Невритом зрительного нерва (оптическиv невритjv) называется патология, которая характеризуется течением воспалительного процесса в зрительном нерве и поражением его ткани и оболочки. Выделяют две формы недуга – интрабульбарную и . Чаще болезнь развивается на фоне деструкции волокон, вызванной неврологическими нарушениями и вызывает ухудшение зрительных функций и ряд других симптомов.
Строение и функции
Для того, чтобы представлять процесс протекания неврита глазного нерва нужно рассмотреть его строение и функции. Он состоит из аксонов нейронов (отростков) , которые идут от сетчатки глаза. Нерв, состоящий из более 1 миллиона волокон, передает сигналы в виде импульсов в зрительный центр головного мозга. Он берет свое н ачало за диском органа зрения.
Зона внутри сетчатки, где находятся глазные нервы, носит н азвание интрабульбарной, или внутриглазничной. Участок, в котором волокна проходят в черепную коробку, известен как ретробульбарный.
В неврологии зрительный нерв вы полняет несколько функций:
- обеспечивает способность глаза различать объекты различного размера (острота зрения);
- обеспечивает способность различать цвета;
- определяет зону видимости (границы поля зрения).
Если развивается данный недуг воспалительного характера, то одновременно снижаются функциональные способности глаза.
Неврит глаза не поддается полному излечению. Это обусловлено тем, что снижение зрительных функций вызывает дегенерацию нервных волокон, которые невозможно восстановить.
Виды
Классификация патологии зрительного нерва основывается на этиологии развития заболевания и локализации воспалительного процесса. По первому признаку невроз подразделяется на:
- токсический;
- ишемический;
- аутоиммунный;
- параинфекционный;
- инфекционный;
- демиелинизирующий.
Параинфекционная форма развивается на фоне инфекционного поражения организма или аномальной реакции на вакцину. патологии возникает из-за острого нарушения мозгового кровообращения, вызванного течением болезней сердечно-сосудистой системы (давление, гипертония), сахарного диабета, атеросклероза, болезней крови и других.
К токсическому невриту зрительного нерва приводит отравление химическими соединениями, метиловым спиртом, пестицидами различного класса и другими токсичными и летучими токсичными веществами.
В зависимости от локализации воспалительного процесса выделяют интрабульбарную (папиллит) и ретробульбарную формы заболевания. Первый тип неврита протекает с изменениями диска зрительного нерва.
В редких случаях одновременно с папиллитом воспаляется слой нервных волокон, составляющий сетчатку. Данное состояние известно как нейроретинит. С этой формой оптического неврита обычно протекают болезнь Лайма, сифилис, вирусные патологии либо болезнь кошачьих царапин.
Ретробульбарный неврит локализуется за глазным яблоком. Заболевание не вызывает изменения в диске зрительного нерва и поэтому такая форма неврита выявляется обычно после распространения воспалительного процесса во внутриглазную часть.
Причины заболевания
Причины развития неврита зрительного нерва у детей и взрослых обусловлены в основном инфекционным заражением организма. Патология может возникнуть при:
Вызвать зрительный неврит способны системные инфекционные патологии:
- туберкулез;
- сыпной тиф;
- малярия;
- бруцеллез;
- дифтерия;
- гонорея и другие.
Воспаление зрительного нерва нередко наблюдается при осложненной беременности и черепно-мозговых травмах. Спровоцировать неврит могут продолжительный алкоголизм, сахарный диабет, патологии крови, аутоиммунные заболевания.
Течение патологии провоцирует воспалительный отек, из-за чего возникает компрессия зрительных волокон, приводящая к их дегенерации.
В результате острота зрения снижается. При этом со временем интенсивность патологического процесса снижается и функции глаз восстанавливаются. В запущенных случаях воспалительный процесс вызывает распад волокон, на месте которых образуется соединительная ткань. Из-за этого возникает атрофия зрительного нерва, не поддающаяся восстановлению.
В группу риска развития неврита глаза входят люди в возрасте 20-40 лет. Чаще заболевание диагностируется у женщин. Высокий риск появления патологии наблюдается при рассеянном склерозе. Эта патология способствует демиелинизации (разрушению миелиновой оболочки) нервных волокон.
Симптомы невралгии глазного нерва
При воспалении глазного нерва симптомы и лечение определяются формой заболевания. Наиболее распространенным считается интрабульбарный неврит глаза, который характеризуется интенсивным проявлением и быстрым развитием.
При этом заболевании отмечаются следующие симптомы:
- Скотомы (слепые пятна). Основной признак неврита. Зрительный нерв из-за поражения не проводит все сигналы, генерируемые глазом. В результате пациент не видит отдельные зоны, размер которых варьируется в зависимости от запущенности случая.
- Миопия (снижение остроты зрения). Диагностируется в 50% случаев. При неврите острота зрения снижается на 0,5-2 диоптрия. В крайнем случае пациент перестает видеть одним глазом. В зависимости от причинного фактора и интенсивности развития воспалительного процесса слепота бывает обратимой и необратимой.
- Снижение качества зрения ночью. Пациенты при поражении зрительного нерва начинают различать предметы в темноте с задержкой в 3 минуты, когда как в норме – 40-60 секунд.
- Частичное или полное отсутствие цветоощущения. При интрабульбарном поражении пациенты перестают различать оттенки цветов.
Кроме того, из-за заболевания пациенты вместо предметов видят размытые пятна. При этом границы полей зрения остаются нормальными.
Симптомы хронического ретробульбарного неврита глаза проявляются по-разному. Объясняется это особенностями строения нерва, который свободно пролегает в полости черепа. В случае поражения внутренней части волокон отмечаются признаки, характерные для интрабульбарной формы заболевания. Развитие воспаление на внешнем слое провоцирует болезненные ощущения в глазах и снижение поля зрения при сохранении прежней остроты.
Диагностика воспаления глазного нерва
Симптомы защемления глазного нерва характерны для различных патологий, в связи с чем эта проблема рассматривается в неврологии и офтальмологии. Для диагностики заболевания чаще хватает консультации офтальмолога. При этом необходимо дифференцировать оптический неврит с другими сходными по симптоматике патологиями.
При незначительных поражениях болезнь вызывает малозаметные изменения в структуре диска и слабые зрительные расстройства. В данном случае потребуется флюоресцентная ангиография глазного дна. С помощью этой процедуры неврит дифференцируется с заболеваниями зрительного нерва ( и другие). Дополнительно с аналогичной целью назначаются люмбальная пункция и эхо-энцефалография.
Разрабатывая тактику лечения, важно учесть особенности причины возникновения болезни. Для ее установления применяются МРТ головного мозга, иммуноферментный анализ, посев крови и другие методы обследования.
Как лечить глазной нерв?
В случае выявления неврита зрительного нерва, к лечению приступают при условии диагностирования причинного фактора. Если заболевание развивается на фоне вирусного заражения, то в схему терапии включают противовирусные лекарства типа «Амиксина».
При условии выявления бактериальной микрофлоры, вызвавшей воспаление глазного нерва, в лечении применяют антибиотики. Чаще штамм патогена диагностировать не удается, поэтому при неврите зрительного нерва применяют антибиотики, воздействующие на разные формы болезнетворных микроорганизмов. В данном случае рекомендованы лекарства пенициллинового или цефалоспоринового ряда.
Чтобы снизить отечность зрительного диска, применяются глюкокортикостероиды: «Дексамезон», «Метиллпреднизолон», «Гидрокортизон». При ретробульбарной форме заболевания лекарства этого типа вводятся через шприц в клетчатку, расположенную позади глаза. Интрабульбарный неврит лечится с помощью глюкокортикостероидов общего действия.
При токсическом поражении организма через вену посредством капельниц вводятся «Реополиглюкин», «Гемодез» и другие детоксикационные препараты.
Важным условием для успешного восстановления нерва при защемлении в глазу является прием витаминов В1, В6, РР (никотиновая кислота), «Нейробиона». Эти препараты нормализуют обменные процессы. Прием витаминов улучшает проводимость нервных импульсов. В стационарных условиях лекарства вводятся внутримышечно, а при лечении дома – принимаются в виде таблеток.
Поражение зрительного нерва также купируется с помощью препаратов, которые улучшают микроциркуляцию крови: «Ницерголин», «Трентал», «Актовегин». Эти лекарства назначаются после окончания острого периода.
В дополнение к медикаментозному лечению применяются физиотерапевтические методы коррекции. Воспаление зрительного нерва купируется с помощью лазерной стимуляции глаза, магнитной или электротерапии.
Лечение неврита, проводимое в домашних условиях, нередко сочетается с применением средств народной медицины, но его необходимо предварительно согласовать с врачом. Хорошие результаты демонстрирует мумие для лечения неврита. Это вещество в количестве 5 г нужно смешать с 90 мл чистой воды и 10 мл сока алоэ. Полученную смесь следует по одной капле ввести в оба глаза. Процедуру рекомендуют повторять дважды в сутки.
Чтобы ускорить восстановление глаза при воспалении нервных волокон, применяют компресс из сока алоэ (1 ч.л.) и воды (5 ч.л.). Полученным средством следует пропитать ватные тампоны и приложить их на 15 минут на глаза. Процедуру повторять до 8 раз в сутки.
Методы профилактики и прогноз заболевания
Профилактика воспаления зрительного нерва основывается на раннем купировании патологических процессов, вызванных инфекционным или вирусным заражением. Для этого необходимо приступать к лечению на начальных стадиях развития воспаления головного мозга, тканей носоглотки, глаз. Также рекомендуется постоянно применять препараты, которые подавляют системные болезни типа сахарного диабета или туберкулеза.
Ввиду того, что к патологии зрительного нерва приводит токсическое поражение, рекомендуется ограничить потребление или полностью отказаться от алкоголя. Кроме того, важно придерживаться принципов здорового питания.
Прогноз при неврите напрямую зависит от степени запущенности случая, скорости развития воспалительного процесса.
При своевременном вмешательстве функции глаза восстанавливаются в течение 30 дней. Однако полностью пациент выздоравливает за несколько месяцев.
Последствия неврита зрительного нерва носят разнообразный характер. В крайнем случае, нервные волокна атрофируются, вследствие чего пациент слепнет на один или оба глаза.
Обновление: Декабрь 2018
На качество жизни, в первую очередь, влияет состояние нашего здоровья. Свободное дыхание, четкий слух, свобода движений – все это очень важно для человека. Нарушение работы даже одного органа может привести к изменению привычного уклада в негативную сторону. Например, вынужденному отказу от активных физических нагрузок (бега по утрам, посещений спортзала), употребления вкусных (и жирных) блюд, интимных отношений и т.д. Ярче всего это проявляется при поражении органа зрения.
Большинство глазных болезней протекает достаточно благоприятно для человека, так как современная медицина способна их вылечить или свести отрицательное действие на нет (скорректировать зрения, улучшить цветовосприятие). Полная и даже частичная атрофия зрительного нерва не относится к этому «большинству». При этой патологии, как правило, функции глаза нарушаются значительно и необратимо. Часто пациенты теряют способность выполнять даже повседневные дела и получают инвалидность.
Можно ли это предотвратить? Да, можно. Но только при своевременном обнаружении причины заболевания и проведенном адекватном лечении.
Что такое атрофия зрительного нерва
Это состояние, при котором нервная ткань испытывает острый недостаток питательных веществ, из-за чего перестает выполнять свои функции. Если процесс продолжается достаточно долго, нейроны начинают постепенно отмирать. С течением времени, он затрагивает все большее количество клеток, а в тяжелых случаях – весь нервный ствол. Восстановить функции глаза у таких пациентов будет практически невозможно.
Чтобы понимать, как проявляется эта болезнь, необходимо представлять ход импульсов к мозговым структурам. Их условно разделяют на две порции – латеральную и медиальную. В первой находится «картинка» окружающего мира, которую видит внутренняя сторона глаза (ближе к носу). Вторая отвечает за восприятие наружной части изображения (ближе к темени).
Обе части формируются на задней стенке глаза, из группы специальных (ганглиозных) клеток, после чего отправляются в различные структуры мозга. Этот путь достаточно трудный, но принципиальный момент один – практически сразу после выхода из глазницы происходит перекрест внутренними порциями. К чему это приводит?
- Левый тракт воспринимает изображение мира от левой половины глаз;
- Правый переносит в мозг «картинку» от правых половин.
Поэтому повреждение одного из нервов после того, как он покинул глазницу, приведет к изменению функции обоих глаз.
Причины
В подавляющем большинстве случаев, эта патология не возникает самостоятельно, а является следствием другой глазной болезни. Очень важно учитывать причину атрофии зрительного нерва, а точнее место ее возникновения. Именно от этого фактора и будет зависеть характер симптомов у пациента и особенности терапии.
Может быть два варианта:
- Восходящий тип — заболевание возникает с той части нервного ствола, которая ближе к глазу (до перекреста);
- Нисходящая форма — нервная ткань начинает атрофироваться сверху вниз (выше перекреста, но до входа в мозг).
Наиболее частые причины этих состояний представлены в таблице ниже.
| Характерные причины | Краткая характеристика |
Восходящий тип |
|
| Глаукома | Под этим словом скрывается целый ряд нарушений, которые объединяет одна черта – повышенное внутриглазное давление. В норме, оно необходимо для поддержания правильной формы глаза. Но при глаукоме, давление затрудняет приток питательных веществ к нервной ткани и делает их атрофичными. |
| Интрабульбарный неврит | Инфекционный процесс, поражающий нейроны в полости глазного яблока (интрабульбарная форма) или позади него (ретробульбарный тип). |
| Ретробульбарный неврит | |
| Токсические поражения нерва | Воздействие отравляющих веществ на организм приводит к распаду нервных клеток. Повреждающее действие на анализатор оказывают:
|
| Ишемические расстройства | Ишемия – это недостаток притока крови. Может возникать при:
|
| Застойный диск | По своей природе, это отек начальной части нервного ствола. Он может возникнуть при любых состояниях, связанных с повышением внутричерепного давления:
|
| Опухоли нерва или окружающих тканей, располагающиеся до перекреста | Патологическое разрастание тканей может привести к сдавлению нейронов. |
Нисходящий тип |
|
| Токсические поражения (реже) | В некоторых случаях, ядовитые вещества, описанные выше, могут повреждать нейроциты после перекреста. |
| Опухоли нерва или окружающих тканей, располагающиеся после перекреста | Онкологические процессы – самая частая и самая опасная причина нисходящей формы заболевания. Их не подразделяют на доброкачественные, так как сложности лечения позволяют назвать все опухоли мозга злокачественными. |
| Специфические поражения нервной ткани | В исходе некоторых хронических инфекций, которые протекают с разрушением нейроцитов по всему организму, может частично/полостью атрофироваться ствол зрительного нерва. К таким специфическим поражениям относят:
|
| Абсцессы в полости черепа | После нейроинфекций (менингитов, энцефалитов и других) могут возникнуть ограниченные соединительнотканными стенками полости – абсцессы. Если они располагаются рядом со зрительным трактом, существует вероятность возникновения патологии. |
Лечение атрофии зрительного нерва тесно связано с выявлением причины. Поэтому на ее выяснение следует обратить пристальное внимание. Помочь в диагностике могут симптомы болезни, которые позволяют отличить восходящую форму от нисходящей.
Симптомы
Вне зависимости от уровня поражения (выше перекреста или ниже) достоверных признаков атрофии зрительного нерва два – это выпадение полей зрения («анопсия) и снижение остроты зрения (амблиопия). Насколько они будут выражены у конкретного пациента, зависит от тяжести течения процесса и активности причины, вызвавшей болезнь. Рассмотрим эти симптомы поподробнее.
Выпадение полей зрения (анопсия)
Что обозначает термин «поле зрения»? По сути, это просто зона, которую видит человек. Чтобы ее представить, вы можете закрыть половину глаза с любой стороны. При этом вы видите только половину картинки, так как вторую часть анализатор не может воспринять. Можно сказать, что у вас «выпала» одна (правое или левое) зона. Именно это и есть анопсия – исчезновение поля зрения.
Неврологи разделяют ее на:
- темпоральную (половина изображения, находящаяся ближе к виску) и назальную (другая половина со стороны носа);
- правую и левую, в зависимости от того, с какой стороны выпадает зона.
При частичной атрофии зрительного нерва симптомов может и не быть, так как оставшиеся нейроны передают сведения от глаза в мозг. Однако если произошло поражение через всю толщу ствола – этот признак обязательно появится у пациента.
Какие зоны выпадут из восприятия больного? Это зависит от уровня, на котором находится патологический процесс и от степени повреждения клеток. Существует несколько вариантов:
| Вид атрофии | Уровень поражения | Что ощущает пациент? |
| Полная – поврежден весь поперечник нервного ствола (сигнал прерывается и не проводится в мозг) | Орган зрения с пораженной стороны полностью перестает видеть | |
| Выпадают правые или левые поля зрения на обоих глазах | ||
| Неполная –только часть нейроцитов не выполняют свою функцию. Большая часть изображения воспринимается пациентом | До перекреста (при восходящей форме) | Симптомы могут отсутствовать или выпадает поле зрения на одном из глаз. Какое именно – зависит от расположения атрофии процесса. |
| После перекреста (при нисходящем типе) |
Этот неврологический симптом кажется сложным для восприятия, однако благодаря ему опытный специалист может выявить место поражения без каких-либо дополнительных методов. Поэтому очень важно, чтобы пациент открыто говорил своему доктору о любых признаках выпадения полей зрения.
Снижение остроты зрения (амблиопия)
Это второй признак, который наблюдается у всех больных без исключения. Варьируется только степень его выраженность:
- Легкая – характерна для начальных проявлений процесса. Пациент не ощущает снижения зрения, симптом проявляется только при тщательном рассматривании далеких предметов;
- Средняя – возникает при поражении значительной части нейронов. Удаленные объекты практически не видны, на небольшом расстоянии больной не испытывает затруднений;
- Тяжелая – свидетельствует об активности патологии. Острота снижена настолько, что трудноразличимыми становятся даже предметы, расположенные поблизости;
- Слепота (синоним амовроз) – признак полной атрофии зрительного нерва.
Как правило, амблиопия возникает внезапно и постепенно нарастает, без адекватного лечения. Если патологический процесс протекает агрессивно или пациент своевременно не обратился за помощью – существует вероятность развития необратимой слепоты.
Диагностика
Как правило, проблемы с обнаружением этой патологии возникают редко. Главное, чтобы пациент своевременно обратился за медицинской помощью. Для подтверждения диагноза, его направляют к офтальмологу для проведения осмотра глазного дна. Это специальная методика, с помощью которой можно осмотреть начальный отдел нервного ствола.
Как проводится офтальмоскопия . В классическом варианте, глазное дно осматривает доктор в темной комнате, с помощью специального зеркального прибора (офтальмоскопа) и источника освещения. Использование современной аппаратуры (электронного офтальмоскопа) позволяет провести это исследование с большей точностью. От пациента не требуется какой-либо подготовки к процедуре и специальных действий во время осмотра.
К сожалению, офтальмоскопия не всегда позволяет обнаружить изменения, так как симптомы поражения возникают раньше, чем изменения тканей. Лабораторные исследования (анализы крови, мочи, спинномозговой жидкости) неспецифичны и имеют только вспомогательную диагностическую ценность.
Как действовать в этом случае? В современных многопрофильных больницах, для обнаружения причины заболевания и изменений в нервной ткани, существуют следующие методики:
| Способ исследования | Принцип метода | Изменения при атрофии |
| Флюоресцентная ангиография (ФАГ) | Пациенту вводят красящее веществу через вену, которое попадает в сосуды глаз. С помощью специального прибора, излучающего свет различной частоты, «подсвечивают» глазное дно и оценивают его состояние. | Признаки недостаточности кровоснабжения и поражения тканей |
| Лазерная томография глазного диска (HRTIII) | Неинвазивный (дистанционный) способ изучения анатомии глазного дна. | Изменение начального отдела нервного ствола по типу атрофии. |
| Оптико-когерентная томография (ОКТ) диска зрительного нерва | С помощью высокоточного инфракрасного излучения оценивают состояние тканей. | |
| КТ/МРТ головного мозга | Неинвазивные методы для изучения тканей нашего организма. Позволяют получить изображение на любом уровне, с точностью до см. | Используются для выяснения возможной причины заболевания. Как правило, целью этого исследования является поиск опухоли или другого объемного образования (абсцессов, кист и т.д.). |
Терапию заболевания начинают с момента обращения пациента, так как ждать результатов диагностики нерационально. За это время, патология может продолжить прогрессировать, а изменения в тканях примут необратимый характер. После уточнения причины, доктор корректирует свою тактику, чтобы достичь оптимального эффекта.
Лечение
В обществе распространено мнение, что «нервные клетки не восстанавливаются». Это не совсем правильно. Нейроциты могут разрастаться, увеличивать количество связей с другими тканями и брать на себя функции погибших «товарищей». Однако одного свойства, очень важного для полной регенерации у них нет – способности к размножению.
Можно ли вылечить атрофию зрительного нерва? Однозначно нет. При частичном поражении ствола, лекарства могут улучшить остроту и поля зрения. В редких случаях, даже практически восстановить способность пациента видеть до нормального уровня. Если же патологический процесс полностью нарушил передачу импульсов от глаза к мозгу, помочь может только операция.
Для успешной терапии этой болезни необходимо, в первую очередь, устранить причину ее возникновения. Это предотвратит/снизит повреждение клеток и стабилизирует течение патологии. Так как существует большое количество факторов, вызывающих атрофию, тактика докторов может значительно отличаться при различных состояниях. Если же вылечить причину не представляется возможным (злокачественная опухоль, труднодоступный абсцесс и т.д.), следует приступать сразу к восстановлению работоспособности глаза.
Современные способы восстановления нерва
Еще 10-15 лет назад главная роль в лечении атрофии зрительного нерва отводилась витаминам и ангиопротекторам. В настоящее время, они имеют только дополнительное значение. На первый план выходят лекарства, восстанавливающие обмен веществ в нейронах (антигипоксанты) и увеличивающие приток крови к ним (ноотропы, антиагреганты и другие).
Современная схема восстановления функций глаза включает в себя:
- Антиоксидант и антигипоксант (Мексидол, Триметазидин, Тримектал и другие) – эта группа направлена на восстановление тканей, снижение активности повреждающих процессов, устранение «кислородного голодания» нерва. В условиях стационара вводятся внутривенно, при амбулаторном лечении антиоксиданты принимают в форме таблеток;
- Корректоры микроциркуляции (Актовегин, Трентал) – улучшают обменные процессы в нервных клетках и увеличивают их кровоснабжения. Эти препараты являются одним из важнейших компонентов лечения. Выпускаются также в виде растворов для внутривенных вливаний и таблеток;
- Ноотропы (Пирацетам, Церебролизин, Глутаминовая кислота) – стимуляторы кровотока нейроцитов. Ускоряют их восстановление;
- Препараты, снижающие проницаемость сосудов (Эмоксипин) – защищает зрительный нерв от дальнейшего повреждения. Он введен в терапию глазных болезней не так давно и используется только в крупных офтальмологических центрах. Вводят его парабульбарно (тонкую иглу проводят по стенке глазницы в окружающую глаз клетчатку);
- Витамины С, РР, B 6 , B 12 – дополнительный компонент терапии. Считается, что эти вещества улучшают метаболизм в нейронах.
Выше приведено классическое лечение при атрофии, однако в 2010 году офтальмологи предложили принципиально новые методики восстановления работы глаза, с помощью пептидных биорегуляторов. На настоящий момент, в специализированных центрах широко используются только два препарата – Кортексин и Ретиналамин. В ходе исследований было доказано, что они улучшают состояние зрения практически в два раза.
Их эффект реализуется через два механизма – эти биорегуляторы стимулируют восстановление нейроцитов и ограничивают повреждающие процессы. Метод их применения достаточно специфический:
- Кортексин – используется в виде инъекций в кожу висков или внутримышечно. Предпочтительным является первый способ, так как при нем создается более высокая концентрация вещества;
- Ретиналамин – лекарство вводят в парабульбарную клетчатку.
Комбинация классической и пептидной терапии является достаточно эффективной для регенерации нервов, однако даже она не всегда позволяет добиться желаемого результата. Дополнительно стимулировать восстановительные процессы можно с помощью направленной физиотерапии.
Физиотерапия при атрофии зрительного нерва
Существует две физиотерапевтические методики, чье положительное действие подтверждено исследованиями ученых:
- Импульсная магнитотерапия (ИМП) – этот способ направлен не на восстановление клеток, а на улучшение их работы. Благодаря направленному воздействию магнитных полей «сгущается» содержимое нейронов, из-за чего выработка и передача импульсов в мозг производится быстрее;
- Биорезонансная терапия (БТ) – ее механизм действия связан с улучшением обменных процессов в поврежденных тканях и нормализации тока крови по микроскопическим сосудам (капиллярам).
Они очень специфичны и применяются только в крупных областных или частных офтальмологических центрах, из-за необходимости в дорогостоящем оборудовании. Как правило, для большинства пациентов эти технологии платные, поэтому ИМТ и БТ используются достаточно редко.
Хирургическое лечение атрофии
В офтальмологии существуют специальные операции, которые улучшают зрительную функцию у пациентов с атрофией. Их можно разделить на два основных вида:
- Перераспределяющие кровоток в области глаза – чтобы усилить приток питательных веществ к одному месту, необходимо его уменьшить в других тканях. С этой целью перевязывается часть сосудов на лице, из-за чего большая часть крови вынуждена идти по глазной артерии. Такой тип вмешательств выполняются достаточно редко, так как могут привести к осложнениям в послеоперационном периоде;
- Трансплантация реваскуляризирующих тканей – принцип этой операции заключается в пересадке тканей с обильным кровоснабжением (части мышцы, конъюнктивы) в атрофичную область. Через трансплантат будут прорастать новые сосуды, что обеспечит адекватный приток крови к нейронам. Такое вмешательство распространено значительно шире, так как при нем не практически страдают другие ткани организма.
Несколько лет назад, в РФ активно разрабатывались способы лечения стволовыми клетками. Однако внесенная поправка в законодательство страны сделала эти исследования и применение их результатов на людях противоправными. Поэтому в настоящее время, технологии такого уровня можно встретить только за границей (Израиль, Германия).
Прогноз
Степень потери зрения у пациента зависит от двух факторов – выраженности поражения нервного ствола и времени начала лечения. Если патологический процесс затронул только часть нейроцитов, в некоторых случаях, возможно практически полностью восстановить функции глаза, на фоне адекватной терапии.
К сожалению, при атрофии всех нервных клеток и прекращении передачи импульсов, велика вероятность развития слепоты у больного. Выходом в этом случае может стать хирургическое восстановление питание тканей, но такое лечение не является гарантией восстановления зрения.
Частые вопросы
Вопрос:
Может ли быть эта болезнь врожденной?
Да, но очень редко. В этом случае, проявляются все симптомы болезни, описанные выше. Как правило, первые признаки обнаруживаются в возрасте до года (6-8 месяцев). Важно своевременно обратиться к офтальмологу, так как наибольший эффект от лечения наблюдается у детей до 5-ти лет.
Вопрос:
Где можно вылечить атрофию зрительного нерва?
Следует еще раз подчеркнуть – полностью избавиться от этой патологии нельзя. С помощью терапии можно контролировать болезнь и частично восстановить зрительные функции, но вылечить ее невозможно.
Вопрос:
Часто ли развивается патология у детей?
Нет, это достаточно редкие случаи. Если у ребенка выявлен и подтвержден диагноз необходимо уточнить, не является ли она врожденной.
Вопрос:
Какое лечение народными средствами наиболее эффективно?
Атрофия тяжело поддается терапии даже высокоактивными препаратами и специализированной физиотерапии. Народные методики не окажут существенного влияния на этот процесс.
Вопрос:
Дают ли группы инвалидности при атрофии?
Это зависит от степени утраты зрения. Слепота является показание для назначения первой группы, острота от 0,3 до 0,1 – для второй.
Вся терапия принимается пациентом пожизненно. Для того, чтобы контролировать это заболевание недостаточно краткосрочного лечения.
В литературе имеется ряд работ, посвященных повреждениям зрительного нерва.
Повреждение диска зрительного нерва
Изолированные повреждения диска зрительного нерва бывают очень редко. Обычно диск повреждается с другими тканями глаза. Внедрение металлических осколков в диск зрительного нерва чрезвычайно редко встречается в офтальмологической практике. Обычно такие случаи приводят к резкому снижению зрительных функций и зависят от величины внедрившегося в диск осколка. В. И. Морозов наблюдал больного с проникающим ранением глаза с полным сохранением прозрачности преломляющих сред и внедрением мельчайшего железосодержащего осколка в диск зрительного нерва. При этом не было повреждения центральной артерии и вены сетчатки. Острота зрения равнялась 0,7; в поле зрения имелась абсолютная парацентралъная скотома соответственно внедрившемуся осколку. Осколок был удален при помощи внутриполюсного электромагнита - соленоида. Острота зрения и поле зрения остались прежними.
При огнестрельных и колотых ранениях орбиты, а также при сильных ушибах области орбиты и глаза могут возникать отрывы зрительного нерва вместе с диском от склерального кольца. При этом происходит смещение зрительного нерва кзади. Это состояние определяется как эвульсия зрительного нерва (evulsio nervi optici). Па-тогистологические исследования удаленных глаз показали, что при эвульсии происходит разрыв решетчатой пластинки и мягкой оболочки зрительного нерва у склерального кольца. Иногда при этом рвется и твердая оболочка зрительного нерва.
При офтальмоскопии, если не произошло значительного кровоизлияния в стекловидное тело, можно рассмотреть следующую картину. Отмечается полное отсутствие диска и центральных сосудов глазного дна. Область диска определяется как выраженное углубление, имеющее темно-серый или синевато-серый цвет. Это углубление окружено кольцом крупных кровоизлияний. Сетчатка отрывается от нерва на значительное расстояние. Разница в уровне углубления и уровня сетчатки может доходить до 10 дптр. В последующем образовавшееся углубление заполняется соединительной тканью с кольцом атрофической прилежащей ткани и определяется беспорядочное круговое скопление пигмента.
Может встречаться отрыв зрительного нерва позади глазного яблока с сохранением его диска в склеральном кольце. Это состояние определяется как авульсия зрительного нерва.
Могут иметь место и частичные отрывы зрительного нерва от склерального кольца. В этих случаях на глазном дне определяется сохранившаяся часть диска зрительного нерва. Поданным А. И. Колотовой, просмотревшей патогистологический архив НИИ глазных болезней им. Гельмгольца, чаще имеют место частичные отрывы зрительного нерва.
Когда происходит частичный или полный отрыв зрительного нерва в глазнице, в первые дни после травмы глазное дно может оставаться без изменений. В последующем определяется картина нисходящей простой атрофии зрительного нерва. В зависимости от уровня поражения нерва в глазнице сроки появления атрофии диска на глазном дне бывают различные. При повреждении неподалеку от глазного яблока атрофия определяется уже через неделю. При повреждении у вершины глазницы или в костном канале зрительного нерва - через 3-4 нед. При частичной атрофии зрительного нерва сохраняются зрительные функции в части поля зрения.
Повреждения зрительного нерва при проникающих ранениях глазницы
Зрительный нерв может повреждаться при проникающих ранениях глазницы различными предметами. Чаще всего этими предметами являются ножи, другие острые предметы, сучки деревьев (палки) и др. При пересечении нерва спереди от места входа в него центральной артерии и вены сетчатки, примерно в пределах 10-12 мм от глазного яблока, происходит повреждение этих сосудов. Внезапно возникает слепота травмированного глаза, отсутствие прямой реакции зрачка на свет, но с сохранением содружественной реакции зрачка. На здоровом глазу сохраняется прямая реакция зрачка на свет, но утрачивается содружественная реакция. Зрачок поврежденного глаза широкий, неподвижный. При офтальмоскопии определяются бледная ишемическая сетчатка и диск зрительного нерва с еле заметными сосудами сетчатки и зрительного нерва. При пересечении зрительного нерва выше входа в нерв центральных артерии и вены сетчатки также внезапно возникает слепота глаза, сопровождающаяся широким зрачком и отсутствием прямой реакции на свет. Но в этих случаях офтальмоскопически глазное дно остается нормальным, так как не происходит пересечение центральной артерии и вены сетчатки.
{module директ4}
При ранениях глазницы острыми предметами, сопровождающихся пересечением зрительного нерва, наступает слепота пораненного глаза. Если нерв пересекается спереди от места входа в него центральной артерии и вены сетчатки, то офтальмоскопически определяется выраженная ишемия сетчатки и диска зрительного нерва с резким сужением артерий глазного дна. При пересечении зрительного нерва дальше от входа в него сосудистого пучка картина глазного дна остается нормальной, но через 2-3 нед определяется нисходящая атрофия зрительного нерва.
Повреждения зрительного нерва при контузиях глаза
Повреждения зрительного нерва при контузиях происходят от его сдавления, разрыва или отрыва из склерального кольца. Эти повреждения могут происходить на различных уровнях его длины: в диске, в зоне склеры, в глазнице, в костном канале зрительного нерва и в церебральной его части. При контузиях глаза может возникать гиперемия диска зрительного нерва с отчетливым ободком окружающей сетчатки. Эти изменения вскоре исчезают и трактуются как кратковременные вазомоторные нарушения.
При значительной контузии глаза и глазницы может произойти кровоизлияние в глазничную клетчатку и развиться ретробульбарная гематома с явлениями сдавления зрительного нерва. Это приводит к временному снижению зрительных функций. На глазном дне определяются гиперемия и отек диска зрительного нерва. Ретробульбарная гематома обычно рассасывается в течение 2-4 нед с восстановлением зрения и исчезновением изменений на глазном дне.
При контузии глаза в ряде случаев может произойти кровоизлияние в оболочки зрительного нерва в субдуральное или субарахноидальное пространство.
Повреждения зрительного нерва при тупой травме черепа
Тупая травма черепа иногда приводит к повреждению зрительного нерва. Чаще всего эти повреждения связаны с возникновением трещин, происходящих в костном канале зрительного нерва. Зрительный нерв может травмироваться при переломах костей основания черепа, с распространением трещин на костный канал зрительного нерва. Особенно часто повреждается зрительный нерв при тупой травме лобного отдела черепа. Трещины чаще всего локализуются в верхней и внутренней стенках костного канала зрительного нерва. На рентгенограммах, произведенных по способу Ризе, определяется деформация оптического округлого канала в виде трещин, неровностей его округлого канала в виде щелей. При рентгеновском исследовании следует производить точную укладку головы больного для получения качественного изображения костного канала на рентгенограмме. При травме зрительного нерва в костном зрительном канале может происходить его сдавление, механическое повреждение нерва, повреждение смещенными костными фрагментами, а также его надрывы или разрывы ствола нерва. В результате травмы может нарушаться кровоснабжение зрительного нерва. Возникновению надрывов нерва может способствовать анатомическая особенность костного канала - твердая мозговая оболочка нерва одновременно является периостом (надкостницей) стенки канала. Повреждение зрительного нерва при тупой травме черепа чаще всего бывает одностороннее.
При тупой травме черепа, сопровождающейся повреждением зрительного нерва на стороне поражения, сразу после травмы отмечается резкое снижение зрения или слепота. При этом отсутствует прямая реакция на свет, зрачок широкий, глазное дно остается нормальным. Затем наступает незначительное побледнение диска зрительного нерва. Постепенно побледнение прогрессирует, и через 12-14 дней уже появляются признаки начинающейся атрофии зрительного нерва. К началу второго месяца после травмы определяется выраженная простая нисходящая атрофия зрительного нерва.
Иногда после травмы черепа возникает понижение зрения разной степени выраженности. Это указывает на повреждение только части нервных волокон нерва. Это понижение зрения остается стойким и с течением времени может произойти или некоторое повышение зрения, или понижение. Повышение или понижение зрения зависят от процессов уменьшения отека в зоне травмы нерва, рассасывания кровоизлияний или, наоборот, их организации в виде тяжей и спаек. При этом могут наблюдаться самые разнообразные изменения полей зрения. Чаще наблюдаются концентрические сужения полей зрения, реже - гемианоптические и квадрантноподобные выпадения или эксцентрические выпадения разной конфигурации.
13763 0
Повреждение зрительного нерва (ЗН) является актуальной проблемой на стыке нейрохирургии и офтальмологии. С 1988 по 1996 гг. в Институте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко наблюдались 156 больных с повреждением ЗН при ЧМТ и проникающих ранениях черепа и орбиты. Изучение такого массива наблюдений показало, что для улучшения диагностики и выбора тактики лечения повреждений ЗН очевидна необходимость создания единой классификации, которая учитывала бы характер и механизм травмы, локализацию и генез поражения, морфологические изменения, клинические формы и тяжесть повреждения и т.д. В то же время имеются лишь отдельные сообщения, где представлены попытки систематизации этой патологии. С учетом вышеизложенного в Институте нейрохирургии на протяжении ряда лет проводилась работа по созданию классификации повреждений ЗН. На основании анализа данных литературы и собственных наблюдений разработана классификация повреждений ЗН по следующим принципам.
I. По характеру травмы: открытое и закрытое.
1) Открытое повреждение — повреждение ЗН при проникающих ранениях черепа и/или орбиты.
2) Закрытое повреждение — повреждение ЗН в результате тупой травмы черепа и лицевого скелета.
П. По механизму травмы: прямое и непрямое.
1) Прямое повреждение наступает вследствие непосредственного контакта травмирующего агента с ЗН.
2) Непрямое повреждение имеет место в результате ударного или компрессионного воздействия травмирующего агента на отдаленные или окружающие ЗН костные структуры. Характерным является снижение зрения после травмы при отсутствии признаков повреждения глазного яблока, которые могли бы приводить к снижению зрительных функций.
III. По генезу поражения: первичное и вторичное.
1) Первичное повреждение — повреждение, при котором имеются морфологические изменения, вызванные механической энергией, и наступившие в момент травмы:
1.1. Кровоизлияния в нерв, оболочки и межоболочечные пространства нерва;
1.2. Контузионный некроз; 1.3 Разрыв:
а) анатомический (полный или частичный);
б) аксональный.
Анатомические разрывы характеризуются перерывом всего поперечника нерва или его части. При этом разрыв распространяется на все составные части нерва —оболочки, строму, зрительные пучки (аксоны) и сосуды нерва, и может быть установлен макроскопически на операции или аутопсии.
Аксональное повреждение ЗН может быть дифференцировано только микроскопически: при внешне неизмененном виде отмечаются разрывы аксонов в глубине нерва.
2) Вторичное повреждение — повреждение, при котором имеются морфологические изменения, вызванные сосудистой несостоятельностью, обусловленной интра-, экстракраниальными факторами, и развивающиеся в любое время после травмы.
2.1. Отек;
2.2. Некроз вследствие локальной компрессии сосуда или циркуляторной сосудистой недостаточности;
2.3. Инфарцирование нерва в связи с окклюзией сосудов (спазм, тромбоз).
IV. По локализации поражения: переднее и заднее.
1) Переднее повреждение — поражение интраокулярного отдела (диска ЗН) и части интраорбитального отдела до места вхождения в него центральной артерии сетчатки (ПАС), при этом на глазном дне всегда выявляется патология.
Клинические формы передних повреждений:
1.4. Ранение.
2) Заднее повреждение — поражение ЗН кзади от места вхождения в нерв ПАС, когда имеется явное нарушение функции ЗН при отставленных изменениях (атрофии диска ЗН) на глазном дне. Клинические формы задних повреждений:
2.1. Сотрясение;
2.2. Ушиб;
2.3. Сдавление;
2.4. Ранение.
V. По типу повреждения:
1) Одностороннее повреждение ЗН.
2) Повреждение зрительного пути на основании мозга:
2.1. Двустороннее повреждение ЗН;
2.2. Повреждение хиазмы;
2.3. Сочетанное повреждение ЗН и хиазмы;
2.4. Сочетанное повреждение ЗН, хиазмы и зрительного тракта.
VI. По наличию переломов костных структур:
1) Повреждение с наличием перелома стенок зрительного канала.
2) Повреждение с наличием переломов смежных костных структур (стенки орбиты, переднего наклоненного отростка, малого крыла клиновидной кости).
3) Повреждение на фоне переломов отдаленных костных структур черепа и лицевого скелета.
4) Повреждение без наличия переломов костных структур черепа и лицевого скелета.
VII По клиническим формам (в зависимости от локализации поражения).
1) При передних повреждениях:
1.1. Нарушение кровообращения в ПАС;
1.2. Передняя ишемическая нейропатия;
1.3. Эвульсия (отрыв ЗН от глазного яблока);
1.4. Ранение.
2) При задних повреждениях:
2.1. Сотрясение;
2.2. Ушиб
2.3. Сдавление;
2.4. Ранение.
Исходя из единства анатомического строения и кровообращения ЗН и головного мозга, можно заключить, что повреждение ЗН представляет собой локальную травму ПНС. Это дает основание для использования классификационных подразделений ЧМТ: сотрясение, ушиб, сдавление, ранение. Необходимо отметить, что применительно к повреждению ЗН ряд авторов широко оперирует этими терминами. Однако, содержание перечисленных выше понятий при их морфологической, патофизиологической и клинической трактовках далеко не совпадает.
Пелесообразность выделения клинических форм повреждения ЗН вытекает из практических соображений. В первую очередь это обусловлено различием подходов к лечению, в том числе определению показаний к декомпрессии ЗН. В частности, при непрямых задних повреждениях, представляющих наибольшую актуальность для нейрохирургов, речь может идти, как минимум, о двух клинических формах: сдавлении и ушибе ЗН. Однако, если исходить из аналогии со структурой ЧМТ, то известно, что тяжелые формы травматического повреждения головного мозга — ушиб, сдавление, встречаются реже, чем сотрясение. Это же положение может быть вполне применимо к травме ЗН.
Ниже представлена клиническая трактовка терминов «сотрясение», «ушиб», «сдавление» и «ранение» применительно к травме ЗН.
Сотрясение зрительного нерва
Сотрясение определяется как «клинический синдром, характеризующийся немедленным и преходящим нарушением неврологических функций, связанным с воздействием механического фактора».
Под сотрясением понимается повреждение ЗН без грубых органических изменений его тканей, оболочек и окружающих структур.
Сотрясение ЗН характеризуется транзиторным нарушением зрения в течение секунд или минут, реже часов с последующим полным его восстановлением. Наиболее частым примером являются жалобы больного на видение «звезд» или «искр» перед глазом в течение нескольких секунд после удара в лобную или височную области. По-видимому, сотрясение ЗН встречается часто, однако, в силу преходящего характера зрительных нарушений, не привлекает внимания как врачей, так и самих больных.
Ушиб зрительного нерва
Ушиб гистологически определяется как «структурное повреждение ткани, характеризующееся экстравазацией крови и смертью клеток».
Клинически ушиб ЗН характеризуется стойкой потерей зрения, которая развивается в момент травмы (немедленный тип зрительных нарушений), в основе которой лежат морфологические изменения. В структуре морфологического субстрата доминируют первичные повреждения. Если потеря зрения является полной, скорее всего имеет место контузионный некроз, значительно реже — разрыв. Если же потеря зрения частичная и/или имеется восстановление зрения, то область первичного контузионного некроза или разрыва не затронула весь нерв. Кроме того, в основе частичной потери зрения могут лежать и кровоизлияния (интраневральные и оболочечные). В этих случаях улучшение зрения можно объяснить резорбцией крови и уменьшением компримирования нервных волокон. В большинстве случаев немедленный амавроз необратим, хотя частичное или полное восстановление зрительных функций может происходить в течение часов или дней после травмы.
Сдавление зрительного нерва
В структуре морфологического субстрата доминируют вторичные (ишемические) повреждения вследствие механической компрессии нерва. Сдавление ЗН характеризуется прогрессирующим или же отсроченным ухудшением зрительных функций после травмы. При отсроченном типе потери зрения зрительные функции сразу после травмы не изменены, и первичное их ухудшение отмечается лишь через некоторое время. При прогрессирующем типе потери зрения первичное ухудшение зрительных функций наблюдается непосредственно после травмы, при этом имеется частичный зрительный дефицит, который через некоторое время нарастает (вторичное ухудшение). Период времени с момента травмы до первичного или вторичного ухудшения состояния зрительных функций («светлый промежуток») может занимать от нескольких минут и часов до нескольких дней после травмы. «Светлый промежуток» независимо от его длительности является указанием на отсутствие анатомического перерыва ЗН и наличие потенциально обратимых морфологических изменений.
Сдавление может встречаться как на фоне ушиба ЗН, так и без него. Резервные пространства оболочек и канала ЗН крайне ограничены, поэтому ушиб ЗН, сопровождающийся его отеком и увеличением поперечного размера, может привести к компрессии внутри канала. Учитывая, что в некоторых случаях первичные и вторичные механизмы повреждения развиваются параллельно, немедленный тип потери зрения не является основанием для исключения сдавления ЗН, тем более, если носит не полный, а частичный характер. Потеря зрения в момент травмы может отмечаться, когда сдавление происходит за счет перелома стенок канала со смещением костных фрагментов.
В остром периоде ЧМТ массивные контузионные очаги лобной доли, внутричерепные гематомы лобно-височной области, вызывая смещение задне-базальных отделов лобной доли в среднюю черепную ямку, в хиазмальную цистерну, могут привести к сдавлению интракраниального отдела ЗН или хиазмы на основании мозга. В этих случаях речь будет идти о вторичном дислокационном поражении зрительного пути.
Ниже обобщены основные патологические процессы, оказывающие компрессионное воздействие на ЗН на всем его протяжении:
I. Деформация и переломы костных структур, окружающих ЗН:
1) Верхней стенки орбиты;
2) Стенок зрительного канала;
3) Переднего наклоненного отростка.
II. Гематомы:
1) Интраорбитальные:
1.1. Ретробульбарная гематома;
1.2. Поднадкостничная гематома орбиты.
2) Оболочечная гематома ЗН.
3) Внутричерепные:
3.1. Лобно-базальная гематома;
3.2. Конвекситальная гематома лобно-височной области.
III. Массивные очаги ушиба и размозжения лобной доли мозга
IV. Арахноидальная киста ЗН.
V. Отек ЗН.
VI. Рубцово-спаечные процессы в отдаленном периоде:
1) Костная мозоль;
2) Рубцовая ткань;
3) Спаечный арахноидит.
VII. Травматическая супраклиноидная ложная аневризма a.carotis interna.
VIII. Расширенный кавернозный синус при каротидно-кавернозном соустье.
С учетом представленных данных, необходимо подчеркнуть, что сдавление ЗН может происходить двояким образом, как за счет внешних, так и за счет внутренних факторов. В первом случае он подвергается сдавлению извне за счет патологических процессов в орбите (поднадкостничная или ретробульбарная гематомы, переломы ее стенок со смещением костных отломков), зрительном канале (переломы со смещением костных отломков, эпидуральные кровоизлияния), полости черепа (лобно-базальные или конвекситальные гематомы, перелом со смещением переднего наклоненного отростка и т.д.). Во втором случае он подвергается сдавлению «изнутри», вследствие патологических процессов, развивающихся в его паренхиме и оболочках (отек, кровоизлияния) и оказывающих массэффект. В подобной ситуации фактически имеется «туннельный» синдром, обусловленный сдавлением ЗН в пределах жесткой конструкции зрительного канала с неизмененным просветом или плотно облегающей его дуральной оболочки вне канала.
Ранение зрительного нерва
Ранение ЗН — прямое повреждение ЗН, наступившее в результате непосредственного контакта с травмирующим агентом. Ранение ЗН, как правило, приводит к его полному необратимому повреждению, с анатомическим перерывом и развитием немедленного амавроза. Однако возможно и частичное повреждение. В этом случае, имеется необратимое повреждение части зрительных волокон, но неповрежденные волокна сохраняют потенциальные возможности для восстановления своей функции. В тех случаях, когда прямое воздействие травмирующего агента на ЗН не ведет к нарушению его целостности, имеет место касательное ранение.
Ранения ЗН наблюдаются при проникающих ранениях черепа и/или орбиты. Однако последние далеко не во всех случаях сопровождаются непосредственным ранением самого ЗН, несмотря на наличие симптоматики его повреждения. При расположении ЗН в зоне первичных разрушений, формируемой по пути пролета снаряда, клинической формой его повреждения является ранение. Если же ЗН оказался в зоне вторичных разрушений, обусловленных боковым силовым воздействием снаряда, клинической формой его повреждения является ушиб. Таким образом, при открытых повреждениях вследствие огнестрельных проникающих ранений черепа и/или орбиты возможно не только прямое повреждение — ранение, но и непрямое повреждение — ушиб ЗН. В результате проникающего огнестрельного ранения кранио-орбитальной области может наблюдаться сочетание клинических форм: ушиб и сдавление ЗН и ранение его вторичными ранящими снарядами (костными отломками).
Прямое или боковое (контузионное) воздействие снаряда не только на ЗН, но и на a.ophthalmica и ее ветви, участвующие в кровоснабжении ЗН и сетчатки, может сопровождаться нарушением кровотока в последних. В таких случаях будут иметь место также сочетанные прямые и непрямые, передние и задние повреждения ЗН.
Анатомический перерыв ЗН вследствие его ранения не всегда возможно верифицировать по КТ, особенно в интракраниальном или интраканаликулярном отделах. При ушибе ЗН вследствие ранения орбиты КТ исследование позволяет выявлять изменения в интраорбитальном отделе (увеличение его диаметра, изменение плотности), в то время как наличие гематомы в месте его ранения может маскировать разрыв нерва.
VIII. По степени тяжести: легкое, среднетяжелое, тяжелое.
В настоящее время в большинстве наблюдений установление клинических форм повреждений ЗН представляет большие сложности. В представленной характеристике клинических проявлений очень много общего. Возникают определенные трудности в их разграничении. В то же время для практических целей (показания к декомпрессии ЗН, прогноз, реабилитационный потенциал, экспертная оценка, определение степени тяжести ЧМТ и др.) необходимы четкие градации по унифицированным критериям. В качестве последних могут служить нарушения зрительных функций. Учитывая, что они варьируют в широких пределах, все повреждения ЗН разделены на три степени тяжести соответственно выраженности зрительных нарушений: легкие, среднетяжелые, тяжелые (табл.2—2).
Параметры остроты и поля зрения имеют самостоятельное значение в определении степени тяжести повреждения ЗН. Последняя оценивается по наихудшему из двух показателей: остроты зрения или поля зрения. При наличии центральной скотомы или отсутствии возможности определить границы поля зрения о тяжести повреждения судят по остроте зрения. При сочетании нормальной остроты зрения и дефекта поля зрения степень тяжести определяется размерами последнего.
Таблица 2—2
При немедленном типе зрительных нарушений степень тяжести повреждения ЗН оценивается по начальному уровню зрительных функций сразу же после травмы. Степень тяжести при прогрессирующем или отсроченном типах зрительных нарушений необходимо оценивать в динамике по их максимальной выраженности в остром периоде травмы.
IX. Градации нарушений функции ЗН
1) По динамике нарушения функции:
1.1. Немедленное;
1.2. Прогрессирующее;
1.3. Отсроченное.
2) По степени нарушения проводимости возбуждения:
2.1. Частичный блок проводимости возбуждения;
2.2. Полный блок проводимости возбуждения.
3) По обратимости нарушения функции:
3.1. Обратимое — функциональный перерыв ЗН;
3.2. Частично обратимое — морфо-функциональный перерыв ЗН;
3.3. Необратимое — морфологический перерыв ЗН.
На рис. 2—28 представлены основные положения разработанной классификации.
Рис. 2 — 28. Классификация повреждений зрительного нерва.
Примеры формулировок диагноза в отношении повреждений ЗН:
— Закрытое непрямое легкое повреждение правого ЗН;
— Закрытое непрямое тяжелое повреждение правого ЗН и хиазмы;
— Закрытое непрямое тяжелое повреждение ЗН с 2-х сторон;
— Закрытое непрямое тяжелое повреждение (ушиб) интраканаликулярного отдела правого ЗН, линейный перелом верхней стенки правого зрительного канала;
— Закрытое непрямое тяжелое повреждение (ушиб и сдавление) интраканаликулярного отдела правого ЗН;
— Закрытое непрямое тяжелое дислокационное повреждение (сдавление) интракраниального отдела правого ЗН;
— Открытое прямое тяжелое повреждение (ранение) интраорбитального отдела правого ЗН с полным анатомическим перерывом;
— Открытое непрямое тяжелое повреждение (ушиб) интраорбитального отдела правого ЗН.
Таким образом, разработанная классификация повреждений ЗН позволяет учитывать при построении диагноза характер и механизм травмы, генез и локализацию процесса, наличие переломов костных структур, типы развития зрительных нарушений, клинические формы и тяжесть повреждения и тем самым способствует уточнению диагноза, определению прогноза и дифференцированному подходу к лечению.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЧМТ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЙСЯ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Как известно, степень повреждения головного мозга является основным, но не единственным слагаемым в определении степени тяжести ЧМТ. Безусловно, повреждение ЗН является одним из проявлений повреждения мозговой ткани и, в частности, ушиба головного мозга. Однако, для более детального решения поставленных задач, целесообразно вынести понятие «повреждение ЗН» за пределы рамок ушиба головного мозга. Это позволяет сопоставлять степень повреждения головного мозга и ЗН, но не степень тяжести ЧМТ и повреждения ЗН, так как последнее само по себе является важным слагаемым в определении степени тяжести ЧМТ. Вышеприведенное суждение действительно в отношении задних повреждений ЗН. При наличии передних повреждений ЗН речь будет идти о сочетанной с ЧМТ контузии орбиты.
Повреждение ЗН может встречаться при ЧМТ различной степени тяжести: легкой, средней и тяжелой. Квалификация степени тяжести ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, представляет определенные затруднения, связанные с тем, что существующая в настоящее время классификация ЧМТ не предусматривает зависимости тяжести ЧМТ от наличия или отсутствия повреждения черепных нервов, и в частности, ЗН. Между тем, повреждения (задние) ЗН могут вносить некоторые коррективы в определение степени тяжести ЧМТ. В некоторых случаях, симптоматика повреждения ЗН является единственным очаговым проявлением перенесенной травмы, а клиническая картина в остальном вполне укладывается в диагноз сотрясения головного мозга. При этом краниография и КТ головного мозга не выявляют костно-травматических повреждений и изменений плотности мозговой ткани. В единичных случаях может наблюдаться ЧМТ и без потери сознания. Тем не менее, в этих случаях клиническую форму ЧМТ — степень повреждения головного мозга, следует оценивать как ушиб головного мозга легкой степени.
Степень тяжести ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, целесообразно определять с учетом принципа взаимного отягощения, что представлено на ниже приведенной схеме.
ГРАДАЦИИ ТЯЖЕСТИ ЧМТ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЙСЯ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
В тех случаях, когда имеет место ушиб головного мозга легкой степени и легкое повреждение ЗН, степень тяжести ЧМТ следует трактовать как легкую. Если же встречается тяжелое повреждение ЗН, то по совокупности слагаемых — ушиба головного мозга легкой степени и тяжелого повреждения ЗН, речь должна идти уже о среднетяжелой ЧМТ. При определении степени тяжести ЧМТ у больных с ушибом головного мозга легкой степени и средне-тяжелым повреждением ЗН, а также у больных с ушибом головного мозга средней степени и тяжелым повреждением ЗН, необходимо учитывать и другие факторы (наличие субарахноидального кровоизлияния, костно-травматических изменений, ликвореи, пневмоцефалии и др.).
(оптическая нейропатия) – частичная или полная деструкция нервных волокон, передающих зрительные раздражения от сетчатки в головной мозг. Атрофия зрительного нерва приводит к снижению или полной утрате зрения, сужению полей зрения, нарушению цветового зрения, побледнению ДЗН. Диагноз атрофии зрительного нерва ставится при выявлении характерных признаков заболевания с помощью офтальмоскопии, периметрии, цветового тестирования, определения остроты зрения, краниографии, КТ и МРТ головного мозга, В-сканирующего УЗИ глаза, ангиографии сосудов сетчатки, исследования зрительных ВП и др. При атрофии зрительного нерва лечение направлено на устранение патологии, повлекшей за собой данное осложнение.
МКБ-10
H47.2
Общие сведения
Различные заболевания зрительного нерва в офтальмологии встречаются в 1-1,5% случаев; из них от 19 до 26% приводят к полной атрофии зрительного нерва и неизлечимой слепоте. Патоморфологические изменения при атрофии зрительного нерва характеризуются деструкцией аксонов ганглиозных клеток сетчатки с их глиально-соединительнотканной трансформацией, облитерацией капиллярной сети зрительного нерва и его истончением. Атрофия зрительного нерва может являться следствием большого количества заболеваний, протекающих с воспалением, сдавлением, отеком, повреждением нервных волокон или повреждением сосудов глаза.
Причины атрофии зрительного нерва
Факторами, приводящими к атрофии зрительного нерва, могут выступать заболевания глаза, поражения ЦНС, механические повреждения , интоксикации, общие, инфекционные, аутоиммунные заболевания и др.
Причинами поражения и последующей атрофии зрительного нерва нередко выступает различная офтальмопатология: глаукома , пигментная дистрофия сетчатки, окклюзия центральной артерии сетчатки , миопия, увеит , ретинит, неврит зрительного нерва и пр. Опасность повреждения зрительного нерва может быть связана с опухолями и заболеваниями орбиты: менингиомой и глиомой зрительного нерва , невриномой , нейрофибромой, первичным раком орбиты, остеосаркомой , локальными орбитальными васкулитами, саркоидозом и др.
Среди заболеваний ЦНС ведущую роль играют опухоли гипофиза и задней черепной ямки, сдавление области перекреста зрительных нервов (хиазмы), гнойно-воспалительные заболевания (абсцесс головного мозга, энцефалит , менингит), рассеянный склероз , черепно-мозговые травмы и повреждения лицевого скелета, сопровождающиеся ранением зрительного нерва.
Нередко атрофии зрительного нерва предшествует течение гипертонической болезни , атеросклероза , голодание, авитаминоз, интоксикации (отравления суррогатами алкоголя , никотином, хлорофосом, лекарственными веществами), большая одномоментная кровопотеря (чаще при маточных и желудочно-кишечных кровотечениях), сахарный диабет , анемии. Дегенеративные процессы в зрительном нерве могут развиваться при антифосфолипидном синдроме , системной красной волчанке, гранулематозе Вегенера , болезни Бехчета , болезни Хортона .
Врожденные атрофии зрительного нерва встречаются при акроцефалии (башнеобразном черепе), микро- и макроцефалии , черепно-лицевом дизостозе (болезни Крузона), наследственных синдромах. В 20% наблюдений этиология атрофии зрительного нерва остается невыясненной.
Классификация
Атрофия зрительного нерва может носить наследственный и ненаследственный (приобретенный) характер. К наследственным формам атрофии зрительного нерва относят аутосомно-диминантную, аутосомно-рецессивную и митохондриальную. Аутосомно-доминантная форма может иметь тяжелое и легкое течение, иногда сочетается с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная форма атрофии зрительного нерва встречается у больных с синдромами Вера, Вольфрама, Бурневилли, Йенсена, Розенберга-Чатториана, Кенни-Коффи. Митохондриальная форма наблюдается при мутации митохондриальной ДНК и сопровождает болезнь Лебера.
Приобретенные атрофии зрительного нерва, в зависимости от этиологических факторов, могут носить первичный, вторичный и глаукоматозный характер. Механизм развития первичной атрофии связан со сдавлением периферических нейронов зрительного пути; ДЗН при этом не изменен, его границы остаются четкими. В патогенезе вторичной атрофии имеет место отек ДЗН, обусловленный патологическим процессом в сетчатке или самом зрительном нерве. Замещение нервных волокон нейроглией носит более выраженный характер; ДЗН увеличивается в диаметре и теряет четкость границ. Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва вызвано коллапсом решетчатой пластинки склеры на фоне повышенного внутриглазного давления.
По степени изменения окраски диска зрительного нерва различают начальную, частичную (неполную) и полную атрофию. Начальная степень атрофии характеризуется легким побледнением ДЗН при сохранении нормальной окраски зрительного нерва. При частичной атрофии отмечается побледнение диска в одном из сегментов. Полная атрофия проявляется равномерным побледнением и истончением всего диска зрительного нерва, сужением сосудов глазного дна.
По локализации выделяют восходящую (при повреждении клеток сетчатки) и нисходящую (при повреждении волокон зрительного нерва) атрофию; по локализации - одностороннюю и двустороннюю; по степени прогрессирования - стационарную и прогрессирующую (определяется в ходе динамического наблюдения офтальмолога).
Симптомы атрофии зрительного нерва
Основным признаком атрофии зрительного нерва служит не поддающееся коррекции с помощью очков и линз снижение остроты зрения. При прогрессирующей атрофии снижение зрительной функции развивается в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев и может закончиться полной слепотой. В случае неполной атрофии зрительного нерва патологические изменения достигают определенной точки и далее не развиваются, в связи с чем зрение утрачивается частично.
При атрофии зрительного нерва нарушения зрительной функции могут проявляться концентрическим сужением полей зрения (исчезновением бокового зрения), развитием «туннельного» зрения, расстройством цветового зрения (преимущественно зелено-красной, реже – сине-желтой части спектра), появлением темных пятен (скотом) на участках поля зрения. Типично выявление на стороне поражения афферентного зрачкового дефекта - снижения реакции зрачка на свет при сохранении содружественной зрачковой реакции. Такие изменения могут отмечаться как в одном, так и в обоих глазах.
Объективные признаки атрофии зрительного нерва выявляются в процессе офтальмологического обследования.
Диагностика
При обследовании пациентов с атрофией зрительного нерва необходимо выяснить наличие сопутствующих заболеваний, факт приема медикаментов и контакта с химическими веществами, наличие вредных привычек, а также жалоб, свидетельствующих о возможных интракраниальных поражениях.
При физикальном обследовании офтальмолог определяет отсутствие или наличие экзофтальма , исследует подвижность глазных яблок, проверяет реакцию зрачков на свет, роговичный рефлекс. Обязательно проводится проверка остроты зрения , периметрия , исследование цветоощущения .
Основную информацию о наличии и степени атрофии зрительного нерва получают с помощью офтальмоскопии . В зависимости от причин и формы оптической нейропатии офтальмоскопическая картина будет отличаться, однако есть типичные характеристики, встречающиеся при различных видах атрофии зрительного нерва. К ним относятся: побледнение ДЗН различной степени и распространенности, изменение его контуров и цвета (от сероватого до воскового оттенка), экскавация поверхности диска, уменьшение на диске числа мелких сосудов (симптом Кестенбаума), сужение калибра артерий сетчатки, изменения вен и др. Состояние ДЗН уточняется с помощью томографии (оптической когерентной , лазерной сканирующей).
Для предотвращения атрофии зрительного нерва необходимо своевременное лечение глазных, неврологических, ревматологических, эндокринных, инфекционных заболеваний; предупреждение интоксикаций, своевременное переливание крови при профузных кровотечениях. При первых признаках нарушения зрения необходима консультация окулиста.
