Атеросклероз
– это заболевание, в основе которого лежит нарушенный обмен липидов (жиров) организма. При данной патологии происходит отложение жиров на внутренней стенке артерий среднего и крупного калибра. Атеросклероз лежит в основе многих сердечно-сосудистых заболеваний, а также является фактором риска инсульта и .Он занимает лидирующие позиции в перечне самых распространенных заболеваний в мире. Также одно из первых мест это сосудистое заболевание занимает в списке болезней, ведущих к летальному исходу. Согласно статистике, каждая 10 смерть на планете наступает от последствий атеросклероза, в роли которых чаще всего выступает инфаркт миокарда и кровоизлияние в головной мозг .
Территориями, где это заболевание наиболее распространено, являются страны Европы и Северной Америки с высоким уровнем экономического развития. По данным демографического бюро Соединенных Штатов Америки, причиной 30 процентов летальных исходов является атеросклероз. Во второй половине ХХ века это нарушение метаболизма стало все чаще диагностироваться в Японии и Китае. Специалисты отмечают, что этому способствует развитие технологий, которое влечет за собой малоподвижный образ жизни. В Российской Федерации атеросклероз также является часто встречаемой патологией. Ежегодно атеросклеротические изменения сосудов становятся причиной смерти среди мужчин более чем в 60 процентах случаев.Традиционными причинами развития атеросклероза считаются неправильный рацион питания , курение и малоподвижный образ жизни. Согласно этим факторам, атеросклероз относится к болезням современности, так как в древности не существовало фаст-фуда, табачных изделий и при этом предки вели активную жизнь. Однако данные некоторых исследований опровергают это предположение. Сотрудники медицинского центра в Калифорнии провели анализ мумифицированных тел. В ходе эксперимента были рассмотрены останки 76 человек, которые проживали на территории 5 континентов много веков назад. В результате исследования у 35 процентов тел были обнаружены симптомы атеросклероза. Руководитель исследования подчеркнул, что ученым не удалось обнаружить хотя бы одну древнюю цивилизацию, представители которой не обладали признаками этого заболевания. Это навело исследователей на мысль о том, что большой процент риска развития атеросклероза у современного человека обусловлен генетическим фактором.
Отсутствие прямой связи между атеросклерозом и рационом питания подтверждают и исследования, проведенные среди жителей африканских стран. Некоторые племена Африки питаются преимущественно молоком верблюдов и коз, которое в несколько раз жирнее коровьего молока . Несмотря на это, увеличенный уровень холестерина в крови и атеросклероз у этих людей встречается значительно реже, чем у других народов.
Масштабное исследование на тему атеросклероза было проведено в Индии. В результате анализа были приведены доказательства того, что смертность от последствий атеросклероза среди жителей южной части страны выше в 7 раз, чем среди тех, кто живет в северо-западном регионе. Примечательным является тот факт, что жители северо-западной Индии потребляют значительно больше табачных изделий и жирных животных продуктов.
Атеросклероз может вызвать сердечный приступ, если он полностью блокирует кровоток в сердечных артериях, может вызвать инсульт, если он полностью блокирует мозговые артерии. Атеросклероз может также возникать в артериях шеи, почек, бедер и рук, вызывая почечную недостаточность или гангрену и ампутацию.
Атеросклероз может начаться в позднем подростковом возрасте, но для проявления симптомов обычно требуется десятилетий. Некоторые люди испытывают быстрый прогрессирующий атеросклероз в течение тридцати, другие в течение пятидесяти или шестидесятых. Его точная причина пока неизвестна. Считается, что атеросклероз вызван ответом на повреждение эндотелия от высокого уровня холестерина, высокого кровяного давления и курение сигарет. У человека, у которого есть все три из этих факторов риска, в восемь раз чаще развивается атеросклероз, чем у человека, у которого его нет.
Причины и факторы риска атеросклероза
Атеросклероз – это полиэтиологическая (многофакторная) болезнь, в развитии которой участвует одновременно более десятка факторов.Причинами и факторами риска атеросклероза являются:
- дислипидемия – нарушение липидного обмена;
- артериальная гипертензия – повышенное артериальное давление , которое провоцирует расслоение эпителия сосудистой стенки и быстрое проникновение в нее липидов;
- курение – также нарушается целостность сосудистой стенки;
- ожирение – сопровождается нарушенным метаболизмом и избыточной концентрацией липидов в сыворотке крови;
- нарушенный обмен веществ – сахарный диабет ;
- отягощенная наследственность – играет основную роль при семейных дислипидемиях;
- мужской пол – у мужчин атеросклероз встречается чаще, чем у женщин;
- возраст более 55 лет – с возрастом метаболизм замедляется;
- малоподвижный образ жизни;
- неправильное питание – избыточное потребление жиров;
- гормональный дисбаланс – андрогены оказывают атерогенный эффект.
Дислипидемия
Дислипидемией называется нарушение липидного обмена. Липиды, они же жиры, играют важную роль в организме. Они являются строительным материалом для клеточных мембран, для нервной ткани и для синтеза гормонов . Однако их повышенное содержание сопровождается развитием атеросклероза. Различают несколько фракций липидов, каждая из которых играет свою роль.Для того чтобы оценить нарушения липидного обмена, необходимо знать, как выглядит нормальный липидный состав крови.
Соотношение основных липидов в норме
Физическая инертность, диабет и ожирение также являются факторами риска атеросклероза. Высокие уровни гомоцистеина аминокислот и аномальные уровни жиров, покрытых белком, называемые липопротеинами, также повышают риск заболевания коронарной артерией. Эти вещества являются объектами многих текущих исследований. Роль триглицеридов, другого жира, который циркулирует в крови, при формировании атеросклеротических бляшек неясна. Высокие уровни триглицеридов часто связаны с диабетом, ожирением и низкими уровнями липопротеинов высокой плотности.
Название липида | Характеристика | Концентрация в норме |
Общий холестерин | Является предшественником половых гормонов, желчных кислот, витамина Д . | 3,5 – 5,2 миллимоль на литр |
ЛПНП (Липопротеины низкой плотности ) Лечение и последствияЭти факторы риска являются модифицируемыми. Немодифицируемыми факторами риска являются наследственность, пол и возраст. Факторы риска, которые могут быть изменены. Высокий уровень холестерина в крови - холестерин, мягкое воскообразное вещество, поступает из таких продуктов, как мясо, яйца и другие продукты животного происхождения, и производится в печени. Ожирение - избыточный вес увеличивает нагрузку на сердце и увеличивает риск развития атеросклероза, даже если нет других факторов риска.
| Переносят холестерин от одних клеток к другим. Называются еще «плохими липидами», потому как повышают риск развития атеросклероза. | до 3,5 миллимоль на литр |
ЛПВП (Липопротеины высокой плотности ) | Функциональный осмотр
Симптомы различаются в зависимости от местоположения атеросклероза. Врачи могут быть способны поставить диагноз атеросклероза во время физического обследования с помощью стетоскопа и нежного зондирования артерий рукой. Более определенными тестами являются электрокардиография, эхокардиография или ультрасонография артерий, сканирование радионуклидов и ангиография. Электрокардиограмма показывает активность сердца. Электроды, покрытые проводящим желе, помещаются на тело пациента. Они посылают импульсы сердца на рекордер. Тест проходит около 10 минут и проводится в кабинете врача. Упражнение электрокардиографией проводится, когда пациент упражняется на беговой дорожке или на стационарном велосипеде. Объективными признаками атеросклероза аорты являются:
Атеросклероз брюшной аортыЭтот вариант атеросклероза сопровождается нарушением кровообращения во внутренних органах (висцеральное кровообращение). В этом случае атеросклеротические бляшки отлагаются на внутренней стенке висцеральных артерий (артерий, питающие внутренние органы). Сужение этих артерий приводит к развитию ишемии и расстройствам внутренних органов.Длительное время хроническое кислородное голодание внутренних органов может протекать скрыто. Этим объясняется тот факт, что атеросклероз брюшной аорты диагностируется крайне редко. Симптомами атеросклероза брюшной аорты являются: Более плотные по интенсивностиЭхокардиография, кардиохирургия, использует звуковые волны для создания изображения камер и клапанов сердца. Техник применяет гель к переносному датчику, нажимает его на грудную клетку пациента, а изображения отображаются на мониторе. Этот метод не может напрямую оценить коронарные артерии. Они слишком малы и в движении с сердцем. Однако тяжелая болезнь коронарной артерии может вызывать аномальное сердечное движение, которое обнаруживается при эхокардиографии. Ультрасонография также используется для оценки артерий шеи и бедер.
Болевой синдром чаще всего появляется после принятия жирной пищи в большом количестве. Изначально появляется ощущение тяжести и переполненности в желудке , которое возникает через 10 – 15 минут после еды. Далее эти ощущения сменяются выраженными, ноющими болями тупого характера. Как правило, боли локализуются вокруг пупка и длятся около часа и более. На прием обезболивающих средств, например, таких как но-шпа , боли не реагируют. Проходят самостоятельно и появляются вновь через полчаса после обильной пищи. При осмотре и пальпации (врачебном ощупывании) выявляется болезненность живота в различных его отделах, в зависимости от локализации атеросклероза. Нарушение моторной функции кишечника
Радионуклидная ангиография и сканирование таллия позволяют врачам видеть кровоток через коронарные артерии и сердечные камеры. Радиоактивный материал вводится в кровоток. Устройство, которое использует гамма-лучи для создания изображения радиоактивного материала, записывает снимки сердца. Таллийное сканирование обычно проводится после нагрузочного теста или после инъекции сосудорасширяющего средства, для увеличения кровеносных сосудов, таких как дипиридамол. Таллий вводится, и сканирование выполняется затем и снова через четыре часа. Снижение массы тела
Таллийное сканирование обычно проводится в отделении ядерной медицины больницы. Коронарная ангиография - наиболее точный диагностический метод и единственный, который требует ввода тела. Кардиолог вставляет катетер, оборудованный смотровым устройством, в кровеносный сосуд в ноге или руке и направляет его в сердце. Пациенту дается контрастный краситель, который делает сердце видимым для рентгеновских лучей. Движущиеся снимки контрастного красителя течет по артериям. Бляшки и завалы, если они есть, четко определены. Пациент бодрствует, но ему дают успокаивающее средство. Коронарная ангиография проводится в лаборатории катетеризации сердца и занимает от 30 минут до двух часов. Лечение включает изменения образа жизни, препараты, снижающие уровень липидов, чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику и операцию шунтирования коронарной артерии. Атеросклероз требует пожизненного ухода. Синдром Лериша
Пациенты с менее выраженным атеросклерозом могут достичь адекватного контроля за изменениями образа жизни и медикаментозной терапией. Многие изменения образа жизни, которые предотвращают прогрессирование заболевания - диета с низким содержанием жира, низким холестерином, потеря веса, физические упражнения, контроль артериального давления, а не курения, также помогают предотвратить болезнь. Конечным результатом атеросклеротического процесса в больших артериях может быть синдром инсульта или окклюзия одной или нескольких коронарных артерий и инфаркта миокарда. Точная причина атеросклероза пока неизвестна; это скорее всего сочетание факторов, а не только одного. Наследственность, похоже, играет определенную роль; мужчины в некоторых семьях оказались более восприимчивыми, чем средние. Тот факт, что женщины редко подвержены влиянию заболевания до наступления менопаузы, предполагает, что женские половые гормоны связаны с профилактикой заболевания. Объективными симптомами синдрома Лериша являются:
Сахарный диабет и атеросклероз При сочетании атеросклероза и сахарного диабета риск развития сердечно-сосудистых осложнений повышается в несколько раз. Во-первых, это объясняется тем, что сам по себе сахарный диабет является фактором риска развития атеросклероза. А во-вторых, сахарный диабет сочетается с рядом других патологий (например, артериальной гипертензией), которые также повышают риск развития атеросклероза. Таким образом, сахарный диабет не только является фактором риска атеросклероза, но и способствует его прогрессированию. Сочетание этих двух патологий является основным фактором риска ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Также эти патологии протекают с повреждением сосудов, что увеличивает риск таких осложнений как гангрена и трофические язвы в десятки раз. Проявления сахарного диабета и атеросклерозаОсновным проявлением сахарного диабета является повышенное содержание глюкозы (в народе сахара) в крови. Это провоцирует ряд симптомов, которые характеризуют диабет на начальных стадиях.Основными симптомами сахарного диабета являются: Бляшка высокой эхогенностиАтеросклероз ускоряется гипертонией, вероятно, из-за дополнительного напряжения на прокладках больших кровеносных сосудов. Лица, страдающие расстройствами обмена веществ, особенно сахарным диабетом, особенно восприимчивы и склонны к развитию атеросклероза ранее в жизни, чем люди, у которых нет этих расстройств. Другим важным фактором является гиперлипидемия, особенно высокий уровень холестерина в сыворотке крови, который тесно связан с развитием ишемической болезни сердца. Артериосклероз характеризуется нерегулярно распределенными липидными отложениями в интиме крупных и средних артерий, вызывая сужение артериальных просветов и в конечном итоге заканчивается фиброзом и кальцификацией. Повреждения обычно являются очаговыми и прогрессируют медленно и с перерывами. У нижних животных атеросклероз свиней и домашней птицы очень похож на атеросклероз человека.
Осложнения сахарного диабета
Атеросклероз, наиболее распространенная форма артериосклероза, представляет собой сложный процесс, который начинается с появления насыщенных холестерином макрофагов в интиме артерии. Современные теории рассматривают атеросклероз как воспалительный, а не дегенеративный процесс. Это, скорее всего, начнется в областях сосудистой турбулентности, а биохимические медиаторы воспаления все чаще признаются маркерами атеросклероза. Гладкомышечные клетки реагируют на присутствие липида путем пролиферации под действием тромбоцитарных факторов. Опасность сахарного диабета заключается также в том, что дефицит инсулина приводит к снижению активности ферментов , расщепляющих жиры. Это, в свою очередь, ведет к повышенной их концентрации. Также при сахарном диабете нарушается функция эндотелия и меняется проницаемость сосудов. Вследствие этого липиды гораздо легче проникают в сосудистую стенку и пропитывают ее. Таким образом, при сочетании сахарного диабета и атеросклероза наблюдается порочный круг. Повышенная концентрация глюкозы создает почву для проникновения липидов внутрь сосудистой стенки. А сам атеросклероз понижает восприимчивость тканей к инсулину и провоцирует развитие инсулинорезистентности. Циркулирующие моноциты и лимфоциты прилипают к внутренней поверхности и проникают в эндотелий, чтобы опосредовать местный воспалительный процесс. На участке образуется бляшка, состоящая из фибробластов, лейкоцитов и дальнейшего осаждения липидов. Со временем мемориальная доска становится фиброзной и может кальцинировать. Расширение атеросклеротической бляшки приводит к постепенному нарастанию обструкции артерии и ишемии тканей, снабженных ею. Изъязвление, тромбоз, эмболизация бляшки или кровоизлияние в кишечник и диссекция могут вызвать более острое и серьезное нарушение кровотока с риском инфаркта. Патология сердечно-сосудистой системы и атеросклероз Многочисленными исследованиями доказано, что атеросклероз сочетается с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. В первую очередь - это риск для развития ишемической болезни сердца. Ишемической болезнью сердца называется хроническое поражение сердечной мышцы, которое обусловлено снижением кровоснабжения. В результате уменьшения кровообращения миокард (сердечная мышца) перестает получать необходимое количество крови и кислорода. Основной причиной ишемической болезни сердца на сегодня признан атеросклероз коронарных артерий.Коронарный атеросклероз и ишемическая болезнь сердцаКоронарный атеросклероз – это атеросклероз коронарных артерий сердца. Известно, что сердце питают две коронарных артерии - правая и левая. Каждая их них дает многочисленные мелкие ветви, которые питают миокард. Атеросклеротическое поражение любой из этих артерий приводит к недостаточному коронарному кровообращению. Сужение просвета артерии более чем на 70 процентов приводит к развернутой клинической картине ишемической болезни сердца. Полная же обструкция кровеносного сосуда может приводить к инфаркту миокарда.Недостаток кровообращения провоцирует кислородное голодание сердечной мышцы. Сердце начинает испытывать недостаток кислорода и питательных веществ, поступающих с кровью. При недостатке кислорода в мышце начинают активироваться анаэробные (бескислородные) процессы. Эти процессы сопровождаются продукцией молочной кислоты, которая является сильным раздражителем. Она раздражает нервные окончания, что провоцирует боль – основной симптом ишемической болезни. Виды атеросклероза нижних конечностейЭто основные механизмы заболевания коронарной артерии, заболевания периферических сосудов и инсульта. Диагноз атеросклероза обычно основывается на истории и физическом осмотре и подтверждается ангиографией, допплерографией и другими методами визуализации. Лечение в основном механическое: растяжение баллона, лазерная абляция или хирургическое удаление бляшек, а также различные процедуры обхода и прививки. Предотвращение атеросклероза является одной из основных целей современной медицины. Характеристиками болей при ишемической болезни сердца являются:
Инфаркт миокардаГрозным осложнением атеросклероза сосудов сердца является инфаркт миокарда. Инфарктом называется омертвение (некроз) определенного участка сердечной мышцы, вследствие полной окклюзии одной из коронарных артерий. Любая ткань организма нуждается в кислороде для осуществления своих функций. Таким образом, поддерживается жизнедеятельность тканей и органов организма. Отсутствие же кислорода ведет к гибели клеток и разрушению тканей. Самыми восприимчивыми к отсутствию кислорода органами являются головной мозг и сердце. Полное прекращение кровоснабжения сердца вследствие закупорки коронарных артерий ведет к острой гипоксии органа и к омертвению тканей.Отсутствие кислорода активизирует анаэробные процессы сердца, при которых конечным продуктом является молочная кислота. Будучи сильным раздражителем, она раздражает нервные окончания и провоцирует сильнейшие, жгучие боли. Проявлениями инфаркта миокарда являются: Профилактические меры включают регулярные активные упражнения, диету с низким содержанием жира и холестерина, поддержание здорового веса, избегание табака и использование фармакологических средств, как указано для контроля гипертонии, сахарного диабета и повышенного холестерина. Форма артериосклероза характеризуется наличием поражений на самом внутреннем слое стенок крупных и средних артерий. Бляшки содержат липиды, коллаген, воспалительные клетки и другие вещества и могут препятствовать кровообращению или разрыву, что приводит к серьезным проблемам, таким как сердечный приступ или инсульт.
КардиосклерозКардиосклероз характеризуется замещением мышечной ткани сердца на волокна соединительной ткани. Как правило, кардиосклероз является следствием длительно текущей ишемической болезни сердца. Основная причина его – это гипоксия (кислородное голодание). Гипоксия является основным стимулятором разрастания соединительной ткани. Поэтому, когда сердце длительно испытывает недостаток кислорода, ее ткань замещается на соединительнотканные волокна. При кардиосклерозе атеросклеротического происхождения разрастание соединительной ткани происходит диффузно. Структура и архитектоника миокарда при этом утрачивается. Соединительная ткань, в отличие от мышечной, не обладает такой сократительностью. Поэтому по мере разрастания соединительной ткани развивается . Она выражается в том, что сердце с гораздо меньшей силой начинает сокращаться. Соответственно, оно уже не может обеспечивать нормальное кровоснабжение организма. У пациента появляется одышка, частые сердцебиения, прогрессируют |
Распространенное расстройство, характеризующееся желтоватыми бляшками холестерина, другими липидами и клеточным обломком во внутренних слоях стенок артерий. Атеросклероз может быть вызван повреждением артериального эндотелия, пролиферацией гладких мышц в стенках сосудов или накоплением липидов при гиперлипидемии. Обычно это связано со старением и часто связано с употреблением табака, ожирением, высоким уровнем гомоцистеина от употребления красного мяса, гипертонией, повышенным липопротеином низкой плотности и пониженным уровнем липопротеинов высокой плотности и сахарным диабетом.
На стадии морфологических нарушений атеросклеротические изменения артерий наиболее часто разделяют на 3 основных вида:
- жировые полоски;
- фиброзные бляшки, содержащие липидные и коллагеновые компоненты;
- осложненные бляшки, содержащие очаги кровоизлияний, некроза, кальцификации, а также имеющие изъязвленную поверхность.
- По форме:
а) муральная; г) нодулярная;
Состояние начинается как жирная полоска и постепенно формируется на волокнистую бляшку или атероматозное поражение. Стены сосудов становятся толстыми, фиброзными и кальцинированными, а просвет сужается, что приводит к уменьшению притока крови к органам, обычно снабженным артерией. Мемориальная доска в конечном итоге создает риск тромбоза и является одной из основных причин ишемической болезни сердца, стенокардии, инфаркта миокарда и других сердечных заболеваний. Разрыв налета обычно провоцируется активацией симпатической нервной системы, такой как внезапное пробуждение, тяжелое физическое напряжение или гнев.
б) локальная; д) пролонгированная;
в) эксцентрическая; е) концентрическая.
Виды
Остановимся более подробно на некоторых видах бляшек и их клинической значимости.
Бляшка низкой эхогенности
Бляшка низкой эхогенности (гипоэхогенная) - выступающее в просвет артерии эхонегативное образование, по ультразвуковой плотности приближающееся к плотности крови в просвете сосуда, гомогенное по структуре, располагается, как правило, эксцентрично. С клинической точки зрения такая бляшка является неблагоприятной формой патологии, более часто, нежели другие атеромы, ассоциируется с симптомами сосудисто-мозговой и острой коронарной недостаточности. Возможно, это связано с тенденцией таких бляшек к быстрому росту, частому возникновению внутрибляшечных кровоизлияний и изъязвлению поверхности.
Значительные трудности могут возникнуть при разграничении артефактов и гипоэхогенных бляшек. Выявить такую бляшку и определить степень стенозирования артерии можно только при тщательном сканировании в режиме цветового (скоростного или энергетического) допплеровского картирования потока, которое является методом выбора в диагностике этой патологии, так как позволяет быстро и четко определить наличие, протяженность и форму бляшки.
Более плотные по интенсивности
Более плотные по интенсивности УЗ-сигнала бляшки морфологически соответствуют фиброзным структурам, не содержащим кальция, и, соответственно, не дают УЗ «тени» или «дорожки».
Изображения атеромы средней эхогенности соответствуют по ультразвуковой плотности мышечным структурам, тогда как атеромы повышенной эхогенности - адвентициальному слою стенки артерии.
Бляшка высокой эхогенности
Бляшка высокой эхогенности , дающая эхосигнал высокой интенсивности и акустическую «тень», перекрывающую подлежащие ткани, морфологически соответствует кальцинозу.
Различают степени выраженности (единичной, преобладающий тотальный). Наличие такой бляшки в передней и в боковых стенках артерии делает невозможным детальное исследование подлежащих структур и может привести к неадекватной оценке степени стеноза. Избежать этого позволяет тщательное сканирование во всех возможных у данного пациента сечениях и спектральный анализ допплеровского сдвига частот до и после бляшки. Это наиболее стабильный вид патологии, долгое время не ассоциирующийся с симптомами сосудисто-мозговой недостаточности.
Гетерогенные атеросклеротические бляшки состоят из компонентов различной эхогенности, в отличие от однородных по структуре гомогенных бляшек. Некоторые авторы предлагают разделить их на атеромы с преобладанием (более 50% объема) компонентов высокой эхогенности и атеромы с преобладанием составляющих низкой эхогенности, справедливо предполагая большую клиническую значимость последних, которая может быть связана с наличием кровоизлияния или пристеночного тромбоза.
Кровоизлияние в бляшку характеризуется наличием эхонегативного пространства (полости) в ее ткани. Это наиболее трудно диагностируемый вид патологии. Его происхождение связывают с повреждением сосудов артериальной стенки (vasa vasorum) по мере развития атеросклеротического процесса с образованием гематомы в бляшке. Возможным механизмом развития кровоизлияния в бляшку является надрыв (в том числе и ятрогенный, например при пункции артерии) ее поверхности с последующим формированием полости в ткани бляшки. Выявление этой патологии особенно важно у пациентов, получающих аспирин .
Показано, что аспиринотерапия провоцирует рост кровоизлияния. Нарастание кровоизлияния вызывает увеличение степени стеноза , может привести к разрыву поверхности бляшки, провоцирует тромбообразование на ней, что, по мнению многих авторов, сопровождается быстрым развитием или нарастанием неврологической симптоматики и определяет высокую клиническую значимость этого осложнения.
Минимальные изменения поверхности бляшки в виде неоднородности ее плотности, прерывистости контура (величиной менее 2 мм) расцениваются как шероховатость поверхности бляшки.
Изъязвление бляшки диагностируется в том случае, когда на ее поверхности лоцируются различные по длине, глубине (более 2 мм) и форме углубления с подрытыми краями, кратеры.
