Малокровие или ишемия (от греч. ischo - препятствовать, задерживать) - уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.
Ишемия. Причины ишемии тканей
Термин «ишемия» происходит от греческих слов (ichein - задерживать, останавливать, haima - кровь), дословно он означает местное малокровие. Под ишемией понимают уменьшение кровенаполнения ткани или органа и количества протекающей через них крови, вызванные затруднением её притока по артериальным сосудам (главным образом, по артериолам).
Ишемия бывает двух видов: физиологическая и патологическая.
Физиологическая ишемия бывает временной, обратимой, имеет приспособительное значение, соответствует метаболическим и функциональным потребностям органа, ткани.
Патологическая ишемия бывает биологически нецелесообразной, не соответствует метаболическим и функциональным потребностям органа, ткани.
Признаками ишемии являются:
Побледнение ткани или органа;
Падение линейной и объёмной скорости кровотока в микрососудах;
Снижение давления крови в артериальных сосудах и микрососудах;
Снижение выраженности пульсации артериальных сосудов;
Уменьшение количества и просвета артериальных сосудов и микрососудов;
Понижение количества функционирующих кровеносных и лимфатических микрососудов;
Повышение проницаемости стенок микрососудов;
Уменьшение образования межтканевой жидкости;
Снижение образования и оттока лимфы;
Снижение объёма и тургора тканей и органов;
Уменьшение рО2 в крови (развитие гипоксемии);
Уменьшение рО2 в ткани или органе (развитие тканевой гипоксии);
Развитие и нарастание ацидоза в тканях;
Активация анаэробных и угнетение аэробных процессов;
Нарушение трофики и снижение температуры ткани или органа;
Расстройство чувствительности тканей (парестезия, боль);
Снижение или извращение функций клеток и тканей.
Причинами ишемии бывают различные естественные и патогенные факторы и неблагоприятные условия, приводящие к уменьшению просвета (компрессии, обтурации) артериальных сосудов (особенно артериол) и затруднению движения крови по ним.
Основное звено патогенеза ишемии - затруднение притока крови к ткани, органу по артериальным сосудам, главным образом, по артериолам. Патогенез затруднения притока артериальной крови к тканям обусловлен уменьшением градиента артерио-венозного давления. Важный вклад в изучение патогенеза ишемии внесли В.В. Воронин, Г.И. Мчедлишвили и другие патологи.
При ишемии образуются ФАВ (брадикинин, субстанция Р, биогенные амины), вызывающие раздражение нервных окончаний и имеющие большое значение в механизме возникновения парестезии и боли.
Чувствительность тканей к ишемии различна: наиболее чувствительна нервная ткань, она погибает через 5-6 мин полной ишемии. Мышечная ткань переносит длительную ишемию (более 6 ч). Наиболее резистентна к ишемии костная ткань.
В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:
-ангиоспастическое;
-обтурационное;
-компрессионное;
-ишемия в результате перераспределения крови.
Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей. Ангиоспазмы наблюдаются при любой травме (бытовой, оперативной, огнестрельной), тем более, если она сопровождается ощущением боли, страха. Анемические состояния могут возникать в отдаленных участках органа или органов и тканей, например, посттравматические кортикальные некрозы почек при ограниченном их повреждении, анурические состояния при операциях на мочевом пузыре, образование острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки при травмах центральной нервной системы, ожогах. Ангиоспазмы могут наблюдаться при введении лекарственных препаратов (например, адреналина). Ангиоспастические процессы могут иметь аллергическую основу . Jenson и Smith (1956) повторными введениями лошадиной сыворотки собаке получили инфаркты кишечника. Инфаркты не развивались при предварительной экстирпации ганглиев вегетативной нервной системы или при внутривенном введении кортизона. У человека инфаркты также могут быть связаны с ангиоспастическим малокровием, а не обусловлены механическим закрытием сосудов, например, неокклюзионная ишемия кишечника при гипертоническом кризе. Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах (“ангиоспазм неотреагированных эмоций”).
Обтурационная ишемия возникает в результате закупорки просвета артерий и чаще всего бывает связана или с тромбозом, или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит) или сужением просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Нередко обтурационная ишемия сочетается с ангиоспастической.
Компрессионная ишемия наблюдается в результате сдавления артерии при наложении жгута, при перевязке артерий во время операций лигатурой, а также при сдавлении их воспалительным выпотом (экссудатом), опухолью, рубцом или увеличенным органом.
Ишемия в результате перераспределения крови . Например, ишемия головного мозга после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.
Морфологические изменения в органах и тканях при всех видах ишемии, так или иначе, связаны с гипоксией или аноксией, то есть с кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, внезапности ее возникновения, длительности и степени уменьшения притока артериальной крови различают острую и хроническую ишемию.
Острая ишемия - полное, внезапное прекращение притока артериальной крови к органу или ткани. Микроскопически в тканях происходит исчезновение гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, разрушение митохондрий. Макроскопически такой участок или целый орган бледный, тусклый. При обработке солями тетразолия, которые позволяют гистохимически определить степень активности дегидрогеназ, ишемические участки остаются неокрашенными (активность ферментов либо снижена, либо отсутствует), в то время как прилегающие участки ткани окрашиваются в серый или черный цвет (уровень активности дегидрогеназ высокий). Острую ишемию следует рассматривать как пренекротическое (прединфарктное) состояние.
Хроническая ишемия - длительное, постепенное уменьшение притока артериальной крови приводит к развитию атрофии клеток паренхимы и склерозу стромы в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов. Например, развитие кардиосклероза при хронической ишемической болезни сердца.
Таким образом, исходом ишемии может быть возврат к норме, атрофия или некроз ткани.
Факторы, определяющие исход и значение местного малокровия
Исход и значение ишемии различны и зависят от степени выраженности ишемии и ее продолжительности. Кроме того, они зависят от следующих факторов:
1. Степени развития коллатералей . В тканях с хорошо развитой коллатеральной сетью артериальных сосудов кровоток при закупорке одной артерии сильно не снижается, например, при окклюзии лучевой артерии ишемия в руке не наблюдается, потому что коллатеральное кровообращение по локтевой артерии будет компенсировать нарушение кровообращения. В тканях, не имеющих никаких коллатералей, закупорка конечных ветвей артерий, кровоснабжающих ткани, ведет к полному прекращению кровотока и инфаркту, например, при закупорке центральной артерии сетчатки или средней мозговой артерии. Если выраженность коллатерального кровообращения средняя, результат артериальной окклюзии зависит от других факторов, описанных ниже
2. Состояния коллатеральных артерий . Сужение артерий коллатерального кровообращении уменьшает его эффективность; например, при закупорке внутренней сонной артерии в молодом возрасте обычно возникает компенсация кровотока путем увеличения его в коллатеральных сосудах виллизиевого круга. Однако, в пожилом возрасте, при атеросклеротическом сужении этих коллатеральных артерий, ишемия мозга часто возникает при окклюзии одной из внутренних сонных артерий.
Ишемические изменения в тканях, в которых обычно наблюдается достаточное коллатеральное кровообращение (например, в кишечнике и конечностях), чаще развиваются у пожилых пациентов как прямой результат широко распространенного атеросклероза в пожилом возрасте.
3. Эффективности функционирования сердечно-сосудистой системы. Для развития коллатерального кровотока необходима эффективная работа сердца и высокое АД, для того, чтобы кровь пошла по относительно узким коллатеральным артериям.
4. Скорость возникновения преграды. Внезапная артериальная закупорка вызывает более тяжелые ишемические изменения, чем постепенная окклюзия, потому что имеется меньше времени для развития коллатеральных сосудов. Например, внезапная закупорка первоначально нормальной коронарной артерии ведет к инфаркту миокарда. Более постепенная окклюзия той же самой артерии вызывает меньшее ишемическое повреждение миокарда (дистрофические изменения и атрофию кардиомиоцитов, кардиосклероз), потому что коллатеральные сосуды имеют больше времени для развития.
5. Восприимчивость ткани к ишемии. Ткани отличаются по их способности противостоять ишемии. Мозг наиболее высоко восприимчив и инфаркт возникает в течении нескольких минут после артериальной окклюзии. Напротив, скелетная мускулатура, кости и некоторые другие ткани могут противостоять ишемии несколько часов, прежде чем в них возникнут нарушения. Это определяется особенностями метаболизма - преобладанием гликолиза или окислительного фосфорилирования в тканях. Ургентная хирургическая операция при окклюзии плечевой или бедренной артерии может предотвратить обширный некроз конечности.
6. Метаболический уровень ткани. Охлаждение (гипотермия) замедляет скорость возникновения ишемического повреждения из-за общего уменьшения метаболических потребностей тканей. Это явление используется при некоторых хирургических операциях и при транспортировки органов для трансплантации.
Ишемические повреждения тканей могут иметь как общие, так и местные проявления, наличие и выраженность которых определяются, с одной стороны, продолжительностью периода кислородного голодания, а с другой — составом и объемом тканей.
Местные проявления синдрома реперфузии тканей
Клинические и экспериментальные наблюдения за кровообращением в лоскутах позволили выделить три степени ишемических поражений тканей лоскута (при условии полноценного состояния его сосудистой сети): компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную (табл. 7.3.1).Таблица 7.3.1. Характеристика клинических симптомов, возникающих при реперфузии тканевых комплексов, в зависимости от степени их ишемического поражения
Компенсированная ишемия тканей развивается при их относительно непродолжительной гипоксии (до 2—3 ч), не приводит к развитию тяжелых изменений микроциркуляции, а последствия метаболических сдвигов быстро ликвидируются. Классическим симптомом такого повреждения является гиперемия кожи, которая быстро возникает на всей поверхности лоскута и через несколько минут (от 10 до 40) исчезает.
Невыраженный отек тканей, возникающий сразу после включения кровотока, быстро уменьшается наряду с исчезновением гиперемии кожи.
Субкомпенсированная ишемия тканей. Более длительное кислородное голодание тканей лоскуга (более 3 ч) приводит при включении кровотока к развитию более тяжелых метаболических нарушений, вызывающих после кратковременного расширения артерий стойкий сосудистый спазм с временной частичной блокадой микроциркуляторного русла преимущественно на периферии комплекса тканей. Для ее устранения необходимо несколько часов достаточной по величине перфузии сосудистого русла при благоприятном сочетании других факторов.
Клинически это проявляется возникающей при реперфузии гиперемией кожи, которая через несколько секунд сменяется распространенным сосудистым спазмом, когда клинические признаки кровообращения тканей резко ослаблены, а иногда практически не определяются.
Отек тканей лоскута развивается быстро, может быть выраженным и медленно ликвидируется с улучшением микроциркуляции в тканях. Эти изменения сопровождаются значительным падением исходных показателей напряжения кислорода и объемного кровотока в тканях. При тяжелой гипоксии могут наблюдаться преходящие некробиотические изменения тканей на краях лоскута и даже незначительные краевые некрозы.
Декомпенсированная ишемия тканей лоскута. Проявляется их стойкой микроциркуляторной блокадой, которая приводит к субтотальному или тотальному некрозу комплекса тканей. При реперфузии кровоток в лоскуте не восстанавливается.
Исключение может составлять лишь его небольшая часть вблизи места вхождения питающих сосудов, где иногда возникает кратковременная гиперемия кожи, определяются симптом исчезающего пятна и пульсация артерий.
Несмотря на проходимость артериальной сети, что может четко определяться по пульсации артерий (в том числе при оценке с помощью операционного микроскопа), венозный возврат из-за полной блокады микроциркуляторного русла от комплекса тканей отсутствует либо незначителен. Именно по этой причине данный эффект описан как «по reflow fenomenon» — эффект невозврата поступающей в лоскут крови.
В целом, оценивая характеристики различных степеней ишемии тканей лоскутов, следует подчеркнуть ряд существенных положений. Прежде всего практически при любой степени ишемического поражения тканей выраженность описанных выше симптомов имеет неравномерный характер в различных участках лоскута. Так, и гиперемия кожи, и отек тканей в первую очередь развиваются в зоне вхождения сосудистой ножки и затем распространяются к периферии лоскута в соответствии с градиентом перфузионного давления в тканях.
Во-вторых, по этой же причине степень ишемического поражения различных участков комплекса тканей может существенно различаться: она всегда более значительна на периферии лоскута, где восстановительные процессы в тканях проходят значительно более медленно в связи с более низким уровнем кровообращения. Вот почему выделение трех степеней ишемических поражений тканей носит условный характер.
Наконец, описанные выше симптомы ишемических реперфузионных поражений тканей могут быть четко прослежены далеко не во всех случаях. Наиболее наглядно они проявляются в кожно-мышечных, а также кожно-жировых комплексах тканей, питающихся осевыми артериями (паховый лоскут, реберный лоскут и др.).
Общие проявления синдрома реперфузии ишемизированных тканей
Общие проявления реперфузионных поражений тканей встречаются в пластической хирургии редко в связи с использованием относительно небольших по объему комплексов тканей, продукты метаболизма в которых неспособны значительно повлиять на жизнедеятельность всего организма. Однако личный опыт автора свидетельствует о том, что у ослабленных пациентов, перенесших тяжелую операцию со значительной кровопотерей, порог чувствительности к токсемии существенно снижается. На этом фоне даже небольшие участки омертвевших тканей могут стать источником тяжелой и опасной для жизни интоксикации.Тем более важно иметь представление об общих реакциях человеческого организма на локальные ишемические поражения тканей, информация о которых накапливается каждым хирургом лишь в ходе редких клинических наблюдений. Всего могут быть выделены три формы общего синдрома реперфузии ишемизированных тканей: молниеносная, острая и хроническая.
Молниеносная форма синдрома реперфузии тканей. Угрожающая жизни больного общая реакция, описанная как «синдром реплантированной конечности», «реплантационный токсикоз», встречается лишь в реплантационной хирургии при поздней реплантации (реваскуляризации) крупных сегментов конечностей, а также при синдроме их длительного сдавления. Гибель значительного количества мышечной и других тканей приводит с восстановлением кровообращения к мощному токсическому воздействию на организм, развитию токсического шока и смерти больного в течение нескольких часов. Вот почему при явно критических сроках ишемии крупных (и в первую очередь — мышечных) массивов рекомендуется проведение ампутации конечности без восстановления кровотока.
Острая форма синдрома реперфузии тканей отличается тем, что последствия метаболической катастрофы развиваются в пораженных тканях в меньших масштабах, а нарушения общей гемодинамики кратковременны, не столь глубоки и их удается купировать путем интенсивной терапии. Однако образование и вымывание в общее сосудистое русло большого количества миоглобина приводит к блокаде почек, что, в свою очередь, может привести на фоне токсемии к гибели больного от анурии.
При этой форме реперфузии в течение нескольких часов на конечности появляются очаги некроза, истинные масштабы которых могут быть замаскированы хорошо кровоснабжаемым кожным покровом. В наиболее легких случаях использование гемодиализа в сочетании с местными некрэктомиями может сохранить и жизнь пациента, и конечность. В то же время высокий риск (для жизни больного) такой тактики, как правило, не оправдан из-за тяжелых последующих нарушений функции сохраненного сегмента.
В большинстве ситуаций спасти больного можно только путем срочной ампутации пострадавших участков тканей и интенсивного лечения с применением искусственной почки.
Хроническая форма синдрома реперфузии тканей возникает при гибели относительно небольшого массива тканей (преимущественно мышечной) при реплантации (реваскуляризации) на уровне голени или локтевого сустава. Важной особенностью хронической формы синдрома реперфузии тканей является то, что общая реакция на включение тканей в кровоток в большинстве случаев отсутствует либо не выражена. Кровоснабжение кожи дистальпее уровня повреждения сохраняется на нормаль-пом или несколько сниженном уровне, несмотря на образование в некоторых случаях небольших участков некроза.
В то же время значительная часть мышц погибает, что проявляется отеком конечности, наличием ишемических болей и явлениями общей интоксикации (гипертермия, тахикардия, нарастающая анемия, развитие иммунодефицита и др.), протекающей без значительного нарушения выделительной функции почек. В таких ситуациях стремление сохранить конечность (часто бесперспективную, с точки зрения восстановления функции) может в связи с резким ослаблением организма больного привести, несмотря на интенсивное лечение, к катастрофическим последствиям.
В большинстве случаев выходом из положения являются ампутация пораженного сегмента либо иссечение нежизнеспособных тканей, проведенные в ранние сроки.
Больной К., 30 лет, переведен в клинику из городской больницы через 2 нед (!) после сквозного огнестрельного пулевого ранения левой голени в верхней трети с дырчатым переломом проксимального метаэпифиза большеберцовой кости. По материалам прилагаемой документации, при первичном поступлении в больницу кровообращение в конечности нарушено не было. Дежурными хирургами в ходе обработки раны были проведены ее рассечение и дренирование на задней поверхности сегмента. В последующем (через 7—10 сут) появились признаки нарушения периферического кровообращения.
При поступлении в клинику: температура конечности несколько снижена, но признаки удовлетворительного кровообращения в коже четко определяются во всех отделах голени и стопы за исключением участков локального некроза по задней поверхности пятки и в области IV—V пальцев. Пульсация магистральных сосудов отсутствует.
Чувствительность кожи ниже середины голени утрачена. Активные движения стопы невозможны. Общее состояние больного удовлетворительное. Температура тела 38,2 С, пульс 104 уд/мин, АД 120/80 мм рт. ст. Болевой синдром не выражен. Ангиографию не выполняли.
Было начато интенсивное лечение (общая дстокснкационная терапия, вазоплегические средства, ОБТ, гемотрансфузии), в результате которого состояние больного заметно ухудшилось. Размахи утренней и вечерней температуры возросли, боли усилились, увеличилась анемия. Еще через неделю (всего 3 нед после травмы) показатель напряжения кислорода в коже средней трети голени составлял 70 — 75% от нормального.
Все это позволило расценить ухудшение состояния пациента как результат усиления токсемии в ответ на возрастание коллатерального кровообращения. Это заключение стало основанием для операции. В ходе ее при ревизии костно-фасциальных футляров был обнаружен тотальный некроз всех мышц голени, в связи с чем была пыполнена ампутация конечности. Исследование препарата выявило тромбоз подколенной артерии п зоне трифуркации.
После вмешательства состояние пациента быстро улучшилось.
Следует отметить, что при пересадке кожно-мышечных лоскутов гибель значительных мышечных массивов может также привести к развитию хронического синдрома реперфузии ишемизированных тканей. В одном из наших наблюдений было выполнено одномоментное удлинение короткой культи предплечья путем пересадки двух комплексов тканей: малоберцовой кости с кожио-фасциальным лоскутом и торакодорсального лоскута. Развитие венозного тромбоза в 1-е сутки после операции и две неудавшиеся попытки восстановить венозный отток привели на протяжении еще одних суток к тому, что при наличии притока к обоим лоскутам венозный отток был нарушен.
Это привело к медленному умиранию пересаженных тканей и появлению признаков тяжелой интоксикации, которая не снижалась, несмотря на мощную терапию. В течение нескольких часов у больного развилось иредсептическос состояние с реальной угрозой для жизни. Лишь удаление всех пересаженных тканей позволило улучшить состояние пациента, хотя при ретроспективной оценке это решение можно было признать запоздалым.
В.И. Архангельский, В.Ф. Кириллов
(греч. ischo задерживать, останавливать + haima кровь; устаревший син. местное малокровие )- ослабление кровообращения в органе или в участке органа вследствие уменьшения притока крови, приводящее к дефициту кровоснабжения тканей.
Этиология и патогенез
И. возникает в случае, когда значительно увеличивается сопротивление в артериях, приносящих кровь в данную область, и отсутствует или недостаточен коллатеральный приток крови. Препятствием для нормального кровотока в артериях может являться закрытие просвета сосуда эмболом, фиброзной бляшкой, тромбом, изменения артериальной стенки (напр., при эндартериите), когда стенка сосуда утолщается, сужая просвет (так наз. обтурационная И.). И. может возникать в результате компрессии сосудов органа, напр, головного мозга, при значительном повышении внутричерепного давления или вследствие сдавления сосуда растущей опухолью, разрастанием соединительной ткани (так наз. компрессионная И.).
Сужение просвета артерии может зависеть от функциональной вазоконстрикции, обусловленной действием нервных влияний (в т. ч. болевое раздражение) либо гуморальных факторов, циркулирующих в крови или образующихся внутри сосудистой стенки; от нарушения процесса релаксации гладких мышц артерий, что ведет к длительной констрикции патол, характера (так наз. ангиоспастическая И.). Причиной И. может быть значительное увеличение вязкости крови в мелких сосудах (особенно если оно сочетается с вазоконстрикцией) вследствие усиленной агрегации эритроцитов или повышения свертывания крови.
При увеличении сопротивления в приводящих артериях внутрисосудистое давление понижается и создаются условия для сужения сосудов в области И. Давление падает прежде всего в артериях, находящихся периферически от места сужения или закрытия, и потому артериовенозная разность давлений резко уменьшается, вызывая замедление линейной и объемной скоростей кровотока. Это ведет к перераспределению эритроцитов в сосудистой системе в области И., и в капилляры поступает кровь, бедная форменными элементами, состоящая преимущественно из плазмы. Функционирующие капилляры становятся плазматическими, а понижение внутрисосудистого давления ведет к их последующему закрытию (см. Капиллярное кровообращение). Вследствие понижения давления внутри капилляров фильтрация жидкости из сосудов в ткань и резорбция жидкости из ткани в сосуды уменьшаются, поэтому лимфоток из области И. ослабляется вплоть до полной остановки.
Замедление кровотока, понижение внутрикапиллярного давления и уменьшение количества функционирующих капилляров ведет к резкому дефициту кровоснабжения и трофики тканей. Изменения метаболизма обусловлены прежде всего гипоксией (см.), при которой нарушаются окислительные процессы, особенно процессы окислительного фосфорилирования (см.). Наиболее страдает при И. нервная ткань, где особенно интенсивны потребление энергетического материала и обменные процессы, а запасы АТФ и веществ, из которых она образуется, отсутствуют. В этих условиях изменяется клеточный метаболизм; обеспечение клеток энергией начинает происходить за счет малоэффективного анаэробного дыхания, т. е. интенсивного гликолиза (см.).
В тканях быстро накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ и прежде всего молочная к-та; происходит сдвиг pH в кислую сторону, что в свою очередь инактивирует ферменты и приводит к расстройствам обмена веществ. Из-за низкой эффективности энергетического обмена нарушается активный транспорт Na+ и К+ через плазматические мембраны. Вследствие нарушения обмена аминокислот изменяется продукция биогенных аминов, играющих важную роль в обеспечении нормальной функции органов. Усиленный распад аминокислот, используемых при И. в качестве энергетического материала, сочетается с накоплением аммиака, который весьма отрицательно влияет на биохим, процессы в клетке.
Недостаток энергии и разрушение аминокислот приводят к структурным изменениям, однако эти изменения в большинстве случаев неспецифичны и наблюдаются при других повреждающих воздействиях на ткань.
Патологическая анатомия
Морфол. изменения в органах при И. малоспецифичны и возникают вследствие нарушений микроциркуляции и гипоксии тканей. Макроскопически участки И. паренхиматозных органов выглядят более светлыми, по консистенции мягкими, дряблыми. Вначале изменения характеризуются повышением проницаемости стенок мелких сосудов, что обусловлено ускоренным выбросом физиологически активных веществ, повышающих активность гиалуронидазы, к-рая деполимеризует гиалуроновую к-ту сосудистых стенок с образованием гидрофильных продуктов распада. Возникают мукоидный отек стенок сосудов и выход жидкости в перикапиллярные пространства. Капилляры компенсаторно расширены. Рано наступают изменения эндотелия в виде набухания клеток, базофилии цитоплазмы, дистрофии и некроза. Отмечается набухание, гомогенизация мышечного слоя артериол, плазморрагия, метахроматический отек наружной оболочки сосудов и перикапиллярной соединительной ткани. В рыхлой волокнистой соединительной ткани и строме органов обнаруживаются отек, базофилия, Мукоидное набухание, разрушение аргирофильных и коллагеновых волокон. Дезорганизация соединительной ткани сопровождается высвобождением и перераспределением гликозаминогликанов.
Вследствие сосудистых изменений и гипоксии происходит активация катаболических процессов в клетках паренхиматозных органов, что ведет к их дистрофии и разрушению (см. Дистрофия клеток и тканей). При микроскопическом исследовании отмечаются дистрофические изменения: клеток паренхимы (зернистая, гидропическая или жировая дистрофия), а также потеря эндогенного пигмента. В зависимости от длительности И., а также от степени чувствительности ткани к гипоксии возникают либо тонкие гистохим, изменения на уровне ультраструктур, либо грубые деструктивные изменения вплоть до некроза. Электронно-гистохим. изменения в очаге И. в виде исчезновения гликогена, снижения активности окислительно-восстановительных ферментов и деструкции митохондрий, как правило, предшествуют стереотипным изменениям ядра и цитоплазмы. В ядре отмечается увеличение, или уменьшение количества хроматина с последующим разрывом оболочки. Митохондрии набухают, вакуолизируются,. матрикс их нередко уплотняется, наружная митохондриальная мембрана и митохондриальные кристы фрагментируются, теряют слоистость и подвергаются так наз. миелиновой дегенерации. Снижается активность ферментов цикла Кребса, уменьшается образование АТФ. В эндоплазматической сети отмечается фрагментация, расширение канальцев, исчезновение рибосом. Структуры пластинчатого комплекса набухают, происходит гипертрофия и гиперплазия цистерн и пузырьков. Количество лизосом повышается в связи с усилением гидролазной функции, затем при увеличении срока И. - снижается.
При острой и длительной И. вслед за дистрофическими развиваются некробиотические изменения в клетках и тканях, связанные с нарушением метаболизма (см. Некроз). Данные электронно-гистохим. исследований дают возможность рассматривать И. как стадию предынфарктного (преднекротического) состояния.
Ишемические изменения жизненно важных органов имеют свои особенности. При гистол, исследовании миокарда (в первые 5 час. И.) отмечается резкое полнокровие капилляров и мелких вен, умеренный отек мышечной ткани с разрыхлением стромы, а также набухание, отек наружной оболочки сосудов мелкого и крупного калибра. Поперечная исчерченность большинства мышечных волокон видна достаточно отчетливо. Электронно-микроскопически отмечается разобщение миофибрилл мышечных клеток. Резкая гидратация наблюдается в саркоплазме (цитоплазме), особенно под сарколеммой. Нарушается контакт между клетками в области вставочных дисков. Гиалоплазма резко разрежена, почти не содержит цитогранул. Митохондрии, располагающиеся между миофиламентами, оказываются свободно лежащими в отечной жидкости; при этом наблюдается выраженная их деформация, разрушение крист некоторых митохондрий и оболочек. Происходит дезинтеграция миофиламентов и саркоплазматической сети. Количество и активность лизосом заметно возрастают. В капиллярах отмечается высокая пиноцитозная активность эндотелия, разрыхление базальных мембран, расширение перикапиллярных пространств, что ведет к резкому повышению сосудистой проницаемости. В мышечных волокнах снижается содержание гликогена, изменяется активность окислительно-восстановительных ферментных систем. При длительной И. (6-12 час.) в клетках миокарда происходят глубокие изменения и они прекращают функционировать (см. Инфаркт миокарда).
При И. головного мозга структурные изменения проявляются прежде всего в нейроцитах, которые теряют большую часть отростков, вытягиваются, приобретают угловатую форму, глыбки хроматина в них исчезают, цитоплазма становится гомогенной, бледно окрашивается тионином. Ядра клеток сморщиваются, окрашиваются тионином в темно-синий цвет. Часто отмечаются признаки хроматолиза, острое набухание и лизис клеток с образованием клеток-теней. Особенно чувствительны к И. грушевидные нейроциты мозжечка (клетки Пуркинье), которые могут распадаться уже через несколько минут при тяжелой И. Обнаруживается уменьшение содержания РНК в нейроплазме, снижение уровня ДНК в ядрах, падение активности сукцинатдегидрогеназы. Реакция нейроглии на И. заключается в утолщении, фрагментации и распаде астроцитов с появлением амебовидных форм, в набухании и дистрофических изменениях микро-глии. В олигодендроглиоцитах, представленных в основном дренажными формами, выявляется распад дренажных синусов. Миелиновые волокна коры и белого вещества головного мозга набухают, слой миелина вакуолизируется, в нервных волокнах отмечается фрагментация с последующим зернистым и глыбчатым распадом.
Изменения почек при И. начинаются с расстройств микроциркуляции. Базальные мембраны капилляров почек набухают, в клубочках определяется большое количество пикнотичных ядер; отмечается отек мезангиума, часть клубочков приобретает лобулярное строение, в кап-хуле появляются глыбчатые отложения белка. Просвет межканальцевых капилляров расширяется, в артериолах наблюдается отек мышечного слоя. В нефроцитах проксимального отдела нефрона обнаруживается разрыхление и фрагментация щеточной каемки. Цитоплазма нефроцитов дистального отдела нефрона в начале И. становится зернистой. В дальнейшем клетки всех отделов нефрона резко набухают, отслаиваются от базальной мембраны. При электронно-микроскопическом исследовании наиболее выраженные морфол, изменения отмечаются в капиллярах и соединительнотканных структурах почек. Эндотелиальные клетки теряют связь с базальной мембраной, цитоплазма их просветляется, митохондрии набухают и в последующем лизируются. Мембраны эндоплазматической сети и пластинчатого комплекса разрушаются. Базальные мембраны сосудов и основное вещество соединительной ткани гомогенизируются, теряют электронную плотность. Ультраструктурные изменения нефроцитов выражаются в изменении их поверхности. Апикальная плазмолемма теряет способность к микропиноцитозной активности, поскольку количество инвагинаций и микровезикул резко снижено. Рельеф контактирующих поверхностей упрощается, нарастает внутри- и межклеточный отек. Митохондрии и структуры эндоплазматической сети вакуолизируются, число и размер лизосом возрастает.
В печени при И. развивается картина отека, увеличиваются вокруг-синусоидные пространства (Диссе), отмечается вакуолизация, жировая и белковая дистрофия гепатоцитов, дискомплексация междольковых перекладин и очаговые некрозы. Количество гликогена в гепатоцитах уменьшается, в вакуолях выявляется кислая фосфатаза. Отдельные звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера) увеличиваются в размерах и, отрываясь от стенок капилляров, становятся свободными. В их цитоплазме содержится большое количество РНК, что свидетельствует о повышенной функции этих клеток. На субклеточном уровне в гепатоцитах отмечается исчезновение микроворсинок, перераспределение ядерного хроматина, фрагментация и вакуолизация структур эндоплазматической сети. Кристы митохондрий разрушаются с образованием вакуолей, часть этих органелл имеет более плотный матрикс, чем в норме. Изменения в пластинчатом комплексе выражаются в расширении его пузырьков и появлении в них электронно-плотного материала. В наибольшей степени структурным изменениям подвергаются гепатоциты периферической зоны дольки печени. По мере увеличения срока И. деструктивные изменения возрастают; наступают лизис и пикноз ядер гепатоцитов, вакуолизация цитоплазмы.
В легких под влиянием И. отмечается нек-рое расширение альвеолярных ходов, воздушность легочной паренхимы сохранена, однако иногда возникают участки ателектаза. Клетки альвеолярного эпителия округляются и слущиваются в просвет альвеол. Изредка встречаются сосуды с набухшей стенкой и расположением ядер клеток эндотелия в виде частокола. При длительной И. число слущенных клеток возрастает, цитоплазма их вакуолизируется, Межальвеолярные перегородки утолщаются.
Симптоматика ишемии
Симптоматика ишемии связана гл. обр. с местным ослаблением кровообращения и обусловленным этим нарушением обмена веществ. Температура поверхностно расположенных тканей понижается, чего, однако, не бывает во внутренних органах; цвет органа бледнеет, объем его уменьшается. Характер нарушения функций зависит от места развития и времени И., т. к. разные ткани неодинаково чувствительны к дефициту кровоснабжения и гипоксии. Так, наименее чувствительны костная, хрящевая и соединительная ткани, а наиболее чувствительны клетки коры головного мозга, сердечная мышца. Острая И. жизненно важных органов может вести к таким функциональным нарушениям, как быстрая потеря сознания, остановка дыхания, кровообращения. Ишемия ц. н. с. сопровождается расстройством в. н. д., памяти и двигательных функций (см. Инсульт). И. миокарда обусловливает патол, состояние в связи с несоответствием между потребностью в кровоснабжении и возможностью доставки крови по спазмированным или морфологически измененным венечным артериям сердца и, как правило, сопровождается ощущением боли, иногда очень сильной, нарушением сердечной деятельности (см. Инфаркт миокарда , Ишемическая болезнь сердца). При И. нижних конечностей вначале возникает чувство быстрой утомляемости, тяжести в ноге при ходьбе, парестезии, похолодание пальцев, затем наступает характерная для И. перемежающаяся хромота (см.), резкое и стойкое побледнение кожи и другие симптомы (см. Облитерирующие поражения сосудов конечностей).
Принципы лечения
В первую очередь лечение должно способствовать усилению деятельности компенсаторных механизмов, т. е. должно усиливать коллатеральный приток крови, понижать обмен веществ в области И. (гл. обр. интенсивность процессов, связанных с потреблением кислорода), а также нормализовать проницаемость стенок капилляров. Для этого применяют разные медикаменты, физ. методы лечения, а также оперативное вмешательство, к-рое заключается в замене пораженных артерий протезами или в подшивании к больному органу другого с целью усиления коллатерального притока крови (напр., к сердцу подшивают сальник).
Исход
И. может закончиться полным восстановлением функции и структуры органа или ткани, что зависит от срока устранения причины нарушения притока крови и от скорости развития коллатерального кровообращения. Неблагоприятным исходом И. является ишемический некроз - инфаркт (см.).
Библиография: Кань hi и н а Н. Ф. К патологической анатомии острой и пролонгированной гипоксии, Арх. патол., т. 35, К 7 с 82, 1973, библиогр.; Лопухин Ю. М. и Коган Э. М. Критерии жизнеспособности органов и тканей перед трансплантацией, М., 1975, библиогр.; Митин К. С. Электронно-микроскопический анализ изменений сердца при инфаркте, М., 1974, библиогр.; Мчедлишвили Г. И. Распределение крови и ее составных частей в системе микроциркуляции, Вестн. АМН СССР, N° 11, с. 48, 1970, библиогр.; Патологическая физиология, под ред. А. Д. Адо и Л. М. Ишимовой, с. 151, М., 1973- Effect of acute ischemia on myocardial function, ed. by M. F. Oliver a. o., Baltimore, 1972; Lehrbuch der speziellen Pathologie, hrsg. v. L. H. Kettler, Jena, 1976 Bibliogr.; Tissue hypoxia and ischemia,’ed. by M. Reivich a. o., N. Y., 1977; Walter J. В. a. I s r a e 1 M. S. General pathology, Edinburgh-L., 1974.
Г. И. Мчедлишвили; H. К. Пермяков, Г. М. Могилевский (пат. ан.).
состояние микроциркуляции. Местные проявления и последствия.
Инфаркт как следствие ишемии.
Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани в результате затруднения притока крови по приносящим сосудам.
Причины увеличения сопротивления току крови в артериях – 3 (три) группы причин:
Компрессия (сдавление извне) приносящих сосудов (опухоль, рубец, лигатура, инородное тело). Такая ишемия называется компрессионной.
Обтурация приносящих сосудов – в результате полного или частичного закрытия изнутри просвета артерии тромбом или эмболом.
Ангиоспазм приносящих артерий – в результате вазоконстрикции сосудистых гладких мышц.Механизмы спазма артерий : а) внеклеточный – связан с длительной циркуляцией в крови вазоконстрикторных веществ. Это: катехоламины, серотонин; б) мембранный – связан с нарушением процесса реполяризации мембран гладкомышечных клеток; в) внутриклеточный - нарушен внутриклеточный перенос ионов кальция, отсюда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток.
Микроциркуляция при ишемии.
снижена за счет уменьшения гидростатического давления в артериальной части русла.
Сопротивление кровотоку в артериальной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в приводящих артериях.
Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разницы давлений и увеличения сопротивления кровотоку.
Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.
уменьшена за счет закрытия части функционирующих капилляров.
Симптомы ишемии.
Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов в связи с их сужением и уменьшением кровенаполнения.
Побледнение тканей или органов в связи со снижением кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров.
Снижение величины пульсации артерий в результате наполнения их кровью.
Понижение температуры ишемизированной ткани или органа следствие уменьшения притока теплой артериальной крови, в дальнейшем уменьшение метаболизма.
Снижение лимфообразования в результате понижения перфузионного давления в тканевых микрососудах.
Уменьшение объема и тургора тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения.
Последствия ишемии. Главный патогенетический фактор ишемии – гипоксия. В дальнейшем: снижение недоокисленных продуктов, ионов, БАВ. Отсюда вытекает:
Снижение специфических функций .
Понижение неспецифических функций и процессов: местных защитных реакций, лимфообразования, пластических процессов.
Развитие дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей.
Некрозы и инфаркты.
Значение уровня функционирования ткани и органа, шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии. Инфаркт как следствие ишемии.
Характер последствий при ишемии зависит от:
Скорости развития ишемии. Чем она выше, тем более значительна степень повреждения тканей.
Диаметра поврежденной артерии или артериолы.
«Чувствительности» органа к ишемии. Эта чувствительность особенно высока у мозга, почек, сердца.
Значения ишемизированного органа или ткани для организма.
Степени развития коллатеральных сосудов и скорости «включения» или активации коллатерального кровотока в ткани или органе. Под коллатеральным кровотоком понимают систему кровообращения в сосудах вокруг ишемизированного участка ткани и в нем самом. Включению его способствуют ряд факторов, а именно: а) наличие градиента давления крови выше и ниже суженного участка; б) накопление в зоне ишемии БАВ с сосудорасширяющим действием (аденозин, Ах, простагландины, кинины и др.); в) «аварийная» активация местных парасимпатических влияний, способствующих расширению коллатеральных артериол; г) степень развития сосудистой сети в пораженном органе или ткани.
5. Венозная гиперемия. Определение, причины и механизм развития.
Изменения микроциркуляции и показателей гемодинамики.
Проявления, значение в патологии и последствия.
Венозная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие механического препятствия оттоку венозной крови от органа или ткани. Это м.б. следствием:
Сужения просвета венулы или вены при ее: а) компрессии (отечная жидкость, опухоль, рубец, жгут и т.д.); б) обтурации (тромб, эмбол,опухоль).
Сердечной недостаточности, когда сердце не перекачивает кровь из большого круга в малый и повышается центральное венозное давление в крупных венах.
При патологии венозных сосудов, которая сопровождается низкой эластичностью венозных стенок. Эта патология обычно сопровождается образованием расширений (варикозов) и сужений.
Механизм развития венозной гиперемии. Заключается в создании механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушении ламинарности свойств крови.
Изменения микроциркуляции.
Артерио-венозная разность давлений снижена ха счет увеличения гидростатического давления в венозной части русла.
Сопротивление кровотоку в венозной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в отводящих сосудах.
Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.
Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.
Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла увеличена за счет открытия части ранее не функционирующих капилляров.
Макросимптомы венозной гиперемии.
Увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов в связи с увеличением их просвета.
Цианоз органов и тканей. Синюшный оттенок связан с: а) увеличением в них количества венозной крови; б) увеличением содержания в ней бескислородных форм гемоглобина (результат выраженного перехода кислорода в ткани в связи с медленным ее током по капиллярам).
Снижение температуры органов и тканей вследствие: а) увеличения в них объема венозной крови (в сравнении с более теплой артериальной); б) уменьшения интенсивности тканевого метаболизма.
Отек тканей и органов в результате увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. При длительной венозной гиперемии отек потенцируется за счет «включения» осмотического, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов.
Кровоизлияния в ткань либо кровотечения (внутренние и наружные) в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов.
Микросимптомы венозной гиперемии.
Увеличение диаметра капилляров, посткапилляров и венул.
Возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе ВГ и снижение – на более поздних, когда в них прекращается ток крови в связи с образованием микротромбов м агрегатов клеток крови.
Замедление тока венозной крови вплоть до полного прекращения оттока.
Значительное расширение осевого цилиндра клеток крови (до величины просвета венул) и исчезновение «полосы» плазматического тока в них.
«Толчкообразное» и «маятникообразное» движение крови в венулах. Перед препятствием в закупоренной вене возрастает гидростатическое давление. Если его величина достигает диастолического давления крови, то во время диастолы ………………………….
Последствия и значение венозной гиперемии.
ВГ оказывает повреждающее действие на ткани. Главный патогенетический фактор – гипоксия соответствующей ткани или органа. Венозная гиперемия сопровождается отеком тканей, нередко – кровоизлияниями или кровотечениями. Поэтому, на фоне ВГ:
Снижаются специфические функции органа или ткани.
Подавляются неспецифические функции и процессы.
Развивается гипотрофия и гипоплазия структурных элементов клеток и тканей.
Некроз паренхимы и разрастание соединительной ткани (склероз, рубцы).
Неадекватное снабжение сердечной мышцы кислородом, вызванное коронарным атеросклерозом, может привести к нарушению механической, биохимической и электрической функций миокарда. Внезапное развитие ишемии обычно отражается на функции миокарда левого желудочка, что приводит к нарушению процессов расслабления и сокращения. Вследствие того что субэндокардиальные отделы миокарда хуже снабжаются кровью, ишемия этих участков развивается в первую очередь. Ишемия, захватывающая большие сегменты левого желудочка, приводит к развитию транзиторной недостаточности последнего. Если же ишемия захватывает и область сосочковых мышц, то она может осложняться недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана. Если ишемия носит преходящий характер, она проявляется возникновением приступа стенокардии. При продолжительной ишемии возможно возникновение некроза миокарда, что может сопровождаться или не сопровождаться клинической картиной острого инфаркта миокарда. Коронарный атеросклероз-это местный процесс, который может служить причиной ишемии различной степени. Возникающие вследствие ишемии фокальные нарушения сократимости левого желудочка вызывают сегментарное выбухание или дискинезию и могут в значительной степени снизить насосную функцию миокарда.
В основе упомянутых выше механических нарушений лежит широкий спектр изменений метаболизма клеток, их функции и структуры. При наличии кислорода нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. В условиях дефицита кислорода жирные кислоты не могут окисляться, а глюкоза превращается в лактат; рН внутри клетки снижается. В миокарде уменьшаются запасы высокоэнергетических фосфатов, аденозинтрифосфата (АТФ) и креатинфосфата. Нарушение функции клеточных мембран приводит к недостатку ионов К и поглощению миоцитами ионов Na. Обратимы ли эти изменения или они приводят к развитию некроза миокарда, зависит от степени и продолжительности дисбаланса между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем.
При ишемии нарушаются также электрические свойства сердца. Наиболее характерными ранними электрокардиографическими изменениями являются нарушения реполяризации, представляющие собой инверсию зубца Т, а позже - смещение сегмента ST (гл. 178). Преходящая депрессия сегмента ST часто отражает субэндокардиальную ишемию, в то время как преходящий подъем сегмента ST, как считают, есть следствие более тяжелой трансмуральной ишемии. Кроме того, вследствие ишемии миокарда возникает его электрическая нестабильность, которая может приводить к развитию желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков (гл. 184).
