• К каким докторам следует обращаться если у Вас Синдром длительного сдавления

Что такое Синдром длительного сдавления

Патологическое состояние, определяемое термином "синдром длительного сдавления " - СДС (син.: краш-синдром, травматический токсикоз, синдром длительного раздавливания), характеризуется своеобразием клинической картины, тяжестью течения, высокой частотой летальных исходов.

Синдром длительного сдавления конечности - это своеобразное патологическое состояние организма, возникающее, как правило, в ответ на длительную компрессию большой массы мягких тканей. Описаны редкие случаи, когда СДС развивается при кратковременных сдавлениях большой массы мягких тканей. Сила сдавления при сохраненном сознании пострадавшего, как правило, велика, и он не в состоянии извлечь из-под пресса травмированную конечность.

Это наблюдается, например, при землетрясениях, завалах в шахтах, авариях и т. д. Сила сдавления может быть и небольшой. При этом СДС развивается в связи с продолжительной компрессией, которая возможна в тех случаях, когда пострадавшие по разным причинам (кома, отравление, припадок эпилепсии и т. п.) находятся в бессознательном состоянии. В клинической медицине для обозначения такого сдавления используют термины "позиционная компрессия", "позиционное сдавление". Опыт показывает, что СДС развивается в основном при длительном (в течение 2 ч и более) давлении большой массы мягких тканей.

Патогенез (что происходит?) во время Синдрома длительного сдавления

Известно, что ранее дискутировались по крайней мере три теории патогенеза СДС: теория токсемии, теория плазмо- и кровопотери, теория нервно-рефлекторного механизма. Большой клинический опыт и результаты экспериментальных исследований показывают, что в развитии СДС играют роль все эти факторы. Согласно современным представлениям, ведущим патогенетическим фактором является травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровяное русло продуктов распада поврежденных клеток. Гемодинамические нарушения, вызываемые эндотоксинами, включают изменения целости эндотелия сосудов и активацию калликреинового каскада.

Капиллярная "протечка" приводит к экстравазации внутриклеточной жидкости. Брадикинины, так же как и другие вазоактивные кинины, вызывают гипотензию. В результате прямого воздействия эндотоксинов и свертывающего фактора XII активизируется механизм внутрисосудистого свертывания, который вызывает фибринолиз и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Важную роль в развитии капиллярного стаза, нарушениях микрогемоциркуляции и кислородного голодания органов играют изменение реологических свойств крови и снижение способности эритроцитов к деформации вследствие эндотоксикации. Активизируется также система комплемента ДВС, что приводит к дальнейшему повреждению эндотелия и изменениям вазоактивности.

В патогенезе различных несколько вариантов СДС (травматического генеза, позиционного происхождения, кратковременное сдавление с клинической картиной СДС) имеется общий компонент, определяющий в дальнейшем судьбу пострадавшего, - компрессия тканей, сопровождающаяся их ишемией с последующим возобновлением кровообращения и лимфоциркуляции в поврежденных тканях.

Каждому варианту компрессии свойственны особенности, отличающие их друг от друга, но острые ишемические расстройства (ОИР) в поврежденных тканях имеют единый патогенез и по сути являются определяющими состояние большинства пострадавших в дальнейшем, если к СДС не присоединяются другие повреждения (ранение, облучение, вторичная инфекция, ожоги, отравления и т. д.). Все варианты сдавлений мягких тканей целесообразно объединить термином "компрессионная травма". Если считать, что пост-ишемические расстройства при компрессионной травме являются основными и от них зависит жизнедеятельность организма или функционирование травмированной конечности, то компрессионную травму можно рассматривать как частный случай острых ишемических расстройств (ОИР) любого генеза, возникающих в ишемизированных тканях после возобновления в них кровотока. При травмах такие состояния наблюдаются в случаях длительного (давления конечности жгутом (турникетная травма), реплантации конечности (реплантационный токсикоз), восстановлении кровотока в травмированных магистральных сосудах и их тромбоэмболии ("синдром включения"), холодовой травме и т. д.

В тех случаях, когда ишемические расстройства угрожают жизни пострадавших, их можно выделить как тяжелую форму ОИР; если же они угрожают только функции поврежденного органа (конечности), то их можно рассматривать как легкую форму ОИР. Такое разделение ОИР позволит установить, в каком лечебном учреждении необходимо оказывать квалифицированную и специализированную помощь пострадавшим, в частности с компрессионной травмой. Это особенно важно при массовых поражениях, когда необходима медицинская сортировка. Учитывая изложенное, СДС можно рассматривать как тяжелую форму компрессионной травмы конечности, угрожающей жизни пострадавшего, который может умереть от постишемического эндотоксикоза, связанного с возобновлением кровотока и лимфоциркуляции в ишемизированных тканях. В одних случаях он протекает на фоне.болевого шока (травмы при землетрясениях и т. д.), в других - без болевого компонента (позиционная компрессия разного генеза). Не всегда наиболее опасным для жизни пострадавших при тяжелой компрессионной травме является пост-ишемический эндотоксикоз, поскольку его возникновение можно прогнозировать. Развитие постишемического эндотоксикоза необходимо предупреждать в той мере, в которой позволяют обстоятельства получения травмы и современные данные о его патогенезе.

Компрессия конечности создает аноксию травмированного сегмента, в результате которой на фоне болевого шока или коматозного состояния, вызванного другой причиной, в зоне аноксии нарушаются окислительно-восстановительные процессы вплоть до необратимых. Это связано с подавлением активности окислительно-восстановительных ферментных систем митохондрий клеток аноксированных тканей. После декомпрессии в зоне повреждения развиваются острые ишемические расстройства, обусловленные поступлением в организм по кровеносным и лимфатическим путям недоокисленных продуктов нарушенного метаболизма, состоящих из элементов цитоплазмы ишемизированных клеток в токсичных концентрациях, продуктов анаэробного гликолиза и перекисного свободнорадикального окисления. Наиболее токсичными являются "среднемолекулярные" продукты распада белка, калий, миоглобин и др.

Ишемизированные ткани, в которых возобновляется циркуляции крови и лимфы, после декомпрессии теряют свою нормальную архитектонику вследствие повышенной проницаемости клеточных мембран, развивается мембраногенный отек, происходят потеря плазмы и сгущение крови. В мышцах нормальная микроциркуляция не восстанавливается вследствие вазоконстрикции токсического генеза. Нервные стволы и симпатические ганглии не только травмированной, но и симметричной конечности при этом находятся в состоянии морфологической деафферентации. Ишемизированные ткани поврежденной конечности токсичны. При наличии большой массы ишемизированных тканей развивается опасный для жизни пострадавшего постишемическии токсикоз. Недоокисленные токсичные продукты из поврежденных тканей поражают в основном все жизненно важные органы и системы: миокард (в связи с отрицательным инотропным действием на него ишемических токсинов) - мозг, легкие, печень, почки; происходят глубокие нарушения системы эритрона, сопровождающиеся гемолизом и резким угнетением регенераторной функции костного мозга, обусловливающие развитие анемии; наблюдаются изменения системы свертывания крови по типу ДВС-синдрома; нарушаются все виды обмена веществ на почве последствий аноксии, резко угнетается иммунологическая реактивность организма, возрастает риск развития вторичной инфекции. Таким образом, возникает многообразный порочный круг расстройств всех органов и систем организма, достаточно подробно описанный в литературе, что в конечном итоге нередко приводит к смерти пострадавшего (от 5 до 100%). Изложенное позволяет создать модель профилактики и лечения СДС. Для профилактики СДС необходимо исключить постишемический токсикоз. Наиболее надежным и простым способом профилактики СДС является ампутация травмированной конечности под жгутом, наложенным до освобождения пострадавшего от сдавления. Показания к ампутации должны быть расширены в случае массовых поступлений пострадавших при неблагоприятной обстановке.

Для того чтобы предупредить СДС без ампутации, необходимо провести комплексную местную терапию, которую можно назвать регионарной реанимацией. Этот комплекс состоит из мероприятий, направленных на прекращение аноксии в ишемизированных тканях: детоксикацию их и восстановление в ишемизированных тканях нарушенных окислительно-восстановительных процессов. В качестве детоксикаторов в настоящее время с успехом применяют гемосорбенты типа СКН, для восстановления обменных процессов в ишемизированных тканях используют изолированное искусственное кровообращение травмированной конечности с подключением ксенопечени и гемоперфузию через криоконсервированную ткань печени. Перспективным направлением регионарной реанимации при СДС является направленный транспорт лекарственных веществ с помощью липосом.

Наиболее эффективны при лечении уже развившегося СДС токсикологические методики, направленные на то, чтобы освободить организм пострадавшего от "ишемических токсинов" (сорбционные методы, диализ, плазмаферез), и методики, применяемые с целью разорвать многообразный порочный круг расстройств, приводящих к опасным для жизни осложнениям (например, профилактика ДВС-синдрома, иммуностимуляция, временная замена функции пораженных почек). Ошибочным следует считать применение любых методик лечения, которые при тяжелой компрессионной травме в той или иной мере способствуют дополнительному "токсическому удару" из травмированных тканей по жизненно важным органам и системам. К ним относят фасциотомию, интенсивную инфузионную противошоковую терапию в случае отсутствия тугого бинтования и охлаждения конечности без детоксикации организма, гипербарическую оксигенацию (ГБО) без учета опасности последствий тканевой гипоксии в условиях повышенной концентрации кислорода.

Симптомы Синдрома длительного сдавления

Клиническая картина СДС начинает формироваться с момента компрессии мягких тканей; а осложнения, опасные для жизни пострадавших, возникают, как правило, после декомпрессии и связаны с возобновлением кровотока и микроциркуляции в ишемизированных тканях. Результаты многочисленных экспериментов и клинических наблюдений показывають, что ампутация поврежденной конечности до того, как с нее будет снят пресс или жгут, наложенный проксимальнее места сдавления, как правило, спасает жизнь пострадавших. На практике доказано, что источником развития интоксикации при тяжелой компрессионной травме является травмированная конечность и "ишемические токсины" попадают в общую систему циркуляции крови и лимфы после освобождения пострадавших от компрессии. Под прессом пострадавший, как правило, не умирает. Футлярные новокаиновые блокады как метод лечения СДС оказались неэффективными. Проводниковая анестезия, хотя и более предпочтительна при СДС, чем футлярная блокада, однако сама по себе не спасает пострадавших от смерти при тяжелой компрессионной травме. Доказано, что нервные стволы травмированной конечности уже в период компрессии подвергаются морфологической деафферентации. С учетом этих данных представление о ведущей роли нейрорефлекторного болевого компонента в патогенезе СДС представляется иначе. Болевой синдром, несомненно присутствующий при компрессионной травме, создает лишь неблагоприятный фон, на котором развивается постишемический эндотоксикоз, как правило, не является причиной смерти.

Результаты экспериментов показали, что после декомпрессии кровообращение в сдавленной конечности восстанавливается своеобразно, очень напоминая таковое при реваскуляризации длительно ишемизированных тканей. При анатомической сохранности микроциркуляторного русла конечности, подвергнутой длительной компрессии, после кратковременной "реактивной" гиперемии кровоток возобновляется главным образом в соединительнотканных образованиях (подкожная жировая клетчатка, фасции, надкостница). Мышцы при этом почти не снабжаются кровью, что обусловливает их постишемический асептический некроз. Постишемические изменения мышц весьма своеобразны: явления некроза в них развиваются неравномерно, и видеть всю зону ишемического некроза невооруженным глазом невозможно, так как отдельные миофибриллы сохранены, а некоторые повреждены. Невозможно иссечь мышцы с постишемическим асептическим некрозом, сохранив при этом неповрежденные волокна. К тому же известно, что функция конечности, мышцы которой были ишемизированы при компрессионной травме, и при этом отмечались признаки вялого пареза и паралича, восстанавливается. Установлено, что детоксикация ишемизированной конечности адсорбентом способствует нормализации распределения крови в ишемизированных тканях. Известно также, что "ишемичсские токсины" оказывают непосредственное вазоактивное воздействие на гладкую мускулатуру сосудистой стенки.

Приведенные данные позволяют сделать заключение, что "ишемические токсины", попадая в общий кровоток из поврежденной конечности, оказывают патогенное воздействие на жизненно важные органы и системы, замыкая при этом ряд "порочных кругов" эндотоксикоза. Не до конца выяснен химический состав "ишемических токсинов", но известно, что это главным образом вещества, входящие в состав длительно ишемизированных тканей, кровоток в которых возобновлен. Эти вещества "вымываются" в кровь и лимфу в огромных количествах. К тому же в ишемизированных тканях нарушены процессы окисления из-за блокады окислительно-восстановительных ферментных митохондриальных систем. В связи с этим кислород, поступающий в ткани после возобновления в них кровотока, не усваивается, а участвует в образовании токсичных продуктов перекисного окисления.

Результаты экспериментов и клинических наблюдений свидетельствуют о том, что венозная кровь в травмированной конечности более токсична, чем кровь, оттекающая от. Особенно высока токсичность венозной крови травмированной конечности в первые минуты после декомпрессии. В дальнейшем, по-видимому, в связи с нарастанием отека и блокированием оттока крови и лимфы от ишемизированных тканей токсичность крови и лимфы в сосудах травмированной конечности несколько уменьшается. В настоящее время в условиях клиники удается контролировать динамику токсичности биологических жидкостей с помощью таких методов, как "парамецийный тест" и определение концентрации "средних молекул". Имеются и другие тесты и способы определения токсичности крови и лимфы. Эти данные позволяют считать, что для детоксикации организма целесообразнее проводить забор венозной крови из зоны травмы, например из бедренной вены поврежденной конечности.

Возобновление кровотока в конечности после декомпрессии сопровождается нарушением архитектоники ишемизированных тканей в связи с повышением проницаемости их клеточных мембран - развивается мембраногенный отек, характерный для постишемического состояния тканей. Эти нарушения архитектоники поврежденных тканей можно в какой-то степени предупредить путем постепенного восстановления кровотока в щадящем режиме и местного охлаждения, при котором уменьшается приток крови к ишемизированным тканям.

Вопрос о патогенезе и биологическом значении отека ишемизированных тканей окончательно не решен. При компрессионной травме можно различать преимущественно местный отек, локализующийся зоне травмированных тканей, и общую плазмопотерю при незначительном местном отеке, причем в обоих случаях может наблюдаться сгущение крови. В экспериментах установлено, что чем тяжелее компрессионная травма, тем меньше выражен местный постишемический отек и значительнее общая плазмопотеря. Эти данные позволили сделать вывод, что степень выраженности местного отека отражает степень сохранности защитных реакций организма, а отек ишемизированных тканей носит защитный характер. Этот вывод подтверждают данные, свидетельствующие о том, что чем тяжелее компрессионная травма, тем значительнее снижается иммунологическая реактивность организма.

Отек ишемизированных тканей нарастает по мере уменьшения всасывания токсических веществ из пораженных тканей. Это значит, что отек травмированных тканей защищает организм от поступления из них в жидкие среды токсических веществ. В связи с этим "борьба" с последствиями отека путем фасциотомии при тяжелой компрессионной травме конечности неизбежно приводит к дополнительному токсическому "удару" по организму в связи с улучшением кровотока в поврежденной конечности. Таким образом, пытаясь сохранить конечность, ее функцию, мы рискуем жизнью пострадавшего. Все лечебные мероприятия (фасциотомия, некрэктомия, фиксация переломов и т. д.) по спасению конечности, подвергшейся сдавлению, должны проводиться параллельно с интенсивной терапией, применением современных методов активной детоксикации - гемолимфосорбции и гемодиализа.

Значительная общая плазмопотеря при тяжелой компрессионной травме на фоне шока является несомненным показанием к интенсивной инфузионной терапии, являющейся компонентом противошокового лечения. При этом, однако, следует иметь в виду, что стимуляция гемодинамических показателей может стать опасной для пострадавших в том случае, если сохранено свободное сообщение между кровеносным и лимфатическим руслами организма и травмированной конечности. В этих случаях, как показал эксперимент, стимуляция гемодинамики с помощью противошоковых мероприятий, усиливая также кровоток в ишемизированной конечности, способствует более разрушительному токсическому воздействию, в частности на печень, а также другие жизненно важные органы и системы травмированных животных. Вследствие этого инфузионная противошоковая терапия при тяжелой компрессионной травме эффективна на фоне разобщения кровеносного и лимфатического русла организма и поврежденной конечности, что достигается ее тугим бинтованием, охлаждением или наложением жгута (если принято решение об ампутации).

Основными факторами токсемии при СДС являются гиперкалиемия, поражающая сердце, почки и гладкую мускулатуру; биогенные амины, вазоактивные полипептиды и протеолитические лизосомальные ферменты, вызывающие респираторный дистресс-синдром; миоглобинемия, приводящая к блокаде канальцев и нарушению реабсорбционной функции почек; развитие аутоиммунного состояния с образованием аутоантител к собственным антигенам. Указанные патологические факторы определяют следующие механизмы развития СДС.

После реперфузии тканей одним из первых барьеров на пути движения эндотоксинов и агрегатов из ишемизированных и поврежденных тканей являются легкие. Сирокое микроциркуляторное русло легких - основное "поле сражения" организма с эндотоксинами. У пострадавших с СДС достоверно увеличивается количество палочкоядерных лейкоцитов и возникает периваскулярный интерстициальный отек. Гранулоциты проникают в интерстиций из просвета капилляров, где происходит их дегрануляция. Кроме гранул с ферментами, палочкоядерные лейкоциты выделяют свободные кислородные радикалы, блокирующие плазменные ингибиторы ферментов и повышающие проницаемость капиллярной мембраны. Поступление эндотоксинов в капиллярное русло легких и легочный интерстиций регулируется путем увеличения " или уменьшения физиологического или смешанного (с патологическим) артериовенозного шунтирования в системе легочной микрогемоциркуляции и компенсаторного увеличения скорости лимфооттока.

При массивном поступлении эндотоксинов в легкие происходит постепенное нарушение ферментных систем гранулоцитов, возникает недостаточность или блокада систем лимфооттока, наблюдаются истощение антитоксической функции легких и развитие дистресс-синдрома.

Элементы распада мышечной ткани, в основном миоглобин, калий, фосфор и молочная кислота, накапливаются в крови и вызывают метаболический ацидоз. В это же время происходит экссудация жидкости из пораженных капилляров в мышечную ткань, в результате чего возникают выраженный отек конечности и гиповолемия. Вследствие развития гиповолемии, миоглобинемии и ацидоза на фоне респираторного дистресс-синдрома возникает острая почечная недостаточность. При этом происходят деструкция клубочкового и канальцевого эпителия, развитие стаза и тромбоза как в корковом, так и в мозговом веществе. В почечных канальцах возникают значительные дистрофические изменения, нарушается целость отдельных канальцев, их просвет заполняется продуктами распада клеток. Эти рано возникающие и быстро прогрессирующие изменения приводят к развитию почечной недостаточности. Миоглобин, гемоглобин, образующийся при гемолизе эритроцитов, а также нарушение способности эритроцитов к деформации усиливают ишемию коркового слоя почек, что способствует прогрессированию морфологических изменений в их клубочковом и канальцевом аппарате и приводит к развитию олигурии и анурии.

Длительное сдавление сегмента , развитие в его тканях кислородного голодания и гипотермии приводят к выраженному тканевому ацидозу. После устранения сдавления недоокисленные продукты обмена (молочная, ацетоуксусная и другие кислоты) поступают из поврежденного сегмента в общее кровеносное русло. Молочная кислота является тем метаболитом, который вызывает резкое снижение рН крови и сосудистого тонуса, приводит к уменьшению сердечного выброса и развитию необратимого шока.

Развивающаяся гипоксия оказывает негативное влияние на функции жизненно важных систем. Дефицит кислорода приводит к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции, поэтому вазотоксические вещества бактериальной природы свободно проникают в портальную систему и блокируют ретикулоэндотелиальную систему печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия способствуют освобождению вазопрессивных факторов. Нарушения гемодинамики при этом состоянии связаны не только с образованием вазопрессоров. Получены данные, что при различных вариантах шока появляется специфичный гуморальный депрессирующий миокардиальный фактор. Эти составляющие могут являться причинами угнетения сократительной способности миокарда и катехоламинового ответа, а также важными факторами в развитии шока. При шоке неизбежно возникает полиорганная недостаточность в том случае, если, перед тем как развились тяжелый метаболический ацидоз и сосудистая недостаточность, не была проведена адекватная интенсивная терапия.

В зависимости от клинической картины выделяют следующие формы СДС : крайне тяжелую, тяжелую, средней тяжести и легкую. Как показал опыт работы, все эти формы СДС наблюдались у больных, поступавших из зоны землетрясения.

В клиническом течении СДС выделяют четыре периода.

• I период - компрессия мягких тканей с развитием травматического и экзотоксического шока.
• II период - локальные изменения и эндогенная интоксикация. Он начинается с момента декомпрессии и продолжается 2-3 сут.

Кожный покров на сдавленной конечности бледной окраски, отмечается цианоз пальцев и ногтей. Нарастает отек. Кожа становится плотной. Пульсация периферических сосудов из-за плотного отека не определяется. По мере углубления местных проявлений ухудшается общее состояние пострадавших. У них преобладают симптомы травматического шока: болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильная гемодинамика, гемоконцентрация, креатининемия, возрастает концентрация фибриногена, повышается толерантность плазмы к гепарину, снижается фибринолитическая активность, повышается активность свертывающей системы крови. Моча имеет высокую относительную плотность, в ней появляются белок, эритроциты, цилиндры.

Для СДС характерно относительно хорошее состояние пострадавших сразу после устранения сдавления. Только через несколько часов (если конечность не была "разрушена" в результате катастрофы) появляются изменения местного характера в поврежденном сегменте - бледность, синюшность, пестрая окраска кожи, отсутствие пульсации на периферических сосудах. В течение последующих 2-3 дней нарастает отек одной или нескольких конечностей, подвергнувшихся сдавлению. Отек сопровождается возникновением пузырей, плотных инфильтратов, местным, а иногда и тотальным некрозом всей конечности. Состояние пострадавшего стремительно ухудшается, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность.

В периферической крови отмечаются ее сгущение, нейтрофильный сдвиг, лимфопения. Плазмопотеря приводит к значительному уменьшению ОЦК и ОЦП; отмечается склонность к тромбообразованию.

Именно в этом периоде требуется проведение интенсивной инфузионной терапии с использованием форсированного диуреза и детоксикации, без которых у больных развивается респираторный дистресс-синдром.

• III период - развитие осложнений, проявляющихся поражением разных органов и систем, период острой почечной недостаточности. Продолжительность периода со 2-х по 15-е сутки. Анализ клинических наблюдений показал, что не всегда наблюдается соответствие между распространенностью и длительностью сдавления конечностей или конечности и выраженностью почечной недостаточности. В связи с этим в дополнение к классификации следует выделять легкую, средней тяжести и тяжелую острую почечную недостаточность. В этом периоде нарастает отек сдавленной конечности или ее сегмента, на поврежденной коже появляются пузыри с прозрачным или геморрагическим содержимым. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко уменьшается диурез, вплоть до анурии. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, калия. Развивается классическая картина уремии с гипопротеинемией, увеличением количества фосфора и калия, уменьшением содержания натрия.

Повышается температура тела. Состояние пострадавшего резко ухудшается, усиливаются вялость и заторможенность, появляются рвота и жажда, иктеричность склер и кожных покровов, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс печени. Несмотря на интенсивную терапию, до 35% пострадавших умирают. В этом периоде необходимо использовать методы экстракорпоральной детоксикации либо (в отсутствие аппарата "искусственная почка") перитонеального диализа; как показал наш опыт, неплохие результаты дают гемосорбции (желательно с забором крови из вены пораженной конечности под контролем тестов интоксикации) .

• IV период - реконвалесценции. Он начинается после восстановления функции почек. В этом периоде местные изменения преобладают над общими. На первый план выходят инфекционные осложнения открытых повреждений, полученных при травме, а также осложнения ран после фасциотомий. Возможна генерализация инфекции и сепсиса. В неосложненных случаях отек конечности и боли в них к концу месяца проходят. Восстановление функции суставов поврежденной конечности, ликвидация парезов и параличей периферических нервов зависят от степени повреждений мышц и нервных стволов. В результате гибели мышечных элементов происходят замещение их соединительной тканью и развитие атрофии конечности, но функция постепенно может восстановиться, особенно при позиционной компрессии.

Анализ результатов наблюдений за пострадавшими во время землетрясения в Армении в IV периоде СДС показал, что у них долго сохраняются выраженная анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия (снижение альбуминовой, увеличение глобулиновой фракций, особенно у-фракции), гиперкоагуляция крови, а также изменения в моче - наличие белка и цилиндров. У всех пострадавших в течение длительного периода отмечается сниженный аппетит. Изменения гомеостаза стойкие, с помощью интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии их удается ликвидировать в среднем к концу месяца интенсивного лечения.

• V период - пострадавших выявляют значительное снижение факторов естественной резистентности, иммунологической реактивности, бактерицидной активности крови, активности лизоцима сыворотки. Из клеточных факторов изменения происходят в основном в системе Т-лимфоцитов. Длительное время остается измененным лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ).

У большинства пострадавших длительное время сохраняется отклонение в эмоционально-психическом статусе в виде депрессивных или реактивных психозов и истерий.

Выделенная из ран (при наличии открытых повреждений) микрофлора имеет особенности. В раннем периоде (первые 7 дней) после землетрясения раны обильно обсеменены клостридиями, главным образом. Это свидетельствует о высоком риске развития у этих больных клостридиального мионекроза или "газовой гангрены". Клостридии у всех больных выделяют в ассоциации с энтеробактериями, псевдомонадами, анаэробными кокками. Под влиянием хирургического лечения и антибактиральной терапии раны у всех больных очищаются от клостридий через 7-10 дней.

У большинства больных, поступающих в более поздние сроки, выделяют микробные ассоциации, обязательной составной частью которых является синегнойная палочка, а их "спутниками" - энтеробактерии, стафилококки и некоторые другие бактерии.

У некоторых пострадавших в IV периоде СДС выявляются некрозы глубоких мышц поврежденной конечности или ее сегмента, протекающие со скудной симптоматикой или бессимптомно. Заживление раны сдавленной конечности более длительное, чем обычных ран.

Тяжесть клинических проявлений синдрома сдавления и их прогноз зависят от степени сдавления конечности, массы пораженных тканей и сочетанного повреждения других органов и структур (черепно-мозговая травма, травма внутренних органов и систем, перелом костей, повреждение суставов, сосудов, нервов и др.).

Лечение Синдрома длительного сдавления

Современное лечение пострадавших во время землетрясений и других массовых катастроф с СДС разной степени выраженности должно быть комплексным с учетом всех моментов патогенеза данного повреждения, этапности и преемственности в оказании лечебных пособий. Комплексность предусматривает воздействие на макроорганизм с целью коррекции всех отклонений гемостаза, местный патологический очаг и микрофлору ран. Этапность означает оказание определенного и необходимого для каждого этапа объема и характера медицинской помощи. Преемственность в лечении обеспечивает непрерывность и целенаправленность проведения лечебных мероприятий от начала медицинской помощи до выздоровления пострадавшего.

При массивных поражениях целесообразно организовать три этапа оказания медицинской помощи:

• I этап - помощь в очаге массового поражения,
• II этап - квалифицированная медицинская помощь, которую оказывают в медицинском учреждении, находящемся на небольшом расстоянии от зоны массового поражения и оснащенном всем необходимым для сортировки и оказания квалифицированной помощи при повреждениях опорно-двигательного аппарата и внутренних органов, а также шока и СДС с начальными явлениями почечной недостаточности. В связи с массовым поступлением пострадавших пребывание в этом учреждении ограничивается 1-2 сут.

На данном этапе могут быть использованы подразделения медицинского десанта в виде "летающих госпиталей" или "госпиталей на колесах", развертывающих свою деятельность вблизи очага поражения. В зависимости от обстановки эти учреждения могут увеличить или уменьшить объем оказываемой медицинской помощи.

• III этап - специализированная медицинская помощь. С этой целью используют крупный центр хирургического и травматологического профиля, оснащенный всем необходимым для оказания специализированной помощи при открытых и закрытых повреждениях опорно-двигательного аппарата и их последствий, а также реанимационной службой для лечения шока, постишемического токсикоза, сепсиса и острой почечной недостаточности в полном объеме. Благодаря организации таких центров исключаются временные переводы больных в другие узкоспециализированные учреждения для лечения, например, острой почечной недостаточности и т. д., где нет специалистов по лечению травм, инфицированных ран и т. п.

Лечение на месте происшествия . На месте происшествия пострадавшему обязательно вводят обезболивающие, по возможности выполняют новокаиновую блокаду (лучше проводниковую) у основания конечности. Жгут накладывают только при явном размозжении конечности с целью острочки ампутации. В других случаях последовательность оказания помощи на месте происшествия должна быть следующая: наложение жгута, освобождение конечности от завала, тугое бинтование сдавленной конечности, холод, иммобилизация, снятие жгута, при наличии ран - их механическая очистка, наложение повязок, обладающих антисептическими, ферментативными и дегидратирующими свойствами, бинтование. При наличии возможности обкладывают поврежденный сегмент конечности пузырями со льдом и осуществляют транспортную иммобилизацию.

На этапе квалифицированной и специализированной помощи продолжают проводить интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию, осуществляют катетеризацию центральной вены (если она не была произведена на предыдущем этапе). Лечение направлено на дальнейшее увеличение объема мочи путем форсированного диуреза. Объем инфузионно-трансфузионной терапии не менее 500 мл/ч. В состав инфузионных средств входят свежезамороженая плазма (500-700 мл в сутки), глюкозо-новокаиновая смесь (400 мл), 5% раствор глюкозы с витаминами С и группы В (д о 1000 мл), 5-10% альбумин (200 мл), 4% раствор гидрокарбоната натрия (400 мл), раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела, дезинтоксикационные средства (гемодез, неогемодез). Состав жидкостей и их объем корригируется в зависимости от диуреза, степени интоксикации, показателей КОС. Проводят наблюдение за АД, ЦВД, мочеиспусканием. Для учета количества мочи ежечасно проводят катетеризацию мочевого пузыря. Медикаментозная терапия: для стимуляции диуреза назначают лазикс и эуфиллин, гепарин, дезагреганты (курантил, трентал), ретаболил или нероболил, сердечно-сосудистые средства, иммунокорректоры. Такое лечение должно обеспечить мочеиспускание в количестве не менее 300 мл/ч.

При неэффективности консервативного лечения в течение 8-12 ч и снижении диуреза до 600 мл/сут и ниже решают вопрос о проведении гемодиализа. Анурия, гиперкалиемия более 6 ммоль/л, отек легких, головного мозга - экстренные показания к гемодиализу. Объем инфузионной терапии в междиализный период 1500-2000 мл.

При кровоточивости вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания экстренно проводят плазмаферез с последующим переливанием до 1000 мл свежезамороженной плазмы и назначают ингибиторы протеаз (трасилол, гордокс, контрикал).

Хирургическая тактика зависит от состояния пострадавшего, степени ишемии поврежденной конечности, наличия размозженных тканей, переломов костей и должна быть активной.

В случае отсутствия ран на сдавленной конечности хирургическую тактику можно определить по классификации степени ишемий.

• I степень - незначительный индуративный отек мягких тканей.

Кожа бледная, на границе поражения несколько нависает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет. Консервативное лечение дает выраженный эффект.

• II степень - умеренно выраженный индуративный отек мягких тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24-36 ч могут образоваться пузыри, содержащие прозрачную желтоватую жидкость, при вскрытии которых обнажается влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфооттока. Недостаточно адекватное консервативное лечение может привести к прогрессированию нарушений микроциркуляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавлению мышечной ткани.
• III степень - выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны или "мраморного" вида. Температура кожи заметно снижена. Через 12-24 ч появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнажается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек и цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции и тромбозе вен. Консервативное лечение неэффективно, приводит к развитию некротического процесса. Сирокие разрезы с рассечением фасциальных футляров устраняют сдавление тканей. Кровоток восстанавливается.
• IV степень - индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные, имеются отдельные эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнажается цианотично-черная сухая поверхность. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбозе венозных сосудов. Консервативное лечение неэффективно. Сирокая фасциотомия обеспечивает максимально возможное восстановление кровообращения, позволяет ограничить некротический процесс в более дистальных отделах, снизить интенсивность всасывания токсичных продуктов. В большинстве случаев ставят показания для ампутации конечности.

Данная классификация, не претендуя на полноту отражения процесса, помогает выбрать тактику лечения, значительно уменьшить количество ампутаций.

При наличии размозженных ран на поврежденных конечностях на втором этапе эвакуации производят тщательную первичную хирургическую обработку с широким раскрытием раны, иссечением явно нежизнеспособных тканей, удалением инородных тел и свободно лежащих костных отломков, обильным промыванием раны антисептиками, санацией ультразвуком и вакуумированием. Наложение глухих швов недопустимо. На рану накладываются повязки, обладающие антисептическими, дегидратирующими свойствами.

При выполнении первичной хирургической обработки на втором этапе эвакуации не следует осуществлять кожную пластику, как свободную, так и несвободную, поскольку процесс некроза тканей может продолжаться и в последующие дни. Кроме того, донорские участки после выкраивания кожных аутотрансплантатов могут служить дополнительными воротами для проникновения инфекции, а пластика путем перемещения местных тканей ухудшает и без того нарушенные в результате сдавления тканей микроциркуляцию и кровоснабжение области поражения, что может привести к углублению и расширению некроза тканей. Обнаженные участки кости необходимо по возможности закрывать окружающими мягкими тканями, накладывая наводящие нестягивающие швы. При образовании глубоких карманов нужно их дренировать и накладывать контрапертуры.

Анализ результатов лечения пострадавших показал, что проведение накостного и внутрикостного остеосинтеза сегментов, подвергшихся сдавлению, на этом этапе оказания медицинской помощи следует считать ошибкой. Такой остеосинтез ухудшает кровообращение сегмента, усугубляет некротический процесс, "открывает ворота" инфекции. На этом этапе стабильную фиксацию следует производить с помощью чрескостных компрессионно-дистракционных спицевых или стержневых аппаратов даже без окончательной и полной адаптации отломков. В случае отсутствия возможностей или условий для наложения чрескостных аппаратов для фиксации конечностей используют гипсовые глубокие лонгеты. Циркулярные гипсовые повязки накладывать не следует.

После оказания квалифицированной помощи на этом этапе пострадавших с повреждениями конечностей эвакуируют в специализированные стационары-центры (третий этап оказания медицинской помощи), куда они попадают на 3-7-е сутки после поражения. На этом этапе осуществляют стабильную фиксацию переломов аппаратами чрескостной фиксации, если она не была выполнена на предыдущем этапе, или продолжают коррекцию и адаптацию отломков в аппарате, если они были наложены ранее. Одновременно проводят интенсивное местное лечение раневых поверхностей с целью скорейшего очищения ран от некротизированных тканей и подготовки к аутопластике или наложению вторичных швов на 15-20-й день после получения травмы. При местном лечении раневых поверхностей эффективны лекарственные средства, обладающие антисептическими, ферментативными и дегидратирующими свойствами.

После очищения раневой поверхности от некротизированных тканей и появления свежей грануляционной ткани осуществляют свободную кожную аутопластику расщепленными трансплантатами, перфорированными в соотношении 1:2-1:5. Из других видов кожной пластики может быть рекомендована несвободная кожная аутопластика (итальянская), особенно при наличии ран в области кисти и предплечья. Ограничены показания к выполнению комбинированной кожной аутопластики перемещенными местными тканями, так как перемещение лоскутов кожи и мягких тканей в области сдавленных сегментов может усугубить нарушения микроциркуляции и кровоснабжения и привести к некрозу лоскутов.

К этому сроку в полной мере выявляется распространенность некрозов участков кости, подвергшихся сдавлению, границы некроза костной ткани могут быть определены с помощью радионуклидного исследования. С целью удаления явно некротизированных участков кости производят радикальную секвестрнекрэктомию, продольные и сегментарные резекции. Образовавшиеся послеоперационные костные полости замещают деминерализованными костными трансплантатами и мышцами. При дефекте хорошо зарекомендовал себя компрессионно-дистракционный остеосинтез.

На этапах квалифицированной и специализированной помощи применение современных методов активной детоксикации имеет первостепенное значение. Увеличение токсичности крови и лимфы у больных может быть обнаружено раньше, чем появляются клинические симптомы токсикоза, поэтому, не дожидаясь ухудшения состояния больных, следует провести анализ крови на токсичность по парамецийному тесту и концентрации "средних молекул". В случае повышенной токсичности показаны гемолимфосорбция и энтеросорбция, при нарушении показателей гомеостаза и гипергидратации - гемодиализ. При сочетании токсикоза, гипергидратации и нарушения гомеостаза одновременно проводят гемо-, лимфо-, энтеросорбцию и гемодиализ в режиме ультрафильтрации, в случае необходимости - неоднократно. Параллельно осуществляют целенаправленную антибактериальную терапию: иммунокоррекцию, а также реабилитационные мероприятия, которые проводят в течение всего процесса лечения пострадавшего.

Таким образом, при лечении синдрома длительного сдавления с открытыми и закрытыми повреждениями опорно-двигательного аппарата необходима постоянная работа хирургов-травматологов, реаниматологов-токсикологов, терапевтов, нефрологов. Пострадавшие, перенесшие СДС, нуждаются в последующем диспансерном наблюдении.

Профилактика Синдрома длительного сдавления

С целью профилактики раневой инфекции вводят комбинацию антибиотиков с обязательным включением антибиотика пенициллиновой группы (учитывая частое выделение из раны клостридиальных анаэробов). Профилактическое применение антибиотиков, не предотвращая полностью нагноение раны в последующем, предупреждает развитие клостридиального мионекроза (газовой нагрены), для развития которого в этой ситуации имеются благоприятные условия. Важно как можно раньше, если возможно, даже до полного освобождения пострадавшего из-под обломков, начать инфузионную терапию с целью нормализации ОЦК, увеличения объема и ощелачивания мочи. В качестве первых инфузионных сред следует использовать кристаллоиды, реополиглюкин, 4% раствор гидрокарбоната натрия, маннитол. Скорость введения жидкости при инфузии не менее 500 мл/ч.

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Травма в мирных условиях занимает значительное и важное место среди хирургических заболеваний. У пациентов из зон землетрясений, техногенных аварий, военных действий, наряду с переломами, ранениями, открытыми и закрытыми повреждениями внутренних органов нередко встречаются обширные закрытые повреждения мышц вследствие массивных ушибов или длительного раздавливания мягких тканей тела.

Тяжесть этих повреждений нельзя недооценивать, так как значительная часть пострадавших с обширными повреждениями мышц погибает от гемодинамических шокоподобных расстройств или уремии. Знание данной патологии позволяет вовремя поставить правильный диагноз, назначить необходимое лечение, а также проводить профилактику осложнений.

Синдром длительного сдавления - специфический вариант травмы, связанный с массивным длительным раздавливанием мягких тканей или сдавлением магистральных сосудистых стволов конечностей, встречающийся в 20-30% случаев при аварийных разрушениях зданий, обвалах, землетрясениях и т.д.. Он относится к числу тяжелых травм, лечение которого представляет значительные сложность.

В свое время многие исследователи данной патологии (Байуотерс и Билл, А.Я.Пытель, Н.Н.Еланский, Н.И.Пирогов, Боссар, Зильберштерн, Кольмерс, Франкенталь, Кюттнер, Гаккард, Левин, Минами, Кэню и др.) предлагали свое определение, основываясь на клинических проявлениях либо строя патогенез заболевания:

Байуотерс и Билл (BywatersE., aBeall,1940 - 1941) - "краш-синдром";

А.Я.Пытель (1945) - "синдром размозжения и травматического сжатия конечностей";

Н.Н.Еланский (1950) - "травматический токсикоз";

Н.И.Пирогов - "местная окоченелость (местный торпор)";

Боссар, Зильберштерн (Bossar 1882, Silderstern 1909) - "нефрит с альбуминурией и гематурией";

Лабори (Laborit) - "синдром Байуотерса";

М.И.Кузин (1953) - "синдром длительного раздавливания";

- "VerschuttungsnekrosederMuskelen" - немецкие исследователи.

Классификация :

1. По виду компрессии:

Различными предметами, грунтом, плитами, и др.

Позиционное (частью своего тела)

2. По локализации сдавления:

Конечностей (сегментов)

3. По сочетанию СДС с повреждением:

Внутренних органов

Костей и суставов

Магистральных сосудов и нервов

4. По степени тяжести:

Средняя

Тяжелая

5. По клиническому течению:

Период компрессии

Посткомпрессионный

Ранний (1-3 сутки)

Промежуточный (4-18 сутки)

Поздний (позже 18 суток)

6. Комбинирование поражений:

СДС и термические поражения

СДС и радиационные поражения

СДС и отравления

СДС и др. сочетания

7. Осложнения:

СДС осложненный - заболеваниями органов и систем

Острой ишемией поврежденной конечности

Гнойно-септическими осложнениями

Патогенез:

Ведущими патогенетическими факторами синдрома длительного сдавления являются:

1) травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровеносное русло продуктов распада поврежденных клеток;

2) внутрисосудистое свертывание крови, запускаемое продуктами распада поврежденных клеток;

3) плазмопотеря в результате выраженного отека поврежденной конечности;

4) болевое раздражение, приводящее к нарушению координации процессов возбуждения и торможения в ЦНС;

Результатом длительного сдавления конечностей является возникновение ишемии всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Травмируются также нервные стволы. Происходит механическое разрушение тканей с образованием большого количества токсических продуктов метаболизма, прежде всего – метгемоглобина. Сочетание артериальной недостаточности и венозного застоя усугубляет тяжесть ишемии конечностей. Развивается метаболический ацидоз, который в сочетании с поступившим в кровеносное русло миоглобином приводит к блокаде канальцев почек, нарушая их реабсорбционную способность. Внутрисосудистое свертывание крови блокирует фильтрацию. Следовательно, миоглобинемия и миоглобинурия – основные факторы, определяющие тяжесть токсикоза у пострадавших. Существенно влияет на состояние больного гиперкалиемия, достигающая нередко 7-12 ммоль/л. Токсемия усугубляют также поступление из поврежденных мышц гистамина, продуктов распада белков, адениловая кислота, креатинин, фосфор, и др.

Уже в раннем периоде синдрома длительного сдавления наблюдается сгущение крови в результате плазмопотери, так как развивается массивный отек поврежденных тканей. В тяжелых случаях плазмопотеря достигает до 1/3 ОЦК.

Самое тяжелое осложнение, наблюдаемое при синдроме длительного сдавления – острая почечная недостаточность, по-разному проявляющая себя на этапах развития заболевания.

Клиника

Период компрессии: У большинства пострадавших сохраняется сознание, но нередко развивается депрессия, которая выражается в заторможенности, апатии или сонливости. У других отмечается спутанность или даже потеря сознания. Реже бывает возбужденное состояние. Такие пострадавшие кричат, жестикулируют, требуют оказать им помощь или поют.

Жалобы обусловлены болями и чувством распирания в сдавленных участках тела, жаждой, затрудненным дыханием. При значительной травме, особенно с повреждением внутренних органов брюшной и грудной полости, переломов длинных трубчатых костей, повреждением магистральных сосудов и нервов, развиваются явления травматического шока, а также сопутствующего повреждения (внутрибрюшное кровотечение, пневмогемоторакс, черепно-мозговая травма).

Посткомпрессионный период. Выделяют 3 периода в развитии этого патологического процесса.

Первый период - до 48 (72) часов после освобождения от сдавления. Этот период можно охарактеризовать как период локальных изменений и эндогенных интоксикаций. В это время в клинике заболевания преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинами-ки. Почти все пострадавшие сохраняют сознание. Некоторые из них находятся в возбужденном состоянии, но большинство выглядят вялыми, испуганными, сонливыми, заторможенными. Некоторые пострадавшие погибают непосредственно на месте происшествия или в приемном отделении стационара, как правило, от травм, несовместимых с жизнью.

После освобождения от сдавления пострадавшие жалуются на боли в поврежденных частях тела, общую слабость, головокружение, тошноту, жажду. Кожа покрывается холодным потом. Движения в конечностях ограничены из-за болей. Определяется тахикардия, гипотония, отсутствует аппетит.

При осмотре поврежденных конечностей или других частей тела, подвергшихся сдавлению, выявляются самые различные трофические изменения в мягких тканях. Кожные покровы приобретают цианотичную окраску или мраморный вид, несколько выбухают над неизмененными участками кожи. В местах сдавления имеются ограниченные гиперемированнные участки кожи, иногда с багрово-синюшным оттенком. Нередко на коже имеются кровоизлияния, ссадины, мацерации, гематомы и отпечатки давивших на тело предметов. Причем чем выраженнее отпечатки на коже, тем, следовательно, была больше сила компрессии. Отсутствие подобных отпечатков наблюдается при сдавлении тела мягкой породой (земля, песок, и т.д.). В местах наибольшего сдавления мягких тканей иногда происходит отслойка эпидермиса с образованием фликтен, наполненных серозной или геморрагической жидкостью. При этом в зависимости от степени повреждения тканей под эпидермисом может обнажаться влажная поверхность бледно-розового или темно-красного оттенка, а при значительном нарушении местного кровообращения – цианотичная, черная, сухая поверхность подлежащих тканей.

На поврежденных конечностях нередко определяются плотные, резко болезненные при пальпации инфильтраты. На верхних конечностях они обычно располагаются по ходу сосудисто-нервного пучка.

При нарастании отека кожа становится бледной, холодной, блестящей. Участки вмятин сглаживаются. Сдавленные конечности быстро и значительно увеличиваются в объеме, порой на 10 см и более по окружности. Ткани становятся напряженными, плотноэластической,

местами «деревянистой » консистенции, иногда приобретает стеклянный вид. Пальпация поврежденных тканей вызывает сильную боль из-за резкого напряжения фасциальных футляров, обусловленного увеличением объема мышц, заключенных в них. Отек циркулярно охватывает всю конечность или только часть ее, непосредственно подвергшуюся сдавлению, и быстро распространяется на ягодицу и живот в случае повреждения нижних конечностей. В дальнейшем (5-10 сутки посткомпрессионного периода) на фоне комплексной терапии по мере уменьшения отека, напряжения, инфильтрации в мягких тканях чувствительность и движения в суставах могут постепенно восстанавливаться, а боли стихают.

Для дифференциальной диагностики СДС и других патологических состояний очень показательна проба «лимонная корочка» /Комаров Б.Д., Шиманко И.И./ - указательным и большим пальцами собирается в складку кожу зоны, подвергшейся сдавлению, чего не наблюдается при отеках другого генеза.

Кожные покровы над зоной поражения в этот период имеют лимонно-желтый цвет (вследствие рассасывающегося мышечного пигмента) с четкой границей при переходе в неповрежденную ткань. По мере восстановления кровообращения, нарастания отека и напряжения в сдавленных тканях на фоне нарушения метаболических процессов и присоединения вторичной инфекции развивается вторичный некроз поврежденных тканей.

При выраженном отеке пульсация артерий в дистальных отделах конечности ослабевает или даже не определяется. Конечность становится холодной на ощупь. При дальнейшем нарастании отека и напряжении мягких тканей усиливаются гемо- , лимфодинамические и неврологические расстройства. Ограничены или полностью отсутствуют движения в суставах поврежденных конечностей, чаще всего из-за сильных болей, обусловленных сдавлением нервных стволов и развитием ишемического неврита. Боли настолько бывают сильными, что пострадавшие стонут, не могут найти удобного положения, при котором уменьшилась бы их интенсивность. Одновременно они отмечают чувство распирания в поврежденной конечности, постоянное напряжение в ней. Иногда пострадавших беспокоят боли даже при отсутствии или глубоком нарушении чувствительности, что связано, как полагают, с гуморальной природой их возникновения. Боли в поврежденных конечностях и других частях тела наиболее выражены в течение первых 3-5 суток посткомпрессионного периода.

Местные изменения поврежденных участков тела сопровождается резким снижением или выпадением всех видов чувствительности (болевой, тактильной, температурной), выраженность которых зависит от силы и продолжительности сдавления и его локализации. Так, при повреждении верхних конечностей отмечается нарушение поверхностной и глубокой чувствительности, снижение или отсутствие сухожильных и периостальных рефлексов, атония мышц, развитие пареза или паралича при поражении срединного, лучевого или локтевого нервов. При повреждении нижних конечностей наблюдается гипестезия, ослабление или отсутствие коленного, аххилова и подошвенных рефлексов, резкое нарушение глубокой чувствительности, нередко в сочетании с параличом конечности.

Частым проявлением синдрома длительного сдавления являются травматические невриты и плекситы, возникающие в момент травмы и в раннем посткомпрессионном периоде в виде расстройства чувствительности, активных движений, вначале умеренных болей, а затем через 4-5 дней после травмы – болей постоянного изнуряющего характера, нарушающих ночной сон и не поддающихся устранению с помощью анальгетиков. При поступлении больных встречается до 80%.

Отек мягких тканей поврежденных конечностей сопровождается резкой кровопотерей с развитием гемоконцентрации (повышается содержание гемоглобина, гематокрита, уменьшается ОЦК и ОЦП), выраженных белковых и электролитных нарушений. Плазмопотеря в значительной степени обусловлена повышенной проницаемостью капилляров в результате воздействия на них эндогенных токсинов и, следовательно, является не основным, а вторичным фактором. Сгущение крови, обусловленное развитием травматического отека, нарушение ее физико-химических свойств, замедление кровотока вследствие острой сосудистой недостаточности ведут в раннем периоде синдрома длительного сдавления к гиперкоагуляции. Все это, несомненно, усиливает проявление шока и способствует дальнейшему накоплению токсичных продуктов нарушенного травмой обмена веществ.

Изменения в мягких тканях, особенно у пострадавших с обширной зоной поражения, сопровождаются эндогенной интоксикацией, выраженность которой усугубляется по мере нарастания патологических изменений в сдавленных тканях. При этом интоксикация проявляется недомоганием, вялостью, заторможенностью, тошнотой, повторной рвотой, сухостью во рту, повышением температуры тела до 38°С и выше. Эти явления связаны в основном с поступлением в кровь продуктов нарушенного метаболизма, распада ишемизированных тканей. Появляется тахикардия, сопровождающаяся одышкой, ослаблением тонов сердца, у некоторых пострадавших наблюдается подъем артериального давления.

В раннем посткомпрессионном периоде синдрома длительного сдавления нередко развиваются явления дыхательной недостаточности. Эти явления могут быть обусловлены возникновением массивной жировой эмболии. Известно, что жировая эмболия проявляется разнообразными и малоспецифичными симптомами, обусловленными, прежде всего нарушением кровообращения в различных органах. Прижизненная диагностика жировой эмболии довольно трудна. Различают легочную (наиболее частую), мозговую и генерализованную форму жировой эмболии. В последовательном проявлении клиники жировой эмболии всех форм первыми обычно регистрируются неврологические симптомы, затем присоединяется острая дыхательная недостаточность с постоянной артериальной гипоксемией. Легочная форма на высоте проявления характеризуется тахикардией, цианозом, кашлем, прогрессирующим понижением вентиляционной функции. Возникновение влажных хрипов, пенистой мокроты с примесью крови свидетельствует о присоединяющемся отеке легких. На рентгенограмме обнаруживаются диссеминированные очаги затемнения («снежная буря»), усиленный сосудисто-бронхиальный рисунок, дилатация правых отделов сердца. Доказательством того, что причиной острой дыхательной недостаточности может быть жировая эмболия, является нарастание в раннем посткомпрессионном периоде синдрома длительного сдавления гипопротеинемии и гипоальбуминемии – косвенных признаков жировой эмболии. Так, на 2-е сутки этого периода синдрома длительного сдавления альбумин-глобулиновый индекс у пострадавших составляет 0.98±0.85. Происходящий при этом интенсивный катаболизм белков подтверждается, кроме того, высоким содержанием в крови остаточного азота и мочевины. На протяжении всего раннего периода синдрома длительного сдавления содержание глюкозы в крови остается повышенным. Это объясняется, во-первых, высокой концентрацией в крови катехоламинов, обусловливающих активный гликогенолиз в печени и мышцах, т.е. уровень гипергликемии пропорционален тяжести агрессивных влияний на организм, и, во-вторых, тем, что гипергликемии способствует интенсивный катаболизм белков, в результате которого освобождается большое количество аминокислот, основная часть которых при энергетической недостаточности, развивающейся в условиях синдрома длительного сдавления, превращается в глюкозу.

У пострадавших в раннем периоде синдрома длительного сдавления обнаружены существенные расстройства электролитного обмена. Так, ниже нормы оказывается содержание кальция (2.23±0.05 ммоль/л), вероятно, за счет перехода в межтканевые пространства вместе с плазмой и альбуминами, а также в результате его усиленного потребления в процессе прогрессирующей свертывающей активности крови, и, наоборот, выявляется высокое содержание фосфора (1.32±ммоль/л), очевидно, за счет усиления его реабсорбции в канальцевом аппарате почек под влиянием кальцитонина. В свою очередь, выраженная гиперфосфатемия свидетельствует о тяжелых нарушениях соотношения в организме содержания солей кальция, натрия, калия, о наличии дистрофических процессов в печени, нарушении канальцевой реабсорбции в почках, особенно в условиях изменения кислотно-основного состояния (КОС) в кислую сторону, что является характерным для раннего периода синдрома длительного сдавления. Повышение калия и натрия чаще встречается у пострадавших с тяжелой степенью синдрома длительного сдавления. Содержание хлоридов, особенно в первые сутки раннего периода, обычно превышает нормальные величины (140±16 ммоль/л), что можно связать с нарушением экскреторной функцией почек.

Количество выделяемой мочи резко уменьшается с самого начала раннего посткомпрессионного периода. Она приобретает лаково-красную окраску, обусловленную выделением гемоглобина и миоглобина, поступающих в кровоток из поврежденных мышц, и имеет высокую относительную плотность, выраженный сдвиг в кислую сторону. Позднее моча становится темно-бурого цвета. В ней определяется большое количество белка, лейкоцитов, эритроцитов, а в осадке – цилиндров и цилиндроподобных буроватых лентовидных образований, похожих на слепки извитых канальцев почек, которые состоят из слущенного эпителия, глыбок аморфного миоглобина, кристаллов гематина.

Как известно, по состоянию выделительной функции почек судят о тяжести СДС, эффективности проводимых лечебно-профилактических мероприятий, прогнозируют течение СДС и нередко его исход. Чем тяжелее компрессионная травма и выраженнее эндогенная интоксикация, тем ниже диурез. При тяжелой степени СДС уже в раннем посткомпрессионном периоде может наступить полная анурия, продолжающаяся до смерти пострадавшего. В первые 12 ч после освобождения тела от сдавления у пострадавших с синдромом длительного сдавления даже на фоне интенсивного лечения, включающего инфузионную терапию и форсированный диурез, среднее количество выделенной мочи составляет 604±69 мл/сут, постепенно увеличиваясь к концу первых суток до 1424±159 мл/сут, 2-х суток – до 1580±503 мл/сут,. Величина суточного диуреза объективно свидетельствует о восстановлении выделительной функции почек. Однако только эти цифры не дают реального представления об истинном состоянии функции почек, так как колебания диуреза у пострадавших с синдромом длительного сдавления на протяжении всего периода наблюдения могут быть в пределах от 0 до 500 мл. Более точно представление о функции почек дает исследование количества креатинина. Его содержание в крови в первые сутки раннего посткомпрессионного периода превышает нормальные величины в 2 раза, а на 2-е сутки – в 5 раз.

Появление в моче свежих эритроцитов следует рассматривать как результат тяжелого повреждения эндотоксинами сосудистого аппарата почечных клубочков в раннем периоде синдрома длительного сдавления. Другим показателем степени поражения почек служит наличие в моче лейкоцитов, число которых постепенно возрастает.

Белок в моче определяется практически у всех пострадавших. К исходу первых суток его концентрация достигает 0.28±0.077 %, на третьи сутки – 0.2±0.06%. Это такжеподтверждает наличие тяжелой нефропатии у пострадавших, основу которой составляет поражение сосудистого аппарата клубочков и базальной мембраны канальцев, которое в свою очередь ведет к нарушению клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. В это время, по данным ультразвукового исследования, у пострадавших с ОПН выявляется утолщение почечной паренхимы и расширение ее полостной системы.

Признаком тяжелой эндогенной интоксикации при синдроме длительного сдавления является присутствие в моче зернистых цилиндров в 1-е сутки посткомпрессионного периода. Их наличие свидетельствует о глубоких дегенеративных изменениях, происходящих в почечных канальцах. Особенно важно отметить, что их зернистость обусловлена белковыми частицами или капельками жира. В связи с этим можно считать появление зернистых цилиндров в моче объективным признаком жировой глобулинемии.

В патогенезе СДС в раннем посткомпрессионном периоде основная роль принадлежит изменениям в системе микроциркуляции, которые имеют генерализованный характер, а не ограничены только местом непосредственного воздействия сдавливающего агента на тело пострадавшего. Это обстоятельство является патогенетическим обоснованием проведения соответствующих лечебно-профилактических мероприятий в раннем периоде.

В зависимости от длительности компрессии, масштаба, локализации, глубины повреждения сдавленных мягких тканей и индивидуальной реакции организма на эту агрессию выделяют три степени тяжести течения синдрома длительного сдавления.

1) легкая степень тяжести – небольшая глубина и площадь поражения, 4-6 часов. При этом преобладают местные изменения, общие клинические проявления эндогенной интоксикации выражены незначительно. Умеренные, преходящие расстройства общей и почечной гемодинамики. В моче нет признаков грубых нарушений функции почек. Моча может быть красно-бурой или бурой окраски, быстро освобождается от миоглобина и приобретает обычный цвет. При более выраженных повреждениях мышц миоглобинурия держится в течение нескольких дней, что наблюдается при нефропатии легкой степени. Олигоурия сохраняется в течение 2-4 сут. К 4-6 –му дню на фоне проводимой целенаправленной интенсивной терапии обычно исчезают боли и отеки, восстанавливается чувствительность в поврежденных тканях, нормализуется температура тела, диурез. Лабораторные показатели приходят к норме к 5-7 суткам после травмы. После этого пострадавшие могут быть выписаны на амбулаторное лечение. При исследовании функции почек спустя 15-20 дней после травмы отклонения от нормы не определяется. Проведение интенсивной комплексной терапии у пострадавших с легкой степенью тяжести синдрома длительного сдавления, как правило, предупреждает возможное развитие тяжелых осложнений.

2) средняя степень тяжести – при более обширных повреждениях, не менее 6 часов, сопровождается умеренно выраженными признаками эндогенной интоксикации. Нарушения функции почек характерные для нефропатии средней степени тяжести, и проявляются в форме миоглобинурийного нефроза с более выраженными патологическими изменениями состава крови и мочи, чем при СДС легкой степени. Миоглобинурия и олигоурия обычно сохраняются в течение 3-5 сут. В крови отмечается умеренное увеличение содержание остаточного азота, мочевины и креатинина. Эти показатели азотистого обмена при средней степени СДС обычно приходят к норме на 12-20 сутки после травмы. При исследовании функционального состояния почек выявляется снижение концентрационного индекса креатинина, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции воды. В периферической крови у всех пострадавших имеется выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Несвоевременное или недостаточно квалифицированное оказание медицинской помощи на месте происшествия и проведение последующей интенсивной инфузионной терапии может вести к быстрому прогрессированию ОПН и развитию тяжелых инфекционных осложнений.

3) тяжелая степень тяжести – еще более обширные повреждения, более 6 ч. Эндогенная интоксикация быстро нарастает и приводит к развитию тяжелых осложнений вплоть до летального исхода. При этой степени СДС наиболее грозным и определяющим судьбу пострадавшего патологическим процессом является ОПН. При несвоевременном оказании медицинской помощи, а также при недостаточно эффективной интенсивной терапии возникших гемодинамических расстройств состояние пострадавших прогрессивно ухудшается, и значительная часть их умирает в 1-2 сутки после компрессионной травмы.

Несомненно, что сочетание даже незначительного по продолжительности сдавления мягких тканей с повреждением внутренних органов, костей, кровеносных сосудов, нервных стволов значительно осложняет клиническое течение синдрома длительного сдавления, а синдром длительного сдавления, в свою очередь, отягощает течение патологического процесса со стороны внутренних органов – синдром взаимного отягощения.

Таким образом, уже с момента воздействия на пострадавшего компрессии возникает клиническая картина системной и органной недостаточности, которую можно охарактеризовать как синдром полиорганной недостаточности. Особенностью этого синдрома при СДС является его раннее развитие (начиная с периода компрессии) и сохранением признаков на протяжении всех периодов клинического течения синдрома длительного сдавления.

Если в результате хирургического и терапевтического лечения состояние больного стабилизируется, то наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается.

Промежуточный период.

Наступает 2 период синдрома длительного сдавления - период острой почечной недостаточности, длится он с 3-4 до 8-12 дней. В это период кроме ОПН большую опасность для жизни представляет быстро прогрессирующая гипергидратация и гипопротеинемия (анемии). В это же время продолжают нарастать дегенеративно-некротические изменения в месте приложения сдавливающего агента, осложняющиеся развитием местной инфекции. Вследствие нарушения мочеотделения и метаболических расстройств, сопровождающихся увеличением продукции эндогенной воды в организме, продолжает нарастать отек конечностей, освобожденных от сдавления, появляются отеки и на других участках тела. На поврежденной коже образуются пузыри, заполненные мутной жидкостью, появляются кровоизлияния. Прогрессирование локальных изменений мягких тканей, главным образом гнойно-некротических, обуславливают тяжесть эндогенной интоксикации и выраженность ОПН. Позднее могут возникнуть и общие гнойно-септические осложнения, такие как пневмония, гнойный плеврит, перикардит, перитонит, остеомиелит, паротит и др. Нередко присоединяется анаэробная инфекция. Одной из причин развития инфекционных осложнений в промежуточном периоде является возникающая в это время метаболическая иммунодепрессия.

Клиническая картина ОПН у пострадавших с синдромом длительного сдавления коррелирует с тяжестью его клинического течения и проявляется, как правило, после выхода пострадавшего из шока, коррекции нарушений гемодинамики и гомеостаза. Однако ОПН может возникнуть и в периоде компрессии, особенно на фоне переохлаждения, гиповолемии, голодания, и в дальнейшем лишь продолжать свое развитие в раннем и промежуточном периодах синдрома длительного сдавления.

Тяжесть течения ОПН в значительной степени зависит от качества оказания медицинской помощи на месте происшествия, своевременности ее диагностики и начала проведения комплексной терапии. Кроме того, на тяжесть течения ОПН оказывает значительное влияние осложнения, нередко сопутствующие нарушению почек – гепатит, пневмония, и др.

Клиническая картина ОПН в промежуточном периоде развивается следующим образом. После некоторого улучшения самочувствия, которое наблюдается обычно на 2-3 день после травмы, состояние пострадавшего вновь ухудшается. Появляется головная боль, усиливается адинамия, заторможенность, в тяжелых случаях наступает коматозное состояние, появляются судороги, тахикардия или, наоборот, брадикардия. Пострадавших беспокоит тошнота, частая рвота, жажда. Иногда развивается интоксикационный парез кишечника с перитонеальными явлениями, что может послужить причиной проведения необоснованной операции. Нередко появляются боли в поясничной области, обусловленные растяжением фиброзной капсулы почек, в связи с чем, у некоторых пострадавших может возникнуть клиническая картина острого живота.

Продолжает снижаться функция почек с развитием олигурии. В крови нарастает содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, что служит предвестником развития уремии. Постепенно усиливаясь, олигурия в ряде случаев переходит в анурию. Уремическая интоксикация сопровождается метаболическим ацидозом и гипохромной анемией. Ввиду нарастания уремии состояние больных ухудшается. Нередко появляются периодические приступы двигательного беспокойства, сопровождающиеся чувством страха, бреда. К серьезным нервно-психическим расстройствам могут вестии выраженные нарушения белкового и вводно-электролитного обмена, особенно происходящие на фоне ОПН.

Течение ОПН легкой степени характеризуется коротким периодом олигурии, умеренным содержанием мочевины и креатинина в крови, редким появлением гиперкалиемии. Концентрационный индекс креатинина, минутный диурез и канальцевая реабсорбция остаются в пределах нормальных величин. При этом клубочковая фильтрация бывает значительно сниженной. Своевременное проведение целенаправленной терапии позволяет довольно быстро (в течение 7-10 дней) нормализовать диурез, содержание мочевины и креатинина в крови.

Олигоанурическая фаза ОПН обычно длится 2-3 недели и при адекватном лечении постепенно сменяется фазой полиурии, которая сопровождается соответствующей клинической симптоматикой. Однако при легкой и средней степени тяжести ОПН полиурическая фаза начаться даже на 3-5 сутки олигоанурического периода, нередко с довольно быстрым нарастанием диуреза. Вначале пострадавший выделяет 150 мл/сут мочи с нарастанием ее количества до 500-600 мл/сут. При этом в основном сохраняются неизмененными показатели гомеостаза. Подобное состояние остается стабильным в течение 2-3 дней. Затем начинается собственно фаза полиурии, во время которой суточный диурез превышает 1800 мл/сут мочи, постепенно достигая 4-7 л/сут. Причем начинает выделяться светлая, лишенная миоглобина моча с низкой относительной плотностью. Она содержит большое число лейкоцитов, эпителиальных клеток, бактерий, иногда эритроциты.

Азотемия в этот период, хотя и не сразу, постепенно снижается. Но даже при выраженной полиурии концентрация креатинина, мочевины и остаточного азота в крови может не только снижаться, но и увеличиваться. Это обусловлено медленным восстановлением азотовыделительной функции почек. Обычно в этот период восстанавливается лишь клубочковая фильтрация, а канальцевая реабсорбция остается недостаточной. Подтверждением этого является низкое содержание мочевины в моче в первые сутки периода восстановления диуреза.

Характерной особенностью начального периода восстановления диуреза является гиперкальциемия, возникающая за счет освобождения депонированного кальция из мышечной ткани поврежденных конечностей. В это же время наблюдается сгущение плазмы, вследствие чего повышается концентрация белков. Эта гиперпротеинемия связана с гемоконцентрацией в результате быстрой потери солей и воды с мочой.

Полиурия, как правило, сопровождается уменьшением массы тела, исчезновением периферических отеков и свободной жидкости в полостях, нормализацией артериального давления, уменьшением интоксикации, улучшением общего состояния и самочувствия пострадавших.

Продолжительность фазы полиурии и восстановления диуреза во многом зависит от степени гидратации и количества жидкости, вводимой при инфузионной терапии.

Однако переход в полиурическую фазу ОПН таит много опасностей, нередко тяжело переносится пострадавшими, поэтому в этот период необходимо строго следить за изменениями показателей гомеостаза и вовремя корригировать их. Предвестником полиурической фазы является нарастающая на фоне уремической интоксикации гипертензия, сопровождающаяся выраженной тахикардией. Гипертензия обусловлена перемещением жидкости из межклеточного пространства в кровь, что нередко ведет к повторной гипергидратации легких и нарастанию азотемии. Все это может явиться основанием для проведения активной детоксикации и гипогидратации. Определенную опасность в периоде полиурии представляют гидролитические расстройства, возникающие из-за обезвоживания и большой потери электролитов. Так, интенсивное выведение из организма калия, особенно при недостаточной коррекции колебаний в его содержании, ведет к выраженной гипокалиемии, при которой могут наблюдаться нарушения функции миокарда вплоть до остановки сердца.

Отражением развивающейся при полиурии гипокалиемии являются характерные изменения на ЭКГ: прогрессирующее снижение зубца Т , зубец Т перевернут с повышенной амплитудой (сегмент QT удлинен), повышенные интервалы Р-Р , эктопический предсердный ритм. Кроме того, нередко выявляются гипохлоремия и гипонатриемия, реже – гипомагниемия и гипокальциемия. Вводно-электролитные нарушения могут проявляться астенией, вялостью, резкой заторможенностью, повторной рвотой, значительным уменьшением массы тела и даже возникновением коматозного состояния. Нормализация вводно-электролитного баланса ведет к улучшению состояния пострадавших.

Обычно начало выздоровление при ОПН у пострадавших с СДС отмечают с момента нормализации содержания азота в крови, что относится, как правило, к позднему периоду СДС, так как продолжительное время сохраняются нарушения функции почек (полиурия, никтурия, снижение клубочковой фильтрации и др.). Этот период ОПН при СДС наиболее длительный и может продолжаться несколько месяцев.

Для промежуточного периода СДС характерно развитие гипохромной анемии. Наиболее выраженное снижение числа эритроцитов было отмечено на 4-5 сутки посткомпрессионного периода СДС, когда к дефициту эритроцитов, обусловленному секвестрацией крови в системе микроциркуляции, присоединяется повышенная адгезивно-агрегационная активность форменных элементов крови и прежде всего эритроцитов. Этому же способствуют прогрессирующие повышение проницаемости сосудов, сгущение крови. Несмотря на проводимую инфузионную терапию, направленную на поддержание гемодилюции и улучшение реологических свойств крови, гипогидратация и гемоконцентрация продолжают нарастать, достигая наиболее выраженных значений к 5-м суткам посткомпрессионного периода. Одновременно происходят деформация и снижение объема эритроцитов, что связано изменениями степени гидратации тканевых структур, обусловленными нарушением вводно-электролитного обмена, переходом плазмы в межтканевые пространства, повышением свертывающей активности крови. В свою очередь деформация эритроцитов ведет к нарушению микроциркуляции, так как жесткие, ригидные эритроциты окклюзируют капиллярное русло.

В промежуточном периоде СДС в результате протеолиза, преобладания катаболических процессов и нарушения функции почек происходит увеличение в крови не только продуктов азотистого обмена, но и калия, магния, фосфатов и сульфатов, нарушается кислото-основное состояние в сторону развития метаболического ацидоза. Причем гиперфосфатемия сопровождается возникновением гипокальциемии. На 4-9 сутки посткомпрессионного периода содержание белка плазмы вновь достигает нормальных величин за счет уменьшения катаболизма белков под влиянием проводимого лечения, главным образом за счет восполнения потери белков трансфузиями препаратов крови (эритроцитарной массы, плазмы, альбумина, протеинов и аминокислот). Однако на 2-3 неделе промежуточного периода вновь происходит снижение содержания белков в плазме, что свидетельствует об истощении анаболических возможностей организма, а также развитии к этому времени тяжелых осложнений, прежде всего инфекционных.

В промежуточном периоде СДС наблюдаются выраженные сдвиги в системе свертывания крови, которые носят фазовый характер. Вначале развиваются явления гипер-, а затем гипокоагуляции, что является признаком тромбогеморрагического синдрома. Пусковым механизмом развития этого синдрома служит массивное поступление тромбопластина из поврежденных тканей. Тромбогеморрагический синдром ухудшает состояние пострадавших и нередко является причиной развития тяжелых осложнений. При исследовании показателей свертывающей системы крови в раннем периоде ОПН можно выявить начальные признаки гиперкоагуляции: незначительное уменьшение времени свертывания крови и рекальцификации плазмы, снижение протромбинового индекса, повышения толерантности плазмы к гепарину. При этом тромбиновое время и концентрация фибриногена существенно не меняются, хотя фибринолитическая активность немного увеличивается. Гиперкоагуляция обусловлена активизацией свертывания крови не только за счет внешнего, но и внутреннего механизмов, т.е. не только за счет поступления в кровь тромбопластических веществ из поврежденных тканей, но и за счет активации контактной фазы свертывания.

Одним из частых осложнений, развивающихся в промежуточном периоде СДС, является поражение печени – от легкой степени до развития острой печеночной недостаточности. Степень нарушения функции печени зависит от масштабов повреждения мягких тканей и продолжительности компрессии. Острый гепатит проявляется желтушностью склер и кожных покровов, увеличением печени и ее болезненностью при пальпации. Повышается содержание внутриклеточных печеночных ферментов в плазме крови. Нарастает концентрация билирубина до 100 ммоль/л и более. При благоприятном течении СДС восстанавливается нормальное содержание ферментов и билирубина, постепенно исчезают клинические признаки поражения печени.

Наиболее постоянным проявлением клинической картины СДС в промежуточном периоде является гиперкалиемия, особенно при средней и тяжелой степени СДС. Она обусловлена в основном поступлением в кровоток большого количества калия из поврежденных мышечных тканей. Опасность гиперкалиемии для пострадавших с СДС определяется главным образом токсическим влиянием высоких концентраций калия на сердечную мышцу. Причем токсичность калия увеличивается в условиях развития ацидоза и гипокальциемии. В связи с этим изменения ЭКГ являются более информативными показателями гиперкалиемии, чем можно ожидать от результатов непосредственного определения калия крови.

Клиническими признаками гиперкалиемии у пострадавших в промежуточном периоде СДС являются:

· Резкая мышечная слабость, периодические судороги, иногда двигательное возбуждение, галлюцинации;

· Брадикардия;

· Снижение высоты зубца Р, удлинение комплекса QRS, появление гигантского зубца Т с заострением его верхушки, синоаурикулярный блок, А-В блок, преждевременное сокращение желудочков, их мерцание;

· Повышение плазменного калия выше 6 ммоль/л.

Нельзя исключить и тот факт, что гиперкалиемия при тяжелой степени СДС может стать

причиной летального исхода.

Особую опасность для жизни пострадавшего в промежуточном периоде СДС, помимо гиперкалиемии, представляет гипергидратация, обусловленная, как правило, неадекватной и интенсивной инфузионной терапией, неограниченным приемом жидкости на фоне развивающейся олигурии. Это серьезное осложнение трудно своевременно диагностировать из-за первоначальной скудности специфических клинических признаков, особенно на фоне выраженных проявлений СДС, и поэтому оно может быстро приводить к развитию тяжелой дыхательной недостаточности, нередко предопределяя неблагоприятный прогноз в течении СДС.

Симптомами развивающейся гипергидратации являются:

· Появление пастозности, цианоза и общих отеков;

· Сухой кашель с появлением оральной крепитации;

· Переполнение шейных вен;

· Напряженный пульс и тахикардия;

· Повышение АД до 160-200 ммНg., которое становится рефрактерным к большинству гипотензивных средств;

· Возрастание ЦВД свыше 130-150 мм вод.ст.;

· Притупление перкуторного легочного звука с появлением влажных сухих хрипов;

· Увеличение границ печени и появление распирающих болей в правом подреберье;

· Появление экссудата в полостях;

· Появление на рентгенограммах легких картины «влажного легкого».

Гипергидратация может проявляться преимущественно отеком головного мозга, анасаркой, асцитом, острым подкапсульным отеком почек или их сочетанием. Однако чаще всего гипергидратация проявляется изменениями со стороны легких. В этих случаях вначале появляются умеренная одышка, жесткое дыхание, нерезко выраженный цианоз, редкие влажные хрипы. Количество влажных хрипов быстро нарастает вплоть до соответствия клинической картине отека легких. Причину повышения артериального давления при гипергидратации можно объяснить нарастанием внутрисосудистого сопротивления и, прежде всего ухудшением функции микроциркуляции, а также развитием ОПН. Наблюдающееся при этом учащение пульса свидетельствует об ухудшении работы сердца, выраженных микроциркуляторных нарушениях. В это время на ЭКГ появляются признаки диффузных изменений в миокарде, реполяризационных нарушений и гипоксии, нередко можно видеть желудочковые экстрасистолы.

При рентгенологическом исследовании может определяться жидкость в полости перикарда, плевральной и брюшной полостях. Исследование позволяет контролировать эффективность методов дегидратации и выявлять присоединившиеся осложнения: пневмонию, плеврит, перикардит, перегрузку отделов сердца. Рентгенологически определяется усиление бронхососудистого рисунка от корней к периферии. Для выраженной гипергидратации характерны интенсивное негомогенное уменьшение прозрачности легочных полей и множественные сливные или облаковидные тени. Корни большей частью имеют вид бабочки. Нижние отделы легких интенсивно затемнены за счет выпота. Обращает на себя внимание изменение конфигурации сердца с преимущественным увеличением правых отделов.

При длительно существующей гипергидратации, особенно с наличием выпота в плевральной полости и альвеолярного отека, часто развивается пневмония. Однако диагностика пневмонии на фоне гидратации затруднена и в ряде случаев возможна лишь после дегидратации.

Промежуточный период СДС характеризуется проявлением полиорганной недостаточности. При этом чаще всего развивается патология внутренних органов, обусловленная, прежде всего, тяжестью самой травмы и эндогенной интоксикации. В это период СДС возникают в основном такие формы вторичной патологии внутренних органов, как гнойно-резорбтивная лихорадка, анемия, миокардиодистрофия, пневмония, гипертензивные реакции, отек легких. Причем преобладают изменения, как за счет общих синдромов, так и за счет вторичной патологии.

Летальность в этом периоде может достигать 35% , несмотря на интенсивную терапию.

Нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, на поврежденной коже обнаруживаются пузыри, кровоизлияния, сгущение крови сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез вплоть до анурии. Значительно повышается содержание в крови калия и креатинина.

Поздний (восстановительный) период.

Третий период - восстановительный начинается с 3-4 недели заболевания. В этот период СДС происходит постепенное восстановление функции пораженных органов. Темп его зависит от выраженности и тяжести СДС. Состояние пострадавших постепенно улучшается, но продолжительное время остается удовлетворительным. Нормализуется температура тела. Пострадавших в основном беспокоят боли в области травмы, ограничение движений в поврежденных конечностях.

В клинической картине позднего периода СДС преобладает положительная динамика изменений в поврежденных конечностях. При благоприятном течении процесса под влиянием лечения отеки и боли уменьшаются и происходит постепенное восстановление функции конечностей. При исследовании двигательной хронаксии поврежденных конечностей отмечается восстановление электровозбудимости поврежденных нервных стволов. После уменьшения отека сохраняются остаточные явления полиневрита, ведущие к атрофии отдельных мышц и выражающиеся онемением в зоне сдавленного нервного ствола, снижением сухожильных рефлексов, ограничением функции и трофическими изменениями в поврежденной конечности. У некоторых пострадавших в связи с развитием травматического неврита возникают сильные боли, напоминающие каузалгические. Особенно интенсивными они становятся ночью и сохраняются длительное время. Время восстановления движений и чувствительности в поврежденных конечностях зависит от степени поражения нервных стволов и мышц. Более быстрое восстановление функций нервов характерно для ишемического поражения. Однако полного восстановления функций нервов и мышц в начальные сроки позднего периода еще не отмечается, и продолжают сохраняться ограничение движений в суставах, нарушение чувствительности. Со временем часть мышечных волокон поврежденной конечности гибнет, замещаясь соединительной тканью, что приводит к развитию атрофии, контрактур, ограничению движений в суставах.

Под влиянием лечения нормализуется функция почек. Восстанавливается азотовыделительная функция почек, что обеспечивает очищение организма пострадавшего от продуктов метаболизма. На улучшение выделительной функции почек указывает возрастание уровня экскреции с мочой молекул средней массы. Более продолжительное время сохраняется нарушение парциальных функций почек. У некоторых пострадавших сохраняется олигурия, что требует продолжения проведения интенсивных лечебных мероприятий. Сохранение проявлений ОПН способствует развитию в этом периоде инфекционных осложнений и отягощает клиническое течение СДС. По крайней мере, септические осложнения при прогрессирующих дистрофических и некротических изменениях в поврежденных тканях, возникших на фоне ОПН, являются основной причиной смерти пострадавших в позднем периоде СДС.

Среди органопатологических изменений особенно часто встречаются в этом периоде анемия, различной степени выраженности ОПН, миокардиодистрофия. По мере уменьшения явлений гнойно-резорбтивной лихорадки и азотемии показатели крови улучшаются, нарастает количество эритроцитов и гемоглобина. На ЭКГ сохраняются патологические изменения, указывающие на наличие электролитных и метаболических изменений, диффузных изменений миокарда, ишемии, перегрузки правых отделов сердца, блокады ножек пучка Гиса, экстрасистолии, что в свою очередь свидетельствует о развитии миокардиодистрофии, миокардита и коронарной недостаточности у пострадавших с СДС. По мере проведения комплексной терапии восстанавливается функция печени, что подтверждается исчезновением клинических симптомов токсического гепатита и нормализацией содержания в крови ферментов, билирубина, белка и показателей свертывающей системы крови.

Из клинических проявлений позднего периода СДС по своей значимости на первый план выходят инфекционные осложнения. Эти осложнения обусловлены в первую очередь развитием метаболической иммунодепрессии.

Снижение иммунобиологических сил организма пострадавшего клинически проявляется угнетением репаративных процессов в ране и возникновением гнойно-септических осложнений в виде нагноения ран, развитием флегмон, остеомиелита, паротита, абсцедирующей пневмонии, эмпием плевры и др., что нередко определяет исход течения СДС. У некоторых пострадавших в это время образуются ограниченные некрозы кожи и даже гангрена дистального сегмента конечности. После отторжения некротизированных участков происходит их повторное инфицирование с последующим развитием тяжелых флегмон. Предпринятые по поводу гнойных осложнений оперативные вмешательства нередко осложняются развитием вторичной инфекции с быстрым прогрессированием некроза мышц, трудно поддающейся лечению. У всех пострадавших с СДС и гнойными осложнениями ран отмечается замедленное, вялое течение раневого процесса, несмотря на применение антибиотиков широкого спектра действия. Низкий уровень иммунологической защиты у пострадавших с СДС нередко ведет к генерализации гнойно-септического процесса. Причем клинические проявления сепсиса часто просматривают из-за их сходства с уремическими симптомами. Нередко на этом фоне развивается кандидамикоз, возникновению которого способствует значительные количества антибиотиков, которые получают пострадавшие.

Осложнения раневой инфекции, как правило, сопровождаются гнойно-резорбтивной лихорадкой, которая проявляется нейтрофильным лейкоцитозом с увеличением палочкоядерных форм и СОЭ, повышением активности креатинкиназы, ЛДГ, АСТ, АЛТ и количества молекул средней массы в крови.

Отражением эндогенной интоксикации являются выраженная гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипербилирубинемия и высокая активность АЛТ, указывающая на развитие токсического гепатита. При этом отмечается Гиперкоагуляция, хотя и не достигающая критических значений. У отдельных пострадавших могут наблюдаться признаки токсических и дистрофических поражений печени, почек и миокарда, явления острой коронарной недостаточности, недостаточности кровообращения. Клинические проявления гнойной интоксикации коррелирует с характером изменений лабораторных показателей, отражающих состояние печени, системы гомеостаза, водного и электролитного баланса, КОС.

Длительное сдавливание и связанное с этим нарушение кровоснабжения, ведет к развитию гангрены раздавленной конечности. Вопрос о жизнеспособности поврежденной конечности часто представляет большие трудности. Наличие отека, резкого напряжения тканей и последующего сдавления сосудов, в сочетании с обширными подкожными кровоизлияниями придает конечности с самого начала гангренозный вид. Сходство с развивающейся гангреной еще больше увеличивается при наличии похолодания и отсутствии пульсации периферических артерий на поврежденной конечности вследствие спазма и сдавления сосудов отечными тканями.

Ограниченный некроз кожи выявляется через 4-5 дней после травмы на месте небольшого раздавливания тканей. Омертвевшая кожа отторгается через 8-9 дней, на этом участке появляется рана с ровными краями (7,8%). Иногда процесс омертвения кожи ограничивается только образованием сравнительно поверхностной раны, а в некоторых случаях некрозу подвергаются фасции и мышцы. После отторжения омертвевшей кожи через образовавшийся дефект начинают выпирать отечные, частично уже омертвевшие мышцы. В этих случаях легко присоединяется вторичная инфекция, возникают обширные флегмоны.

Флегмона в течение синдрома длительного сдавления, при своевременном современном применении антибактериальной терапии и применении сульфаниламидных препаратов, встречается не часто. Часто возникают с проникновением инфекции в поврежденные и раздавленные мышцы либо из поверхностных инфицированных кожных ссадин и ран, либо из ран, возникающих в связи с некрозом кожи или, наконец, из ран, специально нанесенных с целью ослабления напряжения тканей пораженной конечности. Возможность гематогенной и лимфогенной инфекции также нельзя исключить.

Особенностью этих флегмон является обширность их и трудность диагностики. Травмированная конечность даже при отсутствии флегмоны представляется резко отечной и болезненной при пальпации. Температура тела в первые дни бывает, как правило, повышена, независимо от осложнений. За изменением окраски кожи, в связи с наличием обширных подкожных и внутрикожных кровоизлияний, следить невозможно. Функция пораженной конечности нарушена. Подозрение на наличие глубокой флегмоны возникает при динамическом наблюдении за больным, когда расстройства, обусловленные синдромом длительного сдавления, начинают стихать, или вернее, должны бы уменьшиться, а они все еще удерживаются (боли, отек, повышение температуры тела).

Наибольшее значение в определении тяжести клинических проявлений синдрома длительного сдавления имеют степень сдавления и площадь поражения, наличие сопутствующих поражений внутренних органов, костей, кровеносных сосудов. Сочетание даже небольшого по продолжительности сдавления конечностей с любой другой травмой /переломы костей, черепно-мозговой травмы, разрывы внутренних органов/ резко утяжеляет течение заболевания и ухудшает прогноз.

Лечение.

Интенсивная терапия синдрома длительного сдавления включает ряд этапов.

Первая помощь должна включать в себя иммобилизацию поврежденной конечности, ее бинтование.

Первая врачебная помощь заключается в налаживании инфузионной терапии, независимо от уровня АД, проверка и коррекция иммобилизации, введение обезболивающих и седативных средств. В качестве первых инфузионных сред желательно использовать реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, 4% раствор гидрокарбоната натрия.

Лечение в стационаре основано на комплексном сочетании нескольких лечебных методов, каждый из которых в определенный период заболевания становится ведущим.

Сюда относят:

· инфузионная терапия, включающая обязательно использование свежезамороженной плазмы,

· низкомолекулярных декстранов / реополиглюкин/, дезинтоксикационных средств /гемодез и др./;

· экстракорпоральная детоксикация /плазмоферез, гемосорбция/;

· гипербарическая оксигенация с целью улучшения микроциркуляции и уменьшения степени

· выраженностьгипоксии периферических тканей;

· гемодиализ аппаратами искусственной почки в период острой почечной недостаточности;

· оперативные вмешательства по показаниям - фасциотомии, некрэктомии, ампутации конечностей;

Необходимо строгое соблюдение асептики и антисептики, кварцевание всех помещений,

диетический режим /ограничение воды и исключение фруктов/ в период острой почечной

недостаточности.

Особенности проводимой терапии зависят от периода развития заболевания .

Терапия в период эндогенной интоксикации без признаков острой почечной недостаточности:

производят пункцию центральной вены;

1. Инфузионная терапия в объеме не менее 2 литров в сутки. В состав трансфузионных сред должны входить:

· свежезамороженная плазма 500-700 мл/сут,

· раствор глюкозы с витаминами группы С, В 5% до 1000 мл,

· альбумин 5%-200 мл (5%-10%),

· раствор гидрокарбоната натрия 4% - 400 мл,

· дезинтоксикационные препараты,

· низкомолекулярные препараты (декстраны).

Состав трансфузионных сред, объем инфузий корригируется в зависимости от суточного диуреза, данных кислото-щелочного состояния, степени интоксикации, проведенного оперативного вмешательства. Необходим строгий учет количества выделяемой мочи, при необходимости - катетеризация мочевого пузыря.

2. проведение экстракорпоральной детоксикации, прежде всего плазмофереза, показано всем больным, имеющим признаки интоксикации, длительность сдавления свыше 4 часов, выраженные локальные изменения поврежденной конечности независимо от площади сдавления.

3. Сеансы гипербарической оксигенации (ГБО) 1-2 раза в сутки с целью уменьшения гипоксии тканей.

4. Медикаментозная терапия:

Стимуляция диуреза назначением диуретических средств (до 80 мг лазикса в сутки, эуфиллина),

Применение дезагрегантов и средств, улучшающих микроциркуляцию (курантил, трентал, никотиновая кислота),

Для профилактики тромбообразования и ДВС-синдрома назначается гепарин по 2500 ЕД п/к 4 р/сут,

Антибактериальная терапия для профилактики гнойных осложнений,

Сердечно-сосудистые препараты по показаниям.

5. Хирургическое лечение. Тактика зависит от состояния и степени ишемии поврежденной конечности. Различают 4 степени ишемии конечности:

1 степень - незначительный индуративный отек мягких тканей и их напряжение. Кожа бледная, на границе поражения несколько выбухает над здоровой, Признаков нарушения кровообращения нет. Показано консервативное лечение, которое дает благоприятный эффект.

2 степень - умеренно выраженный индуративный отек мягких тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24-36 часов после освобождения от сдавления могут образовываться пузыри с прозрачно-желтоватым содержимым - фликтены, при удалении которых обнаруживается влажная нежно-розовая поверхность, Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфоотока. Недостаточно адекватное консервативное лечение может привести к прогрессированию нарушений микроциркуляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавлению мышечной ткани.

3 степень - выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны или "мраморного" вида. Кожная температура заметно снижается. Через 12-24 часа после освобождения от сдавления появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнажается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек, цианоз быстро нарастает, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен. Консервативное лечение в данном случае не эффективно, приводит к некротическому процессу. Необходимо производить широкие лампасные разрезы с рассечением фасциальных футляров для устранения сдавления тканей и восстановления кровотока. Развивающаяся при этом обильная раневая плазмопотеря снижает степень интоксикации.

4 степень - индуративный отек умеренно выражен, однако ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные. На поверхности кожи эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнажается цианотично-черная сухая поверхность. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоком нарушении микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбировании венозных сосудов.

Широкая фасциотомия в этих случаях обеспечивает максимально возможное восстановление кровообращения, позволяет отграничить некротический процесс в более дистальных отделах, снижает интенсивность всасывания токсических продуктов. В случае необходимости ампутация производится в более дистальных отделах конечности.

Особенно следует отметить, что у больных после хирургического вмешательства (фасциотомия, ампутация) общий объем инфузионной терапии возрастает до 3-4 литров в сутки. В составе инфузионных сред увеличивается объем свежезамороженной плазмы и альбумина в связи с выраженной плазмопотерей через раневую поверхность.

В период почечной недостаточности ограничивается прием жидкости. При снижении диуреза до 600 мл в сутки проводят гемодиализ вне зависимости от уровня азотистых шлаков в крови. Экстренными показаниями к гемодиализу являются анурия, гиперкалиемия более 6 ммоль/л, отек легких, отек головного мозга.

Инфузионная терапия в междиализный период включает в себя преимущественно свежезамороженную плазму, альбумин, 10% раствор глюкозы, 4% раствор гидрокарбоната натрия. Общий объем инфузии уменьшается до 1000 - 1500 мл в сутки.

В 3 период синдрома длительного сдавления на первый план выступает задача лечения местных проявлений и гнойных осложнений. Особого внимания требует профилактика генерализации инфекции с развитием сепсиса. Принципы лечения инфекционных осложнений те же, что и при классической гнойной инфекции.

Таким образом, интенсивная терапия синдрома длительного сдавления требует активной работы коллектива врачей - хирургов, анестезиологов, терапевтов, нефрологов, травматологов, каждый из которых на определенном этапе становится ведущим.

Синдром позиционного сдавления.

Синдром позиционного сдавления является одной из "бытовых" разновидностей синдрома длительного сдавления, однако в отличие от последнего имеет ряд специфических особенностей, касающихся этиологии и патогенеза, клинического течения и лечебной тактики. Для развития этого заболевания необходимо сочетание нескольких факторов. С одной стороны, необходимо длительное пребывание больного в коматозном состоянии или в состоянии глубокого патологического сна, что чаще всего обусловлено отравлением алкоголем или его суррогатами, наркотиками, угарным или выхлопными газами. С другой стороны, необходимым условием развития синдрома позиционного сдавления является травма мягких тканей, чаще конечностей, обусловленная позиционным сдавление массой тела при длительном пребывании пострадавшего в неудобном положении с подвернутыми под себя сдавленными или согнутыми в суставах конечностями, либо при длительном свисании конечности через край какого-нибудь твердого предмета.

Патогенез.

Механизм развития СПС сложен и связен с основными этиологическими факторами: отравлением веществами наркотического действия и позиционной травмой. Экзогенная интоксикация веществами наркотического действия (алкоголь, его суррогаты, угарный и выхлопной газы и т.д.) приводит к тяжелым нарушениям гомеостаза, с нарушением водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, нарушению макро-и микроциркуляции, нередко с развитием коллапса. Довольно часто это коматозное состояние сопровождается общим переохлаждением организма. Длительное коматозное состояние и позиционное сдавление тканей приводит как к местным изменениям в сдавленных тканях, так и к общей интоксикации.

Местные изменения характеризуются:

1.Нарушением циркуляции крови и лимфы, ишемией тканей, циркуляторной гипоксией, лимфостазом.

2.Нарушением тканевого метаболизма, ишемическим повреждением нервных клеток (ишемический

неврит), нарушением жизнедеятельности и гибелью мягких тканей.

3.Повреждением лизосомных мембран и выходом в кровь продуктов протеолиза (миоглобин, креатинин, гистамин и т.д.).

Общие изменения обусловлены развивающимся:

1.Расстройством функции ЦНС нейрогуморального генеза.

2.Расстройством кровообращения, гипотонией, нарушением микроциркуляции.

3.Нарушением дыхательной функции - гиповентиляцией с развитием дыхательной и циркуляторной гипоксии.

4.Нарушением гомеостаза - метаболическим и дыхательным ацидозом, нарушением водно - электролитного баланса.

5.Развитием миоглобинемии, миоглобинурии.

Все эти изменения приводят к интоксикации ОПН и почечно-печеночной недостаточности, что может привести к смерти больного.

Клиническая картина.

В клиническом течении синдрома позиционного сдавления выделяют 4 периода:

1. Острый период. Коматозное состояние, развивающееся вследствие экзогенной интоксикации (продолжительность от нескольких часов до нескольких суток).

2. Ранний период. Период локальных изменений в мягких тканях и ранней эндогенной интоксикации (1-3 сутки после выхода из коматозного состояния).

3. Промежуточный период или период ОПН и осложнений со стороны других органов и систем (от 5 до 25 суток).

4. Поздний или восстановительный период, когда на первый план выходят инфекционные осложнения.

В период клинических проявлений острой экзогенной интоксикации наблюдается характерная симптоматика, специфичная для веществ, вызвавших отравление.

Во втором периоде заболевания по возвращении сознания и попытке переменить положение больные ощущают "онемение одеревеневших" в сдавленных участках тела, снижение или потерю чувствительности, чувство распирания, боли, отсутствие активных движений в конечностях, подвергшихся сдавлению. При осмотре в местах сдавления имеются отграниченные гиперемированнные участки кожи, иногда с багрово-синим оттенком. Нередко на коже обнаруживаются герпетические высыпания, ссадины, мацерации, гематомы.

В местах наибольшего сдавления иногда происходит отслойка эпидермиса с образованием пузырьков (фликтен), наполненных серозной или геморрагической жидкостью. У всех больных определяются плотные, резко болезненные при пальпации инфильтраты.

В дальнейшем, по мере восстановления кровообращения в сдавленных тканях, отмечается быстрое развитие отека. При нарастании отека кожа становится бледной, холодной, блестящей. Ткани резко напряжены, плотно-эластической, а местами деревянистой консистенции, резко болезненные при пальпации, что обусловлено напряжением фациальных футляров в связи с резким отеком мышц, подкожной жировой клетчатки и увеличением объема пострадавших мышц. При резком отеке пульсация артерий в дистальном отделе конечностей или отсутствует, или резко ослаблена, ограничены или полностью отсутствуют движения в суставах конечностей, чаще всего из-за сильных болей, обусловленных сдавлением нервных стволов и развитием ишемического неврита.

Изменения в мягких тканях уже в раннем периоде СПС после выхода из коматозного состояния сопровождается тяжелой эндогенной интоксикацией, которая усугубляется по мере увеличения изменений в сдавленных тканях. Интоксикация проявляется недомоганием, вялостью, заторможенностью, тошнотой, рвотой, сухостью во рту, повышением температуры тела до 38с и выше. Выявляется тахикардия, сопровождающаяся одышкой, ослаблением сердечных тонов и снижением АД. В анализах крови выявляются лейкоцитоз со сдвигом влево, сгущение крови, проявляющееся повышением показателей гематокрита и количества эритроцитов.

Определяется миоглобинемия. Вслед за миоглобинемией появляется миоглобинурия. В моче содержится белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры. Постепенно развивается олигоурия и болезнь переходит в третий период.

Отличительными особенностями СПС от синдрома длительного сдавления является:

Экзотоксическое отравление и коматозное состояние в остром периоде;

Отсутствие травматического шока;

Менее выраженные и медленнее развивающиеся местные изменения;

Медленно нарастающая плазмопотеря.

Клиническая картина в период ОПН и восстановительный период схожа с таковой при синдроме длительного сдавления.

Лечение синдрома позиционного сдавления проводится по тем же принципам, что и синдрома длительного сдавления. В остром периоде проводится терапия комы, обусловленной экзогенной интоксикацией и ее осложнений.

Приложение 1.

Сводка основных признаков синдрома длительного сдавления.

Признаки	Ранний период	Промежуточный период	Поздний период
Общее состояние	Тяжелое, вялость, безраз–личие, заторможенность	Удовлетворительное, затем, пос–тепенно становится тяжелым; сонливость, иногда наоборот – возбуждение, бред (в конце пери–ода)	Удовлетворитель–ное
Сознание	Сохранено	Сохранено, в тяжелых случаях утрачено, бред.	Сохранено
	100-120 ударов в минуту и больше, иногда арит–мичный, едва ощутим	Нормальной частоты. В разгар уремии 100-120 в 1 мин., удовлет-ворительного наполнения.	Нормальной часто–ты (учащенный при осложнениях).
Артериальное давление	Низкое до 80-60 мм ртут-ного столба.	Нормальное, часто повышенное (до 140-160 мм ртутного столба)	Нормальное, либо слегка повышено.
Температура	Нормальная, либо пони-жена до 35º.	Повышена до 38-39º.	Нормальная.
Тошнота, рвота	Часто встречается, (раннее появление).	Наблюдается, как правило, (позд-няя рвота) при нарастании уремии	Нет.
Изменения в моче	Олигурия, редко анурия; низкий рН, высокий уд. Вес, Альбуминурия, мио-глобинурия, микрогемату рия. Цилиндрурия (зер-нистые и гиалин).	Олигурия до полной анурии. Моча кислая. Низкий удельн.вес. Альбуминурия, менее выражен–ная. Миоглобинурия. Цилиндры– гиалиновые, зернистые, пигмент–ные.	Норма. Иногда сле-ды белка, немного эритроцитов и еде-ничные в препарате цилиндры.
Показатели крови	Значительно выше нормы	Ниже нормы, реже нормальный.	Норма
Гемоглобин	Выше нормы (до120-150%)	Нормальное, часто ниже нормы.	Нормальное или ниже нормы
Эритроциты	Увеличение количества их на 1-2 млн. выше нормы	Норма, часто ниже нормы	Норма. На 20–30-й день вторичная анемия
Лейкоциты	Умеренный нецтрофиль-ный лейкоцитоз. Лимфо–пения.	То же	Формула не изменена
Биохимический анализ крови	Увеличение содержания: остаточного азота, моче–вины, фосфора, белка, креатинина, билирубина. Уменьшение количества: хлоридов, резервной ще–лочности.	Резкое нарастание в содержании остаточного азота, мочевины, фосфора, креатинина. Дальней–шее падение резервной щелоч–ности	Нет

Изменения в поврежденной конечности

Признаки	Ранний период	Промежуточный период	Поздний период
Окраска кожи	Багрово-синюшное окра–шивание в зоне ком–прессии	Багрово-синюшная неравно–мерная пятнистая окраска.	Багрово-синюшная окраска исчезает.
Отек раздавленной конечности	Резко выражен.	Резко выражен в начале, уменьшается в конце периода.
Наличие пузырей	Появляются пузыри, на–полненные геморраги–ческой или серозной жидкостью.	Пузыри в зоне наибольшей компрессии.	Обычно нет.
Температура пора–женной конечности	Холодная на ощупь.	Тёплая, иногда остаётся холодной.
Пульсацияперифе-рическихсосудов	Отсутствие, либо едва ощутима.	Не всегда определяется.	Нормальная или несколько ослабле–на.
Движения	Резко ограничены, либо невозможно.	Параличи, ограничение движений.	То же. Постепен–ное восстановле–ние.

ГЛАВА 7 КРОВОТЕЧЕНИЕ И КРОВОПОТЕРЯ. ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ. ЗАГОТОВКА И ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ НА ВОЙНЕ

ГЛАВА 10 ТАКТИКА ЗАПРОГРАММИРОВАННОГО МНОГОЭТАПНОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ РАНЕНИЙ И ТРАВМ («DAMAGE CONTROL SURGERY»)

ГЛАВА 11 ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БОЕВЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ТРАВМ

ГЛАВА 20 БОЕВАЯ ТРАВМА ГРУДИ. ТОРАКОАБДОМИНАЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ

ГЛАВА 9 СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

ГЛАВА 9 СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Первые описания клиники СДС у пострадавших при землетрясениях относятся к началу ХХ в. В годы Второй мировой войны Е. Байуо-терс представил детальную характеристику специфической патологии у раненых, извлеченных из развалин после бомбежек Лондона, назвав ее «краш-синдром» (от английского слова «crush» - дробить, давить). В нашей стране наиболее известными исследователями СДС были А.Я. Пытель (наблюдения за ранеными при бомбежках Сталинграда), М.И. Кузин (землетрясение в Ашхабаде 1948 г.), Э. А. Н е ч а е в, Г. Г. С а в и ц к и й (землетрясение в Армении 1988 г.).

9.1. ТЕРМИНОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

И КЛАССИФИКАЦИЯ СИНДРОМА

ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Комплекс специфических патологических расстройств, развивающийся после освобождения раненых из завалов, где они длительное время (в течение 1 ч и более) были придавлены тяжелыми обломками, называется синдромом длительного сдавления . Возникновение СДС, который описывается под разными названиями (синдром длительного раздавливания, краш-синдром, травматический токсикоз, травматический рабдомиолиз и др.), связано с возобновлением кровообращения в поврежденных и длительно ише-мизированных тканях. В условиях крупномасштабной войны частота развития СДС может достигать 5-20%.

У раненых с СДС главным образом отмечается поражение конечностей (более 90% случаев), т.к. сдавление головы и туловища из-за повреждения внутренних органов чаще смертельно.

В хирургии повреждений, кроме СДС, выделяется также синдром позиционного сдавления как результат ишемии участков тела (конечность, область лопаток, ягодицы и др.) от длительного сдавления собственной массой пострадавшего, лежащего в одном положении (кома, алкогольная интоксикация). Синдром рециркуляции развивается после восстановления поврежденной артерии длительно ишемизи-рованной конечности или снятия длительно наложенного жгута.

Основой патогенеза вышеперечисленных сходных патологических состояний является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и реперфузии тканей . В сдавленных тканях вместе с участками прямого травматического некроза образуются зоны ишемии, где накапливаются кислые продукты анаэробного обмена. После освобождения раненых от сдавления происходит возобновление крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, характеризующихся повышенной проницаемостью капилляров. Это называется реперфузией тканей. При этом токсические вещества (миоглобин, продукты нарушенного перекисного окисления липидов, калий, фосфор, полипептиды, тканевые ферменты - гистамин, брадикинин и др.) выходят в общий кровоток.

Происходит токсическое поражение внутренних органов , в первую очередь легких, с формированием ОДН.

Гиперкалиемия может приводить к острому нарушению деятельности сердца.

Из ишемизированных тканей вымываются также недоокислен-ные продукты анаэробного обмена (молочная кислота и др.), которые вызывают выраженный метаболический ацидоз .

Наиболее опасно высвобождение в кровь из ишемизированных поперечно-полосатых мышц больших количеств белка миоглобина . Миоглобин свободно фильтруется в почечных клубочках, но закупоривает почечные канальцы, образуя в условиях метаболического ацидоза нерастворимый солянокислый гематин (если рН мочи больше 6, вероятность развития почечной недостаточности при СДС снижается). Кроме этого миоглобин оказывает прямое токсическое действие на эпителий канальцев почек, что в совокупности приводит к миоглоби-нурийному нефрозу и острой почечной недостаточности (ОП Н).

Быстро развивающийся постишемический отек поврежденных и длительно сдавленных тканей вызывает острую гиповолемию с гемо-концентрацией (ОЦК уменьшается на 20-40% и более). Это сопровождается клиникой шока и, в конечном итоге, также способствует ухудшению функции почек.

Тяжесть течения	Область сдавления конечности	Ориентировочные сроки сдавления	Выраженность эндотоксикоза	Прогноз
легкой степени	Небольшая (предплечье или голень)	Не более 2-3 ч	Эндогенная интоксикация незначительная, олигурия устраняется через несколько суток	При правильном лечении благоприятный
СДС средней тяжести	Более обширные сдавления	С 2-3 до 6 ч	Умеренный эндо- токсикоз и ОПН в течение недели и более после	Определяется сроками и качеством первой помощи и лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации
СДС тяжелой степени	Сдавление одной или двух конечностей		Быстро нарастает эндогенная интоксикация, развивается ОПН, ПОН и другие жизнеопасные осложнения	При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен

олигурия купируется через несколько суток. Прогноз СДС легкой степени при правильном лечении благоприятный.

СДС средней степени развивается при более обширных участках сдавления конечности сроками до 6 ч. Он сопровождается эндоток-сикозом и нарушениями функции почек в течение недели и более после травмы. Прогноз СДС средней тяжести определяется сроками и качеством первой помощи, а также последующего лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации.

СДС тяжелой степени развивается при сдавлении одной или двух конечностей более 6 ч. При СДС тяжелой степени быстро нарастает эндогенная интоксикация, развивается ОПН, ПОН и другие жизне-опасные осложнения. При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен.

Следует отметить, что полного соответствия тяжести расстройств функций жизненно важных органов масштабам и длительности сдавления тканей нет. СДС легкой степени при несвоевременной или неадекватной медицинской помощи может привести к анурии или другим смертельным осложнениям. С другой стороны, при очень длительных сроках сдавления конечностей (более 2-3 сут) СДС может не развиться ввиду отсутствия восстановления кровообращения в некротизиро-вавшихся тканях.

9.2. ПЕРИОДИЗАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА СИНДРОМА ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Выделяются ранний, промежуточный и поздний периоды течения СДС (табл. 9.2).

Таблица 9.2. Периодизация синдрома длительного сдавления

Периоды СДС	Сроки развития	Основное содержание
		При СДС легкой степени скрытое течение. При средней и тяжелой степени СДС картина травматического шока
Промежуточный		ОПН и эндотоксикоз (отек легких, головного мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез кишечника, анемия, иммунодепрессия)
Поздний (восстановительный)	С 4-й нед до 2-3 мес после сдавления	Восстановление функций почек, печени, легких и других внутренних органов. Высокая опасность развития

9.2.1. Ранний период синдрома длительного сдавления

Клиника раннего периода (1-3-и сут) существенно различается у разных раненых. При СДС средней и тяжелой степени после освобождения от сдавления может развиться картина травматического шока: общая слабость, бледность, артериальная гипотония и тахикардия.

Вследствие гиперкалиемии регистрируются нарушения сердечного ритма (иногда вплоть до остановки сердца). В последующие 1-2 сут клиническая картина проявляется нестабильностью в системах дыхания и кровообращения. При СДС тяжелой степени уже в первые дни развиваются ОПН и оте к легки х (чем раньше появляются признаки анурии, тем они прогностически опаснее).

В других случаях общее состояние первоначально удовлетворительное. При отсутствии тяжелых черепно-мозговых повреждений сознание у всех раненых с СДС, как правило, сохранено.

Раненые, освобожденные из завалов, жалуются на сильные боли в поврежденной конечности, которая быстро отекает. Кожа конечности становится напряженной, бледной или синюшной, холодной на ощупь, появляются пузыри. Пульсация периферических артерий из-за отека может не определяться, чувствительность и активные движения снижены или отсутствуют. Более чем у половины раненых с СДС имеются также переломы костей сдавленных конечностей, клинические признаки которых могут затруднять раннюю диагностику СДС.

Вследствие выраженного отека, тканевое давление в мышцах конечностей, заключенных в плотные костно-фасциальные футляры, может превысить перфузионное давление в капиллярах (40 мм рт.ст.) с дальнейшим углублением ишемии. Такое патологическое состояние, которое может возникать не только при СДС, обозначается термином компартмент-синдром (от англ. «compartment» - футляр, влагалище) или синдром «повышенного внутрифутлярного давления».

У большинства раненых с СДС средней и легкой степени при быстро оказанной медицинской помощи общее состояние временно стабилизируется («светлый промежуток» СДС).

Лабораторное исследование крови выявляет признаки гемоконцен-трации (повышение цифр гемоглобина, гематокрита, снижение ОЦК и ОЦП), выраженные электролитные нарушения (увеличение содержания калия и фосфора), повышение уровня креатинина, мочевины, билирубина, глюкозы. Отмечается гиперферментемия, гипопротеи-немия, гипокальциемия, метаболический ацидоз. В первых порциях мочи изменения могут отсутствовать, но затем из-за выделяющегося миоглобина моча принимает бурую окраску , характеризуется высокой относительной плотностью с выраженным сдвигом рН в кислую сторону. В моче также выявляется большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.

9.2.2. Промежуточный период синдрома длительного сдав-ления

В промежуточном периоде СДС (4-20 сут) симптомы эндотоксикоза и ОПН выходят на передний план. После кратковременной стабилизации состояние раненых ухудшается, появляются признаки токсической энцефалопатии (глубокое оглушение, сопор).

При СДС тяжелой степени быстро нарастают нарушения функций жизненно важных органов. О развитии ОПН сигнализирует олигоа-нурия (снижение темпов почасового диуреза менее 50 мл/ч). Анурия может продолжаться до 2-3 нед с переходом в благоприятном случае в полиурическую фазу ОПН. Вследствие гипергидратации возможна перегрузка малого круга кровообращения вплоть до отека легких. Развиваются отек мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез кишечника, устойчивая токсическая анемия, иммунодепрессия.

СДС средней и легкой степени тяжести характеризуется в основном признаками олигоанурии, эндотоксикоза и местными проявлениями.

Отек поврежденных конечностей сохраняется или еще более нарастает. В мышцах сдавленных конечностей, а также в областях позиционного сдавления образуются очаги прогрессирующего вторичного некроза, поддерживающие эндогенную интоксикацию. В ишемизи-рованных тканях часто развиваются инфекционные (особенно анаэробные) осложнения, склонные к генерализации.

Лабораторные исследования при развитии олигоанурии выявляют значительное увеличение креатинина и мочевины. Отмечается гипер-калиемия, некомпенсированный метаболический ацидоз, выраженная анемия. При микроскопии в осадке мочи обнаруживают сяци-линдроподобные образования, состоящие из слущенного эпителия канальцев, миоглобина и кристаллов гематина.

9.2.3. Поздний период синдрома длительного сдавления В позднем (восстановительном) периоде СДС - спустя 4 нед и вплоть

до 2-3 мес после сдавления - в благоприятных случаях происходит постепенное улучшение общего состояния раненых. Отмечается медленное восстановление функций пострадавших внутренних органов (почек, печени, легких, сердца и др.). Тем не менее, токсические и дистрофические нарушения в них, а также выраженная иммунодепрес-сия могут сохраняться длительное время. Основной угрозой жизни раненых с СДС в этот период являются генерализованные ИО.

Местные изменения выражаются в длительно незаживающих гнойных и гнойно-некротических ранах конечностей. Функциональные исходы лечения повреждений конечностей при СДС часто бывают неудовлетворительными: развивается атрофия и соединительнотканное перерождение мышц, контрактуры суставов, ишеми-ческие невриты.

Примеры диагноза СДС:

1. СДС тяжелой степени обеих нижних конечностей. Терминальное состояние.

2. СДС средней степени левой верхней конечности.

3. СДС тяжелой степени правой нижней конечности. Гангрена правой голени и стопы. Травматический шок III степени.

9.3. ПОМОЩЬ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ

Первая и доврачебная помощь. Содержание первой помощи раненым при СДС может существенно различаться в зависимости от условий ее оказания, а также от привлекаемых сил и средств медицинской службы.

На поле боя раненые, извлеченные из завалов, выносятся в безопасное место. Санитары или сами военнослужащие в порядке взаимопомощи накладывают асептические повязки на раны (осаднения), образовавшиеся при сдавлении конечностей. В случае наружного кровотечения осуществляется его остановка (давящая повязка, жгут). Вводится обезболивающее из шприц-тюбика (1 мл 2% раствора про-медола), выполняется транспортная иммобилизация подручными средствами. При сохраненном сознании и отсутствии повреждений живота раненые обеспечиваются обильным питьем.

Доврачебная помощь раненым с подозрением на СДС в обязательном порядке предусматривает внутривенное введение кристаллоид-ных растворов (0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы и др.), которое при возможности продолжается в ходе дальнейшей эвакуации. Фельдшер исправляет ошибки, допущенные при оказании первой помощи, подбинтовывает промокшие повязки, улучшает транспортную иммобилизацию. При выраженном отеке с поврежденной конечности снимается обувь и срезается обмундирование. Дается обильное питье.

В случае организации оказания помощи раненым вне зоны прямого воздействия противника (устранение завалов после бомбежек, землетрясений или террористических актов), медицинская помощь прямо на месте ранения оказывается врачебно-сестринскими бригадами. В зависимости от подготовки и оснащения такие бригады проводят неотложные мероприятия первой врачебной и даже квалифицированной реаниматологической помощи.

Освобожденным из-под обломков раненым немедленно налаживается внутривенное введение кристаллоидных растворов с целью устранения кровоплазмопотери (еще лучше инфузионную терапию начинать до освобождения из завала). При подозрении на развитие СДС, внутривенно вводится 4% гидрокарбонат натрия 200 мл («слепая коррекция ацидоза») для устранения ацидоза и ощелачивания мочи, что предупреждает образование солянокислого гематина и закупорку почечных канальцев. Также внутривенно вводится 10 мл 10% раствора хлорида кальция для нейтрализации токсического действия ионов калия на сердечную мышцу. С целью стабилизации клеточных мембран вводятся большие дозы глюкокортикоидов. Осуществляется введение обезболивающих и седативных препаратов, симптоматическая терапия.

Перед освобождением раненых из завалов (или сразу же после извлечения) спасатели накладывают жгут выше области сдавления конечности, чтобы предупредить развитие коллапса или остановку сердца от гипер-калиемии. Непосредственно после этого обеспечивается вынос раненого для оценки жизнеспособности сдавленного участка конечности врачом.

Жгут оставляется на конечности (или накладывается, если он не был наложен ранее) в следующих случаях:

разрушение конечности (обширное повреждение мягких тканей более половины окружности конечности, перелом кости, повреждение магистральных сосудов); гангрена конечности (дистальнее демаркационной линии конечность бледная или с синими пятнами, холодная, со сморщенной кожей или слущенным эпидермисом; чувствительность и пассивные движения в дистальных суставах полностью отсутствуют). Остальным раненым на раны конечностей прикрепляются пластырем асептические наклейки (циркулярные повязки могут сдавить конечность и ухудшить кровообращение), производится транспортная иммобилизация.

При возможности для всех раненых с СДС обеспечивается первоочередная эвакуация (лучше вертолетом) непосредственно на этап оказания специализированной медицинской помощи.

Первая врачебная помощь. При поступлении в МПп (медр) раненые с признаками СДС направляются в перевязочную в первую очередь.

Внутривенно вводится 1000-1500 мл кристаллоидных растворов, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 10 мл 10% раствора хлорида кальция. Производится катетеризация мочевого пузыря с оценкой цвета и количества мочи, налаживается контроль диуреза.

Осматривается длительно сдавленная конечность. При наличии ее разрушения или гангрены - накладывается жгут. Если в указанных случаях жгут был наложен ранее - он не снимается.

У остальных раненых с СДС на фоне инфузионной терапии, введения сердечно-сосудистых и антигистаминных препаратов производится снятие жгута, новокаиновая блокада (проводниковая или по типу поперечного сечения выше области сдавления), транспортная иммобилизация.

Обеспечивается охлаждение поврежденной конечности (пузыри со льдом, криопакеты). Если позволяет состояние раненого, дается щелочно-солевое питье (изготавливается из расчета по чайной ложке питьевой соды и поваренной соли на 1 л воды). Срочная эвакуация, лучше вертолетом, предпочтительно сразу на этап оказания специализированной медицинской помощи, где имеются условия для применения современных методов экстракорпоральной детоксикации.

Квалифицированная медицинская помощь. В вооруженном конфликте

с налаженной авиамедицинской эвакуацией раненых из медицинских рот непосредственно в МВГ 1-го эшелона, при доставке раненных с СДС в омедб (омедо СпН) - им производится только предэвакуационная подготовка в объеме первой врачебной помощи. КХП оказывается только по жизненным показаниям.

В условиях крупномасштабной войны или при нарушении эвакуации раненых в омедб (омедо) осуществляется оказание КХП. Уже в ходе выборочной сортировки раненые с СДС в первую очередь направляются в палату интенсивной терапии для раненых с целью оценки их состояния и выявления жизнеугрожающих последствий.

При массовых санитарных потерях ряд раненых с тяжелой степенью СДС, нестабильной гемодинамикой и выраженным эндотокси-козом (кома, отек легких, олигоанурия) может быть отнесен к группе агонирующих.

В палате интенсивной терапии для компенсации плазмопотери внутривенно вводятся кристаллоиды (калий не вводить!) и низкомолекулярные коллоидные растворы с одновременной стимуляцией мочеотделения лазиксом и поддержанием диуреза не менее 300 мл/ч. На каждые 500 мл кровезаменителей с целью устранения ацидоза вводится 100 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия для достижения рН мочи не менее 6,5. При развитии олигоурии объем инфузионной терапии ограничивается соответственно количеству выделенной мочи. Вводится 10% раствор хлорида кальция, глюкокортикоиды, обезболивающие и седативные препараты.

При СДС противопоказано введение нефротоксичных антибиотиков: аминогликозидов (стрептомицин, канамицин) и тетрациклинов. Нетоксичные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, левомицетин) вводятся в половинных дозах и только для лечения развившейся раневой инфекции (но не с профилактической целью).

После стабилизации показателей гемодинамики раненые с СДС осматриваются в перевязочной для тяжелораненых (табл. 9.3).

При признаках компартмент-синдрома (напряженный отек конечности с отсутствием пульсации периферических артерий, похолодание кожи, снижение или отсутствие чувствительности и активных движений) показана широкая открытая фасциотомия . Показания к фасциотомии при СДС не должны расширяться, т.к. разрезы являются воротами для раневой инфекции. При отсутствии признаков компартмент-синдрома осуществляется динамическое наблюдение за состоянием конечности.

Фасциотомия выполняется из 2-3 продольных разрезов кожи (над каждым костно-фасциальным футляром) длиной не менее 10-15 см с рассечением плотных фасциальных пластинок длинными ножницами на протяжении всего сегмента конечности. Раны после фасциото-мии не зашиваются, т.к. при значительном тканевом отеке это может ухудшить кровообращение, а закрываются салфетками с водорастворимой мазью. Проводится иммобилизация гипсовыми лонгетами.

«Лампасные» разрезы до кости по боковой поверхности конечности или «подкожная» фасциотомия из небольших разрезов при СДС не применяются.

В случае выявления при ревизии ран некроза отдельных мышц или мышечных групп конечности выполняется их иссечение - некрэктомия .

Нежизнеспособные конечности с признаками сухой или влажной гангрены, а также ишемического некроза (мышечная контрактура, полное отсутствие чувствительности), после диагностического рассече-

Таблица 9.3. Хирургическая тактика при СДС

Клинические признаки
Отек конечности умеренный, пульсация артерий и чувствительность снижены	Угрозы жизнеспособности конечности нет	Лечение консервативное, необходимо наблюдение за состоянием конечности
Напряженный отек конечности; отсутствие пульсации периферических артерий; похолодание кожи, снижение или отсутствие всех видов чувствительности и активных движений	Компартмент- синдром (синдром повышенного внутри-футлярного давления)	Показана открытая фасцио-
Отсутствие чувствительности, контрактура группы мышц (в пределах футляра) или всего сегмента конечности. При диагностическом рассечении кожи - мышцы темные или обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат	Ишемический некроз группы мышц или всего сдавленного участка конечности	Показано иссечение некротизиро-ванных мышц. При обширном некрозе - ампутация конечности
Дистальнее демаркационной линии конечность бледная или с синими пятнами, холодная, со сморщенной кожей или слущенным эпидермисом; чувствительность и пассивные движения в дистальных суставах полностью отсутствуют	Гангрена конечности	Показана ампутация конечности

ния кожи (мышцы темные или, наоборот, обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат) - подлежат ампутации.

Ампутация при СДС производится выше уровня границы сдавле-ния, в пределах здоровых тканей. При наложенном жгуте ампутация выполняется над жгутом. Боковые разрезы на формируемой культе конечности используются для контроля жизнеспособности вышележащих тканей. Обязательна широкая подкожная фасциотомия культи конечности . Первичные швы на кожу культи не накладываются ввиду угрозы анаэробной инфекции и высокой вероятности образования новых очагов некроза.

При сомнении в нежизнеспособности конечности относительным показанием к срочной ампутации может стать нарастание эндотоксикоза и олигоанурии.

Раненым с СДС любой степени тяжести, в связи с реальной угрозой ОПН и необходимостью проведения специфических методов детокси-кации, показана срочная эвакуация. Предпочтительно эвакуировать таких раненых на этап оказания СХП воздушным транспортом, с обязательным продолжением интенсивной терапии во время полета.

Специализированная медицинская помощь раненым с СДС при отсутствии ОПН оказывается в общехирургическом госпитале .

Синдром длительного сдавления (СДС, синонимы: краш-синдром, синдром длительного раздавливания, травматический токсикоз, синдром "освобождения", миореналь-ный синдром) - патологический симптомокомплекс, вызванный длительным (более 2-8 ч) сдавлением мягких тканей.

Причина - сжатие конечностей, реже туловища тяжелыми предметами, обломками зданий, горной породой. Возникает при землетрясениях, обвалах, а также при дорожно-транспортных происшествиях, железнодорожных катастрофах.

Особенность этого синдрома в том, что он развивается после извлечения пострадавшего из-под обломков, когда в общий кровоток попадают продукты распада из поврежденных тканей, особенно мышц (миоглобин).

В развитии краш-синдрома имеют значение три фактора:

• сильное болевое раздражение, приводящее к шоку;
• травматическая токсемия за счет всасывания продуктов распада;
• плазмо- и кровопотеря вследствие массивного отека конечностей.

В клиническом течении СДС выделяют три периода:

• ранний - нарастания отека и сосудистой недостаточности (1-3 дня);
• промежуточный - острой почечной недостаточности (с 3-4-го дня до 1,5 месяцев);
• поздний - выздоровления (реконвалисценции).

Ранний период характеризуется общими, местными и специфическими симптомами, связанными непосредственно с травмой.

Общие симптомы. После освобождения у пострадавшего появляется слабость, озноб, лихорадка, тахикардия, падение АД вплоть до шока и летального исхода.

Местные симптомы. Развиваются постепенно и служат причиной распирающих болей. Через 30-40 мин после извлечения из-под обломков поврежденная конечность начинает прогрессивно отекать ("симптом нитки"), бледная кожа становится багрово-синюшной, на ней появляются пузыри с серозным и геморрагическим содержимым, зоны некрозов. Пульс и все виды чувствительности в зоне повреждения и ниже исчезают. При пальпации мягкие ткани имеют деревянистую плотность: при надавливании пальцем на коже не остается вдавлений. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают у пострадавшего боль.

Специфические симптомы. Появляются признаки сгущения крови: увеличивается содержание гемоглобина, количество эритроцитов, гематокрит, прогрессирует азотемия. Моча становится красного, затем бурого цвета, содержание белка в ней увеличивается до 600-1200 мг/л. При микроскопическом исследовании в осадке мочи определяется большое количество эритроцитов, слепков канальцев из миоглобина.

Промежуточный период характеризуется прогрессирующим нарастанием острой почечной недостаточности (ОПН) и восстановлением кровообращения.

У пострадавших улучшается кровообращение. Отек конечности медленно спадает, боль ослабевает; нормализуется АД, остается умеренная тахикардия - пульс соответствует температуре 37,3-37,5 °С. Однако ОПН прогрессирует. Олигурия переходит в анурию, в плазме крови увеличивается концентрация креатенина и мочевины; гемоконцентрация сменяется анемией; нарастает интоксикация, азотемия; изменяется кислотно-основное равновесие (ацидоз).

При обширном поражении тканей лечение может оказаться неэффективным, в этих случаях на 4-7-е сутки развивается уремия и больные погибают.

При благоприятном течении травматического токсикоза функция почек начинает восстанавливаться, наступает третий период.

Поздний период характеризуется преобладанием местных симптомов. Общее состояние пострадавших улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают эритроциты и цилиндры. Однако на фоне улучшения общего состояния появляется жгучая боль в конечности; определяются обширные участки некроза кожи и глублежащих тканей (мышцы серого цвета, остеомиелит), язвы; нарастает атрофия мышц; тугопо-движность в суставах. Возможно присоединение гнойной инфекции.

При благоприятном течении СДС после отторжения или удаления некротических тканей восстанавливается жизнеспособность оставшихся тканей, нормализуется функция почек и других внутренних органов, наступает выздоровление.

Алгоритм оказания первой доврачебной помощи при СДС на месте происшествия:

1. Обезболивание до или параллельно с освобождением поврежденной конечности (промедол, морфин или анальгин с димедролом внутримышечно). Освобождение пострадавшего, начиная с головы.
2. Наложение резинового жгута на конечности до полного освобождения пострадавшего.
3. Осмотр конечности.
4. Освобождение конечности от жгута. Помните: жгут оставляется только при артериальном кровотечении и обширном размозжении конечности.
5. Наложение асептической повязки на ссадины, раны при их наличии.
6. Тугое бинтование конечности эластичным или обычным бинтом от периферии к центру.
7. Транспортная иммобилизация конечности.
8. Охлаждение конечности.
9. Обильное питье при отсутствии повреждений органов брюшной полости: - горячий чай, кофе с добавлением алкоголя (50 мл 40-70%); - содово-солевой раствор (1/2 ч. ложки питьевой соды и 1 ч. ложка поваренной соли на 1 л воды).
10. Согревание (тепло укрыть).
11. Оксигенотерапия (доступ свежего воздуха, кислорода).
12. Профилактика сердечно-сосудистой недостаточности (преднизолон).
13. Транспортировка в ЛПУ на носилках в положении на спине.

В.Дмитриева, А.Кошелев, А.Теплова

"Синдром длительного сдавления, причина, симптомы, оказание первой помощи" и другие статьи из раздела

Синдром длительного сдавления (синоним: , синдром раздавливания, компрессионная , краш-синдром)

патологическое состояние, развивающееся после длительного сдавления большой массы мягких тканей. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и др. Как правило, С. д. с. наступает при компрессии, длительность которой свыше 4 ч (иногда меньше), и массе травмированных тканей, превышающей массу верхней конечности. Наблюдается также позиционной компрессии, или позиционного сдавления, возникающий в результате длительного неподвижного положения тела пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии ( , отравление и т.п.) или в состоянии глубокого патологического сна. При этом развивается сдавления релаксированных тканей массой собственного тела.

Большое значение в развитии С. д. с. имеет . Интоксикация в начальных стадиях С. д. с. обусловлена токсическими веществами, образующимися в тканях при их повреждении. В результате длительного сдавления конечности развивается ишемия всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Сдавливаются , нервы и . Снижается количество кислорода в крови, не выводится углекислота и другие продукты молекулярного распада, которые накапливаются в сдавленной части тела. Как только сдавление тканей прекращается, токсические продукты поступают в кровеносное русло и вызывают тяжелейшую интоксикацию. Ведущими факторами токсемии являются: , достигающая нередко 7-12 ммоль/л ; , приводящая к блокаде канальцев почек; увеличение образования биогенных аминов и вазоактивных полипептидов (продуктов распада белков, гистамина, адениловой кислоты, креатинина и др.), а также протеолитических лизосомальных ферментов, освобождающихся при разрушении клеток: развитие аутоиммунного состояния.

В ранних стадиях С. д. с. в первую очередь поражаются , что проявляется деструкцией эпителия канальцев, стазом и тромбозом как в корковом, так и мозговом веществе. Значительные дистрофические изменения развиваются в почечных канальцах, просветы которых заполняются продуктами распада клеток. и образующийся при гемолизе эритроцитов свободный усиливают ишемию коркового вещества почек, что способствует прогрессированию процесса и развитию острой почечной недостаточности (Почечная недостаточность).

Длительное сдавление сегмента конечности, развитие в его тканях кислородного голодания и гипотермии приводят к выраженному тканевому Ацидоз у. отрицательно влияет на функцию почек, печени, кишечника. Дефицит кислорода ведет к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции. Поэтому токсические вещества бактериальной природы свободно проникают в портальную систему и блокируют элементы системы мононуклеарных фагоцитов печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее способствуют освобождению вазопрессорного фактора - ферритина. Нарушения гемодинамики при этом состоянии связаны не только с образованием вазопрессорных веществ, но и с массивными разрушениями эритроцитов, что ведет к гиперкоагуляции и внутрисосудистому тромбозу.

Клиническая картина . Тяжесть клинических проявлений С. д. с. зависит от степени и продолжительности сдавления конечности, объема и глубины поражения, а также от сочетанного других органов и структур (черепно-мозговой , травмы внутренних органов, костей, суставов, сосудов, нервов и др.

Различают 3 периода С. д. с. I период (начальный) характеризуется локальными изменениями и эндогенной интоксикацией. Он продолжается 2-3 сут. после освобождения от сдавления. Типичным является относительно благополучное состояние пострадавших сразу после извлечения из завала. Только через несколько часов возникают местные изменения в сегменте, подвергавшемся сдавлению. становится бледной, появляется пальцев, быстро нарастает отек, приобретает деревянистую плотность. периферических сосудов не определяется. С углублением местных изменений ухудшается общее состояние пострадавшего. Преобладают проявления травматического шока: болевой синдром, психоэмоциональный , нестабильность гемодинамики, креатининемия. Состояние пострадавшего может стремительно ухудшаться с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Возрастает фибриногена, повышается плазмы к гепарину, снижается фибринолитической системы, т.е. повышается свертывающей системы крови, что ведет к тромбозам (см. Тромбогеморрагический синдром). имеет высокую относительную плотность, в ней появляется белок, цилиндры. В периферической крови отмечаются сгущение, сдвиг, . Плазмопотеря приводит к существенному снижению объема циркулирующей крови и плазмы.

II период (промежуточный) - период острой почечной недостаточности - длится с 3-4-х до 8-12-ти суток. Усиливается отек конечности, подвергшейся сдавливанию, что сопровождается образованием пузырей с прозрачным или геморрагическим содержимым, плотных инфильтратов, локальным, а иногда и тотальным некрозом всей конечности. сменяется гемодилюцией, нарастает , резко снижается , вплоть до анурии. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, калия, развивается классическая картина уремии. Повышается , состояние пострадавшего резко ухудшается, усиливаются вялость и заторможенность, появляются и жажда, иктеричность и кожи. Летальность в этом периоде может достигать 35% несмотря на интенсивную терапию.

III период (восстановительный) начинается с 3-4-й недели. В этот период местные изменения преобладают общими. Функция почек восстанавливается. На первый план выступают инфекционные осложнения открытых повреждений, а также ран после лампасных разрезов и фасциотомий. Возможна инфекции с развитием сепсиса. В неосложненных случаях отек конечности и боли в ней к концу месяца проходят. У пострадавших длительно сохраняются выраженная анемия, диспротеинемия ( , гиперглобулинемия), гиперкоагуляция крови; изменения в моче (белок, цилиндры). Эти изменения являются стойкими и, несмотря на интенсивную инфузионную терапию, имеют тенденцию к нормализации в среднем к концу месяца интенсивного лечения.

Выявляется резкое снижение факторов естественной резистентности и иммунологической реактивности. Снижается бактерицидная активность крови, активность лизоцима сыворотки. Длительное время остаются повышенными показатели лейкоцитарного индекса интоксикации, указывающие на наличие аутоиммунного состояния и выраженной интоксикации.

У большинства пострадавших долго сохраняются отклонения в эмоционально-психическом статусе в виде депрессивных или реактивных психозов и истерий.

При бактериологическом исследовании у подавляющего большинства пострадавших от землетрясений выявляется высокая степень обсемененности ран клостридиями в ассоциации с энтеробактериями, псевдомонадами и анаэробными кокками. Этим обусловлен высокий риск развития у этих больных клостридиального мионекроза. В результате проводимых лечебных мероприятий обычно очищаются от клостридий через 7-10 дней. В более поздние сроки из ран выделяется синегнойная в ассоциации с энтеробактериями, стафилококками и некоторыми другими бактериями.

Лечение пострадавших должно быть комплексным, с соблюдением этапности и преемственности оказания лечебных пособий.

На догоспитальном этапе после освобождения пострадавшего на месте происшествия должна включать введение обезболивающих (промедол, омнопон, морфин, анальгин), седативных и антигистаминных средств, при возможности - футлярную новокаиновую блокаду 0,25% раствором новокаина в проксимальном отделе сдавленной конечности, тугое бинтование конечности эластичным или марлевым бинтом, транспортную иммобилизацию, местную гипотермию в виде обкладывания поврежденной конечности пузырями со льдом. При наличии ран осуществляют механическую их очистку, накладывают с антисептическими и дегидратирующими свойствами. Во время эвакуации выполняют коррекцию иммобилизации, продолжают введения обезболивающих и седативных средств, проводят инфузионную терапию (полиглюкин, реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, 4% раствор натрия гидрокарбоната и др.). Для профилактики раневой инфекции применяют комбинации антибиотиков широкого спектра действия с обязательным включением в них антибиотика группы пенициллина (учитывая частое из ран клостридиальной флоры).

На госпитальном этапе осуществляют интенсивные противошоковые и реанимационные мероприятия. Количество и состав вводимых внутривенно трансфузионных сред в объеме 2 000-4 000 мл и более в сутки регулируется по данным суточного диуреза и показателям гомеостаза. В состав вливаемых жидкостей входят свежезамороженная плазма, глюкозоновокаиновая смесь, 5% раствор глюкозы с витаминами, 5% или 10% раствор альбумина, 4% раствор натрия гидрокарбоната, раствор маннита из расчета 1 г на 1 кг массы тела, дезинтоксикационные средства (гемодез, неогемодез). Для стимуляции диуреза назначают фуросемид до 80 мг и более в сутки, папаверин, эуфиллин, с целью профилактики тромбозов вводят по 2 500 ЕД 4 раза в сутки, дезагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин), по показаниям используют ретаболил или феноболин, сердечно-сосудистые средства, иммунокорректоры. В профилактике острой почечной недостаточности эффективно применение простагландина Е 2 (простенона), который вводят внутривенно в течение 3-5 дней. Интенсивное консервативное должно обеспечить в количестве не менее 30 мл в час.

При неэффективности проводимого лечения в течение 8-12 ч , а именно при снижении диуреза до 600 мл /сут. и ниже, повышении уровня гиперкалиемии более 6 ммоль/л , креатининемии выше 0,1 ммоль/л , появлении признаков отека мозга и легких, показано проведение Гемодиализ а в режиме ультрафильтрации. Инфузионную терапию в междиализный период осуществляют в объеме 1500-2000 мл . Пострадавшим с выраженной интоксикацией показано проведение плазмафереза (см Плазмаферез , Цитаферез), обеспечивающего наиболее полное удаление из организма токсических продуктов метаболизма. Сеансы гипербарической оксигенации (Гипербарическая оксигенация) уменьшают степень гипоксии тканей. С целью дезинтоксикации ежедневно делают очистительные , назначают энтеродез по 1 чайной ложке в 1 / 2 стакане воды 3 раза в день или .

При кровоточивости вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания показано экстренное проведение плазмафереза с последующим переливанием свежезамороженной плазмы до 1000 мл , назначение ингибитора протеаз (гордокса, контрикала) на фоне продолжающегося введения гепарина по 2 500 ЕД 4 раза в сутки.

Хирургическая тактика должна быть активной и зависит от состояния пострадавшего, степени ишемии поврежденной конечности, наличия или отсутствия размозженных ран и переломов костей. Выраженный отек и напряжение мягких тканей сдавленного сегмента конечности, появление пузырей с геморрагическим содержимым, быстрое нарастание цианоза свидетельствуют о грубых нарушениях микроциркуляции и опасности развития обширного некротического процесса. Проведение широких фасциотомий с рассечением фасциальных футляров может восстановить и устранить сдавление тканей. После фасциотомий на кожу накладывают редкие швы с оставлением дренажных трубок. Нежизнеспособность подвергшейся сдавлению конечности является показанием к ее ампутации.

При наличии размозженных ран проводят тщательную первичную хирургическую обработку с широким раскрытием ран, иссечением явно нежизнеспособных тканей, удалением инородных и свободно лежащих костных отломков, обильным промыванием антисептиками. Наложение глухих швов и выполнение операции кожной пластики недопустимо, так как тканей может продолжаться и в последующие дни.

Фиксацию переломов костей следует осуществлять с помощью компрессионно-дистракционных аппаратов вначале даже без окончательной и полной адаптации отломков. При отсутствии возможностей или условий для этих аппаратов фиксацию выполняют гипсовыми лонгетами (циркулярную гипсовую повязку накладывать нельзя!) или скелетным вытяжением (если не планируется пострадавшего в другие специализированные учреждения). Погружной накостный или внутрикостный переломов костей конечностей, подвергшихся сдавлению, противопоказан.

В последующие дни в зависимости от состояния пострадавшего проводят коррекцию положения отломков, этапные некрэктомии, интенсивное местное лечение с применением средств, обладающих антисептическими, ферментными и дегидратирующими свойствами. После очищения раневой поверхности от некротических тканей и появления свежих грануляций осуществляют свободную и несвободную кожную эластику (см. Пластические операции).

В позднем восстановительном периоде пострадавшие нуждаются в реабилитационно-восстановительном лечении с применением ЛФК, физиотерапевтических методов и санаторно-курортного лечения. По показаниям выполняют реконструктивно-восстановительные вмешательства.