Некариозные поражения твердых тканей зубов после прорезывания. Флюороз клинически выражается как изменение эмали

16.04.201927.05.2017

Некариозные поражения зубов имеют широкое распространение, поэтому актуальность вопросов про их лечение, а также диагностика этих состояний интересует многих. Данное понятие объединяет около десятка различных болезней, каждая из которых имеет характерную клиническую картину и симптоматику.

Если кариес возникает из-за развития патогенной микрофлоры и выделения ей продуктов жизнедеятельности, то некариозные болезни имеют полиэтиологическую природу. Постараемся максимально подробно разобраться в этом вопросе.

Некариозные поражения зубов – что это?

Некариозными называют такие дефекты твердых тканей зуба, которые образуются без участия инфекционного агента. Это обширный класс стоматологических болезней, занимающий второе место по распространенности после кариеса.

Существуют две большие группы патологий:

врожденные заболевания, возникающие во время внутриутробного формирования ребенка и в процессе закладки зачатков постоянных зубов. Они появляются до прорезывания;
приобретенные состояния – такие дефекты твердых тканей образуются в процессе жизнедеятельности вследствие контакта с определенными веществами.

Такие поражения затрагивают эмалевый и дентинный слой, могут возникать на корневом цементе в пришеечной области, распространяться на весь зубной ряд или поражать лишь отдельно стоящие зубы. Дефекты имеют различную симптоматику, этиологию возникновения, а также подходы к лечению разрушенных тканей.

Классификация

Единого перечня, позволяющего представить полную систематизацию некариозных поражений, нет. В странах постсоветского пространства наиболее распространены классификации по ВОЗ (МКБ-10) и по Патрикееву. В каждой из них отражена основная суть патологий небактериальной этиологии и существует разделение на состояния, возникнувшие до момента прорезывания зубов, а также после него.

Некариозные заболевания, образовавшиеся до прорезывания.

Крапчатость зубов (неэндемический флюороз).
Нарушения, возникающие в процессе формирования зачатков – гипоплазия или гиперплазия эмали, дисплазия всех структур твердых тканей, зубы Турнера.
Наследственные изменения – несовершенный амело-, дентино- или одонтогенез.

Состояния, образующиеся после прорезывания зубов.

Повышенное истирание.
Эрозия.
Абразивный износ (клиновидный дефект).
Патологическое рассасывание.
Гиперестезия дентина.
Некроз.

Рассмотрим более подробно каждый из видов патологических состояний.

Флюороз

Эндемические крапчатые зубы относятся к системным нарушениям развития твердых тканей и проявляются возникновением эмалевых пятен, измененных в цвете. Такое состояние появляется из-за повышенного поступления фтора. Это может наблюдаться при чрезмерном использовании фторсодержащих препаратов и дентальных гигиенических средств, а также в районах, где содержание данного микроэлемента в воде и почве превышает 2 мг на литр.

Степень выраженности признаков зависит от вида патологии. По классификации Патрикеева выделяется 5 форм.

Пятнистая.
Штриховая.
Меловидно-крапчатая.
Эрозивная.
Деструктивная.

Фтор содержится также почти во всех продуктах питания, однако доказано, что самостоятельно они не приводят к образованию флюороза. Больший риск развития патологии возникает при превышении допустимой дозировки фторированных таблеток или капель, применяемых с целью профилактики кариеса. По этой причине должен осуществляться строгий контроль за использованием препаратов.

Клинически флюороз проявляется как изменение эмали:

она обретает матовость, утрачивает блеск и прозрачность;
становится желтой или даже коричневой;
пятна имеют более пигментированную окраску в центре и размытые очертания;
здоровая эмаль не теряет своего блеска;
поражения множественные, затрагивают все поверхности зуба.

Лечение крапчатых зубов лишь симптоматическое, так как восстановить пораженную структуру и устранить действие повреждающего фактора полностью невозможно. Выбор терапевтической методики зависит от степени выраженности клинических проявлений:

отбеливание – является эффективным при незначительной крапчатости эмали с желтоватым оттенком, а также при пятнистости, когда отсутствует нарушение структуры. Для этой цели применяются различные гели, содержащие пероксид карбамида. Они могут использоваться как в стоматологическом кабинете, так и для домашнего отбеливания при помощи индивидуально изготовленных кап;
микроабразия – подразумевает сошлифовывание тонкого эмалевого слоя до образования интактной поверхности. Для этой цели применяется особый наконечник, работающий на низких оборотах, а также абразивный порошок и резиновые щетки в форме чашечек. Обязательно использование средств индивидуальной защиты как у врача, так и у пациента. Микроабразия позволяет устранить только поверхностные изменения твердых тканей;
реставрация – выполняется пломбировочным фотоматериалом, когда глубина нарушений велика и присутствуют сильные изменения цвета эмали. Для этого необходимо спилить слой пораженной эмали и дентина, а убыль ткани восполнить композитом;
виниры и люминиры – используются при эрозивной и деструктивной формах флюороза, когда дефекты затрагивают всю вестибулярную поверхность зуба.

Статья по теме: ?

Гипоплазия

Такое нарушение формирования эмали проявляется как ее качественный и количественный дефект. Причин для появления гипоплазии несколько.

Нарушение обмена фосфора и кальция.
Сильный токсикоз у матери.
Механические повреждения костной структуры челюстей.
Травматические и токсические поражения, вызванные влиянием микроорганизмов в процессе внутриутробного развития плода.

Гипоплазия бывает трех видов:

системная – отмечается дефекты эмали всех зубов либо тех, которые имеют одинаковый период закладки эмалевого органа;
местная – поражение затрагивает не более двух зубов;
очаговая – патология наблюдается на рядом стоящих зубах, вне зависимости от их сроков прорезывания.

При визуальном осмотре пораженных коронок определяются пятна или бороздки, которые имеют цвет от белого до желто-коричневого. При этом они располагаются параллельно буграм или режущему краю. Характерной особенностью гипоплазии является то, что она затрагивает всегда четное количество зубов, а очаги определяются на вестибулярной поверхности. Участки имеют блестящую поверхность с гладким дном, а окружающая их эмаль не изменена.

Терапия при малой выраженности дефектов обычно не требуется, если же эмаль имеет визуально определяемые участки поражений, то для их устранения используется отбеливание, микроабразия или пломбирование.

Гиперплазия

Избыточный рост эмали, который выглядит в виде капель. Их еще часто называют «эмалевым жемчугом». На здоровой поверхности зуба в пришеечной зоне располагаются выступы, которые придают ей шероховатость. Существует пять видов таких образований:

эмалевые – состоят только из поверхностной ткани;
эмалево-дентинные – капля с покрытием из эмали содержит внутри дентинные вкрапления;
пульпарно-эмалево-дентинные – внутри очагов располагается соединительнотканный пучок;
внутридентинные – находятся в слое дентина;
капли Родригес-Понти – вкрапления, располагающиеся в пародонте.

При такой патологии жалобы у пациента отсутствуют, за исключением эстетически неудовлетворительного вида улыбки. При малых дефектах лечение не проводится, в остальных ситуациях возможно сошлифовывание сверхкомплектной ткани.

Наследственные нарушения структуры зуба

Врожденные патологические изменения твердых тканей бывают трех видов:

несовершенный дентиногенез – нарушается структура дентина, при этом коронки могут иметь естественную форму, однако достаточно часто происходят сколы эмали, за счет чего зубы быстро стираются. Также для них характерен янтарный полупрозрачный оттенок;
несовершенный одонтогенез – проявляется как синдром Стентона-Капдепона, для которого свойственно прорезывание зубов в нормальные сроки, при этом они имеют серую окраску, а при направлении луча флуоресцентной лампы – просвечиваются. Быстро происходят сколы поверхностного слоя, а также наблюдается повышенное истирание;
несовершенный амелогенез – нарушение закладки эмалевого органа, но дентин и пульповая камера развиты полноценно. Измененные зубы могут выглядеть, словно их поверхность изъедена точечно либо полностью отсутствует верхнее покрытие.

Окончательно не изучены причины, приводящие к наследственным нарушениям структуры твердых тканей, поэтому и проводить профилактику против них нецелесообразно.

Дисколориты

Нарушение окраски зубов может быть врожденным, поэтому нарушение естественного оттенка дентина изменяется еще до прорезывания.

Существует несколько причин для появления дисколоритов.

Несовместимость групп крови у родителей, а также резус-конфликт между матерью и ребенком.
Врожденная патология билиарной системы.
Наследственное нарушение обмена пигментных клеток (порфирия).
Прием тетрациклиновых препаратов во время беременности.

Внешне патология проявляется различными оттенками зубов, в зависимости от того, что послужило предпосылкой для развития такого состояния.

Для лечения врожденных дисколоритов отбеливание не используется, так как обычно процесс затрагивает глубокие слои, поэтому рекомендуется эстетическая реставрация, а также использование люминиров, виниров или металлокерамических коронок.

Повышенное стирание

Относится к некариозным поражениям, возникающим после прорезывания зубов, и является патологическим состоянием. Причин для него множество: важную роль играют пищевые пристрастия, вредные привычки, качество проведенного ортопедического лечения и наличие дефектов зубного ряда. Выделяют три степени усиленной стираемости.

Первая – зубы стираются в пределах эмали.
Вторая – изнашивание пересекает эмалево-дентинное соединение, но не достигает пульповой камеры.
Третья – утрата более 2/3 высоты коронки.

Клинически это может проявляться следующими формами стертости:

горизонтальная – зубы изнашиваются по окклюзионной плоскости, начиная с жевательных поверхностей моляров;
вертикальная – утрата твердых тканей по саггитали, чаще всего стираются по такому типу премоляры и клыки;
смешанная – потеря эмали и дентина происходит равномерно по двум плоскостям.

Для эффективности лечения необходимо устранить фактор, вызывающий такую патологическую стертость, после чего методика замещения утраченных тканей подбирается в каждом случае индивидуально.

Клиновидный дефект

Абразивный износ является наиболее распространенным среди всех разновидностей некариозных болезней. При такой патологии происходит механическое агрессивное воздействие на зубную эмаль различными раздражителями, вследствие чего она стирается, образуя V-образные углубления в пришеечных областях. Чаще всего клиновидные дефекты располагаются на клыках и первых премолярах, что обусловлено анатомическими особенностями их расположения в челюстных костях.

Выраженность симптомов зависит от глубины поражения:

при нарушении эмали – жалобы отсутствуют либо возникают кратковременные быстропроходящие боли от термических раздражителей, цвет зуба не изменен, убыль ткани не превышает 1-2 мм;
при износе, пересекающем эмалево-дентинное соединение – пациент указывает на боль при чистке зубов и приеме пищи. Цвет твердых тканей в области шейки от желтого до коричневого, глубина дефекта составляет 3-4 мм;
при стирании более 2/3 дентина – характерна самопроизвольная боль, для устранения которой потребуется депульпирование. При визуальном осмотре в придесневой зоне определяется утрата толщины зуба более половины.

Лечение заключается в комплексном подходе к проблеме.

Этиологическое – устранение повреждающего фактора.
Симптоматическое – борьба с повышенной чувствительность.
Восстановительное – восполнение утраченной структуры пломбировочными материалами.

Эрозия

Проявляется как утрата структуры зубных тканей, вследствие кислотного воздействия на них, в совокупности со стирающими факторами. Откуда же берется кислота в ротовой полости? Это происходит по нескольким причинам:

особенности диеты – преобладание кислой пищи в рационе приводит к ее повреждающему воздействию на эмаль;
частая рвота – содержимое желудка имеет кислый pH, поэтому при регургитации происходит оседание частиц на слизистых оболочках ротовой полости и зубах, что и приводит к эрозии. Так происходит при булимии, алкоголизме или во время токсикоза у беременных;
профессиональные особенности – часто встречается у дегустаторов вин;
медикаменты – неправильное употребление лекарственных препаратов приводит к негативному воздействию на полость рта.

На первых этапах болезни эмаль утрачивает естественный блеск. При прогрессировании патологии ее поверхность обретает шероховатость, возникают незначительные углубления. Эрозия имеет вид округлого дефекта, у которого гладкое и блестящее дно, характерной особенностью можно считать то, что очаг располагается в поперечном направлении, проходя через наиболее выпирающую часть вестибулярной поверхности коронки.

Лечение не будет полноценным, если не выявить причину, которая привела к таким изменениям. Даже при сильной гиперчувствительности не отменяется гигиеническая ежедневная чистка. Справиться с гиперестезией помогут препараты десенситайзеры, а также эстетическая реставрация или покрытие коронками.

Некроз

Деструктивный процесс, который происходит с полной утратой поверхностной ткани на ограниченном участке зуба. Работа на химическом производстве негативно сказывается на здоровье, а, в частности, на состоянии эмали. Также к болезни ведут гормональные корреляции. Пары вредных веществ оседают на тканях и приводят к их растворению.

Характерные симптомы:

утрата блеска и убыль ткани;
возникновение пятен на поверхности зуба;
изъеденная эмаль;
выраженная чувствительность;
оскомина.

Некротизированные участки располагаются в зоне шейки на нескольких соседних зубах. Лечение направлено на устранение повреждающего фактора, а также на снятие повышенной чувствительности дентина.

Гиперестезия

Состояние ротовой полости, при котором наблюдается выраженная болевая реакция в участке кариозных или некариозных дефектов при воздействии разного рода провоцирующих факторов. Таким симптомом страдает более половины населения земного шара, он проявляется в виде резкой приступообразной боли, которая быстро проходит после окончания влияния раздражителя.

Гиперестезия бывает нескольких видов:

по распространению – ограниченная и генерализованная;
по происхождению – возникает из-за убыли эмали и дентина либо по причине системных нарушений в работе организма;
по проявлениям – боль возникает только от воздействия высоких или низких температур, зубы чувствительно к химическим раздражителям, а также самопроизвольные боли.

Лечение зависит от степени выраженности патологии. При незначительной чувствительности рекомендовано применение зубных паст, предназначенных для устранения гиперестезии, а также покрытие эмали фторсодержащим лаком или десенситайзером, который запечатывает обнаженные дентинные канальцы и не позволяет проникнуть раздражителю к пульповым волокнам.

При значительной утрате твердых тканей рекомендуется пломбирование дефектов, если же боль от раздражителей и после этого сохраняется, то требуется депульпирование зуба. Когда у пациента наблюдается , из-за которой обнажается соединение цемента и эмали, то устранить ее можно лишь при помощи оперативного вмешательства. Если же причиной гиперестезии является патологическая стертость, возникающая из-за нарушения прикуса, то необходима помощь ортодонта.

Видео: некариозные поражения зубов и органов полости рта.

Профилактика

Превентивные меры для предупреждения возникновения некариозных поражений направлены на устранение влияния негативных факторов во время беременности, а также на бережное отношение к состоянию ротовой полости после прорезывания.

Забота о здоровье будущей матери во время беременности.
Снижение вероятности заражения малышей инфекционно-воспалительными патологиями.
Комплексное своевременное устранение соматических болезней.
Тщательный гигиенический уход за зубами с использованием зубной щетки мягкой или средней жесткости.
Ограничение употребление кислых фруктов и соков.

Дополнительные вопросы

Код по МКБ-10

Некариозные болезни относятся к рубрике К.03, где каждая из патологий имеет свой шифр.

Деструкция зубных тканей (некариозные поражения) - это группа стоматологических заболеваний, при которых разрушается эмаль, дентин или цемент зубов. При этом такие дефекты, в отличие от кариеса, не связаны с бактериальным фактором.

Классификация некариозных поражений эмали

Понятие «некариозные поражения» объединяет множество патологий, каждая из которых обозначена в Международной классификации болезней (МКБ 10). Такие заболевания принято делить на 2 группы.

Поражения, возникшие до прорезывания зубов (в период фолликулярного развития твердых тканей, встречаются у 5-14% населения):

гипоплазия - недоразвитие зубных тканей;
гиперплазия - избыточное образование тканевых структур зуба;
эндемический флюороз , или «крапчатые зубы» - разрушение эмали вследствие избыточного содержания фтора в организме;
наследственные недуги.

Поражения, возникшие после прорезывания зубов (jбщая распространенность таких заболеваний составляет 50-75%):

клиновидный дефект - появление V-образных изъянов в пришеечной зоне коронки;
эрозия - помимо эмали, разрушается дентинный слой, как правило, возникает на верхних резцах и клыках;
патологическая стираемость эмали - интенсивная убыль твердых тканей на всех или некоторых зубах;
механические травмы зубных коронок - сколы, трещины, переломы;
некроз (омертвение) твердых тканей зуба;
пигментация эмали - тетрациклиновые пятна и прочее.

Почему разрушается зубная эмаль?

Этимология некариозных поражений эмали до сих пор вызывает споры. Поскольку бактериальная инфекция и воспалительный процесс отсутствуют, тогда причиной разрушения зубов становится комбинация внешних и внутренних неблагоприятных факторов.

Внешние причины:

бруксизм (непроизвольный ночной скрежет зубами);
употребление слишком твердой пищи;
использование зубной щетки с жесткой щетиной, а также излишне интенсивные движения во время чистки зубов;
неправильный прикус;
употребление продуктов с высоким содержанием кислот (цитрусовые, ягоды, газированные напитки, вино).

Внутренние причины:

болезни почек, ЖКТ, сердечнососудистой системы;
эндокринные нарушения;
дефицит кальция и других важных элементов в организме.

Некариозные поражения зубов у детей

Некариозные поражения у детей чаще всего относятся к І группе, то есть зубные зачатки разрушаются или совсем гибнут еще на стадии развития (период внутриутробной жизни ребенка).

Это может происходить из-за генетических нарушений, токсического воздействия лекарственных препаратов, которые принимает будущая мать, а также внутриутробных инфекций. Избыточное количество или недостаток витамина D, а также превышенная концентрация фтора также оказывают губительное действие.

Нарушить минерализацию зубов у ребенка может и ранний токсикоз женщины во время беременности.

Диагностика некариозных поражений

Основные признаки деструкции зубных тканей:

изменение цвета эмали;
изменение структуры зубной поверхности, которая становится волнистой, точечной или бороздчатой;
визуальное уменьшение коронковой части, образование круглых изъянов диаметром до 5 мм.

Также одним из главных симптомов является повышенная чувствительность эмали (гиперестезия). На первых этапах появляется реакция на горячую и холодную пищу, со временем боль возникает от химических раздражителей (кислое, сладкое, соленое) и малейшего тактильного воздействия.

Лечение и профилактика некариозных заболеваний

Профилактика некариозных поражений эмали включает повышение защитных функций организма и укрепление зубной структуры. Для этого назначается витаминотерапия (витамин А, С, Е, В6), прием препаратов с микроэлементами (магний, цинк и пр.). Важно включить в район питания продукты, богатые на кальций и белок.

Неотъемлемой частью терапии является реминерализация эмали. На начальных стадиях болезни можно использовать домашние гели и пасты с содержанием фтора - «ROCS», «Splat» и другие. На более поздних этапах рекомендуется глубокое фторирование в кабинете стоматолога.

При наличии значительных деформаций проводится пломбирование иономерными цементами с минимальным препарированием или фотополимерными композитами. Восстановить анатомическую форму зубов и предотвратить их дальнейшее разрушение можно с помощью керамических виниров и коронок.

Чем раньше вы обратитесь к стоматологу, чем проще будет остановить болезнь. Список профильных дантистов вы найдете на нашем сайте.

К некариозным поражениям тканей зуба относится значительное число заболеваний с различной этиологией и разнообразными клиническими проявлениями. Существует несколько классификаций некариозных поражений зуба. В основу классификации, предложенной Патрикеевым В. К. (1968) положен временной фактор возникновения патологии:

I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития тканей, т.е. до прорезывания зубов:

а) гипоплазия эмали; б) гиперплазия эмали; в) эндемический флюороз зубов; г) аномалии развития и прорезывания зубов, изменение их цвета; д) наследственные поражения зубов.

II. Поражения зубов, возникающие после прорезывания зубов.

В Международной классификации стоматологических болезней (МКБ-С), созданной на основе МКБ-10, некариозные поражения, возникающие до прорезывания зубов, рассматриваются в рубрике Класс XI «Болезни органов пищеварения», раздел К00 «Нарушения развития и прорезывания зубов»:

К00.0 Адентия К00.1 Сверхкомплектные зубы

К00.2 Аномалии размеров и формы зубов

К00.27 Аномалийные бугорки и эмалевые жемчужины

К00.3 Крапчатые зубы К00.30 Эндемическая (флюорозная) крапчатость эмали [флюороз зубов]

К00.4 Нарушение формирования зубов

К00.40 Гипоплазия эмали

К00.41 Пренатальная гипоплазия эмали

К00.42 Неонатальная гипоплазия эмали

К00.45 Одонтодисплазия [региональная одонтодисплазия]

К00.46 Зуб Турнера

К00.5 Наследственные нарушения структуры зуба

К00.6 Нарушения прорезывания зубов

К00.7 Синдром прорезывания зубов

К00.8 Другие нарушения развития зубов

К00.9 Нарушения развития зубов неуточненные

Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов. Различают гипоплазию системную, местную и очаговую. Системная гипоплазия характеризуется нарушением эмали всех, но чаще только той группы зубов, которые формируются в один и тот же промежуток времени. Эта форма гипоплазии возникает в результате глубоких расстройств процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода вследствие нарушения обмена веществ в организме беременной женщины или ребенка под влиянием перенесенных заболеваний или нарушения питания. Системная гипоплазия эмали встречается как во временных зубах, так и в постоянных зубах. Системная гипоплазия временных зубов возникает у детей, матери которых перенесли в период беременности краснуху, токсоплазмоз, идиопатическую эпилепсию, страдали алкоголизмом, подвергались облучению, имели гормональные нарушения. Гипоплазия часто встречается у детей, перенесших гемолитическую желтуху. В литературе отмечено, что чем выше заболеваемость в детском возрасте, тем чаще поражение зубов гипоплазией. Данная патология часто наблюдается у недоношенных детей, 4 у детей с врожденной аллергией, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии. Гипоплазия постоянных зубов развивается чаще всего после перенесенных различных заболеваний, возникающих у детей в период формирования и минерализации зубов и сопровождающихся нарушением обмена веществ.

К нарушению обмена веществ приводят заболевания:

1) центральной нервной системы, при которых нарушается минеральный обмен кальция, фосфора с одновременным уменьшением содержания калия, магния в крови и костях;

2) эндокринной системы при ─ гипертиреозе увеличивается включение кальция, фосфора в кости и зубы, при гипотиреозе наблюдается снижение включения этих элементов в ткани зуба. Недостаточность паращитовидных желез также сопровождается нарушением кальциевого и фосфорного обмена, вызывая поражения эктодермальных образований: эмаль зуба, хрусталик глаза, ногти, волосы (увеличивается выход кальция и фосфора в кровь из костей, больше задерживается почками);

3) токсические диспепсии ─ за счет обильной потери воды и минеральных солей;

4) рахит ─ нарушается фосфорно-кальциевый обмен;

5) острые инфекционные заболевания, протекающие с нарушением обмена веществ;

6) гиповитаминозы С, Д, Е;

7) заболевания органов пищеварения;

8) аллергические заболевания;

9) алиментарные дистрофии. Клинически гипоплазия проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающий зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. Различают следующие формы гипоплазии: пятнистая, чашеобразная, бороздчатая, истончение или аплазия эмали. По локализации изменений в эмали можно судить о возрасте, в котором произошло нарушение обмена в зубном фолликуле. Состояние поверхности дефекта при гипоплазии (гладкая, блестящая или тусклая) зависит от периода образования эмали, в котором наблюдалось нарушение ее минерализации. Ширина участка пораженной эмали указывает на длительность периода нарушения метаболических процессов, а количество гипоплазированных полос, располагающихся параллельно режущему краю, свидетельствует о том, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Чем обширнее дефекты на поверхности эмали, тем большие изменения определяются во всей толще эмалевого слоя. При бороздчатой и чашеобразной формах гипоплазии гистологически определяются изменения не только на тех участках, где расположен дефект, но и значительном протяжении вокруг него, а также в дентине, пульпе и даже цементе корня. По этим причинам термин «гипоплазия эмали» условен. Правильнее говорить о гипоплазии тканей зуба. При некоторых формах системной гипоплазии зубы имеют измененную форму коронки, так называемые зубы Гетчинсона, Фурнье и Пфлюгера.

Для предупреждения развития гипоплазии важны следующие профилактические мероприятия:

1) забота о здоровье беременной женщины, а затем новорожденного;

2) профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний у детей раннего возраста и беременных;

3) своевременное и эффективное лечение соматических заболеваний (острые инфекционные заболевания, алиментарные дистрофии, токсические диспепсии, гипо- и авитаминозы и т.д.).

4) проведение стоматологической и санитарно-просветительной работы в женских и детских консультациях. Для осуществления этих мероприятий работа стоматолога должна проводиться в тесном контакте с педиатром и гинекологом. Местная гипоплазия (зуб Тернера) характеризуется нарушением развития тканей одного и крайне редко двух рядом стоящих зубов. Причинами ее возникновения являются механическая травма развивающегося фолликула, или воспалительный процесс в нем, возникающий под влиянием биогенных аминов и инфекции, поступающих в фолликул при хроническом периодонтите временного зуба. На временных зубах местной гипоплазии не наблюдается. Механическая травма или воспаление в периапикальных тканях временного зуба, протекающие с вовлечением в процесс зачатка постоянного зуба нарушают функцию энамелобластов, а в отдельных случаях и одонтобластов, в результате чего возникают очаги гипоплазии эмали в виде пятна с четкими или размытыми контурами. Эмаль коронки зуба может частично или полностью отсутствовать. Очаговая гипоплазия (региональная одонтодисплазия) ─ патология редкая и может встречаться у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и постоянных, одного или разного периода развития. Нередко очаговая гипоплазия является следствием остеомиелита челюсти у новорожденных. Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже ─ все зубы, одной половины верхней челюсти. При очаговой гипоплазии коронки зубов меньше размером за счет недоразвития эмали: имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгенограмме: твердые ткани истончены по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, коронки зубов укорочены, каналы более широкие. Плотность эмали в различных участках коронок неодинакова, что говорит о нарушенной минерализации

Подходы к лечению дефектов развития эмали:

Консервативный – направлен на повышение минерализации твердых тканей зуба;

Микроабразия и/или отбеливание эмали – занимает промежуточное положение между консервативным и оперативным подходами;

Оперативный – препарирование и замещение пораженных тканей. Выбор метода лечения гипоплазии зависит от степени нарушения эстетики при улыбке, глубины локализации дефекта, вида (пятно, эрозия и др.) и площади дефекта, степени постэруптивной минерализации эмали, желания пациента и технических возможностей врача. Устранение гипоплазированного участка эмали возможно путем реставрации формы и цвета зуба из соответствующего по цвету, адгезивного пломбировочного материала. При сильном истончении режущего края и аплазии на буграх премоляров и моляров показано покрытие таких зубов искусственными коронками. На резцы и клыки изготавливают металлокерамические, керамические коронки. Методом выбора являются виниры и ламинаты. Ортопедическое лечение у детей лучше проводить после окончания формирования зубочелюстной системы во избежание осложнений со стороны пульпы и тканей периодонта. На зубы с несформированными корнями и обширными дефектами тканей можно изготовить ортодонтические коронки, которые предохраняют зубы от разрушения, и только в возрасте 16 лет заменить их по показаниям постоянными (протезами) коронками. При ограниченных поражениях рекомендуют ремтерапию с последующим закрытием СИЦ, модифицированным композитом или компомером, после окончания формирования корней ─ реставрация светокомпозитом.

При незначительных поражениях до окончания формирования корней методами выбора могут быть ─ закрытие дефекта СИЦ, СИЦ, модифицированным композитом, компомером или закрытие силантом. Дети с гипоплазией эмали должны быть взяты на диспансерное наблюдение стоматологом, для своевременного определения показаний к лечению различными методами (реминерализующая терапия, реставрация дефектов эмали с помощью пломбировочных материалов, протезирование) и его осуществлению.

Гиперплазия эмали или эмалевые «жемчужины» (Аномалийные бугорки и эмалевые жемчужины) ─ это избыточное образование тканей зуба при его развитии, обычно округлой формы, напоминающей каплю, размером от 1 до 4 мм. Чаще процесс связан с избыточным образованием дентина, снаружи покрытый эмалью; иногда в центре капли находят полость, выполненную тканью, похожей на пульпу. Клинически гиперплазия обычно не вызывает каких-либо функциональных нарушений. A.O. Cawanha (1965) по локализации выделяет 3 типа поражений: корневые пришеечные, коронковые.

На основании микроскопических исследований автор выделил 5 групп:

а) истинно-эмалевые капли;

б) эмалево-дентинные капли;

в) эмалево-дентинные капли с пульпой, нередко связанные с полостью зуба;

г) капли Родригес-Понти ─ маленькие эмалевые капли в периодонте;

д) внутризубные эмалевые капли, включенные в дентин коронки или корня зуба. Лечению подлежат лишь пришеечные образования по эстетическим соображениям или мешающие нормальной окклюзии зубов. Проводится их сошлифовывание с последующей ремтерапией. Сложности могут возникнуть при наличии в образовании пульпы, когда возможно потребуется дополнительное эндодонтическое лечение зуба.

Эндемический флюороз зубов (эндемическая крапчатость эмали) является системным нарушением развития твердых тканей, проявляющимся в виде изменений цвета и нарушений целости зубов различной тяжести при полном сохранении их функции и относительно большой устойчивости к кариесу. Главным этиологическим фактором развития флюороза является длительное повышенное поступление фтора из окружающей среды в организм в период развития зубов. Если концепция фтора в воде незначительно превышает норму и находится в пределах 1,5-2,0 мг/л, то может развиться легкая степень флюороза. Если же концентрация фтора в воде превышает 6,0 мг/л и больше, то может наблюдаться разрушение твердых тканей зубов, возникающее в результате фтористой интоксикации. При избыточном поступлении фтора в период формирования костей и зубов нарушается структура белковой матрицы тканей и их минерализация. Так, кристаллическая решетка теряет упорядоченность, вместо гидороксифторапатитов образуется CaF2- соеденение, слабо связанное с матрицей эмали и, как следствие, нарушение оптических свойств эмали (появляются матовые и коричневые пятна), в тяжелых случаях наблюдается деструкция эмали. При хроническом значительном превышении оптимальной фторнагрузки развивается системный флюороз: фтор откладывается в тканях, прилежащих к костям, происходит минерализация хрящей и связок, наступает ограничение подвижности суставов (в т.ч. - позвоночника), раннее прекращение роста скелета, старение кожи, мышц и т.д., угнетение гормональной и иммунной активности. Степень выраженности патологии находится в прямо-пропорциональной зависимости от количества поступающего в организм фтора, и в тоже время зависит от индивидуальной чувствительности к фторидам, состояния иммунитета (чем он ниже, тем вероятнее флюороз), характера питания (флюороз вероятнее при дефиците белков и кальция в рационе) и почечного клиренса фторидов. Исследователи отмечают возрастающую роль ятрогенного (из препаратов, добавок, паст) поступления фторидов, частота всех форм флюороза заметно возросла со времени проведенных исследований Dean H.T. Прежде в зонах с невысокой концентрацией фторида в воде (менее 0,3 ррm) распространенность патологии составляла 0-2,2%, ныне - 2,4 -12%; в зонах с 0,7-1,2 ррm F в воде - 12-33% и 26-51% соответственно, при этом степень тяжести флюороза не увеличилась. Механизмы развития флюороза зубов ─ предмет изучения для многих исследователей. Полагают, что наиболее чувствительными к избытку фторида клетками являются амелобласты. Изменения в этих клетках варьируют от вакуолизации, снижения количества ДНК, уменьшения объема ядра - до гибели клеток и атрофии клеточного слоя. Нарушается синтез белка и структура органического матрикса отклоняется от нормальной, что и определяет в дальнейшем нарушение оптических свойств эмали, т.е. появление опаковости. Кроме того, установлено, что фтор снижает активность фосфатазы, что ведет к нарушению минерализации и изменению ультраструктуры эмали. Клиника. Первыми признаками флюороза является крапчатость эмали. Флюороз проявляется на прорезывающихся зубах в виде изменения цвета эмали, которая теряет прозрачность, становится матовой, приобретает желтоватый или коричневатый цвет. Нарушения цвета видны на коронках зубов в виде полосок и пятен различных размеров. Их количество, размеры и окраска и определяют тяжесть заболевания. Существует несколько классификаций флюороза. Наиболее распространенной в СНГ является классификация В.К.Патрикеева (1956), согласно которой различают штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную формы. В классификации Dean H.T. (1941) учитываются не только характер элементов поражения (полоски, пятна, участки деструкции), но и площадь поражения: сомнительная: наличие белых крапинок и пятен; очень слабая: белые непрозрачные пятна, занимающие менее 25% площади коронки зуба; слабая: белые непрозрачные пятна занимают менее 50% площади коронки зуба; 8 умеренная: пятна занимают более 50% площади коронки, окраска - до коричневой, наблюдается стертость эмали; тяжелая: на всей площади коронки коричневые пятна, ямки углубления. В настоящее время считают, что флюороз является маркером эффективных поглощенных доз фторида в течение первых 6 лет жизни. Дифференциальную диагностику легкой степени флюороза проводят с начальным кариесом, средней степени - с гипоплазией эмали, тяжелой степени - с наследственным несовершенным амелогенезом. Лечение легкой и средней степени флюороза симптоматическое. Проводится отбеливание зубов пациентов, жалующихся на эстетический недостаток с помощью различных отбеливающих средств. Техника отбеливания достаточна трудоемкая, относительно небезопасна для зубов и окружающих тканей полости рта. Эффект лечения нестойкий. Неяркие пятна снимают за счет микроабразии эмали. При лечении тяжелой степени флюороза методами выбора могут быть эстетическая реставрация или протезирование (виниры, ламинаты, керамические коронки). Профилактика флюороза. Необходимо направить усилия на снижение содержания фтора в воде путем замены водоисточника или дефторированием питьевой воды. Дефторирование может осуществляться централизованно и индивидуально. Дефторирование воды включает нейтрализацию, осаждение фтора, отстаивание. Для нейтрализации применяют реагентный метод и фильтрационный. При реагентном методе используют известковое молоко или мел, сернокислый алюминий, алюминат натрия, сернокислый глинозем, окись алюминия, боксит, фосфорнокислый алюминий и другие. В качестве фильтров применяют 1-метровый слой известняка-ракушечника. Для индивидуального дефторирования рекомендуется активированный уголь в качестве фильтра или кипячение и отстаивание воды. Индивидуальные меры профилактики флюороза разнообразны. Ее следует начинать с момента рождения ребенка и проводить до окончания сроков минерализации постоянных моляров. Нежелательно искусственное вскармливание новорожденных и ранний прикорм детей в очагах эндемии. При необходимости прикорма следует избегать введения в пищу ребенка большого количества фторсодержащей воды; следует по возможности заменять ее молоком (до 0,5-1 л) в день и фруктовыми соками. Кроме того, в молоке животных имеются соли кальция, являющиеся своеобразным буфером по отношению к фтору, а также витамины и другие питательные вещества. Полноценное сбалансированное питание способно ослабить отрицательное влияние избытка фтора на организм детей. Пища детей должна быть богата белками, витаминами, особенно А, С и группы В (В1,В2,В6). Установлено, что при флюорозе нарушается усвоение витамина С. Добавление к пищевому рациону витаминов группы В способствует снижению содержания фтора в твердых тканях (зубы, кости). В рацион детей должны быть включены овощи, фрукты, а в зимнее время и синтетические витамины в количествах, превышающих обычные нормы. Дополнительно вводят соли кальция цитрата, глицерофосфата, лактата, фитина. Необходимо исключить из пищевого рациона детей или предельно ограничить потребление продуктов, содержащих много фтора (морская рыба, жирное мясо, топленое масло, крепкий чай). Необходим тщательный уход за полостью рта (систематическая чистка зубов с использованием паст, содержащих препараты кальция, но без фтористых добавок). Воду использовать после кипячения, отстаивания, замораживания.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №4

Кариес у детей.

Кариес является самой распростра- ненной патологией зубов, особенно в детском возрасте. Что же является одной из причин более интенсивного поражения зубов кариесом? Наряду с изменением формы и размеров зуба происходит изменение его тканей; отмечается тенденция к замедлению созревания эмали, нарушению своевременного полноценного созревания других твердых тканей. Кариесрезистентность определя- ется не только состоянием тканей зуба, но и в значительной степени факторами полости рта, ротовой жидкости, состав которой в значи- тельной мере зависит от состояния организма и отражает его много- численные изменения.

В молочных зубах и особенно в постоянных несформированных просвет дентинных трубочек зна- чительно шире. Особенность строения дентина надо учитывать при использовании некоторых пломбировочных материалов в детском возрасте.

Поражаемость кариесом отдель- ных групп зубов и их поверхностей. Степень поражения молочных и постоянных зубов неодинакова. Среди молочных зубов наиболее часто отмечается поражение моля- ров, затем резцов, клыков. Причем чаще наблюдается поражение мо- ляров на нижней челюсти, а фрон- тальных зубов - на верхней. Из постоянных зубов у детей чаще всего встречается кариес первых моляров. Первое место по локализации ка- риозных полостей в молочных зу- бах занимают контактные (апрок- симальные поверхности), затем пришеечные и, наконец, жевательные.

Множественный кариес при неко- торых заболеваниях. Актуальной проблемой у детей раннего возраста по-прежнему является рахит, рас- пространенность которого на nepj вом году жизни остается высокой и, по результатам масштабных эпи- демиологических исследований, ко- леблется в пределах 55-70 %. Основу рахита составляют нарушения фосфорно-кальциевого обмена и системы, регулирующий фосфор- но_кальциевый гомеостаз (метабо- литы витамина D, паращитовидная и щитовидная железы). После тяжелых форм рахита нередко формируется «гипокальциемический титр» ребенка, характеризующийся клиническими проявлениями гипо- кальциемии в течение многих лет («ювенильные остеопатии»). Можно считать, что зубочелюст- ная система при рахите является органом-мишенью и имеется пато- генетическая связь рахита с нару- шениями формирования зубоче- люстной системы, недостаточной минерализацией зубов и отклоне- ниями в закладке постоянных зубов, отставанием роста челюстей и аномалиями прикуса, ранним и множественным кариесом зубов.

Циркулярный кариес. Кариес мо- лочных фронтальных зубов, начина- ясь на губной поверхности в области шейки, распространяется вокруг всей коронки, захватывая апрокси- мальные и язычную поверхности.

Циркулярный кариес молочных зубов очень сходен с так называемым лучевым кариесом, который стремительно развивается пришееч-но как осложнение после лучевой терапии по поводу новообразований и приводит к быстрой потере зубов. Считают, что в развитии циркулярного кариеса молочных зубов имеют значение следующие факторы: коронки молочных зубов мине- рализуются внутриутробно, и их структура зависит от течения бере- менности матери. Шейка молочного зуба минерализуется вскоре после рождения ребенка, когда его организм переходит в новые условия существования: меняется характер питания - интраплацентар-ного на естественное или, к сожалению, чаще на искусственное вскармливание. Условия питания, бытовые условия его жизни, заболевания, которые могут развиться сразу после рождения, ОРЗ, диспепсия и другие заболевания могут неблагоприятно повлиять на минерализирующиеся зубные ткани. Шейка зуба в этот период представляет собой наиболее ослабленный участок зуба, в результате ее минерализация происходит неполноценно, и она впоследствии оказывается восприимчивой к развитию кариеса. Циркулярный кариес встречается преимущественно у недоношенных детей, при гипотрофии, рахите, ту-беркулезе, у детей, находящихся на искусственном вскармливании. В этих случаях может произойти выход солей кальция из уже мине рализовавшихся тканей.

Кариес по плоскости (плоскостной кариес). При этой форме кариозный процесс распространяется не вглубь, а по поверхности, образует обширную неглубокую кариозную полость.

I группа - компенсированное те чение кариеса (I степень); II группа - субкомпенсирован- ный кариес (II степень); III группа - декомпенсированный кариес (III степень).

Профилактика кариеса.Распространенность и интенсивность кариеса зубов у детей разного возраст, понятие о восприимчивости и резистентности зубов к кариесу и способы их определения :

Распространенность кариеса определяется числом лиц (в%) имеющих кариес зубов.

Интенсивность определяется числом пораженных кариесом зубов, как леченных, не леченных, так и удаленных.

Устойчивость зубов к кариесу, или кариесрезистентность, обеспечивается:

химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;

наличием пелликулы;

оптимальным химическим составом слюны и минерализирующей ее активностью;

достаточным количеством ротовой жидкости;

низким уровнем проницаемости эмали зуба;

хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;

свойствами зубного налета;

хорошей гигиеной полости рта;

особенностями диеты;

правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;

своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;

специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Восприимчивости зубов к кариесу, или кариесвосприимчивости, способствуют:

неполноценное созревание эмали;

диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избытком углеводов;

вода с недостаточным количеством фтора;

отсутствие пелликулы;

состав ротовой жидкости, ее концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;

биохимический состав твердых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решетки замедляет течение кариеса и наоборот;

состояние сосудисто-нервного пучка;

функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;

неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

Факторы, влияющие на уровень заболеваемости кариесом:

Зубные отложения и пищевые остатки

Количество лактобацилл

Степень минерализации эмали в области фиссур, пришееч-

ной, апроксимальной областях.

Степень резистентности зубов к кариесу

Продукты питания: ненатуральные (концентраты) или натуральные

Характер пищи: мягкая или жесткая

Способность полости рта к самоочищению

Поступление углеводов с пищей

Наличие в пище микроэлементов, влияющих на кариозный

Вязкость слюны: увеличенная или сниженная

Буферная емкость слюны

Величина саливации

Положение зубов в зубной дуге

Плотность расположения зубов

Активность кариозного процесса

Наличие перенесенных или сопутствующих заболеваний

Клинические формы кариеса временных и постоянных зубов, особенности этиопатогенеза, локализации и течения:

Анатомическая: - кариес эмали - кариес дентина - кариес цемента.

По клиническому течению: - острый - хронический.

Клинико- топографическая классификация: - начальный кариес - поверхностный кариес - средний кариес - глубокий кариес.

По локализации - по Блэку выделяют 5 классов.

Классификация кариеса по ВОЗ: - кариес гладких поверхностей (вестибулярной, апроксимальной, щечной, язычной) - кариес фиссур - кариес корней – поражение корневого цемента и дентина.

Классификация кариеса по МКБ: К 02.0 кариес эмали К 02.1 кариес дентина К 02.2 кариес цемента К 02.3 приостановившийся кариес зубов К 02.4 одонтоклазия К 02.8 другой кариес зубов К 02.9 кариес зубов неуточненный.

Особенности клинического течения кариеса в молочных зубах

1. Быстрое развитие патологического процесса. Процесс быстро достигает дентина, захватывает большие участки. Это обуславливается тонким эмалевым кровом молочных зубов, меньшим объемом дентина, а также наличием в нем деминерализованных зон дентина, которые в виде широких полос интерглобулярного дентина доходят до границ пульпы и способствуют прогрессированию кариозного процесса. Кроме того, эмаль и дентин структурно содержат больший % органического вещества, что также увеличивает возможность быстрого распространения кариеса.

2. В связи с широкими дентинными канальцами, инфекция стремительно диффундирует в пульпу зуба, вызывая ее воспаление.

Определенное значение имеет меньшая активность пульпы молочных зубов в силу несовершенства иммунной системы ребенка в целом.

3. В период, когда во временном зубе началась физиологическая резорбция, в пульпе происходят изменения инволютивного характера, и она утрачивает способность к реактивным и защитным функциям, вследствие чего не формируются зоны прозрачного и заместительного дентина. Эти изменения усугубляются в период выраженной резорбции корней, когда пульпа приобретает функции резорбционного органа и резорбирует дентин со стороны пульпы. Кариозные очаги в период выраженной резорбции корней редко сопровождаются болями от кислого, сладкого, соленого. После обработки полости стенки ее, продолжают оставаться податливыми при зондировании и при средней глубине поражения тканей может вскрыться полость зуба, возникнуть пульпит после пломбирования и т. д.

4. У молочных зубов глубину кариеса нельзя выразить как абсолютную величину, определяемую глубиной кариозной полости. О ней можно говорить только в связи с пульповой камерой или исходя из расстояния от последней.

5. Для острейшего (цветущего) кариеса характерна множественность кариозных дефектов (до 3-4 дефектов на коронке каждого пораженного зуба).

6. Обычно дефекты локализуются не только на типичных для кариеса поверхностях коронки зуба (фиссурной, апроксимальной), но и на так называемых иммунных - пришеечной, щечной, небной, язычной.

7. Типичным для острейшего течения этого заболевания являются рецидивы кариеса.

8. Дефекты обычно обширны, с неровными краями, так как процесс быстро распространяется в ширь, по плоскости. Такая картина особенно часто наблюдается во временных зубах, с характерной пришеечной локализацией, опоясывая шейку зуба, и таких случаях говорят о «циркулярном» кариесе.

9. Обнаруживаемая полость чаще с неровными контурами, подрытыми краями, образованными ломкой эмалью белесоватого цвета. Стенки и дно полости грязно-серые, реже желтоватые; дентин размягчён и легко удаляется экскаватором, нередко пластами.

10. Раннее вовлечение в воспалительный процесс пульпы.

11. Типично поражение сразу нескольких зубов, чаще поражаются моляры и премоляры, реже - резцы на в/ч.

Особенности лечения кариеса в молочных зубах:

I. анестезия

1. Болезненность манипуляций при лечении исключает возможность 100% анестезии, но если используется обезболивание, то в меньших концентрациях и количествах, с минимальным количеством вазоконстриктора (адреналина).

2. В основном используется инфильтрационное обезболивание, т. к. раствор диффундирует лучше из-за несовершенной минерализации костей.

II. препарирование

1. Раскрытие полости (шаровидный бор);

2. Некротомия (экскаватором);

3. Финирование краев.

Из-за дефицита твёрдых тканей формирование полости и профилактическое расширение не проводится.

III. антисептическая обработка

1. хлоргексидин (0,006 – 0,005%)

IV. пломбирование

1. производится стеклоиономерами (т. к. все композиты имеют агрессивный компонент и практически не используются);

2. отсроченное пломбирование: показано при декомпенсированной форме кариеса, при несформированном зубе;

3. Серебрение – обработка кариозной полости нитратом серебра (одно - или двухкомпонентный аргинат), из-за этого тормозится кариозный процесс, но зуб приобретает чёрную окраску (окрашивается органический матрица, а эмаль цвета не меняет). Однокомпонентный аргинат в своём составе имеет фтор.

Этиология:стрептококки (мутанс), а в прогрессировании его – лактобациллы. Актиномицеты повинны в развитии пришеечного кариеса.

Методы диагностики начального кариеса:

Окрашивание зубов раствором метиленового синего: прокрашивается только кариозное пятно.

Клиническая классификация кариеса в детском возрасте:

1.По степени активности:

Компенсированный;

Субкомпенсированный;

Декомпенсированный.

2. По локализации:

Фиссурный;

Апроксимальный;

Пришеечный.

3. По глубине поражения

Начальный;

Поверхностный;

Средний;

Глубокий.

4. По времени возникновения:

Первичный;

Вторичный;

5. По патоморфологическим признакам.

Стадия пятна, (которое может быть белым, светло-коричневым, коричневым, черным);

Кариес эмали (соответствует поверхностному кариесу);

Средний кариес;

Средний углубленный кариес (соответствует глубокому кариесу);

Глубокий перфоративный кариес (соответствует пульпиту)

Особенности течения кариеса у детей:

Особенности течения кариозного процесса у детей обусловлены строением твердых тканей зубов, отсутствием стабильности в строении корней зубов и пульпы.

Необходимо отметить, что клиническая картина кариеса у детей мало чем отличается от таковой у взрослых, жалобы, как правило, типичны при поверхностном и среднем кариесе, размеры, кариозной полости, с поправкой на толщину эмали и дентина у детей, такие же, как и в постоянных зубах.

Однако у детей встречаются формы кариеса характерные только для временных зубов, требующие более подробного описания.

Наиболее часто встречается у детей циркулярный кариес.

Ц и р к у л я р н ы й кариес - это вид кариозного поражения, локализующийся в пришеечной области зуба и опоясывающий ее по периметру (рис. 8, 9). Развитие этого вида кариеса, как отмечалось выше, обусловлено более поздней минерализацией эмали в пришеечной области и часто после прорезывания зуба. Ослабленные, недоношенные, часто болеющие дети наиболее подвержены возникновению циркулярного кариеса. В патогенезе развития и формирования этой патологии немаловажную роль играют и сроки прорезывания зубов. Отмечено, что у детей с более поздним прорезыванием зубов циркулярный кариес как правило не встречается.

Кариозный процесс при циркулярном кариесе быстро распространяется в сторону пульповой камеры, однако острые пульпиты в таких зубах встречаются редко. Интересно то, что довольно часто хронический кариозный процесс в области шейки зуба вызывает обильное образование заместительного дентина, который, как известно в норме, образуется в незначительных количествах. При этом может произойти полная обтурация корневого канала.

Исходом циркулярного кариеса является, как правило, отлом в области шейки коронки временного зуба. Однако богатое образование заместительного дентина может предотвратить полный от-лом коронки зуба. Пульпа в таких зубах функционирует и корень полноценный.

Второй, частой формой кариеса у детей является плоскостной кариес.

П л о с к о с т н о й к а р и е с это вид кариозного процесса локализующийся, как правило в области жевательной поверхности боковых зубов и поражающий всю указанную поверхность. Причины и течение этого вида кариеса считают аналогичными циркулярному, однако не следует исключать возможность того, что в этом случае происходит присоединение этиологического фактора характерного для такого некариозного поражения твердых тканей зуба, как гипоплазия.

Особенностью течения кариеса является и скорость его развития, быстрый переход из поверхностного в средний и глубокий.

Для временных зубов не характерны пигментированные пятна и пигментированный дентин, что в свою очередь свидетельствует о быстротекущей деминерализации.

При поверхностном и среднем кариесе определяются деструктивные и реактивные изменения эмали и дентина.

Эмалево-дентинное соединение обладает наименьшей стойкостью к кариозному процессу. Поэтому кариозный процесс в этой области наиболее быстро распространяется вдоль эмалево-дентинного соединения и несколько в меньшей степени в глубь дентина, что придает кариозному поражению вид треугольника с вершиной в глублежащих слоях дентина. Этим фактором некоторые авторы также объясняют развитие кариозного процесса по плоскости, т. е. плоскостного кариеса.

Дентинно-пульпарный комплекс реагирует на кариозное поражение усилением минерализации дентина, что способствует блокированию дентинных канальцев. Эта реакция является результатом усиления функции одонтобластов в ответ на процессы деминерализации.

Диагностика, дифференциальная диагностика кариеса:

Дифференцировать кариес в стадии пятна следует с гипоплазией и флюорозом. Наиболее легким для диагностики представляется поверхностный кариес, при котором на видимой глазом поверхности зуба обнаруживается дефект эмали сначала в виде выраженной шероховатости, а затем полости.

Зондирование дна кариозной полости, как правило, болезненно. Имеются жалобы на кратковременные боли от химических раздражителей, в частности от сладкого, реже от температурных. При наличии шероховатости эмали на плододоступных поверхностях молочных зубов у детей раннего возраста в порядке исключения допускается сошлифовывание этих участков карборундовой головкой с последующим сглаживанием полиром.

В обработанную таким образом поверхность затем втирают 75% фтористую пасту или производят обработку ее 30% раствором азотнокислого серебра. В связи с несколько различным строением твердых тканей молочных зубов у детей наблюдается преимущественно средний кариес и реже глубокий.

При среднем кариесе клинически определяется полость средней глубины, заполненная пищевыми остатками и размягченным дентином. Зондирование стенок кариозной полости и дна слабо болезненно или полностью безболезненно.

Диагностика среднего кариеса нередко затруднена, особенно в тех случаях, когда отсутствуют жалобы на боли от внешних раздражителей (химические, температурные, механические). Такое «спокойное» течение наиболее характерно для среднего кариеса, но с другой стороны может наблюдаться при некрозе пульпы, который у детей встречается чаще, чем у взрослых.

При сомнениях в диагнозе у детей 6 лет и старше следует проверить электровозбудимость пульпы. Если такая попытка успеха не имела, то при диагнозе «средний кариес» следует, по крайней мере, в процессе обработки кариозной поверхности бором установить наличие хотя бы небольшой чувствительности в зубе.

Это быстрее и безопаснее сделать, обрабатывая края кариозной полости в пределах эмалево-дентинной границы. При наличии чувствительности в этом участке, несмотря на отсутствие чувствительности в глубине полости, можно с уверенностью диагностировать средний кариес.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №4

Осложнения кариеса: пульпит и периодонтит в детском возрасте, влияние на состояние здоровья и развитие ребенка .

Пульпит– стоматологическое заболевание, характеризующееся воспалительным процессом соединительной ткани пульпы зуба, в которой находится много сосудов и нервов.

Пульпит у детей часто встречается как в «молочных», так и в постоянных зубах. Поскольку временные «молочные» зубы отличаются большей тонкостью эмалево-дентинного слоя, проникновение инфекции в межкорневую область встречается чаще, чем при постоянных зубах.

Острые пульпиты:

очаговый (частичный);

диффузный (общий).

Хронические пульпиты:

фиброзный;

гипертрофический;

гангренозный.

Обострившийся хронический пульпит.

И. Острый пульпит (pulpitis acuta).

1) гиперемия пульпы (hyperaemia pulpae)

2) острый ограниченный пульпит (pulpitis acuta serosa circumscripta)

3) острый диффузный пульпит (pulpitis acuta serosa diffusa)

4) острый гнойный пульпит (pulpitis acuta purulenta)

5) острый травматический пульпит (pulpitis acuta traumatica)

а) случайно поврежденный участок пульпы при лечении кариеса;

б) раскрытие пульпы вследствие перелома коронки зуба;

II. Хронический пульпит (pulpitis chronica).

1) хронический фиброзный пульпит (pulpitis chronica simplex, seu fibrosa)

2) хронический гипертрофический пульпит (pulpitis chronica hypertrophica)

3) хронический гангренозный пульпит (pulpitis chronica gangraenosa)

4) конкрементозний пульпит (pulpitis concrementosa)

Причины пульпита

Во многих случаях пульпит у детей формируется в результате воздействия инфекции (стрептококковой, стафилококковой) в значительном кариозном очаге. Кроме того, пульпит может быть вызван механической травмой зубов, особенно в тех случаях, когда она сочетается с переломом зуба.

На возникновение пульпита влияет и воздействие химических веществ, например, ортофосфорной кислоты (применяемой в качестве регулятора кислотности газированных напитков, а также в области стоматологии для снятия зубной эмали перед установкой пломб). Помимо этого, пульпит может вызвать воздействие на зуб теплом в ходе его препарирования при кариесе, а также различные медицинские манипуляции на периодонте (комплексе тканей, удерживающих зуб в альвеоле).

Симптомы пульпита

В ходе диагностики применяются различные исследования: определение подвижности зуба, его чувствительности, пальпация и осмотр окружающих зуб тканей, проверка реакции на тепловое воздействие, а также воздействие холода, рентгенологическое обследование (по необходимости). Пульпит у детей имеет свои особенности: чаще всего он возникает в зубе с кариозной полостью, которая может быть достаточно небольшой.

– группа заболеваний, возникновение которых не связано с воздействием микробного фактора. Основные жалобы сводятся к появлению эстетического дефекта. Изредка возникает гиперестезия. Некариозные поражения зубов сопровождаются деструкцией твердых тканей. Диагностика базируется на основании жалоб, анамнеза заболевания, данных клинического осмотра и результатов дополнительных методов исследования. Лечение некариозных поражений зубов направлено на восстановление минерального состава твердых тканей, устранение эстетического дефекта, нормализацию функции жевания.

Общие сведения

Некариозные поражения зубов – заболевания, сопровождающиеся прогрессирующей деструкцией эмали и дентина, нарушением функции жевания, эстетическим дефектом. Очевиден неуклонный прирост данной патологии с возрастом. У людей 18-25 лет интенсивность приобретенных некариозных поражений зубов составляет 5%, тогда как в возрасте 45-65 лет патологическую стираемость, гиперестезию и клиновидные дефекты выявляют у каждого второго пациента. Эрозия эмали чаще встречается у мужчин старшей возрастной категории. Флюороз диагностируют в регионах, где уровень фтора в 1 л питьевой воды превышает 1,5 мг. Популяционная частота несовершенного амелогенеза – 1:7 000-1:14 000, несовершенного дентиногенеза 1 типа – 1:50 000, несовершенного дентиногенеза 2 типа – 1:8 000. Прогноз при некариозных поражениях определяется как характером патологии и временем возникновения, так и своевременностью обращения пациентов в медицинское учреждение.

Причины и классификация

Сбой на этапе формирования, минерализации может произойти как в период фолликулярного развития зубов, так и после их прорезывания. Основными причинами системной гипоплазии считают нарушение метаболических процессов, острые инфекционные заболевания, болезни органов системы пищеварения. Местная гипоплазия развивается в результате травмы или как осложнение хронического периодонтита молочных зубов. Флюорозные некариозные поражения зубов возникают у людей, проживающих длительное время в местности с повышенным уровнем фтора в питьевой воде. Вызвать появление флюороза в детском возрасте может применение для чистки зубов фторсодержащей пасты, не соответствующей возрасту ребенка.

Наследственные некариозные поражения зубов (несовершенный дентиногенез, несовершенный амелогенез) развиваются вследствие мутации генов, отвечающих за формирование твердых тканей. При гемолитической болезни младенцев, порфирии , а также в результате приема антибиотиков из группы тетрациклинов беременной женщиной или ребенком может возникнуть дисколорит (эндогенная пигментация зубов). Изменение цвета эмали возможно и при прорезывании зубов после травмы, при использовании в качестве пломбировочного материала серебряной амальгамы, в случае обтурации каналов силлером на основе резорцин-формалина.

Причинами клиновидного дефекта считают неправильное выполнение чистки зубов, использование щетки с жесткой щетиной, пасты высокой абразивности. Множественные клиновидные дефекты являются одним из симптомов пародонтоза . Патологическая стираемость зубов возникает при эндокринных нарушениях (дисфункции паращитовидных желез) в результате артикуляционной перегрузки резцов при концевых дефектах зубных рядов . Такую форму некариозного поражения зубов, как эрозия эмали , нередко выявляют у пациентов с тиреотоксикозом . Развитие некроза эмали могут спровоцировать болезни центральной нервной системы, интоксикация организма, повышение продукции тиреоидных гормонов.

Некариозные поражения условно разделяют на две группы

Врожденные некариозные поражения зубов . К этой категории относят системную и местную гипоплазию, гиперплазию эмали, флюороз, генетически детерминированные аномалии развития твердых тканей (несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез, дисплазию дентина), эндогенную пигментацию зубов.
Приобретенные некариозные поражения зубов . В эту группу включают флюороз, клиновидные дефекты, патологическую стираемость, некроз и эрозию эмали, экзогенную пигментацию зубов.

Симптомы некариозных поражений зубов

При системной гипоплазии на вестибулярных поверхностях передних зубов, бугорках моляров и премоляров выявляют симметрично расположенные пятна желтого или меловидного цвета. При гипоплазии могут встречаться участки, полностью лишенные эмали. Гиперплазия, наоборот, характеризуется дополнительным образованием эмали в виде капель диаметром до 4 мм, расположенных в пришеечной зоне. Патологию выявляют как во временном, так и в сменном прикусе. При флюорозном некариозном поражении зубов возникают безболезненные пигментированные участки, цвет которых в зависимости от концентрации фтора в питьевой воде может варьировать от меловидного, светло-коричневого до черного. При зондировании эмаль твердая, утраты блеска не наблюдается. При меловидно-крапчатой, штриховой, пятнистой формах убыли эмали не происходит, тогда как эрозивная и деструктивная формы флюороза протекают с выраженными признаками патологической стираемости.

У пациентов с наследственными некариозными поражениями зубов, а именно при несовершенном амелогенезе, эмаль истончается. Встречаются случаи полной или частичной аплазии эмали. На вестибулярных поверхностях выявляют множественные углубления. При несовершенном дентиногенезе 1 типа изменяется только цвет зубов (эмаль становится водянисто-серой), размеры и форма остаются в пределах нормы. Нередко диагностируют переломы корней . При несовершенном дентиногенезе 2 типа зубы приобретают янтарный оттенок. Кальцификация пульповой камеры и корневых каналов начинается еще до момента прорезывания. Убыль твердых тканей приводит к уменьшению нижней трети лица. У пациентов возникает болезненность в височно-нижнечелюстном суставе.

К некариозным поражениям зубов может привести гемолитическая болезнь новорожденного , эритропоэтическая уропорфирия, прием тетрациклинов. Вследствие резус-конфликта цвет эмали изменяется от серо-голубого до коричневого. При этом структура эмали несовершенна, присутствуют признаки системной гипоплазии. Окрашивание зубов в красный цвет наблюдается при порфирии. Желто-серую пигментацию выявляют после приема тетрациклинов. Клиновидные дефекты возникают в пришеечной зоне на вестибулярной поверхности зубов, имеют форму треугольника с вершиной, направленной к окклюзионной поверхности. При зондировании эмаль плотная. При эрозии на эмали с вестибулярной стороны передних зубов появляются симметричные дефекты округлой формы. У пациентов с некрозом эмали на зубах образуются пятна с участком размягчения в центре, цвет пятен варьирует от меловидного до темно-коричневого. Наблюдается повышенная чувствительность к различным раздражителям.

Диагностика некариозных поражений зубов

Диагностика некариозных поражений зубов сводится к сбору жалоб, составлению анамнеза заболевания, проведению физикального осмотра и дополнительных методов исследования. В ходе обследования пациента с гипоплазией врач-стоматолог выявляет единичные симметричные матовые или желтые пятна на поверхности зубов. В некоторых участках может наблюдаться аплазия эмали. Поражаются вестибулярные, оральные поверхности, а также бугры моляров и премоляров. При флюорозе обнаруживают множественные полоски, пятна или точки желтого цвета. При эрозивной и деструктивной формах происходит скалывание эмали, выражены признаки патологической стираемости, наблюдается убыль твердых тканей зубов. Гиперплазия протекает с образованием в пришеечной зоне эмалевых капель диаметром до 4 мм.

При наследственных некариозных поражениях зубов (несовершенном амелогенезе) эмаль быстро истончается, на щечных поверхностях появляются чашеобразные углубления. В результате патологической стираемости снижается высота прикуса. У пациентов с несовершенным дентиногенезом зубы имеют янтарную окраску. Форма и размеры, как правило, в пределах нормы. На рентгенограмме выявляют прогрессирующую облитерацию корневых каналов, уменьшение в объеме пульповой камеры. Клиновидный дефект локализуется в пришеечной зоне с вестибулярной поверхности зубов, имеет форму треугольника с основанием, обращенным к десневому краю. Эмаль в участке поражения плотная и гладкая.

При эрозии обнаруживаются симметричные дефекты блюдцеобразной формы, которые локализуются на щечной поверхности передних зубов. В отличие от эрозии, при кислотном некрозе эмали в центральной части дефекта определяется зона размягчения. При нанесении метиленового синего окрашивания некариозных поражений зубов не наблюдается. В ходе зондирования эмаль плотная. Результат ЭОД у пациентов с некариозными поражениями зубов свидетельствует о жизнеспособности пульпы. Снижение показателей наблюдается при несовершенном дентиногенезе, пигментации зубов вследствие травмы. Дифференцируют некариозные поражения зубов с кариозным процессом. Обследование проводит стоматолог-терапевт.

Лечение некариозных поражений зубов

Первоочередной задачей при выявлении некариозных поражений зубов является восстановление минерального состава твердых тканей. Местно назначают аппликации кальций- и фторсодержащих препаратов. С этой целью также показаны процедуры электрофореза . Для устранения эстетического дефекта, образовавшегося вследствие некариозного поражения зубов, в детском возрасте используют стеклоиономерные цементы, характеризующиеся высокой биосовместимостью, хорошей адгезией к эмали и дентину, отсутствием необходимости кислотного протравливания, кариеспротекторным эффектом. Позже для восстановления зубов в стоматологии применяют ламинирование композитными или керамическими винирами .

При некариозных поражениях зубов наследственного характера для сохранения твердых тканей показано протезирование. Пациентам с флюорозом рекомендуют ограничить употребление продуктов, богатых фтором. Внутрь назначают кальцийсодержащие препараты. Флюорозные пятна подлежат сошлифовыванию с последующим восстановлением зубов композитами, керамическими коронками и винирами. Для устранения пигментации проводят комбинированное (внешнее и внутриканальное) отбеливание. Прогноз при некариозном поражении зубов определяется как характером патологии и временем возникновения, так и своевременностью обращения пациентов в медицинское учреждение, а также уровнем проводимого лечения.

Некариозные поражения зубов является суммарным понятием, используемым преимущественно в отечественной медицинской литературе. В зарубежной стоматологии используют иные термины, например «патология зубов некариозного характера», и каждая патология или заболевание рассматривается отдельно.

Как следует из названия этого понятия, некариозные поражения твердых тканей зуба относятся ко всем поражениям, болезням, повреждениям эмали, дентина, цемента, носящим некариозный характер, т.е. без участия бактериальной микрофлоры. Некариозные поражения и заболевания могут иметь чрезвычайно разнообразные клинические признаки, причины возникновения и характер развития. Они могут быть наследственными (поэтому необходимы генетические исследования и консультации), врожденными, приобретенными, могут быть ограничены одним единственным зубом или генерализованы (затрагивать все зубные ряды), могут поражать различные участки в определенном хронологическом порядке, в зависимости от стадии развития зубочелюстной системы.

К сожалению, несмотря на уже длительный период исследования некариозных поражений тканей зуба, эта группа стоматологических заболеваний изучена недостаточно полно, часто отсутствуют единые описания клинических картин, возможных осложнений и прогнозов их развития. Это существенно осложняет постановку точного диагноза, выбор правильного лечения и профилактики.

Причины развития и распространенность

Статистические данные о средней распространенности некариозных поражений зубов весьма противоречивы. Но считается, что они занимают второе место по распространенности после кариеса, и их доля составляет 1-2% населения (но по данным некоторых исследований доля таких заболеваний, поражающих ткани еще до прорезывания зубов, доходит до 5-14%). Имеются данные, что частота появления таких некариозных патологий как клиновидные дефекты, гиперестезия наиболее высока у женщин в возрасте 45-65 лет.

Причины некариозных поражений могут быть весьма разнообразными и изучены недостаточно. В целом общей причиной считается воздействия (в том числе и сбои) различного типа, нарушающие амелогенез, дентиногенез, процессы минерализации.

Некариозные поражения зубов классификация

Классификация некариозных поражений характеризуется довольно большим разнообразием, и общепринятые взгляды на нее отсутствуют. В зарубежной практике встречается классификация в основном только по хронологическим признакам (до прорезывания зубов и после прорезывания). Суммированные данные по классификации некариозных поражений можно представить в виде следующей таблицы.

Классифицирующие признаки	Тип или вид некариозного поражения
Изменения твёрдых зубных тканей общего характера	Гипоплазия (имеет наибольшее значение). Недоразвитие (в смысле количества) зубных тканей, наследственного или приобретенного характера. Гиперплазия . Избыточность твёрдых тканей зуба, наследственная или приобретённая. Дисплазия . Нарушение правильного созревания и дифференцировки твёрдых тканей зуба. Иногда гипоплазию и гиперплазию считают частными случаями дисплазии. Некроз . Деструктивное разрушение твёрдых зубных тканей без участия бактериальной микрофлоры (в отличие от кариеса). Склероз . Повышенное и патологическое уплотнение твёрдых тканей зуба.
Клинический характер процесса поражения	Дисплазии наследственного характера (при болезни Стейнтона-Капдепона, несовершенном амелогенезе и дентиногенезе) Аномалии и поражения зубных тканей при некоторых врождённых патологиях (зубы Хатчинсона-Фурнье, при врожденной порфирии, остеопетрозе, гемолитической анемии, эктодермальной дисплазии). Повышенная или пониженная стираемость зубных тканей. Патологии, связанные в основном с воздействием внешних факторов (микродентия, тетрациклиновые зубы, локальная гипоплазия, клиновидные дефекты, эрозии, флюороз, травматические поражения). Гиперестезия . Повышенная чувствительность зубов.
Сроки формирования и развития заболевания	До прорезывания зубов , т.е. в периоде формирования зуба (например, гиперплазия и гипоплазия, некоторые формы флюороза, дисплазии наследственные и приобретённые, несовершенные амелогенез, дентиногенез, остеогенез, медикаментозные дисплазии, гипофосфатезия). После прорезывания зубов (например, патологическая стираемость или стирание зубов, дефекты клиновидного характера, эрозийные поражения, некоторые формы флюороза, гиперестезия, травмы). Иногда сюда же относят некоторые виды дисколоритов, окрашивания зубов.

Профилактика и лечение некариозных поражений твердых тканей зуба

Некариозные заболевания характеризуются большим разнообразием и можно указать только общие принципы их профилактики и лечения.

Профилактика некариозных поражений зубов направлена в основном на повышение общей сопротивляемости организма, укрепление зубной структуры и включает витаминотерапию и прием препаратов с микроэлементами, коррекцию рациона питания с целью оптимизации по солям кальция, лечение сопутствующих заболеваний, в том числе и в периоде беременности.

Лечение поражений зубов некариозного характера зависит от типа заболевания и его стадии, но почти всегда начинается с . В остром периоде проводится иономерными цементами, причем в щадящем режиме, при минимальном препарировании. Это является подготовкой к дальнейшему функциональному пломбированию композиционными материалами (устранению факторов функциональной перегрузки зубных рядов) и . В целом современные методы позволяют не только предотвратить дальнейшее развитие поражений, но и обеспечить полноценное функционирование зубочелюстной системы.