Компенсаторные процессы при местных нарушениях кровообращения. Коллатеральный кровоток в нижних конечностях лечение

– градиент давления крови выше и ниже суженного участка сосуда;

– накопление в зоне ишемии БАВ с сосудорасширяющим действием (аденозина, ацетилхолина, Пг, кининов и др.);

– активация местных парасимпатических влияний (способствующих расширению коллатеральных артериол);

– высокая степень развития сосудистой сети (коллатералей)в поражённом органе или ткани.

Органы и ткани, в зависимости от степени развития артериальных сосудов и анастомозов между ними, делят на три группы:

– с абсолютно достаточными коллатералями: скелетная мускулатура, брыжейка кишечника, лёгкие. В них совокупный просвет коллатеральных сосудов равен или превышает диаметр магистральной артерии. В связи с этим, прекращение кровотока по ней не вызывает выраженной ишемии тканей в регионе кровоснабжения данной артерии;

– с абсолютно недостаточными коллатералями: миокард, почки, головной мозг, селезёнка. В этих органах суммарный просвет коллатеральных сосудов значительно меньше диаметра магистральной артерии. В связи с этим окклюзия её приводит к выраженной ишемии или инфаркту ткани.

– с относительно достаточными (или, что тоже самое: с относительно недостаточными) коллатералями: стенки кишечника, желудка, мочевого пузыря, кожа, надпочечники. В них совокупный просвет коллатеральных сосудов лишь незначительно меньше диаметра магистральной артерии.Окклюзия крупного артериального ствола в этих органах сопровождается большей или меньшей степенью их ишемии.

Стаз: типовая форма нарушения регионарного кровообращения, характеризующаяся значительным замедлением или прекращением тока крови и/или лимфы в сосудах органа или ткани.

Что такое коллатеральное кровообращение

Что такое коллатеральное кровообращение? Почему многие врачи и профессора акцентируют внимание на важном практическом значении этого вида кровотока? Закупорка вен может привести к полному блокированию передвижения крови по сосудам, поэтому организм начинает активно искать возможность поставки жидкой ткани боковыми путями. Именно такой процесс и называется – коллатеральное кровообращение.

Физиологические особенности организма дают возможность осуществлять поставку крови по сосудам, которые расположены параллельно основным. Такие системы имеют в медицине название – коллатерали, что с греческого языка переводится как «окольный». Эта функция позволяет при любых патологических изменениях, травмах, операционных вмешательствах обеспечивать бесперебойную подачу крови во все органы и ткани.

Виды коллатерального кровообращения

В организме человека коллатеральное кровообращение может иметь 3 вида:

1. Абсолютное, или достаточное. В таком случае сумма коллатералей, которые будут медленно раскрываться, равна или приближена к магистралям основного сосуда. Такие боковые сосуды прекрасно заменяют патологически изменённые. Абсолютное коллатеральное кровообращение хорошо развито в кишечнике, лёгких и всех группах мышц.
2. Относительное, или недостаточное. Такие коллатерали расположены в кожных покровах, желудке и кишечнике, мочевом пузыре. Они раскрываются медленнее, чем просвет у патологически изменённого сосуда.
3. Недостаточное. Такие коллатерали неспособны полностью заменить основной сосуд и дать возможность крови полноценно функционировать в организме. Недостаточные коллатерали располагаются в головном мозге и сердце, селезёнке и почках.

Как показывает медицинская практика, развитие коллатерального кровообращения зависит от нескольких факторов:

• индивидуальных особенностей строения сосудистой системы;
• времени, за которое произошла закупорка основных вен;
• возраста больного.

Стоит понимать, что коллатеральное кровообращение лучше развивается и заменяет основные вены в молодом возрасте.

Как происходит оценка замены основного сосуда на коллатераль?

В случае если больному диагностировали серьёзные изменения в основных артериях и венах конечности, то врач делает оценку достаточности развития коллатерального кровообращения.

Чтобы дать правильную и точную оценку, специалист рассматривает:

• обменные процессы и их интенсивность в конечности;
• вариант лечения (операция, медикаменты и упражнения);
• возможность полного развития новообразующих путей для полноценного функционирования всех органов и систем.

Немаловажным является и место нахождения поражённого сосуда. Лучше будет производиться кровоток под острым углом отхождения ветвей кровеносной системы. Если выбрать тупой угол, то гемодинамика сосудов будет затруднена.

Многочисленные медицинские наблюдения показали, что для полноценного раскрытия коллатералей нужно блокировать рефлекторный спазм в нервных окончаниях. Такой процесс может появиться, поскольку при наложении на артерию лигатуры возникает раздражение нервных семантических волокон. Спазмы могут блокировать полное раскрытие коллатерали, поэтому таким больным проводят новокаиновую блокаду симпатических узлов.

SHEIA.RU

Коллатеральное Кровообращение

Роль и виды коллатерального кровообращения

Термин коллатеральное кровообращение подразумевает поступление крови по боковым ветвям в периферические отделы конечностей после перекрытия просвета магистрального (основного) ствола. Коллатеральный кровоток - важный функциональный механизм организма, обусловленный гибкостью кровеносных сосудов и отвечающий за бесперебойное кровоснабжение тканей и органов, помогающий выжить при инфаркте миокарда.

Роль коллатерального кровообращения

По сути коллатеральное кровообращение - это окольный боковой ток крови, который осуществляется по боковым сосудам. В физиологических условиях он совершается при затруднении нормального кровотока, или в патологических состояниях - ранения, закупорка, перевязка сосудов во время операции.

Самые крупные, берущие на себя роль выключенной артерии непосредственно после закупорки, называют анатомическими или предшествующими коллатералями.

Группы и виды

В зависимости от локализации межсосудистых анастомозов, предшествующие коллатерали делятся на следующие группы:

1. Внутрисистемные - короткие пути окольного кровообращения, то есть, коллатерали, которые соединяют сосуды бассейна крупных артерий.
2. Межсистемные - окольные или длинные пути, которые соединяют бассейны разных сосудов друг с другом.

Коллатеральное кровообращение подразделяется на виды:

1. Внутриорганные соединения - межсосудистые соединения внутри отдельного органа, между сосудами мышц и стенками полых органов.
2. Внеорганные соединения - соединения между ветвями артерий, питающих тот или иной орган или часть тела, а также между крупными венами.

На силу коллатерального кровоснабжения влияют следующие факторы: угол отхождения от главного ствола; диаметр артериальных ветвей; функциональное состояние сосудов; анатомические особенности боковой предшествующей ветви; количество боковых ветвей и вид их ветвления. Важным моментом для объёмного кровотока является то, в каком состоянии находятся коллатерали: в расслабленном или спазмированном. Функциональный потенциал коллатералей определяет регионарное периферическое сопротивление и общая региональная гемодинамика.

Анатомическое развитие коллатералей

Коллатерали могут существовать как в обычных условиях, так и вновь развиваться при образовании анастомозов. Таким образом, расстройство обычного кровоснабжения, вызванное каким-либо препятствием на пути кровяного потока в сосуде, включает уже существующие кровеносные обходные пути, а после этого начинают развиваться новые коллатерали. Это приводит к тому, что кровь успешно минует участки, в которых нарушена проходимость сосудов и нарушенное кровообращение восстанавливается.

Коллатерали можно разделить на следующие группы:

• достаточно развитые, для которых характерно широкое развитие, диаметр их сосудов такой же, как и диаметр основной артерии. На кровообращении такой области мало отражается даже полное перекрытие основной артерии, та как анастомозы замещают в полном объёме снижение кровяного притока;
• недостаточно развитые находятся в органах, где внутриорганные артерии между собой мало взаимодействуют. Их принято называть кольцевыми. Диаметр их сосудов намного меньше диаметра основной артерии.
• относительно развитые частично компенсируют нарушенное кровообращение в ишемизированнойобласти.

Диагностика

Чтобы диагностировать коллатеральное кровообращение, прежде всего нужно учесть скорость обменных процессов в конечностях. Зная данный показатель и грамотно на него воздействуя при помощи физических, фармакологических и хирургических методов, можно поддерживать жизнеспособность органа или конечности и стимулировать развитие новообразующихся путей кровяного потока. Для этого нужно уменьшить потребление тканями кислорода и питательных веществ, поступающих с кровью, либо активизировать коллатеральное кровообращение.

Кровоток коллатерального типа что это

Клиническая и топографическая анатомия изучают и такой важный вопрос, как коллатеральное кровообращение. Коллатеральное (окольное) кровообращение существует в физиологических условиях при временных затруднениях кровотока по магистральной артерии (например, при сдавлении сосудов в местах движения, чаще всего в области суставов). В физиологических условиях коллатеральное кровообращение осуществляется по уже существующим сосудам, идущим параллельно основным. Эти сосуды называются коллатералями (например, a. collateralis ulnaris superior и др.), отсюда название кровотока - «коллатеральное кровообращение».

Коллатеральный кровоток может возникнуть и в патологических условиях - при закупорке (-окклюзии), частичном сужении (стенозе), повреждениях и перевязке сосудов. При затруднении или прекращении кровотока по основным сосудам кровь устремляется по анастомозам в ближайшие боковые ветви, которые расширяются, делаются извитыми и постепенно соединяются (анас-томозируют) с существующими коллатералями.

Таким образом, коллатерали существуют и в обычных условиях и могут развиваться вновь при наличии анастомозов. Следовательно, при расстройстве обычного кровообращения, вызванном препятствием на пути тока крови в данном сосуде, сначала включаются существующие обходные кровеносные пути, коллатерали, а затем развиваются новые. В результате кровь обходит участок с нарушением проходимости сосуда и кровообращение дистальнее этого участка восстанавливается.

Для понимания коллатерального кровообращения необходимо знать те анастомозы, которые соединяют между собой системы различных сосудов, по которым устанавливается коллатеральный ток крови в случае их ранения и перевязки или при развитии патологического процесса, ведущего к закупорке сосуда (тромбоз и эмболия).

Анастомозы между ветвями крупных артериальных магистралей, снабжаюших основные части тела (аорта, сонные артерии, подключичные, подвздошные артерии и др.) и представляющих как бы отдельные системы сосудов, называются межсистемными . Анастомозы между ветвями одной крупной артериальной магистрали, ограничивающиеся пределами ее разветвления, называются внутрисистемными.

Не менее важны анастомозы между системами крупных вен, таких как нижняя и верхняя полые вены, воротная вена. Изучению анастомозов, соединяющих эти вены (каво-кавальные, портока-вальные анастомозы), в клинической и топографической анатомии уделяется большое внимание.

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Материалы для размещения и пожелания просим присылать на адрес

Присылая материал для размещения вы соглашаетесь с тем, что все права на него принадлежат вам

При цитировании любой информации обратная ссылка на MedUniver.com - обязательна

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом

Администрация сохраняет за собой право удалять любую предоставленную пользователем информацию

УЗИ сканер, допплер: Ультразвуковая допплерография нижних конечностей

Портативный УЗИ сканер с цветным и энергетическим допплером

Ультразвуковая допплерография нижних конечностей

(Избранная глава из Учебно-методического руководства " КЛИНИЧЕСКАЯ ДОППЛЕРОГРАФИЯ ОККЛЮЗИРУЮЩИХ ПОРАЖЕНИЙ АРТЕРИЙ МОЗГА И КОНЕЧНОСТЕЙ ". Е.Б. Куперберг (ред.) А.Э. Гайдашев и др.)

1. Анатомо - физиологические особенности строения системы артерий нижних конечностей

Внутренняя подвздошная артерия (ВПА) кровоснабжает органы малого таза, промежность, половые органы, ягодичные мышцы.

Наружная подвздошная артерия (НПА) кровоснабжает тазобедренный сустав и головку бедренной кости. Непосредственным продолжением НПА является бедренная артерия (БА), отходящая от НПА на уровне средней трети паховой связки.

Наиболее крупной ветвью БА является глубокая артерия бедра (ГАБ). Ей принадлежит основная роль в кровоснабжении мышц бедра.

Продолжением БА является подколенная артерия (ПклА), которая начинается на 3-4 см выше медиального надмыщелка бедренной кости и заканчивается на уровне шейки малоберцовой кости. Длина ПклА составляет примерносм.

Рис.82. Схема строения артериальной системы верхних и нижних конечностей.

Передняя тибиальная артерия, отделившись от подколенной, идет вдоль нижнего края подколенной мышцы до промежутка, образованного ею с шейкой малоберцовой кости снаружи и задней большеберцовой мышцей - снизу.

Дистальнее ПТА оказывается в средней трети голени между длинным разгибателем большого пальца и передней большеберцовой мышцей. На стопе ПТА продолжается в тыльную артерию стопы (терминальная ветвь ПТА).

Задняя тибиальная артерия является непосредственным продолжением ПклА. Позади медиальной лодыжки, на середине расстояния между ее задним краем и медиальным краем ахиллова сухожилия она переходит на основание стопы. От ЗТА в средней трети голени отходит малоберцовая артерия, кровоснабжающая мышцы голени.

Таким образом, прямым источником кровоснабжения нижней конечности является НПА, ниже пупартовой связки переходящая в бедренную, и три сосуда обеспечивают кровоснабжение голени, из которых два (ПТА и ЗТА) кровоснабжают стопу (рис. 82).

Коллатеральное кровообращение при поражении артерий нижних конечностей

Окклюзирующие поражения различных сегментов артериальной системы нижних конечностей, как и любых других артериальных систем, приводят к развитию компенсаторного коллатерального кровообращения. Анатомические предпосылки его развития заложены в самом строении артериальной сети нижней конечности. Различают внутрисистемные анастомозы, то есть анастомозы, соединяющие ветви одной крупной артерии, и межсистемные, то есть анастомозы между ветвями различных сосудов.

При поражении НПА в любом участке до уровня отхождения двух ее ветвей - нижней надчревной и глубокой, окружающей подвздошную кость, коллатеральное кровоснабжение осуществляется через межсистемные анастомозы между ветвями этих артерий и ВПА (подвздошно-поясничная, запирательная, поверхностная и глубокая ягодичные артерии)(рис. 83).

Рис.83. Окклюзия правой НПА с заполнением БА через коллатерали.

При поражении БА ветви ГБА широко анастомозируют с проксимальными ветвями ПклА и составляют наиболее важный окольный путь (рис. 84).

При поражении ПклА важнейшие межсистемные анастомозы образуются между ее ветвями и ПТА (сеть коленного сустава). Кроме того, ветви ПклА к задней группе мышц голени и ее ветви к коленному суставу образуют богатую коллатеральную сеть с ветвями ГБА. Тем не менее, коллатеральные перетоки в системе ПклА не столь полноценно осуществляют компенсацию кровообращения, как в системе БА, поскольку коллатеральная компенсация в любой из сосудистых систем при дистальных ее поражениях всегда менее эффективна, чем при проксимальных (рис. 85).

Рис.84. Окклюзия правой БА в средней трети с коллатеральным перетоком через ветви ГАБ (a) и заполнением подколенной артерии (b).

Рис.85. Дистальное поражение артерий голени с плохой коллатеральной компенсацией.

Этому же правилу отвечает коллатеральная компенсация при поражении тибиальных артерий. Широко через планетарную дугу анастомозируют на стопе терминальные ветви ЗТА и ПТА. В стопе тыльная поверхность кровоснабжается конечными ветвями передней, а подошвенная поверхность- ветвями задней тибиальных артерий, между ними существуют многочисленные перфорантные артерии, осуществляющие необходимую компенсацию кровообращения при поражении одной из тибиальных артерий. Тем не менее, дистальное поражение ветвей ПклА часто приводит к тяжелой ишемии, трудно поддающейся лечению.

Выраженность ишемии нижней конечности определяется, с одной стороны, уровнем окклюзии (чем выше уровень окклюзии, тем более совершенно коллатеральное кровообращение) и, с другой стороны, степенью развития коллатерального кровообращения при одинаковом уровне поражения.

2. Методика обследования артерий нижних конечностей

Обследование больных методом УЗДГ проводится с помощью датчиков с частотами 8 МГц (ветви ПТА И ЗТА) и 4 МГц (БА и ПклА).

Методику обследования артерий нижних конечностей можно условно разбить на два этапа. Первым этапом проводится локация кровотока в стандартных точках с получением информации о его характере, вторым этапом - измерение регионарного артериального давления с регистрацией индексов давления.

Локация в стандартных точках

Практически на всем протяжении артерии нижних конечностей трудно доступны для локации из-за большой глубины залегания. Существуют несколько проекций точек пульсации сосудов, где локация кровотока легко доступна (рис. 86).

К ним относятся:

• первая точка в проекции скарповского треугольника, на один поперечный палец медиальнее середины пупартовой связки (точка наружной подвздошной артерии); вторая точка в области подколенной ямки в проекции ПклА; третья точка локализована в ямке, образованной спереди медиальной лодыжкой, а сзади ахилловым сухожилием (ЗТА);
• четвертая точка в области тыла стопы вдоль линии между первой и второй фалангами (терминальная ветвь ПТА).

Рис.86. Стандартные точки локации и допплерограммы артерий нижних конечностей.

Локация кровотока в двух последних точках может иногда представлять некоторое затруднение из-за вариабельности хода артерий на стопе и лодыжке.

При локации артерий нижних конечностей в норме допплерограммы имеют трехфазную кривую, характеризующую обычный магистральный кровоток (рис. 87).

Рис.87. Допплерограмма магистрального кровотока.

Первый антеградный остроконечный высокий пик характеризует систолу (систолический пик), второй ретроградный небольшой пик возникает в диастолу вследствие ретроградного тока крови в сторону сердца до момента закрытия аортального клапана, третий антеградный небольшой пик возникает в конце диастолы и объясняется возникновением слабого антеградного кровотока после отражения крови от створок аортального клапана.

При наличии стеноза выше или в месте локации, как правило, определяется измененный магистральный кровоток, который характеризуется двухфазной амплитудой допплеровского сигнала (рис. 88).

Рис.88. Допплерограмма измененного магистрального кровотока.

Систолический пик более пологий, основание его расширено, ретроградный пик может быть не выражен, но все же чаще всего присутствует, нет третьего антеградного пика.

Ниже уровня окклюзии артерии регистрируется коллатеральный тип допплерограмм, который характеризуется значительным изменением систолического пика и отсутствием как ретроградного, так и второго антеградного пиков. Этот тип кривой может быть назван монофазным (рис. 89).

Рис.89. Допплерограмма коллатерального кровотока.

Измерение регионарного давления

Величина артериального систолического давления, как интегрального показателя, определяется суммой потенциальной и кинетической энергии, которой обладает масса крови, движущаяся на определенном участке сосудистой системы. Измерение артериального систолического давления методом УЗДГ представляет собой, в сущности, регистрацию первого тона Короткова, когда давление, создаваемое пневматической манжетой, становится ниже артериального давления на данном участке артерии так, что появляется минимальный кровоток.

Для измерения регионарного давления в отдельных сегментах артерий нижней конечности необходимо иметь пневматические манжеты, по сути такие же, как для измерения артериального давления на руке. Перед началом измерения определяется артериальное давления в плечевой артерии, а затем в четырех точках артериальной системы нижней конечности (рис. 90).

Стандартное расположение манжет следующее:

• первая манжета накладывается на уровне верхней трети бедра; вторая - в нижней трети бедра; третья - на уровне верхней трети голени;
• четвертая - на уровне нижней трети голени;

Рис.90. Стандартное расположение пневматических манжет.

Суть измерения регионарного давления состоит в регистрации первого тона Короткова при последовательном раздувании манжет:

• первая манжета предназначена для определения систолического давления в проксимальном отделе БА; вторая - в дистальном отделе БА; третья - в ПклА;
• четвертая - в артериях голени.

При регистрации АД на всех уровнях нижних конечностей локацию кровотока удобно проводить в третьей или четвертой точках. Появление тока крови, регистрируемого датчиком при постепенном снижении давления воздуха в манжете, является моментом фиксации систолического АД на уровне ее наложения.

При наличии гемодинамически значимого стеноза или окклюзии артерии, АД снижается в зависимости от степени стеноза, а при окклюзии степень его снижения определяется выраженностью развития коллатерального кровообращения. Артериальное давление на ногах в норме выше, чем на верхних конечностях примерно намм.рт.ст.

Топическое значение измерения артериального давления на ногах определяется последовательным измерением этого показателя над каждым из артериальных сегментов. Сопоставление цифр артериального давления дает достаточное представление о состоянии гемодинамики в конечности.

Большей объективизации измерения способствует вычисление т.н. индексов, то есть относительных показателей. Наиболее часто используется лодыжечный индекс давления (ЛИД), рассчитываемый как отношение артериального систолического давления в ПТА и/или в ЗТА к этому показателю в плечевой артерии:

Например, АД на лодыжке равно 140 мм.рт.ст., а на плечевой артериимм.рт.ст., следовательно, ЛИД = 140/110 = 1.27.

При допустимом градиенте артериального давления в плечевых артериях (до 20 мм.рт.ст.), АДп берется по большему показателю, а при гемодинамически значимом поражении обеих подключичных артерий значение ЛИД падает. В этом случае большее значение приобретают абсолютные цифры артериального давления и его градиенты между отдельными сосудистыми сегментами.

В норме ЛИД составляет от 1.0 до 1.5 на любом уровне.

Максимальное колебание ЛИД от верхней до нижней манжеты составляет не более 0.2- 0.25 в ту или иную сторону. ЛИД ниже 1.0 указывает на поражение артерии проксимальнее или в месте измерения.

Схема обследования артерий нижних конечностей

Больной находится в положении на спине (за исключением обследования ПклА, которая лоцируется при положении больного на животе).

Первым этапом проводится измерение артериального давления на обеих верхних конечностях.

Второй этап заключается в последовательной локации стандартных точек с получением и регистрацией допплерограмм НПА, БА, ПТА и ЗТА.

Следует отметить необходимость применения контактного геля, особенно при локации тыльной артерии стопы, где довольно тонкий подкожно-жировой слой, и локация без создания своеобразной «подушки» из геля может быть затруднена.

Частота ультразвукового датчика зависит от лоцируемой артерии: при локации наружной подвздошной и бедренной артерий целесообразно применение датчика частотой 4-5 МГц, при локации более мелких ЗТА и ПТА - частотой 8-10 МГц. Установка датчика должна быть такой, чтобы артериальный кровоток был направлен на него.

Для проведения третьего этапа исследования на стандартные участки нижней конечности (см. предыдущий раздел) накладываются пневматические манжеты. Для измерения артериального давления (с последующим пересчетом на ЛИД) в НПА и БА, регистрация может проводится в 3 или 4 точках на стопе, при измерении артериального давления в артериях голени - последовательно в обеих 3 и 4 точках. Измерение АД на каждом уровне проводится трижды с последующим выбором максимального значения.

3. Диагностические критерии окклюзирующих поражений артерий нижних конечностей

При постановке диагноза окклюзирующего поражения артерий нижних конечностей методом УЗДГ одинаковую роль имеют и характер кровотока при прямой локации артерий, и регионарное артериальное давление. Только совокупная оценка обоих критериев позволяет установить точный диагноз. Тем не менее, характер кровотока (магистральный или коллатеральный) все же более информативный критерий, поскольку при хорошо развитом уровне коллатерального кровообращения значения ЛИД могут быть достаточно высокими и ввести в заблуждение относительно поражения артериального сегмента.

Изолированное поражение отдельных сегментов артериальной сети нижней конечности

При умеренно выраженном стенозе, не достигающем гемодинамической значимости (от 50 до 75%), кровоток в данном артериальном сегменте имеет измененный магистральный характер, проксимальнее и дистальнее (например, для БА проксимальный сегмент - НПА, дистальный - ПклА) характер кровотока магистральный, значения ЛИД не изменяются на всем протяжении артериальной системы нижней конечности.

Окклюзия терминального отдела аорты

При окклюзии терминального отдела аорты во всех стандартных точках локации на обеих конечностях регистрируется кровоток коллатерального характера. На первой манжете ЛИД снижен более, чем на 0.2-0.3, на остальных манжетах колебания ЛИД не более 0.2 (рис. 91).

Дифференцировать уровень поражения аорты возможно только ангиографически и по данным дуплексного сканирования.

Рис.91. Окклюзия брюшной аорты на уровне отхождения почечных артерий.

Изолированная окклюзия наружной подвздошной артерии

При окклюзии НПА в стандартных точках локации регистрируется кровоток коллатерального характера. На первой манжете ЛИД снижен более чем на 0.2-0.3, на остальных манжетах колебания ЛИД не более 0.2 (рис. 92).

Изолированная окклюзия бедренной артерии

в сочетании с поражением ГАБ

При окклюзии БА в сочетании с поражением ГАБ в первой точке регистрируется магистральный кровоток, в остальных - коллатеральный. На первой манжете ЛИД снижен более значительно в связи с выключением из коллатеральной компенсации ГАБ (ЛИД может снизиться более чем на 0.4-0.5), на остальных манжетах колебания ЛИД не более 0.2 (рис. 93).

Изолированная окклюзия бедренной артерии ниже отхождения ГАБ

При окклюзии БА ниже уровня отхождения ГАБ (проксимальная или средняя треть) в первой точке регистрируется магистральный кровоток, в остальных - коллатеральный, также как при окклюзии БА и ГАБ, но снижение ЛИД может быть не таким значительным, как в предыдущем случае, а дифференциальный диагноз с изолированным поражением НПА проводится на основании характера кровотока в первой точке (рис. 94).

Рис.94. Изолированная окклюзия БА в средней или дистальной трети

При окклюзии средней или дистальной трети БА в первой точке - магистральный кровоток, в остальных - коллатеральный тип, при этом ЛИД на первой манжете не изменен, на второй - снижен более чем на 0.2-0.3, на остальных - колебания ЛИД не более 0.2 (рис. 95).

Рис.95. Изолированная окклюзия ПклА

При окклюзии ПклА в первой точке регистрируется магистральный кровоток, в остальных - коллатеральный, при этом ЛИД на первой и второй манжете не изменен, на третьей - снижен более чем на 0.3- 0.5, на четвертой манжете ЛИД примерно такой же, как на третьей (рис. 96).

Изолированная окклюзия артерий голени

При поражении артерий голени кровоток не изменен в первой и второй стандартных точках, на третьей и четвертой точках - кровоток коллатеральный. Лодыжечный индекс давления не изменяется на первой, второй и третьей манжетах и резко снижается на четвертой на 0.5 -0.7, вплоть до величины индекса 0.1 -0.2 (рис. 97).

Сочетанное поражение сегментов артериальной сети нижней конечности

Более сложна интерпретация данных при сочетанном поражении артериальной сети нижней конечности.

Прежде всего определяется скачкообразное снижение ЛИД (более 0.2-0.3) ниже уровня каждого из поражений.

Во- вторых, возможна своеобразное «суммирование» стенозов при тандемном (двойном) гемодинамически значимом поражении (например, НПА и БА), при этом в более дистальном сегменте может регистрироваться коллатеральный кровоток, свидетельствующий об окклюзии. Поэтому необходимо тщательно анализировать полученные данные с учетом обоих критериев.

Окклюзия НПА в сочетании с поражением БА и периферического русла

При окклюзии НПА в сочетании с поражением БА и периферического русла в стандартных точках локации регистрируется кровоток коллатерального характера. На первой манжете ЛИД снижен более чем на 0.2-0.3, на второй манжете ЛИД снижается также более чем на 0.2-0.3 по сравнению с первой манжетой. На третьей манжете перепад ЛИД в сравнении со второй не более 0.2, на четвертой манжете вновь регистрируется перепад ЛИД более 0.2 -0.3 (рис. 98).

Окклюзия БА в средней трети в сочетании с поражением периферического русла

При окклюзии БА в средней трети в сочетании с поражением периферического русла в первой точке определяется магистральный, на всех остальных уровнях - коллатеральный кровотоки со значимым градиентом между первой и второй манжетами, на третьей манжете снижение ЛИД по сравнению со второй незначимо, а на четвертой манжете вновь происходит значимое снижение ЛИД вплоть до 0.1-0.2 (рис. 99).

Окклюзия ПклА в сочетании с поражением периферического русла

При окклюзии ПклА в сочетании с поражением периферического русла характер кровотока не изменен в первой стандартной точке, во второй, третьей и четвертой точках - кровоток коллатеральный. Лодыжечный индекс давления не изменяется на первой и второй манжетах и резко снижается на третьей и четвертой на 0.5 -0.7 вплоть до величины индекса 0.1 -0.2.

Нечасто, но одновременно с ПклА поражаются не обе, а одна ее из ветвей. В этом случае дополнительное поражение этой ветви (ЗТА или ПТА) может быть определено раздельным измерением ЛИД на каждой из ветвей в 3 и 4 точках (рис. 100).

Таким образом, при сочетанных поражениях артерий нижней конечности возможны разнообразные варианты, однако тщательное соблюдение протокола исследования позволит избежать возможные ошибки в постановке диагноза.

Также задаче более точной постановки диагноза отвечает автоматизированная экспертно- диагностическая система определения патологии артерий нижних конечностей “ЭДИССОН”, позволяющая на основании объективных показателей градиента давления определять уровень поражения этих артерий.

4. Показания к хирургическому лечению

Показания к реконструкции аорто-подвздошного, аорто-бедренного, подвздошно-бедренного и бедренно-подколенного сегментов артерий нижних конечностей

Показания к реконструктивным операциям на артериях нижних конечностях при поражении аорто-бедренно-подколенной зон достаточно широко освещены в отечественной и зарубежной литературе, и подробное изложение их нецелесообразно. Но, вероятно, следует напомнить основные их пункты.

На основании клинических, гемодинамических и артериографических критериев разработаны следующие показания для реконструкции:

Градация I : выраженная перемежающая хромота у активного индивидуума, отрицательно влияющая на трудоспособность, отсутствие возможности изменить стиль жизни при адекватной оценке пациентом риска операции (хроническая ишемия н/конечностей 2Б-3 ст, снижающая качество жизни пациента);

В целом, показания к оперативному лечению устанавливаются индивидуально, в зависимости от возраста, сопутствующих заболеваний и образа жизни пациента. Так, клиника перемежающей хромоты даже черезметров без болей в покое и без трофических нарушений еще не является показанием к операции, если эта ситуация не снижает «качество жизни» пациента (например, передвижение преимущественно автомобилем, умственный труд). Существует и прямо противоположная ситуация, когда перемежающая хромота через метров, но с учетом специальности пациента (например, занятость в сфере тяжелого физического труда) делает его нетрудоспособным и дает показания к хирургической реконструкции. Однако в любом случае хирургической реконструкции должно предшествовать медикаментозное лечение, включающее наряду с вазоактивными и дезагрегантными препаратами отказ от курения, антихолестериновую низкокалорийную диету.

Градация II : боли в покое, не поддающиеся нехирургическому консервативному лечению (хроническая ишемия н/конечностей 3 ст, психоастения);

Градация III : незаживающая язва или гангрена, обычно ограниченная пальцами или пяткой или тем и другим. Ишемические боли в покое и/или тканевые некрозы, включая ишемические язвы или свежую гангрену являются показаниями для операции, если для этого существуют соответствующие анатомические условия. Возраст редко выступает как причина противопоказаний к реконструкции. Даже престарелым пациентам может быть проведено наряду с медикаментозным лечением ТЛБАП, если хирургическая реконструкция невозможна в связи с соматическим состоянием пациента.

Показания при градации I предназначены для функционального улучшения, градации II и III - для спасения нижней конечности.

Частота атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей различна (рис. 101). Наиболее частой причиной хронической ишемии является поражение бедренно-подколенной (50%) и аорто-подвздошной зон (24%).

Виды операций, применяемые для оперативного лечения хронической ишемии нижних конечностей крайне разнообразны. Основную массу их составляют т.н. шунтирующие операции, основным смыслом которых является создание обходного шунта (bypass) между неизмененными участками сосудистого русла выше и ниже зоны артериального поражения.

Рис.101. Частота атеросклеротических поражений артерий нижних конечностей.

1- аорто-подвздошная, 2- бедренно-подколенная, 3- тибиальная,

4- подвздошно-бедренная, 5- подколенная зоны.

В соответствии с частотой поражения артерий нижних конечностей, наиболее часто выполняемыми операциями являются бедренно-подколенное шунтирование (рис. 102) и аорто-бедренное бифуркационное (рис. 103а) или одностороннее (рис. 103б) шунтирования. Другие операции прямой и непрямой реваскуляризации артерий нижних конечностей выполняются значительно реже.

Рис.102. Схема операции бедренно-подколенного шунтирования.

B Рис.103. Аорто-бедренное бифуркационное (а) и одностороннее (б)

Транслюминальная баллонная ангиопластика артерий нижних конечностей

Как и все методы лечения сосудистых заболеваний, показания к применению ТЛБАП базируются на клинических и морфологических критериях. Безусловно, ТЛБАП показана только для «симптомных» больных, то есть для тех, у которых поражение артериального русла нижних конечностей сопровождается развитием симптомов ишемии разной степени выраженности - от перемежающей хромоты до развития гангрены конечности. В то же время, если для хирургической реконструкции (см. предыдущий раздел) показания строго определены только для выраженной ишемии, а при перемежающей хромоте вопрос решается индивидуально, то для ТЛБАП клинические показания могут быть представлены значительно шире из-за меньшего риска осложнений и летальности.

Серьезные осложнения при хирургическом лечении случаются тоже весьма редко, но тем не менее риск осложнений при ТЛБАП, при соблюдении всех условий процедуры и правильно установленных показаниях, еще ниже. Поэтому клинические показания к ТЛБАП должны не только включать пациентов с критической ишемией нижних конечностей (боли в покое или артериальные ишемические язвы, начинающаяся гангрена), но и больных с перемежающей хромотой, снижающей качество жизни.

Анатомические показания для ТЛБАП: идеальные:

• короткий стеноз брюшной аорты (рис. 104); короткий стеноз, захватывающий бифуркацию аорты включая устья общих подвздошных артерий; короткий стеноз подвздошной артерии и короткая окклюзия подвздошной артерии (рис.105); короткий одиночный или множественный стеноз поверхностной бедренной артерии (рис.106а) или ее окклюзия менее 15 см (рис. 106б);
• короткий стеноз подколенной артерии (рис. 107).

Рис.104. Ангиограмма стеноза артерии.

Рис.105. Ангиограмма стеноза подвздошной брюшной аорты (стрелка).

B Рис.106а. Ангиограммы стеноза (а) и окклюзии (б) БА до и после ТЛБАП.

Рис.107. Ангиограмма стеноза подколенной артерии.

Часть типов поражения могут также подвергаться ТЛБАП, но с более низкой эффективностью, чем в группе «идеальных» больных:

• пролонгированный стеноз общей подвздошной артерии;
• короткие стенозы ветвей подколенной артерии ниже коленного сустава.

Однако, пролонгированные стенозы в НПА и нециркулярные пролонгированные стенозы брюшной аорты могут быть показаны для ТЛБАП, если есть серьезные противопоказания для хирургической реконструкции, хотя следует еще раз подчеркнуть, что эффективность ближайшего и отдаленного периодов могут быть снижены.

Противопоказания базируются на анатомических особенностях, однако они должны быть всегда оценены в свете риска ТЛБАП в соотношении с альтернативными процедурами (хирургическое или медикаментозное лечение).

Следующие ситуации могут сопровождаться низкой эффективностью и, главное, высоким риском осложнений при ТЛБАП:

• пролонгированная окклюзия подвздошной артерии при ее извитости; окклюзия подвздошной артерии, но которая клинически и/или ангиографически может быть заподозрена как тромбоз;
• наличие аневризм, особенно подвздошных и почечных артерий.

В ряде случаев (относительно недавняя окклюзия) эффективность может принести направленная тромболитическая терапия, применение которой целесообразно до ТЛБАП.

При наличии отложений кальция в месте стеноза, ТЛБАП может быть рискована из-за возможной диссекции или разрыва артерии. Однако, применение транслюминальной атеротомии расширило возможности метода и сделало его реальным и при этих ситуациях.

Важным аспектом применения ТЛБАП является возможность комбинации этого метода с хирургическим лечением, в том числе:

• ТЛБАП стеноза подвздошной артерии перед бедренно-подколенным шунтированием или другими дистальными процедурами; ТЛБАП рестенозов;
• ТЛБАП действующих шунтов, но при узком нитевидном просвете последних.

Таким образом, ТЛБАП может быть применена или как альтернатива хирургическому лечению, или в качестве помощи этому виду лечения, или может быть применена до или после хирургического лечения у селективно отобранной группы больных.

Портативный УЗИ сканер с цветным и энергетическим допплером LogicScan. Подключение к любому персональному компьютеру по USB!

Коллатерали развиваются из ранее существовавших анатомических каналов (тонкостенные структуры с диаметром от 20 до 200 нм), в результате образования градиента давления между их началом и окончанием и химических медиаторов, высвобождаемых во время гипоксии тканей. Процесс называется артериогенезом. Показано, что градиент давления около 10 мм рт.ст. достаточен для развития коллатерального кровотока. Межартериальные коронарные анастомозы представлены в разном количестве у разных видов: они так многочисленны у морских свинок, что могут предотвратить развитие ИМ после внезапной коронарной окклюзии, тогда как фактически отсутствуют у кроликов.

У собак плотность анатомических каналов может составлять 5-10% предокклюзионного кровотока в покое. У человека имеется немного хуже развитая система коллатерального кровообращения, чем у собак, но выраженная межиндивидуальная вариабельность.

Артериогенез происходит в три этапа:

• первая стадия (первые 24 ч) характеризуется пассивным расширением уже существовавших каналов и активацией эндотелия после секреции протеолитических ферментов, которые разрушают экстрацелюллярный матрикс;
• вторая стадия (от 1 дня до 3 нед) характеризуется миграцией моноцитов в стенку сосудов после секреции цитокинов и факторов роста, которые запускают пролиферацию эндотелиальных и гладкомышечных клеток и фибробластов;
• третья фаза (3 нед до 3 мес) характеризуется утолщением сосудистой стенки в результате отложения экстрацеллюлярного матрикса.

В финальной стадии зрелые коллатералльные сосуды могут достигать до 1 мм в диаметре просвета. Тканевая гипоксия может благоприятствовать развитию коллатералей путем воздействия на промоторный ген фактора роста эндотелия сосудов, но это не основное требование к развитию коллатералей. Из факторов риска диабет может снижать способность к развитию коллатеральнх сосудов.

Хорошо развитое коллатеральное кровообращение может успешно предотвращать ишемию миокарда у человека при внезапной окклюзии коллатералей, но редко обеспечивает адекватный кровоток в соответствии с потребностями миокарда в кислороде во время максимальных физических нагрузок.

Коллатеральные сосуды могут также образовываться путем ангиогенеза, который заключается в формировании новых сосудов из уже существующих и обычно приводит к образованию структур, подобных капиллярной сети. Это было четко продемонстрировано при изучении имплантатов грудной артерии в миокарде собак с постепенной полной окклюзией основной венечной артерии. Коллатеральное кровоснабжение, обеспечиваемое такими вновь образованными сосудами, весьма невелико по сравнению с кровоснабжением, обеспеченным в результате артериогенеза.

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

ГОУ ВПО СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии

А.А. Сотников, О.Л. Минаева.

КОЛЛАТЕРАЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

(методическое пособие для студентов медицинских вузов)

Д.м.н., профессор кафедры оперативной хирургии и топографической

Анатомии А.А. Сотников,

Ординатор О.Л. Минаева.

^ Коллатеральное кровообращение, Томск, 2007г. – 86 с., ил.

В методическом пособии представлена история возникновения коллатерального кровообращения, показания и основные правила к перевязке сосудов на протяжении, развитие окольного пути оттока при перевязке основных артерий.

Глава 1. ОБЩАЯ ЧАСТЬ…………………………………... 5

Понятие о коллатеральном кровообращении………. 5

Жизнь и деятельность В.Н.Тонкова………………... 7

Развитие артериальной системы……………………. 17

Показания и правила перевязки сосудов …………… 20

^

Глава 2. КОЛЛАТЕРАЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

СОСУДОВ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ………… 22

Коллатеральное кровообращение головного мозга…….. 23

Атеросклероз коронарных артерий …………………….. 26

Классификация атеросклеротического поражения

Коронарных артерий ……………………………………… 30

Коарктация аорты…………………………………………. 32

Коллатеральное кровообращение сосудов легкого ……. 38

Синдром брюшной ангины………………………………… 41

Коллатеральное кровообращение почки…………………. 49

Коллатеральное кровообращение селезенки……………… 51

Глава 3. КОЛЛАТЕРАЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

СОСУДОВ ШЕИ И ВЕРХНЕЙ КОНЕЧНОСТИ……. 55

Коллатеральное кровообращение сосудов шеи………….. 56

1. Развитие коллатерального кровообращения

после перевязки a. carotidis communis…………... 56

^

после перевязки a. carotidis externa………………… 57

Коллатеральное кровообращение сосудов верхней

Конечности ………………………………………………… 59
^

после перевязки a. subclavia ……………………… 59

2. Развитие коллатерального кровообращения

после перевязки a. axillaries ……………………… 61
^

после перевязки a.brachialis ……………………… 63

после перевязки a. ulnaris et radialis …………….. 66

5.Коллатеральное кровообращение кисти ………….. 67

Доступы к сосудам верхней конечности ………………… 69

Перевязках артерий верхней конечности ……………….. 70

^

Глава 4. КОЛЛАТЕРАЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

СОСУДОВ НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ ………………… 71

1. Развитие коллатерального кровообращения

после перевязки a. iliaca externa ………………….. 72
^

2. Развитие коллатерального кровообращения

после перевязки a.femoralis ……………………….. 73

3. Развитие коллатерального кровообращения

после перевязки подколенной артерии …………… 77
^

4. Развитие коллатерального кровообращения

после перевязки большеберцовой артерии……… 78

5. Коллатеральное кровообращение стопы………… 80

Доступы к сосудам верхней конечности …………………. 83

Схема развития коллатерального кровообращения при

Перевязках артерий нижней конечности ……………….. 85

Литература …………………………………………………………. 86

^ ГЛАВА I. ОБЩАЯ ЧАСТЬ.

ПОНЯТИЕ О КОЛЛАТЕРАЛЬНОМ КРОВООБРАЩЕНИИ.

(Collateral circulation)

Коллатеральное кровообращение это важное функциональное приспособление организма, связанное с большой пластичностью кровеносных сосудов, обеспечивающее бесперебойное кровоснабжение органов и тканей.

Давно было замечено, что при выключении сосудистой магистрали кровь устремляется по окольным путям - коллатералям и питание отключенной части тела восстанавливается. Основным источником развития коллатералей являются анастомозы сосудов. Степень развития анастомозов и возможности их преобразования в коллатерали определяют пластические свойства (потенциальные возможности) сосудистого русла конкретной области тела или органа. В тех случаях, когда предсуществующих анастомозов для развития коллатерального кровообращения недостаточно, возможно новообразование сосудов. Так, коллатерали бывают двух типов: одни существуют в норме,

Имеют строение нормального сосуда, другие развиваются из анастомозов вследствие расстройства нормального кровообращения и приобретают иное строение. Однако роль новообразованных сосудов в процессе компенсации нарушенного кровотока очень незначительна.

Под коллатеральным кровообращением понимают боковой, параллельный ток крови, который возникает в результате затруднения кровотока, что наблюдается при закупорке, повреждении, ранениях сосуда, а так же перевязке сосудов во время операции. В последствии кровь устремляется по анастомозам в ближайшие боковые сосуды, которые и носят название коллатералей . Они, в свою очередь, расширяются, перестраивается их сосудистая стенка за счет изменения мышечной оболочки и эластического каркаса.

Необходимо четко определить разницу между анастомозами и коллатералями.

^ Анастомоз (anastomosis) – соустье, соединение между собой двух разных сосудов или соединение двух сосудов третьим, это чисто анатомическое понятие.

Коллатераль (collateralis) – боковой, параллельный путь сосуда, по которому осуществляется окольный ток крови, это анатомо-физиологическое понятие.

Кровеносная система обладает огромными резервными возможностями, высокой приспособляемостью к изменившимся функциональным условиям. Так при наложении у собак лигатуры на обе сонные и позвоночные артерии не наблюдалось заметного нарушения деятельности мозга. В других опытах на собаках накладывалось до 15 лигатур на крупные артерии, включая брюшную аорту, но животные не погибали. Безусловно, смертельной оказалась лишь перевязка брюшной аорты выше начала почечных артерий, венечных артерий сердца, брыжеечных артерий и легочного ствола.

Сосудистые коллатерали могут быть внеорганными и внутриорганными. ^ Внеорганными коллатералями являются крупные, анатомически определенные анастомозы между ветвями артерий, снабжающих ту или иную часть тела или орган, или между крупными венами. Различают межсистемные анастомозы, которые связывают разветвления одного сосуда и ветвями другого сосуда, и внутрисистемные анастомозы, образующиеся между ветвями одного сосуда. Внутриорганные коллатерали образуются между сосудами мышц, стенок полых органов, в паренхиматозных органах. Источниками развития коллатералей служат также сосуды подкожной клетчатки, околососудистое и околонервное русло.

Чтобы понять механизм коллатерального кровообращения нужно знать те анастомозы, которые соединяют между собой системы различных сосудов – так, например, межсистемные анастомозы находятся между ветвями крупных артериальных магистралей, внутрисистемные - между ветвями одной крупной артериальной магистрали, ограничивающиеся пределами ее разветвления, артериовенозные анастомозы – между тончайшими внутриорганными артериями и венами. По ним кровь течет в обход микроциркуляторного русла при его переполнении и, таким образом, образует коллатеральный путь, непосредственно соединяющий артерии и вены, минуя капилляры.

Кроме того, в коллатеральном кровообращении принимают участие многочисленные тонкие артерии и вены, сопровождающие магистральные сосуды в сосудисто-нервных пучках и составляющие так называемое околососудистое и околонервное артериальное и венозное русло.

Большая роль в развитии коллатерального кровообращения принадлежит нервной системе. Нарушение афферентной иннервации сосудов (деафферентация) вызывает стойкое расширение артерий. С другой стороны, сохранение афферентной и симпатической иннервации позволяет нормализовать восстановительные реакции, коллатеральное кровообращение при этом оказывается более эффективным.

Таким образом, залогом успешной работы хирурга, при выполнении манипуляций на кровеносных сосудах, является точное знание окольных путей кровообращения.

^ ЖИЗНЬ И ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ВЛАДИМИРА НИКОЛАЕВИЧА ТОНКОВА.

Глубокое изучение коллатерального кровообращения связано с именем крупного советского анатома Владимира Николаевича Тонкова. Его жизненный и творческий путь скрепил воедино традиции научной деятельности Н.И. Пирогова, П.Ф. Лесгафта, П.А. Загорского, наравне с которыми, В.Н. Тонков заслуженно считается одним из основоположников советской функциональной анатомии.

В.Н. Тонков родился 15 января 1872 г. в небольшом селе Косе, Чердынского уезда, Пермской губернии. В 1895 г. закончил Военно-медицинскую академию в Петербурге, получив диплом лекаря с отличием. Глубоким изучением строения человеческого тела Тонков заинтересовался еще на 1 курсе, начиная с 3 курса, он особенно усердно изучал нормальную анатомию, занимался изготовлением препаратов, с 5 курса вел практические занятия по анатомии наравне с прозекторами, участвовал в чтении так называемых “демонстративных лекций“ по анатомии промежности и центральной нервной системы.

Рис.1 . Владимир Николаевич Тонков (1872 – 1954).

После окончания академии его прикомандировали к клиническому военному госпиталю, что дало огромную возможность Владимиру Николаевичу совершенствоваться на кафедре нормальной анатомии.

В 1898г. В.Н. Тонков успешно защитил диссертацию на степень доктора медицины на тему “Артерии, питающие межпозвоночные узлы и спинномозговые нервы человека“, благодаря которой, его командировали в Германию для совершенствования.

Пребывание за границей, работа в лабораториях крупнейших анатомов обогатили познания В.Н. Тонкова в области гистологии, эмбриологии, сравнительной анатомии. Двухлетняя командировка ознаменовалась опубликованием ряда работ, главное место среди которых занимает знаменитое исследование о развитии селезенки у Amniota. С осени 1905 г. Владимир Николаевич возглавил кафедру анатомии в Казанском университете, что послужило основанием для своего научного направления (школы) – глубокого изучения кровеносной системы.

Начало своих известных исследований по коллатеральному кровообращению сам Владимир Николаевич описывает так:

“ Зимой 1894 г. в препаровочной кафедры нормальной анатомии Военно-медицинской академии проводились обычные занятия по сосудистой и нервной системам со студентами 2 курса. Артерии в то время было принято инъецировать горячей восковой массой.

Когда прозектор Батуев начал препарировать одну из конечностей, то оказалось, что в бедренную артерию масса не проникла. В дальнейшем выяснилось, что наружная подвздошная артерия (и бедренная) не приняла массу потому, что была перевязана, по-видимому, за несколько лет до смерти человека. Сосуды другой конечности были совершенно нормальны. Профессор Таренецкий поручил обследовать эту редкую находку работавшему на кафедре студенту старшего курса Тонкову, который сделал доклад в Хирургическом обществе о развившихся анастомозах и затем опубликовал его“.

Это исследование интересно как отправной пункт, с которого начались, ставшие ныне широко известными, работы В.Н. Тонкова и его школы по коллатеральному кровообращению, представляющие целое новое учение о сосуде с точки зрения его динамики. Заурядный человек, описав развившиеся окольные пути, ограничился бы этим, но Тонков посмотрел на этот случай из области патологии как на эксперимент, поставленный самой природой, и понял, что без опытов на животных невозможно вскрыть закономерности развития окольных путей, приводящие к восстановлению кровотока в анемизированной области.

Под его руководством были изучены коллатерали, развивающиеся в конечностях, стенках туловища, внутренних органах, в области головы и шеи, была показана изумительная способность артерий к глубоким структурным и функциональным изменениям, наступающим после нарушения кровотока в бассейнах всех крупных магистралей организма животного.

Детальное изучение коллатералей, развивающихся у животных, в норме и при выключении того или иного артериального ствола,

школа Тонкова изучала самым тщательным образом. При операциях на парных сосудах контролем служили артерии противоположной стороны, на непарной области или органе в качестве контроля использовался здоровый объект. Через определенное время животное убивали, производили тонкую инъекцию сосудов контрастной массой, применяли рентгенографию и детальную препаровку.

Было установлено, что превращение ничтожной артерии в мощный ствол значительного диаметра с толстой стенкой совершается при явлениях размножения клеток и роста тканей, входящих в состав стенки сосуда.

Сначала происходят процессы разрушения: под влиянием повышенного кровяного давления и более быстрого тока крови расширяющаяся артерия не выдерживает, и нарушается как intima, так и эластические мембраны, которые рвутся на части. В результате стенка сосуда расслаблена и артерия расширяется. В дальнейшем наступает регенерация тканей, причем активная роль здесь принадлежит субэндотелию. Восстанавливается intima; в ней и в adventitia бурно идет гиперплазия коллагеновых волокон и новообразование эластических волокон. Совершается сложнейшая перестройка сосудистой стенки. Из мелкой мышечной артерии образуется крупный сосуд с утолщенной стенкой своеобразного строения.

Окольные пути развиваются как из предшествующих сосудов, так и из новообразованных коллатералей, в которых вначале отсутствуют отчетливо наружные оболочки, а затем обнаруживается толстый субэпителиальный слой, сравнительно тонкая мышечная оболочка и наружная достигает значительной толщины.

Первенствующее значение в вопросе о главнейших источниках развития коллатералей имеют мышечные артерии, в меньшей степени – кожные, затем артерии нервов и vasa vasorum.

Внимание учеников Тонкова привлекло изучение явления извилистости сосудов , что в норме встречалось довольно редко, а при развитии коллатералей происходило всегда, особенно через длительные сроки после операции. В норме артерии идут к органам кратчайшим, часто прямым путем, они не извиваются, (исключение составляют a. ovarica, a. testicularis в каудальном отделе, aa. umbilicales плода, ветви a.uterine в период беременности – это, несомненно, явление физиологичное). Это – общий закон.

Извилистость представляет собой постоянное явление для анастомозов артерий, развивающихся в мышцах, коже, вдоль нервов, в стенке крупных сосудов (из vasa vasorum).Удлинение артерий и образование изгибов отражается отрицательно на питании соответствующего органа.

Развитие извилистости коллатералей можно представить следующим образом: при выключении магистрали воздействие кровотока (изменение давления и скорости) на коллатерали данной области резко изменяется, их стенка перестраивается коренным образом. Причем вначале перестройки выражены явления деструкции, прочность стенки и ее сопротивляемость кровотоку ослабевает, и артерии раздаются в ширину, удлиняются и становятся извилистыми (рис.2).

Удлинение артерий и образование извилистостей – явления, которые препятствуют подаче крови соответствующим органам и ухудшают их питание, это отрицательная сторона. В качестве положительных моментов отмечено увеличение диаметра окольных путей и утолщение их стенки. В конечном счете, образование извилистостей приводит к тому, что количество крови, приносимое коллатералями в область, где магистраль выключена, постепенно нарастает и через определенный промежуток времени достигает нормы.

^ Рис.2. Развитие извилистости коллатерального сосуда.

(А – коллатеральный сосуд в спокойном состоянии, Б – показана закупорка основного ствола артерии и рабочее состояние коллатерального сосуда).

Таким образом, коллатераль, как сформировавшийся сосуд, характеризуется равномерным расширением просвета на протяжении всего анастомоза, крупно волнистой извилистостью и преобразованием сосудистой стенки (утолщение за счет эластических компонентов).

Иначе говоря, извилистость коллатералей явление весьма

неблагоприятное и происходит оно в результате расслабления стенки сосуда и растяжения ее в поперечном и продольном направлении.

Выделяют стойкую извилистость, которая развивается через продолжительный период времени (месяцы, годы) вследствие сложных изменений в структуре артериальной стенки и сохраняется после смерти. И преходящую извилистость, при которой изменения в структуре артериальной стенки едва начались, сосуд несколько растянут, это процесс скорее функционального характера, нежели морфологического: когда артерия находится под влиянием повышенного напора крови – извилистость выражена; при понижении давления извилистость уменьшается.

Нельзя не учесть ряд моментов, влияющих на процесс развития коллатералей:

1 – количество анастомозов в данной области;

2 – степень развития их в норме, длина, диаметр, толщина и структура стенки;

3 – возрастные и патологические изменения;

4 – состояние вазомоторов и vasa vasorum;

5 – величина кровяного давления и скорость кровотока в системе коллатералей;

6 – сопротивляемость стенок;

7 – характер вмешательства – иссечение, лигатура магистрали, полное или неполное прекращение тока крови в ней;

8 – срок развития коллатералей.

Изучение анастомозов представляет, несомненно, большой интерес: хирургу важно знать, какими именно путями и в какой мере восстанавливается кровообращение после произведенной им операции, а с теоретической точки зрения необходимо выяснить, в какой степени могут заменять друг друга те или иные артерии и какие анастомозы являются самыми выгодными.

Интересно отметить изучение Тонковым развития анастомозов после перевязки a. iliaca externa.

Зимой 1985г. в музей академии поступила конечность из препаровочного зала для подробного исследования (в виду того, что a. iliaca externa не приняла инъекционной массы).

После дополнительной инъекции холодной тейхманновской массой (мел, эфир, льняное масло) через переднюю большеберцовую артерию, выяснилось, что наполнились лишь некоторые мелкие анастомозы на колене.

А. iliaca externa представляла собой скопление очень плотной соединительной ткани (рис.3А, 12) 3,5 см в диаметре, а ее продолжение - a. femoralis так же представляла соединительную ткань и в поперечнике была равна 7 мм. В своих исследованиях Танков измерял диаметр артерий после инъецирования циркулем, показав увеличение его в 2 - и более раз. Так поперечник a.hypogastrica при норме 6мм достиг 12 мм, а ее ветвь - a.glutea superior 3 мм достигла 9мм. Главный ствол a.glutea superior направляется вверх и делится на две ветви: более крупная (рис.3. Б, 2) проникает в толщу m. glutea minimus, идет по кости и появляется на наружной стороне начала m.rectus femoris, затем переходя в восходящую ветвь a. circumflexa femoris lateralis, соединяя, таким образом, систему a.hypogastrica и a.profunda femoris.

Другая ветвь (рис 3.Б,1) через свои более мелкие веточки впадает в выше описанную крупную ветвь a.glutea superior.

Ветви a.glutea inferior тоже анастомозируют с системой a.profunda femoris: первая (рис.3 Б. 4) отдав по пути веточки к прилежащим мышцам, переходит в a. circumflexa femoris medialis. Вторая ветвь

(рис. 3, Б 17) делится на две веточки, одна из которых, сильно извиваясь прерходит в a. communis n. ischiadicus (рис. 3. Б 14), а другая переходит в a. perforantes, a. profunda femoris на своем пути сильно извиваясь, отдает ветви к прилежащим мышцам, и на уровне верхнего края мыщелков бедра вливается в a. poplitea.

Из рисунка видно, что кровь вместо обычных путей (a.iliaca communis, a. iliaca externa, a. femoralis, a. poplitea) идет главным образом через a.iliaca communis, a.hypogastrica, a.glutea superior, a. circumflexa femoris lateralis, a. profunda femoris, a. poplitea.

^ Рис. 3.Развитие коллатерального кровообращения после перевязки a. iliaca externa.

А – вид анастомозов на передней поверхности бедра и таза.

1 – a. iliaca communis, 2 – a. iliaca interna, 3 – a. glutea inferior, 4 – a. pudenda interna, 5 – соединительнотканная масса под пупартовой связкой, 6 – a. сir-cumflexa femoris medialis, 7 – a. profunda femoris, 8 – a. femoralis, 9 – r. descen-dens a. circumflexa femoris lateralis, 10 – r. ascendens a. circumflexa femoris lateralis, 11 – a. obturatoria, 12 – a. iliaca externa, 13 – a. iliolumbalis.

Б - вид анастомозов на задней поверхности бедра и таза.

1, 2 – ветви a. glutea superior, 3 - a. glutea superior, 4 – r. a. glutea inferior, 5, 6 – r. a.perforantis, 7 - a.perforantis secunda, 8 – анастомозы между a.perforantis secunda и a. profunda femoris, 9 – n. peroneus, 10 – n. tibialis, 11 – a. poplitea, 12 – a. com-munis n.tibialis, 13 – a. femoralis, 14 – a. communis n. ischiadicus, 15 - a. circum-flexa femoris medialis, 16 – n. ischiadicus, 17 – r. a. glutea inferior, 18 - a. glutea inferior .

Школе Тонкова удалось установить связь между нервной системой и развитием коллатерального кровообращения. И.Д. Лев перерезывал собакам задние корешки и травмировал спинальные ганглии в пределах сегментов от IV поясничного до II крестцового.

Через различные сроки после операции изучалась артериальная система задних конечностей (тонкая инъекция, рентгенография, тщательная препаровка).

При этом исследовалась не только мускулатура в целом, но и каждая мышца в отдельности. В толще мышц было обнаружено развитие исключительно мощных анастомозов. Одновременно с операцией на сосудах производилась на одной стороне деафферентация – всегда в области одних и тех же сегментов.

Было показано, что в половине случаев получается резкая реакция артериальной системы: в деафферентированной конечности развитие окольных путей происходит интенсивнее, чем в конечности с неповрежденной иннервацией: коллатерали в мышцах, коже и отчасти в крупных нервах более многочисленны, отличаются особенно крупным калибром и более выраженной извилистостью.

Данный факт объясняется следующим: в результате травмы спинального ганглия возникают дегенеративные процессы в нерве, которые приводят к образованию гистаминоподобных веществ на периферии, что способствует увеличению калибра сосудов и возникновению трофических изменений в их стенке (потеря эластичности), кроме того, перерезка задних корешков, уменьшая

тонус симпатической сосудосуживающей иннервации, облегчает условия использования коллатерального резерва тканей.

Уставлено, что развитие макроскопически видимых коллатералей после окклюзии магистральных артерий происходит лишь через 20-30 дней, после окклюзии магистральных вен - через 10-20 дней. Однако восстановление функции органа при коллатеральном кровообращении наступает гораздо раньше, чем появление макроскопически видимых коллатералей. Было показано, что в ранние сроки после окклюзии магистральных стволов важная роль в развитии коллатерального кровообращения принадлежит гемомикроциркуляторному руслу.

При артериальном коллатеральном кровообращении на основе артериоло-артериолярных анастомозов формируются микрососудистые артериолярные коллатерали, при венозном коллатеральном кровообращении на основе венуло-венулярных анастомозов образуются микрососудистые венулярные коллатерали.

Именно они обеспечивают сохранение жизнеспособности органов в ранние сроки после окклюзии магистральных стволов. В последующем, в связи с выделением главных артериальных или венозных коллатералей, роль микрососудистых коллатералей постепенно снижается.

В результате многочисленных научных исследований школы Танкова были изучены и описаны стадии развития окольных путей кровотока:

1. 
   Вовлечение в окольный кровоток максимального количества анастомозов, существующих в зоне окклюзии магистрального сосуда (ранние сроки - до 5 суток).
2. 
   Преобразование артериоло-артериолярных или венуло-венулярных анастомозов в микрососудистые коллатерали, преобразование артерио-артериальных или вено-венозных анастомозов в коллатерали (от 5 суток до 2 месяцев).
3. 
   Дифференцировка главных окольных путей кровотока и редукция микрососудистых коллатералей, стабилизация коллатерального кровообращения в новых условиях гемодинамики (от 2 до 8 месяцев).

Продолжительность второй и третьей стадии при артериальном коллатеральном кровообращении по сравнению с венозным больше на 10-30 суток, что свидетельствует о более высокой пластичности венозного русла.

Таким образом, жизнь и деятельность В.Н. Тонкова и его школы стала достоянием истории науки, а его труды, прошедшие самую строгую проверку временем, продолжаются в созданной им школе стараниями уже многих поколений учеников и их последователей.

^ РАЗВИТИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.

Кровеносная система закладывается у зародыша человека очень рано - на 12-й день внутриутробной жизни. О начале развития сосудистой системы свидетельствует появление в окружающей желточный пузырь внеэмбриональной мезенхиме так называемых кровяных островков.

Позднее они закладываются в стебле тела и в самом теле зародыша, окружая его эпителиальную энтодермальную пищеварительную трубку. Кровяные островки - это скопления возникающих при дифференцировке мезенхимы клеток ангиобластов.

На следующей стадии развития в этих островках дифференцируются, с одной стороны, краевые клетки, образующие однослойную эндотелиальную стенку кровеносного сосуда, с другой - центральные клетки, которые дают начало красным и белым форменным элементам крови.

Вначале в теле эмбриона появляется первичная капиллярная сеть, состоящая из мелких, ветвящихся и анастомозирующих между собой трубочек, выстланных эндотелием. Более крупные сосуды образуются путем расширения отдельных капилляров и слияния их с соседними. В то же время капилляры, в которые прекращается приток крови, подвергаются атрофии.

Развивающиеся сосуды обеспечивают кровоснабжение закладывающихся и растущих органов зародыша. Наиболее крупные сосуды образуются в центрах повышенной метаболической активности, в быстро развивающихся органах, таких как печень, головной мозг, пищеварительная трубка.

Кровеносная система эмбриона характеризуется симметричным расположением основных сосудов (phasis bilateralis), но вскоре их симметрия нарушается, и путем сложных перестроек формируются непарные сосудистые стволы (phasis inequalis).

Наиболее существенными особенностями кровеносной системы плода являются выключенность легочного кровообращения и наличие пупочных сосудов, связывающих тело плода с плацентой, где происходит обмен веществ с организмом матери. Плацента выполняет те же функции, которые после рождения выполняют кишечник, легкие и почки.

Развитие сосудов играет первостепенную роль в эмбриогенезе всех органов и систем. Местные нарушения кровообращения приводят к атрофии органов или аномальному их развитию, а выключение одного из крупных сосудов может повлечь за собой гибель эмбриона или плода.

Артериальная система эмбриона человека во многом повторяет особенности строения сосудистой системы низших позвоночных. На 3-й неделе развития зародыша закладываются парные вентральные и дорсальные аорты. Их связывают 6 пар аортальных дуг, каждая из которых проходит в соответствующей жаберной дуге. Аорты и аортальные дуги дают начало главным артериальным сосудам головы, шеи и грудной полости.

Две первые аортальные дуги быстро атрофируются, оставляя после себя сплетения мелких сосудов. Третья дуга вместе с продолжением дорсальной аорты дает начало внутренней сонной артерии. Продолжение вентральной аорты в краниальном направлении дает начало наружной сонной артерии.

У эмбриона этот сосуд снабжает ткани первой и второй жаберных дуг, из которых в дальнейшем формируются челюсти и лицо.

Участок вентральной аорты, расположенный между III и IV аортальными дугами, образует общую сонную артерию. IV аортальная дуга слева преобразуется в дугу аорты, справа из нее развиваются плечеголовной ствол и начальная часть правой подключичной артерии. V аортальная дуга является непостоянной и быстро исчезает.

VI дуга справа соединяется с выходящим из сердца артериальным стволом и образует легочный ствол, слева эта дуга сохраняет свое соединение с дорсальной аортой, образуя артериальный проток, который сохраняется до рождения в виде канала между легочным стволом и аортой. Перестройка аортальных дуг происходит в течение 5-7-й недель эмбрионального развития.

Дорсальные аорты на 4-й неделе сливаются между собой в непарный ствол. У эмбриона дорсальная аорта дает 3 группы артерий: дорсальные межсегментарные, латеральные сегментарные и вентральные сегментарные.

Первые пары дорсальных межсегментарных артерий дают начало позвоночным и базилярной артериям. Шестая пара расширяется, справа она образует дистальный участок подключичной артерии, а слева - всю подключичную артерию и продолжается с обеих сторон в подмышечные артерии.

Латеральные сегментарные артерии развиваются в связи выделительными и половыми органами, из них образуются диафрагмальные, надпочечниковые, почечные артерии и гонадные артерии. Вентральные сегментарные артерии вначале представлены желточными артериями, которые частично подвергаются редукции, а из оставшихся сосудов образуются чревный ствол и брыжеечные артерии. К вентральным ветвям аорты относится артерия аллантоиса, из которой развивается пупочная артерия.

В результате соединения пупочной артерии с одной из дорсальных межсегментарных артерий формируется общая подвздошная артерия. Часть ствола пупочной артерии дает начало внутренней подвздошной артерии. Выростом пупочной артерии является наружная подвздошная артерия, идущая на нижнюю конечность.

Артерии конечностей формируются из первичной капиллярной сети, образующейся в почках конечностей. В каждой конечности зародыша имеется осевая артерия, которая сопровождает главные нервные стволы. Осевая артерия верхней конечности является продолжением подмышечной артерии, она идет сначала как плечевая артерия и продолжается в межкостную артерию.

Ветвями осевой артерии являются локтевая и лучевая артерии и срединная артерия, которая сопровождает одноименный нерв и переходит в сосудистое сплетение кисти.

Осевая артерия нижней конечности берет начало от пупочной артерии и идет по ходу седалищного нерва. В дальнейшем она редуцируется, а дистальный ее участок сохраняется в виде малоберцовой артерии. Главная артериальная магистраль нижней конечности является продолжением наружной подвздошной артерии, ее составляют бедренная и задняя большеберцовая артерии. Передняя большеберцовая артерия образуется в результате слияния ветвей осевой артерии.

^ ПОКАЗАНИЯ И ПРАВИЛА ПЕРЕВЯЗКИ СОСУДОВ.

Показания к перевязкам артериальных стволов на протяжении следующие:

1* остановка кровотечения при ранении сосуда (некоторые хирурги рекомендуют вместо простой перевязки артерии на протяжении при кровотечениях производить иссечение участка сосуда между двумя лигатурами, этот прием выключает симпатическую иннервацию отрезка артерии, что способствует расширению анастомозов и лучше обеспечивает развитие коллатерального кровообращения) и невозможности наложить кровоостанавливающие пинцеты, с последующей лигатурой на отрезки его в пределах самой раны. Например, если отрезки раненой артерии отстоят далеко друг от друга; в результате нагноительного процесса произошло разрыхление стенки сосуда, и наложенная лигатура может соскользнуть; сильно размозженная и инфицированная рана, когда выделение концов артерии противопоказано;

2* как предварительная мера, применяемая перед ампутацией конечности (например, при высокой ампутации или вычленении бедра, когда наложение жгута затруднительно), резекции челюсти (предварительная перевязка a. carotidis externa), резекции языка при раке (перевязка a. lingualis);

^ 3* при артериотомии, артериолизе (освобождение артерий от сдавливающих рубцов).

Правила перевязки артерий.

Прежде, чем приступить к перевязке сосуда, необходимо точно выяснить его топографо-анатомическое расположение и проекцию на кожу. Длина разреза должна соответствовать глубине положения сосуда.

После рассечения кожи, подкожной клетчатки, поверхностной и собственной фасций, необходимо желобоватым зондом тупо отодвинуть тот край мышцы, за которым лежит отыскиваемая артерия. Оттянув мышцу тупым крючком, необходимо рассечь заднюю стенку мышечного влагалища, и за ним найти сосудисто-нервный пучок в собственном влагалище.

Изолирование артерии производят тупым путем . В правой руке держат желобоватый зонд, а в левой – пинцет, которым захватывают околососудистую фасцию (но не артерию!) с одной стороны и, осторожно поглаживая кончиком зонда вдоль сосуда, изолируют его на протяжении 1- 1,5 см (рис.4). Изолирование на большем протяжении делать не следует – из-за опасения нарушить кровоснабжение стенки сосуда.

Лигатуру подводят под артерию с помощью иглы Дешана или Купера. При перевязке крупных артерий иглу подводят с той стороны, с которой находится сопутствующая артерию вена, иначе можно повредить вену концом иглы. Лигатуру крепко затягивают двойным хирургическим узлом.

^ Рис.4. Изолирование сосуда.

При ишемии нередко наступает полное или частичное восстановление кровоснабжения пораженной ткани (даже если препятствие в артериальном русле остается). Степень компенсации зависит от анатомических и физиологических факторов кровоснабжения соответствующего органа.

К анатомическим факторам относятся особенности артериальных ветвлений и анастомозов. Различают:

1. Органы и ткани с хорошо развитыми артериальными анастомозами (когда сумма их просвета близка по величине к таковой закупоренной артерии) – это кожа, брыжейка. В этих случаях закупорка артерий не сопровождается каким-либо нарушением кровообращения на периферии, так как количество крови, притекающей по коллатеральным сосудам, с самого начала бывает достаточным для поддержания нормального кровоснабжения ткани.

2. Органы и ткани, артерии которых имеют мало (или вовсе не имеют) анастомозов, и поэтому коллатеральный приток крови в них возможен только по непрерывной капиллярной сети. К таким органам и тканям относятся почки, сердце, селезенка, ткань мозга. При возникновении препятствия в артериях указанных органов в них возникает тяжелая ишемия, и в результате ее – инфаркт.

3. Органы и ткани с недостаточными коллатералями. Они весьма многочисленны – это легкие, печень, стенка кишечника. Просвет коллатеральных артерий в них обычно в большей или меньшей степени недостаточен, чтобы обеспечить коллатеральный приток крови.

Физиологическим фактором, способствующим коллатеральному притоку крови, является активная дилатация артерий органа. Как только из-за закупорки или сужения просвета приводящего артериального ствола в ткани возникает дефицит кровоснабжения, начинает работать физиологический механизм регулирования, обусловливающий усиление притока крови по сохраненным артериальным путям. Этот механизм обусловливает вазодилатацию, так как в ткани накапливаются продукты нарушенного обмена веществ, которые оказывают прямое действие на стенки артерий, а также возбуждают чувствительные нервные окончания, вследствие чего наступает рефлекторное расширение артерий. При этом расширяются все коллатеральные пути притока крови в участок с дефицитом кровообращения, и скорость кровотока в них увеличивается, способствуя кровоснабжению ткани, испытывающей ишемию.

Этот механизм компенсации функционирует неодинаково у разных людей и даже в одном и том же организме при различных условиях. У ослабленных длительной болезнью людей механизмы компенсации при ишемии могут функционировать недостаточно. Для эффективного коллатерального кровотока большое значение имеет также состояние стенок артерий: склерозированные и потерявшие эластичность коллатеральные пути притока крови менее способны к расширению, и это ограничивает возможность полноценного восстановления кровообращения.

Если кровоток в коллатеральных артериальных путях, снабжающих кровью область ишемии, относительно долго остается усиленным, то стенки этих сосудов постепенно перестраиваются таким образом, что они превращаются в артерии более крупного калибра. Такие артерии могут полностью заменить ранее закупоренный артериальный ствол, нормализуя кровоснабжение тканей.

Выделяют три степени выраженности коллатералей:

Абсолютная достаточность коллатералей - сумма просвета коллатералей либо равна просвету закрытой артерии, либо превышает ее.

Относительная достаточность (недостаточность) коллатералей - сумма просвета, коллатералей менее просвета закрытой артерии;

Абсолютная недостаточность коллатералей - коллатерали слабо выражены и даже при полном раскрытии они не в состоянии в сколько-нибудь значительной степени компенсировать нарушенное кровообращение.

Шунтирование. Шунтирование - создание дополнительного пути в обход пораженного участка какого-либо сосуда с помощью системы шунтов. Эффективным, методам лечения ишемии миокарда является аортокоронарное шунтирование. Пораженный участок артерии обходят с помощью шунтов – артерии или вены, взятой на другом участке тела, который фиксируют к аорте и ниже пораженного участка коронарной артерии, таким образом восстанавливают кровоснабжение ишемизированного участка миокарда. При гидроцефалии проводится оперативное ликворное шунтирование головного мозга, - в результате восстанавливается физиологический ток спинномозговой жидкости и исчезают симптомы повышенного ликворного давления (избыточная спинномозговая жидкость удаляется из желудочков мозга в полости организма посредством системы клапанов и трубок).

Недостаточностьлимфообращения при блокаде лимфатического русла может быть компенсирована определенным функциональным резервом, который позволяет до определенной степени повысить объем и скорость дренажа (лимфо-лимфатические шунты, лимфо-венозные шунты).

Стаз

Стаз - это остановка тока крови и/или лимфы в капиллярах, мелких артериях и венулах.

Виды стаза:

1. Первичный (истинный) стаз. Начинается с активации ФЭК и выделения ими проагрегантов и прокоагулянтов. ФЭК агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососудов. Ток крови замедляется и останавливается.

2. Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии, при снижениипритока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Происходит агрегация и адгезии клеток крови.

3. Застойный (венознозастойный) вариант стаза является результатом замедленияоттока венозной крови,сгущения её, изменения физико‑химических свойств, повреждения форменных элементов крови. В последующем клетки крови агглютинируют, адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов, замедляя и останавливая отток венозной крови.

Причины:

Ишемия и венозная гиперемия, При замедлении тока крови образование или активация веществ, обусловливающих склеивание ФЭК, формирование агрегатов и тромбов.

Проагреганты (тромбоксан А 2 , Пг F, Пг Е, аденозиндифосфат, катехоламины, АТ к ФЭК) – факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию ФЭК с их лизисом и высвобождением БАВ.

Рис. 8 – Механизм развития стаза под влиянием проагрегантов.

Развитие коллатерального кровообращения сосудов сердца разберем на примере атеросклероза коронарных артерий. Коронарный атеросклероз имеет определенные закономерности развития: атеросклеротические бляшки развиваются, прежде всего, в местах, наиболее подверженных действию механического давления или растяжения или удара пульсовой волны. Ангиографическая картина атеросклероза коронарных артерий складывается из симптомов нарушений проходимости артерий и симптомов, отражающих процессы компенсации.

К важнейшим признакам относятся в первую очередь сужения артерий или их окклюзия, краевые дефекты наполнения или их эквивалент- неравномерное контрастирование сосуда. При атеросклерозе может отмечаться значительная извитость коронарных артерий. Наибольшее диагностическое значение имеют извитость огибающей ветви левой коронарной артерии, поскольку ее форма в наименьшей степени связана с фазовыми изменениями конфигурации, и размеры сердца.

Признаком атеросклероза является неравномерность просвета коронарной артерии. В норме артерии постепенно суживаются в дистальном направлении. При атеросклерозе они местами имеют цилиндрическую форму, местами возникают сужения с последующими расширениями.

Компенсацией нарушенного коронарного кровотока служит в первую очередь коллатеральное кровообращение.

Количество и диаметр коллатералей увеличиваются в зависимости от тяжести атеросклеротического процесса, особенно они, выражены на границе зон миокарда, питаемых левой и правой коронарными артериями, а также по краю зоны ишемии.

Анатомически венечные артерии являются анастомозирующими. В здоровом сердце существует огромное количество внутри- и межкоронарных анастомозов, однако в норме коронарные анастомозы не функционируют. Внутрикоронарные анастомозы связывают ветви одной коронарной артерии или несколько ветвей бассейна одной коронарной артерии, межкоронарные- бассейны правой и левой коронарных артерий. Внутрикоронарные анастомозы в пределах одной ветви представлены в виде коротких артериальных шунтов, соединяющих отрезки одного сосуда при небольшой сегментарной окклюзии. При протяженной закупорке внутрикоронарные анастомозы представлены в виде длинных связей, соединяющих одну из ветвей с другой ветвью этой артерии. Короткие шунты образуются из мельчайших сосудов, залегающих в эпикарде вокруг коронарной артерии и расширяющихся при наличии небольшой сегментарной окклюзии. Значение такого рода анастомозов невелико, так как они вряд ли могут обеспечить достаточный кровоток. Большее значение имеют анастомозы другого рода, соединяющие отрезки артерий через боковые ветви. Так, при закупорке передней межжелудочковой или огибающей ветви компенсаторный кровоток осуществляется через анастомозы диагональных ветвей с краевой ветвью огибающей артерии. При крайне левом типе кровообращения, когда задняя межжелудочковая ветвь образована огибающей артерией, кровоток может осуществляться через перегородочные ветви, которые в данном случае являются внутрикоронарными анастомозами.

Межкоронарные анастомозы многочисленны и связывают бассейн правой и левой коронарных артерий. Особенно интенсивно осуществляется межкоронарный кровоток через перегородочные ветви, через ветви легочного конуса и ветви к правому желудочку. На диафрагмальной поверхности ветви правой коронарной артерии анастомо- зируют с ветвями огибающей ветви левой коронарной артерии.

В системе коронарных артерий могут быть выделены следующие основные пути коллатерального кровообращения (рис.30.).

• 1. Анастомозы, соединяющие переднюю и заднюю межжелудочковые ветви. Этот путь встречается наиболее часто (в 90% всех коллатералей). Обычно эти анастомозы соединяют правую коронарную артерию с передней межжелудочковой ветвью.
• 2. Анастомозы передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии с правой коронарной артерией в области передней стенки правого желудочка. Особенно большое значение имеют анастомозы с конусной ветвью, которая может отходить либо от правой коронарной артерии, либо самостоятельным стволом в области правого коронарного синуса аорты. Указанные анастомозы в области основания легочной артерии образуют так называемый круг Тебезия - Вьессена.
• 3. Анастомозы между передней межжелудочковой и огибающей ветвью левой коронарной артерии.
• 4. Анастомозы между правой коронарной артерией и огибающей ветвью левой на диафрагмальной поверхности левого желудочка.
• 5. Анастомозы между прободающими веточками передней и задней межжелудочковых ветвей (как правило, эти анастомозы соединяют систему правой коронарной артерии и передней межжелудочковой ветви левой).

Рис.30.

1 - между конусными веточками; 2 - между правожелудочковыми веточками; 3 - между задней межжелудочковой ветвью и задней желудочковой веточкой огибающей ветви; 4 - между передними и задними перегородочными веточками; 5 - между конечными ветвями задней межжелудочковой ветви и веточками задне- боковой ветви (ветви тупого края); 6 - между задней межжелудочковой и передней межжелудочковой ветвями в области верхушки сердца (апикальные анастомозы); 7 - между первой диагональной и заднебоковой ветвями.

При оценке состояния коронарных артерий по данным коронаро- графии учитывается также анатомический тип кровоснабжения сердца, локализация, распространенность и степень сужения.

Различают три основных типа коронарного кровоснабжения (рис. 31):

• 1. Правый тип - преобладает правая венечная артерия. Она образует заднюю межжелудочковую ветвь, которая по задней продольной борозде достигает верхушки сердца.
• 2. Левый тип - кровоснабжение задней стенки сердца (в том числе и задней стенки правого желудочка) осуществляется в основном за счет огибающей ветви левой венечной артерии, образующей заднюю межжелудочковую ветвь.
• 3. Равномерный (сбалансированный) тип - обе коронарные артерии имеют равномерно развитые ветви на задней поверхности сердца и образуют две параллельно идущие задние межжелудочковые артерии.

Рис.31.

(1 - правая коронарная артерия, 2 - левая коронарная артерия, 3 - огибающая ветвью. А - левый тип, Б - правый тип, В - сбалансированный тип).

Тип кровоснабжения может существенно влиять на течение ишемической болезни сердца. Так, например, окклюзии в системе левой коронарной артерии наиболее неблагоприятны при левом типе кровоснабжения.