы атеросклероза сосудов сердца идентичны проявлениям ИБС. На этапе возникновения стенокардии пациент ощущает жгучую или давящую боль за грудиной, которая может распространяться на левую лопатку, отдавать в руку или нижнюю челюсть. Нередко болевой приступ сопровождается страхом смерти, отмечается частое сердцебиение повышенная потливость, высокое давление и бледность.

Для уменьшения боли пациент замирает, дышит поверхностно и ограничивает движения грудной клетки рукой. У ряда пациентов наблюдается кашель, нехватка воздуха (удушье), слабость, не исключены тошнота и рвота. Приступ снимается приемом таблетки нитроглицерина. При развитии инфаркта миокарда, интенсивность грудной боли и длительность приступа увеличивается, нитроглицерин теряет способность помочь пациенту и его применение становится неэффективным – требуется немедленная госпитализация. В стадии формирования кардиосклероза характерными проявлениями служат отдышка и отеки, ограничение физической активности.

Следует отметить, что симптомы и лечение атеросклероз находятся в прямой зависимости. Детальное изучение и расспрос пациента способствует постановке точного диагноза и назначению корректной терапии.

Особенности поражения сонных и церебральных артерий

Симптомы атеросклероза сонных артерий проявляются на поздних стадиях повреждения сосудов. Признаками атеросклеротического поражения служат периодические ишемические атаки, появление которых свидетельствует о недостаточном снабжении мозга кислородом. К проявлениям ишемической атаки относят:

ощущение слабости и оцепенения;
нарушение чувствительности, зуд или покалывание в нижней или верхней конечности, в некоторых случаях в половине тела больного;
расстройство двигательной функции и контроля над определенной конечностью;
нарушение зрения вплоть до его потери (слепоты) на один глаз;
речь становится нечленораздельной,
возможны припадки эпилепсии.

Длительность такой атаки может колебаться от часа или нескольких часов до суток, и самостоятельно проходит. Необходимо безотлагательно обращаться к врачу и не ждать следующей атаки. Ее появление следует рассматривать как поздний признак атеросклероза и предвестник инсульта. В случае длительности неврологических проявлений больше суток, следует оценить состояния пациента как инсульт.

Нарушений мозговой деятельности или дисфункции определенного участка мозга возникает при поражении соответствующих мозговых сосудов и проявляется симптомами церебрального атеросклероза. Наиболее характерными и частыми признаками служат:

частые боли в голове и депрессивные состояния,
расстройства умственной деятельности,
нарушение внимания и процессов памяти,
проблемы с координацией и слабость в нижних конечностях,
расстройства сна и эмоциональная неустойчивость (высокая подверженность стрессу, плаксивость),
острота слуха и зрения нарушена,
отмечается патологическая реакция больного на звуковые и зрительные сигналы, вкусовые качества изменены,
повышенная потливость и покраснение лица.

Симптомы атеросклероза головного мозга, как и в случае атеросклеротического поражения сонных артерий, могут выявляться по типу острых атак ишемии головного мозга. Они обычно длятся не более суток и проявляются парезами и нарушением чувствительности конечностей, слепотой, глухотой, расстройствами речи, припадками эпилепсии. Возникают с различной частотой – от нескольких приступов в сутки до 1 раза в год, исчезают без проведения терапии.

Со стороны высшей нервной системы отмечается нарушение интеллектуальных процессов и снижение умственных способностей. Нередко наблюдаются изменения характера, больной становится капризным, обидчивым, придирчивым, впадает в состояние депрессии.

При отсутствии лечения симптомы атеросклероза сосудов головного мозга прогрессируют с развитием старческого слабоумия. Такое состояние относится к необратимым процессам. Со временем тяжесть поражения нарастает и отмечается снижение высших функций мозга.

Не менее серьезным симптомом атеросклероза сосудов мозга на поздних стадиях служит инсульт. Нарушение кровоснабжения определенного участка мозга приводит омертвению его тканей, по аналогии инфаркта сердечной мышцы, характеризуется высокой инвалидностью и смертностью.

Атеросклеротическое повреждение аорты и ее отделов

Симптомы атеросклероза аорты свидетельствуют о наиболее частом и характерном месте «обитания» атеросклероза. Он может поражать полностью аорту на всем протяжении или некоторые ее участки. Специфичность признаков определяется локализацией и степенью поражения.

Атеросклероз грудного отдела аорты может длительно не проявляться. Достаточно часто наблюдается развитие атеросклероза грудной аорты с параллельным поражением коронарных и мозговых сосудов. К характерным симптомам относится наличие жгучей боли в зоне груди и головокружение, отмечается затруднение процесса глотания и повышение систолического давления. Также отмечается ранняя седина, в зоне ушных раковин усиленный рост волос, появление жировиков на лице, светлая полоска вдоль наружного края радужки.

Атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты также длительное время остается незамеченным. На первый план из всех признаков атеросклероза выходит абдоминальная ишемическая боль, причиной которой становится нарушение кровоснабжения органов брюшной полости. Боль характеризуется как приступообразная, ноющая и не слишком интенсивная, без четкой локализации, возникает после приема еды и проходит самостоятельно спустя несколько часов. Отмечаются расстройства пищеварения в виде вздутия живота, поноса или запора, отсутствие аппетита и, соответственно, потеря веса. Поражение почечных артерий приводит к гипертонии и возникновению почечной недостаточности.

К тяжелым последствиям атеросклероза брюшной аорты следует отнести тромбоз висцеральных артерий. Отсутствие кровоснабжения петель кишечника и брюшины, а также других органов живота проявляется значительными болевыми ощущениями, которые усиливаются со временем и не снимаются приемом медикаментов. Состояние пациента ухудшается вследствие отмирания кишечника, брюшины и остальные пораженных органов, развития перитонита. Больного необходимо срочно госпитализировать и оперировать, чтоб спасти кишечник и жизнь.

Атеросклероз периферических сосудов

Симптомы атеросклероза сосудов нижних конечностей на ранней стадии болезни не проявляются до момента значительного нарушения циркуляции крови. К признакам и симптомам атеросклероза относят болевые ощущения в процессе ходы и перемежающаяся хромота – пациент останавливается при ходьбе, чтоб снизить интенсивность боли. Информативным диагностическим признаком атеросклероза нижних конечностей служит отсутствие пульса на их артериях.

Недостаточность кровоснабжения ног вызывает болевые ощущения при физической нагрузке, бледность и истончение кожи нижних конечностей, ногти деформируются и становятся ломкими, мышцы атрофируются, образуются трофические язвы с риском появления гангрены.

Выделяют 4 стадии артериальной недостаточности ног. В I стадии дискомфорт и болевые ощущения возникают при значительных физических нагрузках – пешие прогулки на расстояние больше 1 км. Во II стадии преодоление 200 м вызывает боль. Ограничение болевыми симптомами перемещения пациента до 25 м и даже в состояние покоя характерны для III стадии. На последней стадии, кроме ограниченного передвижения, наблюдаются серьезные нарушение трофики в виде язв или появления гангрены на ногах. Повреждение подвздошной артерии и нижней части брюшной аорты тромбозом приводит к синдрому Лериша – расстройство кровоснабжения ног и органов малого тазу. К симптомам атеросклероза, кроме выше перечисленным, относится импотенция у мужчин.

Таким образом, узнав признаки и симптомы атеросклероза, их многогранность и возможные риски и последствия, при подозрении на присутствие болезни следует обратиться к врачу для устранения причины атеросклероза, диагностики и необходимого лечения.

Видео про атеросклероз от Елены Малышевой: