Признаки перитонита: основные симптомы при остром и хроническом воспалении. Стадии перитонита и причины

Перитонит – это процесс воспаления брюшины. При перитоните происходит нарушение функционирования органов вследствие сильной интоксикации организма. Соединительная ткань брюшины обволакивает все внутренние органы полости живота и служит ограничителем между внутренней средой брюшной полости и мышцами живота.

При воздействии болезнетворных микроорганизмов или химических агентов на поверхность брюшины, она способна выделять особые вещества, которые купируют этот процесс. Если же количество патогенных факторов велико, то брюшина вовлекается в воспаление и возникает перитонит. Перитонит – это очень опасное для жизни состояние. При его возникновении требуется неотложная помощь врача и срочное лечение, иначе возможен летальный исход.

Что это такое?

Перитонит - это воспаление париетального и висцерального листков брюшины, которое сопровождается тяжёлым общим состоянием организма. Общее определение не вполне отражает проблемность патологии: с точки зрения практического хирурга абсцессы брюшной полости следует исключить из общего определения. Как правило, перитонит угрожает жизни пациента и требует неотложной медицинской помощи. Прогноз в случае несвоевременного или неадекватного лечения перитонита прогноз очень неблагоприятен.

Причины возникновения

Перитонит бывает первичным, когда заболевание развивается вследствие попадания микроорганизмов в брюшную полость с током крови или лимфы, и вторичным, когда заболевание развивается при воспалении, перфорации, повреждении органов, находящихся в брюшной полости.

Можно выделить следующие причины, приводящие к возникновению перитонита:

1. Повреждения органов брюшной полости;
2. Операции, проведенные на органах брюшной полости;
3. Гематогенные перитониты (пневмококковые, стрептококковые и пр.);
4. Воспалительные процессы, протекающие в органах брюшной полости ( , сальпингит и т.д.);
5. Воспалительные процессы любого происхождения, не связанные с органами брюшной полости ( брюшной стенки живота, гнойные процессы, локализованные в забрюшинной клетчатке).
6. Перфорации в органах брюшной полости (желудка или 12-перстной кишки при язвенной болезни, аппендикса при гангренозном или флегмонозном аппендиците, желчного пузыря при деструктивном холецистите, ободочной кишки при ).

Различают бактериальный и асептический перитонит. Возбудителями бактериального перитонита являются как аэробные микроорганизмы (кишечная палочка, клебсиеллы, протей, синегнойная палочка, стафилококки), так и анаэробные (бактероиды, клостридии, пептококки). Зачастую перитонит провоцируется микробной ассоциацией, то есть сочетанием нескольких микроорганизмов.

Асептический перитонит развивается при контакте брюшины с кровью, желудочно-кишечным содержимым, желчью, панкреатическом соком. Примечательно, что уже спустя несколько часов в патологический процесс вовлекается микрофлора и асептический перитонит превращается в бактериальный.

Симптомы перитонита

Все симптомы, наблюдаемые при перитоните, можно разделить на местные и общие. Местные симптомы возникают в ответ на раздражение брюшины экссудатом, желчью, желудочным содержимым. К ним относят боль в животе, напряжение мышц передней брюшной стенки, а также положительные симптомы раздражения брюшины, которые удается выявить врачу при осмотре.

Общие симптомы развиваются на фоне интоксикации организма. Это такие неспецифические симптомы, как повышение температуры, слабость, тошнота, рвота, спутанность сознания. Кроме того, у больного отмечаются не только признаки воспаления брюшины, но и симптомы основного заболевания, спровоцировавшего перитонит.

Симптомы перитонита брюшной полости по стадиям:

1. Реактивная стадия. Начальная фаза характеризуется преобладанием местных симптомов и начальным развитием общих. Длительность ее составляет от нескольких часов до нескольких суток. При остром гнойном перитоните ее продолжительность ограничивается 24 часами. В этой стадии больной находится в вынужденном положении, как правило, лежа на спине с приведенными к животу ногами. Появляются такие общие симптомы как температура и учащенное сердцебиение. Температура обусловлена жизнедеятельностью бактерий и их проникновением в кровь. Степень подъема температуры прямо пропорциональна патогенности микроорганизмов. Так, при стрептококковом и стафилококковом перитоните температура поднимается до 39 – 40 градусов Цельсия. При туберкулезном – 38 градусов. Одновременно с поднятием температуры учащается число сердечных ударов. На этом этапе развития болезни это связано с повышенной температурой. Известно, что на каждый поднятый градус сердце увеличивает число своих сокращений на 8 ударов в минуту. На этой стадии также появляется тошнота и рвота. Язык у пациента становится обложенным и суховатым. При осмотре пациента выявляется поверхностное щадящее дыхание. При умеренном болевом синдроме сознание ясное, при болевом шоке – спутанное. Также на этой стадии выявляются объективные симптомы раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.
2. Токсическая стадия. Эта стадия длится от 24 до 72 часов. В ней начинают превалировать общие симптомы, которые обусловлены общей интоксикацией, нарушениями водно-электролитного обмена и метаболическими нарушениями. Токсины с током крови и лимфы разносятся по всему организму. В первую очередь, они достигают печени и легких, в результате чего развивается печеночная недостаточность и дистресс легких. Дыхание становится частым, поверхностным, иногда прерывистым. Пациента продолжает мучить рвота, рвотные массы при этом становятся зловонными. Основные осложнения на этой стадии связаны с обезвоживанием и водно-электролитными нарушениями. В связи с нарушением сосудистого тонуса и изменением проницаемости сосудистой стенки (все вызвано действием токсинов) жидкость просачивается в полость брюшины. Развивается состояние ангидремии, для которого характерно снижение уровня жидкости в организме. Пациента мучает жажда, которая не проходит при питье. Язык становится сухим, обложенным бурым налетом. Артериальное давление падает, а частота сердечных сокращений компенсаторно увеличивается до 140 ударов в минуту. В то же время из-за гиповолемии (сниженного артериального давления) сердечные тоны становятся глухими и слабыми. Частая рвота приводит к потере не только воды, но и солей организма. Из-за гипокалиемии и гипонатриемии могут появляться судороги или же аритмия. Состояние больного еще больше ухудшается, когда развивается олигурия. При этом суточный объем мочи снижается с нормы в 800 – 1500 до 500 мл. Известно, что с мочой из организма выводятся все продукты обмена. К ним относятся мочевина, мочевая кислота, индикан. Однако при олигурии они не выводятся, а остаются в организме. Это приводит к еще большей интоксикации организма. В то же время местные симптомы перитонита становятся стертыми. Мышечное напряжение пропадает, а ему на смену приходит вздутие живота. В этой стадии развивается парез кишечника, для которого характерно отсутствие его перистальтики. Также стихает или полностью исчезает боль, что связано с накоплением экссудата в полости брюшины. Если не предпринять экстренные меры, то эта стадия может перейти в терминальную.
3. Терминальная стадия. Развивается спустя 72 часа и более от начала заболевания. Она характеризуется обезвоживанием организма и развитием прекоматозного состояния. Лицо пациента в этой стадии соответствует описаниям Гиппократа (facies Hippocratica). Черты такого лица заостряются, глаза и щеки западают, цвет лица приобретает землистый оттенок. Кожа становится очень сухой и стянутой до такой степени, что виски вдавливаются. Сознание спутанное, пациент чаще всего лежит неподвижно. Живот сильно надут, пальпация его безболезненна. Пульс больного при этом нитевидный, дыхание прерывистое. Сегодня терминальная стадия, конечно же, встречается исключительно редко. Выраженность местных и общих симптомов при перитоните зависит от степени его распространения и причины заболевания. Классическое стадийное течение наблюдается при разлитом перитоните. При локализованных формах симптомы выражены не так ярко.

Диагностика

Диагностика брюшного перитонита включает тщательный сбор анамнеза и оценку жалоб пациента. Уточняются хроническая патология органов пищеварения, как началось данное заболевание, его течение, выраженность болевого и интоксикационного синдромов, давность заболевания (до 24 часов, двое суток или 72 и более часов).

Инструментальные методы обследования:

• УЗИ органов брюшной полости (по показаниям и малого таза);
• рентгенография брюшной полости (при прободении язвы – наличие свободного газа, при непроходимости кишечника – чаши Клойбера);
• лапароцентез (пунктирование брюшной полости – получение массивного выпота);
• пункция через задний влагалищный свод (при воспалительных процессах малого таза);
• диагностическая лапароскопия.

Из лабораторных методов исследования используют:

• общий анализ крови (рост лейкоцитов до 12000 и выше либо снижение лейкоцитов до 4000 и ниже, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ);
• биохимический анализ крови (альбумин, печеночные ферменты, сахар, ферменты поджелудочной железы и прочее);
• общий анализ мочи;
• определяется кислотно-щелочное состояние.

При клиническом осмотре оценивается пульс (до 120), артериальное давление (отмечается понижение), частота дыхания и живот. Пальпируется брюшная стенка, выслушивается полость живота, определяются признаки раздражения брюшины.

Осложнения

Зависят осложнения от конкретного типа воспаления. К наиболее распространенным относятся:

1. Вецидивирующая кишечная непроходимость – имеют тесную связь с описанными выше спайками, ибо они приводят к затруднению продвижения содержимого кишечника.
2. Внутрибрюшинные спайки (аномальные постоянные соединение между двумя воспаленными участками поверхности брюшины, иногда спайки могут возникнуть между брюшиной и кишечником);
3. Внутрибрюшинные и поддиафрагмальные абсцессы – являются закрытыми полостями, содержащими гной, отдельными от остальной части брюшной полости посредством спайки. Их вскрытие может быть отправной точкой для повторного воспаления брюшины.

Лечение состоит, главным образом, в оперировании и устранении причины воспаления брюшины, например, подшивка язвы желудка или удаление аппендицита. Кроме того, может использоваться лечение в виде приема антибиотиков и анальгетиков.

Как лечить перитонит?

Согласно современным представлениям, одним из главных факторов, определяющих тяжесть и неблагоприятный исход перитонита, является синдром эндогенной интоксикации.

В начальных стадиях развития широко и успешно применяются хирургические методы с радикальной санацией первичного очага и брюшной полости. Однако, во-первых, не всегда удается провести радикальную санацию гнойного очага; во-вторых, к моменту операции воспалительный процесс в брюшной полости может приобрести характер генерализованной инфекции. Исходя из сказанного, понятен интерес современной медицины к методам удаления токсических продуктов из просвета кишечника.

Вполне логичным является увеличение эффекта детоксикации, достигаемый дренированием желудочно-кишечного тракта в сочетании с энтеросорбентами. В связи с этим оправдан поиск таких энтеросорбентов, которые обладали бы всеми положительными качествами гранулированных сорбентов, но отличались от них текучестью и приобретенной способностью проходить через различные дренажи. Экспериментальные данные и клинические наблюдения свидетельствуют, что энтеросорбция с помощью полифепана может быть использована в комплексе мер борьбы с эндотоксикозом при разлитом перитоните.

За некоторыми исключениями (ограниченный перитонит гинекологического происхождения) диагноз «острый перитонит» подразумевает необходимость в срочном оперативном вмешательстве для определения и устранения источника перитонита, санации.

О необходимости своевременного лечения ещё в 1926 году высказался С. И. Спасокукоцкий: «При перитонитах операция в первые часы дает до 90 % выздоровлений, в первый день - 50 %, позже третьего дня - всего 10 %». Надо заметить, что в 1926 году не было антибиотиков, которые резко увеличили процент выздоровлений.

После операции

В послеоперационном периоде могут возникнуть некоторые проблемы, связанные с нормальным функционированием кишечника, сильным болевым синдромом, развитием гнойных осложнений. Рекомендовано:

• наблюдение за больным, почасовая оценка частоты дыхания, пульса, диуреза, центрального венозного давления, дренажного отделяемого;
• проводится инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами;
• для согревания больных инфузионные среды подогреваются до температуры тела;
• легкие вентилируют на протяжении 72 часов для достаточного снабжения кислородом органов и тканей;
• вводят раствор глюкозы через назогастральный зонд;
• раннее восстановление перистальтики кишечника;
• профилактика болевого синдрома. Используются наркотические анальгетики в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратами. Используют фентанил, морфин, кеторолак.

Профилактика

Перитонит, как правило, является осложнением существующих заболеваний органов брюшной полости. Он часто развивается на фоне аппендицита, панкреатита, язвы желудка. Цель профилактики перитонита – информирование населения о его опасности и своевременная диагностика ведущих к нему заболеваний.

Прогноз

Длительность лечения перитонита зависит от причин болезни и от тяжести течения.

В среднем это 2-4 недели, но при распространенном и запущенном процессе прогноз неблагоприятный. При сроке до 24 часов прогноз при перитоните в целом благоприятный, при сроке выше 24 часов летальность от 20 до 90%.

Условно различа­ют три стадии перитонита (фазы): реактивную (раннюю, рефлекторную, как реакцию организма на проникновение инфекции в брюшную по­лость), токсемическую (токсическую, моноорганной, обычно острой кишечной недостаточности как реакцию организма на поступление в общий кровоток токсических веществ из брюшной полости) и терминальную стадию (полиорганной недостаточности).

Первая стадия перитонита — начало и постепенное распространение вос­паления по брюшине, наблюдается на протяжении 1-2 суток по­сле начала заболевания, а при перфорации полых органов — в те­чение 12 ч. В этой стадии в ответ на стресс первоначально разви­вается неспецифическая реакция гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, а вместе с ней и гипертензия с учащением пульса, увеличением ударного и минутного объемов сердечного выброса. Параллельно из-за проникновения и размножения в брюшной полости микроорганизмов в ней скапливается сероз­ный экссудат. Постепенно он становится гнойным. Активируют­ся гуморальная и клеточная системы защиты. Усиливается фаго­цитарная активность лейкоцитов и макрофагов, ретикулоэндотелиальной системы. Вокруг патологического очага выпадает фиб­рин, который одновременно с развивающимся парезом кишечни­ка в какой-то мере препятствует дальнейшему распространению инфекции. Инициируется перекисное окисление липидов.

Образующиеся в ходе реакций свободно-радикального окис­ления продукты липопероксидации (активные липидные радика­лы, гидропероксиды, диеновые конъюгаты, диенокетоны) усиливают. токсическое повреждение тканей путем увеличения проницаемости клеточных мембран, инактивации биологически активных соединений. Микроорганизмы, их эндотоксины, про­дукты распада тканей (лизосомальные ферменты, протеазы, полипелтиды) воздействуют на естественные механизмы защиты организма: моноциты, макрофаги, гранулоциты, лимфо­циты, фактор XII свертывающей системы, крови, тромбоциты, метаболизм арахидоновой кислоты.

В результате происходящих процессов стимулируется про­дукция моноцитами, макрофагами, фибробластами и иными клетками медиаторов воспаления, прежде всего интерлейкииов — белковых субстанций, пептидных регулирующих факторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10), фактора некроза опухоли, которые ответственны за все последующие патофизиологические сдвиги при перитони­те. Недостаточности в функциональном состоянии органов и сис­тем в этой стадии перитонита, как правило, не наблюдается. Од­нако у больных с исходными тяжелыми заболеваниями легких, сердца может развиться острая легочно-сердечная недостаточ­ность, а вслед за ней и острая кишечная недостаточность.

Во второй стадии перитонита в просвете кишечника скапливается боль­шое количество жидкости, а в брюшной полости экссудата. Мик­роорганизмы проникают в лимфатические сосуды (бактериальная транслокация), вызывая развитие мезентериального лимфангоита и лимфаденита.

Эндо- и экзотоксины, продукты клеточного распада, интер­лейкины и другие токсические вещества, поступая в общий кро­воток, обусловливают появление пирогенной реакции, активи­руют калликреин-кининовую и другие протеолитические системы, повышают проницаемость сосудов, вызывают тканей,. снижают периферическое сосудистое сопротивление, стимули­руют продукцию лимфокининов, тромбоцитарного фактора. На этом фоне нередко возникает сепсис.

Значительные сдвиги происходят в иммунной системе: сни­жается фагоцитарная активность лейкоцитов, повышается связывание комплемента, нарушается функция ретикулоэндотелиальной системы. Чрезмерно активизируются реакции пероксидации, истощаются механизмы антиоксидантной защиты. Вследствие воспалительного отека брюшины, скопления жидкости в брюшной полости и ее депонирования в просвете кишечника, уменьшения скорости портального кровотока нарас­тает гиповолемия. Нарушение кровообращения в системе микро­циркуляции, увеличение вязкости крови, развитие синдрома дис­семинированного внутрисосудистого свертывания с коагулопатией потребления сопровождаются снижением перфузионного давления, гипоксией тканей с расстройством метаболизма в ки­шечнике, легких, миокарде, почках, печени. Как защитная реак­ция на распространение инфекции замедляется всасывание из брюшной полости, что еще больше усиливает парез кишечника, нарушает его секреторную, всасывательную, переваривающую способность. Нарастание внутрибрюшного давления еще больше усугубляет функцию легких, расстраивает транспеченочный и почечный кровоток. Постепенно развивается острая кишечная недостаточность без или в сочетании с функциональной недоста­точностью одного или нескольких органов или систем орга­нов.

В третьей стадии перитонита (5-10 суток, при перфоративном перитоните позже 24 ч) отмечаются выраженные симптомы разлитого перитонита с токсико-септическим шоком или сепси­сом, Всасывание из брюшной полости полностью прекращается или значительно замедлено. Нарастает стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Расстраиваются все виды обмена веществ и прежде всего водно-электролитного. Снижается объем циркули­рующей крови. Усугубляются нарушения гемодинамики. Исто­щается иммунная система и антиоксидантная защита. Прогрессируют дистрофические изменения в органах. Исходом терминаль­ной стадии перитонита является развитие полиорганной недостаточности.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Перитонит - это воспаление брюшины. Заболевание рассматривается в рамках понятия «острый живот», для которого характерны боли в животе и напряжение мышц передней брюшной стенки. Несмотря на тот факт, что с каждым годом методы лечения все более усовершенствуются, перитонит не становится менее опасным. Показатели летальности при перитоните все еще остаются достаточно высокими. Так, при местном перитоните летальность составляет 4-6%, а при разлитом - более 45%.

Брюшина - это серозная оболочка, покрывающая органы брюшной полости. Брюшину, выстилающую внутреннюю стенку живота, называют париетальной, а поверхность органов - висцеральной. Общая площадь брюшины составляет приблизительно 2м 2 .

Брюшина обладает всасывательной способностью, которая обозначается как резорбтивная функция. В то же время она обладает способностью выделять жидкость, а также фибрин в брюшную полость - это экссудативная функция. В норме эти процессы уравновешены и в брюшной полости содержится лишь небольшое количество жидкости между листами брюшины. Во время патологического состояния активизируются процессы экссудации, из-за чего в брюшной полости может накопиться жидкость в значительном объеме.

Перитонит бывает первичным , когда заболевание развивается вследствие попадания микроорганизмов в брюшную полость с током крови или лимфы, и вторичным , когда заболевание развивается при воспалении, перфорации, повреждении органов, находящихся в брюшной полости.

Можно выделить следующие причины, приводящие к возникновению перитонита:

1. Воспалительные процессы, протекающие в органах брюшной полости ( , сальпингит и т.д.);
2. Перфорации в органах брюшной полости (желудка или 12-перстной кишки при , аппендикса при гангренозном или флегмонозном аппендиците, желчного пузыря при деструктивном холецистите, ободочной кишки при неспецифическом );
3. Повреждения органов брюшной полости;
4. Операции, проведенные на органах брюшной полости;
5. Гематогенные перитониты (пневмококковые, стрептококковые и пр.);
6. Воспалительные процессы любого происхождения, не связанные с органами брюшной полости (флегмона брюшной стенки живота, гнойные процессы, локализованные в забрюшинной клетчатке).

Различают бактериальный и асептический перитонит. Возбудителями бактериального перитонита являются как аэробные микроорганизмы (кишечная палочка, клебсиеллы, протей, ), так и анаэробные (бактероиды, клостридии, пептококки). Зачастую перитонит провоцируется микробной ассоциацией, то есть сочетанием нескольких микроорганизмов.

Асептический перитонит развивается при контакте брюшины с кровью, желудочно-кишечным содержимым, желчью, панкреатическом соком. Примечательно, что уже спустя несколько часов в патологический процесс вовлекается микрофлора и асептический перитонит превращается в бактериальный.

Виды перитонита

В зависимости от распространенности воспалительного процесса выделяют такие формы перитонита:

• Местный (занимает один анатомический отдел брюшной полости);
• Распространенный (вовлечены 2-5 анатомических отделов брюшной полости) ;
• Тотальный (вовлечены шесть и более анатомических отделов брюшной полости).

Также немаловажно учитывать тип экссудата. Так, в зависимости от характера экссудата выделяют такие формы перитонита:

• Серозный;
• Фибринозный;
• Гнойный;
• Геморрагический;
• Желчный;
• Каловый;
• Смешанный.

Перитонит также бывает острым и хроническим. Хроническая форма заболевания чаще встречается при системных инфекциях организма (сифилис, туберкулез). Острый перитонит протекает в три фазы: реактивная, токсическая, терминальная.

Первая стадия (реактивная) регистрируется в первые 12-24 часа заболевания. В этот период происходит отекание брюшины, экссудация с выпадением фибрина. В клинической картине особенно выражены местные симптомы заболевания.

Вторая стадия (токсическая) развивается через 24-72 часов. В этот период нарастает токсикоз, в результате чего общеинтоксикационные симптомы превалируют над местными.

Третья стадия (терминальная) развивается спустя 72 часа. Этот период характеризуется сильнейшей интоксикацией.

Все симптомы, наблюдаемые при перитоните, можно разделить на местные и общие. Местные симптомы возникают в ответ на раздражение брюшины экссудатом, желчью, желудочным содержимым. К ним относят боль в животе, напряжение мышц передней брюшной стенки, а также положительные симптомы раздражения брюшины, которые удается выявить врачу при осмотре. Общие симптомы развиваются на фоне интоксикации организма. Это такие неспецифические симптомы, как повышение температуры, слабость, тахикардия, тошнота, рвота, спутанность сознания.

Кроме того, у больного отмечаются не только признаки воспаления брюшины, но и симптомы основного заболевания, спровоцировавшего перитонит.

Симптомы первой стадии перитонита

Первые признаки перитонита - это постоянная, не утихающая боль в животе, которая усиливается при смене положения тела. Поэтому больной лежит на спине или же на боку с приведенными к животу коленями и старается лишний раз не двигаться. Локализация боли зависит от расположения патологического процесса в брюшине.

Во время осмотра пациента врачу удается выявить напряжение мышц передней брюшной стенки. При перитоните отмечаются положительные симптомы раздражения брюшины. Так, чтобы определить симптом Щеткина-Блюмберга, нужно медленно надавливать на живот, зафиксировать руку на пару секунд, а затем резко отдернуть. Если в этот момент возникает резкая боль, значит, у человека перитонит.

Симптом Менделя определяется при перкутировании (постукивании) всего живота. По реакции больного врач может не только определить усиление боли, но и локализацию патологического процесса.

Из общих симптомов у больного отмечаются повышение температуры, тахикардия, повышение артериального давления, сухость слизистых оболочек, а также тошнота с рвотой.

В этот период боль в животе может стать менее выраженной. Напряжение мышц передней брюшной стенки, а также симптомы раздражения брюшины присутствуют, но становятся менее явными. На первый план выступают такие симптомы как задержка стула, вздутие живота, вызванные парезом кишечника. Отмечается обильная рвота со зловонным запахом.

Нарастают общеинтоксикационные симптомы. У больного учащается сердцебиение (свыше 120 ударов в минуту), падает артериальное давление. Повышается температура, язык и слизистая рта сухие, а черты лица заостренны.

Симптомы третьей стадии перитонита

Интоксикация становится еще более выраженной. На фоне обезвоживания кожа у больного бледнеет, черты лица заостряются, слизистая оболочка рта и язык сухие. Сохраняются учащенное сердцебиение и низкое давление, а дыхание становится частым, поверхностным.

Живот вздут, перистальтика отсутствует, наблюдается обильная рвота желудочным и кишечным содержимым.

Из-за выраженной интоксикации страдает нервная система: больной то адинамичен, то впадает в эйфорию. Могут отмечаться спутанность сознания, бред.

При симптомах «острого живота» проводят следующие исследования:

• - отмечается лейкоцитоз, а также сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
• Ректальное и влагалищное исследование - позволяет обнаружить выраженную болезненность стенки прямой кишки или же свода влагалища, обусловленной раздражением тазовой брюшины перитонеальным воспалительным экссудатом;
• Рентгенологическое исследование органов брюшной полости - позволяет определить затемнение брюшной полости за счет скопленного в ней экссудата;
• УЗИ брюшной полости - позволяет обнаружить наличие свободной жидкости.
• Лапароцентез (пункция брюшной полости) - позволяет исследовать содержимое брюшной полости;
• Лапароскопия - проводится при сомнениях в диагнозе.

Лечение перитонита - оперативное . Целью хирургического лечения являются устранение причины, которая привела к развитию перитонита, а также дренирование брюшной полости.

Последовательность хирургических манипуляций при перитоните выглядит так:

Прогноз на выздоровление тем лучше, чем раньше была проведена операция. Оптимально проведение операции в первые часы заболевания. Оперативное вмешательство, проведенное спустя пару суток после появления первых симптомов, значительно снижает шансы больного на выздоровление. Поэтому при появлении болей в животе нельзя медлить, нужно срочно обратиться к врачу.

Кроме того, лечение перитонита дополняют медикаментозными средствами. Цель медикаментозного лечения - ликвидация патогенной микрофлоры, а также коррекция метаболических нарушений. Используют следующие группы препаратов:

• Антибиотики - преимущественно применяют антибиотики широкого спектра действия (гентамицин, сигмамицин, бензилпенициллин, ампициллин, цефтриаксон);
• Дезинтоксикационные средства (10% раствор кальция хлорида);
• Инфузионные растворы (5% и 25% растворы глюкозы, гемодез, растворы Рингера, Гартмана);
• Коллоидные средства и белковые препараты крови (плазма, альбумин, протеин);
• Диуретические средства (фуросемид, маннитол);
• НПВС (ибупрофен, парацетамол);
• Противорвотные препараты (метоклопрамид);
• Антихолинэстеразные препараты (прозерин) - применяются для предупреждения развития пареза кишечника.

Обратите внимание: при возникновении болей в животе не назначайте себе самостоятельно прием обезболивающих препаратов. Это приведет к тому, что симптомы заболевания станут менее выраженными и сомнительными, из-за чего врачу будет сложно определить правильный диагноз.

После проведения операции важно продолжить медикаментозное лечение, чтобы не допустить возникновения осложнений.

На вторые сутки после операции начинают парентеральное питание. Объем инфузионной терапии составляет приблизительно 50-60 мл на килограмм массы тела в сутки. При восстановлении моторики кишечника переходят на энтеральное питание: введение питательных смесей с использованием зонда через рот и нос. Состав смесей и длительность такого кормления определяет врач.

При положительной динамике, восстановлении нормальной работы кишечника переходят на естественное питание. Это происходит обычно не ранее чем на пятые сутки после операции. Необходимо придерживаться низкокалорийной диеты. В данный период рекомендуется есть нежирные мясные бульоны, овощные пюре, кисели и компоты. Постепенно повышают калорийность рациона, добавляя в него мясо, яйца, молокопродукты. Нельзя употреблять насыщенные мясные бульоны, копчености, пряности, кондитерские изделия, шоколад, кофе, газированные напитки, бобовые.

По характеру проникновения микрофлоры в брюшную по-лость выделяют первичные перитониты и вторичные. При первич-ные перитонитах микрофлора попадает в брюшную полость гема-тогенным. лимфогенным путем или через маточные трубы. Пер-вичные перитониты встречаются редко - приблизительно у 1% всех больных с перитонитом.

Вторичные перитониты обусловлены проникновением мик-рофлоры из воспалительно измененных органов брюшной полос-ти, при перфорациях полых органов, проникающих ранениях живота и при несостоятельности швов анастомозов, наложенных во время предшествующих операций на органах брюшной полости

По этиологическому фактору выделяют перитониты, вызван-ные микрофлорой желудочно-кишечного тракта - кишечной палоч-кой, стафилококками, стрептококками, энтерококками, анаэроба-ми. протеем и др., и микрофлорой, не имеющей отношение к желудочно-кишечному тракту- гонококками, пневмококками, туберкулезной палочкой При перитонитах, вызванных микрофлорой желудочно-кишечного тракта, из перитонеального экссудата высевают сме-шанную микрофлору в то время как при перитонитах вызванных микробами, не имеющими отношения к просвету желудочно-кишечного тракта, высевают монокультуру

Кроме микробных перитонитов, обусловленных проникновением в брюшную полость того или иного вида бактерий, выделяют перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различ-ных неинфицированных агентов, обладающих агрессивным дей-ствием на брюшину, - крови, мочи. желчи, панкреатического сока.

Следует подчеркнуть влияние моноинфекций и ассоциатив-ной микрофлоры на течение воспалительного процесса Процесс, вызванный моноинфекцией, протекает значительно легче, чем воспаление, обусловленное несколькими возбудителями. В таких слу-чаях микробный компонент интоксикации получает новый уровень развития, зависящий от вида возбудителей, длительности течения инфекционного процесса и от изменений, которые вносит бактери-альный фактор и кровь,

Анаэробы и аэробы играют неодинаковую роль в течении острого перитонита. Считается, что ранняя смертность наблюда-ется при перитоните, обусловленном полиморфными аэробами, а анаэробы ответственны за развитие поздних стадий перитонита, его осложнений.

Таким образом, гнойный перитонит в современных условиях бактериологически характеризуется сочетанной микрофлорой с высокими патогенными свойствами. При этом кишечной палочке и анаэробным неспорообразующим микроорганизмам отводится ос-новная роль в этиологии перитонита. Посев содержимого брюш-ной полости на микрофлору и определение чувствительности ее к антибиотикам являются обязательными для рационального выбо-ра антимикробных средств в лечении данной категории больных.

Правильная тактика лечения и прогноз перитонита во мно-гом зависят от распространенности процесса. В.Д.Федоровым (1974) предложена следующая классификация по степени распро-страненности воспалительного процесса в брюшной полости:

1. Местный перитонит:

А. Отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс).

Б. Неотграниченный (ограничивающих сращений нет. но про-цесс локализуется в одном из карманов брюшины).

2. Распространенный перитонит:

А. Диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении. но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости).

Б. Разлитой (поражена целиком вся брюшина более чем двух этажей брюшной полости).

3. Общий (тотальное поражение всего серозного покрова ор-ганов и стенок брюшной полости).

Поскольку разница между разлитым и диффузным перито-нитом практически невелика и не влияет на хирургическую тактику. есть тенденция объединить эти формы распространенного пери-тонита а одну (рис. 1).

По характеру экссудата а брюшной полости выделяют се-розный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморраги-ческий и гнилостный перитонит.

В своем клиническом течении перитонит проходит ряд ста-дий, разграничение которых основано на объективных проявлени-ях болезни в зависимости от времени, прошедшего с начала забо-левания. и степени патофизиологических сдвигов в гомеостазе.

Поэтому при обозначении стадии развитая заболевания мы придерживаемся терминологии, предложенной К.С.Симоняном (1971), хотя и даем для каждой стадии четкую временную характе-ристику.

С клинической точки зрения стадии течения перитонита ха-рактеризуются следующими признаками:

1. Реактивная (первые 24 часа) - стадия максимального вы-ражения местных проявлений: резкий болевой синдром, защитное напряжение мышц. рефлекторная рвота, учащение пульса, повы-шение артериального давления, учащение дыхания. Характерны также повышение температуры s пределах 38,0 градусов и уме-ренно выраженный токсическим сдвиг в формуле крови.

К местным проявлениям защитной реакции организма отно-сят отек и инфильтрацию близлежащих органов (большого сальника. петли кишки или ее брыжейки), выпадение фибрина, способ-ствующие склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отгра-ничению

2. Токсическая (24-72 ч) - стадия стихания местных проявле-ний и превалирования общих реакций, характерных для выражен-ной интоксикации: заостренные черты лица, бледность кожных покровов, малоподвижность, эйфория, тахикардия, снижение ар-териального давления, поздняя рвота, гектический характер тем-пературы, гнойно-токсический сдвиг в формуле крови. Из местных проявлений для токсической стадии характерно снижение болево-го синдрома, защитного напряжения мышц брюшной стенки и на-ряду с этим - исчезновение перистальтики, нарастающий метео-ризм

3. Терминальная (свыше 72 ч) - стадия выраженной инток-сикации на грани обратимости; лицо Гиппократа, адинамия, значительные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельно-сти, рвота, падение температуры. Из местных проявлений харак-терно полное отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу.

О.К. Скобелкин с соавт. (1981) считает, что подобное де-ление носит достаточно условный характер, и предложил вы-делять фазу компенсации и декомпенсации общего состояния и функциональных систем. Критерием компенсации состояния больного, по мнению этих авторов, следует считать стабиль-ность гемодинамики, отсутствие грубых нарушений биохимичес-ких тестов, незначительную степень пареза желудочно-кишечного тракта. Декомпенсироаанное состояние определяется вы-раженными нарушениями функционального состояния сердеч-но-сосудистой системы, печени, почек, наличием синдрома ки-шечной недостаточности. Наиболее достоверными критериями декомпенсации являются- снижение систологического артери-ального давления ниже 100 мм.рт.ст. тахикардия 120 ударов в минуту, снижение диуреза менее 50 мл/ч, развитие паралити-ческой кишечной непроходимости. Дополнительными признака-ми служат повышение а крови остаточного азота, билирубина, гипокалиемия, гипо- и диспротеинемия, гипотромбинемия и бо-лее выраженная гипергликемия.

Таким образом, принимая во внимание разносторонние подходы к классификации острого перитонита, в клиническом диагнозе следует отражать его происхождение, распространен-ность процесса, характер экссудата, стадию заболевания, тя-жесть его и степень компенсации функциональных систем орга-низма больного

Например: "Острый гангренозный перфоративный аппендицит. Общий гнойный перитонит (реактивно-токсическая стадия). Фаза декомпенсации: печеночно-почечная недостаточность, пара-литическая непроходимость кишечника. Перфоративная язва 12-перстной кишки. Разлитой серозный перитонит. Фаза компенсации".

Патогенез перитонита чрезвычайно сложен и, конечно, не может быть описан з пределах приведенной схемы (Рис. 2.}, где лишь указывается на характер ответных реакций организма в от-вет на микробную агрессию. Уже на ранней стадии развития пери-тонита возникают нарушения функционального состояния жизнен-но важных органов и систем.

В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики. характерные для реакции организма на стрессорное воздействие: учащение пульса, повышение артериального дав-ления, увеличение ударного и минутного объемов сердечного выб-роса, Вскоре гипертензия сменяется гипотензией. обусловленной выраженной гиповолемией. Гиповолемия в свою очередь связана с воспалительным отеком брюшины, экссудацией, депонировани-ем жидкости в брюшной полости в просвете кишечника за счет па-ралитической кишечной непроходимости и снижения скорости пор-тального кровотока. Все это приводит к снижению венозного воз-врата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в сердечно-сосудистой системе. В генезе гемодинаиических сдви-гов зажная роль принадлежит тканевь.м гормонам и биологически активным веществам - кининам, серотонину, гистамину, катехоламинам и ферментам.

Важным патогенетическим звеном острого перитонита явля-ются нарушения функции легких, печени, почек, желудочно-кишечного тракта с формированием синдрома полиорганной недостаточ-ности. Чаще всего развивается каскадное поражение жизненно важных органов.

Одним из первых органов-мишеней являются легкие На-рушение микроциркуляции в них приводит к повреждению альвео-лярной мембраны, сурфактантной системы, к застойным явлени-ям Развивается интерстициальный отек, который уменьшает ды-хательную поверхность легких. Функция органа нарушается также вследствие высокого стояния диафрагмы из-за пареза кишечника и появления s легких ателектазов. Указанные механизмы приво-дят к развитию стойкой дыхательной недостаточности и артери-альной гипоксемии у больных перитонитом, К ранним признакам дыхательной недостаточности относятся тахипноз, тахикардия, снижение рСО, артериальной крови. Гипоксия, ацидоз и синдром диссеминироаанного внутрисосудистого свертывания приводят к гипоксическому отеку мозга, спутанности сознания и судорогам.

Печень и почки сравнительно рано поражаются при перито-ните вследствие воздействия биологически активных веществ, нарушений микроциркуляции и развивающейся гипоксии Умень-шение кровоснабжения этих органов, артериовенозное шунтирование крови, сосудистый спазм, за которым следуют гипоксия v внутриклеточный ацидоз, вызывают дистрофические и некротичес-кие изменения в клетках печени и почек. Это проявляется наруше-нием углеводного, белкового и жирового обменов, олигурией, на-растанием в крови мочевины, билирубина, креатинина. кислых про-дуктов обмена, печеночных трансфераз.

Таким образом, начинаясь как местный процесс, перитонит быстро превращается в тяжелейшее заболевание всего организ-ма, приводяшее к интоксикации, гипоксии, глубоким нарушениям метаболизма и иммунной защиты, к полиорганной недостаточнос-ти.

Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что судить о степени выраженности патофизиологических нарушений при перитоните можно на основании сравнительно не-многочисленных общепринятых показателей, изучение которых доступно в условиях любого стационара.

ЛЕЧЕНИЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ФОРМ ПЕРИТОНИТА

Лечение гнойных воспалений брюшины в настоящее время представляется целой системой мероприятий, основанных на раз-витии и расширении службы скорой медицинской помощи, накоп-лении громадного опыта в диагностике, хирургической тактике и технике, с учетом результатов изучения сложного патогенеза и использовании достижений медицинской науки и клинической прак-тики. Составными элементами комплексного лечения являются:

Раннее устранение очага инфекции хирургическим вмеша-тельством;

Подавление инфекции в брюшной полости, ее санации с применением этапного лаважа и активного дренирования трубча-тыми дренажами;

Устранение синдрома кишечной недостаточности путем декомпрессии желудочно-кишечного тракта с последующей аспи-рацией содержимого через назогастроинтестинальный зонд;

Коррекция волемических, электролитных, белковых нару-шений с помощью адекватной инфузионной терапии;

Восстановление и поддержание на оптимальном уровне функции легких, сердца, печени, почек.

Лечение распространенных форм гнойного перитонита зак-лючается прежде всего в раннем оперативном вмешательстве, которому должна предшествовать предоперационная подготовка.

ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА

На этапе предоперационной подготовки для осуществления дифферинцированной терапии необходимо контролировать сле-дующие показатели: артериальное и венозное давление, пульс, ЭКГ, при возможности - объем циркулирующей крови, содержание на-трия, калия, хлора, гемоглобин, гематокрит, диурез, общий белок и его фракции, функции печени и почек.

Основная задача интенсивной терапии на данном этапе со-стоит в коррекции нарушенных функций организма в условиях ог-раниченного времени. Стремление к максимальному сокращению времени до начала операции не оправдано.

Центральное звено предоперационной подготовки - дозиро-ванная по объему, времени и качественному составу инфузионная терапия, умеренное нейровегетативное торможение, опорожнение желудочно-кишечного тракта.

Целесообразна катетеризация центральных вен. Это обес-печивает большую скорость инфузий, возможность контроля сте-пени волемии, гарантирует продолжение инфузии во время и пос-ле операции.

Важным мероприятием в подготовке больного с перитони-том к операции и наркозу является опорожнение желудочно-кишеч-ного тракта Зонд должен находиться в желудке постоянно в тече-ние всего предоперационного периода. Освобождение нижних от-делов кишечника достигается клизмами.

В современных условиях предоперационная подготовка при-обретает особую актуальность в связи с увеличением числа боль-ных пожилого и старческого возраста, у которых развивается быс-трая декомпенсация кровообращения и метаболизма при перито-ните, а операционная травма способствует углублению этих про-цессов в большей степени, чем у пациентов других возрастных групп.

В связи с активацией микробной флоры в результате опера-тивного процесса считаем целесообразным в самом начале ин-тенсивной терапии ввести в центральную вену через катетер анти-биотик из группы цефалоспоринов. Это способствует меньшему обсеменению бактериями непораженной брюшины и является од-ним из средств профилактики септического шока.

У больных с выраженным синдромом полиорганной недо-статочности и нестабильности гемодинамикой показана продлен-ная искусственная вентиляция легких.

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОПЕРАЦИЯ

Операция выполняется под эндотрахеальным наркозом. Независимо от предполагаемой до операции локализации источ-ника перитонита, оптимальным доступом нужно считать средин-ную лапаротомию. После лапаротомии выполняется ревизия орга-нов брюшной полости по методу Губарева, затем производится собственно операция устранения источника перитонита. Далее приступают к важнейшему этапу органо-реанимационных мероп-риятий по отношению к пораженной брюшине и страдающему орга-ну - тонкой кишке.

Перитональный лаваж.

Лаваж брюшной полости включает тщательное удаление не-кротических тканей и фибрина с париетальной и висцеральной брюшины. Брюшная полость промывается физиологическим ра-створом с добавлением на каждый литр 1 грамма канамицина или 40 миллиграммов гентамицина, или раствором фурацилина в кон-центрации 1:5000. Промывание выполняется дробно. Одномоментно расходуется до 1 литра жидкости, которая тщательно удаляет-ся аспиратором. Такая процедура выполняется 5-6 раз в течение 20 минут при этом расходуется до 5 литров растворов. Для повы-шения эффективности антимикробного воздействия интраоперационной санации при перитоните мы применяем ультразвуковую обработку брюшной полости. Обработка брюшной полости ульт-развуком выполняется с помощью серийного ультразвукового ап-парата УРСК-7Н.

Оценка качества санации брюшной полости выполняется не только визуально, но. главным образом бактериологически. Если количество микробов ниже "критического"" уровня, т.е. меньше 10 5 в 1 мл экссудата, то перитонеальный лаваж следует считать за-вершенным. При более высоком количественном показателе че-рез 24 часа производится релапаротоммя для повторного лаважа. Желательно добиться санации брюшной полости во время пер-вичного лаважа или при повторной операции, выполняемой а ближайшие 24 часа, так как надеяться на компенсацию уже упу-щенного в последующие третью и четвертую релапаротомии не-реально.

Декомпрессия кишечника,

Распространенные формы перитонита всегда сопровожда-ются угнетением двигательной функции кишечника вплоть до его паралича. Нарушение кишечного пассажа сопряжено с повышением внутрипросветного давления и развитием ишемии стенки киш-ки. Растяжение стенки кишки, вследствие внутри кишечной гипертензии приводит к тому, что она становится проницаемой для мик-робной флоры и продуктов ее жизнедеятельности. Утрата барьер-ной функции тонкой кишки во многом определяет степень эндоген-ного токсикоза у больных гнойным перитонитом. Массивное поступ-ление микробов и токсинов из просвета желудочно-кишечного трак-та можно рассматривать как самоинфицирозание в системе "киш-ка - брюшная полость" и что именно на этой стадии наблюдается переход компенсированных нарушений местного гомеостаза в декомпенсированные нарушения.

Таким образом, возникает настоятельная необходимость дренирования желудочно-кишечного тракта, и декомпрессия кишеч-ника а данном случае носит патогенетический характер.

Декомпрессия кишечника в сочетании с перитональным и энтеральным лаважом имеет решающее значение, поскольку ис-пользование медикаментозных способов и электростимуляции в целях восстановления основных функций желудочно-кишечного тракта у больных гнойным перитонитом не эффективны.

Нами в практической деятельности используются прокси-мальная назогастроеюнальная интубация, тотальная иммобилизирующая назогастроинтестинальная интубация и тотальная мм-мобилизирующая ретроградная интестинальная интубация.

Проксимальная назогастроенэнальная интубация,

Считается, что максимальный секреторный объем и скопле-ние содержимого происходит а верхних отделах желудочно-кишеч-ного тракта, в связи с чем ряд хирургов склонен к предпочтению проксимальной назогастроеюнальной интубации. При выполнении ее, двухканальный зонд заводится через желудок в начальный отдел тонкой кишки, на 50-70 см дистальнее дуоденоеюнального перегиба. Кишечное содержимое пассивно истекает из интубированных отделов пищеварительного тракта. К недостаткам метода относится то, что большая часть органа дистальнее зонда остает-ся раздутой, аперистальтичной и опорожнение кишки не происхо-дит. Таким образом данный метод не может способствовать реа-нимационной направленности проводимых мероприятий по лече-нию перитонита и ликвидации паралитической кишечной непрохо-димости. Поэтому у больных гнойным перитонитом с синдромом полиорганной недостаточности декомпрессию тонкой кишки мето-дом проксимальной назогастроеюнальной интубации следует счи-тать недостаточной.

Тотальная иммобилизирующая назогастроинтести-нальная интубация.

Предельно страдающий обездвиженный гипоксический орган, каким становится тонкая кишка при распространенных формах гнойного перитонита, требует тотальной декомпрессии и иммобилизирующей интубации. Последняя позволяет создать максимально приближенные к физиологическим условиям достаточного артери-ального притока и свободного венозного оттока, восстановить адек-ватный лимфатический дренаж и способствовать улучшению про-водниковой брыжеечной иннервации.

Технически такой способ интубации кишечника выполняется следующим образом. Во время операции анестезиолог вводит зонд назогастрально. Действуя строго синхронно, хирург со стороны брюшной полости направляет зонд в 12-перстную кишку. После выхода оливы за дуоденоеюнальный перегиб при помощи ассис-тента и анестезиолога зонд проводится через всю тонкую кишку до илеоцекального угла.

После эвакуации содержимого резко сокращаются размеры просвета кишки, стенка ее приобретает более выраженную элас-тичность и тоничность. В послеоперационном периоде следует применять постоянную вакуум-аспирацию кишечного содержимо-го для того, чтобы преодолеть высокое гидростатическое сопро-тивление, особенно выраженное в проксимальных отделах желудочно-кишечного тракта.

Тотальная иммобилизирующая ретроградная интестинальная интубация.

Существенным недостатком тотальной иммобилизирующей назогастроинтестинальной интубации следует считать затрудне-ние самопроизвольного оттока содержимого кишечника по зонду. Данный порок является сильным фактором, снижающим эффективность такого метода декомпрессии. 3 противоположность этому, тотальная иммобилизирующая ретроградная интестинальная интубация всегда сопровождается дегидростатическим эффектом.

Методика интубации заключается а следующем. В 30 см от илеоцекального угла на свободной от брыжейки полуокружности кишки накладывают два кисетных шва. В центре рассекается киш-ка разрезом меньше диаметра зонда. После тотальной интубации кишки в ретроградном направлении до дуоденоеюнального пере-гиба поочередно вплотную к зонду затягивают оба кисетных шва, так, чтобы серозная оболочка ввернулась внутрь. Зонд выводится из брюшной полости наружу через прокоп в правой подвздошной области. Кишка подшивается 4 швами к париетальной брюшине, а сам зонд швом к коже. Такая фиксация в условиях перитонита достаточно надежна.

Противопоказанием к формированию дистальной энтеростомы у больных гнойным перитонитом следует считать наличие выраженного фибринозно-флегмонозного воспаления терминаль-ного отдела подвздошной кишки. При данном методе декомпрес-сии желудочно-кишечного траста необходимости в принудительной аспирации отделяемого не возникает, поскольку отсутствует фак-тор гидростатического сопротивления.

Основным аргументом, сдерживающим выполнение данно-го способа интубации, считается риск, связанный с дополнитель-ной опасностью возможного контакта просвета кишки с брюшной полостью как so время операции, так и в послеоперационном пе-риоде, а также возникающие а дальнейшем трудности ликвидации кишечного свища, Однако, как свидетельствует наш опыт, данные обстоятельства не могут служить достаточно серьезными довода-ми против тотальной иммобилизирующей ретроградной интести-нальной интубации, поскольку методически тщательная илеостомия по принципу трубчатого кишечного свища предупреждает раз-витие осложнений инфекционного характера и обеспечивает глав-ное свойство такой стомы - ее способность к самозаживлению в короткие срок.

Энтеральный лаваж.

Поскольку при парезе кишечника высокое внутрипросветное давление ведет к ишемии органа, то при гипоксии тканей кишечной стенки механизм эиергообразования переключается на анаэроб-ный гликолитический путь с конечным накопление молочной кис-лоты в тканях органа. Усиление гликолитических процессов приво-дит к метаболическому ацидозу ч дальнейшей гипоксии с ишемической гибелью слизистой и утратой барьерной антибактериаль-ной ее функции, где происходит прямая резорбция микробов и ток-синов через поврежденную поверхность кишечной стенки.

Энтеральный лаваж начинают во время операции. После интубации кишечника и эвакуации кишечного содержимого выпол-няется интралюминарное промывание кишки оксигенированныад 5% раствором глюкозы путем введения его через зонд дробно с помо-щью шприца Жане. В течение суток используется до 1,5 литра ра-створа.

Защитное действие 5% оксигенированного раствора глюко-зы на слизистую оболочку кишки при интралюминарном его введе-нии связано с улучшением гликолиза, поскольку этот субстрат яв-ляется начальным в анаэробном пути генерации, позволяющим активизировать метаболизм и тем самым сохранить жизнеспособ-ность и структурную целостность энтероцитов.

Энтеральный лаааж выполняется дважды в сутки с интерва-лом в 12 часов и отменяется с восстановлением перистальтики. что обычно бывает на 4 сутки.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

В послеоперационном периоде характер обменных и функ-циональных расстройств у больных гнойным перитонитом стано-вится сложнее и многообразнее. Наряду с воспалением, к факто-рам, вызывающим эти расстройства, присоединяются обезболи-вание, операционная травма, вынужденное голодание. Одной из особенностей течения послеоперационного периода является гиповолемическое состояние. Оно становится основной причиной недостаточности функций печени, почек, сердца и других органов и систем.

В послеоперационном периоде мы выделяем четыре основ-ных направления в патогенетическом лечении гнойного перитонита:

1. Интенсивная антибиотикотерапия:

2. Детоксикационная терапия:

3. Коррекция метаболических нарушений с компенсацией расстройств жизненно важных функций органов и сметем, путем под держа (-.и я эффективного и адекватного объема циркулирующей крови,

4. Восстановление моторно-эвакуаторной и всасывательной функций тонкой кишки.

Поскольку гнойное воспаление брюшины всегда имеет бак-териальное начало, вопросам направленного воздействия на воз-будителя инфекции придается первостепенное значение. С этой целью целесообразно использовать антибиотики широкого спект-ра действия. Предпочтение отдается препаратам из групп цефа-лоспоринов и аминогликозидов.

В силу этиотропности антибактериальной терапии и сниже-ния концентрации патогенных микробов в организме при адекват-ном подборе препаратов, ее эффект должен выявляться а тече-ние 24 часов от начала терапии. При оценке эффективности антибиотикотерапии необходимо обращать внимание на динамику сле-дующих показателей:

1. Общее состояние больного, снижение симптомов инток-сикации и гипертермии:

2. Изменение лейкоцитарной формулы:

3. Элиминация возбудителя из очага инфекции, отрицатель-ная гемокультура.

Детоксикационная терапия,

Детоксикационные меры, как правило, являются частью общей программы лечения заболевания, ставших причиной воз-никновения токсикоза. Задачей детоксикационной терапии яв-ляется максимальное уменьшение концентрации, инактивация. связывание и ускорение транспорта токсических веществ к орга-нам физиологического обезвреживания, а также выведение из организма.

Важным принципом детоксикационной терапии следует счи-тать целесообразность выведения токсических веществ не только из циркулирующей крови, но и из находящихся в межклеточных пространствах, фиксированных на поверхности клеточных мемб-ран, растворенных в межклеточной жидкости. Соблюдение этого принципа может способствовать обратному развитию патологи-ческого процесса.

Методы детоксикационной терапии организма подразделя-ют на две группы:

1) усиления естественных детоксикационных систем организма и

2) искусственной детоксикации организма

1. Методы усиления естественных детоксикациончых систем организма:

Трансфузионная терапия;

Гемодилюция;

Форсированный диурез:

2. Методы искусственной детоксикации организма:

Гемодиализ:

Обменное переливание крови,

Лимфоотведение и лимфосорбция:

Гемосорбция:

Экстракорпорапьное подключение изолированной печени или селезенки;

Плазмаферез.

Коррекция метаболических нарушений.

Проводимая в послеоперационном периоде инфузионная терапия должна решать проблему полноценного парентераль-ного питания. Ежедневные энергетические затраты больного гнойным перитонитом составляют около 3000 ккал, что связано с усилением катаболических процессов и извращением белко-вого обмена. Так как синтез белковой молекулы осуществляет-ся только за счет свободных аминокислот, считается, что наи-лучшим средством парентерального питания являются белковые гидролизаты и аминокислоты. С этой целью следует исполь-зовать гидролизин, аминокровин, гидролизат казеина, полиамин, вамин, аминофузин, фриамин. Применение гидролизатов белка и аминокислотных смесей позволяет коррелировать дис- и гипопротеинемию.

Восстановление энергетического потенциала осуществляется инфузиями растворов глюкозы и жировых эмульсий, а компенса-ция водно-электролитного баланса - путем введения раствора Рингера-Локка, "Дисоль", "Хлосоль", "Ацесоль" и других электро-литных растворов.

Восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника.

Восстановление функции желудочно-кишечного тракта - одна из важнейших задач послеоперационного периода. Большое зна-чение при этом придается детоксикации, улучшению микроцирку-ляции, газообмена, реологических свойств крови, нормализации водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови, т.е. тем мероприятиям интенсивной терапии, которые улуч-шают снабжение кишечника кровью, кислородом и энергетически-ми материалами.

Наряду с этим. первоочередной задачей в лечении парали-тической кишечной непроходимости является создание внутрикишечной декомпрессии с тотальной иммобилизацией тонкой кишки, которая позволяет расправить петли органа и брыжеечные обра-зования, обеспечивая хороший артериальный приток, свободный венозный отток, восстанавливает адекватный лимфатический дре-наж и улучшает проводниковую брыжеечную иннервацию. Органо-реанимационный эффект пособия достигается интраоперационными методами тотальной иммобилизирующей назогастроинтестинальной или ретроградной тотальной иммобилизирующей интуба-цией тонкой кишки через дистальную илеостому.

Контроль за восстановлением двигательной функции кишеч-ника осуществляется энтерографически, фиксируя частоту и амп-литуду сокращений кишки, а также клинически по появлению пери-стальтических шумов, определяемых аускультативно по самосто-ятельному отхождению газов и появлению стула Восстановление двигательной и всасывательной функций желудочно-кишечного тракта наблюдается к концу четвертых суток после операции. В эти сроки производится дезинтубация.

Обосновано применение для стимуляции перистальтики кишечника антихолинэстеразных препаратов, способствующих накоплению ацетилхолина в окончаниях холинэргетических нервов. Широко используется для этой цели прозерин 0,05% по 1,0 мл 2 раза в сутки, применяют также сходные по действию препараты - убретид и нибуфин.

В ряде случаев оказывается эффективным широко рекомендовавшееся ранее внутривенное введение гипертонического раствора хлорида натрия. С успехом применяют также питуитрин по 1 мл на 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, ацеклидин по 1,0 мл 0,2% раствора 3 раза через 30 минут. Ацеклидин стимулирует М-холинореактивные системы и противопоказан при декомпенсации сердечной деятельности.

Следует помнить, при неосложненном послеоперационном периоде перистальтика кишечника обычно восстанавливается к концу четвертых суток. Если у больного держится парез в течение 5-6 суток, несмотря на проводимую терапию, следует искать в каждом случае осложнение, поддерживающее это состояние. Им могут быть остаточный абсцесс брюшной полости, гематома, воспалительный инфильтрат, несостоятельность швов анастомозов или прогрессирующий перитонит.

ОТГРАНИЧЕННЫЕ ПЕРИТОНИТЫ

Поддиафрагмальный абсцесс локализуется в правом или левом поддиафрагмальном пространстве и является осложнением различных острых хирургических заболеваний органов брюшной полости: аппендицита, перфоратизной язвы желудка, острого холецистита и различных операций на органах брюшной полости.

Клиника и диагностика: основная жалоба больных постоянные боли, локализующиеся в одном из предребий, который иррадиируют в надплечье, лопатку, спину. Беспокоит тошнота, икота. Температура тела повышена до фебрильных цифр, носит интермиттирующий характер. Пульс учащен до 100 в минуту. При осмотре обращает на себя внимание вынужденное положение больного на боку, иногда полусидя. Живот вздут, болезненный при пальпации в подреберье, в межреберных промежутках соответственно локализации гнойника. Симптомы раздражения брюшины опреде-ляются нечасто. В анализе крови выявляются лейкоцитоз, нейтро-филез, увеличение СОЭ. Прямым рентгенологическим симптомом поддиафрагмального абсцесса является наличие уровня жидкости с газовым пузырем над ним.

Лечение только хирургическое - вскрытие и дренирование гной-ника. Может быть применен как чрезбрюшинный, так и внебрюшинный доступ по А.В.Мельникову. Последний предпочтительнее, так как удается избежать массивного бактериального обсемене-ния брюшной полости.

Абсцесс прямокишечно-маточного углубления.

Локализация этого гнойника - наиболее низкий отдел брюшной по-лости - область малого таза. Основными причинами его развития являются деструктивный аппендицит, в ходе оперативного лече-ния которого брюшная полость была плохо санирована, гнойные гинекологические заболевания. Несколько реже абсцесс прямокишечно-маточного углубления является следствием перенесенного гнойного перитонита.

Клиника и диагностика: больные жалуются на довольно ин-тенсивные боли в нижней части живота, тенезмы. Колебания тем-пературы достигают 2-3 градуса с повышением до 39 C C и выше. При ректальном исследовании определяют нависание передней стенки прямой кишки, резкую болезненность при пальпации этой области. У женщин при вагинальном исследовании можно выявить нависание заднего свода влагалища. В анализе крови можно выя-вить признаки, характерные для гнойного процесса.

Лечение: хирургическое - под общим обезболиванием про-изводят расширение ануса, пункцию гнойника через переднюю стен-ку прямой кишки и вскрытие абсцесса по игле, введенной в полость гнойника В образовавшееся отверстие вводят дренажную трубку.

Межкишечный абсцесс развивается в результате ост-рого деструктивного аппендицита, прободной язвы желудка, после перенесенного разлитого гнойного перитонита.

Клиника и диагностика: боли в животе различной интенсивно-сти, периодическое вздутие живота, повышение температуры до ЗЗ"^. Живот остается мягким, признаков раздражения брюшины нет и лишь при близкой локализации гнойника к передней брюш-ной стенке и при его больших размерах определяется защитное мышечное напряжение передней брюшной стенки. 8 крови опре-деляют лейкоцитоз, увеличение СОЭ

При достаточно больших размерах абсцесса рентгенологичес-ки выявляют очаг затемнения с уровнем жидкости и газа. Опреде-ленную помощь в диагностике межкишечных абсцессов может ока-зать ультразвуковое исследование.

Лечение: хирургическое - вскрытие и дренирование полости гнойника. Доступ осуществляют на месте проекции абсцесса на брюшную стенку.