Параличом называют полное выпадение произвольных движений в тех или иных мышечных группах, парезом - частичное (неполное) выпадение произвольных движений. Напомним, что для осуществления произвольных движений необходима сохранность корково-мышечного пути - двухнейронного пути, соединяющего кору больших полушарий мозга со скелетной (поперечно-полосатой) мускулатурой. Тело первого (верхнего, или центрального) нейрона находится в коре прецентральной извилины, его аксон направляется для образования синапса со вторым (нижним, или периферическим) двигательным нейроном, находящимся в спинном мозге. Аксоны периферического мотонейрона идут уже непосредственно к мышце. Паралич (парез) возникает при поражении как центрального, так и периферического нейронов корково-мышечного пути.
Спастический (центральный) паралич развивается при поражении верхнего (центрального) мотонейрона корково-мышечного пути, свидетельствуя о том, что очаг поражения находится либо в головном, либо в спинном мозге. Основными характерными проявлениями центрального паралича (пареза) являются следующие [П. Дуус, 1995]:
спастическое повышение мышечного тонуса (гипертония);
снижение мышечной силы в сочетании с утратой способности к тонким движениям;
повышение глубоких (проприоцептивных) рефлексов;
снижение или выпадение экстерорецептивных рефлексов (брюшных, кремастерного, подошвенного);
появление патологических рефлексов (Бабинского, Оппенгейма, Гордона и др.);
отсутствие дегенеративной мышечной атрофии.
Гипертония, или спастичность мускулатуры, определяет другое наименование центрального паралича - спастический. Мышцы напряжены, плотны на ощупь; при пассивных движениях ощущается ясное сопротивление, которое с трудом удается иногда преодолеть. Эта спастичность является результатом повышения рефлекторного тонуса и распределяется обычно неравномерно, что приводит к типичным контрактурам. При центральных параличах верхняя конечность обычно приведена к туловищу и согнута в локтевом суставе: кисть и пальцы также находятся в положении сгибания. Нижняя конечность разогнута в тазобедренном и коленном суставах, стопа согнута и повернута подошвой внутрь (нога распрямлена и "удлинена"). Такое положение конечностей при центральной гемиплегии создает своеобразную позу Вернике-Манна, истолкование закономерностей возникновения которой с точки зрения истории развития нервной системы дано М.И. Аствацатуровым.
Походка в этих случаях носит "циркумдуцирующий" характер: из-за "удлинения" ноги больному приходится (чтобы не задевать носком пола)"обводить" пораженной ногой.
Повышение сухожильных рефлексов (гиперрефлексия) является также проявлением усиленной, расторможенной, автоматической деятельности спинного мозга. Рефлексы с сухожилий и надкостницы крайне интенсивны и вызываются легко в результате даже незначительных раздражении: рефлексогенная зона значительно расширяется, т.е. рефлекс может быть вызван не только с оптимального участка, но и с соседних областей. Крайняя степень повышения рефлексов ведет к появлению клонусов (см. выше).
В противоположность сухожильным, кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные) при центральном параличе не повышаются, а исчезают или понижаются.
Сопутствующие движения, или синкинезии, наблюдаемые при центральном параличе, могут возникать в пораженных конечностях рефлекторно, в частности при напряжении здоровой мускулатуры. В основе возникновения их лежит наклонность к иррадиации возбуждения в спинном мозге на ряд соседних сегментов своей и противоположной сторон, в норме умеряемая и ограничиваемая корковыми влияниями. При расторможении сегментарного аппарата эта наклонность к распространению возбуждения выявляется с особенной силой и обусловливает появление "добавочных", рефлекторных сокращений в парализованных мышцах.
Существует целый ряд синкинезии, характерных для центрального паралича. Приведем здесь некоторые из них:
1) если больной по заданию оказывает здоровой рукой сопротивление разгибанию в локтевом суставе, производимому исследующим, или сильно пожимает ему здоровой кистью руку, то в парализованной руке происходит сопутствующее рефлекторное сгибание;
2) то же сгибание пораженной руки происходит при кашле, чихании, зевоте;
3) при упомянутых условиях в парализованной ноге (если больной сидит со свисающими за край кушетки или стола голенями) наблюдается непроизвольное разгибание;
4) лежащему на спине с вытянутыми ногами больному предлагают приводить и отводить здоровую ногу, в чем ему оказывают сопротивление. В парализованной ноге наблюдается при этом непроизвольное соответствующее приведение или отведение;
5) наиболее постоянным из сопутствующих движений при центральном параличе является симптом сочетанного сгибания бедра и туловища. При попытке больного перейти из горизонтального положения в сидячее (больной лежит на спине со скрещенными на груди руками и разведенными выпрямленными ногами), парализованная или паретическая нога приподнимается (иногда и приводится).
Патологические рефлексы являются группой весьма важных и постоянных симптомов центрального паралича. Особенное значение имеют патологические рефлексы на стопе, наблюдающиеся, понятно, в тех случаях, когда пораженной оказывается нижняя конечность. Наиболее чувствительными являются симптомы Бабинского (извращенный подошвенный рефлекс), Россолимо и Бехтерева. Остальные патологические рефлексы на стопе (см. выше) менее постоянны. Патологические рефлексы на руках выражены обычно слабо и большого значения в практике клинического исследования не приобрели. Патологические рефлексы на лице (главным образом группа "оральных" рефлексов) характерны для центрального паралича или пареза мускулатуры, иннервируемой черепными нервами, и указывают на двухстороннее надъядерное поражение tractus cortico-bulbaris в корковом, подкорковом или стволовом отделах.
Центральный паралич – нарушение функции мышцы или конечности, вызванное поражением центрального двигательного нейрона. Этот вид паралича также носит название “спастический”, так как протекает на фоне гипертонии мышц.
Чаще всего проявляется поражением конечностей. Особенность течения состояния заключается в нарастании сухожильных рефлексов, тонуса мышц, возникновении аномальных мышечных сокращений (синкинезий).
Признаки центрального паралича могут различаться и зависят от степени поражения пирамидного пути нервных структур. При неблагоприятных сценариях происходит выпадение функции верхней или нижней конечности, которая находится на другой стороне по отношению к пораженному участку головного мозга.
- Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
- Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
- Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
- Здоровья Вам и Вашим близким!
Симптомы различаются из-за того, что поражение пирамидных волокон может происходить в продолговатом мозге, на мосту, на ножках мозга. Они могут затрагивать отдельную конечность или половину туловища.
Причины
Следует понимать разницу между параличом и парезом. Признаком паралича является потеря человеком контроля над частями своего тела. При парезах мышцы и рефлексы ощутимо ослабевают, однако не исчезают. И в первом, и во втором случае нарушения вызваны повреждениями нервной системы.
Выявлен целый ряд факторов, которые могут негативно повлиять на состояние двигательных центров и центральных путей к их отделам, что и вызывает центральный паралич.
К ним относятся:
- травматические поражения;
- инфекции;
- нарушения обменных процессов, вызванные различными причинами;
- генетическая склонность;
- врожденные нарушения;
- отравления;
- опухоли;
- неправильное питание.
В большей степени возникновению центрального паралича подвержены люди старше 45 лет, однако постепенно этот возраст снижается. Более чем в половине случаев (60%) развитию данных нарушений предшествовал инсульт.
Нарушения кровоснабжения головного мозга также могут спровоцировать поражение нейронов. Это может происходить по причине кровоизлияний или из-за тромба, перекрывающего кровоток. У детей основным причинным фактором является наследственная предрасположенность, а сама патология наблюдается уже в раннем возрасте.
Симптомы
Центральный паралич (спастический) обладает рядом специфических признаков, поэтому диагностировать его не составляет сложностей.
В число основных признаков входят:
- гипертония мышц;
- увеличение участка распространения рефлексов;
- повышение рефлексов;
- наморщивание лба кверху;
- быстрые ритмические сокращения мышц коленных чашечек и стоп.
Состояние сопровождается аномальным мышечным напряжением. При прощупывании чувствуется плотность мышц, что сочетается с их повышенной сопротивляемостью, как при пассивном движении, так и при оказании воздействия.
Значительная мышечная гипертония сопровождается возникновением ограничений пассивных движений в суставе – пациент не может согнуть или разогнуть конечность, и она просто застывает в неестественном положении.
Увеличение области распространения рефлексов вызывает различные видимые признаки паралича. Мышечные сокращения (клонусы) являются ответом организма на растяжение сухожилий и становятся результатом нарастания сухожильных рефлексов. Быстрое тыльное сгибание вызывает клонус стоп, а сокращения мышц коленной чашечки возникают вследствие резкого отведения вниз нижней конечности.
Кистевые стопные рефлексы, которые возникают из-за нарушения работы нервной системы, свидетельствуют о повреждениях пирамидной системы.
Также для этого состояния характерно формирование защитных рефлексов, которые проявляются подергиваниями пораженной конечности после механического или температурного воздействия.
На фоне центрального паралича происходит развитие синкинезий. Синкинезии представляют собой непроизвольные движения, которые возникают при активных направленных действиях. Могут наблюдаться различные виды синкинезий. Одна из наиболее распространенных – интенсивные движения руками, сопровождающие ходьбу.
Спастика мышц, возникающая из-за нарастания рефлекторного тонуса, распространяется неравномерно. Как правило, сразу парализуется половина тела. Для этого состояния характерно положение, при котором верхняя конечность приближена к туловищу, пальцы и кисть согнуты, ступня повернута внутрь, а нижняя конечность разогнута и в тазобедренном, и в коленном суставах.
Это положение наиболее часто встречается у пациентов с полной потерей управления движениями конечностей и носит название “поза Вернике-Манна”. Людей с таким диагнозом можно определить по характерной походке: им необходимо далеко отводить пораженную нижнюю конечность, чтобы она не цепляла землю. При спастическом параличе лицевого нерва возникает онемение языка, неба, мимические тики, нистагмы (неконтролируемые движения глазами).
Еще отличием спастического паралича является уменьшение или потеря в полном объеме брюшных, кремастерных, подошвенных рефлексов.
Эта патология не сопровождается ярко выраженной мышечной атрофией. Однако есть признаки, которые явно свидетельствуют именно об этом нарушении:
- пациент находится в неестественной позе;
- парез мимических мышц;
- фоноторные нарушения;
- речевые нарушения;
- клонусы;
- мышечная дрожь;
- нарушения походки;
- неконтролируемое открывание рта;
- блефароспазм (смыкание век);
- неконтролируемое пожимание плечами;
- неконтролируемое сгибание и разгибание суставов;
- гипертонус мышц при пальпации.
Такая специфическая симптоматика позволяет быстро провести дииференциальную диагностику, определив отличия спастической формы паралича от периферической, а также обозначить основную область поражения нервов.
Центральный паралич у детей
С поражением центральной нервной системы сталкиваются не только взрослые, но и дети. Центральный паралич у детей связывают с поражениями мозга во время внутриутробного периода развития и в момент родов. При нарушении плацентарного кровотока происходят расстройства питания и кислородное голодание. Именно сочетание этой причины с родовой травмой и приводит к .
Есть и другие причины: внутриутробные инфекции, некоторые препараты, которые может принимать женщина, гемолитическая болезнь – все это может вызвать детский центральный паралич. Все больше доказательств есть тому, что не последнюю роль играет и наследственный фактор.
Согласно статистическим данным на 1000 родов приходится 2-3 случая рождения детей с ДЦП. Проявляется патология нарушениями, затрагивающими различные функции: двигательные, речевые, психические. Любые нарушения могут сильно различаться по силе и быть как минимально выраженными, так и очень тяжелыми.
При тяжелых формах ДЦП ребенок не может самостоятельно передвигаться, обслуживать себя. Если наблюдается патология средней степени тяжести, то походка у ребенка неуверенная, часто требуется использование вспомогательных приспособлений. При легкой степени двигательные нарушения могут быть практически незаметны, однако движения медленные неловкие, характерно принятие патологических поз, нарушения мелкой моторики.
Диагностика
Врач-невропатолог проводит осмотр, пальпацию мышц и собирает анамнез.
Существует несколько тестов, которые позволяют определить степень поражения конечности.
Лечение
Так как паралич является не первопричиной, а следствием, прикладывать усилия необходимо к лечению основного заболевания, вызвавшего его. Лечение паралича направлено на устранение его отдельных симптомов.
| Зеркальная терапия |
|
| Видеоролики |
|
Среди нарушений нервной системы человека стоит отдельно выделить такую патологию, как центральный паралич. Это заболевание является очень серьезным, так как затрагивает мозговую деятельность и приносит в жизнь больного массу неудобств.
Для того чтобы предотвратить развитие негативных последствий и увеличить шансы пациента вернуться к нормальной жизни, необходимо своевременно выявить изменения в деятельности организма. При этом недостаточно бороться с конкретным симптомом, нужно смотреть в корень проблемы и искать пути устранения первопричины.
Что такое центральный паралич
Для того чтобы лучше понимать суть вопроса, необходимо разобраться с самим понятием. Что же является центральным параличом?
В медицине этот термин означает нарушение работы мышц и сухожилий в связи с дисфункцией некоторых участков мозга. Из-за подобной патологии наблюдается нарушение связи между головным мозгом и нервными окончаниями в теле. К тому же происходит снижение мышечной силы, то есть некоторые участки тела, в частности, конечности, не способны выполнять свои функции в полной мере.
Это связано с патологическим сокращением мышц и их неправильным восприятием сигналов как внутри организма, так и поступающих извне.
Стоит различать центральную и периферическую формы паралича. В первом случае происходит поражение пирамидной системы.
Основными областями с нарушениями в этом случае становятся такие отделы мозга:
- внутренняя капсула;
- ствол;
- передняя центральная извилина;
- боковой спинной канатик.
Вследствие его развития происходит нарушение функционирования отдельных групп мышц, чаще всего на противоположной стороне от локализации проблемных участков нервов. В итоге у больного отказывает нога или рука, из-за повышенного тонуса наблюдается «окаменение» мышц, а также их атрофия из-за вынужденного бездействия.
Периферический паралич проявляется совершенно иначе. В этом случае наблюдаются противоположные процессы, например, снижение мышечного тонуса. К тому же атрофия является следствием деневрационных нарушений. Дело в том, что периферический тип патологии затрагивает другие отделы мозга. Квалифицированный врач без труда определит, какая именно форма болезни присутствует в конкретном случае.
Симптомы проявления
Для того чтобы распознать симптомы заболевания, необязательно иметь медицинское образование. Признаки проявления центрального паралича вполне узнаваемы.
Можно выделить наиболее часто встречаемые симптомы:
- самопроизвольное отведение вниз нижней челюсти;
- речевые нарушения;
- мышечный парез;
- искаженная походка;
- неестественное положение конечностей;
- отвердение мышц, что свидетельствует об их гипертонусе;
- смыкание век;
- судороги;
- тремор;
- аномалии касательно подвижности, ее повышение или снижение;
- непроизвольное движение конечностей, пожимание плечами, сгибание и разгибание.
Если у человека наблюдается центральный паралич лицевого нерва, спазмы и парез будут преимущественно касаться мускулатуры лица. Особенно ярким проявлением такой патологии является искаженная мимика и неестественность сокращения мышц.
По итогу можно выделить несколько основных состояний, которые являются наиболее яркими показателями при выявлении болезни.
Однако не стоит забывать, что эти признаки могут быть симптомами и некоторых других заболеваний нервной системы и опорно-двигательного аппарата.
- Гиперрефлексия. Яркое проявление защитных рефлексов, а также появление патологических реакций, расширение зоны их действия;
- Клонические проявления. Клонусы возникают при усиленном сухожильном рефлексе. Преимущественно они затрагивают стопы, коленные суставы и кисти рук;
- Синкинезия. В этом случае проявляется непроизвольное движение поврежденной конечности при осуществлении того или иного действия здоровыми частями тела. Яркий пример – размахивание руками при ходьбе;
- Гипертония мышц. Недаром центральную форму паралича также называют спастической. Непроизвольное сокращение мышц и их застывание в неестественной позе – это один из наиболее ярких симптомов.
Отсутствие лечения в данном случае приводит к дальнейшему нарушению мозговой деятельности и увеличению площади тканей, не подлежащих восстановлению. Именно поэтому при первых проявлениях подобных признаков необходимо немедленно обратиться за помощью к врачам.
Причины развития
Залогом эффективного лечения большинства болезней является выявление причин, спровоцировавших их появление. Так как к развитию центрального паралича приводит поражение пирамидной системы, необходимо искать причины возникновения подобных нарушений. Двигательные центры мозга и нервная система в целом могут пострадать в связи с влиянием самых разнообразных факторов.
Причинами заболевания могут стать:
- наследственный фактор;
- врожденные или вторичные патологии;
- инфекции;
- пороки развития;
- нарушение метаболических процессов в клетках;
- неправильное питание, в частности, употребление большого количества жирной пищи;
- злокачественные опухоли;
- поражение организма токсическими веществами.
При этом стоит учитывать, что периферический тип патологии затрагивает непосредственно зону влияния пораженного нерва. А вот паралич по центральному типу может иметь влияние на области, не связанные с повреждением напрямую. В этом и заключается сложность процесса лечения.
При наследственной предрасположенности к заболеванию нередко происходит поражение нервной системы уже на первых порах жизни ребенка. Спровоцировать такой процесс могут как внутренние факторы, так и родовая травма.
Также частой причиной, провоцирующей развитие центрального паралича, является дисфункция кровеносной системы. Банальное кровотечение, стеноз сосудов или образование тромба могут привести к запуску процесса разрушение нейронных связей. Также это заболевание нередко является осложнением после перенесенного инсульта.
Методы диагностики и лечения
Для предотвращения дальнейшего развития центрального паралича необходимо немедленно приступить к его лечению. Весь процесс охватывает комплекс мер, которые направлены на определение очагов поражения и восстановление связей.
В качестве диагностики используются мероприятия по исследованию работы центрального отрезка нервного пути. Оценка симптомов и осмотр больного – это первое звено в цепочке действий, направленных на выздоровление пациента. При этом важно знать и что именно не является симптомом конкретно центрального паралича. В первую очередь это касается пониженного тонуса и отсутствия рефлексов. Эти признаки указывают на поражение периферических связей.
Непосредственно само лечение заключается в устранении симптомов заболевания. Также с помощью лекарственных препаратов осуществляется воздействие на нейроны для восстановления связей между ними. Употребление правильно назначенных лекарств приводит к тому, что удается добиться устранения первопричины болезни.
Профессор Балязин Виктор Александрович , Заслуженный врач Российской Федерации, Профессор, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии Ростовского государственного медицинского университета, г. Ростов-на-Дону.
ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ К ВРАЧУ
Мартиросян Вазген Вартанович
Профессор, Доктор медицинских наук, Ассистент кафедры нервных болезней РостГМУ с 1958 года, Врач невролог высшей квалификационной категории
ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ К ВРАЧУ
Фомина-Чертоусова Неонила Анатольевна,
Кандидат медицинских наук,
Ассистент кафедры нервных болезней и нейрохирургии,
Врач невролог, эпилептолог высшей квалификационной категории
Нарушения двигательных функций могут проявляться в виде паралича или пареза, обусловленного поражением центрального нейрона - кортико-спинальный или пирамидный путь - или периферического - спино-мускулярный путь. Двигательные функции весьма необходимы для организма. И. М. Сеченов говорил, что все внешние проявления мозговой деятельности сводятся к двигательным актам, что любой причиной действия человека (принцип детерминизма) является внешнее воздействие и что произвольные движения являются в строгом смысле рефлекторными.
Диалектическое понимание сущности нервных процессов, происходящих в двигательном анализаторе (в периферическом и центральном отделах), во взаимосвязи с другими анализаторами позволяет понять закономерность физиологических и патологических проявлений моторики. Существенное значение имеет эволюционный подход к оценке двигательных актов.
Двигательные функции новорожденного ребенка осуществляются под воздействием паллидарной системы как высшего подкоркового центра, а с развитием пирамидной системы появляются новые функции - стояние, ходьба и т. д. Таким образом, структура и функция неразрывно взаимосвязаны.
Двигательным анализатор является сложной системой. Корковым отделом двигательного анализатора являются передняя центральная извилина, прецентральная и парацентральная дольки, от которых начинается кортикоспинальный, или пирамидный, путь. Новейшие данные о строении коры показали, что в передней центральной извилине, т. е. в поле 4, выделяются поля: 4а, 4у, 4S. Поле 4S относится к экстрапирамидиой системе и связано с ретикулярной формацией мозгового ствола. В коре головного мозга имеются зоны «подавления моторной активности» - 4S, 8S, 2S, 19S. Помимо полей 4 и 6, которые относятся к основным двигательным зонам, имеются дополнительные двигательные области - поля 9, 22, 24, 7, 8 и др. Двигательные функции связаны и с задней центральной извилиной, относящейся к корковому отделу кинестетического анализатора, воспринимающего афферентные импульсы от рецепторов кожи, мышц, сухожилий, связок и др. И. М. Сеченов писал, что мышечное чувство-это сумма ощущений, сопровожда ющих всякое движение и изменение положения конечностей и туловища. Имеется взаимосвязь между проприоцептивными импульсами, идущими в кору головного мозга, и эфферентными импульсами, идущими из коры головного мозга к мышцам для выполнения двигательного акта.
Цитоархитектоника коры головного мозга вариабельна в различных областях. Это связано с функциональными особенностями соответствующего коркового отдела анализатора. В коре имеется 6 слоев: I - зональный (lamina zonalis), II - наружный зернистый (lamina granularis externa), III - пирамидный (lamina pyra- midalis), IV - внутренний зернистый (lamina granularis interna), V - ганглионарный (lamina ganglionaris), VI - мультиформный (lamina multiformis). В передней центральной извилине развиты III и V слои, в которых располагаются пирамидные клетки, а в V слое - гигантские (клетки Беца). На рис. 1 (см. цв. вклейку стр. 96-97) показана цито- и миелоархитектоника полей 4 и 6. От клеток Беца идет пирамидный путь, волокна которого заканчиваются в клетках переднего рога спинного мозга. Клетки Беца имеют длинный аксон и большое число коллатералей. Клетка Беца связана с несколькими клетками спинного мозга, что обеспечивает мультисинаптальное проведение импульсов. Вставочные нейроны, входящие в состав пирамидного пути, «отрабатывают» импульсы. Пирамидный пучок в передних рогах спинного мозга больше развит на правой стороне, большинство его волокон заканчивается в нижних шейных и верхних грудных сегментах. Имеются иногда добавочные пучки на уровне от Ci до Cs. Развитие переднего пирамидного пучка, по-видимому, связано со сложными дифференцированными двигательными функциями руки человека. Регистрируя ответы в одиночных волокнах пирамидного тракта при раздражении моторной коры, Эдриан и Моруцци отметили, что сокращение мышцы, к которой поступают импульсы, сопровождается ритмическими разрядами в волокнах пирамидного пути. При раздражении пирамидного пути и регистрации антидромного ответа в коре головного мозга установлено, что некоторые нейроны возбуждаются после длительного латентного периода, которому предшествует появление синаптического потенциала (С. Оке). Частично имеется двустороннее представительство в коре головного мозга, обеспечивающее двигательные функции. При очаге поражения в корковом отделе двигательного анализатора отмечается перерождение волокон пирамидного пути не только соответственно пораженному полушарию, но частично и коптралатералыю. Дополнительные зоны двигательного анализатора в коре головного мозга обусловливают выполнение сложных двигательных актов и содружественных движений. Аксоны пирамидных клеток из поля 4у идут в нисходящем и частично восходящем направлении к полю 4а (рис. 2). В филогенезе отмечается появление большего числа депдритов клеток, от которых начинается пирамидный путь, что указывает на увеличение афферентных связей двигательных клеток. Пирамидный путь содержит миелини- зированные и немиелинизировапные волокна. Аксон вначале не имеет миелина, его диаметр уменьшен, но затем появляется зона миелинизации аксона. Такое распределение миелина имеет значение для проведения импульсов. Наличие шипиков па дендритах обеспечивает возможность развития рефрактерности после возбуждения. Пирамидный путь связан с экстрапирамидной системой, которая через кольца «обратной связи» влияет на активность двигательного анализатора. Благодаря системе «обратной связи», импульсы, идущие из коры, поступают в зрительный бугор, стриопаллидарную систему, ретикулярную формацию мозгового ствола, мозжечок, красное ядро и затем обратно в кору, осуществляя контроль движения. Из поля 4S идет тормозное влияние через бульбарный отдел ретикулярной формации к вставочным нейронам и клеткам спинного мозга.
Мэгун и Райнис установили, что торможение двигательной активности спинного мозга наступало при раздражении ретикулярной формации продолговатого мозга. Методом перерезок различных участков спинного мозга было показано, что пути, по которым импульсы от бульбарной тормозящей области распространяются к спинному мозгу, проходят в переднем и отчасти боковом (в его вентральной части) столбах спинного мозга. После торможения наступает заметное облегчение моторных реакций. Подробное изучение показало, что облегчающим действием на спинной мозг обладают гипоталамус и ряд структур, расположенных в ретикулярной формации мозгового ствола (в сером веществе покрышки среднего мозга, покрышке моста и продолговатом мозге). Ретикулярная формация может оказывать влияние непосредственно на мотонейроны спинного мозга или
через промежуточные нейроны. Установлено (Гранит), что ретикулярная формация
ствола мозга оказывает влияние на активность не только альфа-мотонейронов,
проводящих импульсы к сократительным мышечным волокнам, а происходит так
же усиление или, наоборот, подавление активности гамма-мотонейронов, аксоны
которых идут к интрафузальным волокнам мышечных веретен. Изменение функ
ционального состояния интрафузальных волокон влияет на проведение афферент
ных импульсов от проприорецепторов мышц в центральную нервную систему, что
сказывается на активности альфа- и гамма-мотонейронов. Регуляция деятельности
Рис. 2. Строение передней центральной извилины с выделением полей
4а, 4у и 4S.
гамма-эфферентных систем осуществляется ретикулярной формацией покрышки среднего мозга. Ретикуло-спинальные влияния передаются по двум путям - быстро и медленно проводящему. Первый обеспечивает регуляцию быстрых движений, второй регулирует медленно протекающие, тонические реакции. Активность ретикуло-спинальных механизмов поддерживается гуморальными и нервными факторами. Активность ретикуло-спинальных систем поддерживается влияниями со стороны вестибулярного аппарата, мозжечка, коры больших полушарий. Одним из путей, через который ретикулярная формация оказывает влияние на кору больших полушарий, является медиальная группа ядер таламуса, составляющая неспецифическую проекционную таламо-кортикальную систему.
Морисон и Демпел (1942) описали электрофизиологический феномен реакции вовлечения, возникающей в коре больших полушарий мозга при раздражении ядер зрительного бугра в ритме 6-12 секунд. Неспецифическая таламо-кортикаль- ная проекционная система оказывает влияние на кору головного мозга и подкорковые узлы. Реакция вовлечения -- феномен осцилляторной природы, являющийся результатом циркуляции импульсов вдоль замкнутых цепей нейронов. Возбуждение, достигшее первой группы клеток, распространяется на последующие до тех пор, пока импульс не вернется к первому элементу цепи. Потенциалы вовлечения в моторной коре сопровождаются разрядами в пирамидном тракте. Они появляются параллельно с реакцией вовлечения в коре мозга и отсутствуют в случае одиночного раздражения неспецифических ядер таламуса. Неспецифические таламические афферентные волокна, оканчивающиеся в моторной коре, оказывают не только модуляторное влияние на возбудимость пирамидных нейронов, но способны сами активировать эти нейроны. Имеется соответствие между отдельными ком-
Рис. 3. А. Соматотопическое расположение центров в передней
центральной извилине.
попентами потенциала вовлечения и деполяризацией клеточной мембраны корковых нейронов. Реакция вовлечения сопровождается урежением спонтанных разрядов корковых клеток, тогда как реакция активации при высокочастотном раздражении тех же структур вызывает увеличение количества спонтанных разрядов. Неспецифическую таламо-кортикальную систему можно рассматривать как подкорковое реле передачи особого типа влияния на кору больших полушарий. Восходящая часть ретикулярной формации ствола мозга и диэнцефальные структуры являются системой, при участии которой происходит воздействие мозжечка на корковые функции.
При электрическом раздражении ретикулярной формации изменяется электрическая активность мозга, усиливается энергетический обмен в мозге, увеличивается выделение химических медиаторов - ацетилхолина, играющего роль в синаптической передаче импульсов через двигательные нейроны.
Таким образом, существуют две афферентные системы - специфическая и неспецифическая. Специфические афферентные волокна оканчиваются в IV слое коры, неспецифические - во всех слоях коры. Взаимодействие обеих этих систем обусловливает окончательную реакцию корковых нейронов. Кора головного мозга, подкорковые узлы, мозжечок и ствол мозга действуют в тесном функциональном единстве.
Представительство двигательных функций в передней центральной извилине и парацентральной дольке имеет соматотопическнй принцип (рис. 3 А). Верхний отдел передней центральной извилины и парацентральная долька связаны с мышцами ноги. Ниже располагается зона, откуда идет корковая иннервация туловища, руки, и в нижнем отделе находятся клетки, от которых идут волокна к ядрам черепномозговых нервов для мышц лица, языка, гортани, глотки. Чем больше развита функция, тем сложнее представлена структура в передней центральной извилине. Так, зона корковой иннервации кисти и пальцев занимает большую область, чем зона иннервации стопы, что объясняется особой функциональной значимостью у человека кисти.
Центральный паралич возникает при поражении пирамидного пути, который, начинаясь в передней центральной извилине, проходит в составе лучистого венца и, конвергируя, вступает во внутреннюю капсулу, занимая передние две трети заднего бедра (рис. 3 Б). Далее пирамидный и кортико-нуклеарный пути проходят через ножку мозга, варолиев мост и продолговатый мозг, занимая их вентральный отдел (рис. 4,А). В нижнем отделе продолговатого мозга происходит неполный перекрест пирамидных волокон, в результате чего перекрещенные волокна идут в боковых столбах спинного мозга, где имеется соматотопическое распределение (рис. 4, Б), а неп рекрещенные волокна составляют неперекрещенный пирамидный путь, занимающий медиальный отдел переднего столба. Неперекре- щенные волокна частично заканчиваются в клетках передних рогов коллатерально, частично контралатерально, переходя через переднюю белую спайку спинного мозга на противоположную сторону. Кор- тико-нуклеарный путь проводит импульсы от нижнего отдела передней центральной извилины к двигательным ядрам черепномозговых нервов. Этот путь идет через колено внутренней капсулы и в средней части основания ножки мозга. Раздражение поля 4 вызывает контралатерально движения соответствующих мышц. При раздражении поля 6 появляются движения, реализация которых происходит при участии большего числа координирующих механизмов. Отмечается интеграция моторной деятельности: при выполнении движений одного пальца возникает возбуждение и торможение в сочетанных зонах иннервации других пальцев, что указывает на взаимосвязь структуры и функций моторных образований. На рис. 5 (см. цв. вклейку стр.96-97) показана схема реципрокной иннервации.
Поражение пирамидного пути характеризуется нару шением произвольных движений. Благодаря перекресту пирамидного пути на границе продолговатого и спинного мозга двигательные нарушения при поражении головного мозга возникают в конечнос тях на стороне, противоположной очагу. Симптомы центрального паралича или пареза: 1) отсутствие или ограничение объема дви жений и снижение силы; 2) повышение мышечного тонуса (гипер тония мышц) по спастическому типу: в руке тонус повышается в приводящих мышцах плеча, сгибателях и пронаторах предплечья, сгибателях кисти и пальцев. В ноге1» тонус повышен в разгибателях бедра и голени, приводящих мышцах бедра и подошвенных сгиба телях стопы. Вследствие неравномерного распределения тонуса мышц возникает поза Вернике - Манна (рука согнута в локтевом
Рис. 4. Схемы проводящих путей. Ход кортико-спинального и кор- тико-нуклеарного пути (А); соматотопическое расположение волокон пирамидного пути в боковых столбах спинного мозга (Б).
суставе, приведена и пронирована, нога разогнута в коленном суставе и отведена); 3) повышение сухожильных рефлексов: на руке с двуглавой и трехглавой мышц, надкостничный (пястно-лучевой), на ноге коленный и ахиллов рефлексы. При гиперрефлексии увеличивается амплитуда движений и расширяется рефлексогенная зона. При повышении коленного рефлекса выявляется клонус коленной чашки, при повышении ахиллова рефлекса - клонус стопы. При повышении сухожильных и надкостничных рефлексов на руке- клонус кисти. Кожные (брюшные) рефлексы на стороне паралича снижаются. Суставные рефлексы Лери и Майера при центральном параличе отсутствуют; 4) патологические рефлексы: на нижних конечностях рефлексы разгибательного (Бабинского, Оппенгейма, Редлиха, Гордона, Шеффера, Гроссмана) и сгибательного типа (Россолимо, Бехтерева - Менделя, Бехтерева II, Жуковского), на верхних конечностях патологические рефлексы Россолимо, Бехтерева - Якобсона - Ляска, Жуковского, Тремнера, Вендеровича («ульнарный моторный дефект»).
Патологические рефлексы на лице появляются при двустороннем поражении кортико-нуклеарных идущих от клеток коры
передней центральной извилины к ядрам черепномозговых нервов. К псевдобульбарным рефлексам (рефлексы юрального автоматизма) относятся: ладонно-подбородочный рефлекс Маринеско Радовичи, лабиальный рефлекс Тулуза - Вюрпа, сосательный рефлекс Оппенгейма, ментальный рефлекс Бехтерева, назо-лабиальный рефлекс Аствацатурова, буккальный рефлекс, хоботковый рефлекс, «бульдожий рефлекс», щечно-вращательный рефлекс, оральный рефлекс Геннеберга, лабио-ментальный рефлекс, пазо-ментальный рефлекс, назо-оральный рефлекс, щечно-вращательный и дистанс- ментальный рефлекс Бабкина, дистанс-оральный рефлекс Карчи- кян - Растворовой. Нами описаны щечно-ротовой рефлекс (сокращение мышц рта при штриховом раздражении щеки), дистанс- оральный рефлекс (рефлекторное открывание рта при повторном приближении молоточка к губам) и дистанс-окулярный рефлекс (рефлекторное поднятие верхних век и расширение глазных щелей при повторном приближении молоточка к лицу). К псевдобульбар- ным рефлексам относятся также насильственный плач и смех. Псев- добульбарный синдром развивается при многоочаговом процессе в обоих полушариях: в коре, подкорке, внутренней капсуле и других отделах мозга; 5) аддукторные надкостничные рефлексы: приведение бедра: а) при перкуссии по подвздошной кости, б) при перкуссии большеберцовой кости (рефлекс П. Мари), в) при поколачивают по внутреннему краю колена; 6) защитные рефлексы на нижних конечностях в ответ на ноцицептивные раздражения (укол, раздражение эфиром и др.) подошвы, голени и бедра (сгибание в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах и тыльное сгибание большого пальца, реже разгибание бедра, голени и сгибание стопы). Защитные рефлексы на верхних конечностях (в ответ на укол или щипок в верхней части груди) в форме сгибания или разгибания руки с пронацией предплечья; 7) клонусы стопы, коленной чашки, ягодицы, кисти и пальцев руки, возникающие при толчкообразном проприоцептивном раздражении соответствующих мышц; 8) содружественные движения - глобальная, координаторная, имитационные синкинезии. Глобальная синкинезия - содружественное сокращение паретичных конечностей (при гемиплегии в стадии реституции) при форсированных сокращениях мышц здоровых конечностей. Координаторные синкинезии в паретичных мышечных группах при выполнении произвольного движения. К ним относятся: платизмаль- ная синкинезия Штрюмпеля (напряжение платизмы на стороне пареза при оскаливании рта); синкинезия Логра (содружественное разгибание большого пальца при форсированном сгибании голени), тибиальная синкинезия Штрюмпеля (тыльное сгибание стопы при форсированном сгибании голени и бедра с сопротивлением); содружественные движения в виде давления паретичной ноги на постель при активном поднимании здоровой ноги и непроизвольного сгибания в тазобедренном суставе паретичной ноги при активном давлении пяткой здоровой ноги на постель; аддукторная синкинезия Раймиста (непроизвольное приведение паретичной нижней конечности при попытке активно привести здоровую ногу, преодолевая препятствие, оказываемое исследователю); абдукторная синкинезия Раймиста (содружественное отведение паретичной нижней конечности при попытке произвести, преодолевая сопротивление, оказываемое рукой исследователя, идентичное движение «здоровой» конечностью); синкинезия Гувера (невозможность в лежачем положении удерживать одновременно поднятыми здоровую и паретичную нижние конечности: поднятая паретичиая нижняя конечность непроиз вольно падает на постель и не может быть удержана в тот момент, когда поднимается здоровая нога); содружественное подошвенное сгибание паретичной стопы при разгибании (тыльном сгибании) стопы противоположной конечности; содружественное разгибатель- ное движение паретичной стопы при активном подошвенном сгибании стопы здоровой ноги; содружественное сгибание туловища и голени паретичной конечности при попытке больного сесть; содружественное сгибание туловища и бедра (синкинезия Бабинского); сгибание ноги в тазобедренном суставе при попытке больного активно переменить лежачее положение на сидячее; содружественные движения туловища и пальцев: при переходе из лежачего положения в сидячее содружественно сгибанию туловища возникает разведение пальцев паретичной нижней конечности; синкинезия Нери (содружественное сгибание паретичной конечности в коленном суставе при наклоне туловища вперед); содружественное напряжение передней грудной мышцы на стороне пареза при активном приведении здоровой верхней конечности; брахио-брахиальная синкинезия (содружественное сгибание и пронация предплечья паретичной верхней конечности при противодействии здоровой верхней конечности); синкинезия Сука (содружественное разгибание пальцев при поднятии плеча паретичной руки); содружественная пронация при сгибании предплечья, в результате которого рука, повернутая тылом кисти, приближается к плечу,непроизвольная пронация паретичной руки из положения крайней супинации (Бабинский) или супинация обеих опущенных вниз верхних конечностей; содружественная супинация при поднятии лежащим больным вытянутой руки с прониро- ванной кистью; синкинезия Балдуччи - приведение стопы при перкуссии по контралатеральной пятке. Синкинезии на лице (описаны Н. К- Боголеповым): а) окулолингвальная (движение языка в сторону отведения глаз), б) орально-платизмальная (напряжение пла- тизмы при надувании щек или открывании рта), в) респираторно- мануальная (разведение пальцев при глубоком вдохе или кашле) и г) симптомы ротации стопы: 1) вращение стопы кнаружи (в период диашиза при поражении пирамидного пути), 2) вращение внутрь стопы (в реституционном периоде центрального пареза или при поражении премоторной зоны в коре головного мозга). Имитационные синкинезии возникают содружественно в парализованной конечности при произвольных сокращениях.
При длительном параличе конечностей развивается в результате выпадения трофических влияний на мышцы атрофия их, которая в отличие от периферического паралича не сопровождается дегенеративными изменениями при исследовании электровозбудимости и при электромиографии. Иногда в парализованных конечностях у больных с гемиплегией развивается отек верхней конечности в результате нарушения трофики и повышенной проницаемости капилляров.
Дифференциально-диагностические признаки центрального и периферического парезов: при центральном парезе пирамидный путь поражается на различных уровнях от коры головного мозга до клеток передних рогов спинного мозга; повышаются тонус мышц (спастический парез) и сухожильные рефлексы и расширяется их рефлексогенная зона, отсутствуют или снижаются кожные рефлексы, появляются патологические рефлексы Бабинского и Россолимо (и их аналоги), аддукторные надкостничные рефлексы, клонус стопы, коленной чашки, ягодицы, кисти, защитные рефлексы на ниж- неи конечности, реже на верхней, синкинезии (глобальная, коорди- наторные); отсутствуют атрофии мышц (или нерезко выражены) и фибриллярные подергивания, слабо выражены или отсутствуют вазомоторные явления, на электромиограмме отмечается снижение амплитуды колебаний в паретичных мышцах. При периферическом парезе поражаются ядра черепномозговых нервов или клетки передних рогов спинного мозга и идущие от них аксоны черепномозговых нервов или передние корешки спинного мозга; понижаются тонус мышц (вялый парез) и сухожильные рефлексы; сохранены кожные рефлексы; отсутствуют патологические рефлексы, аддукторные надкостничные рефлексы, клонусы, защитные рефлексы и синкинезии; определяются дегенеративная атрофия мышц, фибриллярные подергивания (при хроническом процессе, поражающем клетки переднего рога); выражены вазомоторные и трофические расстройства; на электромиограмме появляются низковольтные потенциалы, фибрилляции и монофазные положительные денервационные потенциалы.
Центральный паралич варьирует в зависимости: 1) от степени нарушения двигательных функций (парез или паралич); 2) от распространенности паралича (моноплегия, параплегия, гемиплегия, триплегия, тетраплегия); 3) от тонуса мышц (спастический паралич с повышением тонуса мышц, обычно в сгибателях и аддукторах руки и разгибателях ноги, или атонический - диашизальный паралич); 4) от преимущественного поражения проксимального или дистального отдела парализованных конечностей (при поражении внутренней капсулы больше поражается дистальный отдел конечностей и восстанавливается скорее функция проксимального отдела конечностей). При поражении нижнего отдела передней центральной извилины (зона васкуляризации средней мозговой артерии) более отчетливо страдает рука, а при поражении верхнего отдела передней центральной извилины и парацентральной дольки сильнее нарушается функция ноги; 5) от срока, прошедшего после развития паралича, или стадии патологического процесса (диашизальный, реституционный, резидуальный); 6) от этиологии (травматический, дисциркуляторный, демиелинизирующий процессы); 7) от патогенеза паралича (нарушение проводимости при поражении пирамидного пути, рефлекторный паралич и др.); 8) от уровня поражения центрального двигательного нейрона (корковый, капсулярный, альтернирующий паралич при поражении мозгового ствола, спинальный паралич).
При оценке симптомов центрального паралича имеет значение стадия патологического процесса. В начальном периоде остро возникающего поражения пирамидного пути при инсульте развивается диашиз (нервный шок), при котором синдром пирамидного паралича характеризуется атонией мышц, снижением сухожильных рефлексов, наличием рефлекса Бабинского в отличие от периода реституции нарушенных двигательных функций, характеризующегося восстановлением движений, тонуса мышц, повышением рефлексов и наличием патологического рефлекса Россолимо и его аналогов.
Нарушение функций может проявляться различно в зависимости от характера патологического процесса в коре двигательного анализатора. При раздражении коры передней центральной извилины наблюдается локальный эпилептический припадок с судорогами противоположных очагу конечностей. Такие припадки джексоновской эпилепсии возникают при экстрацеребральных процессах: при опухоли, травматической кисте, субарахноидальном кровоизлиянии и т. д. При выпадении двигательных функций в результате поражения коркового отдела двигательного анализатора развивается мо- ноплегия противоположной конечности, а при обширном очаге - гемиплегия.
Симптоматика центрального паралича изменяется при различном уровне поражения. При локализации очага в корковом отделе двигательного анализатора бывают различные синдромы: при поражении передней центральной извилины (моторная зона) и премоторной зоны они различаются по динамике восстановления нарушений двигательных функций в период реституции. При поражении моторной зоны гемиплегия противоположных конечностей выражена значительно и реституция бывает медленная, при поражении премоторной зоны двигательные функции нарушены меньше и восстановление движений идет быстрее. При поражении моторной зоны в начальном периоде гемиплегии бывает атония и тонус мышц восстанавливается медленно, повышение сухожильных рефлексов идет постепенно в сочетании с развитием спастической гипертонии мышц, преобладают рефлексы разгибательного типа (Бабинского и его аналогов), отсутствуют шейные тонические рефлексы и хватательный рефлекс кисти, стопа ротирована кнаружи, определяются координаторные и глобальная синкинезии. При поражении премоторной зоны рано развивается спастическая гипертония мышц-раз- гибателей голени, резко повышены сухожильные рефлексы с расширенной рефлексогенной зоной, рано появляется клонус стопы и коленной чашки, преобладают рефлексы сгибательного типа (Россолимо и др.), наблюдаются шейные тонические рефлексы, склонность к хватательным движениям и сгибательным синергиям пальцев, стопа ротирована внутрь с аддукторной ее установкой, определяются глобальная синкинезия сгибательного типа, координаторные синкинезии в паретичной руке и ноге.
При поражении лобных долей (например, при нарушении кровообращения в обеих передних мозговых артериях)возникает ска- пуло-круральная диплегия (паралич плечевого пояса и нижних конечностей), которую дифференцируют с акинетическим мутизмом и «гипоталамическим ступором», при которых нет паралича, но нарушена способность к произвольному движению.
Понтинные (мостовые) альтернирующие синдромы: 1. Синдром Миллара - Гюблера возникает при поражении нижнего отдела моста. Характеризуется периферическим параличом лицевого нерва на стороне поражения, центральным параличом противоположных конечностей (рис. 6, в). 2. Синдром Бриссо - Сикара выявляется при раздражении клеток ядра лицевого нерва в виде сокращения мимических мышц на стороне очага и спастического гемипареза или гемиплегии противоположных конечностей. 3. Синдром Фовилля характеризуется параличом лицевого и отводящего нервов (в сочетании с параличом взора) на стороне очага и гемиплегией, а иногда гемианестезией (вследствие поражения медиальной петли) противоположных конечностей (рис. 6, г). 4. Синдром Раймона - Сестапа характеризуется отсутствием сочетанных движений глазных яблок, на стороне поражения атаксией, хореоатетоидными движениями, гемианестезией и гемипарезом конечностей противоположной стороны.
Бульбарные альтернирующие синдромы: 1. Синдром Джексона характеризуется периферическим параличом подъязычного нерва на стороне поражения и гемиплегией или гемипарезом конечностей противоположной стороны (рис. 6, е). 2. Синдром Авеллиса включает поражение языкоглоточного и блуждающего нервов (паралич мягкого неба и голосовой связки на стороне очага с поперхнванием при еде, попаданием жидкой пищи в нос, дизартрией и дисфопией) и гемиплегию на противоположной стороне. 3. Синдром Бабинско- го - Нажотта проявляется мозжечковыми симптомами в виде гемиатаксии, гемиасинергии, латеропульсин (в результате поражения нижней мозжечковой ножки, оливо-церебелляриых волокон), миозом или синдромом Клода Бернара-- Горнера на стороне очага и гемиплегией и гемианестезией противоположных конечностей
2. Синдром Шмидта включает паралич голосовых связок, мягкого неба и трапециевидной и грудино-ключично-сосковой мышц на стороне поражения (IX, X и XI нервы), гемипарез противоположных конечностей. 5. Синдром Валленберга - Захарченко характеризуется симптомами на стороне очага: паралич мягкого неба и голосовой связки, анестезия зева и гортани, расстройство чувствительности на лице, синдром Горнера, гемиатаксия при поражении мозжечковых путей и расстройство дыхания (при обширном очаге в продолговатом мозге) и на противоположной стороне: гемиплегия, анальгезия и термоанестезия. Существует 5 типов синдрома Вал- лепберга - Захарченко: 1) альтернирующая гемианальгезия (на лице на стороне очага, на туловище и конечностях на противопо-
ложной стороне), паралич мягкого неба, голосовой связки, синдром Горнера и атаксия на стороне очага (рис. 6,д); 2) альтернирующая гемианальгезия, паралич мягкого неба и голосовой связки, синдром Горнера, атаксия на стороне очага, парез VI и VII нервов (на стороне очага); 3) альтернирующая гемианальгезия, паралич мягкого неба, голосовой связки, синдром Горнера, атаксия на стороне очага, триплегия или перекрестная гемиплегия; 4) гемианестезия на противоположной очагу стороне, паралич мягкого неба, голосовой связки, синдром Горнера, атаксия на стороне очага; 5) паралич мягкого неба, голосовой связки, синдром Горнера и атаксия на стороне очага, расстройство чувствительности на лице с обеих сторон и на туловище и конечностях на противоположной стороне.
Приводим следующие наблюдения для иллюстрации развития центрального паралича при различной локализации патологического процесса.
Больной Т., 42 лет, получил касательное ранение черепа, в результате чего развился парез нижних конечностей. Через 4 года после ранения отмечается: спастический парез ног, повышение тонуса мышц в разгибателях голени, повышение коленных рефлексов, пирамидные рефлексы Бабинского и Россолимо с обеих сторон. Чувствительность не расстроена. Нарушено мочеиспускание. Парез обеих ног развился в результате травматического повреждения головного мозга в парасагиттальной области.
Больной С., 26 лет, постепенно стал отмечать слабость в левой ноге. Через 5 месяцев парез увеличился, беспокоили корешковые боли в области Dn-Div слева. При обследовании обнаружен центральный паралич левой ноги со спастической гипертонией мышц, симптом ротированной кнаружи левой стопы. Анестезия болевой и температурной чувствительности на уровне Du-Div слева, гипесте- зия болевой и температурной чувствительности на правой ноге и половине туловища от уровня Div. Расстройство глубокой чувствительности на левой ноге. Повышение коленного и ахиллова рефлексов с расширением их рефлексогенной зоны на левой нижней конечности, резкое снижение брюшных рефлексов слева. Патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо слева. Сочетание центрального паралича с расстройством глубокой чувствительности на стороне поражения и нарушением поверхностной чувствительности на противоположной стороне характерно для синдрома Броун-Секара, который наблюдается при поражении половины спинного мозга. Симптоматика указывает на очаг поражения в левой половине спинного мозга на уровне Dn-Div сегментов.
Определение симптомов центрального пареза имеет большое значение во врачебной практике. Для выявления пареза используют приемы Барре: 1) для определения пареза руки больного просят вытянуть руки вперед на горизонтальном уровне и некоторое время удерживать их в таком положении с закрытыми глазами; при этом паретичная рука медленно опускается и кисть пронируется; 2) для выявления пареза ноги больного просят лечь на живот с ногами, согнутыми в коленных суставах под углом 90°; при наличии пареза нога медленно опускается. Прием Панченко позволяет выявить парез руки: больному предлагают поднять руки над головой ладонями кверху, касаясь друг друга концами пальцев; на стороне пареза определяется тенденция руки к пронации.
В процессе восстановления нарушенных двигательных функций изменяется взаимодействие коры больших полушарий и подкорки, образуются новые функциональные взаимоотношения и новые свя зи двигательной зоны коры с другими анализаторами и подкорковыми узлами. И. П. Павлов установил, что когда постепенно рассеивается и исчезает образующееся после повреждения разлитое диффузное тормржение и восстанавливаются соотношения процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга, то происходит восстановление функций, временно затушеванных и как бы смытых нейродинамическими сдвигами. При повреждении двигательной зоны коры вначале возникает гипотония мышц, которая сменяется спастичностыо, а затем при благоприятном течении восстановлением. Продолжительность нарушения функций зависит от глубины поражения коры двигательного анализатора: при разрушении верхних слоев коры головного мозга парез бывает легким и кратковременным. При разрушении всех слоев коры он более выражен и восстановление нарушенных функций происходит более медленно. При нарушении афферентной иннервации в сочетании с нарушенными моторными функциями восстановление движений значительно затрудняется. Существенное значение для восстановления двигательных функций имеет сохранность ретикуло-кортикальных влияний, церебеллярной, таламической и других супраспинальных регуляций моторных функций, осуществляемых при участии колец обратной связи.
Для восстановления нарушенных двигательных функций имеют значение характер патологического процесса, способность при нарушении кровоснабжения мозга быстро восстанавливать коллатеральное кровообращение, величина и локализация очага, первичность или повторность инсульта, лечебные мероприятия, способствующие выработке компенсаторно-приспособительных механизмов при двигательных нарушениях.
При остром развитии процесса вначале возникает паралич конечностей с атонией мышц, понижением сухожильных рефлексов, появлением рефлекса Бабинского и иногда защитных рефлексов. Этот вариант двигательных нарушений можно назвать вялой формой гемиплегии, обусловленной глубоким запредельным торможением, распространяющимся на кору и на нижележащие подкорковые и стволовые аппараты. Важными признаками, позволяющими выявить паралич конечностей в состоянии диашиза (глубокого запредельного торможения), являются следующие описанные нами симптомы: симптом ротированной кнаружи стопы вследствие понижения силы и тонуса мышц, вращающих стопу, симптом «распластанного бедра» (бедро из-за потери тонуса мышц становится дряблым и широким), симптом гипотонии века (у больного пассивно поднимают оба века, на стороне гемиплегии веко опускается медленно и неполно закрывает глазное яблоко).
Симптоматика острого, начального периода гемиплегии изменяется, если появляются тонические спазмы, избыточные движения типа жестикуляции, защитно-рефлекторные движения, «ранние» гиперкинезы, «ранний» клонус, различные «насильственные» изменения положения конечностей, контрактуры. Особенно резко выражены эти движения при горметонии.
Нами установлена определенная динамика восстановления двигательных функций и отмечено, что плохое восстановление, а иногда постепенное прогрессирование двигательных нарушений бывает при двустороннем многоочаговом процессе в коре головного мозга и подкорковых узлах (псевдобульбарный паралич с прогрессирующим течением). Симптомы, обусловленные большим очагом, зависят от общих нарушений корково-подкорковых систем, вызывающих прогрессирующее течение процесса («протрагированный диашиз»).
Восстановление двигательных функций может идти постепенно, медленно (при поражении коркового отдела двигательного анализатора и подкорки) и быстро (при локализации очага в периферических отделах двигательного анализатора, премоторной области), когда функции подкорки и внутренней сумки бывают нарушены лишь в результате нейродинамических изменений. Восстановление может вначале надолго задерживаться, затем происходит «перелом» и постепенно начинается восстановление. В таких случаях, по-видимому, вначале имеется глубокое торможение в коре головного мозга, обусловленное большим очагом поражения или несколькими очагами. Кроме того, ухудшение состояния может быть связано с осложнениями.
Скорость восстановления нарушенных двигательных функций зависит от различных условий: 1) чем дальше от очага поражения находится данная область, тем скорее она освобождается от торможения, тем быстрее ее функции возвращаются к норме; 2) степень восстановления двигательных функций зависит от того, полностью или частично нарушена функция двигательного анализатора; 3) имеется ли необратимое нарушение коры головного мозга и двигательного пути; 4) от длительности и глубины запредельного торможения, обусловливающего торможение всей двигательной системы; 5) от локализации очага поражения (кора, подкорковые узлы или корково-подкорковая область). Двигательные функции в сочетании с чувствительными расстройствами восстанавливаются медленнее.
Вначале восстанавливаются безусловные рефлексы, затем условные. Раньше восстанавливаются рефлексы, тонус мышц, затем появляются глобальная и координаторная синкинезии и вспомогательные движения, наконец восстанавливаются произвольные движения. Восстановление движений идет последовательно, в определенном порядке: сначала восстанавливаются движения в проксимальном отделе конечности, затем в дистальном. Чем специализи- рованнее движения, тем труднее они восстанавливаются: глобальные движения (ходьба, движения рук в плечевом суставе) восстанавливаются быстрее и лучше. Более тонкие, специализированные координированные движения, выполняемые кистью, восстанавливаются медленнее. При различной степени поражения корковых зон руки п ноги и их корково-спинальных проводников могут сначала восстанавливаться движения верхней конечности, а потом нижней. Восстановление двигательных функций затруднено при обширном повреждении коры головного мозга, а также при повреждении связей между обоими полушариями (одновременное поражение мозолистого тела).
Двигательные функции при левосторонних гемипарезах восстанавливаются несколько быстрее, чем при правосторонних. Больные с правосторонним параличом делаются более беспомощными, так как у них выпадают специализированные движения, которые обычно выполняются правой рукой. При правосторонних гемипарезах значительно затруднено и приспособление к трудовой деятельности в связи с замедленным и менее совершенным восстановлением двигательных функций, часто сочетающимся с расстройством речи или письма, которое в свою очередь значительно понижает возможность больного включиться в трудовую деятельность. При сочетании правостороннего гемипареза с нарушением речи и письма в период восстановления движения правой руки затрудняются, если больного заставить фиксировать язык во рту между зубами. Механизм содружественного движения языка при чтении и письме вырабатывается еще в детском возрасте. Известно, что дети «помогают языком» при письме, при выполнении трудных заданий. Если у оратора, который пшгвык жестикулировать, фиксировать руку и таким образом лишить его возможности сочетать речь с жестом, его речь становится эмоционально менее выразительной. Таким образом, между речью и письмом существует неразрывная связь, обусловленная синтезом кинестезических представлений в коре головного мозга.
Иногда в период восстановления чрезмерное усилие произвести движение затрудняет реализацию самого движения и, наоборот, при отвлечении внимания движения выполняются более плавно. В период восстановления бывает так, что движения произвольно не выполняются, но могут быть осуществлены при создании положений, облегчающих движение конечностей, например больной может согнуть голень, если он лежит не на спине, а на боку; он выполняет движения пальцами кисти, если рука фиксирована на столе. В выполнении движений имеет значение зрительный анализатор (движения выполняются более точно с открытыми глазами и ухудшаются при выключении контроля зрения).
В процессе восстановления двигательных функций имеет значение состояние тонуса мышц. Иногда появляется ранняя гемитония, отличающаяся от гемигорметонии отсутствием тонических спазмов. Восстановление нарушенных двигательных функций при рано развивающейся гипертонии мышц может идти последовательно:при поражении пирамидного пути гипотония сменяется спастической гипертонией, а при поражении подкорковых узлов гипертония мышц сменяется сначала гипотонией, затем гипертонией, которая завершается контрактурой, проходя стадию содружественных движений. Ригидность может наблюдаться в начальном периоде не в парализованных конечностях, а гомолатерально, она затем постепенно уменьшается, иногда вновь выявляется в период восстановления. Иногда в конечностях на стороне очага развиваются сгибательная контрактура нижней конечности - содружественное сгибание непарализованной конечности при прогрессировании сгибательной кон трактуры парализованной нижней конечности. Пластическая гипертония в одноименных очагу конечностях возникает при локализации сосудистого поражения в лобно-теменной области или внутренней капсуле, причем мышечная ригидность при локализации процесса в области внутренней капсулы более выражена, чем при очаге в области коры больших полушарий. При поражении пирамидного пути и паллидарной системы можно было бы ожидать появления пластической гипертонии в противоположных очагу конечностях. Однако в острый период гемиплегии происходит угнетение тонуса, развивается не пластическая гипертония, а гипотония, в дальнейшем, в период восстановления движений,- спастическая гипертония с избирательным распределением тонуса. Если при сосудистом процессе нарушается функция бледного шара, то на стороне очага выявляются пластическая мышечная гипертония и постуральные рефлексы, которые на противоположной стороне не обнаруживаются ввиду наличия спастической гипертонии мышц. При очагах, локализующихся в коре полушарий головного мозга, сначала цовышается тонус мышц кисти, при очагах в области внутренней сумки - тонус мышц сгибателей предплечья и приводящих мышц плеча.
И. П. Павлов отмечал, что проходят недели и месяцы и нарушение движений настолько выравнивается, что животное мало чем отличается от нормального, и объяснял это замещаемостью поврежденных анализаторов.
При плохой реституции и неполном восстановлении функций развиваются контрактуры конечностей: гиперпронаторная (рис. 8, а), гиперсупинаторная, парафлексорные, трифлексорные (рис. 8, б), квадрифлексорные. Изменения нарушений моторики в далеко зашедших случаях центрального паралича с плохим восстановлением функций описаны нами подробно в монографии «Нарушения двигательных функций при сосудистых поражениях головного мозга» (1953).
Лечение. Для восстановления нарушенных функций при центральном параличе применяются биостимуляторы, прозерин, витамины, лечебная гимнастика, массаж .
Центральный паралич — это патологическое состояние, при котором наблюдаются полное выпадение и отсутствие силы мышц в отдельно взятой части тела. Центральный паралич также известен как спастический, так как патология сопровождается мышечной гипертонией. Наиболее часто наблюдается паралич по центральном типу с поражением рук или ног.
Отличительными характеристиками центрального паралича являются повышение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, а кроме того, появление аномальных синкинезий. Стоит отметить, что кардинально отличается от поражения нервной системы центрального типа, поэтому различаются эти состояния довольно просто. Как правило, при периферическом параличе наблюдаются не только снижение мышечной силы и отсутствие возможности регуляции двигательной активности, но и атрофия мышц, потеря ими тонуса, снижение или полное выпадение рефлексов.
Что такое центральный паралич?
Паралич по центральному типу развивается вследствие поражения пирамидной системы. В зависимости от уровня поражения пирамидной системы могут наблюдаться разные признаки центрального паралича. При ряде неблагоприятных факторов внешней или внутренней среды в области передней центральной части коры могут наблюдаться выпадения функции ноги или руки, причем на противоположной стороне от очага патологического процесса в мозге.
Пирамидные волокна проходят на мосту, в продолговатом мозге и ножках мозга, поэтому поражение этих областей может спровоцировать разные симптомы. Как правило, центральный паралич носит диффузный характер, то есть сопровождается распространением симптомов поражения на отдельную конечность или половину тела.
Имеющееся поражение пирамидного аппарата приводит к устранению влияния коры мозга на сегментарный рефлекторный аппарат спинного мозга. Кроме того, растормаживается собственный рефлекторный аппарат пирамидальной системы. На фоне этих процессов усиливаются возбудимость и влияние периферического сегментарного аппарата. Признаки и симптомы, присущие центральному параличу, являются следствием повышенного уровня возбудимости периферического аппарата, что является во многом средством компенсации утраченной связи между мозгом и мышцами.
Основные причины развития центрального паралича
В первую очередь следует отметить, что необходимо различать такие явления, как . Парез — то состояние, при котором мышечная сила и рефлексы значительно ослаблены, однако в определенной степени сохраняются. При параличе человек теряет способность контролировать отдельные части тела. Эти 2 состояния имеют нечто общее, то есть этиологию. Причины их появления уходят корнями в разного рода поражение нервной системы человека. Как правило, развитие центрального паралича связано с поражением двигательных центров или же центральных путей их отделов. Спровоцировать подобное повреждение нервной системы человека могут:
- травмы;
- инфекционное поражение;
- нарушения метаболизма разной этиологии;
- наследственная предрасположенность;
- врожденные пороки развития;
- интоксикация;
- злокачественные новообразования;
- несбалансированное питание.
Центральный паралич встречается преимущественно у людей старше 45 лет, но в настоящее время существует тенденция к «омоложению» этого патологического состояния. Статистически больше 60% случаев развития центрального паралича являются следствием перенесенного ранее инсульта.
Нестабильность работы кровеносной системы мозга может спровоцировать повреждение нейронов не только вследствие кровоизлияний, но и при образовании тромба и блокировании кровотока к определенной части двигательного центра или проводящих путей. У детей, как правило, имеет место наследственная спастическая параплегия, которая проявляется уже в раннем возрасте.
Симптомы центрального паралича
Существует масса характерных признаков, отличающих паралич по центральному типу от других нарушений двигательной функции отдельных группы мышц, связанных с повреждением головного или спинного мозга. К наиболее характерным особенностям центрального паралича относятся:
- мышечная гипертония;
- расширение области распространения рефлексов;
- гиперрефлексия;
- клонусы коленных чашечек или стоп.
Мышечная гипертония — это явление, которое характеризуется патологическим напряжением мышц. При такой патологии мышцы при пальпации имеют плотную консистенцию. Кроме того, отличительной чертой этого состояния является повышенная сопротивляемость мышц как при пассивном движении, так и при направленном воздействии. При наличии выраженной гипертонии мышц наблюдается появление контрактур, которые приводит к значительному или полному ограничению возможных пассивных и активных движений. При появлении контрактуры конечность, как правило, застывает в неестественном положении.
Гиперрефлексия, сопровождающаяся увеличением зоны воздействия рефлексов, может провоцировать многие видимые проявления центрального паралича. Клонусы коленных чашечек и стоп характеризуются появлением ритмичных сократительных движений отдельных мышц как реакции на растяжение сухожилий. Как правило, клонусы — это следствие значительного усиления сухожильных рефлексов. Как правило, клонус стоп является следствием быстрого тыльного сгибания. В ответ на подобное воздействие наблюдается рефлекторное ритмичное подергивание стопы. Клонус коленной чашечки, как правило, развивается вследствие резкого отведения ноги вниз.
Появление патологических рефлексов является показательным признаком поражения любого уровня пирамидного пути. Можно выделить кистевые и стопные патологические рефлексы. К наиболее показательным патологическим рефлекторным движениям относятся рефлексы Жуковского, Бабинского, Гордона, Россолимо, Оппенгейма и Шеффера.
Помимо всего прочего, показательными являются защитные рефлексы, которые провоцируют подергивание парализованной конечности в ответ на механическое или температурное воздействие.
Еще одним характерным признаком развития центрального паралича являются синкинезии. Синкинезии — это непроизвольные содружественные движения в поврежденной конечности на фоне активных направленных действий. Примером синкинезии может служить размахивание руками во время ходьбы, сгибание или разгибание рук либо ног при совершении активных движений на половине тела, не подверженной центральному параличу. Существует масса разновидностей синкинезий, которые могут указывать на спастический паралич.
Спастичность мышц, являющаяся следствием повышения рефлекторного тонуса, нередко распределена неравномерно. В большинстве случаев при центральных параличах поражается сразу половина тела, причем рука в этом случае, как правило, приближена к телу, кисть и все пальцы согнуты, в то время как нога полностью разогнута как в тазобедренном, так и в коленном суставе, а ступня согнута и повернута внутрь. Подобное положение конечностей является очень распространенным проявлением центральной гемиплегии. Характерная поза, получающаяся при таком расположении конечностей при центральном параличе, известна как проявление Вернике-Манна. Походка у людей, имеющих подобное проявление центрального паралича, очень своеобразна, так как для того, чтобы не цепляться носком пораженной ноги за пол, больной вынужден далеко отводить ее. Центральный паралич лицевого нерва, как правило, сопровождается онемением языка и неба мимическими тиками, непроизвольными движениями глаз и т. д.
Несмотря на значительное усиление сухожильных рефлексов, при центральном параличе наблюдается значительное снижение или полная утрата брюшных, кремастерных и подошвенных рефлексов. Помимо всего прочего, для центрального паралича характерно отсутствие выраженной атрофии мышц. К наиболее заметным проявлениям центрального паралича относятся:
- неестественная поза больного;
- малая или повышенная подвижность;
- парез мимической мускулатуры;
- нарушения фонации во время речи;
- расстройства речи;
- судорожные подергивания мышц;
- дрожание мышц;
- неправильная походка;
- наморщивание мышц кверху;
- непроизвольное открывание рта;
- смыкание век;
- непроизвольное пожимание плечами;
- непроизвольные сгибание и разгибание кистей локтевых и других суставов;
- повышенный тонус мышц при прощупывании.
Все симптомы, сопровождающие спастический паралич, позволяют не только отличать его от периферической формы нарушения двигательной способности, но и выявить основную область поражения пирамидного пути.
Диагностика и лечение центрально паралича
Как правило, диагноз центрального паралича ставится после консультации у невропатолога. Врач проводит сбор анамнеза и пальпацию пораженных параличом конечностей, а также предлагает больному пройти несколько простых, но диагностически значимых тестов, которые позволяют оценить степень и характеристики поражения конечностей параличом.
Паралич, вне зависимости от его типа, не является самостоятельным заболеванием, поэтому для эффективной борьбы с ним следует в первую очередь провести медикаментозное лечение первопричины повреждения нейронов.
Лечение паралича является симптоматическим. Основную роль при лечении паралича отводят физиотерапии, так как нередко восстановить поврежденные мозговые структуры уже не представляется возможным.
При правильном подборе комплекса гимнастики и других средств физиотерапевтического воздействия можно улучшить общее состояние больного.
Массаж при спастических параличах также является важной частью реабилитации.
Физиотерапия позволяет значительно улучшить качество жизни больных, а кроме того, предупредить развитие контрактур и деформаций.
