Неотложная помощь при коллапсе: алгоритм действий. Сосудистый коллапс

Бартон Е. Собель, E . Браунвальд (Burton E . Sobel , Eugene Braunwald )

Внезапная сердечная смерть только в США ежегодно уносит около 400000 жизней, т. е. в 1 мин умирает приблизительно 1 человек. Определения внезапной смерти варьируют, однако большинство из них включает следующий признак: смерть наступает неожиданно и мгновенно или в течение 1 ч после появления симптомов у человека или без существовавшего ранее заболевания сердца. Обычно всего лишь несколько минут проходит от момента развития внезапного сердечнососудистого коллапса (эффективный сердечный выброс отсутствует) до необратимых ишемических изменений в центральной нервной системе. Тем не менее при своевременном лечении некоторых форм сердечнососудистого коллапса может быть достигнуто увеличение продолжительности жизни без последующих функциональных повреждений.

Внезапный сердечно-сосудистый коллапс может быть следствием: 1) нарушений ритма сердца (см. гл. 183 и 184), чаще всего фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии, возникающей иногда после брадиаритмии, или тяжелой брадикардии или асистолии желудочков (эти состояния, как правило, являются предвестниками неэффективности реанимационных мероприятий); 2) выраженного резкого уменьшения сердечного выброса, которое наблюдается при существовании механического препятствия кровообращению [массивная легочная тромбоэмболия и тампонада сердца - два примера этой формы; 3) острой внезапной желудочковой, насосной недостаточности, которая может возникнуть вследствие острого инфаркта миокарда, «неаритмическая сердечная смерть», с или без разрыва желудочка или критического аортального стеноза; 4) активации вазодепрессорных рефлексов, что может привести к неожиданному снижению артериального давления и уменьшению частоты сердечных сокращений и что наблюдается в различных ситуациях, включая тромбоэмболию сосудов легких, синдром повышенной чувствительности каротидного синуса и первичную легочную гипертензию. Среди первичных электрофизиологических нарушений относительная частота развития фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии и тяжелой брадиаритмии или асистолии составляет приблизительно 75, 10 и 25%.

Внезапная смерть при атеросклерозе коронарных артерий

Внезапная смерть прежде всего является осложнением тяжелого атеросклероза коронарных артерий, поражающего несколько коронарных сосудов. При патологоанатомическом исследовании частота обнаружения свежего коронарного тромбоза колеблется от 25 до 75%. Разрыв атеросклеро-тической бляшки, вызвавший обструкцию сосуда, был обнаружен у ряда больных без тромбоза. Таким образом, складывается впечатление, что у большинства больных с ишемической болезнью сердца именно острая обструкция просвета коронарного сосуда является пусковым моментом внезапной смерти. В других случаях внезапная смерть может быть результатом функциональной электрофизиологической нестабильности, которая диагностируется с помощью провоцирующего инвазивного электрофизиологического исследования и может существовать на протяжении длительного времени или неопределенно долго после инфаркта миокарда. У погибших в результате внезапной смерти моложе 45 лет часто находят тромбоцитарные тромбы в коронарном микроциркуляторном русле. Приблизительно 60% больных, умерших от инфаркта миокарда, погибали до поступления в стационар. Действительно, у 25% больных с ишемической болезнью сердца смерть выступает в качестве первого проявления этого заболевания. Основываясь на опыте деятельности отделений неотложной кардиологии, можно было бы предположить, что частота внезапной смерти могла бы быть существенно уменьшена с помощью профилактических мероприятий, проводимых прежде всего в популяциях с особенно высоким риском, если бы было показано, что подобные мероприятия эффективны, обладают малой токсичностью и не доставляют больших неудобств больным. Однако внезапная смерть может быть одним из проявлений коронарной болезни сердца, и эффективная профилактика внезапной смерти требует в том числе и профилактики атеросклероза. Риск внезапной смерти, являющейся проявлением ранее перенесенного инфаркта миокарда, повышен у больных с тяжелым нарушением функции левого желудочка, сложной эктопической желудочковой активностью, в особенности при сочетании этих факторов.

Факторы, связанные с повышенным риском внезапной смерти

При регистрации электрокардиограммы в течение 24 ч во время обычной повседневной деятельности наджелудочковые преждевременные сокращения могут быть обнаружены у большинства американцев старше 50 лет, а желудочковые преждевременные сокращения - почти у двух третей. Простые желудочковые преждевременные сокращения у лиц со здоровым в целом сердцем не сопровождаются повышенным риском внезапной смерти, однако нарушения проводимости и бигеминия или эктопические желудочковые сокращения высоких степеней (повторяющиеся формы или комплексы R -на-Т) являются индикатором высокого риска, особенно среди пациентов, перенесших инфаркт миокарда в течение предшествующего года. У больных, перенесших острый инфаркт миокарда, желудочковые эктопические сокращения, возникающие в позднем периоде сердечного цикла, особенно часто сочетаются со злокачественными желудочковыми аритмиями. Высокочастотные, низкоамплитудные потенциалы, возникающие при регистрации заключительной части комплекса QRS и сегмента ST , которые можно выявить с помощью частотного анализа усредненной по сигналу электрокардиограммы (ЭКГ), также позволяют идентифицировать больных с высоким риском внезапной смерти.

Преждевременные желудочковые сокращения могут явиться пусковым фактором фибрилляции, в особенности на фоне ишемии миокарда. С другой стороны, они могут быть проявлением наиболее часто встречающихся фундаментальных электрофизиологических нарушений, которые предрасполагают как к желудочковым преждевременным сокращениям, так и к фибрилляции желудочков, или могут быть совершенно независимым явлением, связанным с электрофизиологическими механизмами, отличными от тех, которые вызывают фибрилляцию. Их клиническое значение неодинаково у разных пациентов. Амбулаторный электрокардиографический мониторинг показал, что увеличение частоты и сложности желудочковых аритмий в течение нескольких часов часто предшествует фибрилляции желудочков.

В целом желудочковые нарушения ритма имеют значительно большее значение и значительно ухудшают прогноз в случае острой ишемии и тяжелой левожелудочковой дисфункции вследствие ишемической болезни сердца или кардиомиопатии, чем при их отсутствии.

Тяжелая ишемическая болезнь сердца, совсем необязательно сопровождаемая морфологическими признаками острого инфаркта, гипертензии или сахарного диабета, имеется более чем у 75% внезапно умерших лиц. Но что, наверное, более важно, частота развития внезапной смерти у пациентов хотя бы с одним из указанных заболеваний значительно выше, чем у здоровых лиц. У более чем 75% мужчин, не страдавших ранее коронарной болезнью сердца, умерших внезапно, имеется по меньшей мере два из четырех указанных ниже факторов риска развития атеросклероза: гиперхолестеринемия, гипертензия, гипергликемия и курение. Избыточная масса тела и электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка также сочетаются с повышенной частотой внезапной смерти. Частота внезапной смерти выше у курильщиков, чем у некурящих, возможно, вследствие более высоких уровней циркулирующих катехоламинов и жирных кислот и повышенной продукции карбоксигемоглобина, которые, циркулируя в крови, приводят к уменьшению ее способности переносить кислород. Предрасположенность к внезапной смерти, вызываемая курением, не является постоянной, а, видимо, может претерпевать обратное развитие при отказе от курения.

Сердечно-сосудистый коллапс при физическом напряжении возникает в редких случаях у пациентов с ишемической болезнью сердца, выполняющих тест с нагрузкой. При наличии обученного персонала и соответствующего оборудования эти эпизоды быстро купируются электрической дефибрилляцией. Иногда острый эмоциональный стресс может предшествовать развитию острого инфаркта миокарда и внезапной смерти. Эти данные согласуются с недавними клиническими наблюдениями, указывающими на то, что подобные состояния сочетаются с особенностями поведения типа А, и экспериментальными наблюдениями о повышенной подверженности желудочковой тахикардии и фибрилляции при искусственной коронарной окклюзии после приведения животных в состояние эмоционального стресса или повышения у них активности симпатической нервной системы. У экспериментальных животных показано также защитное действие введения отдельных предшественников нейромедиаторов центральной нервной системы.

Два основных клинических синдрома могут быть выделены у пациентов, которые умирают внезапно и неожиданно; оба эти синдрома в целом связаны с ишемической болезнью сердца. У большей части больных нарушения ритма возникают совершенно неожиданно и без каких-либо предшествующих симптомов или продромальных признаков. Этот синдром не связан с острым инфарктом миокарда, хотя у большинства пациентов можно обнаружить последствия перенесенного инфаркта миокарда или других типов органических заболеваний сердца. После оживления отмечается предрасположенность к ранним рецидивам, что, возможно, отражает электрическую нестабильность миокарда, приведшую к первичному эпизоду, а также относительно высокую смертность в последующие 2 года, достигающую 50%. Очевидно, что эти пациенты могут быть спасены только при наличии быстро реагирующей кардиологической службы, способной обеспечить энергичное проведение диагностики и лечения с использованием фармакологических препаратов, при необходимости хирургического вмешательства, имплантируемых дефибрилляторов или программируемых устройств для кардиостимуляции. Фармакологическая профилактика, вероятно, может повысить выживаемость. Вторая, меньшая группа включает больных, у которых после успешного проведения реанимационных мероприятий проявляются признаки острого инфаркта миокарда. Для этих пациентов характерны продромальные симптомы (загрудинные боли, одышка, обмороки) и значительно меньшая частота рецидивов и летальных исходов в течение первых двух лет (15%). Выживаемость в этой подгруппе такая же, как и у больных после реанимации, проводившейся по поводу фибрилляции желудочков, осложнившей острый инфаркт миокарда, в отделении коронарной терапии. Предрасположенность к фибрилляции желудочков в момент развития острого инфаркта сохраняется у них лишь непродолжительное время в отличие от больных, у которых фибрилляция возникает без острого инфаркта, после чего риск рецидива остается повышенным на протяжении длительного времени. Однако и у некоторых больных, перенесших инфаркт миокарда, риск внезапной смерти сохраняется достаточно высоким. Факторами, определяющими этот риск, являются обширность зоны инфаркта, тяжелое нарушение желудочковой функции, персистирующая сложная эктопическая активность желудочков, удлинение интервала Q - T после острого приступа, потеря после выздоровления способности нормально реагировать на физическую нагрузку повышением артериального давления, сохранение длительное время положительных результатов миокардиальных сцинтиграмм.

Другие причины внезапной смерти

Внезапный сердечно-сосудистый коллапс может быть результатом целого ряда нарушений, отличных от коронарного атеросклероза. Причиной могут быть тяжелый аортальный стеноз, врожденный или приобретенный, с внезапным нарушением ритма или насосной функции сердца, гипертрофическая кардиомиопатия и миокардит или кардиомиопатия, связанные с аритмиями. Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев. Некоторые больные погибают спустя какое-то время на фоне прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии. Острому циркуляторному коллапсу могут предшествовать небольшие эмболии, возникающие с различными интервалами перед летальным приступом. В соответствии с этим назначение лечения уже в этой продромальной, сублетальной фазе, включая антикоагулянты, может спасти больному жизнь. Сердечно-сосудистый коллапс и внезапная смерть являются редкими, но вполне возможными осложнениями инфекционного эндокардита.

Состояния, связанные с сердечно-сосудистым коллапсом и внезапной смертью у взрослых

Ишемическая болезнь сердца вследствие коронарного атеросклероза, включая острый инфаркт миокарда

Вариантная стенокардия Принцметала; спазм коронарных артерий Врожденная коронарная болезнь сердца, включая пороки развития, коронарные артериовенозные свищи Эмболия коронарных сосудов

Приобретенная неатеросклеротическая коронарная болезнь, включая аневризмы при болезни Кавасаки

Миокардиальные мосты, которые заметно нарушают перфузию Синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта

Наследственное или приобретенное удлинение интервала Q - T , с или без врожденной глухоты

Поражение синусно-предсердного узла

Предсердие-желудочковая блокада (синдром Адамса - Стокса - Морганьи) Вторичное поражение проводящей системы: амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, дистрофическая миотония

Токсичность фармакологических препаратов или идиосинкразия к ним, например, к наперстянке, хинидину

Электролитные нарушения, особенно дефицит магния и калия в миокарде Поражения клапанов сердца, в особенности аортальный стеноз Инфекционный эндокардит Миокардит

Кардиомиопатии, в частности идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз

Модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка

Тампонада перикарда

Пролапс митрального клапана (чрезвычайно редкая причина внезапной смерти) Опухоли сердца

Разрыв и расслоение аневризмы аорты Легочная тромбоэмболия

Цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения

В последние годы был выявлен ряд состояний, являющихся менее частыми причинами внезапной смерти. Внезапная кардиальная смерть может быть связана с проведением модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением жидкости и белков. Отличительными признаками этих случаев являются удлинение интервала Q - T , а также выявление при аутопсии менее специфических морфологических изменений сердца, типичных, однако, для кахексии. Первичная дегенерация атриовентрикулярной проводящей системы с или без отложений кальция или хряща может привести к внезапной смерти при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза. Трифасцикулярная атриовентрикулярная (АВ) блокада часто выявляется при этих состояниях, которые более чем в двух третях случаев могут быть причиной хронической АВ блокады у взрослых. Однако риск внезапной смерти значительно выше при нарушениях проводимости, сочетающихся с ишемической болезнью сердца, чем при изолированном первичном повреждении проводящей системы. Электрокардиографические признаки удлинения интервала Q -Т, потеря слуха центрального происхождения и их аутосомное рецессивное наследование (синдром Ервела- Ланге-Нильсена) встречаются у большого числа лиц, перенесших фибрилляцию желудочков. Имеются данные о том, что те же электрокардиографические изменения и электрофизиологическая нестабильность миокарда, не сочетающаяся с глухотой (синдром Романо-Уорда), наследуются по аутосомно-доминантному типу.

Электрокардиографические изменения при этих состояниях могут проявиться только после физической нагрузки. Общий риск внезапной смерти у лиц с подобными нарушениями составляет приблизительно 1% в год. Врожденная глухота, обмороки в анамнезе, принадлежность к женскому полу, подтвержденная тахикардия по типу torsades de pointes (см. ниже) или фибрилляция желудочков являются независимыми факторами риска внезапной сердечной смерти. Хотя удаление левого звездчатого узла оказывает транзиторное профилактическое действие, исцеления при этом не наступает.

Другие состояния, сочетающиеся с удлинением интервала Q -Т и повышенной временной дисперсией реполяризации, такие как гипотермия, прием ряда лекарственных препаратов (включая хннидин, дизопирамид, новокаинамид, фенотиазиновые производные, трициклические антидецрессанты), гипокалиемия, гипомагнезиемия и острый миокардит, сочетаются с внезапной смертью, особенно если при этом развиваются также эпизоды torsades de pointes , варианта быстрой желудочковой тахикардии с отчетливыми электрокардиографическими и патофизиологическими признаками. Остановка или блокада синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдром слабости синусового узла, сопровождаемый обычно нарушением функции проводящей системы, также может привести к асистолии. Иногда фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов могут приводить к внезапной смерти у лиц без имевшихся ранее признаков заболевания сердца. Внезапные разрывы сосочковой мышцы, межжелудочковой перегородки или свободной стенки, возникающие в течение первых нескольких дней после острого инфаркта миокарда, иногда могут вызывать внезапную смерть. Внезапный сердечно-сосудистый коллапс является также серьезным, а нередко и летальным осложнением церебро-васкулярных расстройств; в частности субарахноидального кровоизлияния, внезапного изменения внутричерепного давления или поражения ствола мозга. Он также может возникнуть при асфиксии. Отравление препаратами наперстянки может вызвать угрожающие жизни нарушения ритма сердца, приводящие к внезапному сердечно-сосудистому коллапсу, который при отсутствии немедленного лечения оканчивается смертью. Парадоксально, но антиаритмические препараты могут усугублять нарушения ритма или предрасполагать к фибрилляции желудочков не менее чем у 15% пациентов.

Электрофизиологические механизмы

Потенциально летальные желудочковые аритмии у больных с острым инфарктом миокарда могут быть результатом включения механизма рециркуляции (повторного входа, re - entry ), расстройств автоматизма или того и другого. Складывается впечатление, что механизм рециркуляции играет доминирующую роль в генезе ранних аритмий, например в течение первого часа, а нарушения автоматизма являются главным этиологическим фактором в более поздние сроки.

Возможно, что в подготовке почвы для развития фибрилляции желудочков и других нарушений ритма, зависящих от механизма рециркуляции, после возникновения ишемии миокарда участвуют несколько факторов. Локальное накопление ионов водорода, повышение соотношения вне- и внутриклеточного калия, регионарная адренергическая стимуляция стремятся сдвинуть диастолические трансмембранные потенциалы к нулю и вызвать патологическую деполяризацию, опосредованную, видимо, через кальциевые токи и указывающую на угнетение быстрой, натрий-зависимой деполяризации. Этот тип деполяризации скорее всего связан с замедлением проводимости, что является необходимым условием для появления рециркуляции вскоре после начала ишемии.

Другим механизмом, участвующим в поддержании рециркуляции в ранние сроки после ишемии, является фокальное повторяющееся возбуждение. Аноксия приводит к укорочению продолжительности потенциала действия. В соответствии с этим во время электрической систолы реполяризация клеток, находящихся в зоне ишемии, может наступить раньше, чем клеток прилежащей неишемизированной ткани. Возникающее различие между преобладающими трансмембранными потенциалами может явиться причиной нестойкой деполяризации соседних клеток, а следовательно, способствовать появлению нарушений ритма, зависящих от рециркуляции. Сопутствующие фармакологические и метаболические факторы также могут предрасполагать к рециркуляции. Например, хинидин может угнетать скорость проведения возбуждения непропорционально увеличению рефрактерности, облегчая тем самым возникновение аритмий, зависимых от рециркуляции, вскоре после развития ишемии.

Так называемый уязвимый период, соответствующий восходящему колену зубца Т, представляет собой ту часть сердечного цикла, когда временная дисперсия желудочковой рефрактерности максимальна, а следовательно, рециркулирующий ритм, приводящий к длительной повторяющейся активности, легче всего может быть спровоцирован. У больных с тяжелой ишемией миокарда продолжительность уязвимого периода увеличена, а интенсивность стимула, необходимая для возникновения повторяющейся тахикардии или фибрилляции желудочков, снижена. Временная дисперсия рефрактерности может быть усилена в неишемизированных тканях при наличии медленного ритма сердца. Таким образом, глубокая брадикардия, вызванная снижением автоматизма синусового узла или предсердно-желудочковой блокадой, может быть особенно опасна у больных с острым инфарктом миокарда, поскольку она потенцирует рециркуляцию.

Желудочковая тахикардия, возникающая спустя 8-12 ч после развития ишемии, видимо, частично зависит от расстройства автоматизма или триггерной активности волокон Пуркинье, а возможно, и клеток миокарда. Этот ритм напоминает медленную желудочковую тахикардию, возникающую часто в течение нескольких часов или в первые сутки после перевязки коронарной артерии у экспериментальных животных. Как правило, она не переходит в фибрилляцию желудочков или другие злокачественные нарушения ритма. Снижение диастолического трансмембранного потенциала в ответ на регионарные биохимические изменения, вызванные ишемией, может иметь отношение к расстройствам автоматизма вследствие облегчения повторных деполяризации волокон Пуркинье, провоцируемых отдельной деполяризацией. Поскольку катехоламины облегчают распространение таких медленных ответов, усиление регионарной адренергической стимуляции может играть здесь важную роль. Явная эффективность адренергической блокады при подавлении некоторых желудочковых аритмий и относительная неэффективность обычных антиаритмических препаратов, таких как лидокаин, у больных с повышенной симпатической активностью, возможно, отражают важную роль регионарной адренергической стимуляции в генезе усиленного автоматизма.

Асистолия и (или) глубокая брадикардия относятся к менее частым электрофизиологическим механизмам, лежащим в основе внезапной смерти, вызванной коронарным атеросклерозом. Они могут быть проявлениями полной окклюзии правой коронарной артерии и, как правило, свидетельствуют о безуспешности реанимационных мероприятий. Асистолия и брадикардия часто являются результатом невозможности образования импульсов в синусовом узле, предсердно-желудочковой блокады и неспособности вспомогательных пейсмекеров функционировать эффективно. Внезапная смерть у лиц, имеющих указанные нарушения, обычно является в большей степени следствием диффузного поражения миокарда, чем собственно АВ блокады.

Идентификация лиц высокого риска

Трудности, которые влекут за собой амбулаторное электрокардиографическое мониторирование или другие мероприятия, направленные на массовое обследование населения с целью выявить лиц с высоким риском развития внезапной смерти, огромны, поскольку популяцию с риском развития внезапной смерти составляют более у мужчин в возрасте от 35 до 74 лет, а желудочковая эктопическая активность возникает очень часто и сильно варьирует в разные дни у одного и того же пациента. Максимальный риск отмечен: 1) у пациентов, которые ранее перенесли первичную фибрилляцию желудочков без связи с острым инфарктом миокарда; 2) у пациентов с ишемической болезнью сердца, у которых возникают приступы желудочковой тахикардии; 3) в течение 6 мес у пациентов после перенесенного острого инфаркта миокарда, у которых зарегистрированы регулярные ранние или мультифокальные преждевременные желудочковые сокращения, возникающие в покое, во время физической активности или психологического стресса, в особенности у тех, у кого имеется тяжелая дисфункция левого желудочка с фракцией выброса менее 40% или явная сердечная недостаточность; 4) у пациентов с увеличенным интервалом Q -Т и частыми преждевременными сокращениями, в особенности при указании на обмороки в анамнезе. Хотя идентификация пациентов с высоким риском внезапной смерти чрезвычайно важна, выбор эффективных профилактических средств остается не менее трудной задачей, и ни одно из них не оказалось однозначно эффективным в снижении риска. Индукция нарушений ритма путем стимуляции желудочков с помощью введенного в полость сердца катетера с электродами и выбор фармакологических средств, позволяющих предупредить подобную провокацию аритмий, вероятно, является эффективным методом предсказания возможности профилактики или купирования рецидивирующих злокачественных аритмий, в частности желудочковой тахикардии, с использованием специфических препаратов у пациентов, перенесших длительную желудочковую тахикардию или фибрилляцию. Кроме того, этот метод позволяет идентифицировать пациентов, рефрактерных к применению обычных методов лечения, и облегчить выбор кандидатов для таких энергичных методов, как введение находящихся на исследовании препаратов, имплантация автоматических дефибрилляторов или проведение хирургического вмешательства.

Медикаментозное лечение

Лечение антиаритмическими препаратами в дозах, достаточных для поддержания в крови терапевтического уровня, считалось эффективным при рецидивирующих желудочковых тахикардиях и (или) фибрилляции у лиц, перенесших внезапную смерть, если во время острых испытаний данный препарат мог купировать или уменьшить выраженность преждевременных желудочковых сокращений высоких степеней, ранних или повторяющихся форм. У лиц, перенесших внезапную смерть, имеющих частые и сложные желудочковые экстрасистолы, возникающие в промежутках между эпизодами желудочковой тахикардии и (или) фибрилляции (приблизительно у 30% пациентов), профилактическое лечение должно проводиться индивидуально, после определения фармакологической эффективности каждого препарата, т. е. способности подавлять имеющиеся нарушения ритма. Обычные дозы длительно действующих новокаинамида (30- 50 мг/кг в сутки перорально дробно каждые 6 ч) или дизопирамида (6- !0 мг/кг в сутки перорально каждые 6 ч) могут эффективно подавлять эти нарушения ритма. При необходимости и отсутствии желудочно-кишечных расстройств или электрокардиографических признаков токсичности дозировка хинидина может быть увеличена до 3 г/сут. Амиодарон (препарат, находящийся на испытаниях в США, в дозе 5 мг/кг при внутривенном введении в течение 5- 15 мин или 300-800 мг в сутки перорально с или без нагрузочной дозы 1200- 2000 мг в сутки дробно в течение 1 или 4 нед) обладает сильным антифибрилляторным действием, но очень медленным наступлением максимального эффекта, который проявляется только через несколько дней или недель постоянного введения. Токсичность может проявиться как при остром, так и хроническом введении. Несмотря на то что эффективность антифибрилляторного действия амиодарона общепризнана, его назначение следует оставлять для состояний, рефрактерных к менее токсичным препаратам или альтернативным подходам.

У большинства лиц, перенесших внезапную смерть, частые и сложные желудочковые экстрасистолы регистрируются между эпизодами желудочковой тахикардии и (или) фибрилляции лишь в редких случаях. Для таких пациентов выбор соответствующей схемы профилактического лечения следует основывать на благоприятных результатах специфической терапии, что подтверждается результатами провоцирующих электрофизиологических проб. Амбулаторное электрокардиографическое мониторирование с или без физической нагрузки может быть особенно полезно для подтверждения эффективности лечения, поскольку неполное знание патогенеза внезапной смерти затрудняет рациональный выбор препаратов и их дозировку, а назначение всем больным стероидных схем делает профилактику неосуществимой. Однако в связи с большой вариабельностью спонтанных нарушений сердечного ритма, регистрируемых при Холтеровском мониторирова-нии, которые следует интерпретировать индивидуально у каждого пациента, должно быть достигнуто подавление эктопической активности (как минимум на.80% в течение 24 ч), прежде чем можно будет говорить о фармакологической эффективности того или иного режима лечения. Даже после того, как подобная эффективность доказана, это совсем не означает, что выбранный режим сможет оказать подобное защитное действие при фибрилляции желудочков. Некоторым больным требуется одновременное назначение нескольких препаратов. Поскольку глубокие электрофизиологические нарушения, лежащие в основе фибрилляции желудочков и преждевременных сокращений, могут быть разными, даже желаемое документированное подавление последних не гарантирует от развития внезапной смерти.

Уменьшение частоты внезапной смерти при рандомизированном отборе пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда, было показано в нескольких проспективных исследованиях, проведенных двойным слепым методом с использованием р -адреноблокаторов, несмотря на то что антиаритмический эффект лечения не был оценен количественно и механизмы явного защитного действия до сих пор не установлены. Частота развития внезапной смерти была достоверно снижена по сравнению с общим снижением смертности на протяжении последующего наблюдения в течение нескольких лет за группой лиц, перенесших инфаркт миокарда, у которых лечение р -блокаторами было начато спустя несколько дней после инфаркта.

Задержка госпитализации больного и оказания квалифицированной помощи после развития острого инфаркта миокарда существенно затрудняет профилактику внезапной смерти. В большинстве районов США время от момента появления симптомов острого инфаркта до госпитализации составляет в среднем от 3 до 5 ч. Отрицание больным возможности развития у него серьезного заболевания и нерешительность как врача, так и пациента в наибольшей степени задерживают оказание помощи.

Хирургические подходы

Тщательно отобранной группе лиц, перенесших внезапную смерть, после чего у них отмечаются рецидивирующие злокачественные нарушения ритма, может быть показано хирургическое лечение. У некоторых больных профилактика с помощью автоматических имплантируемых дефибрилляторов может повысить уровни выживаемости, хотя неприятные ощущения при разрядах прибора и вероятность появления нефизиологических разрядов являются серьезными недостатками этого метода.

Общественные усилия. Опыт, накопленный в Сиэтле, Вашингтоне, показывает, что для того, чтобы эффективно на широкой общественной основе решать проблему внезапного сердечнососудистого коллапса и смерти, необходимо создать систему, которая могла бы обеспечить быстрое реагирование в подобных ситуациях. Важными элементами этой системы являются: наличие единого для всего города телефона, по которому можно «запустить» эту систему; наличие хорошо обученного парамедицинского персонала, по аналогии с пожарными, который может реагировать на вызовы; короткое среднее время реагирования (менее 4 мин), а также большое число лиц среди всего населения, обученных методам реанимации. Естественно, что успех выполняемой реанимации, а также отдаленный прогноз непосредственно зависят от того, как скоро после коллапса начаты реанимационные мероприятия. Наличие специального транспорта, передвижных отделений коронарной помощи, оснащенных необходимым оборудованием и укомплектованных обученным персоналом, способным оказывать адекватную помощь в соответствующей неотложной кардиологической ситуации, позволяет уменьшить затрачиваемое время. Кроме того, наличие таких бригад повышает медицинскую информированность и готовность населения и врачей. Подобная система может быть эффективна при оказании реанимационной помощи более 40% пациентов, у которых развился сердечнососудистый коллапс. Участие в общественной программе «Сердечно-легочная реанимация, оказываемая окружающими» хорошо обученных граждан позволяет повысить вероятность успешного исхода реанимации. Это подтверждается увеличением доли выписанных из стационара пациентов в хорошем состоянии, перенесших остановку сердца на догоспитальном этапе: 30-35% по сравнению с 10-15% при отсутствии подобной программы. Отдаленная выживаемость, в течение 2 лет, также может быть повышена от 50 до 70% и более. Сторонники программы проведения реанимационных мероприятий случайными лицами исследуют в настоящее время возможность использования портативных домашних дефибрилляторов, созданных для безопасного использования широким населением, обладающим лишь минимумом необходимых навыков.

Обучение пациентов. Инструктаж лиц, подверженных развитию инфаркта миокарда, о том, как следует вызывать медицинскую помощь в неотложной ситуации, когда появились симптомы заболевания, является чрезвычайно важным фактором профилактики внезапной сердечной смерти. Эта политика предполагает осознание больным необходимости срочного обращения за оказанием эффективной неотложной помощи, а также того, что врачи ожидают от пациента такого вызова, независимо от времени дня или ночи в случае развития у пациента симптомов инфаркта миокарда. Эта концепция также подразумевает, что больной может, не ставя врача в известность, напрямую связываться с системой оказания неотложной помощи. Не следует поощрять выполнение физических упражнений, таких как бег с подскоками, в отсутствие медицинского наблюдения за пациентами с подтвержденной ишемической болезнью сердца и полностью запрещать их тем, у кого риск внезапной смерти особенно высок, что описано выше.

Подход к обследованию больного с внезапно развившимся сердечно-сосудистым коллапсом

Внезапной смерти можно избежать, даже если сердечно-сосудистый коллапс уже развился. Если у больного, находящегося под постоянным медицинским наблюдением, развился внезапный коллапс, вызванный нарушением ритма сердца, то ближайшей целью лечения должно быть восстановление эффективного ритма сердца. Наличие циркуляторного коллапса должно быть распознано и подтверждено немедленно после его развития. Основными признаками подобного состояния являются: 1) потеря сознания и судороги; 2) отсутствие пульса на периферических артериях; 3) отсутствие тонов сердца. Поскольку наружный массаж сердца обеспечивает лишь минимальный сердечный выброс (не более 30% от нижней границы нормальной величины), истинное восстановление эффективного ритма должно быть первоочередной задачей. При отсутствии противоположных данных следует считать, что причиной быстрого циркуляторного коллапса является фибрилляция желудочков. Если врач наблюдает больного в течение 1 мин после развития коллапса, то не следует терять времени на попытки обеспечить оксигенацию. Немедленный сильный удар в прекордиальную область грудной клетки (дефибрилляция ударом) может иногда оказаться эффективным. Его следует попытаться выполнить, поскольку для этого необходимы лишь секунды. В редких случаях, когда циркуляторный коллапс является следствием желудочковой тахикардии и пациент находится в сознании в момент прибытия врача, сильные кашлевые движения могут оборвать аритмию. При отсутствии немедленного восстановления кровообращения следует предпринять попытку выполнить электрическую дефибрилляцию, не теряя времени для регистрации электрокардиограммы с помощью отдельного оборудования, хотя использование портативных дефибрилляторов, с помощью которых можно непосредственно через электроды дефибриллятора регистрировать электрокардиограмму, может быть полезным. Максимальное электрическое напряжение обычного оборудования (320 В/с) достаточно даже при выраженном ожирении пациентов и может быть использовано. Эффективность усиливается, если пластины электродов сильно прикладывать к телу и разряд наносить сразу же, не ожидая повышения энергетической потребности дефибрилляции, что происходит при увеличении продолжительности фибрилляции желудочков. Применение приборов с автоматическим выбором напряжения разряда в зависимости от сопротивления тканей особенно перспективно, поскольку при этом можно свести к минимуму опасности, связанные с нанесением необоснованно больших разрядов, и избежать неэффективно малых разрядов у пациентов с более высоким, чем предполагалось, сопротивлением. Если эти несложные попытки безуспешны, то следует начинать наружный массаж сердца и проводить в полном объеме сердечно-легочную реанимацию с быстрым восстановлением и поддержанием хорошей проходимости дыхательных путей.

Если коллапс является бесспорным следствием асистолии, трансторакальная или трансвенозная электрическая стимуляция должна быть осуществлена без промедления. Внутрисердечное введение адреналина в дозе 5-10 мл в разведении 1:10 000 может повысить реакцию сердца на искусственную стимуляцию или активизировать имеющийся в миокарде медленный, неэффективный очаг возбуждения. Если эти первичные конкретные меры окажутся неэффективными, несмотря на правильное их техническое выполнение, необходимо провести быструю коррекцию метаболической среды организма и установить мониторный контроль. Лучше всего для этого использовать следующие три мероприятия:

1) наружный массаж сердца;

2) коррекция кислотно-основного баланса, для чего часто требуется внутривенное введение бикарбоната натрия в начальной дозе 1 мэкв/кг. Половину дозы следует повторно вводить каждые 10-12 мин в соответствии с результатами регулярно определяемой рН артериальной крови;

3) определение и коррекция электролитных нарушений. Энергичные попытки восстановить эффективный сердечный ритм следует предпринимать как можно раньше (естественно, в пределах минут). Если эффективный сердечный ритм восстановлен, то быстро снова трансформируется в желудочковую тахикардию или фибрилляцию, следует внутривенно ввести 1 мг/кг лидокаина с последующей внутривенной инфузией его со скоростью 1-5 мг/кг в час, повторяя дефибрилляцию.

Массаж сердца

Наружный массаж сердца был разработан Кувенховеном с сотр. с целью восстановления перфузии жизненно важных органов путем последовательных сдавлений грудной клетки руками. Необходимо указать на некоторые аспекты этой методики.

1. Если усилия привести пациента в чувство, тряся за плечи и называя его по имени, безуспешны, больного следует уложить на спину на твердую поверхность (лучше всего подходит деревянный щит).

2. Для открытия и поддержания проходимости дыхательных путей следует использовать следующий прием: закинуть голову пациента назад; сильно надавливая на лоб пациента, пальцами другой руки нажать на нижнюю челюсть и выдвинуть ее вперед, так чтобы подбородок поднялся вверх.

3. При отсутствии пульса на сонных артериях в течение 5 с следует начинать сдавления грудной клетки: проксимальная часть ладони одной руки помещается в область нижней части грудины посередине, на два пальца выше мечевидного отростка во избежание повреждения печени, другая рука ложится на первую, охватывая ее пальцами.

4. Сдавление грудины, смещая ее на 3- .5 см, следует осуществлять с частотой 1 в секунду, для того чтобы было достаточно времени для заполнения желудочка.

5. Торс реаниматора должен находиться выше грудной клетки пострадавшего, с тем чтобы прикладываемая сила составляла приблизительно 50 кг; локти должны быть выпрямлены.

6. Сдавление и расслабление грудной клетки должно занимать по времени 50% всего цикла. Быстрое сдавление создает волну давления, которую можно пальпировать над бедренной или сонной артериями, однако при этом выбрасывается мало крови.

7. Массаж не следует прекращать ни на минуту, поскольку сердечный выброс увеличивается постепенно в течение первых 8-10 сдавлений и даже непродолжительная остановка оказывает очень неблагоприятное действие.

8. Эффективная вентиляция должна поддерживаться на протяжении всего этого времени и проводиться с частотой 12 вдохов в минуту под контролем напряжения газов в артериальной крови. Если эти показатели явно патологические, следует быстро выполнить интубацию трахеи, прервав наружные сдавления грудной клетки не более чем на 20 с.

Каждое наружное сдавление грудной клетки неизбежно ограничивает венозный возврат на некоторую величину. Таким образом, оптимально достижимый сердечный индекс во время наружного массажа может достигать только 40% от нижней границы нормальных величин, что значительно ниже тех значений, которые наблюдаются у большинства пациентов после восстановления спонтанных желудочковых сокращений. Вот почему принципиально важно как можно скорее восстановить эффективный сердечный ритм.

Складывается впечатление, что классический метод проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР) в ближайшем будущем претерпит определенные изменения, направленные на: 1) увеличение внутригрудного давления во время сдавления грудной клетки, для чего будет использовано создание положительного давления в дыхательных путях; одновременное проведение вентиляции и наружного массажа; перетягивание передней брюшной стенки; начало сдавления грудной клетки на заключительном этапе вдоха; 2) уменьшение внутри-грудного давления во время расслабления путем создания отрицательного давления в дыхательных путях в этой фазе и 3) уменьшение внутри-грудного спадения аорты и артериальной системы при сдавлении грудной клетки с помощью увеличения внутрисосудистого объема и использования противошоковых надувных брюк. Один из вариантов применения этих концепций на практике получил название «кашлевая СЛР». Этот метод заключается в том, что больной, находящийся в сознании несмотря на фибрилляцию желудочков, на протяжении хотя бы короткого времени выполняет повторные, ритмичные кашлевые движения, которые приводят к фазному увеличению внутригрудного давления, симулируя изменения, вызываемые обычными сдавлениями грудной клетки. Учитывая влияние СЛР на кровоток, через вены верхней конечности или центральные вены, но не через бедренную, следует вводить необходимые препараты (предпочтительно болюсное введение, а не инфузионное). Изотонические препараты могут быть введены после растворения в физиологическом растворе в виде инъекции в эндотрахеальную трубку, поскольку абсорбция обеспечивается бронхиальным кровообращением.

Иногда может появиться организованная электрокардиографическая активность, не сопровождаемая эффективными сокращениями сердца (электромеханическая диссоциация). Внутрисердечное введение адреналина в дозе 5-10 мл раствора 1: 10000 или 1 г глюконата кальция может способствовать восстановлению механической функции сердца. Напротив, 10% хлорид кальция может быть введен и внутривенно в дозе 5-7 мг/кг. Рефрактерная или повторно рецидивирующая фибрилляция желудочков может быть купирована лидокаином в дозе 1 мг/кг с последующими введениями каждые 10-12 мин в дозе 0,5 мг/кг (максимальная доза 225 мг); новокаинамидом в дозе 20 мг каждые 5 мин (максимальная доза 1000 мг); а затем его инфузией в дозе 2-6 мг/мин; или орнидом в дозе 5-12 мг/кг в течение нескольких минут с последующей инфузией 1- 2 мг/кг в минуту. Массаж сердца может быть прекращен только тогда, когда эффективные сердечные сокращения обеспечат хорошо определяемый пульс и системное артериальное давление.

Терапевтический подход, изложенный выше, основывается на следующих положениях: 1) необратимые повреждения головного мозга часто возникают через несколько (приблизительно 4) минут после развития циркуляторного коллапса; 2) вероятность восстановления эффективного ритма сердца и успешного оживления пациента быстро уменьшается со временем; 3) выживаемость пациентов с первичной фибрилляцией желудочков может достигать 80-90%, как при катетеризации полостей сердца или выполнении теста с нагрузкой, если лечение начать решительно и быстро; 4) выживаемость больных в общем стационаре значительно ниже, приблизительно 20%, что частично зависит от наличия сопутствующих или основных заболеваний; 5) выживаемость вне стационара стремится к нулю, при отсутствии специально созданной службы неотложной помощи (возможно, вследствие неизбежных задержек начала необходимого лечения, отсутствия надлежащего оборудования и обученного персонала); 6) наружный массаж сердца может обеспечить лишь минимальный сердечный выброс. При развитии фибрилляции желудочков как можно более раннее проведение электрической дефибрилляции повышает вероятность успеха. Таким образом, при развитии циркуляторного коллапса как первичного проявления заболевания лечение должно быть направлено на быстрое восстановление эффективного сердечного ритма.

Осложнения

Наружный массаж сердца не лишен существенных недостатков, поскольку он может вызывать осложнения, такие как перелом ребер, гемоперикард и тампонада, гемоторакс, пневмоторакс, травма печени, жировая эмболия, разрыв селезенки с развитием позднего, скрытого кровотечения. Однако эти осложнения могут быть сведены к минимуму при правильном выполнении реанимационных мероприятий, своевременном распознавании и адекватной дальнейшей тактике. Всегда трудно принять решение о прекращении неэффективной реанимации. В целом, если эффективный сердечный ритм не восстановлен и если зрачки пациента остаются фиксированными и расширенными несмотря на проведение наружного массажа сердца в течение 30 мин и более, трудно ожидать успешного исхода реанимации.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского

Коллапс (лат. collapsus ослабевший, упавший) - острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также объема циркулирующей крови. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс, падает артериальное и венозное давление, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции. Коллапс развивается как осложнение главным образом тяжелых заболеваний и патологических состояний. Однако он может возникнуть и в тех случаях, когда отсутствуют существенные патологические отклонения (например, ортостатический коллапсов у детей).

В зависимости от этиологических факторов выделяют К. при интоксикациях и острых инфекционных болезнях, острой массивной кровопотере (геморрагический коллапс), при работе в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксический К. и др.). Токсический коллапс развивается при острых отравлениях, в т.ч. профессионального характера, веществами общетоксического действия (окисью углерода, цианидами, фосфорорганическими веществами, нитро- и амидосоединениями и др.). Вызвать коллапс может ряд физических факторов - электрический ток, большие дозы ионизирующего излучения, высокая температура окружающей среды (при перегревании, тепловом ударе). Коллапс наблюдается при некоторых острых заболеваниях внутренних органов, например остром панкреатите. Некоторые аллергические реакции немедленного типа, например анафилактический шок, протекают с сосудистыми нарушениями, типичными для коллапса. Инфекционный К. развивается как осложнение менингоэнцетфалита, брюшного и сыпного тифа, острой дизентерии, острой пневмонии, ботулизма, сибирской язвы, вирусного гепатита, токсического гриппа и др. вследствие интоксикации эндо- и экзотоксинами микроорганизмов.

Ортостатический коллапс. возникающий при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии, обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема венозного русла и снижением притока к сердцу; в основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса. Ортостатический К. может наблюдаться у реконвалесцентов после тяжелых заболеваний и длительного постельного режима, при некоторых заболеваниях эндокринной и нервной систем (сирингомиелии, энцефалите, опухолях желез внутренней секреции, нервной системы и др.), в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или как осложнение спинномозговой либо перидуральной анестезии. Ортостатический коллапс иногда возникает при неправильном применении нейролептиков, ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, симпатолитиков и др. У летчиков и космонавтов он может быть обусловлен перераспределением крови, связанным с действием сил ускорения; при этом кровь из сосудов верхней части туловища и головы перемещается в сосуды органов брюшной полости и нижних конечностей, вызывая гипоксию головного мозга. Ортостатический К. нередко наблюдается у практически здоровых детей, подростков и юношей. Коллапсом может сопровождаться тяжелая форма декомпрессионной болезни.

Геморрагический коллапс развивается при острой массивной кровопотере (повреждение сосудов, внутреннее кровотечение), обусловлен быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Подобное состояние может возникнуть вследствие обильной плазмопотери при ожоге, водно-электролитных расстройствах на почве тяжелой диареи, неукротимой рвоты, нерационального применения мочегонных средств.

Коллапс возможен при заболеваниях сердца, сопровождающихся резким и быстрым уменьшением ударного объема (инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма, остром миокардите, гемоперикарде или перикардите с быстрым накоплением выпота в полости перикарда), а также при тромбоэмболии легочных артерий. Острая сердечно-сосудистая недостаточность, развивающаяся при этих состояниях, некоторыми авторами рассматривается не как К. а как так называемый синдром малого выброса, проявления которого особенно характерны для кардиогенного шока. Иногда рефлекторным называют коллапс . развивающийся у больных при стенокардии или инфаркте миокарда.

Патогенез. Условно можно выделить два основных механизма развития коллапса, которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.). При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления (парез сосудов) ведет к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшению объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, падению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, снижению АД.

Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (например, при массивной крово- и плазмопотере, превосходящей компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов и учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается снижением возврата крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно уменьшением сердечного выброса, нарушением системы микроциркуляции, скоплением крови в капиллярах, падением АД. Развиваются гипоксия циркуляторного типа, метаболический ацидоз. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости. Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развиваются на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникают гиперкоагуляция крови и патологическая агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микротромбов.

В патогенезе инфекционного коллапса особенно важную роль играют повышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и электролитов, уменьшение объема циркулирующей крови, а также значительное обезвоживание в результате обильного потоотделения. Резкий подъем температуры тела обусловливает возбуждение, а затем торможение дыхательного и вазомоторного центров. При генерализованной менингококковой, пневмококковой и другой инфекции и развитии на 2-8-е сутки миокардита или аллергического миоперикардита снижается нагнетательная функция сердца, уменьшаются наполнение артерий и приток крови к тканям. В развитии К. всегда принимают участие и рефлекторные механизмы.

При затяжном течении коллапса в результате гипоксии и нарушений обмена высвобождаются вазоактивные вещества, при этом преобладают вазодилататоры (ацетилхолин, гистамин, кинины, простагландины ) и образуются тканевые метаболиты (молочная кислота, аденозин и его производные), оказывающие гипотензивное действие. Гистамин и гистаминоподобные вещества, молочная кислота усиливают сосудистую проницаемость.

Клиническая картина при К. различного происхождения в основном сходна. Коллапс развивается чаще остро, внезапно. Сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожа бледнеет, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Несмотря на одышку больные не испытывают удушья. Пульс мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения, нередко неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД понижено, иногда систолическое АД падает до 70-60 мм рт. ст . и даже ниже, однако в начальном периоде К. у лиц с предшествующей артериальной гипертензией АД может сохраняться на уровне, близком к нормальному. Диастолическое давление также снижается. Поверхностные вены спадаются, скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление понижаются. При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно; объем циркулирующей крови уменьшается. Отмечаются глухость тонов сердца, нередко аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий), эмбриокардия.

На ЭКГ определяются признаки недостаточности коронарного кровотока и другие изменения, имеющие вторичный характер и обусловленные чаще всего уменьшением венозного притока и связанного с этим нарушением центральной гемодинамики, а иногда и инфекционно-токсическим поражением миокарда (см. Миокардиодистрофия ). Нарушение сократительной деятельности сердца может вести к дальнейшему снижению сердечного выброса и прогрессирующему нарушению гемодинамики. Отмечаются олигурия, иногда тошнота и рвота (после питья), что при длительном коллапсе способствует сгущению крови, появлению азотемии; повышается содержание кислорода в венозной крови вследствие шунтирования кровотока, возможен метаболический ацидоз.

Тяжесть проявлений К. зависит от основного заболевания и степени сосудистых расстройств. Имеют также значение степень адаптации (например, к гипоксии), возраст (у пожилых людей и детей раннего возраста коллапс протекает тяжелее) и эмоциональные особенности больного. Относительно легкую степень К. иногда называют коллаптоидным состоянием.

В зависимости от основного заболевания, вызвавшего коллапс. клиническая картина может приобретать некоторые специфические особенности. Так, при К. наступающем в результате кровопотери, вначале нередко наблюдается возбуждение, часто резко снижается потоотделение. Явления коллапса при токсических поражениях, перитоните, остром панкреатите чаще всего сочетаются с признаками общей тяжелой интоксикации. Для ортостатического К. характерны внезапность (нередко на фоне хорошего самочувствия) и относительно легкое течение; причем для купирования ортостатического коллапса. особенно у подростков и юношей, обычно достаточно обеспечить покой в горизонтальном положении тела больного.

Инфекционный К. развивается чаще во время критического снижения температуры тела; это происходит в разные сроки, например при сыпном тифе обычно на 12-14-й день болезни, особенно во время скачкообразного снижения температуры тела (на 2-4°), чаще в утренние часы. Больной лежит неподвижно, апатичен, на вопросы отвечает медленно, тихо; жалуется на озноб, жажду. Лицо приобретает бледно-землистый оттенок, губы синюшные; черты лица заостряются, глаза западают, зрачки расширены, конечности холодные, мышцы расслаблены. После резкого снижения температуры лоб, виски, иногда все тело покрыты холодным липким потом. Температура при измерении в подмышечной ямке иногда снижается до 35°. Пульс частый, слабый: АД и диурез снижены.

Течение инфекционного коллапса отягощается обезвоживанием организма, гипоксией, которая осложняется легочной гипертензией, декомпенсированным метаболическим ацидозом, дыхательным алкалозом и гипокалиемией. При потере большого количества воды с рвотными массами и испражнениями при пищевых токсикоинфекциях, сальмонеллезе, ротавирусной инфекции, острой дизентерии, холере уменьшается объем внеклеточной жидкости, в т.ч. интерстициальной и внутрисосудистой. Кровь сгущается, повышается ее вязкость, плотность, индекс гематокрита, содержание общего белка плазмы. Объем циркулирующей крови резко уменьшается. Снижаются венозный приток и сердечный выброс. При инфекционных болезнях К. может длиться от нескольких минут до 6-8 ч .

При углублении коллапса пульс становится нитевидным, определить АД почти невозможно, дыхание учащается. Сознание больного постепенно затемняется, реакция зрачков вялая, наблюдается тремор кистей рук, возможны судороги мышц лица и рук. Иногда явления К. нарастают очень быстро; черты лица резко заостряются, сознание затемняется, зрачки расширяются, исчезают рефлексы, при нарастающем ослаблении сердечной деятельности наступает агония.

Диагноз при наличии характерной клинической картины и соответствующих данных анамнеза обычно не затруднен. Исследования объема циркулирующей крови, сердечного выброса, центрального венозного давления, гематокритного и других показателей могут дополнить представление о характере и тяжести коллапса. что необходимо для выбора этиологической и патогенетической терапии. Дифференциальный диагноз касается, в основном, причин, вызвавших К. что определяет характер помощи, а также показания к госпитализации и выбор профиля стационара.

Лечение . На догоспитальном этапе эффективным может быть лечение только коллапса. обусловленного острой сосудистой недостаточностью (ортостатический К. инфекционный коллапс); при геморрагическом К. необходима экстренная госпитализация больного в ближайший стационар, желательно хирургического профиля. Важным разделом течения любого коллапса является этиологическая терапия; остановка кровотечения, удаление токсических веществ из организма (см. Дезинтоксикационная терапия), специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, придание больному строго горизонтального положения при ортостатическом К. немедленное введение адреналина, десенсибилизирующих средств при анафилактическом коллапсе. устранение аритмии сердца и т.д.

Основной задачей патогенетической терапии являются стимуляция кровообращения и дыхания, повышение АД. Увеличение венозного притока к сердцу достигается трансфузией кровезамещающих жидкостей, плазмы крови и других жидкостей, а также средствами, воздействующими на периферическое кровообращение. Терапия при обезвоживании и интоксикации осуществляется введением полиионных апирогенных растворов кристаллоидов (ацесоли, дисоли, хлосоли, лактасола). Объем инфузии при неотложной терапии составляет 60 мл раствора кристаллоида на 1 кг массы тела. Скорость инфузии - 1 мл/кг в 1 мин. Инфузия коллоидных кровезаменителей резко обезвоженным больным противопоказана. При геморрагическом К. первостепенное значение имеет переливание крови. С целью восстановления объема циркулирующей крови массивное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза и др.) или крови осуществляют струйно либо капельно; применяют также трансфузии нативной и сухой плазмы, концентрированного раствора альбумина и протеина. Менее эффективны вливания изотонических солевых растворов или раствора глюкозы. Количество инфузионного раствора зависит от клинических показателей, уровня АД, диуреза; при возможности контролируется с помощью определения гематокрита, объема циркулирующей крови и центрального венозного давления. На устранение гипотензии направлено также введение средств, возбуждающих вазомоторный центр (кордиамина, кофеина и др.).

Вазопрессорные препараты (норадреналин, мезатон, ангиотензин, адреналин) показаны при выраженном токсическом, ортостатическом коллапсе. При геморрагическом К. их целесообразно применять лишь после восстановления объема крови, а не при так называемом пустом русле. Если АД в ответ на введение симпатомиметических аминов не повышается, нужно думать о наличии выраженной периферической вазоконстрикции и высоком периферическом сопротивлении; в этих случаях дальнейшее использование симпатомиметических аминов может лишь ухудшить состояние больного. Поэтому вазопрессорную терапию следует назначать осторожно. Эффективность a -адреноблокаторов при периферической вазоконструкции в достаточной степени еще не изучена.

При лечении коллапса. не связанного с язвенным кровотечением, применяют глюкокортикоиды, кратковременно в достаточных дозах (гидрокортизон иногда до 1000 мг и более, преднизолон от 90 до 150 мг, иногда до 600 мг внутривенно или внутримышечно).

Для устранения метаболического ацидоза наряду со средствами, улучшающими гемодинамику, используются 5-8% растворы гидрокарбоната натрия в количестве 100-300 мл капельно внутривенно или лактасол. При сочетании К. с сердечной недостаточностью существенное значение приобретают применение сердечных гликозидов, активное лечение острых расстройств сердечного ритма и проводимости.

Оксигенотерапия особенно показана при коллапсе. возникшем в результате отравления окисью углерода или на фоне анаэробной инфекции; при этих формах предпочтительнее использовать кислород под повышенным давлением (см. Гипербарическая оксигенация ). При затяжном течении К. когда возможно развитие множественной внутрисосудистой коагуляции (коагулопатия потребления), в качестве лечебного средства применяют гепарин внутривенно капельно до 5000 ЕД каждые 4 ч (исключить возможность внутреннего кровотечения!). При всех видах коллапса необходим тщательный контроль за функцией дыхания, по возможности с исследованием показателей газообмена. При развитии дыхательной недостаточности используется вспомогательная искусственная вентиляция легких.

Реанимационная помощь при К. оказывается по общим правилам. Для поддержания адекватного минутного объема крови при наружном массаже сердца в условиях гиповолемии следует увеличить частоту сдавлений сердца до 100 в 1 мин.

Прогноз. Быстрое устранение причины, вызвавшей коллапс. часто приводит к полному восстановлению гемодинамики. При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного заболевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного. При недостаточно эффективной терапии К. может рецидивировать. Повторные коллапсы больные переносят тяжелее.

Профилактика заключается в интенсивном лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за больными, находящимися в тяжелом и средней тяжести состоянии; в этом отношении особую роль играет мониторное наблюдение. Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, барбитуратов и др.), аллергологический анамнез и индивидуальную чувствительность к некоторым лекарственным средствам и алиментарным факторам.

Особенности коллапса у детей . При патологических состояниях (обезвоживании, голодании, скрытой или явной кровопотере, «секвестрации» жидкости в кишечнике, плевральной или брюшной полостях) К. у детей протекает тяжелее, чем у взрослых. Чаще, чем у взрослых, коллапс развивается при токсикозах и инфекционных болезнях, сопровождающихся высокой температурой тела, рвотой, поносом. Снижение АД и нарушение кровотока в головном мозге протекают с более глубокой тканевой гипоксией, сопровождаются потерей сознания и судорогами. Поскольку у детей раннего возраста щелочной резерв в тканях ограничен, нарушение окислительных процессов во время коллапса легко приводит к декомпенсированному ацидозу. Недостаточная концентрационная и фильтрационная способность почек и быстрое накопление продуктов метаболизма затрудняют терапию К. и задерживают восстановление нормальных сосудистых реакций.

Диагностика коллапсов у маленьких детей затруднена в связи с тем, что невозможно выяснить ощущения больного, а систолическое АД у детей даже в нормальных условиях может не превышать 80 мм рт. ст . Наиболее характерным для К. у ребенка можно считать комплекс симптомов: ослабление звучности тонов сердца, снижение пульсовых волн при измерении АД, общая адинамия, слабость, бледность или пятнистость кожного покрова, нарастающая тахикардия.

Терапия ортостатического коллапса. как правило, не требует медикаментозных назначений; достаточно уложить больного горизонтально без подушки, поднять ноги выше уровня сердца, расстегнуть одежду. Благоприятное действие оказывают свежий воздух, вдыхание паров нашатырного спирта. Лишь при глубоком и стойком К. со снижением систолического АД ниже 70 мм рт. ст . показано внутримышечное или внутривенное введение сосудистых аналептиков (кофеина, эфедрина, мезатона) в дозах, соответствующих возрасту. С целью профилактики ортостатического коллапса необходимо разъяснять педагогам и тренерам, что недопустимо длительное неподвижное стояние детей и подростков на линейках, сборах, спортивных построениях. При коллапсе вследствие кровопотери и при инфекционных болезнях показаны те же мероприятия, что и у взрослых.

Сокращения: К. — Коллапс

Внимание! Статья ‘Коллапс ‘ приведена исключительно в ознакомительных целях и не должна применяться для самолечения

Коллапс

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и острым уменьшением объёма циркулирующей крови.

Этимология термина коллапс: (латынь) collapsus — ослабевший, упавший.

При коллапсе происходит:

• уменьшение притока венозной крови к сердцу,
• снижение сердечного выброса,
• падение артериального и венозного давления,
• нарушаются перфузия тканей и обмен веществ,
• возникает гипоксия головного мозга,
• угнетаются жизненно важные функции организма.

Коллапс обычно развивается как осложнение основного заболевания, чаще – при тяжёлых болезнях и патологических состояниях.

Формами острой сосудистой недостаточности являются также обморок и шок.

История изучения

Учение о коллапсе возникло в связи с развитием представлений о недостаточности кровообращения. Клиническая картина коллапса была описана задолго до введения этого термина. Так, С. П. Боткин в 1883 году на лекции, в связи со смертью больного от брюшного тифа, представил полную картину инфекционного коллапса, назвав это состояние интоксикацией тела.

И. П. Павлов в 1894 году обратил внимание на особое происхождение коллапса, отметив, что он не связан со слабостью сердца, а зависит от уменьшения объёма циркулирующей крови.

Значительное развитие учение о коллапсе получило в трудах Г. Ф. Ланга, Н. Д. Стражеско, И. Р. Петрова, В. А. Неговского и других отечественных учёных.

Общепринятого определения коллапса не выработано. Наибольшие разногласия существуют по вопросу о том, следует ли считать коллапс и шок самостоятельными состояниями или рассматривать их только как разные периоды одного и того же патологического процесса, то есть считать ли «шок» и «коллапс» синонимами. Последняя точка зрения принята англо-американскими авторами, которые считают, что оба термина обозначают тождественные патологические состояния, предпочитают пользоваться термином «шок». Французские исследователи иногда противопоставляют коллапс при инфекционном заболевании шоку травматического происхождения.

Г. Ф. Ланг, И. Р. Петров, В. И. Попов, Е. И. Чазов и другие отечественные авторы понятия «шок» и «коллапс», как правило, разграничивают. Нередко эти термины все же смешиваются.

Этиология и классификация

В связи с различиями в понимании патофизиологических механизмов коллапса, возможным доминированием того или иного патофизиологического механизма, а также разнообразием нозологических форм болезней, при которых может развиваться коллапс — однозначной общепринятой классификации форм коллапса не разработано.

В клинических интересах целесообразно различать формы коллапса в зависимости от этиологических факторов. Наиболее часто коллапс развивается при:

• интоксикациях организма,
• острых инфекционных заболеваниях.
• острой массивной кровопотере,
• пребывании в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Иногда коллапс может возникнуть и без существенных патологических отклонений (например, ортостатический коллапс у детей).

Выделяют токсический коллапс . который возникает при острых отравлениях. в том числе профессионального характера, веществами общетоксического действия (окись углерода, цианиды, фосфорорганические вещества, нитро-соединения и др.).

Вызвать развитие коллапса может ряд физических факторов – воздействие электрического тока, большие дозы радиации, высокая температура окружающей среды (при перегревании, тепловом ударе), при которых нарушается регуляция функции сосудов.

Коллапс наблюдается при некоторых острых заболеваниях внутренних органов – при перитоните, остром панкреатите, что может быть связано с эндогенной интоксикацией, а также при остром дуодените, эрозивном гастрите и др.

Некоторые аллергические реакции немедленного типа, например анафилактический шок. протекают с сосудистыми нарушениями, типичными для коллапса.

Инфекционный коллапс развивается как осложнение острых тяжёлых инфекционных заболеваний: менингоэнцефалита, брюшного и сыпного тифа, острой дизентерии, ботулизма, пневмонии, сибирской язвы, вирусного гепатита, гриппа и др. Причиной такого осложнения является интоксикация эндотоксинами и экзотоксинами микроорганизмов, преимущественно влияющая на центральной нервной системы или на рецепторы прекапилляров и посткапилляров.

Гипоксический коллапс может возникать в условиях пониженной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, особенно в сочетании с пониженным барометрическим давлением. Непосредственной причиной циркуляторных нарушений при этом является недостаточность приспособительных реакций организма к гипоксии. воздействующей прямо или косвенно через рецепторный аппарат сердечно-сосудистой системы на вазомоторные центры.

Развитию коллапса в этих условиях может способствовать и гипокапния на почве гипервентиляции, ведущая к расширению капилляров и сосудов и, следовательно, к депонированию и уменьшению объёма циркулирующей крови.

Ортостатический коллапс . возникающий при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии, обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объёма венозного русла и снижением притока к сердцу; в основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса. Ортостатический коллапс может наблюдаться:

• у реконвалесцентов после тяжёлых заболеваний и длительного постельного режима,
• при некоторых заболеваниях эндокринной и нервной системы (сирингомиелия, энцефалит, опухоли желёз внутренней секреции, нервной системы и др.),
• в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или в результате спинномозговой или перидуральной анестезии.
• ятрогенный ортостатический коллапс иногда возникает при неправильном применении нейролептиков, адреноблокаторов, ганглиоблокаторов, симпатолитиков и др.

У лётчиков и космонавтов ортостатический коллапс может быть обусловлен перераспределением крови, связанным с действием сил ускорения. При этом кровь из сосудов верхней части туловища и головы перемещается в сосуды органов брюшной полости и нижних конечностей, вызывая гипоксию мозга. Ортостатический коллапс довольно часто наблюдается у практически здоровых детей, подростков и юношей.

Тяжёлая форма декомпрессионной болезни может сопровождаться коллапсом, который связывают со скоплением газа в правом желудочке сердца.

Одной из частых форм является геморрагический коллапс . развивающийся при острой массивной кровопотере (травма, ранение сосудов, внутреннее кровотечение вследствие разрыва аневризмы сосуда, аррозии сосуда в области язвы желудка и др.). Коллапс при кровопотере развивается в результате быстрого уменьшения объёма циркулирующей крови. Такое же состояние может возникать вследствие обильной плазмопотери при ожоге, водно-электролитных расстройств при тяжёлой диарее, неукротимых рвотах, нерациональном применении мочегонных средств.

Коллапс может наблюдаться при заболеваниях сердца . сопровождающихся резким и быстрым уменьшением ударного объёма (инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, острый миокардит, гемоперикард или перикардит с быстрым накоплением выпота в полости перикарда), а также при тромбоэмболиях лёгочных артерий. Острая сердечно-сосудистая недостаточность, развивающаяся при этих состояниях, некоторыми авторами описывается не как коллапс, а как синдром малого выброса, проявления которого особенно характерны для кардиогенного шока.

Некоторые авторы называют рефлекторным коллапс . наблюдаемый у больных в период стенокардии или ангинозного приступа при инфаркте миокарда. И. Р. Петров (1966 год) и ряд авторов выделяют синдром коллапса при шоке, считая, что терминальная фаза тяжёлого шока характеризуется явлениями коллапса.

Клинические проявления

Клиническая картина при коллапсах различного происхождения в основном сходна. Чаще коллапс развивается остро, внезапно.

При всех формах коллапса сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетённости, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду.

Кожные покровы бледнеют, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок.

Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо — землистого цвета, покрывается холодным липким потом. Язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость.

Дыхание поверхностное, учащённое, реже – замедленное. Несмотря на одышку, больные не испытывают удушья.

Пульс малый, мягкий, учащённый, реже – замедленный, слабого наполнения, часто неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. Артериальное давление понижено, иногда систолическое артериальное давление понижается до 70-60 мм рт. ст. и даже ниже, однако в начальном периоде коллапса у лиц с предшествующей гипертензией артериальное давление может сохраняться на уровне, близком к нормальному. Диастолическое давление также снижается.

Поверхностные вены спадаются, понижаются скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление. При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно. Объём циркулирующей крови уменьшается. Со стороны сердца отмечается глухость тонов, аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий и др.), эмбриокардия.

На ЭКГ – признаки недостаточности коронарного кровотока и другие изменения, имеющие вторичный характер и обусловленные чаще всего уменьшением венозного притока и связанного с этим нарушением центральной гемодинамики, а иногда и инфекционно-токсическим поражением миокарда. Нарушение сократительной деятельности сердца может вести к дальнейшему снижению сердечного выброса и прогрессирующему нарушению гемодинамики.

Почти постоянно отмечаются олигурия, тошнота и рвота (после питья), азотемия, сгущение крови, повышение содержания кислорода в венозной крови вследствие шунтирования кровотока, метаболический ацидоз.

Тяжесть проявлений коллапса зависит от тяжести основного заболевания и степени сосудистых расстройств. Имеет также значение степень адаптации (например, к гипоксии), возраст (у пожилых людей и детей раннего возраста коллапс протекает тяжелее) и эмоциональные особенности больного и т. д. Относительно лёгкую степень коллапса иногда называют коллаптоидным состоянием.

В зависимости от основного заболевания, вызвавшего коллапс, клиническая картина может приобретать некоторые специфические особенности.

Так, например, при коллапсе, наступающем в результате кровопотери . вместо угнетения нервно-психической сферы вначале нередко наблюдается возбуждение, часто резко снижается потоотделение.

Явления коллапса при токсических поражениях . перитоните, остром панкреатите чаще всего сочетаются с признаками общей тяжёлой интоксикации.

Для ортостатического коллапса характерны внезапность (часто на фоне хорошего самочувствия) и относительно лёгкое течение. Причём для купирования ортостатического коллапса, особенно у подростков и юношей, обычно бывает достаточно обеспечить покой (в строго горизонтальном положении больного), согревание и вдыхание нашатырного спирта.

Инфекционный коллапс развивается чаще во время критического снижения температуры тела; это происходит в разные сроки, например, при сыпном тифе обычно на 12-14 день болезни, особенно во время скачкообразного снижения температуры (на 2-4°C), чаще – в утренние часы. Больной очень ослабевает, лежит неподвижно, апатичен, на вопросы отвечает медленно, тихо; жалуется на озноб, жажду. Лицо становится бледно-землистого оттенка, губы синюшные; черты лица заостряются, глаза западают, зрачки расширены, конечности холодные, мышцы расслаблены.

После резкого снижения температуры тела лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным липким потом. Температура тела при измерении в подмышечной ямке иногда снижается до 35°C; возрастает градиент ректальной и кожной температуры. Пульс частый, слабый, артериальное давление и диурез снижены.

Течение инфекционного коллапса отягощается обезвоживанием организма. гипоксией. которая осложняется лёгочной гипертензией, декомпенсированным метаболическим ацидозом, дыхательным алкалозом и гипокалиемией.

При потере большого количества воды с рвотными массами и испражнениями при пищевых токсикоинфекциях, сальмонеллёзах, острой дизентерии, холере уменьшается объём внеклеточной, в том числе интерстициальной и внутрисосудистой, жидкости. Кровь сгущается, повышается её вязкость, плотность, индекс гематокрита, содержание общего белка плазмы, объём циркулирующей крови резко уменьшается. Снижается венозный приток и сердечный выброс.

По данным биомикроскопии конъюнктивы глаза, уменьшается количество функционирующих капилляров, возникают артериоловенулярные анастомозы, маятникообразный кровоток и стаз в венулах и капиллярах с диаметром меньше 25 мкм. с признаками агрегации форменных элементов крови. Соотношение диаметров артериол и венул составляет 1:5. При инфекционных заболеваниях коллапс длится от нескольких минут до 6-8 часов (чаще 2-3 часа).

При углублении коллапса пульс становится нитевидным. Определить артериальное давление почти невозможно, учащается дыхание. Сознание больного постепенно затемняется, реакция зрачков вялая, наблюдается тремор кистей рук, возможны судороги мышц лица и рук. Иногда явления коллапса нарастают очень быстро; черты лица резко заостряются, сознание затемняется, зрачки расширяются, исчезают рефлексы и при нарастающем ослаблении сердечной деятельности возникает агония.

Смерть при коллапсе наступает вследствие:

• истощения энергетических ресурсов головного мозга в результате тканевой гипоксии,
• интоксикации,
• нарушения обмена веществ.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Что такое коллапс митрального клапана? Коллапс это..

Коллапс — это особое клиническое проявление острого понижения артериального давления, угрожающее жизни состояние, которое характеризуется падением кровяного давления и низким кровоснабжением самых важных человеческих органов. Такое состояние у человека обычно может проявляться бледностью лица, резкой слабостью, похолоданием конечностей. Кроме того, эту болезнь еще можно трактовать и немного иначе. Коллапс — это еще и одна из форм острой сосудистой недостаточности, которая характеризуется резким снижением артериального давления и сосудистого тонуса, моментальным уменьшением сердечного выброса и уменьшением количества циркулирующей крови.

Все это может привести к снижению кровяного притока к сердцу, к падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга, тканей и органов человека, снижению обмена веществ.Что касается причин, способствующих развитию коллапса, то их предостаточно. Среди наиболее частых причин возникновения такого патологического состояния можно назвать острые болезни сердца и сосудов, например, такие, как миокардит, инфаркт миокарда и многие другие.Также в список причин можно занести и острые кровопотери и плазмопотери, тяжелую интоксикацию (при острых инфекционных болезнях, отравлениях). Нередко данное заболевание может возникать вследствие болезней эндокринной и центральной нервной систем, спинномозговой и перидуральной анестезии.

Его возникновение может быть также вызвано и передозировкой ганглиоблокаторов, симпатолитиков, нейролептиков. Говоря о симптомах коллапса, следует отметить, что они в основном зависят от причины заболевания. Но во многих случаях данное патологическое состояние сходно при коллапсах различных видов и происхождений. Оно часто сопровождается у больных слабостью, зябкостью, головокружением, снижением температуры тела. Больной может жаловаться на ослабление зрения, а также шумы в ушах. Кроме того, кожа у больного резко бледнеет, лицо становится землистого цвета, конечности охладевают, иногда все тело может покрываться холодным потом.

Коллапс — это вам не шутки. При таком состоянии человек дышит учащенно и поверхностно. Практически во всех случаях различных видов коллапса у больного наблюдается снижение артериального давления. Обычно больной всегда находится в сознании, однако он может плохо реагировать на окружающее. На свет зрачки больного реагируют слабо и вяло.

Коллапс — это неприятное ощущение в сердечной области с резкими симптомами. Если пациент жалуется на неровное и частое биение сердца, лихорадку, головокружение, частую боль в области головы и обильную потливость, то в данном случае это может быть коллапс митрального клапана. В зависимости от причин возникновения данного заболевания различают три типа острого снижения артериального давления: кардиогенная гипотония, геморрагический коллапс и сосудистый коллапс.

Последний сопровождается расширением периферических сосудов. Причиной возникновения такой формы коллапса являются различные острые инфекционные заболевания. Сосудистый коллапс может возникать при заболевании пневмонией, сепсисе, брюшном тифе и других инфекционных заболеваниях. Егомогут вызвать пониженное артериальное давление при интоксикации барбитуратами с использованием гипотензивных средств (как побочное действие при повышенной чувствительности к препарату) и тяжелые аллергические реакции. В любом случае необходимо немедленное обращение к врачу и обязательное обследование и лечение.

Коллапсом называют острую сердечную недостаточность, при которой резко падает сосудистый тонус, что в результате приводит к падению артериального и венозного давления и потере сознания. У пациентов развивается цианоз, лицо и слизистые оболочки бледнеют. Может наблюдаться обморок.

Причины развития коллапса

Известны следующие причины, которые могут стать причиной развития коллапса:

Инфекционные заболевания (чаще всего это пневмония , однако коллапс может спровоцировать и менингоэнцефалит, а также брюшной тиф и некоторые другие инфекционные заболевания);

Внезапная потеря крови;

Заболевания нервной системы;

Нарушения работы эндокринной системы;

Отравления;

Повреждение сердечной мышцы;

Реакция на лекарственные средства (например, при передозировке инсулина);

Анестезия (особенно при спинномозговой анестезии);

Употребление большого количества спиртных напитков;

Перитонит.

Кроме этого коллапс может развиться во время приступа инфаркта миокарда .

Диагностика

При подозрении на коллапс пациенту проводится измерение венозного и артериального давления, проводится биохимический анализ крови, а также используются другие диагностические процедуры.

Обязательно проводится дифференциальный диагноз с сердечной недостаточностью, обмороком и шоком (некоторые специалисты, особенно представители европейской медицины считают шок и коллапс одним и тем же патологическим состоянием).

Симптомы коллапса

Для коллапса характерны следующие симптомы:

Внезапное беспричинное ощущение сильной слабости и усталости;

Головокружение (некоторые пациенты не могут стоять на ногах);

Озноб;

Снижение температуры (конечности становятся холодными);

Побледнение кожи и слизистых оболочек;

Потеря аппетита

Потливость (холодный пот на лбу);

Снижение артериального давления;

Судороги.

Рекомендуется обратится к врачу при появлении хотя бы одного из выше перечисленных симптомов. Помните, коллапс - это крайне тяжелое состояние, которое требует неотложной медицинской помощи. Отлежаться и самостоятельно вылечиться у вас вряд ли получится, а неоказание помощи в первые часы коллапса может стать причиной трагических последствий для пациента.

Лечение коллапса

Пациентам необходима неотложная терапия. Обязательно немедленная госпитализация пациента. Если у вашего близкого человека наблюдается симптоматика коллапса - немедленно звоните в Скорую помощь (если нет возможность вызвать бригаду Скорой помощи, постарайтесь доставить больного до медицинского учреждения как можно скорее).

В первую очередь необходимо заняться лечением того состояния, которое стало причиной развития коллапса. Также параллельно с этим необходимо проводить симптоматическую терапию.

Больного необходимо согреть и уложить в горизонтальное положение, немного приподняв ему ноги (чтобы обеспечить нормальное артериальное и венозное давление). Капельно ставится гемодез или солевой раствор. В некоторых случаях (при наличии медицинских показаний) пациенту может быть сделано переливание крови.

Для стимуляции ставится преднизолон (внутривенно, струйно), норадреналин. Показана кислородная терапия. После того, как объем крови будет восстановлен, даются вазопрессорные лекарственные средства (кофеин, кордиамин и т.п.).

Но в целом терапия будет напрямую зависеть от причины развития коллапса (как я уже написал выше).

Прогноз

Прогноз зависит от причины развития коллапса и от того, насколько быстро были начаты неотложные терапевтические мероприятия. Если пациенту была оказана своевременная медицинская помощь, прогноз чаще всего благоприятный.
Женский журнал www.

Называется острая недостаточность в сосудах.

При коллапсе у больного резко снижается артериальное давление из-за уменьшения тонуса сосудов или по причине резкого уменьшения объема крови. При коллапсе начинается гипоксия всех органов и тканей, снижаются жизненные функции организма, замедляется обмен веществ.

Причины коллапса.

1. В основном коллапс развивается по причине болезни сосудов и сердца, таких как инфаркт или тромбоэмболия артерий.

2. При резкой обильной кровопотере или плазмопотере (встречается при ожогах более 70 % поверхности тела).

3. При интоксикации организма в случае отравлений или заражении инфекционными заболеваниями.

4. После шока снижается тонус сосудов и провоцирует коллапс.

5. В случае заболеваний эндокринной и центральной нервной системы.

6. При передозировках различных препаратов.

Симптомы коллапса схожи во всех проявлениях независимо от происхождения, это:

- головокружение
- общая слабость
- помутнение зрения
- шум в ушах
- чувство страха и беспричинной тоски
- резкое побледнение кожи
- серость кожи лица
- резкое выделение холодного пота
- снижение температуры тела
- участившийся пульс
- снижение артериального давления до показателей 60 на 40 мм.рт.ст. (если у больного отмечалась гипертония, то при коллапсе показания немного выше данных).

Приводит к олигурии, сгущению крови, азотемии. Далее больной теряет сознание, сердечный ритм нарушается, зрачки расширяются, рефлексы исчезают. При несвоевременном или неэффективном лечении больной умирает.

Типы коллапса.

1. Кардиогенный : у больного наблюдается аритмия, отек легких и сердечная (правожелудочковая) недостаточность в случае тромбоэмболии легких.

2. Инфекционный : при снижении температуры тела до критических показателей. У больного наблюдается обильное потообразование, гипотония всех мышц тела.

3. Ортостатический : при положении тела вертикально. Необходимо перевести больного в лежачее положение.

4. Токсический : при тяжелых отравлениях организма. Сопровождается поносом, рвотой, обезвоживанием и почечной недостаточностью.

Диагностируют коллапс измерением: артериального давления в динамике, объема крови и гематокрита.

При коллапсе больному необходима срочная медицинская помощь и безотлагательное помещение в стационар.

Как помочь больному?

Необходимо положить больного, немного приподнять ему ноги, укрыть теплым одеялом и подкожно ввести 2 мл десятипроцентного раствора кофеин-бензоата натрия. Такого лечения вполне достаточно при ортостатическом коллапсе. Если же артериальное давление не повышается, больного необходимо отправить в стационар, где ему будет проведено более развернутое лечение.

Этиологическое лечение коллапса включает в себя.

Если коллапс геморрагический, необходимо остановить кровотечение. Если токсический – вывести токсины из организма и провести антидотную терапию. Если же коллапс кардиогенный, то необходимо провести тромболитическую терапию.

Патогенетическое лечение коллапса.

При геморрагическом коллапсе необходимо внутривенно ввести кровь больному.
При токсическом или инфекционном коллапсе внутривенно вводится плазма или кровезаменяющая жидкость для разжижения крови при ее сгущении.

Для устранения обезвоживания организма при всех видах коллапса на фоне поноса и рвоты вводится натрия хлорид. Больным с почечной недостаточностью также необходимо вводить гормоны надпочечников.

Для срочного повышения артериального давления больным показано внутривенное капельное введение ангиотензина или норадреналина. Для повышения артериального давления на более длительный срок показано введение фетанола и мезатона.
Всем больным необходима кислородная терапия.

Прогноз излечения коллапса.

Если причины, вызвавшие коллапс, будут немедленно устранены, то организм полностью восстанавливается. Если же основное заболевание необратимо и медицинское вмешательство неэффективно, а нарушения в сосудах прогрессируют и вызывают необратимые изменения центральной нервной системы, то больного ожидает смерть.

Коллапс - это проявление острой недостаточности сосудистой системы, обусловленное падением тонуса сосудов или уменьшением объема циркулирующей жидкости (ОЦК). Данный симптомокомплекс зачастую является бытовым и знаком многим представителям подросткового возраста, а также лицам, страдающим вегетососудистой дистонией. Однако патология такого состояния способна привести и к более серьезным последствиям.

Механизмы коллапса

Коллапс сам по себе не является заболеванием, это реакция организма на внутренние патогенные факторы.

Выделяют 2 главных механизма развития коллапса:

1. Падение тонуса артериол и венул из-за непосредственного действия патогенного агента на стенку сосудов или сосудодвигательный центр, что приводит к увеличению емкости сосудистого русла и снижению венозного притока к сердцу, падению АД (поскольку венозный приток во многом определяет последующую систолу).

2. Стремительное уменьшение объема циркулирующей крови при массивной кровопотере. При потерях меньшего объема крови организм справляется с помощью увеличения частоты сердцебиения и спазма мелких сосудов, вызванных выбросом в кровь катехоламинов. При развитии же коллапса данные защитные реакции просто неэффективны, так как кровопотеря слишком велика.

Катехоламины (гормоны схватки) - адреналин, норадреналин. Одна из выполняемых ими функций - мобилизация внутренних сил организма и подготовка его к физической работе. Их двоякое влияние на сосудистый тонус человека делает эти вещества немаловажным звеном в развитии коллапса и шока.

Данные механизмы нередко сочетаются. В результате падения АД нарушается питание тканей кровью, развивается гипоксия (кислородное голодание). Так как функция кровотока заключается не только в доставке кислорода тканям, но и в удалении накопившейся двуокиси углерода (СО2), развивается метаболический ацидоз циркуляторного типа, т. е. накапливание клетками продуктов их жизнедеятельности, что приводит к повышению проницаемости эндотелия. Нарушения реологических свойств крови (вязкости) создают предпосылки для развития ДВС -синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свертывания) - образования в крови микросгустков и еще большее угнетение питания организма.

Если не оказать помощь вовремя - летальный исход неизбежен.

Виды

В медицине выделяют множество коллапсов, практичнее будет обозначить общие вызывающие их причины:

• недостаток жидкости;
• патологии сердца;
• расширение сосудов.

Гиповолемический коллапс возникает из-за чрезмерной потери жидкости организма - обезвоживание, кровопотери (внешние травматические и внутренние полостные и паренхиматозные), вследствие чего объем циркулирующей по сосудам крови резко падает.

Кардиогенный коллапс развивается на фоне недостаточности клапанов сердца, острого нарушения сердечной деятельности или резкого уменьшения сердечного выброса.

Вазодилатация становится причиной сосудистой дисфункции в ситуациях тяжелых и инфекционных состояний (когда речь идет о сепсисе - попадании микроорганизмов в кровяное русло, не последнюю роль в нарушении функциональности сосудов играют фибринолитические ферменты типа стрептокиназ, стрептодеказ, препятствующие нормальному тромбообразованию), кислородных голоданий, перегреваний, патологий эндокринных желез. Аденозин, гистамин, избыток кининов, неправильное применение лекарственных препаратов влечет за собой повышение сопротивления в периферическом кровяном русле - ДВС-синдром.
Отдельного внимания заслуживает ортостатический коллапс или ортостатическая гипотензия. Возникает во время резкой смены положения тела (обычно при вставании) - сердце не успевает отреагировать на увеличившуюся нагрузку усилением собственной работы, и вследствие падения давления в мозг не поступает достаточное количество крови. Результат - головокружение, потемнение в глазах. Через пару секунд у здорового человека все приходит в норму, а вот у подростков (чья незрелая сердечно-сосудистая система в это время закономерно слаба) и у людей с ослабленным сосудистым тонусом может развиться обморочное состояние.

Ортостатическую гипотензию диагностируют, если после нескольких минут, проведенных стоя, наблюдаются следующие состояния:

• падение АД на 20 мм рт.ст. и более;
• падение диастолического давления (нижнего) на 10 мм рт.ст. и более;
• симптомы гипоксии тканей головного мозга (недостаточного поступления кислорода в ткани головного мозга) - головокружение, потемнение в глазах, обморок.

Ортостатическая гипотензия - нарушения артериального давления во время вертикальных нагрузок или после смены положения тела, а ортостатический коллапс - нарушение перфузии мозга и связанные с этим изменения сознания.

Симптомы типичны для гипотонических и предобморочных состояний:

• апатия;
• холодный пот;
• бледность кожи, особенно в области губ;
• слабый, едва прощупываемый пульс;
• частое неглубокое дыхание, возможны аритмии.

Коллапсические состояния организма, в отличие от шоковых, характеризуются отсутствием эректильной (возбудительной) стадии - по мере прогрессирующего спада АД выключается сознание.

Оказание первой помощи

Как только потребовалась неотложная помощь - вызывайте врачей. Пока специалисты не прибыли, нужно как можно быстрее привести больного в чувства.

Положите пострадавшего на твердую поверхность, слегка приподнимите его ноги (это усилит приток крови к голове), снимите с него верхнюю одежду, уберите все, что может сковывать движения и дыхание (подтяжки, пояс, рюкзак), обеспечьте кислородом помещение. Поднесите к носу больного раствор нашатыря. Если у пострадавшего обнаружено кровотечение, нужно попытаться его остановить.

Спазмолитики и удары по лицу неэффективны .

Дальнейшее лечение происходит в нескольких направлениях:

1. 1. Причинное - устранение факторов, вызвавших коллапс. Удаление ядов, ликвидация гипоксии, активация симпатической системы, нормализация сердечной деятельности, остановка кровотечения - все это прекратит более глубокое развитие коллапса.
2. 2. Патогенетическое - восполнение разрушенных патогенными факторами структур, возврат утраченных функций. Это восстановление уровня артериального и венозного давления, стимуляция дыхания, активизация кровообращения, введение кровезаменителей и плазмы, стимуляция центральной нервной системы.

Лишь своевременное медицинское вмешательство способно помочь больному обрести утраченные функции и вернуться к нормальному состоянию.

Коллапс - комплекс расстройств, вызванный острой сосудистой недостаточностью, которая развивается вследствие действия самых разнообразных патогенных факторов. Патофизиология различных коллапсов схожа. Больные нуждаются в немедленной первой помощи, а иногда и в хирургическом вмешательстве.