Анатомо-физиологические особенности органов дыхания. Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей

Курс 2 семестр

Лекция 4

ТЕМА: АФО органов дыхания, кровообращение, кроветворение, пищеварения.

Студент должен знать:

- АФО органов дыхания;

- АФО органов кровообращения;

Кровообращение плода и новорожденного;

АФО кроветворение, количественные и качественные изменения крови в процессе роста и развития ребенка, основные показатели крови у детей разных возрастных групп;

- АФО органов пищеварения.

Студент должен понимать:

- механизмы кровообращения плода и новорожденного;

Механизм акта сосания;

Физиологию пищеварения;

План

1. АФО органов дыхания.

2. АФО органов кровообращения.

3. АФО органов кроветворения.

4. АФО органов пищеварения.

Контрольные вопросы по теме для самопроверки.

1. Перечислить АФО органов дыхания у детей раннего возраста, способствующие легкому возникновению острого ринита (отита, стеноза гортани).

2. Почему заболевания органов дыхания у детей раннего возраста встречаются часто и тяжело протекают?

3. Почему у детей раннего возраста не встречаются ангины?

4. В каком бронхе чаще обнаруживают инородные тела у детей раннего возраста и у детей старше года?

5. Назовите частому дыханию у новорожденных, в 1 год и в 5 лет.

6. Назовите анатомические особенности сердца и сосудов в детском возрасте.

7. Дайте характеристику пульса и укажите ЧСС в зависимости от возраста ребенка.

8. Дайте характеристику артериального давления в зависимости от возраста ребенка. По какой формуле можно рассчитать показатели АД у детей 1-го года жизни и после года?

9. Назовите особенности крови и показатели гемограммы новорожденных детей (грудного ребенка и детей в возрасте старше года).

10. Чем объясняется легкая ранимость слушателей полости рта?

11. Объясните причины частых срыгиваний у детей раннего возраста.

12. Какие особенности пищеварения помогают ребенку приспособиться к меняющимся условиям питания?

13. Какие АФО пищеварительного тракта могут привести к нежелательным проявлениям?

14. Какая флора преобладает в толстом кишечнике у детей, находящихся на грудном вскармливании, при введении молочных смесей и у старших детей?

15. Дайте характеристику стула в зависимости от вида вскармливания.

Литература:

Основная

1. Святкина К.А., «Детские болезни»,М., 1981г. с.39-45; 47-50

2. Бисярина В.Г. «Детские болезни с уходом…», М., 1977г., с.84-100

Дополнительная

Ежова Н.В., «Педиатрия» Минск, 1997г.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Систему органов дыхания составляют воздухопроводящие пути и аппарат газообмена.

Особенностями морфологического строения органов дыхания являются:

1) тонкая, лег­коранимая слизистая;

2) недостаточно развитые железы;

3) сниженная продукция иммуногло­булина А и сурфактанта;

4) богатый капиллярами подслизистый слой, состоящий преимущест­венно из рыхлой клетчатки;

5) мягкий, податливый хрящевой каркас нижних отделов дыха­тельных путей;

6) недостаточное количество в дыхательных путях и легких эластической тка­ни.

Носовая полость. Нос у детей первых трех лет жизни мал, полости его недоразвиты, носовые ходы узкие, раковины толстые. Нижний носовой ход отсутствует.

Придаточные пазухи носа к рождению ребенка не сформированы. Однако в раннем дет­ском возрасте могут развиваться синуситы. Слезно-носовой проток широкий, что способствует проникновению инфекции из носа в конъюнктивальный мешок.

Глотка . У детей раннего возраста сравнительно узка и мала.

Евстахиева труба. Короткая и широкая, расположена более горизонтально, чем у детей старшего возраста, отверстие ее находится ближе к хоанам. Это предрасполагает к более лег­кому инфицированию барабанной полости при рините.

Надгортанник. У новорожденного мягкий, легко сгибается, теряя при этом способность герметически прикрывать вход в трахею. Этим частично объясняется большая опасность аспи­рации содержимого желудка в дыхательные пути при рвоте и срыгивании.

Гортань . Расположена выше, чем у взрослых, поэтому ребенок лежа на спине может глотать жидкую пищу. Гортань имеет воронкообразную форму. В области подсвязочного про­странства отчетливо выражено сужение. Узкий просвет гортани, легко возникающие отек подслизистого слоя, спазм гладкой мускулатуры из-за обилия нервных рецепторов в подсвязочном пространстве могут привести при респираторной инфекции к стенозу (сужению) гортани.

Трахея. У новорожденного ребенка относительно широкая, поддерживается незамкну­тыми хрящевыми кольцами и широкой мышечной мембраной. Трахея очень подвижна, что на­ряду с меняющимся просветом и мягкостью хрящей приводит к спадению ее на выдохе и явля­ется причиной экспираторной одышки или грубого храпящего дыхания (врожденный стридор). Симптомы стридора исчезают к двум годам, когда хрящи становятся более плотными.

Бронхиальное дерево . К моменту рождения ребенка сформировано. У детей раннего возраста угол отхождения обоих бронхов от трахеи одинаков и инородные тела могут попадать как в правый, так и в левый бронх. С возрастом угол меняется - инородные тела чаще обнару­живаются в правом бронхе, так как он является как бы продолжением трахеи.

В раннем возрасте бронхиальное дерево выполняет очистительную функцию недоста­точно. Механизмы самоочищения - волнообразные движения мерцательного эпителия слизи­стой бронхов, перистальтика бронхиол, кашлевой рефлекс - развиты намного слабее, чем у взрослых. Гиперемия и отечность слизистой оболочки, скопление инфицированной слизи зна­чительно сужают просвет бронхов вплоть до полной их закупорки, что способствует развитию ателектазов и инфицированию легочной ткани. В мелких бронхах легко развивается спазм, что объясняет частоту бронхиальной астмы и астматического компонента при бронхитах и пневмо­ниях в детском возрасте.

Легкие . У новорожденного ребенка легкие недостаточно сформированы. Терминальные бронхиолы заканчиваются не гроздью альвеол, как у взрослого, а мешочком, из краев которого формируются новые альвеолы. Межуточная (интерстициальная) ткань в легком рыхлая, содер­жит очень мало соединительнотканных и эластических волокон, богата клетчаткой и сосудами. В связи с этим легкие ребенка раннего возраста более полнокровны и менее воздушны, чем у взрослого. Бедность эластичных волокон способствует легкости возникновения эмфиземы и агелектазированию легочной ткани.

В различные периоды жизни дыхание имеет свои особенности:

1) поверхностный и частный характер дыхания. Частота дыхания тем больше, чем моложе ребенок. Наибольшее число дыханий отмечается после рождения – 40-60 в 1 мин. У детей 1-2 лет частота дыхания составляет 30-35, в 5-6 лет – 25, в 10 лет – 18-20, у 14-16 лет – 15-16.

Отношение частоты дыхания к частоте пульса составляет:

У новорожденных – 1: 2,5 – 3;

У детей других возрастов - 1: 3,5 – 4;

У взрослых – 1: 4

2) аритмия дыхания в первые 2-3 недели жизни. Она проявляется неправильным чередованием пауз между вдохом и выдохом. Вдох значительно короче выдоха.

3) тип дыхания зависит от возраста и пола. В раннем возрасте – брюшной тип дыхания, (диафрагмальное) в 3-4 года – грудное начинает преобладать над брюшным. Разница дыхания в зависимости от пола выявляется с 7-14 лет. В период полового созревания у мальчиков устанавливается брюшной, у девочек – грудной тип дыхания.

Дыхательная система новорожденного, как и все прочие системы только что появившегося на свет малыша, ещё несовершенна. Не развит нижний носовой ход, голосовая щель намного уже, чем у взрослых, глотка недоразвита, бронхи более узкие, а трахея имеет слишком узкий просвет. Всем органам дыхания новорожденных только предстоит окончательно сформироваться, а пока этого не произошло, родители должны быть предельно внимательны.

Анатомо-физиологические особенности органов дыхания новорожденного ребенка

Во внутриутробном периоде легкие находятся в спавшемся состоянии. В момент рождения ребенок совершает первое дыхательное движение, о чем мы узнаем благодаря первому выдоху - крику. Дыхание становится возможным благодаря специальному вещетву - сурфактанту, покрывающему стенки альвеол уже во внутриутробном периоде. Сурфактант предотвращает спадение альвеол и развитие дыхательных расстройств в период новорожденности.

Верхние дыхательные пути у грудного ребенка имеют ряд особенностей: нос широкий и короткий, нижний носовой ход не развит, слизистая оболочка нежная, легкоранимая. У малыша может возникнуть затруднение дыхания из-за закупорки носовых ходов при воспалительном процессе, это заставляет его дышать ртом.

Ещё одна анатомо-физиологическая особенность органов дыхания новорожденного – недоразвитость лобной и основной пазу, они начинают созревать только после 1-го года жизни.

Глотка у младенца узкая, лимфатические железы, образующие в ней кольцо, недоразвиты, миндалины небольшого размера. В связи с этим у детей первого года жизни не бывает ангин.

Такой орган дыхания новорожденного, как гортань, имеет воронкообразную форму. Голосовые связки короткие, голосовая щель уже, чем у взрослых. Слизистая оболочка гортани нежная, хорошо снабжена кровеносными сосудами и лимфоидной тканью. В силу этих особенностей у малышей часто развивается стеноз гортани. У детей из-за коротких голосовых связок голос звонкий. В 3-летнем возрасте величина и форма гортани у мальчиков и девочек одинаковые. Половые различия формируются к периоду полового созревания и связаны с тем, что у мальчиков угол пересечения щитовидного хряща делается более острым, голосовые связки удлиняются.

Трахея имеет почти воронкообразную форму и узкий просвет, ее хрящи очень податливые и легко смещаются. Количество слизистых желез невелико. Эта анатомо-физиологическая особенность дыхательной системы новорожденных способствует развитию в ней воспалительных процессов и возникновению стеноза.

Бронхи узкие, хрящи в них мягкие. Особенностью является то, что один бронх - правый - занимает вертикальное положение, являясь продолжением трахеи, левый отходит под углом от трахеи. Инородные тела попадают чаще именно в правый бронх. Слизистых желез в слизистой оболочке органа мало, зато она богато кровоснабжается. Все эти особенности органов дыхания детей раннего возраста способствует легкому возникновению воспалительных процессов и стенотических осложнений.

Легкие ребенка находятся в постоянном развитии. В период новорожденности они менее воздушны, обильно снабжены кровеносными сосудами, их эластичная ткань недостаточно развита. После появления на свет количество альвеол в дыхательной системе новорожденного ребенка увеличивается и продолжает нарастать до 8 лет.

Особенности органов дыхания детей раннего возраста: частота дыхания

В течение первых месяцев жизни дыхание изменчиво, может наблюдаться учащение его ритма. В грудном возрасте дыхание поверхностное, что связано с горизонтальным положением ребер, слабым сокращением диафрагмы, относительно большими размерами печени. Все это способствует .

Частота дыхания с возрастом снижается: у новорожденного она равна 75-48 в 1 минуту, на первом году жизни составляет 45-35. Соотношение между дыханием и сердечными сокращениями у новорожденных - 1:3, позже- 1:3,5-4.

Подсчет дыхания у детей проводится рукой, положенной на грудь или живот, у беспокойных детей - на глаз.

У младенцев первых месяцев жизни дыхание подсчитывается через стетоскоп, приложенный к носу ребенка. Нарушения дыхания у детей могут возникать:

• при воспалительном отеке слизистой оболочки бронхов в результате снижения их просвета;
• при скоплении мокроты в дыхательных путях;
• при спазме мускулатуры бронхов, приводящем к нарушению дыхания;
• при вдыхании инородных тел;
• при сдавлении дыхательных путей;
• на фоне заболеваний дыхательных путей. Нарушения дыхания требуют применения экстренных мероприятий.

Анатомические, физиологические и функциональные особенности дыхательной системы у новорожденных детей объясняют значительную частоту возникновения заболеваний, особенно пневмонии, и более тяжелое их течение в грудном возрасте.

Статья прочитана 6 184 раз(a).

Актуальность темы. Дыхательная система интенсивно развивается в постнатальный период в морфофункционального плане. Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей обусловливают особенности течения респираторной патологии, занимает одно из ведущих мест в структуре заболеваемости детей.

Цель занятия. Изучить анатомо-физиологические особенности всех отделов дыхательной системы, овладеть методами обследования детей, изучить семиотику поражений.

В результате самостоятельной подготовки студент должен знать:

1. Анатомо-физиологические особенности органов дыхательной системы и газообмена у детей.

2. Дополнительные методы исследования органов дыхания у детей:

а) функциональные (спирографию, пневмотахометрия, пикфлоуметрию, оксигенометрию)

б) лабораторные (общий и биохимический анализ крови, исследование выделений из носа и зева, мокроты, плевральной жидкости, биоптатов)

в) инструментальные (рентгенологические методы исследования органов грудной клетки, компьютерную и магнитно-резонансную томографию, термографию, бронхоскопию и бронхографию, сканирование);

г) методы аллергодиагностики.

3. Семиотику поражений дыхательной системы у детей.

В результате изучения темы студент должен уметь:

1. Определить жалобы, характерные для поражения органов дыхания, собрать анамнез.

2. Провести объективное обследование органов дыхания и оценить результаты у детей разного возраста.

3. Определить и интерпретировать симптомы и синдромы поражения дыхательной системы у детей.

4. Составить план обследования ребенка с поражением дыхательной системы.

Основная литература

Чеботарева Б.Д., Майданников В.Г. Пропедевтическая педиатрия. - М.: Б. и., 1999. - С. 162-170, 329-357.

Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. - СПб.: "Издательство Фолиант", 2001. - С. 327-382.

Дополнительная литература

Медицина детства / Под ред. П.С. Мощич: В 4 т. - М.: Здоровье, 1994. - Т. 1. - С. 232235.

Капитан Т.В. Пропедевтика детских болезней с уходом за детьми. К. - Винница, 2002. С. 195 257.

Еренков В.А. Клиническое исследование ребенка. К.: Здоровье, 1984. С. 3 774.

Вспомогательные материалы

1. Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей.

2. Методика исследования органов дыхания у детей.

3. Семиотика поражений дыхательной системы у детей.

Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей

Дыхательные пути разделяют на три отдела: верхний (нос, глотка), средний (гортань, трахея, бронхи), нижний (бронхиолы, альвеолы). К моменту рождения ребенка их морфологическое строение еще несовершенна, с чем связаны и функциональные особенности дыхания. Формирование органов дыхания заканчивается в среднем до 7-летнего возраста, а в дальнейшем увеличиваются только их размеры. Все дыхательные пути у детей имеют значительно меньшие размеры и более узкий просвет, чем у взрослых. Слизистая оболочка более тонкая, нежная, легко повреждается. Железы недостаточно развиты, продукция ИgА и сурфактанта незначительна. Подслизистый слой рыхлый, содержит незначительное количество эластических и соединительнотканных элементов, много васкуляризированных. Хрящевой каркас дыхательных путей мягкий и податливый. Это способствует снижению барьерной функции слизистой оболочки, легкому проникновению инфекционных и атопических агентов в кровяное русло, возникновению предпосылок к сужению дыхательных путей за счет отека.

Нос и носоглоточное пространство у детей раннего возраста имеют малые размеры. Носовые ходы узкие, раковины толстые (нижние развиваются до 4-летнего возраста), поэтому даже незначительные гиперемия и отек слизистой оболочки вызывают непроходимость носовых ходов, вызывают одышку, затрудняют сосание. С придаточных пазух к моменту рождения сформированы только гайморовы (развиваются до 7 лет жизни). Етмоидальна, сфеноидальна и две фронтальные пазухи заканчивают свое развитие с возрастом 12, 15 и 20 лет соответственно.

Носослезный пролив короткая, расположена близко к углу глаза, клапаны ее недоразвиты, поэтому инфекция легко проникает из носа в конъюнктивальный мешок.

Глотка относительно широкая и мала. Евстахиевы (слуховые) трубы, соединяющие носоглотку и барабанную полость, короткие, широкие, прямые и расположены горизонтально облегчает проникновение инфекции из носа в среднее ухо. В глотке расположено лимфоидное кольцо Вальдеера-Пирогова, в состав которого входят 6 миндалин 2 небе, 2 трубные, 1 носоглоточное и 1 языковой. При обследовании ротоглотки применяется термин "зев". Зев - это анатомическое образование, окруженное внизу корнем языка, по бокам - небные миндалины и скобками, вверху - мягким небом и язычком, сзади - задней стенкой ротоглотки, спереди - ротовой полостью.

Надгортанник у новорожденных относительно короткий и широкий, может быть причиной функционального сужения входа в гортань и возникновения стридорозного дыхания.

Гортань у детей расположена выше и длиннее, чем у взрослых, имеет воронкообразную форму с четким сужением в области подсвязочного пространства (у новорожденного 4 мм), которое постепенно расширяется (в 14-летнем возрасте до 1 см). Голосовая щель узкая, мышцы ее легко утомляются. Голосовые связки толстые, короткие, слизистая оболочка очень нежная, рыхлая, значительно васкуляризирована, богатая лимфоидную ткань, легко приводит к отеку подслизистой оболочки при респираторной инфекции и возникновения синдрома крупу.

Трахея относительно большей длины и ширины, воронкообразной формы, содержит 15-20 хрящевых колец, очень подвижная. Стенки трахеи мягкие, легко спадаются. Слизистая оболочка нежная, сухая, хорошо васкуляризирована.

К моменту рождения ребенка бронхиальное дерево сформировано. Размеры бронхов интенсивно увеличиваются на 1-м году жизни и в подростковый период. их также образуют хрящевые полукольца, которые в раннем детстве не имеют запирающих пластинок, соединенные фиброзной перепонкой. Хрящи бронхов очень эластичные, мягкие, легко смещаются. Бронхи у детей относительно широкие, правый главный бронх является почти прямым продолжением трахеи, поэтому именно в нем чаще всего оказываются посторонние предметы. Для мелких бронхов характерна абсолютная узость, чем объясняется возникновение обструктивного синдрома именно у детей раннего возраста. Слизистая оболочка крупных бронхов покрыта мигающим реснитчатыми эпителием, который выполняет функцию очистки бронхов (мукоцилиарный клиренс). Незавершенность миелинизации блуждающего нерва и недоразвитие дыхательных мышц способствуют отсутствии кашлевого рефлекса у маленьких детей или очень слабым кашлевого толчка. Накопленный в мелких бронхах слизь легко закупоривает их и приводит к возникновению ателектазов и инфицирования легочной ткани.

Легкие у детей, как и у взрослых, имеют сегментарное строение. Сегменты разделены между собой тонкими соединительнотканными перегородками. Основная структурная единица легкого - ацинус, но терминальные его бронхиолы заканчиваются не кистью альвеол, как у взрослых, а мешочком (sacculus), с "кружевных" краев которого постепенно формируются новые альвеолы, количество которых у новорожденных в 3 раза меньше, чем у взрослых. С возрастом увеличивается и диаметр каждой альвеолы. Параллельно нарастает жизненная емкость легких. Интерстициальная ткань легких рыхлая, богатая сосудами, клетчатку, содержит мало соединительнотканных и эластических волокон. В связи с этим легочная ткань у детей первых лет жизни более насыщена кровью, менее воздухоносных. Недоразвитие эластичного каркаса приводит к возникновению эмфиземы и ателектазов. Склонность к ателектазов возникает также вследствие дефицита сурфактанта - пленки, которая регулирует поверхностный альвеолярный натяжение и стабилизирует объем терминальных воздухоносных пространств, то есть альвеол. Синтезируется сурфактант альвеолоцитами II типа и появляется у плода массой не менее 500-1000 г. Чем меньше гестационный возраст ребенка, тем больше дефицит сурфактанта. Именно дефицит сурфактанта лежит в основе недостаточного расправления легких у недоношенных детей и возникновения респираторного дистресс синдрома.

Основные функциональные физиологические особенности органов дыхания у детей такие. Дыхание у детей частое (что компенсирует малый объем дыхания) и поверхностное. Частота тем больше, чем младше ребенок (физиологическая одышка). Новорожденный дышит 40-50 раз в 1 мин, ребенок в возрасте 1 года - 35-30 раз в 1 мин, 3 лет - 30-26 раз в 1 мин, 7 лет - 20-25 раз в 1 мин, в 12 лет - 18-20 раз в 1 мин, взрослые - 12-14 раз в 1 мин. Ускорение или замедление дыхания констатируют при отклонениях частоты дыхания от средних показателей на 30-40% и более. У новорожденных дыхания неритмичное с короткими остановками (апноэ). Преобладает диафрагмальный тип дыхания, с 1-2-летнего возраста он смешанный, с 7-8-летнего - у девочек - грудной, у мальчиков - брюшной. Дыхательный объем легких тем меньше, чем младше ребенок. Минутный объем дыхания также с возрастом увеличивается. Однако этот показатель относительно массы тела у новорожденных в 2-3 раза больше, чем у взрослых. Жизненная емкость легких у детей значительно ниже, чем у взрослых. Газообмен у детей более интенсивный благодаря богатой васкуляризации легких, большой скорости кровообращения, высоким диффузным возможностям.

В развитии дыхательной системы выделяют несколько стадий:

1 стадия – до 16 недели внутриутробного развития происходит формирование бронхиальных желез.

С 16 недели – стадия реканализации – клеточные элементы начинают продуцировать слизь, жидкость и в результате этого полностью вытесняются клетки, бронхи приобретают просвет, а легкие становятся полыми.

3 стадия – альвеолярная – начинается с 22 — 24 недели и продолжается до момента рождения ребенка. В этот период идет формирование ацинуса, альвеол, синтез сурфактанта.

К моменту рождения в легких плода насчитывается около 70 млн. альвеол. С 22-24 недели начинается дифференцировка альвеолоцитов – клеток, выстилающих внутреннюю поверхность альвеол.

Выделяют 2 типа альвеолоцитов: 1 тип (95%), 2 тип – 5%.

Сурфактант – вещество, препятствующее спадению альвеол вследствие изменения поверхностного натяжения.

Он выстилает альвеолы изнутри тонким слоем, на вдохе объем альвеол увеличивается, возрастает поверхностное натяжения, что приводит в сопротивлению дыхания.

Во время выдоха объем альвеол уменьшается (более чем в 20-50 раз), сурфактант препятствует их спадению. Поскольку в выработке сурфактанта участвуют 2 фермента, активизирующиеся на разных сроках гестации (самое позднее с 35-36 недели), то понятно, что, чем меньше гестационный срок ребенка, тем более выражен дефицит сурфактанта и выше вероятность развития бронхолегочной патологии.

Дефицит сурфактанта также развивается у матерей с гестозами, при осложненном течении беременности, при кесаревом сечении. Незрелость системы сурфактанта проявляется развитием респираторного дистресс – синдрома.

Дефицит сурфактанта ведет к спадению альвеол и образованию ателектазов, в результате чего нарушается функция газообмена, повышается давление в малом круге кровообращения, что приводит к персистенции фетального кровообращения и функционированию открытого артериального протока и овального окна.

В результате развивается гипоксия, ацидоз, увеличивается проницаемость сосудов и в альвеолы пропотевает жидкая часть крови с белками. Белки откладываются на стенке альвеол в виде полуколец – гиалиновые мембраны. Это приводит к нарушению диффузии газов, и развитию тяжелой дыхательной недостаточности, которая проявляется одышкой, цианозом, тахикардией, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

Клиническая картина развивается через 3 часа с момента рождения и изменения нарастают в течение 2-3 суток.

АФО органов дыхания

К моменту рождения ребенка дыхательная система достигает морфологической зрелости и может выполнять функцию дыхания.
У новорожденного дыхательные пути заполнены жидкостью, обладающей низкой вязкостью и малым количеством белка, что обеспечивает ее быструю всасываемость после рождения ребенка через лимфатические и кровеносные сосуды. В раннем неонатальном периоде происходит адаптация ребенка к внеутробному существованию.
После 1 вдоха наступает короткая инспираторная пауза, длящаяся 1-2 секунды, после чего наступает выдох, сопровождающийся громким криком ребенка. При этом первое дыхательное движение у новорожденного осуществляется по типу гаспинга (инспираторной «вспышки») – это глубокий вдох с затруднённым выдохом. Такое дыхание сохраняется у здоровых доношенных детей до 3 первых часов жизни. У здорового новорожденного ребенка с первым выдохом расправляется большинство альвеол, одновременно происходит и расширение сосудов. Полное расправление альвеол происходит в течение первых 2-4 дней после рождения.
Механизм первого вдоха. Основным пусковым моментом является гипоксия, возникающая в результате пережатия пуповины. После перевязки пуповины в крови падает напряжение кислорода, увеличивается давление углекислого газа и снижается рН. Кроме того, на новорожденного ребенка большое влияние оказывает температура окружающей среды, являющаяся более низкой, чем в утробе матери. Сокращений диафрагмы создает отрицательное давление в грудной полости, что обеспечивает более легкое вхождение воздуха в дыхательные пути.

У новорожденного ребёнка хорошо выражены защитные рефлексы – кашель и чихание. Уже в первые дни после появления ребёнка на свет у него функционирует рефлекс Геринга-Брейера, приводящий при пороговом растяжении лёгочных альвеол к переходу вдоха на выдох. У взрослого этот рефлекс осуществляется лишь при очень сильном растяжении лёгких.

Анатомически выделяют верхние, средние и нижние дыхательные пути. Нос относительно мал к моменту рождения, носовые ходы узкие, отсутствует нижний носовой ход, носовая раковина, которые формируются к 4 годам. Плохо развита подслизистая ткань (созревает к 8-9 годам), до 2 лет недоразвита кавернозная или пещеристая ткань (вследствие этого у детей раннего возраста не бывает носовых кровотечений). Слизистая оболочка носа нежная, относительно сухая, богата кровеносными сосудами. Вследствие узости носовых ходов и обильного кровоснабжения их слизистой оболочки даже незначительное воспаление вызывает у маленьких детей затруднение дыхания через нос. Дыхание же через рот у детей первого полугодия жизни невозможно, так как большой язык оттесняет надгортанник кзади. Особенно узким у детей раннего возраста является выход из носа - хоаны, что часто является причиной длительного нарушения у них носового дыхания.

Придаточные пазухи носа у детей раннего возраста развиты очень слабо или совсем отсутствуют. По мере того как увеличиваются в размерах лицевые кости (верхняя челюсть) и прорезываются зубы, возрастают длина и ширина носовых ходов, объем придаточных пазух носа. Этими особенностями объясняется редкость таких заболеваний, как гайморит, фронтит, этмоидит, в раннем детском возрасте. Широкий носослезный проток с недоразвитыми клапанами способствует переходу воспаления из носа на слизистую оболочку глаз.

Глотка узка и мала. Лимфоглоточное кольцо (Вальдейера – Пирогова) развито слабо. В его состав входит 6 миндалин:

• 2 небные (между передней и задней небными дужками)

  2 трубные (возле евстахиевых труб)

  1 горловая (в верхней части носоглотки)

  1 язычная (в области корня языка).

Небные миндалины у новорожденных не видны, к концу 1 — го года жизни начинают выступать из-за небных дужек. К 4-10 годам миндалины хорошо развиты и может легко возникать их гипертрофия. В пубертатном периоде миндалины начинают претерпевать обратное развитие. Евстахиевы трубы у детей раннего возраста широкие, короткие, прямые, расположены горизонтально и при горизонтальном положении ребенка патологический процесс из носоглотки легко распространяется на среднее ухо, вызывая развитие отита. С возрастом они становятся узкими, длинными, извилистыми.

Гортань имеет воронкообразную форму. Голосовая щель узкая и расположена высоко (на уровне 4 шейного позвонка, а у взрослых – на уровне 7 шейного позвонка). Эластическая ткань развита слабо. Гортань относительно длиннее и уже, чем у взрослых, хрящи ее очень податливы. С возрастом гортань приобретает цилиндрическую форму, становится широкой и опускается на 1-2 позвонка ниже. Ложные голосовые связки и слизистая оболочка нежные, богаты кровеносными и лимфатическими сосудами, эластическая ткань развита слабо. Голосовая щель у детей узкая. Голосовые связки у детей раннего возраста короче, чем у детей старшего возраста, поэтому у них высокий голос. С 12 лет голосовые связки у мальчиков становятся длиннее, чем у девочек.

Бифуркация трахеи лежит выше, чем у взрослого. Хрящевой каркас трахеи мягкий и легко суживает просвет. Эластическая ткань развита слабо, слизистая оболочка трахеи нежна и богата кровоснабжена сосудами. Рост трахеи происходит параллельно с ростом туловища, наиболее интенсивно - на 1-м году жизни и в пубертатном периоде.

Бронхи богато кровоснабжены, мышечные и эластические волокна у детей раннего возраста недостаточно развиты, просвет бронхов узок. Слизистая оболочка их богато васкуляризирована.
Правый бронх является как бы продолжением трахеи, он короче и шире левого. Этим объясняется частое попадание инородного тела в правый главный бронх.
Бронхиальное дерево развито слабо.
Выделяют бронхи 1 порядка – главные, 2 порядка – долевые (справа 3, слева 2), 3 порядка – сегментарные (справа 10, слева 9). Бронхи узкие, хрящи их мягкие. Мышечные и эластические волокна у детей 1-го года жизни развиты еще недостаточно, кровоснабжение хорошее. Слизистая оболочка бронхов выстлана мерцательным реснитчатым эпителием, обеспечивающим мукоцилиарный клиренс, играющий основную роль в защите легких от попадания различных возбудителей из верхних дыхательных путей и обладает иммунной функцией (секреторный иммуноглобулин А). Нежность слизистой оболочки бронхов, узость их просвета объясняют частое возникновение у детей раннего возраста бронхиолитов с синдромом полной или частичной обструкции, ателектазов легких.

Легочная ткань менее воздушна, эластическая ткань развита недостаточно. В правом легком выделяют 3 доли, в левом 2. Затем долевые бронхи делятся на сегментарные. Сегмент – самостоятельно функционирующая единица легкого, направленная своей верхушкой к корню легкого, имеет самостоятельную артерию и нерв. Каждый сегмент имеет самостоятельную вентиляцию, концевую артерию и межсегментарные перегородки из эластической соединительной ткани. Сегментарное строение легких уже хорошо выражено у новорожденных. В правом легком различаются 10 сегментов, в левом -9. Верхние левая и правая доли делятся на три сегмента - 1, 2 и 3-й, средняя правая доля - на два сегмента - 4-й и 5-й. В левом легком средней доле соответствует язычковая, также состоящая из двух сегментов - 4-го и 5-го. Нижняя доля правого легкого делится на пять сегментов - 6, 7, 8, 9 и 10-й, левого легкого - на четыре сегмента - 6, 7, 8 и 9 -й. Ацинусы развиты недостаточно, альвеолы начинают формироваться с 4 – 6 недели жизни и их количество быстро увеличивается в течение 1 года, нарастая до 8 лет.

Потребность в кислороде у детей значительно выше, чем у взрослых. Так, у детей 1-го года жизни потребность в кислороде на 1 кг массы тела составляет около 8 мл/мин, у взрослых -4,5 мл/мин. Поверхностный характер дыхания у детей компенсируется большой частотой дыхания, участием в дыхании большей части легких

У плода и новорожденного преобладает гемоглобин F, обладающий повышенным сродством к кислороду, а потому кривая диссоциации оксигемоглобина у них сдвинута влево и вверх. Между тем, у новорожденного, как и у плода, в эритроцитах содержится чрезвычайно мало 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ), что обуславливает и меньшее насыщение гемоглобина кислородом, чем у взрослого. В то же время у плода и новорожденного кислород легче отдаётся тканям.

У здоровых детей в зависимости от возраста определяется разный характер дыхания:

а) везикулярное – выдох составляет одну треть вдоха.

б) пуэрильное дыхание – усиленное везикулярное

в) жесткое дыхание — выдох составляет более половины вдоха или равен ему.

г) бронхиальное дыхание — выдох длиннее вдоха.

Необходимо отметить и звучность дыхания (обычное, усиленное, ослабленное). У детей первых 6 мес. дыхание ослабленное. После 6 мес. до 6 лет дыхание пуэрильное, а с 6 лет – везикулярное или усиленно- везикулярное (прослушивается одна треть вдоха и две трети выдоха), оно выслушивается равномерно по всей поверхности.

Частота дыхательных движений (ЧДД)

	Частота в минуту
Недоношенный
Новорожденный

Проба Штанге – задержка дыхания на вдохе (6-16 лет – от 16 до 35сек).

Проба Генча — задержка дыхания на выдохе (N – 21-39сек).

Развитие органов дыхания начинается на 3-й неделе эмбрионального развития и продолжается в течение длительного времени после рождения ребенка. На 3-й неделе эмбриогенеза из шейного отдела энтодермальной трубки появляется выпячивание, которое быстро растет, а на каудаль-ном отделе его возникает колбовидное расширение. На 4-й неделе оно делится на правую и левую части - будущее правое и левое легкие, - каждая из которых древообразно ветвится. Образовавшиеся выпячивания врастают в окружающую мезенхиму, продолжая делиться, на концах их появляются шаровидные расширения - зачатки бронхов - все более мелкого калибра. На 6-й неделе формируются долевые бронхи, на 8-10-й - сегментарные. Типичное для взрослого человека число воздухоносных путей образуется уже к концу 16-й недели развития плода. Из этого энтодермального зачатка образуется эпителий легких и дыхательных путей. Гладкомышечные волокна и хрящи бронхов формируются из мезодермальной мезенхимы (формирование хрящевого каркаса трахеи и бронхов начинается с 10-й недели развития плода). Это так называемая псевдожелезистая стадия развития легких. К нижним долям легких подходит большее число бронхов, воздухоносные пути которых имеют большую протяженность по сравнению с верхними. Каналикулярная фаза (реканализации) - 16-26-я недели - характеризуется образованием просвета в бронхах, продолжением развития и васкуляризацией будущих респираторных отделов легкого. Завершающая фаза (альвеолярная) - период образования альвеол - начинается с 24-й недели, к рождению не заканчивается, образование альвеол продолжается и в постнатальном периоде. К моменту рождения в легких плода насчитывается около 70 млн. первичных альвеол. Органы дыхания у детей имеют относительно меньшие размеры и отличаются незаконченностью анатомо-гистологичес-кого развития. Нос ребенка раннего возраста относительно мал, носовые ходы узкие, нижний носовой ход отсутствует. Слизистая оболочка носа нежная, относительно сухая, богата кровеносными сосудами. Вследствие узости носовых ходов и обильного кровоснабжения их слизистой оболочки даже незначительное воспаление вызывает у маленьких детей затруднение дыхания через нос. Дыхание же через рот у детей первого полугодия жизни невозможно, так как большой язык оттесняет надгортанник кзади. Особенно узким у детей раннего возраста является выход из носа - хоаны, что часто является причиной длительного нарушения у них носового дыхания.

Придаточные пазухи носа у детей раннего возраста развиты очень слабо или совсем отсутствуют. По мере того как увеличиваются в размерах лицевые кости (верхняя челюсть) и прорезываются зубы, возрастают длина и ширина носовых ходов, объем придаточных пазух носа. К 2 годам появляется лобная пазуха, увеличивается в объеме гайморова полость. К 4 годам появляется нижний носовой ход. Этими особенностями объясняется редкость таких заболеваний, как гайморит, фронтит, этмоидит, в раннем детском возрасте. Из-за недостаточного развития пещеристой ткани у детей раннего возраста слабо согревается вдыхаемый воздух, в связи с этим детей нельзя выносить на улицу при температуре ниже -10° С. Пещеристая ткань хорошо развивается к 8-9 годам, этим объясняется относительная редкость кровотечений из носа у детей 1-го года жизни. Широкий носослезный проток с недоразвитыми клапанами способствует переходу воспаления из носа на слизистую оболочку глаз. Проходя через нос, атмосферный воздух согревается, увлажняется и очищается. В полость носа выделяется 0,5-1 л слизи в сутки. Каждые 10 мин носоглотку проходит новый слой слизи, которая содержит бактерицидные вещества (лизоцим, комплемент и др.), секреторный иммуноглобулин А.

Глотка у детей относительно узкая и имеет более вертикальное направление, чем у взрослых. Лимфоглоточное кольцо у новорожденных развито слабо. Глоточные миндалины становятся видимыми лишь к концу 1 -го года жизни. Поэтому ангины у детей до 1 года бывают реже, чем у более старших детей. К 4-10 годам миндалины уже развиты хорошо, и может легко возникать их гипертрофия. В пубертатном периоде миндалины начинают претерпевать обратное развитие. Миндалины являются как бы фильтром для микробов, но при частых воспалительных процессах в них может формироваться очаг хронической инфекции, вызывающий общую интоксикацию и сенсибилизацию организма. Разрастание аденоидов (носоглоточной миндалины) наиболее выражено у детей с аномалиями конституции, в частности с лимфатико-гипопластическим диатезом. При значительном увеличении аденоидов - 1,5-2-й степени - их удаляют, так как у детей нарушается носовое дыхание (дети дышат открытым ртом - воздух не очищается и не согревается носом, и поэтому они часто болеют простудными заболеваниями), изменяется форма лица (аденоидное лицо), дети становятся рассеянными (дыхание ртом отвлекает внимание), ухудшается их успеваемость. При дыхании ртом нарушается также осанка, аденоиды способствуют формированию неправильного прикуса.Евстахиевы трубы у детей раннего возраста широкие, и при горизонтальном положении ребенка патологический процесс из носоглотки легко распространяется на среднее ухо, вызывая развитие среднего отита.

Гортань у детей раннего возраста имеет воронкообразную форму (позже - цилиндрическую) и расположена несколько выше, чем у взрослых (на уровне 4-го шейного позвонка у ребенка и 6-го шейного позвонка - у взрослого). Гортань относительно длиннее и уже, чем у взрослых, хрящи ее очень податливы. Ложные голосовые связки и слизистая оболочка нежные, богаты кровеносными и лимфатическими сосудами, эластическая ткань развита слабо. Голосовая щель у детей узкая. Голосовые связки у детей раннего возраста короче, чем у старших, поэтому у них высокий голос. С 12 лет голосовые связки у мальчиков становятся длиннее, чем у девочек. Указанные особенности гортани объясняют легкое развитие у детей стенотических явлений даже при умеренных воспалительных изменениях слизистой оболочки гортани. Большое значение имеет также повышенная нервно-мышечная возбудимость маленького ребенка. Осиплость голоса, отмечаемая часто у маленьких детей после крика, чаще зависит не от воспалительных явлений, а от слабости легко утомляемых мышц голосовых связок.Трахея у новорожденных воронкообразной формы, просвет ее узок, задняя стенка имеет более широкую фиброзную часть, стенки более податливы, хрящи мягкие, легко сдавливаются. Слизистая оболочка ее нежная, богата кровеносными сосудами и суховата вследствие недостаточного развития слизистых желез, эластическая ткань развита слабо. Секреция желез обеспечивает слой слизи на поверхности трахеи толщиной 5 мкм, скорость продвижения которого - 10-15 мм/мин (обеспечивается ресничками - 10-30 ресничек на 1 мкм2). Рост трахеи происходит параллельно с ростом туловища, наиболее интенсивно - на 1-м году жизни и в пубертатном периоде. Особенности строения трахеи у детей приводят при воспалительных процессах к легкому возникновению стенотических явлений, определяют частые изолированные (трахеиты), комбинированные с поражением гортани (ларинготрахеиты) или бронхов (трахеоброн-хиты) поражения. Кроме того, в связи с подвижностью трахеи может происходить ее смещение при одностороннем процессе (экссудат, опухоль).Бронхи к рождению достаточно хорошо сформированы. Рост бронхов интенсивен на 1-м году жизни и в пубертатном периоде. Слизистая оболочка их богато васкуляризирована, покрыта слоем слизи, которая продвигается со скоростью 3-10 мм/мин, в бронхиолах медленнее - 2-3 мм/мин. Правый бронх является как бы продолжением трахеи, он короче и шире левого. Этим объясняется частое попадание инородного тела в правый главный бронх. Бронхи узкие, хрящи их мягкие. Мышечные и эластические волокна у детей 1-го года жизни развиты еще недостаточно. Нежность слизистой оболочки бронхов, узость их просвета объясняют частое возникновение у детей раннего возраста брон-хиолитов с синдромом полной или частичной обструкции. Легкие у новорожденных весят около 50 г, к 6 мес масса их удваивается, к году утраивается, к 12 годам увеличивается в 10 раз, к 20 годам - в 20 раз. Легочные щели выражены слабо. У новорожденных легочная ткань менее воздушна, с обильным развитием кровеносных сосудов и соединительной ткани в перегородках ацинусов и недостаточным количеством эластической ткани. Последнее обстоятельство объясняет относительно легкое возникновение эмфиземы при различных легочных заболеваниях. Слабым развитием эластической ткани отчасти объясняется склонность детей раннего возраста к ателектазам, чему способствуют также недостаточная экскурсия грудной клетки, узость бронхов. Этому же способствует недостаточная продукция сурфактанта, прежде всего у недоношенных детей. Особенно легко возникают ателектазы в задненижних отделах легких, так как эти отделы особенно плохо вентилируются в связи с тем, что ребенок почти все время лежит на спине, и легко возникает застой крови. Ацинусы недостаточно дифференцированы. В процессе постнатального развития образуются альвеолярные ходы с типичными альвеолами. Их количество быстро увеличивается в течение 1-го года и продолжает нарастать до 8 лет. Это приводит к увеличению дыхательной поверхности. Количество альвеол у новорожденных (24 млн.) в 10-12 раз, а их диаметр (0,05 мм) - в 3-4 раза меньше, чем у взрослых (0,2-0,25 мм). Количество крови, протекающее через легкие в единицу времени, у детей больше, чем у взрослых, что создает у них наиболее благоприятные условия для газообмена.Формирование структуры легких происходит в зависимости от развития бронхов. После разделения трахеи на правый и левый главные бронхи каждый из них делится на долевые бронхи, которые подходят к каждой доле легкого. Затем долевые бронхи делятся на сегментарные. Каждый сегмент имеет самостоятельную вентиляцию, концевую артерию и межсегментарные перегородки из эластической соединительной ткани. Сегментарное строение легких уже хорошо выражено у новорожденных. В правом легком различаются 10 сегментов, в левом - 9. Верхние левая и правая доли делятся на три сегмента - 1, 2 и 3-й, средняя правая доля - на два сегмента - 4-й и 5-й. В левом легком средней доле соответствует язычковая, также состоящая из двух сегментов - 4-го и 5-го. Нижняя доля правого легкого делится на пять сегментов - 6, 7, 8, 9 и 10-й, левого легкого - на четыре сегмента - 6, 8, 9 и 10-й. У детей пневмонический процесс наиболее часто локализуется в определенных сегментах (6, 2, 10, 4, 5-м), что связано с особенностями аэрации, дренажной функцией бронхов, эвакуацией из них секрета и возможного попадания инфекции Потребность в кислороде у детей значительно выше, чем у взрослых. Так, у детей 1-го года жизни потребность в кислороде на 1 кг массы тела составляет около 8 мл/мин, у взрослых - 4,5 мл/мин. Поверхностный характер дыхания у детей компенсируется большой частотой дыхания (у новорожденного - 40-60 дыханий в 1 мин, в возрасте 1 года - 30-35, 5 лет - 25, 10 лет - 20, у взрослых - 16-18 дыханий в 1 мин), участием вдыхании большей части легких. Благодаря большей частоте минутный объем дыхания на 1 кг массы в два раза выше у детей раннего возраста, чем у взрослых. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), то есть количество воздуха (в миллилитрах), максимально выдыхаемого после максимального вдоха, у детей значительно ниже по сравнению со взрослыми. ЖЕЛ увеличивается параллельно росту объема альвеол. Таким образом, анатомические и функциональные особенности системы органов дыхания у детей создают предпосылки к более легкому нарушению дыхания, чем у взрослых.

2.Хронические гастродуодениты у детей. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Принципы лечения.Гастродуоденит – это хронический воспалительный процесс в желудке (гастрит) и с одновременным вовлечением в патологию двенадцатиперстной кишки (дуоденит). Хронический гастродуоденит практически всегда сопровождается развитием болезни дуоденальной гормональной недостаточности. Железы двенадцатиперстной кишки, находящиеся под слизистой оболочкой, выделяют большое количество гормонов и гормоноподобных веществ местного и общего действия. Эти гормоны действуют на многие органы и системы организма. При возникновении дуоденита развивается воспалительный процесс в двенадцатиперстной кишке. В связи с этим нарушается ритм и механизм выделения этих гормонов. В результате нарушается деятельность многих органов и систем организма. Двенадцатиперстная кишка, таким образом, является не только центральным органом пищеварения, но и пищеварительного поведения.

В двенадцатиперстной кишке происходит переваривание и всасывание всех компонентов пищи- белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных веществ. Клинические симптомы гастродуоденита очень разнообразны, они складываются из признаков воспаления слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Диагностика Диагноз хронического гастродуоденита основывается на данных клинического наблюдения, изучения функционального состояния двенадцатиперстной кишки, эндоскопического и гистологического (биоптатов слизистой оболочки) исследований. При функциональном дуоденальном зондировании выявляют изменения, характерные для дуоденита: дистонию сфинктера Одди, боль и тошноту в момент введения раздражителя в кишку, обратное вытекание через зонд раствора сульфата магния за счёт спазма двенадцатиперстной кишки. При микроскопии дуоденального содержимого обнаруживают спущенный эпителий кишки, нередко и вегетативные формы лямблий. Для оценки функционального состояния двенадцатиперстной кишки определяют активность ферментов энтерокиназы и щелочной фосфатазы в дуоденальном содержимом. Активность этих ферментов повышена на ранних этапах болезни и снижается по мере усугубления тяжести патологического процесса.Имеет значение и изучение желудочной секреции. Её показатели при ацидопептическом дуодените (бульбите) обычно бывают повышенными, а при сочетании дуоденита с атрофическим гастритом и энтеритом - пониженными. Наиболее информативный метод диагностики гастродуоденита - ФЭГДС.Рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки не имеет большого значения в диагностике хронического дуоденита, но позволяет выявить различные моторно-эвакуаторные нарушения, сопутствующие заболеванию или являющиеся его причиной.

Лечение Лечение при хроническом гастродуодените проводят по тем же принципам, что и при хроническом гастрите.

· В острый период болезни показан постельный режим на 7-8 дней.

· Большое значение имеет диета. В первые дни болезни рекомендуют стол № 1, в последующем - стол № 5. В период ремиссии показано полноценное питание.

· Для эрадикации Helicobacter pylori проводят трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат (например, Де-Нол) в сочетании с амоксициллином или макролидами и метронидазолом в течение 7-10 дней.

· По показаниям применяют средства, регулирующие моторику [метоклопрамид, домперидон (мотилиум), дротаверин].

· В процессе реабилитации назначают физиотерапию, ЛФК, санаторно-курортное лечение.

3.Менингит – это опасное воспалительное поражение оболочек спинного или головного мозга.

Симптомы менингита у детей

Особенностью клинической картины у детей является то, что почти все симптомы этого заболевания являются неспецифичными, то есть, вполне могут наблюдаться и при других, менее опасных недугах.Основными признаками менингита у детей являются:.повышение температуры;

Головная боль распирающего характера, локализующаяся в затылочной области и отдающая в шейный отдел позвоночника;

Ломота в теле;

Ригидность затыл мышц;

Тоническое напряжение мышц конечностей и туловища;

Повышенная чувствительность к звукам и свету (больные лежат с закрытыми глазами и стремятся избегать разговоров);

Рвота, не связанная с приемами пищи и появляющаяся при смене положения или при обострении головной боли;

Отсутствие аппетита;

Изменение ритма дыхания;

Судороги;

Потеря сознания;

Уплотнение родничка у грудничков.

Лечение менингита у детей

Менингит у детей, точно так же, как и у взрослых, лечат исключительно в условиях стационара.

В основе лечения гнойного менингита лежит назначение сульфаниламидов (норсульфазола, этазола) или антибиотиков (пенициллина). В крайне тяжелых случаях допускается интралюмбальное введение бензилпенициллина.

В тех случаях, когда подобная тактика лечения оказывается неэффективной, больному ребенку назначают полусинтетические антибиотики (карбенициллин, ампиокс) в сочетании с гентамицином, мономицином и нитрофуранами. Вместе с тем, максимальная продолжительность комбинационной терапии не должна превышать двух недель, а дополнительными основаниями для ее отмены могут стать:

Нормализация цитоза;

Снижение температуры тела;

Регресс симптомов заболевания.

В свою очередь, лечение вирусного менингита может ограничиваться применением общеукрепляющих и симптоматических средств. В случае тяжелого течения болезни больному прописывают диуретики, кортикостероиды и антибиотики.

Осложнения менингита у детей

Зачастую менингит влечет за собой серьезнейшие последствия, среди которых:

Цереброастения;

Токсический шок;

Избыточное скопление жидкости в головном мозге, его набухание и отек;

Острая надпочечная недостаточность.

Перечисленные осложнения в подавляющем большинстве клинических случаев приводят к смертельному исходу. Для того, чтобы оградить переболевших детей от серьезных последствий, их ставят на специальный диспансерный учет и предписывают им регулярное прохождение осмотров у невропатолога, инфекциониста и педиатра. Снятие с учета осуществляется не ранее, чем через два года после выздоровления и исключительно при отсутствии остаточных явлений болезни.

Билет 25

1.Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения у детей раннего возраста. В детском возрасте органы кровообращения имеют ряд анатомических

особенностей, которые отражаются на функциональной способности сердца и его

патологии.

Сердце. У новорожденного сердце относительно велико и составляет 0,8% от

массы тела. К 3 годам жизни масса сердца становится равной 0,5%, то есть

начинает соответствовать сердцу взрослого. Детское сердце растет

неравномерно: наиболее энергично в первые два года жизни и в период

созревания; до 2 лет наиболее интенсивно растут предсердия, с 10 лет -

желудочки. Однако во все периоды детства увеличение объема сердца отстает от

роста тела. Сердце новорожденного ребенка имеет округлую форму, что связано с

недостаточным развитием желудочков и сравнительно большими размерами

предсердий. К 6 годам форма сердца приближается к овальной, свойственной

сердцу взрослого. Положение сердца зависит от возраста ребенка. У

новорожденных и детей первых двух лет жизни из-за высокого стояния диафрагмы

сердце расположено горизонтально, к 2-3 годам оно принимает косое положение.

Толщина стенок правого и левого желудочков у новорожденных почти одинакова. В

дальнейшем рост происходит неравномерно: из-за большей нагрузки толщина

левого желудочка увеличивается более значительно, чем правого. У ребенка,

особенно первых недель и месяцев жизни, сохраняются различного вида сообщения

между кровеносными сосудами, левыми и правыми отделами сердца: овальное

отверстие в межпредсердной перегородке, артериальный проток, артериоло-

венулярные анастомозы в малом круге кровообращения и др. В результате этих

сообщений кровь из камеры с высоким давлением сбрасывается в камеру с низким

давлением. В некоторых случаях, например при легочной гипертен-зии или

развитии дыхательной недостаточности, давление в легочной артерии и правых

отделах сердца начинает превышать давление в артериях большого круга

кровообращения, что приводит к изменению направления сброса крови (шунт

справа налево) и смешиванию артериальной крови с венозной.

Сосуды. У детей раннего возраста сосуды относительно широкие. Просвет вен

приблизительно равен просвету артерий. Вены растут более интенсивно и к 15-16

годам становятся в 2 раза шире артерий. Аорта до 10 лет уже легочной артерии,

постепенно их диаметры становятся одинаковыми, в период полового созревания

аорта по ширине превосходит легочный ствол.

Капилляры хорошо развиты. Их проницаемость значительно выше, чем у взрослых.

Ширина и обилие капилляров предрасполагают к застою крови, что является одной

из причин более частого развития у детей первого года жизни некоторых

заболеваний, например пневмоний и остеомиелитов. Скорость кровотока у детей

высокая, с возрастом она замедляется, что обусловлено удлинением сосудистого

русла по мере роста ребенка и урежением частоты сердечных сокращений.

Артериальный пульс у детей более частый, чем у взрослых; это связано с более

быстрой сокращаемостью сердечной мышцы ребенка, меньшим влиянием на сердечную

деятельность блуждающего нерва и более высоким уровнем обмена веществ.

Повышенные потребности тканей в крови удовлетворяются не за счет большего

систолического (ударного) объема, а за счет более частых сердечных

сокращений. Наибольшая частота сердечных сокращений (ЧСС) отмечается у

новорожденных (120-140 в 1 мин). С возрастом она постепенно уменьшается; к

году ЧСС составляет 110-120 в 1 мин, к 5 годам - 100, к 10 годам - 90, к

12-13 годам - 80-70 в 1 мин. Пульс в детском возрасте отличается большой

лабильностью. Крик, плач, физическое напряжение, подъем температуры вызывают

его заметное учащение. Для пульса детей характерна дыхательная аритмия: на

вдохе он учащается, на выдохе - урежается.

Артериальное давление (АД) у детей более низкое, чем у взрослых. Оно тем

ниже, чем младше ребенок. Низкое АД обусловлено небольшим объемом левого

желудочка, широким просветом сосудов и эластичностью артериальных стенок. Для

оценки АД пользуются возрастными таблицами АД. Границами нормальных

показателей АД являются пределы от 10-й до 90-й цен гили. Величины от 90-й до

95-й и от 10-й до 5-й центили считаются соответственно пограничной

артериальной гипер- и гипотепзией. Если показатели АД выше 95-й цсптили - это

артсриальная гипертензия, если ниже 5-й центпли - артериальная гипотеизия. У

доношенного новорожденного систолическое АД составляет 65 85 мм рт. ст.

Примерный уровень максимального АД у детей 1-ю года жизни можно рассчитать по

76+2 п. где и - число месяцев, 76 - средний показатель систолического АД у

новорожденного.

У детей более старшею возраста максимальное АД ориентировочно рассчитывается

но формуле: 100 + п, где п - число лет, при этом допускаются колебания ±15.

Диастолическое давление составляет 2/3 - 1/2 систолического давления.

АД следует измерять не только на руках, но и на ногах. Для измерения АД у

большинства детей обычно достаточно набора манжеток шириной 3, 5, 7, 12 и 18

ем. Манжетка должна захватывать примерно 2/3 предплечья или бедра.

Использование слишком узкой манжетки приводит к завыше­нию измеряемых

показателей, широкой - - к занижению. Для определения АД на ноге стетоскоп

располагают над подколенной артерией. Показатели АД на нижних конечностях

превышают показатели АД на верхних приблизительно на 10 мм рт. ст.

Благодаря относительно большой массе сердца и широкому просвету сосудов

кровообращение у детей находится в более благоприятных условиях, чем у

взрослых. Относительно большое количество крови и особенности энергетическою

обмена предъявляют сердцу ребенка значительные требования, в связи с этим

работоспособность детского сердца более высокая по сравнению с сердцем

взрослого.

2.Острый лейкоз. - злокачественное заболевание кроветворной ткани с первичной локализацией патологического процесса в костном мозге. Этиология и патогенез. Причины возникновения изучены не полностью. В настоящее время подтверждена этиологическая роль ионизирующих излучений, химических экзогенных факторов, онкогенных вирусов. Изучено значение наследственного предрасположения к возникновению лейкозов. Клиническая картина. Заболевание обычно начинается незаметно с появления неопределенных жалоб на боли в костях и суставах, утомляемость, снижение аппетита, нарушение сна, повышение температуры тела. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, реже - желтушные, иногда кожа приобретает землисто-зеленоватый оттенок; возможны гингивиты, стоматиты - от катаральных до язвенно-некротических. Нередко отмечается видимое увеличение лимфатических узлов; они плотноэластической консистенции, безболезненные, не спаяны с окружающей клетчаткой. Такие дети имеют одутловатое лицо и внешне напоминают больных с эпидемическим паротитом. Геморрагический синдром. У больных наблюдаются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, кровотечения из носа, десен,ЖКТ, гематурия, кровоизлияния в мозг. Характерны боли в суставах и костях, обусловленные лейкемической инфильтрацией синовиальной оболочки, кровоизлияниями в суставную полость. Гепатоспленомегалия. Кардиоваскулярные расстройства в виде тахикардии, глухости тонов сердца, функциональных шумов; реже отмечается расширение границ cepдцa, в легких возможно развитие пневмонии. Первая стадия - первая атака заболевания. Этот период от начала клинических проявлений до получения эффекта от проводимой терапии. Вторая стадия - ремиссия.

Клиническая картина нейролейкоза развивается постепенно. Появляются головокружения, головная боль, тошнота, диплопия, боли в позвоночнике и межреберьях. У некоторых детей отмечаются резкое увеличение массы тела за короткий отрезок времени, булимия, жажда, что связано с поражением диэнцефальной области. Лабораторные данные. Выраженная пролиферация бластных клеток является основной гематологической особенностью острого лейкоза. К менее постоянным признакам относятся изменение количества лейкоцитов, (увеличение или снижение), увеличение СОЭ. В зависимости от количества лейкоцитов выделяют 3 формы острых лейкозов: 1) лейкемические (количество лейкоцитов выше 50 000); 2) сублейкемические (количество лейкоцитов от 10 000 до 50 000); 3) лейкопенические (количество лейкоцитов ниже 10 000 в 1 ммЗ). С помощью цитохимических исследовании их разделяют на следующие группы: 1) острый лимфобластный; 2) острый миелобластный; 3) острый миеломоноцитарный 4) острый промиелоцитарный; 5) острый монобластный лейкоз; 6) острый эритромиелоз; 7) недифференцированная форма острого лейкоза. Острый лимфобластный лейкоз. Самый частый вариант лейкоза в детском возрасте. Морфологически в пунктате костного мозга, а при генерализованном процессе и в крови обнаруживается большое число лимфобластов, которые бывают двух типов. Клетки 1 типа округлые снежным ядром и нуклеолой, голубой цитоплазмой; клетки II типа имеют несколько более грубое ядро, цитоплазма часто вытянута в виде хвоста. По принадлежности лимфобластных клеток к Т-или В-лимфоцитам выделяют 2 субварианта острого лимфатического лейкоза: Т-клеточный, В-клеточный и 0-клеточный. Острый миелобластный лейкоз. Лейкозные клетки крупных размеров, правильной формы, ядро нежной структуры и несколько ядрышек. Острый миеломоноцитарный лейкоз. Заболевание является вариантом острого миелобластного лейкоза. Острый промиелоцитарный лейкоз. Этот вариант острого лейкоза характеризуется высоким содержанием лейкозных промиелоцитов в пунктате костного мозга, которые цитохимически характеризуются высокой активностью миелопероксидазы: Острый монобластный лейкоз. Редкий вариант острого лейкоза; характеризуется крупными размерами монобластов, имеющих округлой или овальной формы ядро с 2-3 нуклеолами. Цитоплазма серо-дымчатой окраски. Реакция на пероксидазу, липиды. Острый эритромиелоз. Один из клеточных вариантов ocтpoго миелоидного лейкоза. Лейкозные клетки эритроидного ряда, часто многоядерные. Острый недифференцированно-клеточный лейкоз. Редкий вариант лейкоза; отмечается лейкозная трансформация на уровне единой стволовой клетки, дающей начало обоим росткам кроветворения - лимфоидному и миелоидному.

DS. клиника (интоксикация,резкая бледность, полиадения и гепатоспленомегалия) и результатам исследования крови в динамике.Выявление в гемограмме бластных клеток с наличием «лейкемического зияния» позволяет заподозрить острый лейкоз. Подтверждают DS исследованием пунктата красного костного мозга. Диф DS: с лейкемоидной р-ей, возникающей в ответ на сепсис, тяжёлые формы туберкулёза, коклюш, опухоли;с агранулоцитоз, гипопластич анемии, тромбоцитопенич пурпур, коллагеновых заболеваний, инфекцион мононуклеоза. Лечение. Задачей современной терапии лейкоза является полная эрадикация (уничтожение) лейкозных клеток. Это достигается путем использования цитостатиков, ГКС,лучевой терапии,трансплантации гемопоэтических стволовых кл-к, иммунотерапии. Современная программа лечения детей химиопрепаратами включает следующие этапы: 1) индукцию ремиссии; 2) консолидацию (закрепление) ремиссии; 3) лечение в период рецидива. применение Специфич химиотерапия,направл на достижение и закрепление ремиссии заболевания.; Сопроводительная поддержив терапия, проводимая для снижения интоксикации при лизисе опухолевого субстрата и уменьш побочных токсич эффектов химиопрепаратов. Заместительная терапия, необходимая при угрожаюшей тромбоцитопении и тяжёлой анемии. Трансплантация красного костного мозга и стволовых кроветворных кл-к.Этапы лечения: индукция ремиссии, закрепление ремиссии, поддержив терапия.Лечение б-х острым лейкозом представляет значит трудности: оно всегда длительное, чревато тяжёлыми осложнениями.

1.АФО СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. 1. Величина сердца относительно больше, чем у взрослого и равна 20-24 г, т.е. 0,8- 0;9% массы тела. 2. Правый и левый желудочки примерно одинаковы по величине, толщина их стенок 5 мм, а стенок предсердий 2 мм. 3. Форма сердца шарообразная. 4. Ушки предсердий больше и прикрывают основание сердца. 5. Верхушка сердца закруглена. 6. Сердце расположено высоко и лежит поперечно. 7. Верхушка сердца проецируется в 4 левом межреберье, кнаружи от средне-ключичной линии и образована 2 желудочками. 8. Верхняя граница сердца на уровне 1 м\р, левая - выходит за среднеключичную линию, а правая -за правый край грудины.9. В миокарде соединительная и в том числе эластическая ткань развиты слабо. Мышечные волокна тонкие, расположены близко и мало отграничены друг от друга, содержат большое количество ядер. Продольная фибриллярность мышечных волокон выражена слабо, а поперечная исчерченность практически отсутствует. Хорошо развита сеть кровеносных сосудов (особенно артериол). 10. На внутренней поверхности желудочков уже имеются трабекулы, видны мелкие сосочковые мышцы разнообразной формы.11. Перикард плотно облегает сердце, подвижен, т.к. грудино-перикардиальные связки развиты слабо. Объем перикардиальной полости незначителен. Купол перикарда располагается высоко по линии, соединяющей грудино-ключичные сочленения нижняя граница перикарда проходит на уровне середины 5 м\р.12. У новорожденных сохраняется рассыпной тип иннервации, свойственный плоду: нервные стволы и ветви проходят в толще миокарда в виде большого количества пучков, не образующих мелких сплетений. 13. Центральная регуляция сердечно-сосудистой системы в большей степени реализована через симпатический, в меньшей степени, через - блуждающий нерв. 14. Кровеносные сосуды тонкостенны мышечные и эластические волокна в них развиты слабо. 15. Просвет артериол = просвету вен. 16. ОЦК имеет самую большую относительную величину (147 мл\кг массы тела). При осмотре обнаруживаются изменения окраски кожи (цианоз, бледность), видимая пульсация шейных сосудов, эпигастрия, верхушки (верхушечный) и всей области сердца (сердечный толчок), деформации грудной клетки и пальцев, выраженные отеки. Цианоз может быть общим и местным (губ, ушей, щек, слизистых оболочек, дистальных отделов конечностей) и наблюдается чаще у детей с врожденными «синими» пороками сердца, особенно при ходьбе и беге, а также декомпенсированных приобретенных пороках, тяжелых миокардитах, заболеваниях легких. Бледность с сероватым или слабо-желтушным оттенком может быть при ревматизме, с коричневатым (цвета кофе с молоком) - при затяжном бактериальном эндокардите. Пульсация области верхушки сердца может указывать на врожденный порок или приобретенное поражение клапанов аорты и гипертрофию желудочков. Пульсация шейных сосудов и подложечной области связана чаще с поражением аортальных клапанов (недостаточность) или правого желудочка с его гипертрофией и застойными явлениями в крупных венах. При гипертрофии миокарда, сопровождающей врожденные и приобретенные в раннем детстве пороки сердца, нередко образуется сердечный горб. Облитерация перикарда и сращение его с передней грудной стенкой могут быть причиной западения сердечной области и «отрицательного» сердечного толчка. Длительно существующая гипоксемия формирует пальцы в виде барабанных палочек у детей с врожденными и приобретенными пороками и кардиопатиями. Отеки ног, брюшной стенки, выбухание пупка вследствие асцита наблюдаются редко и лишь при тяжелой сердечной недостаточности. Пастозность голеней свидетельствует о начальных стадиях сердечной декомпенсации. Уменьшение границ сердца наблюдается при шоковых состояниях и уменьшении объема циркулирующей крови, эмфиземе легких любого происхождения, тотальном левостороннем пневмотораксе, расположенной слева диафрагмальной грыже. Увеличение границ наблюдается при гипертрофии и расширении полостей сердца, пороках врожденных и приобретенных, субэндокардиальном фиброэластозе, перикардитах, деформациях грудной клетки, гипертензии малого круга кровообращения. Имеет значение и форма сердца, определяемая перкуторно: митральная конфигурация при стенозе двустворчатого клапана, «башмачок» с резко подчеркнутой талией - при тетраде Фалло и аортальной недостаточности, треугольная - при перикардите. Ослабление тонов наблюдается при нарушениях сердечной деятельности, связанных с диффузным поражением миокарда, экссудативным перикардитом, врожденными пороками. Постоянное выраженное патологическое расщепление и раздвоение свидетельствуют или о резкой гипертрофии одного из желудочков или о блокаде ножек пучка Гиса).

3.Острый гепатит С

Гепатит С - острое вирусное заболевание с парентеральным путём передачи и преимущественным развитием хронических форм гепатита с исходом в цирроз и первичную карциному печени.

Этиология. Вирус гепатита С включён в состав рода семейства Flaviviridae. Вирионы сферической формы, диаметром 35-50 нм, окружены суперкапси- дом. Геном образует РНК. Выделяют 6 сероваров вируса.

Эпидемиология. Источник инфекции - инфицированный человек. Основной путь передачи вируса - парентеральный. Основное отличие от эпидемиологии вируса гепатита В - более низкая способность вируса гепатита С к передаче от беременной к плоду и при половых контактах. Выделение вируса больным начинается за несколько недель до появления клинических признаков и продолжается в течение 10 нед после начала проявлений. До 2% доноров в мире являются носителями вируса гепатита С. Распространённость но- сительства вируса гепатита С колеблется от 0,5 до 50%. Среди здоровых детей в России частота обнаружения анти-HCV составляет от 0,3 до 0,7%. Заболеваемость гепатитом С характерной периодичности и сезонности не имеет.

Клиническая картина

Инкубационный период при остром вирусном гепатите С продолжается