Атеросклероз представляет собой болезнь, которая сопровождается системным поражением крупных и средних артерий. Для нее свойственно накопление липидов, разрастание фиброзных волокон, дисфункция эндотелия стенок сосудов. Результатом развития атеросклероза могут стать местные и общие расстройства гемодинамики. ИБС, ишемический инсульт, облитерирующее поражение нижних конечностей, хроническая окклюзия мезентериальных сосудов в качестве патоморфологической основы имеют атеросклероз. В данной статье рассмотрим стадии атеросклероза сосудов.
Недавняя гипотеза предполагает, что по неизвестным причинам лейкоциты, такие как моноциты или базофилы, начинают атаковать эндотелий артериального просвета в сердечной мышце. Последующее воспаление приводит к образованию атероматозных бляшек в интиме интимы артериальной оболочки, области стенки сосуда, расположенной между эндотелием и оболочкой. Большинство этих поражений состоят из избыточных жирных кислот, коллагена и эластина. Сначала, с ростом бляшек, только утолщение стенок становится уже. Стеноз - это поздний случай, который никогда не может произойти и часто является результатом повторных разрывов бляшек и реакций заживления, а не только самого атеросклеротического процесса.
Описание заболевания
Атеросклероз представляет собой поражение артерий, которое сопровождается процессом отложения холестерина на внутренних оболочках сосудов. В результате происходит сужение их просвета, нарушается питание кровоснабжаемого органа. Атеросклероз поражает исключительно средние и крупные артерии организма мышечно-эластического и эластического типов. К первым относят артерии головного мозга, сердца, сонные. Ко второму - аорту и другие крупные артерии. Именно это объясняет, почему атеросклероз является частой причиной ИБС, нарушения кровообращения в нижних конечностях, инсульта мозга, инфаркта миокарда.
Первичная роль в атерогенезе имеет эндотелиальную дисфункцию. Эндотелиальная дисфункция является кумулятивным процессом повышенной проницаемости эндометрия, уменьшенной тромбоэмболии, повышенной склонностью к адгезии элементов в форме крови. Гиперхолестеринемия, в свою очередь, представляет собой стадию так называемой биохимической фазы в формировании атеросклеротической бляшки. Он предшествует эндотелиальной дисфункции, но также присутствует на поздних стадиях атерогенеза.
Этот процесс формирует порочный круг, который усугубляет эндотелиальную дисфункцию и начинает аккумулировать липиды. Ухудшение эндотелия приводит к усилению тенденции к прилипанию элементов крови к стенке эндотелия. Моноциты осаждаются под давлением, где они трансформируются в макрофаги. Временная активация хемотаксических факторов из артериальной стенки приводит к прямой миграции моноцитов по существу. Липопротеины низкой плотности сами по себе обладают способностью привлекать макрофаги и замедлять их курс, что способствует сохранению макрофагов в участках поражения артериальной стенки.
Диагностика болезни
Диагностика заболевания включает в себя измерение в крови уровня липидов, УЗИ-исследование сердца и сосудов, ангиографическое исследование. Терапия атеросклероза может иметь медикаментозный характер, также может выражаться в диетотерапии. Если возникает необходимость, то осуществляется реваскуляризирующее хирургическое вмешательство.
В таких условиях дисбаланса макрофаги снабжены большим количеством рецепторов, необходимых для распознавания и абсорбции клеток, окисленных липопротеинами низкой плотности. Макрофаги превращаются в пенистые клетки, начинают вырабатывать факторы роста.
Промежуточные гладкие мышечные клетки артериальной стенки мигрируют внутрь и находятся под действием фактора роста тромбоцитов и трансформируют фактор роста, синтезированный активированными эндотелиальными клетками и макрофагами. Миграция клеток гладких мышц происходит в основном на жировых пятнах в местах, подверженных гемодинамическому стрессу, таких как ветвь артерии. Начинает производство эластина и коллагена и образование атеросклеротической бляшки. Гладкомышечные клетки трансформируются в секреторные клетки.
Рассмотрим основные стадии атеросклероза. Поражение артерий при атеросклерозе носит системный характер и происходит в результате нарушения белкового и липидного обмена внутри стенок сосудов.
В современной медицине считается, что для атеросклероза свойственно несколько стадий.
Синтезированная ими матрица слияния-матрицы отделяет некротическое липидное ядро от циркуляции. Плиты выращиваются в процессе выращивания мемориальной доски, но эти сосуды имеют тенденцию к разрыву и кровоизлиянию в бляшку. Микрохемормагии приводят к отложению гемосидерина и фибрина в бляшке. Под действием остеопонтина и остеокальцина начинается осаждение кальция. Кальцификация образуется между сосудистыми гладкомышечными клетками окружающего мышечного слоя, особенно в мышечных клетках, смежных с атеромами и поверхностью атероматических бляшек и тканей.
1 стадия: начальная
Начальная стадия атеросклероза представляет собой наличие жирового (липидного) пятна. Мелкие повреждения артериальных стенок и замедление кровотока локального характера играют значительную роль в процессе отложения жиров. Больше всего атеросклерозу подвержены участки, в которых сосуды разветвляются. Происходит разрыхление и отек сосудистой стенки. Ферментальные вещества стенки артерии растворяют липиды и защищают ее. Однако, когда ресурсы истощаются, на данных участках происходит отложение сложных комплексов соединений, которые состоят преимущественно из холестерина и белков. Стадия липидного пятна имеет различную продолжительность и может быть обнаружена даже у грудного ребенка. Какие еще стадии атеросклероза выделяют?
Со временем, когда клетки погибают, это приводит к внеклеточным отложениям кальция между стенкой мускула и внешней частью атероматозных бляшек. С помощью атероматозной бляшки, которая предотвращает регуляцию осаждения кальция, она накапливается и кристаллизуется.
Хотя артерии обычно не исследуются микроскопически, можно выделить два типа атероматозных бляшек. Фибро-липидная бляшка - характеризуется накоплением клеток, наполненных липидами под интимой артерий, обычно без сужения просвета вследствие компенсационного расширения пограничного мышечного слоя артериальной стенки. Под эндотелием имеется «волокнистая колпачка», покрывающая атероматозную «сердцевину» бляшки. Ядро состоит из клеток, загруженных липидами с повышенным содержанием холестерина в тканях и эфире холестерина, фибрине, протеогликанах, коллагене, эластине и клеточном обломке. В продвинутых бляшках центральное ядро бляшки обычно содержит внеклеточные отложения холестерина, которые образуют области кристаллов холестерина с пустым разрывом иглы. Эти бляшки обычно наносят наибольший урон, когда они ломаются. Кристаллы холестерина также могут играть роль фиброзной бляшки, находящейся под интимой, в стенке артерии, что приводит к утолщению и расширению стенки, а иногда и локализованному сужению просвета с определенной мышечной атрофией мышцы. Волокнистая бляшка содержит коллагеновые волокна, кальций и редкие липидные клетки. Макроскопически это желтая беловатая белая или белая печь размером 1-3 сантиметра. В центре распада образуется вспышка, называемая атеромой. На периферии бляшки есть более молодые «пенные» клетки и капилляры. . Прогрессирование атеросклеротических бляшек было на протяжении десятилетий.
2 стадия: средняя
Стадия липосклероза возникает на втором этапе развития болезни. Для нее характерно разрастание липидных отложений на участках артерий. Постепенно формируется атеросклеротическая бляшка, которая состоит из соединительнотканных волокон и жиров. Атеросклеротические бляшки на данной стадии еще жидкие и поддаются растворению. Однако их рыхлость представляет опасность, так как они могут разорваться и их части способны блокировать просвет артерии.
Не все жирные пятна продвигаются к атеросклеротической бляшке, но при миграции плацентарного эластина, коллагена и гладких мышц бляшки увеличиваются. Неустойчивыми бляшками являются бляшки с большим липидным некротическим ядром, обилием моноцитов и лимфоцитов и небольшой соединительной ткани. Они не вызывают стенозы, но имеют тенденцию к разрыву. Разрыв происходит из-за секретируемых клетками протеиназ, которые разрушают матрицу соединительной ткани. Это создает условия для трещин - трещин и разрыва тонкой волокнистой шляпы.
Контакт с тромбогенным содержимым циркулирующей пластинки крови приводит к быстрому образованию тромбов и частичной или полной окклюзии сосуда. В основе атеросклеротической бляшки входят большое количество сложных эфиров холестерина в виде кристаллов, происходящих как из просвета сосуда, так и при дегенерации пенистых клеток. Конечной стадией образования атеросклеротической бляшки является ее капиллярный рост, поэтому процесс очистки сосуда становится необратимым.
3 стадия: тяжелая
Появление 3 стадии атеросклероза сосудов называется атерокальцинозом. При дальнейшем развитии бляшка уплотняется, в ней откладываются соли кальция. Такая бляшка может быть стабильной, а может расти, тем самым происходит деформация и сужение просвета артерии. На третьей стадии довольно высока вероятность закупорки просвета артерии фрагментом бляшки, которая распалась, либо образовавшимся тромбом. Не исключено развитие некроза, а также гангрены конечности или органа, которые снабжаются кровью посредством пораженной артерии.
Мемориальная доска растет в направлении просвета до адвентиции, поэтому диаметр сосуда увеличивается, но диаметр просвета сохраняется, и кровоток не уменьшается. Суд ослабевает, покрывая более 40% судна. Хотя процесс, как правило, медленно прогрессирует в течение десятилетий, он обычно остается бессимптомным до тех пор, пока атероматозная язва не будет изъязвлена, что приведет к немедленному свертыванию крови в месте атероматозной язвы. Это приводит к каскаду событий, которые приводят к увеличению сгустка, что может быстро затруднить кровообращение.
Эти стадии атеросклероза у каждого человека могут протекать по-разному, все зависит от индивидуальных его особенностей. Но все же общие черты у них имеются.
Факторы развития атеросклероза классифицируются медиками на три большие группы.
Неустранимые факторы
Первая группа - неустранимые факторы. Их нельзя устранить путем медицинского или волевого воздействия. К ним относятся:
Полная блокировка приводит к ишемии миокарда и повреждению. Этот процесс известен как инфаркт миокарда. Повторные разрывы бляшек, которые не приводят к полному закрытию люмена сосуда, в сочетании со свертыванием на разрыв и исцеление от стабилизации сгустка, - это процесс, с помощью которого большинство стенозов производится с течением времени. Области стента имеют тенденцию становиться более стабильными, несмотря на увеличение скорости кровотока при этих сужениях.
Патоанатомически атеросклеротические сосудистые изменения являются очаговыми поражениями, локализованными в интиме упругих и крупных и средних мышечных артерий. В основном существуют три типа повреждений. Липидоподобные поражения, осложненные атеросклеротическим поражением. . Липидные пятна являются ранней стадией атерогенеза. Макроскопическими являются желтые пятна и полоски в артериальной интиме длиной до 1, 5 см, видные над окружающей поверхностью, но не люминесцентные. С сохранением пенистых клеток также могут быть добавлены волокна гладкой мускулатуры, которые также могут содержать липидно-миогенные пенные клетки.
- Возраст. Риск развития такой болезни, как атеросклероз, с возрастом только увеличивается. В той или иной мере у всех людей, достигших возраста 40-50 лет, наблюдаются атеросклеротические изменения.
- Пол. Мужчины, в отличие от женщин, страдать от атеросклероза начинают раньше примерно на 10 лет. При этом мужчины болеют чаще в 4 раза. После 55 лет уровень заболеваемости у мужчин и женщин примерно сравнивается. Связано это с наступлением менопаузы: снижается уровень эстрогенов и, соответственно, уменьшается их защитная функция.
- Наследственность. Достаточно часто атеросклероз начинает развиваться у людей, чьи родственники также страдают атеросклерозом. Медиками доказано, что фактор наследственности способствует тому, что болезнь начинает развиваться в возрасте до 50 лет.
Поражение гелатиноза является другим типом раннего атеросклеротического поражения. Микроскопически происходит накопление большого количества внеклеточного матрикса, богатого глюкозаминогликанами и макрофагами. Гладкомышечные клетки не в больших количествах.
Сложное атеросклеротическое поражение происходит из-за осаждения кальциевой соли, трещины тромбоцитов, тромбоза на бляшке, кровотечения бляшек. Это создает условия для нестабильности бляшек. Мы можем легко предотвратить это, соблюдая диету с низким содержанием калорий, богатую овощами и фруктами, перемещаясь и не куря.
Устранимые факторы
Вторая группа - устранимые факторы. То есть те, которые может исключить сам человек, если изменит привычный образ жизни. К ним относятся:
- Беспорядочное и несбалансированное питание. Процесс развития атеросклероза ускоряется, если употреблять в пищу чрезмерное количество животных жиров.
- Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни вызывает нарушения в жировом обмене, способствует развитию таких болезней, как сахарный диабет, ожирение, атеросклероз артерий.
- Курение. Смолы и никотин отрицательно воздействуют на сосуды. Этим и объясняется воздействие подобного фактора. Риск возникновения ИБС, артериальной гипертензии, гиперлипидемии во много раз увеличивается при многолетнем курении.
Частично устранимые
Третья группа - частично устранимые и потенциально устранимые факторы. К ним относятся заболевания и нарушения, которые можно скорректировать при помощи квалифицированного лечения. К ним относятся:
Давайте сделаем это, потому что ее лечение намного сложнее. Атеросклероз можно определить как некий склероз крупных и средних артерий, где образование бляшек происходит в их стенах. Эти бляшки являются локальным накоплением липидов, клеток соединительной ткани и гладкой мускулатуры. Они входят в сосуд и могут нарушать или останавливать кровоток. Атеросклероз является наиболее распространенной причиной ишемической болезни сердца.
Считается, что наиболее важной причиной атеросклероза является высокий уровень холестерина в крови. К сожалению, дело не так просто. Очень серьезным фактором риска развития атеросклероза является курение. Другими факторами риска этого заболевания являются повышенный уровень гомоцистеина, который является одним из продуктов распада некоторых белков, а также недостаточная физическая активность, а также генетическая нагрузка атеросклероза в семье. Прежде всего, не курите и не едите здоровую пищу, не занимайтесь спортом и не занимайтесь спортом.
- Артериальная гипертония. Повышенное АД способствует повышенному пропитыванию стенки сосудов жирами, а это способствует тому, что начинает формироваться атеросклеротическая бляшка. И, напротив, пониженная эластичность артерий, возникающая в результате атеросклероза, способствует повышению кровяного давления.
- Дислипидемия. Ведущую роль в процессе развития атеросклероза играют нарушения жирового обмена, которые выражаются в повышении уровня липопротеидов, триглицеридов, холестерина.
Целесообразно ограничить потребление животных жиров, поскольку недавние исследования показали, что диета, богатая насыщенными жирными кислотами, способствует развитию ранних стадий атеросклероза путем стимуляции артериальных клеток для захвата холестерина. Избегайте употребления в пищу продуктов с высоким содержанием холестерина и соли. Диета должна содержать много клетчатки, флавоноидов и витаминов, что на практике означает, что мы должны есть много фруктов и овощей. Диета должна быть довольно низкой калорийностью - в дополнение к профилактике атеросклероза она, вероятно, продлит жизнь.
- Сахарный диабет, ожирение. Эти факторы увеличивают вероятность возникновения сразу 3-й стадии атеросклероза в среднем в 6 раз. Объяснить это можно нарушенным липидным обменом, который лежит в основе данных заболеваний и является основной причиной атеросклеротического поражения.
- Интоксикация, инфекционные поражения. Токсические и инфекционные агенты способны оказывать повреждающее воздействие на стенки сосудов.
Симптомы атеросклероза
Чаще всего встречается атеросклероз грудного и брюшного отдела аорты, коронарных, мезентериальных, почечных сосудов, клеток мозга и нижних конечностей. Стадии атеросклероза различаются тем, что могут быть доклинической (бессимптомной) и клинической формы. Бессимптомная форма характеризуется повышенным содержанием в крови β-липопротеидов либо холестерина. При этом симптомы заболевания отсутствуют. В клиническую форму атеросклероз переходит, когда просвет сосудов сужается примерно на 50 %. Клиническая форма имеет три стадии, а именно ишемическую, тромбонекротическую, фиброзную.
Помните, однако, что чрезмерное потребление 400 мкМ витамина Е может быть вредным, поэтому давайте употребляем его в умеренных количествах. Также будет полезно принимать омега-3 жирные кислоты или продукты из морской рыбы. Они не защищают себя от атеросклероза - это заболевание возникает у эскимосов, где диета на самом деле очень много омега-3 жирных кислот, но очень мало овощей и фруктов. Не пренебрегайте даже кажущимися банальными инфекциями - если у нас есть какая-либо инфекция, вылечить, потому что воспалительный процесс может в дополнение к болезням, которые он вызывает сам, подвергать нас развитию атеросклероза.
На ишемической стадии происходит развитие недостаточности кровообращения определенного органа, к примеру, может иметь место ишемия миокарда из-за того, что атеросклеротическому повреждению подверглись коронарные сосуды. При этом ишемия проявляется в виде стенокардии.
На тромбонекротической стадии возникает тромбоз пораженных артерий. Фиброзная стадия характеризуется разрастанием соединительной ткани в органах, которые плохо снабжаются кровью.
Симптоматика атеросклероза зависит от того, какие именно артерии подверглись болезни. Симптомом атеросклероза коронарных артерий является стенокардия, кардиосклероз, инфаркт миокарда.
Все стадии атеросклероза аорты в течение длительного времени протекают бессимптомно, даже если имеют тяжелую форму. Симптомом является аорталгия (давящие и жгучие боли за грудиной, которые отдают в руки, шею, спину, живот). При этом длительность аорталгии может составлять от нескольких часов до нескольких дней.
Если атеросклероз поразил брюшную аорту, то это проявится в виде болей в животе, метеоризма, запоров, возможны отеки и гиперемия стоп, онемение ног, перемежающаяся хромота, некрозы пальцев ног.
Симптоматика атеросклероза мезентериальных сосудов выражается приступами «брюшной жабы», нарушением пищеварительных функций. Это обусловлено нарушением кровоснабжения кишечника. Пациенты начинают испытывать болевые ощущения через несколько часов после приема пищи. Возможно появление отрыжки, запоров, вздутия живота, повышенного АД. В дальнейшем возникает такой симптом, как зловонный понос, содержащий в себе фрагменты неусвоенного жира и непереваренной еды.
Если атеросклеротическому поражению подверглись почечные артерии, то развивается симптоматическая артериальная гипертензия. Анализ мочи обнаруживает повышенный уровень эритроцитов, белка и цилиндров.
На разных стадиях атеросклероза головного мозга проявляются следующие симптомы: снижается память, физическая и умственная работоспособность, внимание, интеллект. Возникает головокружение и нарушения сна. Данный тип атеросклероза также может сопровождаться изменениями поведения и психики пациента.
Стадии облитерирующего атеросклероза, то есть атеросклероза сосудов в нижних конечностях, характеризуются: болевыми ощущениями и слабостью в икроножных мышцах, зябкостью ног, онемением, трофическими нарушениями, бледностью конечностей.
Лечение
При терапии атеросклероза врачи стараются придерживаться нижеследующих принципов:
- Назначение диеты, способствующей ограничению поступления в организм холестерина (эффективна на 1 и 2 стадиях атеросклероза).
- Стимуляция процесса выведения холестерина.
- Терапия эстрогенами в период менопаузы у женщин.
- Устранение возбудителей инфекции.
Медикаменты
Если терапия имеет медикаментозный характер, то свойственно применение следующих медицинских препаратов:
- Никотиновая кислота, снижающая уровень холестерина в крови. Обладает антиатерогенными свойствами.
- Фибраты, позволяющие снизить в организме синтез собственных жиров.
- Секвестранты желчных кислот, связывающие и выводящие из кишечника данные кислоты.
- Статины, эффективно снижающие уровень холестерина.
Хирургическое лечение
Если существует высокая угроза или вероятность возникновения окклюзии сосудов тромбом или бляшкой, показано хирургическое лечение. Операции на сосудах могут быть как открытыми, так и эндоваскулярными. В случае если атеросклероз сердечных сосудов угрожает вероятностью развития инфаркта миокарда, может быть назначено аортокоронарное шунтирование.
В статье рассмотрены основные стадии атеросклероза.
Весьма часто люди, достигшие зрелого возраста, страдают от заболевания сосудистой системы - атеросклероза. Эта патология является следствием отложения жироподобных веществ - липидов, а также белков на артериальных стенках. В результате данного процесса уменьшается диаметр просвета сосудов. Снабжение кровью всех органов человеческого тела вследствие развития атеросклеротических изменений резко ухудшается. При этом в пораженных сосудах развиваются дистрофические, а затем и склеротические процессы.
Атеросклероз встречается у представительниц прекрасного пола намного реже, чем у мужчин. Кроме того, данные статистических исследований свидетельствуют о более позднем (на 10-15 лет) развитии у женщин этого недуга. Объяснение данного факта специалисты видят в существенном различии образа жизни полов. Помимо этого, у женщин вырабатываются гормоны эстрогены, которые защищают их от данного недуга.
Различают разнообразные виды атеросклероза. Принадлежность патологии к той или иной категории находится в прямой зависимости от мест нахождения
Все виды атеросклероза имеют определенные симптомы, которые находятся в прямой зависимости от степени поражения сосудов. Основными признаками недуга служат:
Артериальная гипертония;
Инфаркт мышцы миокарда;
Стенокардия, протекающая с периодическими приступами;
Боли в мышечной области ног, проявляющиеся в процессе ходьбы;
Ишемическое заболевание абдоминального характера;
Неврологические патологии;
Недостаточность в функционировании почек и т.д.
Виды атеросклероза различаются по симптоматике, определение которой считается начальной стадией диагностирования заболевания. Для установления наиболее точной картины недуга специалист должен сопоставить признаки патологического процесса. Правильное решение задачи позволит значительно уменьшить диапазон нужных исследований.
Все виды атеросклероза являются следствием патологических процессов, протекающих в крупных артериях человеческого организма. Развитие заболевания начинается на стенках сосудов, что и приводит к их постепенному разрушению. На начальной стадии патологии формируются липидные пятна. Отдельные участки стенок артерии при этом пропитываются жирами. Данная стадия не вызывает нарушений в кровообращении. В связи с этим симптомы заболевания на данном этапе отсутствуют. Липидные пятна образуются с максимальной скоростью при наличии артериальной гипертонии, сахарного диабета. Способствует их образованию также ожирение.
Вторая стадия заболевания характеризуется процессом воспаления липидных пятен. Патологические области накапливают в себе клетки иммунитета, которые позволяют им противостоять жирам и микроорганизмам. При значительной продолжительности воспалительного процесса значительная масса липидов разлагается. При этом происходит прорастание соединительной ткани и появление бляшки. Поверхность новообразования уменьшает диаметр сосудов и ухудшает в них кровообращение.
С течением времени бляшки разрываются и высвободившиеся ткани закупоривают артерии. Это провоцирует атеросклероз сердца или а также прочие виды патологии. Результатом разрыва бляшек является образование тромбов. Они полностью перекрывают сосуд и нарушают снабжение кровью организма на артериальном участке, расположенном выше его нахождения.
Следствием тромбоза может явиться и инфаркт мышцы миокарда. Закупорка сосудов является также причиной инсульта головного мозга. Диагноз "мультифокальный атеросклероз" ставят при появлении на кожных покровах язв трофического типа, а также начинающейся гангрене. Это означает ускоренное прохождение недугом всех стадий развития, и распространение его на достаточно большую область. В этом случае возникает необходимость срочного проведения операции по ампутации, иначе пациенту угрожает
