Остеохондропатия. Болезнь Келера — скрытый киллер детских костей

Остеохондропатия (синоним: асептический некроз кости, апофизит) - это заболевание эпифизов и апофизов костей, встречающееся в детском и юношеском возрасте. Поражаются чаще всего головка бедренной кости (см. ), бугристость большеберцовой кости, головки плюсневых костей, тела позвонков и реже другие кости. Остеохондропатия проявляется болями и нередко припухлостью в пораженной области. Диагноз, как правило, устанавливают при рентгенологическом исследовании. при остеохондропатии благоприятен, однако при неправильном лечении это заболевание может стать причиной развития артроза (см.).

Остеохондропатия (osteochondropathia; от греч. osteon - кость, chondros - хрящ и pathos - страдание, болезнь; синоним: асептический некроз кости, эпифизеонекроз, апофизит) - группа патологических процессов, характеризующихся своеобразным изменением губчатого вещества коротких и эпифизов длинных трубчатых костей, часто сочетающихся с изменениями суставного хряща и заканчивающихся деформацией пораженной кости.

Этиология и патогенез. Остеохондропатия возникает в результате местного нарушения питания кости, причины которого, по-видимому, различны при разных локализациях процесса (перегрузки, микротравмы и пр.).

Остеохондропатия отличается определенным фазовым течением. В основе процесса лежит самопроизвольно возникающий асептический подхрящевой некроз костной ткани (I фаза), осложняющийся вторичным патологическим вдавленным переломом некротизированного участка (II фаза, импрессионный перелом). Смежная соединительная ткань (суставной и ростковый хрящи, суставная сумка, надкостница, связки) участвует в рассасывании некроза и замещении элементов его остеоидным веществом (III фаза, фаза рассасывания, фрагментации), далее окостеневающим. В результате костная структура пораженного отдела восстанавливается (IV фаза, фаза восстановления) и остеохондропатия самопроизвольно заканчивается, однако с различной степенью деформации пораженного отдела (V фаза, конечная). При значительности этой деформации соответственно и постепенно моделируется, деформируясь, суставной конец смежной кости данного сустава; так постепенно может возникнуть деформирующий процесс (артроз) - обычное осложнение остеохондропатии. Практически отдельные фазы частично наслаиваются по времени одна на другую.

Существуют определенные кости скелета и типичные места в этих костях (покрытые хрящом) для локализации остеохондропатии. В литературе различные локализации остеохондропатии часто (и не всегда точно) обозначают по фамилиям впервые описавших их авторов. Так, остеохондропатию лонно-седалищного соединения называют болезнью Ван-Некка, тела позвонка - болезнью Кальве, ладьевидной кости стопы - болезнью Келера I, головок плюсневых костей - болезнью Келера II, полулунной кости запястья-болезнью Кинбека, головки бедра - болезнью Пертеса или Легга - Кальве - Пертеса (см. Пертеса болезнь), бугристости большеберцовой кости - болезнью Осгуда - Шлаттера (см. Шлаттера болезнь), ладьевидной кости запястья - болезнью Прайзера, сесамовидной кости I плюсне-фалангового сустава - болезнью Ренандера- Мюллера, грудинного конца ключицы - болезнью Фридриха, ядра окостенения пяточной кости - болезнью Хаглунда - Шинца, апофизов тел позвонков - болезнью Шейерманна -May, медиального мыщелка бедра, а также головчатой возвышенности плечевой кости- болезнью Кенига. Некоторые авторы относят к остеохондропатии и изменения формы позвонков - болезнь Кюммеля. Ограничиваться в диагностическом заключении краткой фразой, например «болезнь Келера II», нельзя; следует определить и фазу болезни, от которой зависят те или иные лечебные и трудовые назначения и ограничения.

Патологическая анатомия остеохондропатии изучена на препаратах, полученных при операциях. Сущность патологоанатомических изменений одинакова при всех заболеваниях, относящихся к группе остеохондропатий.

Начальные стадии болезни не изучены, так как операции по поводу остеохондропатии производятся в поздних стадиях. На высоте болезни макроскопически бывает выражена деформация пораженного отдела кости или всей кости при локализации процесса в мелких костях. При болезни Кальве позвонок сплющен, иногда больше в заднем отделе. При болезни Пертеса уплощается головка бедра; по краям ее образуются костные утолщения в виде валиков. При болезни Келера I ладьевидная кость стопы уплощена (рис. 1). При болезни Келера II уплощаются головки пораженных плюсневых костей. При болезни Кюммеля пораженные позвонки уменьшаются в высоту, принимают клиновидную форму, рарефицируются. При болезни Осгуда - Шлаттера деформируется область бугристости большеберцовой кости. При болезни Кенига (osteochondritis dissecans) участок медиального мыщелка бедра с течением времени отторгается и находится в полости сустава в виде свободного суставного тела - участка губчатой кости, покрытого суставным хрящом. По линии отделения от кости располагается узкая зона фиброзной ткани. В костной части фрагмента можно видеть микромозоли, спаивающие сломанные балочки. В длинных костях и мелких костях кистей и стоп основные изменения локализуются в субхондральных зонах. Микроскопически здесь видны беспорядочно располагающиеся мелкие костные фрагменты, представляющие собой обломки костных балок; остеоциты в них не красятся. Встречаются и обломки хряща с дистрофическими изменениями, а иногда с пролиферацией хрящевых клеток. В этой же зоне лежат бесструктурные белковые массы (рис. 2). Часть их образована, по-видимому, уплотнившимся фибрином, часть представляет собой основное вещество хряща. В эти бесструктурные массы выпадают зернистые осадки извести, что иногда неправильно принимают за распад кости (костная мука). В костных балочках можно уловить следы бывших когда-то переломов: отдельные балочки спаяны между собой микромозолями, встречаются участки новообразованного костного вещества, в которое впаяны старые костные балочки, лишенные остеоцитов. Иногда новообразованное костное вещество имеет характер остеоида.

Рис. 1. Деформация ладьевидной кости.
Рис. 2. Белковые массы в межкостных пространствах.

Последовательность патологоанатомических изменений при остеохондропатии трактуется двояко. Одни считают, что в основе остеохондропатии лежит первичный асептический некроз костных балок с последующими их переломами и иногда переломом всей кости. Другие относят остеохондропатию к микротравматическим заболеваниям: первично возникают микропереломы костных балок, срастание их происходит в условиях продолжающейся функциональной нагрузки, поэтому заживление неполноценно и сопровождается развитием деформаций. См. также Костная ткань (патологическая анатомия). Т. Виноградова.

Клиническая картина и симптомы. Остеохондропатия - это заболевание растущего организма и наблюдается главным образом у детей, подростков и юношей, реже у младенцев и лишь при некоторых локализациях в цветущем возрасте. Начало болезни в большинстве незаметное и постепенное. Ведущими клиническими признаками являются строго локализованные боли, усиливающиеся при нагрузке и вызывающие щажение данного отдела, ограничение движений в нем, а также болезненность при давлении на пораженный отдел и по длинной оси кости; нередка местная припухлость и даже гиперемия. Лихорадка, изменения периферической крови, натечные абсцессы и свищи отсутствуют.

Уверенный диагноз и дифференциальная диагностика возможны только на основе рентгенологических данных. Дифференцировать остеохондропатию в зависимости от локализации необходимо с туберкулезом, переломом, зоной перестройки, неспецифическими артритами, рахитом, кессонной болезнью и пр. Необходимо учесть, что ряд заболеваний костей (туберкулез, эозинофильная гранулема и пр.) может осложниться остеохондропатией.

Прогноз при остеохондропатии благоприятен, поскольку заболевание самопроизвольно заканчивается. Для предупреждения увеличения объема некроза и степени патологического вдавления кости целесообразно разгрузить пораженный отдел в 1-II-III фазах болезни; это облегчает репарацию и более совершенное восстановление формы кости в IV фазе остеохондропатии.

При исследовании скелета по другим поводам иногда на рентгенограммах удается выявлять изменения, типичные для последствий некогда перенесенной и не замеченной больным остеохондропатией. Нередки и случаи обращения за помощью людей лишь с жалобами на остеоартроз, возникший в результате незаметно перенесенной остеохондропатии.

Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве, плоский, остеонекротический позвонок) встречается у младенцев, детей и подростков в грудном, поясничном или шейном отделе; на уровне незначительного углового кифоза рентгенологически выявляется прогрессирующее спадение тела одного позвонка до 1/2 - 1/4 и более обычной высоты, больше спереди, при небольшом выстоянии его переднего отдела. Интенсивность тени пораженного позвонка вследствие некроза и патологической компрессии усилена. Высота смежных межпозвонковых щелей чаще увеличена. В течение нескольких лет высота пораженного позвонка (чаще неполностью) и нормальный рисунок тени его на рентгенограммах восстанавливаются.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I) заболевают младенцы, дети и подростки, значительно чаще мальчики. На рентгенограммах тень ядра окостенения ладьевидной кости во II фазе истончается и затемняется, а обе смежные суставные щели расширяются. В III фазе тень ядра фрагментируется, а затем восстанавливается без лечения.

Остеохондропатия головки II, реже III - IV плюсневых костей (болезнь Келера II) связана с усиленной нагрузкой плюсны (плоскостопие). Наблюдается солитарное, реже множественное, поражение у подростков и людей молодого возраста, чаще у женщин. Во II фазе пораженная головка уплощается и уплотняется, смежная суставная щель расширяется. В III фазе головка выглядит как бы состоящей из отдельных фрагментов. Затемнение и неравномерность тени головки исчезают в IV фазе, обычно заканчивающейся самопроизвольно не позже третьего года заболевания. Щель смежного плюсне-фалангового сустава остается расширенной навсегда; основание смежной фаланги моделируется по головке плюсневой кости. В V фазе возможны различные степени деформации головки - от едва заметной и до очень грубой с остеофитами.

Остеохондропатия полулунной кости запястья (болезнь Кинбека) характерна для людей в возрасте 15-30 лет, усиленно нагружающих запястье. Особенность данной локализации остеохондропатии в длительности (до 2 лет и более) I фазы болезни, т. е. фазы отрицательных рентгенологических данных, что при недостаточном учете локальных клинических явлений и профессии нередко вызывает неоправданные подозрения в симуляции. Уплощение, деформация и уплотнение косточки во II фазе сменяются неравномерностью ее тени в III фазе и гомогенизацией в IV фазе, однако без восстановления первоначальной формы и величины кости к концу болезни.

Для очень редкой остеохондропатии одной, чаще медиальной, из сесамовидных костей I плюсне-фалангового сустава (болезнь Ренандера - Мюллера) также типична рентгеноклиническая картина болезни в динамике, но без восстановления нормальных формы и величины пораженной кости к концу болезни.

Остеохондропатия ядра (ядер) окостенения бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда - Шинца) очень редка и гистологически не доказана. Свойственна детям и подросткам. Убедительными доводами в пользу наличия этой болезни служат явственное смещение I из фрагментов ядра окостенения бугра и утолщение хрящевой, прозрачной для рентгеновых лучей, прослойки между ядром и массивом пяточной кости.

Шейерманн и May (Н. Scheuermann, С. Май) описали заболевание грудной части позвоночника в подростковом и раннем юношеском возрастах, чаще у мужчин, как остеохондропатию апофизов позвонков (болезнь Шейерманна-May), как причину так называемых юношеского кифоза. Основанием послужила рентгенологическая картина изменений в апофизах позвонков, сходная с остеохондропатией, но гистологически не доказанная. Некоторые авторы изменения при юношеском кифозе относят за счет хронической травмы апофизов при перегрузке позвоночника с развитием передних хрящевых грыж и последующими деформациями. Местные боли редки и не интенсивны. Рентгенологически в динамике наблюдаются единичные или множественные неровности площадок тел пораженных грудных, реже верхних поясничных, позвонков (обусловленных хрящевыми грыжами межпозвонковых дисков), отставание их в росте в высоту, формирование здесь кифоза, позже - истончение дисков. В дальнейшем на этом уровне обычно развиваются необратимые деформативно-дегенеративные изменения (остеохондроз).

Изредка в зрелом возрасте на почве перенесенных травм, обычно в головке бедра, возникает поздняя остеохондропатия, динамика которой отличается отсутствием фазы восстановления и повторностью первых трех фаз. Прогноз неблагоприятен вследствие прогрессирующего разрушения головки бедра.

Одна из разновидностей асептического остеонекроза - болезнь Кенига [синоним: частичная клиновидная остеохондропатия суставной поверхности, рассекающий остеохондроз (osteochondrosis dissecans)] - заключается в постепенном отграничении некротизированного фрагмента от окружающей живой кости грануляциями, а затем в отторжении его через суставной хрящ в полость сустава, где он становится «суставной мышью», иногда ущемляясь. Классическими и наиболее частыми локализациями данной разновидности остеохондропатии являются суставная поверхность медиального мыщелка бедра, головчатой возвышенности плеча и блока таранной кости, редко других отделов скелета.

Асептический некроз костей был впервые выявлен у детей и подростков при дифференциальной диагностике с распространенным в то время костно-суставным туберкулезом. Это заболевание отличается от костно-суставной формы туберкулеза гораздо более благоприятным течением. Первое его название - остеохондропатия (буквально «заболевание кости и хряща»). Однако оно не несет информации об этиологии и патогенезе патологических изменений. В мировой литературе этот термин давно не употребляется. Термин «асептические остеонекрозы» указывает как на характер патоморфологических изменений (некроз), так и на неинфекционное происхождение некроза в противоположность, например, остеонекрозам при остеомиелите.

О роли нарушения кровообращения в развитии асептического некроза свидетельствует отсутствие в ранней стадии заболевания проникновения РФП в некротический участок кости при остеосцинтиграфии и усиления его сигнала после контрастирования при МРТ. Несомненно, также значение циркуляторных расстройств в развитии асептического некроза после переломов и вывихов, сопровождающихся разрывами сосудов, а также при гемоглобинопатиях, которые приводят к агрегации эритроцитов и повышению вязкости крови, или при кессонной болезни. Асептический некроз при болезни Гоше и гиперкортицизме объясняют нарушением микроциркуляции вследствие повышения внутрикостного давления. Это происходит из-за разрастания в костномозговых пространствах гистиоцитов при болезни Гоше и из-за увеличения объема жирового костного мозга при гиперкортицизме. Остеонекрозы часто сочетаются с гиперлипидемией. При нарушениях жирового обмена считается возможной жировая эмболия, обусловленная дестабилизацией и агломерацией липопротеинов плазмы крови или разрывами жирового костного мозга и внекостной жировой ткани. Однако явный этиологический фактор выявляется при асептическом некрозе далеко не всегда.

Причины асептического некроза:

• травма (переломы и вывихи);
• гиперкортицизм;
• гемоглобинопатии;
• кессонная болезнь;
• алкоголизм;
• панкреатит;
• коллагенозы (поражение мелких сосудов);
• болезнь Гоше;
• трансплантация почек;
• подагра и гиперурикемия;
• лучевая терапия;
• нарушения жирового обмена;
• сахарный диабет.

Возникновение некроза объясняют ишемией пораженного участка кости. Показано, что уже в первые 12-14 ч после прекращения кровоснабжения гибнут кроветворные клетки, клетки костной ткани могут оставаться жизнеспособными до 2 сут, а клетки жирового костного мозга - от 2 до 5 сут. Однако не все случаи асептического некроза можно объяснить прекращением кровообращения и, как следствие, развитием некроза костной ткани. Часто при асептическом некрозе не удается обнаружить явных причин. В какой форме происходит при этом нарушение кровоснабжения, не ясно. Морфологически сосудистое русло обычно не изменено. Не подвергая сомнению важность гемодинамического фактора, нельзя исключить роль и других факторов в развитии асептического некроза, в том числе повышенной нагрузки. При нарушениях жирового обмена развитию асептического некроза может способствовать статическая перегрузка, обусловленная увеличением веса. Примером могут быть женщины с послеродовым ожирением, у которых вначале возникает асептический некроз головок бедренных костей, а после того, как они начинают пользоваться при ходьбе костылями, - асептический некроз головок плечевых костей. Это можно объяснить переносом нагрузки на руки. Возможно, причина асептического некроза - несоответствие между кровоснабжением данного участка костной ткани и выполняемой нагрузкой.

Эпифизы трубчатых костей и некоторые губчатые кости, поражаемые асептическим некрозом, находятся в относительно неблагоприятных условиях кровоснабжения. Большая часть их поверхности покрыта суставным хрящом, и лишь небольшая часть остается на долю поверхностей, через которые могут проникать сосуды внутрь кости. К тому же в растущем скелете кровоснабжение эпифизов относительно изолировано от остальной сосудистой сети кости, что ограничивает возможность коллатерального кровотока. В этих условиях повышается вероятность кровоснабжения эпифиза или мелкой кости единственной артерией с отсутствием коллатерального кровоснабжения. Асептический некроз развивается, как правило, в головках костей, а не в суставных впадинах. При этом наиболее уязвимой является головка бедренной кости. Асептические некрозы могут иметь множественные локализации. В таких случаях нужно исключить все известные системные причины.

Некрозы, возникающие в метадиафизах длинных костей, принято называть костномозговыми инфарктами, хотя в процесс вовлекается также губчатое вещество. Они имеют гораздо более благоприятное течение, ограничиваются костномозговой полостью, не затрагивают кортикального слоя и обычно выявляются случайно уже в отдаленном периоде после развития инфаркта. Общность происхождения асептического некроза и костномозговых инфарктов подтверждается случаями их сочетания в одной и той же области.

У детей и подростков:

• головка бедренной кости;
• головка II или III плюсневой кости (вторая болезнь Альбана-Келлера);
• ладьевидная кость стопы (первая болезнь Альбана-Келлера);
• эпифизы фаланг пальцев кистей.

У взрослых:

• головка бедренной кости;
• головка плечевой кости;
• блок таранной кости;
• полулунная кость (болезнь Кинбека).

Из числа асептических некрозов исключены варианты оссификации некоторых костей, например пяточной, а также некоторые заболевания, первоначально ошибочно принимавшиеся за асептический некроз. К их числу принадлежит болезнь Шейермана-Мау, рассматривавшаяся как некроз кольцевидных апофизов тел позвонков. Такие некрозы были получены в крайне нефизиологических условиях эксперимента (создание резкого кифоза посредством подшивания хвоста крыс под кожу живота) и никем не подтверждены у человека. В настоящее время преобладает мнение о диспластической природе этого заболевания с расстройством энхондральной оссификации ростковых хрящевых пластинок тел позвонков, неравномерностью роста последних и возникновением локальных выпячиваний в тела позвонков (узлов Шморля). Болезнь Осгуда-Шлаттера возникает в результате микротравматических повреждений, которые происходят у подростков, занимающихся спортом (отрывы мелких хрящевых фрагментов от апофиза бугристости, разрывы волокон самого этого сухожилия, хронический тендинит и бурсит).

Болезнь Кальве характеризуется равномерным уплощением тела позвонка, и в большинстве случаев при ней выявляется эозинофильная гранулема.

Патоморфологически при асептическом некрозе различают несколько зон. Зона собственно некроза характеризуется гибелью всех клеток, в том числе и жировой ткани. Теоретически она должна стать гипоинтенсивной на Т1-взвешенных изображениях при МРТ, однако она может длительно сохранять нормальный для костного мозга сигнал или проявляться другими изменениями сигнала. Имеются указания на возможность длительного сохранения депо липидов и после гибели клеток.

В случае частичного поражения кости, возникают реактивные изменения за пределами зоны некроза. По ее периферии находится зона ишемии, в которой клетки жирового костного мозга могут сохраниться как менее чувствительные к гипоксии. На месте ишемической зоны со временем образуется реактивная зона, отграничивающая некротический участок от живой кости. Некроз вызывает воспалительную реакцию с формированием на границе с некротической зоной грануляционной ткани, рассасывающей некротическую кость. Еще дальше к периферии клетки жирового костного мозга трансформируются в фибробласты или остеобласты, которые продуцируют атипичную волокнистую кость в виде пластов на поверхности некротизированных костных трабекул. За этой зоной располагается зона гиперемии неповрежденной кости.

Остеонекроз не получает прямого отображения на рентгенограммах и выявляется благодаря вторичным реактивным изменениям в окружающей костной ткани.

• Повышенную плотность некротической зоны объясняют ее выключением из обмена, вследствие чего она сохраняет исходную плотность, выделяясь тем самым на остеопеническом фоне, который обусловлен усиленной резорбцией окружающей живой костной ткани в зоне гиперемии.
• Некротический участок отграничивается от неизмененной костной ткани реактивной зоной (если поражается не вся кость, а только ее часть).

Однако, для того чтобы эти вторичные изменения достигли достаточной выраженности и получили отображение на рентгенограммах, должно пройти несколько месяцев. Диагноз может быть гораздо раньше установлен по данным сцинтиграфии («холодная» зона в пораженном отделе кости) и МРТ.

Рассмотренные процессы приводят к ослаблению прочности костных структур. В результате продолжающейся механической нагрузки происходит импрессионный перелом, раньше всего проявляющийся деформацией контура суставной поверхности.

Поскольку суставной хрящ получает питание из суставной синовиальной жидкости, ишемия не повреждает его: в отличие от артрозов, длительно сохраняется нормальная ширина суставной щели. У детей даже развивается гиперплазия суставного хряща с расширением суставной щели.

В дальнейшем пораженная кость или часть кости подвергаются сплющиванию в направлении наибольшего давления, обычно по оси конечности, и отграничивается от живой костной ткани. Изредка один или несколько фрагментов некротической кости отторгаются, становясь свободными внутрисуставными телами. Отграничение некротической кости характеризуется развитием грануляционной ткани на границе с зоной некроза и остеосклероза по периферии. Это отображается на рентгенограмме как двойная кайма по периферии участка остеонекроза. На рентгенограммах отмечаются внутренняя кайма просветления и наружная кайма уплотнения, в некоторых случаях наблюдается только остеосклеротическая кайма. На Т2-взвешенных изображениях МРТ внутренняя кайма имеет повышенную интенсивность сигнала, а наружная - низкую. На Т1-взвешенных изображениях обе зоны выглядят как единая кайма с низким сигналом. Следует учитывать, что такая кайма при МРТ может возникнуть из-за эффекта химического сдвига (особенно при импульсных последовательностях GRE).

Рассмотренная последовательность событий типична для асептического некроза головки бедренной кости и с теми или иными вариантами наблюдается при других локализациях остеонекроза.

На более ранних этапах течения асептический некроз костей проходит одни и те же стадии (некроза, импрессионного перелома, сплющивания) независимо от возраста пациента. В дальнейшем течение асептического некроза отличается в несозревшем и в созревшем скелете. У детей асептический некроз завершается восстановлением костной ткани. Это возможно при реваскуляризации пораженного участка кости, которая происходит в процессе врастания в него соединительной ткани. По-видимому, играют роль также регенераторные потенции хряща в этом возрасте, который подвергается гиперплазии и также врастает в пораженный участок. В исходе заболевания кость остается деформированной, однако структура ее восстанавливается полностью или почти полностью. Такое течение асептического некроза у детей послужило основанием для выделения ряда стадий, отражающих врастание хряща и соединительной ткани в некротическую кость и репаративные процессы в классической схеме Аксгаузена. У взрослых регенеративная способность хряща утрачена или резко ослаблена: восстановление костной ткани не происходит, а процесс рассасывания некротической кости затягивается на годы, завершаясь тяжелым артрозом с дефектом пораженной кости. Именно поэтому у взрослых не может быть той стадийности развития асептического некроза, которая отражена в схеме Аксгаузена.

Особая форма поражения субхондральных отделов костей - ограниченный асептический некроз, который занимает часть суставной поверхности. Степень распространения асептических некрозов различна - от тотального поражения субхондрального отдела кости, мелкой кости запястья или предплюсны до изменений, ограничивающихся небольшими участками. При этом ограниченные асептические некрозы отличаются определенным своеобразием и рассматриваются как особая форма. С другой стороны, рассекающий остеохондроз Кенига, рассматривавшийся ранее как ограниченный асептический некроз, имеет травматическое происхождение.

Выделяют 3 группы асептических некрозов:

• распространенные асептические некрозы в незрелом скелете;
• распространенные асептические некрозы в зрелом скелете;
• ограниченные асептические некрозы.

Это патологический процесс, характеризующийся некрозом участка кости той части скелета, которая претерпевает значительные нагрузки. Первичные А. н.к. (остеохондропатии) наблюдаются в период роста организма, т. е. в детском и юношеском возрасте. В их основе лежит субхондральный аваскулярный некроз кости и костного мозга. Поражения хряща при этом не происходит, поэтому никогда не возникают анкилозы. Остеохондропатии протекают относительно доброкачественно с восстановлением костной ткани и благоприятным исходом. Их следует отличать от вторичных А. н.к. при ревматических заболеваниях, когда происходит одновременное или последовательное поражение хряща (вследствие роста паннуса или дегенеративных изменений с последующим разрушением). Например, при асептическом некрозе головки бедренной кости нередко бывает протрузия вертлужной впадины безымянной кости, что не наблюдается при остеохондропатиях. Выделяют остеохондропатии головки бедренной кости (болезнь Легга-Кальве-Пертеса), головок плюсневых костей, обычно второй и третьей (болезнь Келера II), ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I), полулунной кости кисти (болезнь Кинбека), фаланг пальцев рук (болезнь Тиманна), ладьевидной кости кисти (болезнь Прейзера), тела позвонка (болезнь Кальве), сесамовидной кости первого плюснефалангового сустава, бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера), бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда-Шинца), тела таранной кости (болезнь Хаглунда), апофизов позвонков (болезнь Шойермана-Мау) коленной чашечки (болезнь Ларсена - Юханссона), частичные (клиновидные) остеохондропатии суставных концов дистальных эпифизов плечевой и бедренной костей (болезнь Кенига). При ревматических заболеваниях (ревматоидный артрит, СКВ, системная склеродермия, остеоартроз) наблюдаются обычно асептические некрозы головок бедренных костей, гораздо реже - головок плечевых костей, локтевой и лучевой костей, еще реже костей голени и запястий.

Этиология и патогенез. По мнению большинства исследователей, основной причиной остеохондропатии является травма в сочетании с нарушением местного кровообращения, ведущим к ишемии соответствующих участков кости. В возникновении А. н.к. при ревматических заболеваниях большую роль также играют изменения сосудов. Считают, что при этом происходит поражение внутрикостных сосудов иммунного, в частности иммунокомплексного характера (т. е. имеет место одно из проявлений васкулита). Определенное значение имеют и такие факты, как тромбоз или жировая эмболия сосудов эпифизов костей. Отрицательная роль используемых при лечении глюкокортикостероидов оказалась преувеличенной, поскольку А. н.к. нередко возникали у больных, никогда их не принимавших. А. н.к. наблюдаются при кессонной болезни, алкоголизме, радиации, гемоглобинопатиях (серповидноклеточная анемия). Среди остеохондропатии чаще всего встречаются болезни Легга-Кальве-Пертеса, Осгуда-Шлаттера, Шойермана-Мау, реже болезни Келера, Кенига, Кинбека.

Остеохондропатия головки бедренной кости (первичный асептический субхондральный некроз, болезнь Легга-Кальве-Пертеса).

Заболевание встречается в основном у детей в возрасте 5-12 лет, реже в более ранние или поздние сроки.

Клиническая картина. Болезнь имеет несколько стадий, характеризующихся анатомическими и рентгенологическими изменениями. В первой стадии (начальная стадия некроза) гистологически наблюдается картина очагового некроза кости и костного мозга. На рентгенограммах в этот период изменений нет. Во второй стадии (стадия компрессионного перелома), развивающейся через несколько месяцев от начала заболевания, обнаруживается компрессия омертвевшего участка кости вследствие переломов костных балок и перестройки окружающей костной ткани. Эпифиз бедренной кости уменьшается и деформируется. На рентгенограммах это проявляется уплотнением тени кости и увеличением суставной щели. В третьей стадии (стадия рассасывания) происходит рассасывание некротизированной кости. На рентгенограмме тень головки как бы разбита на несколько изолированных бесструктурных фрагментов. Спустя 1,5-3 года отмечается переход заболевания в четвертую стадию (стадия репарации). Новообразованная костная ткань замещает некротизированные участки кости. Процесс длится 1-2 года. На рентгенограммах исчезают секвестроподобные тени. И в последней пятой стадии происходит восстановление структуры и формы головки бедренной кости. При неполной репарации создаются условия для развития вторичного артроза.

Асептический некроз головки бедренной кости при ревматических заболеваниях на ранних стадиях имеет сходную рентгенологическую картину, кроме того, имеются характерные признаки коксита: остеопороз, сужение суставной щели, кистoвидные просветления и эрозии кости (особенно при ревматоидном артрите).

Поражение нередко бывает двусторонним. Особенностью процесса является очень медленная и неполная репарация либо (чаще) ее отсутствие.

Клиническая картина. Обычно после травмы или неловкого движения беспокоят непостоянные локальные боли (вначале при движении), временами хромота. Боль нередко иррадиирует в паховую область, бедро, коленный сустав. Появляется болезненность при ротации и отведении бедра, усиливается хромота, постепенно нарушается функция конечности (в поздних стадиях значительно). Пораженная конечность укорачивается на несколько сантиметров. Отмечается положительный симптом Тренделенбурга: при стоянии на пораженной ноге бедренно-ягодичная складка непораженной стороны опускается ниже аналогичной складки противоположной стороны. Нередко боли беспокоят пациента за 1-2 года до появления первых рентгенологических изменений. Часто обнаруживается некоторое несоответствие клинической картины и рентгенологических изменений: на ранней стадии могут быть резкие боли и значительное нарушение походки, а по мере развития компрессионных переломов, ведущих к выраженной деформации головки бедра, боли временно уменьшаются, при этом отмечается значительное ограничение отведения и ротации бедра.

Диагноз. Основным в постановке диагноза является характерная рентгенологическая картина. Однако на первой стадии заболевание рентгенологически не диагностируется. В настоящее время изучаются возможности ядерного магнитного резонанса для диагностики асептического некроза на ранней стадии. При ревматических заболеваниях А. н.к. всегда являются. осложнениями, и поэтому диагноз их после установления основной болезни не представляет трудностей.

Дифференциальный диагноз Проводят с туберкулезным кокситом. При последнем также имеются боли, сгибательные контрактуры и признаки разрушения головки бедренной кости на рентгенограммах, отмечаются значительное увеличение тазобедренного сустава, формирование подкожных абсцессов и свищей с серозно - гнойным отделяемым (без запаха). Наличие нейропатической артропатии (см.) предполагают в тех случаях, когда бывают значительные рентгенологические изменения сустава при отсутствии боли.

Лечение. Главным в лечении вторичных А. н.к. следует считать активную терапию основного заболевания, препятствующую возникновению условий для развития асептического некроза (коксит, иммунокомплексный васкулит). После установления диагноза необходимо максимально освободить пораженную конечность от физической нагрузки (ходьба с помощью трости или костылей). Назначают препараты, улучшающие процессы микроциркуляции (компламин, продектин и др.). Хорошие результаты получены при назначении повторных курсов кальцитрина (тирокальцитонин) - гормонального препарата, получаемого из щитовидных желез животных. Он препятствует резорбции и стимулирует процессы отложения кальция и фосфора в костной ткани. Перед началом лечения проводят пробу (внутрикожно вводят 1 ЕД кальцитрина в 0,1 мл растворителя). При хорошей переносимости препарат назначают в дозе 3-5 ЕД внутримышечно, ежедневно в течение 1-1,5 мес или через день 2- 3 мес. Повторные курсы возможны не ранее чем через 2 мес. Одновременно длительно (годами) назначают препараты кальция (глюконат кальция - по 3- 4 г в сутки), фторида натрия (кореберон и др.) по 0,025 г 3 раза в сутки и витамин D2 (эргокальциферол) по 1000-5000 ЕД в сутки. Назначают анаболические препараты (ретаболил, нероболил) повторными курсами. Определенный анальгетический эффект оказывают физиопроцедуры (электро - и фонофорез, лазеротерапия, микроволновая терапия). Обсуждался вопрос об использовании в лечении этих больных антикоагулянтов и дезагрегантов, однако они не нашли широкого применения. ЛФК проводят только в условиях уменьшения нагрузки на пораженный сустав. Из хирургических методов на ранних стадиях применяют остеотомию, на поздних стадиях - эндопротезирование, артропластику.

Асептический некроз бугра большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера)

Заболевание преимущественно юношеского возраста (обычно до 18 лет); нередко двустороннее. Пациентов беспокоит боль в области бугристости большеберцовой кости, особенно при ходьбе; при пальпации определяется болезненная припухлость в этой области. На рентгенограмме в боковой проекции в области бугристости большеберцовой кости видны участки просветления, чередующиеся с участками затемнения, иногда отмечается полная фрагментация бугристости. Заболевание протекает 0,5-1,5 года, обычно заканчивается полным выздоровлением.

Лечение. При болевом синдроме - покой, в последующем ограничение нагрузок, физиотерапия.

Остеохондропатия позвоночника (болезнь Шойермана-May)

Асептический некроз апофизов тел позвонков.

Клиническая картина. Заболевание начинается в подростковом возрасте. Вначале беспокоят небольшая боль в позвоночнике, часто диффузного характера, усиливающаяся после нагрузок и исчезающая после ночного отдыха; постепенно развивается дугообразное искривление позвоночника (кифоз). Нередко возникает грубый хруст в позвоночнике при наклоне корпуса вперед. В дальнейшем присоединяются корешковые боли.

Диагноз. Правильный диагноз позволяет поставить характерная рентгенологическая картина позвоночника, особенно в боковой проекции: тела позвонков имеют клиновидную форму, их передние участки расположены ниже задних; в отличие от болезни Кальве поражаются несколько позвонков. Дифференциальный диагноз проводят с остеомиелитом, туберкулезом позвоночника.

Лечение. Главная роль отводится ЛФК и ортопедическим мероприятиям. При возникновении корешкового синдрома лечение обычно стационарное (вытяжение, массаж мышц спины, физиотерапия). При неблагоприятном течении развивается остеохондроз.

Асептический некроз Эпифиза бедренной кости (болезнь Кенига). В этих случаях чаще поражается дистальный эпифиз бедренной кости.

Клиническая картина. Вначале беспокоят боли (непостоянные) в одном, реже в обоих коленных суставах; затем боли становятся постоянными, усиливаются при ходьбе. Нередко возникает вторичный синовит. В дальнейшем возникают периоды "блокады" сустава - при неправильном движении, повороте появляется резкая боль, коленный сустав остается в фиксированном положении под углом. На рентгенограмме в области мыщелка бедра вначале имеется очаг просветления, затем обнаруживается тень костного фрагмента.

Дифференциальный диагноз Проводят с повреждением мениска, туберкулезным оститом.

Лечение В ранней стадии консервативное (покой и уменьшение нагрузки на сустав, физиотерапия), после отделения костного фрагмента - хирургическое.

Асептический некроз головок, плюсневых костей (болезнь Келера II, обычно 2-й или 3-й)

Чаще болеют девушки в период полового созревания. При этом играют роль ношение неудобной обуви, плоскостопие, а также профессиональные факторы: работа стоя с наклоном вперед, что создает дополнительную нагрузку на головки плюсневых костей. Чаще поражается правая стопа.

Клиническая картина. Отмечаются боль в стопе, припухлость, резкая боль при пальпации на уровне соответствующей головки плюсневой кости. Рентгенологически наблюдается такая же эволюция процесса, как при болезни Легга-Кальве-Пертеса.

Дифференциальный диагноз Проводят с туберкулезом, хроническим остеомиелитом.

Лечение Консервативное (на ранней стадии гипсовый сапожок, далее ношение ортопедической обуви, физиотерапия).

Асептический некроз ладьевидной кости стопы (болезнь Келера)

Встречается редко, обычно у мальчиков.

Клиническая картина. У пациентов отмечаются боль и припухлость в области медиальной поверхности тыла стопы, нередко хромота. На рентгенограмме тень ладьевидной кости вначале становится гомогенной, затем происходит секвестрация; в последующем развивается деформация кости.

Лечение Симптоматическое.

Асептический некроз полулунной кости запястья (болезнь Кинбека), обычно правого

При заболевании играют роль профессиональные нагрузки (болеют преимущественно столяры, слесари).

Клиническая картина. Пациентов беспокоят упорные боли. и припухлость в области полулунной кости; движение в лучезапястном суставе ограничено из-за болезненности. На рентгенограмме определяются уплотнение полулунной кости, затем фрагментация, в последующем резкая деформация.

Дифференциальный диагноз Проводят с туберкулезом костей запястья.

Лечение Консервативное (иммобилизация, физиотерапия).

Остеохондропатия – ряд заболеваний костно-суставного аппарата, встречающихся преимущественно в детском и юношеском возрасте, характеризующихся стадийным течением и проявляющихся асептическим некрозом некоторых субхондрально расположенных наиболее нагружаемых участков скелета, их компрессией и фрагментацией.

Этимология термина остеохондропатия: osteochondropathia (греч. язык) osteon - кость + chondros - хрящ + pathos страдание, болезнь.

Синонимы остеохондропатии: асептический некроз костей, остеохондролиз, эпифизеонекроз.

Сущность заболевания состоит в местном нарушении кровообращения кости и развитии участков асептического некроза. Поражаются в основном эпифизы длинных и коротких костей, тела позвонков и другие губчатые кости.

Все остеохондропатии условно можно разделить на 4 группы:

• остеохондропатии эпифизов трубчатых костей
  • плечевой (болезнь Хасса),
  • пястных костей,
  • фаланг пальцев кисти (болезнь Тиманна),
  • головки бедренной кости,
  • головки II, реже III, плюсневой кости;
• остеохондропатии коротких губчатых костей
  • тел позвонков,
  • полулунной кости,
  • ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера),
  • ладьевидной кости стопы;
• остеохондропатии апофизов (апофизиты)
  • юношеский апофизит позвонков,
  • апофизит тазовых костей,
  • большеберцовой кости,
  • коленной чашки – болезнь Ларсена-Юханссона,
  • пяточной кости,
  • апофизит V плюсневой кости (болезнь Излена);
• частичные клиновидные некрозы суставных концов костей (рассекающий остеохондроз)
  • головки плечевой кости,
  • дистального эпифиза плечевой кости,
  • дистального эпифиза бедренной кости,
  • тела таранной кости (болезнь Хаглунда-Севера).

Как самостоятельное заболевание остеохондропатию впервые выделил в 1923 г. G. Axhausen, затем эту патологию описал Е. Bergmann в 1927 году. Однако ещё раньше, в 1910 году, асептический некроз головки бедренной кости был описан A. Legg, а в 1924 году - Г. Пертесом.

Статистические данные

По данным М. В. Волкова (1974 год), среди всей ортопедической патологии остеохондропатия составляет 2,7%.

Внутри этой группы, по данным Н. С. Косинской:

• асептический некроз в области тазобедренного сустава - 34%,
• коленного - 8,5%,
• локтевого - 14,9%,
• лучезапястного сустава и запястья - 42,6%.

Поражение суставов и костей верхней конечности наблюдается в 57,5%, нижней конечности - 42,5% случаев.

Этиология и патогенез

Причины возникновения остеохондропатии не выяснены. Полагают, что значение имеют:

• травма,
• инфекция,
• врождённые факторы,
• дисфункция эндокринных желез,
• нарушения метаболизма и др.

Большинство исследователей считают основным этиологическим фактором хроническую или острую травму в сочетании с нарушением кровообращения. М. В. Волков (1974) полагает, что изменения в скелете при остеохондропатии являются следствием остеодистрофии ангио-неврогенного характера.

Патологическая анатомия

При всех видах остеохондропатии патологоанатомические изменения идентичны. Они складываются из:

• дистрофически-некротических изменений суставного хряща,
• расстройств кровообращения в зоне эпифизов и в субхондральных отделах,
• различных размеров и формы очагов некроза и микроскопических переломов костных перекладин губчатой кости,
• репаративной реакции костно-хрящевых элементов, сочетающейся с перестройкой этих элементов.

Внешние изменения проявляются в:

• нарастающей деформации эпифизов костей,
• развитии деформирующего артроза,
• появлении свободных суставных тел вследствие секвестрации некротизированных субхондральных фрагментов.

Патоморфологические особенности определяются местными анатомическими условиями и степенью механической нагрузки на повреждённые костные органы.

При микроскопическом исследовании в субхондральных отделах отмечают неупорядоченное расположение костных перекладин и их обломков, частично спаянных эндостальной мозолью. Многие костные отломки лишены остеоцитов и представляются некротизированными, чётко выделяясь на фоне очагов фиброза, кровоизлияний, глыбок фибрина и многоклеточного новообразованного костного вещества, которое ещё не подвергалось минерализации и перестройке. Гиалиновый хрящ суставных поверхностей подвергается очаговой гомогенизации, обызвествлению и распаду, вследствие чего происходит «оголение» суставных поверхностей с последующим закрытием дефектов фиброзной тканью.

Достаточно подробно изучена динамика морфологических изменений головки бедренной кости при болезни Пертеса . В основе этих изменений лежит первичный асептический инфаркт субхондральных отделов верхне-наружных, наиболее нагружаемых отделов головки бедра. Очаги некроза имеют плоскую, конусовидную и округлую форму. Глубина некроза при давности заболевания в 2-3 года от 1 до 3,5 см. В окружности очагов некроза в эти сроки возникает своеобразная демаркационная зона, представленная скелетогенной или фиброзно-хрящевой тканью, богатой сосудами.

При этом заметно интенсивное рассасывание мертвого костного материала остеокластами и замещение его новообразованной костью, однако полное восстановление наблюдается лишь при сравнительно ограниченных поражениях. Снаружи от зоны демаркации отмечается предшествующий некрозу остеопороз, следы сросшихся микроскопических переломов, обломочные структуры, очаги фиброза, вторичные некрозы, которые нередко заканчиваются формированием костной кисты. Возможна секвестрация некротизированных фрагментов с образованием свободных внутрисуставных тел, более характерных для остеохондропатии коленного сустава (болезни Кенига). Весьма показательно, что как в очагах некроза, так и в свободных внутрисуставных телах некротизированная кость не утрачивает своей архитектоники.

Особенность болезни Кенига – свободное внутрисуставное тело, представляющее собой костную ткань, покрытую гиалиновым хрящом. И только в зоне бывшей демаркации видны следы микроскопических переломов, разрастания хондроидной ткани и сформированная замыкательная пластинка. Подобные изменения свидетельствуют о травматическом происхождении суставных мышей при болезни Кенига.

Отсутствие очагов некроза характерно и для остеохондропатии бугристости большеберцовой кости – болезни Осгуда-Шлаттера . Для всех других разновидностей остеохондропатии характерны первичные некротические изменения кости, свойственные болезни Пертеса.

Некоторое усложнение морфологической картины наблюдается при остеохондропатии апофизов позвонков (болезни Шейерманна-May ), при которой наряду с описанными выше изменениями губчатой кости отмечают нарушение окостенения эпифизарных пластинок, дистрофию межпозвоночных дисков с формированием грыж Шморля. Характерное для болезни Кальве уплощение тела позвонка обусловлено снижением прочности балочных структур на фоне продолжающейся механической нагрузки.

Патологоанатомические исследования свидетельствуют о том, что остеохондропатия любой локализации может иметь различную природу. В пользу эмболического (сосудистого) происхождения очагов асептического некроза свидетельствует их развитие при декомпрессионной болезни, описанной у рыбаков-ныряльщиков.

И. В. Шумада в 1980 году показал в эксперименте, что асептический некроз кости возникает при дисциркуляторных расстройствах, сочетающихся с повышенной функциональной нагрузкой на кость.

Опубликованы многочисленные сообщения об асептическом некрозе костей, возникающих в связи с нарушениями метаболизма при длительном употреблении кортикостероидов, например, после трансплантации почек. В этом случае имеет значение и нефрогенная остеопатия, обусловленная хроническим заболеванием почек.

Клинические проявления

Течение остеохондропатии, как правило, длительное (2-3 года). Д. Г. Рохлин (1952 год) различает 3 фазы клинического течения асептического некроза:

• фазу некроза,
• фазу фрагментации (дегенеративно-продуктивную),
• фазу исхода.

В первой фазе :

• больные жалуются на утомляемость, неясные болезненные ощущения;
• появляются небольшие функциональные нарушения,
• возникает локальная боль, хромота (при поражении нижних конечностей),
• затем происходит компрессия некротизировавшегося участка кости.

Во второй фазе :

• боли усиливаются,
• больной щадит поражённую конечность;
• к исходу второй фазы боли могут исчезнуть, но функция конечности не восстанавливается.

В третьей фазе :

• наблюдается процесс восстановления
• или развитие деформирующего артроза с возобновлением болей.

У детей в период роста асептический некроз приводит к нарушению остеогенеза – торможению энхондральной оссификации. При развитии вторичных ишемических нарушений наблюдается преждевременное закрытие зоны роста и деформация суставного конца кости.

Диагностика

Решающую роль в диагностике играет рентгенологическое исследование.

Как правило, производят рентгенографию пораненного сегмента в стандартных проекциях, а при необходимости и томографию. Рентгенологически в развитии остеохондропатии условно можно выделить 5 фаз, или стадий:

1. В I стадии – подхрящевого некроза – рентгенологическая картина кости может быть не изменена, несмотря на наличие симптомов болезни; в конце стадии появляется слабое ограниченное уплотнение костного вещества в зоне некроза.
2. Во II стадии – стадии компрессионного перелома – в зоне некроза на рентгенограмме виден участок уплотнения кости гомогенного или неравномерного характера. Суставная щель расширена.
3. В III стадии – стадии рассасывания – поражённый участок представляет собой несколько плотных бесструктурных фрагментов неправильной формы (фаза фрагментации).
4. IV стадия – стадия регенерации – характеризуется постепенной нормализацией рентгенологической структуры кости, иногда с развитием кистовидных полостей.
5. В конечной, V стадии остеохондропатии происходит либо полное восстановление структуры и формы кости, либо развиваются признаки деформирующего артроза .

I и II стадии соответствуют фазе некроза, IV и V стадии соответствуют фазе исхода.

Интервалы между очередными рентгенологическими исследованиями зависят от стадий болезни и составляют в среднем от одного до нескольких месяцев во II стадии, от до 1 года, а иногда и более, в III и IV стадиях.

Лечение

Лечение асептического некроза эпифизов костей у детей в связи с высокими репаративными возможностями в период роста должно быть консервативным:

• с разгрузкой поражённой конечности,
• использованием физиотерапевтических процедур.

Если остеохондропатия у детей и взрослых закончилась деформацией суставного конца, в ряде случаев показано оперативное вмешательство: корригирующие остеотомии, артропластика и др.

Прогноз

Прогноз для жизни благоприятный.

Прогноз остеохондропатии в отношении восстановления функции конечности определяется своевременностью начатого лечения. Самоизлечение наблюдается редко. Из-за поздно начатого или нерационального лечения полного восстановления формы кости и функции конечности обычно не происходит – остаются последствия в виде артроза.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

	Поиск по сайту «Ваш дерматолог»

Остеохондропатии — группа заболеваний костей и суставов, встречающихся преимущественно в детском и юношеском возрасте и проявляющихся асептическим некрозом субхондрально расположенных, подверженных повышенной нагрузке частей скелета (чаще всего губчатого вещества, апофизов и эпифизов трубчатых костей).

Среди всей патологии органов опорно-двигательного аппарата остеохондропатии составляют около 2,7%, при этом асептический некроз костно-хрящевых тканей тазобедренного сустава развивается в 34% случаев, лучезапястного сустава и запястья — в 14,9%, коленного сустава — в 8,5%, локтевого — в 14,9%. Поражение суставов верхних конечностей наблюдается у 57,5% больных, нижних конечностей — в 42,5% случаев. Возраст пациентов с асептическими некрозами колеблется от 3—5 до 13—20 лет.

Классификация

Остеохондропатии условно принято разделять на четыре группы:

1. Остеохондропатии эпифизов трубчатых костей — плечевой кости (болезнь Хасса), грудинного конца ключицы, пястных костей и фаланг пальцев кисти (болезнь Тиманна), головки бедренной кости (болезнь Легга-Кальве—Пертеса), головки II—III плюсневых костей (болезнь Келера II).

2. Остеохондропатии коротких губчатых костей — тел позвонков (болезнь Кальве), полулунной кости кисти (болезнь Кинбека), сесамовидной кости I плюснефалангового сустава, ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I).

3. Остеохондропатии апофизов (апофизиты) — юношеский апофизит позвонков (болезнь Шейермана—May), апофизит тазовых костей, бугристости болыпеберцовой кости (болезнь Осгуда—Шлаттера), надколенника (болезнь Ларсена—Юхансона), лонной кости, бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда—Шинца), апофизит плюсневой кости (болезнь Излена).

4. Частичные клиновидные некрозы суставных концов костей (рассекающий остеохондроз) головки плечевой кости, дистального эпифиза плечевой кости, медиального мыщелка дистального эпифиза бедренной кости (болезнь Кенига), тела таранной кости (болезнь Хаглунда—Севера).

Этиология и патогенез

Причины и механизмы развития остеохондропатии окончательно не установлены. Вместе с тем имеется ряд факторов, которые играют важную роль в развитии заболевания. Так, доказана врожденная или семейная предрасположенность к развитию болезни. Нередко остеохондропатии встречаются у детей с дисгормональными нарушениями, в частности, страдающих адипозогенитальной дистрофией. Подтверждением важной роли эндокринной системы в патогенезе остеохондропатий является и высокая частота данной формы патологии у больных акромегалией и гипотиреозом. Отмечается также связь между остеохондропатиями и инфекционными заболеваниями.

В развитии остеохондропатий выделяют пять стадий:
I — асептического некроза в результате сосудистых расстройств;
II — компрессионного перелома;
III — фрагментирования, характеризующаяся развитием соединительной ткани в участках, подвергшихся некрозу;
IV — продуктивная с интенсивными восстановительными процессами (репаративная);
V — восстановления (реконструкция костной ткани).

Определенное значение в патогенезе остеохондропатий играют сосудистые расстройства, среди которых необходимо выделить нервно-рефлекторный ангиоспазм, вызванный травмой или длительной микротравматизацией конечных ветвей сосудов. Развитию остеохондропатий также способствуют длительные давящие нагрузки на губчатые кости, что приводит к нарушению микроциркуляции и облитерации сосудов с последующим развитием аваскулярного некроза. В случае раннего устранения этиологического фактора возможна пролиферация остеокластов с последующим полным или неполным восстановлением костной структуры.