Что такое профессиональная бронхиальная астма? Бронхиальная астма как профессиональное заболевание.

Бронхиальная астма относится к числу распространенных форм профессиональных заболеваний. Этиологическими факторами в развитии профессиональной бронхиальной астмы являются различные аллергены,
с которыми больному приходилось иметь контакт в процессе его трудовой деятельности.

Производственными аллергенами могут быть вещества как органического, так и неорганического происхождения, которые в виде пыли, аэрозоля или паров проникают в организм преимущественно респираторным путем.

Органическими аллергенами являются многие виды растительной пыли: зерна, муки, хлопка, льна, табака; пыльца растений, пыль различных пород древесины, натурального шелка, волосы, шерсть животных, перья, чешуйки эпидермиса и др. Кроме того, органическими аллергенами могут выступать эфирные масла, некоторые продукты жизнедеятельности насекомых, червей, глистов и т. п. Бронхиальная астма, обусловленная воздействием указанных аллергенов, обычно встречается у работников сельского хозяйства и производств по переработке и использованию в качестве сырья продуктов растительного и животного происхождения (у мукомолов, рабочих хлопко- и деревообрабатывающих, льно- и шелкопрядильных предприятий, скорняков и т. п.), а также у ветеринаров, парикмахеров, персонала косметических кабинетов и др.

Среди производственных аллергенов встречаются самые разнообразные по химической структуре и составу вещества. К ним относятся металлы (никель, хром, платина, кобальт и др.) и их соединения, некоторые нитрокраски, урсол, канифоль, формалин, этахлоргидрин, битум, синтетические полимеры и др. Указанные вещества применяются во многих отраслях промышленности, а поэтому профессиональная астма может встречаться
у представителей ряда профессий. Производственными аллергенами
являются и различные лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, ипекакуана, анальгетики, аминазин, некоторые бальзамы, гормоны, витамины и пр.). Профессиональная бронхиальная астма от лекарственных препаратов может наблюдаться у рабочих химико-фармацев-тической промышленности, у работников аптек и медицинского персонала, которые имеют контакт с лекарственными препаратами.

Многие виды производственной пыли, аэрозолей и паров обладают
не только аллергическими свойствами, но и способностью механически травмировать, а также вызывать раздражение слизистых оболочек дыхательных путей. Поэтому по характеру действия на органы дыхания они распределяются на следующие группы:

1. Вещества, обладающие выраженным сенсибилизирующим действием. Например, лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, витамины, аминазин и др.), канифоль, некоторые виды древесной пыли, битум и др.

2. Вещества-сенсибилизаторы , которые одновременно обладают
и местнораздражающим действием , а некоторые из них вызывают развитие пневмофиброза. К ним относят хром, хлорид никеля, хлорамин, урсол, формальдегид, некоторые виды пыли (от муки, хлопка, табака, шерсти, цемента), электросварочный аэрозоль и др. Являясь сенсибилизаторами, они вызывают развитие бронхиальной астмы. В то же время
в зависимости от химической структуры и физических свойств подобных аллергенов в клинической картине первоначально могут наблюдаться поражения респираторного аппарата в виде хронического токсического или пылевого бронхита, токсического пневмосклероза или пневмокониоза. В дальнейшем уже на фоне указанных заболеваний легких возможно развитие бронхиальной астмы.

Клиническая картина . Характеризуется удушьем, обусловленном дисфункцией дыхательной системы с распространенным бронхоспазмом
и повышенной секрецией слизистой оболочки бронхиол, спазмом мускулатуры бронхиол, отеком.

Профессиональная бронхиальная астма часто возникает на фоне полного здоровья во время работы, внезапно. При прекращении контакта
с сенсибилизирующими веществами проходит. Сначала приступ быстро купируется при приеме бронхолитических веществ. Выраженное удушье могут спровоцировать предшествующий ринит, переохлаждение. В клинической картине можно выделить два основных периода: приступный
и межприступный.

Для приступного периода характерно свистящее дыхание, которое слышно на расстоянии. Больной принимает вынужденную сидячую позу. Грудная клетка расширена. Губы, ногтевые ложа, кожные покровы синюшны. Ограничена подвижность нижних краев легких. При простукивании звук над легкими коробочный. Дыхание жесткое, с удлиненным выдохом; прослушивается обильное количество рассеянных сухих хрипов на вдохе и выдохе. Вследствие закупорки бронхиол сгустками мокроты дыхание на соответствующих участках легких не прослушивается.
В крайне тяжелых случаях дыхательные шумы могут вообще отсутствовать («немое легкое»). Тяжелое и длительное течение приступа бронхиальной астмы (status asthmaticus), а также распространенная закупорка бронхиол вязкой мокротой могут явиться непосредственной причиной смерти больного.

В межприступный период клинические симптомы бронхиальной астмы могут полностью отсутствовать. Чаще это наблюдается при начальных стадиях и легких формах заболевания. Более выраженные формы бронхиальной астмы в межприступном периоде нередко сопровождаются несколько затрудненным дыханием, умеренной одышкой, преимущественно при физическом напряжении, кашлем, иногда с отделением
небольшого количества слизистой мокроты. В легких у таких больных отмечается жесткое дыхание, прослушиваются нередко рассеянные сухие хрипы, особенно при форсированном выдохе.

Нередко обнаруживаются нарушения функции внешнего дыхания, гемодинамики малого круга, а также изменения некоторых лабораторных показателей. Уже на ранних стадиях развития бронхиальной астмы, особенно в приступный период, выявляется дыхательная недостаточность. Для диагностики эмфиземы легких, пневмосклероза и легочного сердца следует использовать дополнительные рентгенологические и электрокардиографические методы.

Для бронхиальной астмы весьма характерны эозинофилия в периферической крови и появление небольшого количества стекловидной слизистой мокроты. Чаще они появляются на высоте приступов, а в межприступный период могут отсутствовать. По характеру течения различают легкую, среднюю и тяжелую степени бронхиальной астмы,

Для профилактики бронхиальной астмы большое значение имеет тщательный профессиональный медицинский отбор лиц, поступающих на производства, где возможен контакт с производственными аллергенами. Поэтому в перечень медицинских противопоказаний для работ с веществами, обладающими сенсибилизирующим действием, включены различные заболевания как аллергического, так и неаллергического характера, которые могут способствовать развитию профессиональной бронхиальной астмы.

Существенными профилактическими мероприятиями при профессиональной бронхиальной астме являются раннее выявление начальных признаков заболевания и рациональное трудоустройство вне контакта с производственными аллергенами. В таких случаях иногда удается предупредить дальнейшее развитие бронхиальной астмы и сохранить трудоспособность больного.

Вопросы для самоконтроля

1. Особенности производственной пыли.

2. Формы пневмокониозов.

3. Проявления заболеваний при воздействии кремниевой пыли.

4. Признаки карбокониозов.

5. Условия развития и признаки металлокониозов.

6. Особенности реакции организма при воздействии органической пыли.

7. Проявления различных форм бериллиевой интоксикации.

4. Профессиональные заболевания
при воздействии высоких
и низких температур

4.1. Воздействие повышенной температуры на организм человека.

4.2. Воздействие пониженной температуры на организм человека.

4.1. Воздействие повышенной температуры
на организм человека

к сельскохозяйственным рабочим, строителям, горнорабочим, шахтерам, нефтяникам, лесозаготовителям, рыбакам. Некоторые производственные процессы могут сопровождаться влиянием интенсивного теплового излучения. В основном это цеха литейного производства.

Клиническая картина. При перегревах различают формы заболевания: гинертермическую и судорожную. К перегревам относят солнечный удар.

Гипертермическая форма перегрева может возникнуть внезапно или постепенно. В легких случаях отмечаются головная боль, головокружение, общая слабость, сухость во рту, жажда, шум в ушах, потемнение перед глазами, иногда предметы кажутся окрашенными в зеленый или красный цвет, появляется рвота. Температура тела повышается до 38-39 °С. Кожа, особенно лица, гиперемирована, на ощупь горячая и влажная. Дыхание поверхностное и учащенное. Пульс частый, слабого наполнения. Все указанные явления при оказании соответствующей медицинской помощи быстро исчезают, и обычно спустя 1-2 дня заступает полное выздоровление.

Тяжелое течение гипертермической формы перегрева наблюдается при так называемом тепловом ударе, который может сопровождаться коллапсом и потерей сознания. Кожные покровы при этом бледные,
с синюшным оттенком; температура тела повышена до 40-41 °С, отмечается выраженное потоотделение. Пульс и дыхание учащены. Появляются болезненные ощущения в икроножных мышцах в виде чувства стягивания, подергивания отдельных групп мышц. Возможны эпилептические припадки, кризы тетанического характера, расстройства психической сферы (двигательное возбуждение, галлюцинации, бредовое состояние) с последующим переходом в кому.

Судорожная форма перегрева возникает обычно остро при резком нарушении водно-солевого обмена вследствие прогрессирующего обезвоживания организма. В этих случаях наряду с явлениями, характерными для теплового удара, наблюдаются выраженные тетанические судороги, распространяющиеся на различные группы мышц, особенно икроножные, бедер, плеч, предплечий, и резкая болезненность их во время движений. Больные адинамичны, черты лица их заострены, вокруг глаз темные круги. Кожа приобретает синюшный оттенок, сухая, на ощупь холодная. Отмечается расстройство сердечно-сосудистой деятельности: пульс учащенный, до 110-120 ударов в минуту, нитевидный, артериальное давление низкое, тоны сердца глухие. Диурез 50-100 мл в сутки, содержание хлоридов в моче резко снижено. Выявляются признаки сгущения крови: увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина, повышается вязкость крови.
В тяжелых случаях появляются эпилептические припадки, а иногда параличи или расстройства психики.

После перенесенной судорожной формы перегрева может наблюдаться полное выздоровление; иногда восстановление здоровья протекает медленно, могут сохраняться нервно-психические расстройства. В редких случаях остаются стойкие изменения в центральной нервной системе. Солнечный удар является своеобразной формой перегрева, обусловленной непосредственным локальным действием солнечных лучей на незащищенную голову, при этом может не наблюдаться общего перегревания организма. Появляются общая слабость, чувство недомогания, головная боль, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, стеснение
в грудной клетке, шум в ушах, иногда носовые кровотечения, тошнота, рвота, расстройства стула. Кожа лица становится красной, усиливается потоотделение. В тяжелых стадиях заболевания возникают выраженные нарушения со стороны центральной нервной системы; затемненное сознание, резкое возбуждение, судороги, непроизвольные движения, эпилептиформные припадки, галлюцинации, бред. Повышение температуры тела нехарактерно.

Помимо указанных форм перегревов, у лиц, систематически работающих в условиях воздействия высоких температур, могут наблюдаться функциональные расстройства со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, почек, которые обусловлены сдвигами в водно-солевом обмене и повышенным распадом белков. Клинически такие изменения проявляются неврастенией, сосудистой гипотонией, угнетением секреторной функции желудочныx желез, понижением концентрационной функции почек. Тепловое излучение
в производственных условиях может сочетаться с инфракрасным (в горячих цехах) или ультрафиолетовым (при газо- и электросварке) излучением. Инфракрасное излучение вызывает развитие катаракты, а ультрафиолетовое - острые кератоконъюнктивиты, электроофтальмию.

4.2. Воздействие пониженных температур
на организм человека

Трудовая деятельность человека на открытом воздухе может сопровождаться воздействием низких, высоких температур. Это относится
к сельскохозяйственным рабочим, строителям, горнорабочим, шахтерам, нефтяникам, лесозаготовителям, рыбакам. Некоторые производственные процессы могут сопровождаться влиянием интенсивного теплового излучения. В основном это литейные, прокатные, мартеновские цеха.

При воздействии низких температур и повышенной влажности развивается облитерирующий эндартериит . Признаками заболевания являются побеление кожи пальцев, понижение болевой чувствительности, парестезии, затрудненное движение конечностей и ослабление пульса на периферических сосудах. Различают четыре стадии облитерирующего эндартериита: Первая стадия (спастическая) заболевания характеризуется функциональными ангиоспастическими нарушениями. У больных появляются боль, чувство похолодания и онемения в конечностях, ослабление пульса на периферических сосудах. Такие явления могут наблюдаться длительное время, периодически исчезая и вновь появляясь. При II стадии (ишемической) ангиоспастический синдром становится более постоянным
и выраженным вследствие развития стойких структурных изменений
в стенках сосудов. В этой стадии возможно образование тромбов в сосудах. Третья стадия (некротическая) характеризуется появлением язв на конечностях, обусловленных нарушением питания тканей. При IV стадии (гангренозной) наблюдается развитие сухой или влажной гангрены.

В возникновении облитерирующего эндартериита, помимо охлаждения, большое значение имеет повышенная влажность.

Отморожение , как и облитерирующий эндартериит, характеризуется локальными повреждениями тканей организма вследствие воздействия холода.

Клинические признаки отморожения обычно появляются спустя некоторое время после прекращения воздействия холода. Различают три степени отморожения. При отморожении I степени появляются чувство жжения, зуда, покалываний, а также побеление, затем покраснение на пораженных участках тела. Указанные изменения быстро исчезают без каких-либо последствий. Для II степени характерно снижение чувствительности кожи, сопровождающееся побелением ее и отечностью на пораженных участках. Кроме того, появляются пузыри, наполненные серозно-кровянистой жидкостью. При отморожении III степени развивается гангрена.

Отморожению способствуют сочетание холода с повышенной влажностью, гиподинамия, местные нарушения в кровоснабжении тканей из-за тесной обуви или одежды.

Общее охлаждение тела (гипотермия, замерзание) наблюдается при длительном воздействии холода на весь организм. Для гипотермии характерны нарушение углеводного и белкового обмена, замедление окислительных процессов, повышение проницаемости сосудистых стенок.

В клинической картине общего охлаждения тела отмечаются общая слабость, сонливость, синюшная окраска кожных покровов. Температура тела и артериальное давление снижены. Пульс и дыхание редкие. Сознание может быть спутанным. Обнаруживаются признаки сгущения крови. При тяжелых формах возникают тетанические судороги, непроизвольное мочеиспускание; возможны летальные исходы.

У лиц, перенесших тяжелые формы гипотермии, нередко наблюдаются параличи, эпилептиформные припадки, изменения со стороны психической сферы.

Лица, перенесшие легкие формы переохлаждений, после проведенного лечения и полного выздоровления могут быть возвращены на свою прежнюю работу. Если после перенесенных тяжелых форм переохлаждений имеются остаточные явления с функциональными нарушениями, препятствующими выполнению прежней работы, то таких больных с учетом степени функциональных расстройств следует рационально трудоустраивать или направлять на ВТЭК для определения группы инвалидности.

Профилактика . Для предупреждения переохлаждений следует использовать рациональную спецодежду, теплую обувь, следить за их исправностью, принимать своевременно горячую пищу, предоставлять работающим в условиях воздействия низких температур во время работы перерывы для обогреваний в специальных помещениях.

Вопросы для самоконтроля

1. Условия воздействия высоких температур на производстве.

2. Формы проявления перегревания в производственных условиях.

3. Проявления общего и местного переохлаждения.

5. Профессиональные заболевания
при производственных интоксикациях

5.1. Общие сведения о профессиональных интоксикациях.

5.2. Отравления соединениями свинца.

5.3. Интоксикация ароматическими углеводородами.

5.4. Интоксикация угарным газом.

5.5. Интоксикация ртутью и ее неорганическими соединениями.

5.6. Интоксикация марганцем.

5.7. Интоксикация сероуглеродом.

5.8. Интоксикация фтором и его неорганическими соединениями.

5.9. Интоксикация веществами раздражающего действия.

5.10. Интоксикация пестицидами.

5.1. Общие сведения
о профессиональных интоксикациях

В производственных условиях нередко применяют вещества, обладающие токсическим действием. Такими веществами могут быть исходные, промежуточные и конечные продукты химической промышленности, различные растворители, лаки, краски, инсектофунгициды и др. Подобные вещества могут образовываться и при некоторых процессах, связанных
с переработкой нефти, каменного угля, газо- и электросваркой, взрывными работами и т. п.

К токсическим веществам относятся различные химические элементы, неорганические и органические соединения, которые, попадая в организм в небольших количествах, принимают участие в биохимических реакциях, происходящих в клетках и тканях, нарушают нормальные обменные процессы и вызывают структурные и функциональные изменения.

Основные пути проникновения в организм промышленных ядов - органы дыхания и кожа, значительно реже - желудочно-кишечный тракт.

Через органы дыхания в основном проникают токсические вещества, находящиеся в газо- и парообразном состоянии, а также в виде аэрозоля
и пыли. Диффундируя через слизистую оболочку дыхательных путей
и стенки легочных альвеол, они попадают непосредственно в кровь, минуя печень. Этим может быть объяснена более медленная нейтрализация многих токсических веществ.

Токсические вещества, хорошо растворяющиеся в жирах и липоидах, легко проникают в организм через неповрежденную кожу. К таким веществам относятся органические растворители, эфиры, амино- и нитросоединения ароматического ряда, тетраэтилсвинец, хлор- и фосфорорганические инсектофунгициды и др. Через кожные покровы могут поступать токсичные вещества, находящиеся в жидком, газообразном состоянии и в виде пыли.

В условиях производства возможно проникновение токсических веществ через желудочно-кишечный тракт. В основном такие случаи наблюдаются при аварийных ситуациях, заглатывании распыленных в воздухе токсических аэрозолей, а также при засасывании ртом ядовитых растворов в пипетки и шланги. Из желудочно-кишечного тракта через воротную вену токсические вещества попадают в печень. Это имеет
немаловажное значение, так как многие яды задерживаются и нейтрализуются в печени.

Распределение в организме, превращение и выделение токсических веществ зависят от их физических и химических свойств. Для многих ядов характерно неравномерное распределение их в различных органах
и тканях (подкожная клетчатка, кости, мышцы, печень, стенка толстого кишечника, почки, мозг и т. п.). Отчасти это обусловлено степенью их растворимости в биологических средах и способностью проникать в соответствующие ткани. Так, например, яды, растворяющиеся в липоидах, легко проникают в клетки и накапливаются преимущественно в подкожном жировом слое. Кроме того, избирательное накопление ядов в определенных органах можно объяснить сходством химической структуры яда со структурой биологических веществ, содержащихся в данном органе,
а также участием яда в биохимических процессах. В подобных случаях обычно наблюдаются конкурентные отношения между специфичными для организма веществами и ядом, поступившим в организм.

Поступившие в организм токсические вещества некоторое время могут в неизмененном виде циркулировать в крови. В дальнейшем многие из них подвергаются частичному или полному обезвреживанию в результате окисления, восстановления, гидролитического расщепления, дезаминирования, ацетилирования, метилирования, соединения с другими веществами. Обезвреживание токсических веществ происходит в различных органах, однако основная роль в нейтрализации их принадлежит печени.

Ряд токсических веществ (ртуть, свинец, марганец, мышьяк, фосфор, фтор и др.) обладает способностью на длительное время задерживаться
в тканях организма, образуя депо. При депонировании обычно не наблюдается нейтрализации яда, однако концентрация его в циркулирующей крови значительно уменьшается и поэтому снижается токсическое действие.

Токсические вещества могут выделяться из организма в неизмененном и измененном виде через легкие, желудочно-кишечный тракт, почки, кожу (потовые и сальные железы), слюнные и молочные железы.

Через легкие с выдыхаемым воздухом в неизмененном видах обычно выделяются легко испаряющиеся углеводороды, спирты, эфиры, хлор, окись углерода и др. Труднорастворимые и нерастворимые яды, попавшие в желудочно-кишечный тракт (при заглатывании и из крови через стенку толстого кишечника), удаляются с калом. Многие яды и продукты их превращений выводятся с мочой. Через слюнные железы в основном выделяются тяжелые металлы (ртуть, свинец). Яды, растворимые в жирах, и некоторые металлы выходят через кожные покровы.

Необходимо учитывать, что у женщин в период лактации при контакте с токсическими веществами последние могут обнаруживаться в молоке. Через плаценту яды могут попадать в кровь плода.

Характер действия токсических веществ на организм человека зависит от многих причин: химической структуры, физических свойств, концентрации, продолжительности контакта и путей поступления вещества. Имеют значение также пол, возраст и индивидуальная чувствительность
к яду.

Степень токсичности некоторых соединений может возрастать или снижаться при изменении их химической структуры (замена одних элементов другими, введение дополнительных групп). Например, при замене атомов водорода хлором в классе производных метана токсичность таких веществ возрастает. При замещении атома водорода в бензоле метиловой группой - СН 3 токсичность образующегося вещества толуола снижается.

Физические свойства ядов (агрегатное состояние, дисперсность, летучесть, растворимость) нередко определяют их токсичность, в частности, способность проникать в организм, распределяться в нем и выделяться. В производственных условиях твердые токсические вещества опасны, если они употребляются в виде мелкодисперсной пыли или аэрозоля, которые могут проникать в организм через дыхательные пути и кожу. При этом имеют значение дисперсность их частиц и растворимость. Примером может служить цинк, который по существу не относится к ядам, однако образующиеся в процессе плавки мельчайшие частицы цинка могут вызывать развитие так называемой литейной лихорадки. Одни и те же токсические вещества, находящиеся в газообразном или жидком состоянии (особенно обладающие летучестью и способностью легко растворяться
в липоидах), более токсичны, чем твердые, так как они быстрее приникают в организм.

Опасность интоксикации и степень тяжести ее при воздействии токсических веществ зависят от количества и продолжительности поступления яда в организм. Это особенно верно для ядов, у которых интенсивность нейтрализации и провес выведения замедлены. Кроме того, имеет значение путь проникновения яда в организм. Как указывалось, многие яды, поступающие через желудочно-кишечный тракт, быстрее подвергаются нейтрализации в печени. Поэтому токсическое действие ядов при респираторном и кожном путях их поступления более выражено, чем при желудочно-кишечном. Повышенная индивидуальная чувствительность к ядам может быть объяснена особенностями биохимических процессов и состоянием функциональной активности физиологических систем организма, участвующих в превращении и выведении токсических веществ. Имеют значение и перенесенные заболевания. Например, при заболеваниях печени наблюдается повышенная чувствительность к гепатотропным ядам, при заболевании нервной системы - к нейротропным ядам, при заболевании органов дыхания - к веществам, обладающим раздражающим действием, и т. п.

Следует отметить, что чувствительность к некоторым токсическим веществам у мужчин и женщин различна, что обусловлено их избирательным действием на гонады. Например, женщины более чувствительны к воздействию ароматических углеводородов, а мужчины - соединений бора. Повышенная чувствительность ко многим ядам, особенно обладающим нейротропным действием, отмечается у лиц молодого возраста. Поэтому подросткам контакт с токсическими веществами противопоказан.

Токсическое действие промышленных ядов может изменяться в зависимости от наличия сопутствующих неблагоприятных факторов и характера производственных процессов (метеорологические условия, физическое напряжение).

При высокой температуре воздуха обычно наблюдаются расширение сосудов кожи, усиление потоотделения, ускорение кровотока, увеличение минутного объема сердца и учащение дыхания. Это способствует более интенсивному проникновению яда в организм и повышению его токсичности. Токсическое действие ядов, оседающих на поверхности кожи, также заметно возрастает при повышенной влажности воздуха. При высоком атмосферном давлении токсичность ядов, находящихся в газо- и парообразном состояниях, повышается вследствие увеличения их парциального давления в альвеолярном воздухе и более быстрого проникновения в кровь.

Развитию интоксикации может способствовать физическое напряжение, которое обычно сопровождается усилением легочной вентиляции
и кровообращения. В таких случаях количество ядов, поступающих респираторным путем, увеличивается.

При комбинированном воздействии токсических веществ между ними могут возникнуть различные взаимоотношения. Поэтому в одних случаях наблюдается усиление, а в других - ослабление токсического эффекта. Например, окись углерода усиливает токсическое действие сероуглерода, в то время как щелочи уменьшают токсическое действие кислот.

По клинической картине различают острые, подострые и хронические формы интоксикаций.

Острые интоксикации развиваются вследствие однократного поступления в организм больших количеств токсических веществ. При этом клинические симптомы воздействия их обычно появляются сразу или через короткий промежуток времени после проникновения ядов. Продолжительность латентного (бессимптомного) периода интоксикации может быть от нескольких минут до суток и более.

Подострые интоксикации, как и острые, возникают при однократном поступлении яда в организм, но в меньших количествах, и характеризуются менее выраженными расстройствами.

Хронические интоксикации развиваются медленно вследствие продолжительного поступления в организм небольших количеств токсических веществ или в результате повторных острых интоксикаций, а также при материальной или функциональной кумуляции яда.

Ряд токсических веществ, обладая избирательным действием, вызывает преимущественно изменения в отдельных органах и системах (органы дыхания, печень, органы кроветворения, кожа, нервная система, орган зрения и т. д.). Большинство токсических веществ обладает политропным действием, обусловливая нарушения со стороны многих органов и систем.

Например, избирательное действие оказывают хлор, окислы азота, вызывая изменения в органах дыхания. К группе кровяных ядов относятся мышьяковистый водород, бензол, окись углерода, анилин. Преимущественное поражение нервной системы наблюдается при интоксикациях
металлической ртутью, марганцем, сероуглеродом. В то же время при отравлениях свинцом, мышьяком и некоторыми его соединениями отмечаются изменения во многих органах и системах.

В клинике профессиональных болезней особого внимания заслуживают острые интоксикации, при которых пострадавшие обычно нуждаются
в неотложной медицинской помощи. Своевременные и обоснованные лечебные мероприятия в таких случаях нередко предрешают благоприятный исход интоксикации, предупреждают развитие осложнений и отдаленных последствий, а кроме того, способствуют восстановлению трудоспособности больного.

Основными общими принципами оказания неотложной помощи при острых интоксикациях являются:

1) немедленное прекращение дальнейшего поступления токсического вещества в организм пострадавшего;

2) выведение токсических веществ, проникших в организм;

3) нейтрализация токсических веществ, находящихся в организме;

4) восстановление функции наиболее важных для жизнедеятельности органов и систем.

В тех случаях, когда токсические вещества содержатся во вдыхаемом воздухе, пострадавшего необходимо как можно быстрее удалить из зоны их действия. При попадании токсических веществ на кожу или одежду следует тщательно обмыть теплой водой пораженные участки кожных покровов и удалить загрязненную одежду. Если яды поступили в желудочно-кишечный тракт, производят тщательное промывание желудка
с последующим введением через зонд адсорбирующих средств (уголь активированный). Если яды не вызывают раздражения слизистой оболочки желудка и не обладают прижигающим действием, можно назначить рвотные средства. Кроме того, для ускорения выведения яда, проникшего в кишечник, рекомендуются солевые слабительные.

При многих интоксикациях для выведения и нейтрализации находящегося в организме яда используют соответствующие антидоты и комплексоны (унитиол, натрия тиосульфат, тетацин-кальций, пентацин, пеницилламин, метиленовый синий, амилнитрит и др.). Унитиол применяется при острых и хронических интоксикациях мышьяком, ртутью и их соединениями, хромом, висмутом и некоторыми другими металлами, способными блокировать реактивные сульфгидрильные (тиоловые) группы ферментов. Вследствие соединения циркулирующих в крови указанных ядов с сульфгидрильными группами унитиола образуются нетоксичные комплексы, которые выводятся с мочой, что способствует восстановлению функции ферментных систем. Натрия тиосульфат используется
в качестве антидота при интоксикациях мышьяком, ртутью, свинцом, солями брома, йода, синильной кислотой и ее солями. При взаимодействии его с мышьяком, ртутью и свинцом образуются нетоксичные соединения сульфатов, а с синильной кислотой - менее растворимые роданистые соединения.

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "профессиональная бронхиальная астма" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: профессиональная бронхиальная астма

2016-10-19 17:37:40

Спрашивает Dmitry :

Здравствуйте. Очень прошу профессионального совета. У меня уже несколько лет свистящие хрипы при глубоком выдохе, иногда жужжание в груди тоже при глубоком выдохе. В быту ничего не беспокоит. При плановой диспансеризации делал флюорографию полгода назад - все без патологии. Два месяца назад сделал спирометрию - аналогично все функции дыхания у меня в норме (было сначала подозрение на ХОБЛ, потом по результатам показателей спирометрии сам врач его опровергнул). Тем не менее, неприятные ощущения в груди продолжаются, днем практически не бывают, но наутро часто слышу тонкие свисты при глубоком выдохе (при спокойном дыхании свиста нет). Иногда выделяется густая желтоватая мокрота. Позывов на кашель практически никогда нет, всю мокроту я выкашливаю сам. Иногда прослушивается слабовыраженное жестковатое дыхание. Бронхиальной астмой не болею, патологии сердца нет, а/д 120/80, пневмоний, плевритов, туберкулеза и т.п. никогда не было. Не курю. Одышка бывает только при очень быстрой ходьбе или активной физ.нагрузке. Может быть, посоветуете еще какие-либо дополнительные исследования для выяснения того, что же со мною происходит. Если все дело в обычном недолеченном когда-то бронхите, есть ли реальный риск перехода его в ХОБЛ? Заранее благодарю Вас за ответ.

2011-12-05 09:14:19

Спрашивает марина :

Здравствуйте!скажите,пожалуйста,является ли саркоидоз профессиональным заболеванием(17 лет работала в цементной пыли на цементном заводе)? И сейчас оформляю профзаболевание.Пульмонолог ставит бронхиальную астму, а фтизиатр-саркоидоз.

Отвечает Медицинский консультант портала «сайт» :

Здравствуйте, Марина! Саркоидоз не относится к профессиональным заболеваниям, хотя в его развитии определенную роль могут играть профессиональные факторы риска. Берегите здоровье!

2009-11-15 19:04:13

Спрашивает Анастасия :

Меня зовут Настя, мне 28 лет. На протяжении 2,2 года я работала на табачной фабрике и у меня образовалась бронхиальная астма. Может ли она быть профессиональным заболеванием, за этот период?

Отвечает Стриж Вера Александровна :

Здравствуйте, Анастасия! Есть такие доктора, как профпатологи. Они и определяют связь заболевания с профессиональной деятельностью. Вам лучше обратиться к ним. Мало вероятно чтобы за 2 года сформировалась астма. Скорее всего Вы болели и раньше, а робота в запыленных условиях могла спровоцировать прогрессирование бронхиальной обструкции с исходом в клинические проявленную неинфекционную бронхиальную астму. Но есть и другие легочные заболевания, связанные с вдыханием производственной пыли, например, пневмокониоз, пылевой бронхит, аллергический альвеолит. Обследуйтесь у пульмонолога. От астмы избавиться нельзя, но с ней можно научиться жить. Сейчас есть эффективные лекарства. С табачной фабрики уходите.

Задать свой вопрос

Популярные статьи на тему: профессиональная бронхиальная астма

Одышка на выдохе, кашель и чувство стеснения в груди, возникающие без видимой причины, после физических нагрузок, при контакте с химическими веществами или вдыхании загрязненного воздуха - все это симптомы бронхиальной астмы.

Целью лечения бронхиальной астмы (БА) является ее лекарственный контроль. Решение о выборе оптимальной терапии основано на степени тяжести БА,лечение следует назначать адекватно тяжести болезни. Оценку эффективности лечения следует производить каждые...

Бронхиальная астма является одной из главных причин хронической заболеваемости и смертности в мире. Согласно подтвержденным статистическим данным уровень заболеваемости БА за последние 20 лет значительно возрос, особенно в детском коллективе.

Новости на тему: профессиональная бронхиальная астма

Многие виды профессиональной деятельности грозят развитием бронхиальной астмы – обычно это работа, связанная с воздействием химикатов. А во Франции главным аллергеном, вызывающим профессиональную бронхиальную астму, оказалась хлебопекарная мука.

Бронхиальная астма является очень тяжелым аутоиммунным заболеванием, часто связанным с наследственностью. К сожалению, во многих случаях появления этой болезни у взрослых виноваты не гены, а специфика их работы – контакт с определенными веществами.

Склонность к развитию бронхиальной астмы часто является унаследованной, но запустить механизм развития болезни может воздействие разных факторов. Ученые установили, что одним из таких факторов способен стать хронический стресс, связанный с работой.

Число больных астмой (в том числе детской) возрастает во всем мире. Между тем, шведские ученые установили, что некоторые профессии способствуют появлению этой болезни. Тревожным является и тот факт, что профессиональная астма может передаться детям.

— заболевание, проявляющееся обратимой обструкцией дыхательных путей, и развивающееся после нескольких месяцев или лет сенсибилизации (привыкания) к аллергену, который влияет на человека непосредственно на работе. Среди симптомов чаще всего фиксируют хрипы, одышку, кашель, вероятны аллергические проявления, касающиеся верхних дыхательных путей.

Для диагноза имеет значение профессиональный сбор анамнеза, в том числе выявление факторов, касающихся работы, аллергенов на рабочем месте, временной связи между работой и проявлениями астмы. В специализированных центрах могут применяться провокационные ингаляционные тесты и кожные аллергические пробы, но к ним обычно не прибегают. Для лечения необходимо, прежде всего, изолировать человека от среды, в которой на него влияют вызывающие болезнь факторы. Также применяют препараты от астмы в случае необходимости.

Причины

Профессиональная бронхиальная астма развивается у рабочих без предшествующего анамнеза. Симптоматика развивается за 2-3 месяца и более. После сенсибилизации к аллергену организм начинается реагировать на него, когда тот находится в гораздо меньшем количестве, чем когда началась реакция. На человека на работе могут воздействовать различные , например, пары или пыль. Профессионально обусловленное ухудшение бронхиальной астмы фиксируют чаще, чем профессиональную бронхиальную астму. Оно уменьшается, когда уменьшается и воздействие фактора на организм. Прогноз при нем лучший, не нужны клинические исследования триггерных аллергенов. Также существуют несколько болезней дыхательных путей, которые вызваны вдыханием аллергенов на работе. Но они отличаются от выше описанных заболеваний.

При синдроме реактивной дисфункции дыхательных путей, не вызванном влиянием фактора-аллергены, у больных без анамнеза бронхиальной астмы развивается постоянная, обратимая обструкция дыхательных путей после острого чрезмерного воздействия раздражающей пыли, дыма или газа. Воспаление дыхательных путей остается, даже если острый раздражитель уже удален. И синдром нельзя дифференцировать с бронхиальной астмой.

При синдроме реактивности верхних дыхательных путей в слизистой оболочке верхних дыхательных путей развиваются проявления после острого или многократного воздействия раздражителей. На бронхиальную астму похожа также дисфункция голосовых связок, которая вызвана определенным раздражителем. При такой дисфункции фиксируют патологическое смыкание и закрытие голосовых связок после острой раздражающей ингаляции, особенно во время вдоха.

Отдельно рассматривают промышленный бронхит. При этом заболевании бронхиальное воспаление становится причиной развития кашля после острых или хронических (на протяжении длительного срока, периодических) воздействий ингаляционных раздражителей.

При облитерирующем бронхиолите развивается острое бронхиолярное повреждение после острого ингаляционного воздействия газов. Повреждающим фактором может быть, в том числе, ангидрид аммония. Выделяют 2 основные формы: констриктивная и пролиферативная. Чаще встречается первая из них, она может быть не связана или связана с другими формами диффузного поражения легких.

Профессиональную бронхиальную астму (ПБА) вызывают иммунные и неиммунные механизмы. Среди первых имеют значение IgE- и не-1gЕ-медиаторная гиперчувствительность к аллергенам на работе. Выделяют несколько сотен профаллергенов, от химических веществ низкой молекулярной массы до больших белков. Вероятные возбудители профессиональной бронхиальной астмы:

• древесина кедра
• детергенты
• формалин (в редких случаях)
• изоцианаты
• спирамицин,
• эпоксидная смола

Неиммуномедиаторные воспалительные механизмы, которые вызывают профессиональную астму, приводят к прямому раздражению дыхательного эпителия и слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Симптомы

Прежде всего, у больных с рассматриваемым диагнозом отмечают:

• стеснение в грудной клетке
• укорочение дыхания
• кашель
• хрипы
• проявления раздражения верхних дыхательных путей (во многих случаях):

Ринорея

Чихание

Насморк

Симптомы поражения верхних дыхательных путей и конъюнктивы могут появиться за несколько лет или месяцев до характерных для астмы проявлений. Симптомы ПБА могут развиться в рабочее время после того, как организм вступил в контакт с паром или пылью. Но часто проявления могут начаться только после конца рабочего дня (даже через 3-4 часа после конца). Потому не во всех случаях человека и даже врач может заметить связь действия аллергена с появляющимися симптомами. Единственным проявлением болезни могут быть хрипы в ночное время.

Часто симптомы не отмечаются в выходные дни, или когда человек в отпуске (не ходит на работу). Но при продолжающемся контакте с аллергенами такие временные обострения и ремиссии становятся менее очевидными.

Диагностика

Диагноз зависит от определения связи между аллергенами, с которыми человек встречается на работе, и симптомами бронхиальной астмы. Для диагноза важен сбор анамнеза. Лист данных безопасности материалов, с которыми сталкивается человек на работе, может подсказать врачу потенциального аллергена, и будет нужен для подтверждения диагноза в тех случаях, когда иммунологические тесты (включая аппликационные пробы, орошения, уколы) с аллергенами указывают на причастность этого фактора к болезни. Увеличение бронхиальной гиперреактивности после воздействия подозреваемым антигеном также может учитываться при уточнении диагноза.

В трудных случаях врачи проводят ингаляционный тест под тщательным контролем. Он проводится в лабораторных условиях, чтобы подтвердить причину обструкции дыхательных путей пациента. Подобные процедуры назначают лечащие врачи в клиниках, где есть такой опыт и всё необходимое для ликвидации тяжелых реакций организма, которые могут возникнуть и имеют опасность для жизни.

Исследования функции легких или пикфлоуметрия проводятся с целью выявления снижения потока воздуха во время работы. Это говорит о причастности профессиональных факторов к этиологии астмы. Провокационные тесты с метахолином актуальны с целью выявления степени повышенной реактивности дыхательных путей. Чувствительность к метахолину может уменьшиться после прекращения влияния профессионального аллергена.

При постановке диагноза следует убедиться, что это именно профессиональная, а не идиопатическая бронхиальная астма. Для этого нужно соотнести симптомы, точно определить аллергические факторы, с которыми сталкивается человек на рабочем месте, выявить отношение между влиянием аллергена и клиническими проявлениями, которые при воздействии факторам усиливаются.

Лечение

Лечение аналогичное, как при идиопатической бронхиальной астме. Иногда для лечения натуральными средствами врач может назначить травяной сбор. Но важно убедиться, что ни одно из растений в его составе не является аллергеном для конкретного пациента. Следует принимать одно растение из назначенных врачом на протяжении 3-4 суток как настой, чтобы апробировать его влияние на организм. После этого можно включать его в состав сбора. Эффект от лечения травами проявится только спустя 3-4 недели от начала терапии сбором, а не отдельными травами.

Фитотерапия при профессиональной бронхиальной астме должна проводиться длительными курсами, потом следует перерыв на 5-6 суток через каждые 4-5 месяцев. После этого этапа состав сбора трав нужно полностью поменять.

Но в основном для лечения астмы применяется медикаментозное лечение. Немедикаментозная терапия актуальна в основном для профилактики рецидивов. Но начать нужно с обучения больного и объяснения ему необходимости смены места работы. Ему объясняют, какие действия нужно предпринять во время приступов. Методы релаксации актуальны для начала приступов астмы, они помогают сделать его менее тяжелым. Больному важно уметь управлять собственным дыханием.

Во время приступа астмы нужно:

• сесть или прилечь в удобную позу
• расслабить тело
• дыхание должно быть глубоким и медленным
• руку нужно положить на верхнюю часть живота, чтобы контролировать движения диафрагмы во время вдохов и выдохов
• дышать через нос, выдыхать через губы, не разжимая их
• при выдохе расслаблять мышцы живота (то есть дыхание должно быть именно животом, а не грудью)

Наиболее актуальны такие позы во время приступа:

• сидя на стуле (можно наклониться вперед и положить руки на колени; можно наклониться над столом и положить плечи, предплечья и голову на подушку, лежащую на столе)
• стоя (стать на расстоянии 30-45 см от стены, опереться о нее предплечьями, голову положить на предплечья, одну ногу выставить чуть вперед; другой вариант — прислониться спиной к стене, поставив стопы на расстоянии 30 см от нее)

Облегчает дыхание и уменьшает уровень тревожности аутотренинг, медитация, методы биологической обратной связи.

Для профилактики обезвоживания, снижения вязкости мокроты больному рекомендуют как можно больше пить. Это важно не только при приступах, но и между ними. При тяжелых приступаю профессиональной бронхиальной астмы бывает , потому что человек принимает меньше жидкости, а потери ее возрастают, потому что отделяется больше пота, возникает гипервентиляция. В части случаев врач может назначить инфузионную терапию. Объем и скорость введения жидкости отпределяют с учетом степени потери воды организмом. Во время инфузионной терапии может возникнуть отек легких, о чем должен помнить лечащий врач.

Во время приступов бронхиальной астмы, которая осложнена пневмонией и ателектазами, облегчают отхаркивание постуральный дренаж, вибрационный и перкуссионный массаж. Эти процедуры актуальны также, если у человека астма существует уже длительное время, когда отходит очень густая мокрота в большом количестве.

Больные зачастую нормально переносят выше описанные методы, улучшение наступает быстро, часто через пол часа после проведения процедуры. Усиление одышки фиксируют только при тяжелых приступах бронхиальной астмы, только процедуру нужно прекратить. Постуральный дренаж рекомендуется проводить в утренние часы, после того, как больной проснулся. В части случаев он проводится 2-3 раза в сутки. Перед процедурой нужна ингаляция бронходилататора. Противопоказаниями являются пневмоторакс, кровохарканье, эпилепсия.

При выраженной гипоксемии врач назначается ингаляции кислорода, который должен быть хорошо увлажнен. Подают его через лицевую маску, носовые канюли или маску Вентури.

Среди медикаментозных средств при профессиональной бронхиальной астме выделяют бронходилататоры, в том числе адреностимуляторы. Селективные бета2-адреностимуляторы продаются в форме растворов для инъекций и ингаляций, также есть таблетки. Они актуальны для приступов астмы и в период между ними. Бета-адреностимуляторы применяют с осторожностью при сердечно-сосудистых заболеваниях, особенно при аритмиях. Эффективность при долгих курсах может снизиться.

Бета-адреностимуляторы выпускаются в форме дозированных аэрозолей: во время приступа — по 2 вдоха каждые 3-4 ч, в межприступный период — 3-4 раза в сутки. Бета-адреностимуляторы в виде таблеток или дозированных аэрозолей могут быть недостаточно эффективны при приступе бронхиальной астмы. Тогда делают ингаляцию с помощью распылителя ингаляционных растворов. Вместо этого в тяжелых случаях применяют искусственную вентиляцию легких с пассивным выдохом. Максимальное давление на вдохе при этом не должно быть выше 15-20 мм рт. ст. Ингаляцию бета-адреностимуляторов с помощью распылителя применяют вместо п/к введения адреналина или тербуталина или в сочетании с одним из этих препаратов на начальном этапе лечения приступа бронхиальной астмы.

Распылитель ингаляционных растворов полезен при длительных приступах, а также в межприступный период в сочетании с перкуссионным и вибрационным массажем, а также постуральным дренажем. Для ингаляции с помощью распылителя могут применяться такие бета-адреностимуляторы:

• изоэтарин
• битолтерол

Сальбутамол и орципреналин выпускаются во флаконах, в которых есть 1 доза препарата в физиологическом растворе. Ингаляции, как правило, длятся от 5 до 10 минут. Больной должен глубоко и медленно вдыхать и выдыхать, чуть слегка задерживать дыхание после каждого вдоха. Частое пользование распылителями врачи запрещают, они актуальны только при неэффективности дозированных аэрозолей. ИВЛ с пассивным выдохом нельзя назначать при пневмотораксе. Если в анамнезе есть указания на пневмоторакс, ИВЛ медики проводят с осторожностью.

Бета-адреностимуляторы при бронхиальной астме :

• Эфедрин
• Адреналин
• Изопреналин
• Этилнорэпинефрин
• Орципреналин
• Изоэтарин
• Тербуталин
• Сальбутамол
• Пирбутерол
• Битолтерол
• Сальметерол
• Фенотерол и прокатерол

При профессиональной бронхиальной астме в части случаев врач назначает метилксантины , например, (вводится внутрь, ректально или внутривенно). Ректально теофиллин назначают взрослым в дозе 250-500 мг каждые 8-12 часов. Если введение внутривенное, концентрация должна быть 1,6 мг/мл (или раствор аминофиллина в концентрации 2 мг/мл). Препарат применяется каждые 6 часов по 3-5 мг на кг, или в виде длительных инфузий. Последнему способу часто отдается предпочтение. При методе длительных инфузий сначала вводят насыщающую дозу препарата, а потом с выбранной скоростью, которая зависит от возраста пациента.

Профилактика

Важно избегать работы, которая связана с вдыханием пыли, паров или вредных газов. Если вы заметили у себя дыхательные симптомы, срочно обратитесь к врачу. Те, кто возвращается в среду, в которой аллерген сохраняется, имеют более плохой прогноз, респираторные симптомы в большом количестве, изменения физиологии легких. Такие больные должны принимать больше лекарств, чем те, кто прекратил контакт с профессиональным аллергеном.

Профессиональная бронхиальная астма может иногда излечиться, если она рано диагностируется и воздействие фактора прекращается.

Типичные осложнения бронхиальной астмы:

• спонтанный пневмоторакс
• пневмония
• ателектаз или коллапс легких
• остановка сердца
• падение артериального давления
• «дыхательная энцефалопатия»
• метаболический ацидоз
• перфорация язвы
• пептическая язва и т.д.

– это респираторный аллергоз, протекающий с обструкцией дыхательных путей, развивающейся на фоне воздействия производственных аллергенов. Профессиональная бронхиальная астма проявляется приступами удушья, кашля, экспираторной одышки, свистящего дыхания, которые возникают непосредственно при контакте с триггерными веществами на работе. Для подтверждения диагноза необходимо установление ассоциации между профессиональной деятельностью и возникновением симптомов астмы. Проводятся аллергопробы, провокационные тесты, пикфлоуметрия. Лечение - исключение контакта с аллергеном (по возможности), фармакотерапия (десенсибилизаторы, бронходилататоры, ГКС и др.), физиотерапия.

МКБ-10

J45 Астма

Общие сведения

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) – бронхиальная астма , вызванная взаимодействием с различными сенсибилизирующими веществами на рабочем месте. При постановке диагноза «профессиональная бронхиальная астма» важно учитывать отсутствие предшествующего анамнеза, т. е. отсутствие субклинического или клинического течения заболевания на момент начала работы в данных условиях. В промышленно развитых странах бронхиальная астма профессионального генеза встречается в 2-15% всех случаев данной патологии. В структуре же прочих профессиональных заболеваний на долю бронхиальной астмы приходится около 12%. Высокий удельный вес заболеваемости объясняется интенсивной химизацией производства и постоянным появлением новых промышленных аллергенов. Разработкой медицинской стратегии в отношении профессиональной бронхиальной астмы занимаются специалисты в области профпатологии, клинической пульмонологии и аллергологии-иммунологии.

Причины

Этиология профессиональной бронхиальной астмы обусловлена постоянным воздействием на респираторный тракт производственных агентов. Их вдыхание может быть связано с нарушением технологических процессов, плохим кондиционированием воздуха в производственных помещениях, пренебрежением индивидуальными средствами защиты. Производственные факторы, имеющие отношение к развитию ПБА, делятся на индукторы и триггеры. Первые из них (индукторы) провоцируют воспалительную реакцию и гиперреактивность бронхов; вторые (триггеры) непосредственно вызывают бронхообструкцию и обострение профессиональной бронхиальной астмы. В роли индукторов выступают неинфекционные и инфекционные аллергены, роль триггеров могут играть метеофакторы, стрессы, гипервентиляция, физическая нагрузка, активное или пассивное курение или те же индукторы (аллергены, ОРВИ , обострение ринита , синусита и пр.).

В настоящее время выявлено более 300 производственных факторов, провоцирующих ПБА. У фермеров, ветеринаров, сотрудников лабораторий и зоомагазинов профессиональную бронхиальную астму могут вызывать шерсть и волосы животных, перо птицы, продукты пчеловодства, корма и т. д. Сельхозрабочие, пекари, работники текстильной и пищевой промышленности чаще сталкиваются с респираторной аллергией на растительные протеины, содержащиеся в зерновой и мучной пыли, хлопковом, льняном, шелковом волокне, семенах. Рабочие, занятые в столярном, мебельном и деревообрабатывающем производстве, страдают от вдыхания древесной пыли, содержащей высокоаллергенные низкомолекулярные соединения. Частой причиной профессиональной бронхиальной астмы у маляров, красильщиков, рабочих строительных специальностей служит профессиональный контакт с красками, клеем, растворителями. Высокой сенсибилизирующей способностью обладают морепродукты (креветки, крабы, моллюски), поэтому рабочие, занятые их добычей и переработкой, подвержены возникновению ПБА.

К группе риска по развитию профессиональной бронхиальной астмы относятся работники фармацевтической и химической промышленности, медицинские работники (из-за контакта с лекарственными препаратами, моющими средствами, латексными перчатками, дезинфектантами), парикмахеры и мастера ногтевого сервиса, взаимодействующие с красителями для волос, декоративными лаками и пудрой для ногтей. Кроме ПБА, у этих и других лиц может развиваться аллергический ринит , ринофарингит , конъюнктивит , аллергические дерматозы, экзема . Ингалирование некоторых веществ (хлора, йода, фтора, угля, силикатов) может вызывать первичное поражение респираторного аппарата в виде экзогенного аллергического альвеолита , пылевого бронхита или пневмосклероза , а профессиональная бронхиальная астма является осложнением пневмокониоза .

Классификация

В отечественной классификации принято выделять три формы профессиональной бронхиальной астмы: аллергическую, неаллергическую и ПБА с сочетанным механизмом развития. Патогенез аллергической ПБА может быть опосредован IgE- и IgG-обусловленными реакциями, клеточными иммунными механизмами (ЦИК) или всеми типами иммунных реакций. Для данного типа профессиональной бронхиальной астмы типичен латентный период, во время которого происходит сенсибилизация организма к причинному агенту. Неаллергическая форма ПБА протекает без участия иммунных механизмов; здесь на первый план выходит прямое раздражающее воздействие на бронхи ирритантов, высвобождение гистамина из тучных клеток, изменение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса. В развитии ПБА с сочетанным механизмом участвуют иммунные и неиммунные механизмы.

Течение каждой из названных форм может быть:

1. интермиттирующим - редкие (реже одного раза в неделю) и кратковременные обострения, умеренно выраженные симптомы. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха >80% от нормы; разброс между утренними и вечерними показателями не превышает 20%.
2. персистирующим :

• легким – симптомы ПБА возникают чаще одного раза в неделю. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха >80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями 20–30%.
• средней тяжести - симптомы ПБА возникают ежедневно; для купирования приступов требуются ингаляции симпатомиметиков. Во время обострений нарушается физическая активность и сон. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха 60-80% от нормы, разброс между утренними и вечерними показателями >30%.
• тяжелым – постоянные симптомы и частые приступы ПБА (в т. ч. ночные), выраженные ограничения активности. Значения ОФВ1 и ПОС выдоха <60% от нормы, вариабельность показателей >30%.

В зависимости от уровня контроля подразделяют контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую профессиональную бронхиальную астму.

Симптомы профессиональной БА

Проявления профессиональной бронхиальной астмы в целом не отличаются от астмы другого генеза. Перед приступом бронхообструкции могут наблюдаться предвестники: пароксизмальный кашель, першение в горле , чиханье, ринорея, затрудненное дыхание. Иногда появляются кожно-аллергические симптомы: зуд, контактный дерматит , крапивница , отек Квинке .

Непосредственно астматический приступ возникает во время работы с веществами-сенсибилизаторами или вскоре после ее окончания. Возникает ощущение удушья, экспираторная одышка , вынуждающая пациента занять положение, сидя с опорой на руки, с включением в процесс дыхания и напряжением вспомогательных мышц. Прослушивается шумное свистящее дыхание, возникает тахикардия ; обращает внимание бледность кожных покровов. По окончании приступа отделяется вязкая прозрачная мокрота. В раннем периоде профессиональной бронхиальной астмы приступ удушья заканчивается вместе с прекращением воздействия производственного аллергена; в позднем – для его купирования требуется применение специальных ингаляторов. Затяжной или тяжелый астматический приступ может закончиться смертью пациента от асфиксии в результате закупорки бронхиол вязкой мокротой.

При легкой форме профессиональной бронхиальной астмы в межприступном периоде клинические симптомы отсутствуют. Во время светлого промежутка при среднетяжелом течении астмы может ощущаться умеренная одышка , связанная с нагрузкой, небольшой кашель со слизистой мокротой. При тяжелой форме у больных диагностируется хронический обструктивный бронхит , легочное сердце , эмфизема легких и пневмосклероз.

Клиническими критериями, на основании которых диагностируется профессиональная бронхиальная астма, служат: связь возникновения заболевания с профессиональной деятельностью; наличие других признаков профессиональной аллергии (кожных, респираторных, глазных); снижение выраженности или прекращение симптомов астмы в выходные дни и в период отпуска и ухудшение состояния при возвращении на работу; обратимость бронхообструкции.

Диагностика

Кроме клинических симптомов, профессиональный характер бронхиальной астмы подтверждает анализ условий труда, профмаршрута пациента, данные обследования иммунного и аллергологического статуса. Для этого к диагностике привлекаются специалисты: пульмонологи , аллергологи-иммунологи, отоларингологи, дерматологи, однако диагноз ПБА выставляет только врач-профпатолог . Простейшие диагностические тесты включают проведение пикфлоуметрии дома и на рабочем месте, элиминационных проб.

В период ремиссии профессиональной бронхиальной астмы осуществляется постановка кожных аллергопроб с эпидермальными, пылевыми, бытовыми, пыльцевыми аллергенами и провокационных ингаляторных проб с производственными аллергенами, предположительно спровоцировавшими заболевание. Иммунодиагностика включает определение общего и специфического IgE, циркулирующих иммунных комплексов, реакцию дегрануляции базофилов, серологические реакции.

Рентгенография органов грудной клетки может показать изменения, характерные для поздних стадий течения профессиональной бронхиальной астмы, поэтому основная ее роль заключается в исключении другой патологии дыхательной системы. Для оценки степени тяжести астмы исследуется функция внешнего дыхания. Диагнозами-исключениями служат