Хронический гломерулонефрит лечение и симптомы. Лечение хронического гломерулонефрита

Хронический гломерулонефрит – иммуновоспалительное хроническое заболевание почек, поражающее первоначально почечные клубочки и канальцы, впоследствии, распространяясь на другие ткани почки. Медленно прогрессируя, повреждённые ткани почки замещаются соединительной тканью, происходит склерозирование, приводящее к хронической почечной недостаточности.

Принцип работы почек

Почки – парные органы, которые выполняют функцию путём химической саморегуляции организма, тем самым выводя из организма инородные соединения, токсические вещества. Принимают участие в углеводном и белковом обмене и в образовании ряда биологически активных веществ.

Основная нагрузка при фильтрации крови приходится на почечные клубочки с канальцами и Боуменову капсулу (нефроны). На момент рождения уже образовались, но продолжают созревать ещё около 10 лет. Так как новые клубочки после рождения уже не формируются, то их утрата приводит к почечной недостаточности.

По окончании фильтрации моча через почечный каналец выводится в почечную лоханку, откуда стекает в мочевой пузырь.

Механизм развития заболевания

В первую очередь при гломерулонефрите происходят изменения в нефронах:

• Из-за воспаления в клубочках образуются микротромбы, которые закрывают пространство в сосудах. Кровь перестаёт поступать в нефроны. Вся процедура фильтрации крови и в поражённом клубочке нарушается.
• Так как кровь не поступает в поражённые сосуды, в них образуются пустоты, которые замещаются соединительной тканью. Функция нефронов угасает.
• Чем больше нефронов вовлечено в процесс, тем меньше крови фильтруется почками, появляется почечная недостаточность.
• Почечная недостаточность приводит к тому, что в организме аккумулируются вредные вещества, а полезные вещества не успевают возвращаться в состав крови.

Стадии

Хронический гломерулонефрит претерпевает несколько стадий:

• Стадия компенсации. Это ранний этап развития заболевания. На этой стадии почки работают без видимых нарушений. Наблюдается умеренное повышение артериального давления, небольшие . Незначительное , изменение её плотности, присутствие видоизменённых . Снижается концентрация мочи.
• Стадия декомпенсации. На этом этапе нарушается и формируется почечная недостаточность. Цифры артериального давления высокие, происходит отравление организма азотистыми соединениями, увеличивается суточное выделение мочи. В моче повышается уровень белка, присутствие цилиндров и эритроцитов, понижается плотность мочи.
• Уремия. Самая тяжёлая стадия. Почки не могут сохранять правильный состав крови. Появляется интоксикация остаточным азотом, креатинином, мочевиной.

Классификация и виды хронического гломерулонефрита

Хронический гломерулонефрит может быть инфекционно-иммунный и неинфекционно-иммунный.

• Латентный гломерулонефрит. Самый распространённый вид, на его долю приходится 45% от общего числа больных. Симптомы мало выражены. Небольшое повышение АД, слабая отёчность. Заболевание можно выявить по результатам лабораторного исследования: в моче повышен белок, эритроциты и лейкоциты. Длится долго, до нескольких десятков лет. Требуется систематическое амбулаторное наблюдение за больным. Трудоспособность не нарушена.
• Гематурический гломерулонефрит - встречается редко, около 5% от всех случаев хронического гломерулонефрита. В моче повышено содержание изменённых эритроцитов, поэтому моча красного или розового цвета. Иногда наблюдается анемия. формируется нечасто, течение болезни благоприятное.
• Нефротический гломерулонефрит. Болеют 25% от общего количества случаев гломерулонефрита. При этом виде давление повышено, сильные отёки, в сутки мочи выделяется мало. В моче белок, . В биохимическом анализе крови повышен холестерин, и снижен общий белок. Протекает такой гломерулонефрит, умеренно прогрессируя, но возможен и вариант быстрого прогрессирования. Развивается почечная недостаточность.
• Смешанная форма заболевания. Встречается в 7% случаев. Повторяет симптоматику гипертонического и нефротического вида. Отличается упорно прогрессирующим течением и формированием хронической почечной недостаточности.

Любая из форм заболевания имеет две фазы:

• Компенсированная. Почки работают нормально.
• Декомпенсированная. Почки работают с нарушением их функций, прогрессирует хроническая или почечная недостаточность.

Хроническая почечная недостаточность

Итогом хронического гломерулонефрита является образование . Самый первый симптом – снижение относительной плотности мочи (изостенурия) и увеличение количества . Увеличивается в ночное время (). Появляются признаки уремии. Происходит отравление организма азотистыми веществами, развивается .

Признаки уремии

Постоянная тошнота, рвота, сильная жажда. Изо рта чувствуется запах аммиака. Кожа и слизистые обезвожены. Наступает .

Для оценки способности почек к разведению и концентрированию мочи проводится проба по Зимницкому. Моча собирается в течение суток через каждые 3 часа каждый раз в отдельную ёмкость. Через сутки все баночки отдаются в лабораторию, где при помощи урометра определяется относительная плотность мочи в каждой отдельной порции, считается отдельно дневной и ночной диурез, а также суточный.

Все виды хронического гломерулонефрита имеют фазу ремиссии и обострения. Обострения чаще всего бывают весной и осенью, и наступают чаще всего после контакта с инфекцией (обычно стрептококковой). По времени течения бывает медленнотекущим (от 10 лет) и быстро прогрессирующим (2–5 лет).

Причины заболевания

Хронический гломерулонефрит может быть первично-хроническим, без , или образоваться в результате острого гломерулонефрита. Причину заболевания можно установить не всегда. Предположительно на причину влияют нефритогенные штаммы стрептококка, вирусы гриппа, гепатита В и другие, генетические особенности иммунитета, врождённые нарушения почек.

Но основная причина расстройства в работе почек – воспалительный процесс в нефронах. Развитию благоприятствуют очаги инфекции в организме, переохлаждение, снижение реактивности организма. Почему же воспаляются почечные клубочки:

• Инфекционные заболевания (скарлатина, гепатит В, свинка, ветрянка, менингококковая инфекция, инфекционный эндокардит и др.).
• Наличие хронических очагов инфекции в организме, чаще всего стрептококковых (тонзиллит, гайморит, кариес, цистит).
• Аутоиммунные и ревматические заболевания (системные васкулиты, наследственный лёгочно-почечный синдром, системная красная волчанка, ревматизм).

• Наследственная иммунная предрасположенность неадекватно реагировать на патогены, попавшие в организм. В нефронах откладываются белковые образования, которые разрушают клубочки.
• Интоксикация организма ртутью, алкоголем, химическими веществами.
• Длительное воздействие аллергенов на чувствительный к ним организм.
• При переливании крови и её составляющих, вакцинация.
• Лучевая болезнь и лучевая терапия.

Диагностика

Диагностика хронического гломерулонефрита складывается из сбора анамнеза (наличие хронических очагов инфекции, перенесённые острые воспаления, системные заболевания). Но так как заболевание часто протекает скрытно, то диагноз ставится на основании лабораторных исследований:

• Биохимический анализ крови. Повышение холестерина, понижение общего белка, несоответствие пропорций протеина в плазме, нарушен уровень мочевины, креатинина.
• Общий анализ мочи. Наличие белка, цилиндров, эритроцитов, снижение удельного веса.
• Анализы мочи: проба и по Ребергу, определяют фильтрующую способность почек по суточному диурезу и плотности мочи.

• Иммунологические пробы. Повышен уровень иммуноглобулинов, обнаруживается снижение уровня факторов С3 и С4 компонентов комплемента, выявляются титры стрептококковых антител.
• . Оценивает состояние почечных тканей.
• УЗИ почек. Выявляется размер почек, состояние тканей почек.
• Измерение АД, обследование глазного дна позволяет выявить .
• В тяжёлых случаях назначается биопсия почек.

Внимание! Следует дифференцировать хронический гломерулонефрит от других патологий почек, от гипертонии внепочечного происхождения, поликистоза почек.

Лечение

Лечение хронического гломерулонефрита устанавливается в зависимости от вида, тяжести течения и наличия осложнений.

Для предупреждения прогрессирования заболевания, чтобы не пришлось лечить обострения, существуют общие правила защитного режима:

• Исключить переохлаждение (особенно опасно при повышенной влажности), переутомление, сквозняки. Проживать рекомендуется в тёплом и сухом климате.
• По возможности исключить контакты с аллергенами, вирусными инфекциями. Отказаться от вакцинаций.
• Ликвидировать очаги хронического воспаления, являющиеся одной из причин аутоиммунного воспаления почек.
• Соблюдать . Стол № 7. При воспалительных процессах в почках происходит нарушение электролитного баланса крови, накапливаются токсические вещества, и теряется часть питательных веществ, нужных организму. Для восстановления правильного баланса веществ в организме и применяется эта диета.

Особенности диеты № 7

• Уменьшить количество потребляемой соли.
• Снизить количество выпиваемой жидкости.
• Сократить употребление животного белка, если нарушена выделительная функция почек. Если же нет отёков, то для нормализации азотистого баланса в животном белке должны содержаться фосфорсодержащие аминокислоты.
• Добавить в рацион продуктов, содержащих больше кальций и калий, и меньше - натрий.
• Прибавить больше растительных жиров и сложных углеводов.
• Питание должно содержать весь комплекс витаминов.

Внимание! Длительное соблюдение бессолевой и безбелковой диеты негативно сказывается на состоянии больных и не способствует прекращению развития нефрита.

Медикаментозная терапия

Лечение хронического гломерулонефрита медикаментами состоит из терапии, сосредоточенной на прекращение воспалительного процесса в почках, и терапией, направленной на устранение симптомов и осложнений.

Активная терапия

Назначается больным в фазе обострения и, у которых самостоятельно ремиссия не происходит:

• Соблюдение постельного режима. Для снижения нагрузки на почки. Физическая активность ведёт к более быстрому образованию токсичных азотистых веществ в организме.
• Препараты для угнетения иммунного воспаления, которые уменьшая интенсивность иммунной реакции, ослабляют губительное воздействие на почечные клубочки. Назначается глюкокортикостероидная терапия 6–8-недельными курсами (преднизолон, преднизон), или непродолжительные курсы высокими дозами. Необходимо помнить, что применение стероидных препаратов может вызвать обострение хронических очагов инфекции, поэтому дополнительно назначают антибиотики. Применяют также цитостатические препараты.

• При нестероидном противовоспалительном лечении назначается индометацин или ибупрофен которые влияют на интенсивность иммунного ответа.
• Антиагреганты и антикоагулянты улучшают текучесть крови, предотвращая формирование тромбов.

Симптоматическое лечение

• Препараты для снижения артериального давления.
• Мочегонные препараты, которые помогают жидкости передвигаться в нефронах.
• Антибиотики, для подавления воспаления в хронических очагах инфекции.

Прогноз

Прогноз гломерулонефрита без лечения неблагоприятен, так как потеря функционирующих нефронов приводит к почечной недостаточности.

При лечении хгн (хронического гломерулонефрита) почечная недостаточность не появляется вовсе, или наступает значительно позже.

Профилактика

Профилактика хронического гломерулонефрита предполагает такие меры:

• Санация хронических очагов инфекции.
• Лечение заболеваний, вызванных стрептококками.
• Отказ от вредных привычек (курение, алкоголь).

• Ограждение от встреч с аллергенами при повышенной к ним чувствительности.
• Не принимать нефротоксичных препаратов без контроля врача.
• Не допускать переохлаждения, перегрева, долгого нахождения в условиях избыточной влажности.

При генетической предрасположенности к хроническому гломерулонефриту симптомы и лечение такие же, как и у приобретённых форм заболевания. Наличие наследственности не является стопроцентной гарантией формирования гломерулонефрита. Обычно провокаторами заболевания становятся совокупность эндогенных и экзогенных влияний.

Инфекции, вызванные вирусами Коксаки, и др)

Системные заболевания: системная красная волчанка , васкулиты, болезнь Шёнлейна -Геноха, наследственный лёгочно-почечный синдром

Введение вакцин, сывороток

Токсические вещества (органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец и др.)

Облучение и др.

Гломерулонефрит проявляется через 1-4нед. после воздействия провоцирующего фактора.

Проявления гломерулонефрита

• Кровь в моче - моча цвета «мясных помоев»
• Отёки лица (особенно век), а также стоп и голеней
• Повышение артериального давления
• Уменьшение количества выделяемой мочи, жажда
• Повышение температуры тела (редко)
• Отсутствие аппетита, тошнота, рвота, головная боль , слабость
• Прибавка массы тела
• Одышка

В зависимости от различных форм поражения клубочков могут преобладать те или иные проявления гломерулонефрита.

Острый гломерулонефрит развивается через 6-12 дней после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит , скарлатина), в том числе и кожной (пиодермия , импетиго).

При классическом циклическом течении острый гломерулонефрит характеризуется изменениями мочи (красная моча из-за примеси крови), отеками, уменьшением количества выделяемой мочи.

Диагностика

• Общий анализ мочи. В моче - эритроциты , лейкоциты , цилиндры, белок
• Удельный вес мочи нормальный или повышен
• Увеличение титра антител к стрептококку в крови (антистрептолизин-О , антистрептокиназа, антигиалуронидаза)
• Снижение содержания компонентов комплемента СЗ, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6-8 нед при постстрептококковом остром гломерулонефрите; при мембранопролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно
• Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме - повышение а1- и а2-глобулинов
• Радиоизотопная ангиоренография
• Глазное дно
• Биопсия почек позволяет уточнить морфологическую форму хронического гломерулонефрита, его активность, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой

Лечение гломерулонефрита

• Госпитализация в нефрологическое отделение
• Постельный режим
• Диета №7а: ограничение белков, соль ограничивают при отёках, артериальной гипертензии

Антибиотики (при остром постстрептококковом гломерулонефрите или наличии очагов инфекции)

Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды неэффективны при постинфекционном, постстрептококковом остром гломерулонефрите.

Иммунодепрессивная терапия - глюкокортикоиды и цитостатики - при обострении хронического гломерулонефрита.

Глюкокортикоиды

показаны при мезангиопролиферативном хроническом гломерулонефрите и хроническом гломерулонефрите с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном хроническом гломерлонефрите эффект нечёткий.

При мембранопролиферативном хроническом гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулосклерозе глюкокортикоиды малоэффективны.

Преднизолон

назначают по 1 мг/кг/ сут внутрь в течение 6-8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5-1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены.

Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения - по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности хронического гломерулонефрита возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии.

Цитостатики

• циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в,
• хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут внутрь,

в качестве альтернативных препаратов:

• циклоспорин - по 2,5-3,5 мг/кг/сут внутрь,
• азатиоприн по 1,5-3 мг/кг/сут внутрь)

они показаны при активных формах хронического гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения глюкокртикоидов, неэффективности или появлении осложнений при применении последних (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу глюкокортикоидов).

Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности хронического гломерулонефрита либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6- 0,75 г/м2 поверхности тела) в/в ежемесячно:

Многокомпонентные схемы лечения

Одновременное применение глюкокортикоидов и цитостатиков считают эффективнее монотерапии глюкокортикоидами. Общепринято назначать иммунодепрессивные препараты в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами - так называемые многокомпонентные схемы:

• 3-компонентная схема (без цитостатиков): преднизолон 1 - 1,5 мг/кг/сут внутрь 4-6 нед, затем 1 мг/кг/сут через день, далее снижают на 1,25- 2,5 мг/нед до отмены + гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1 -2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25-0,125 г/сут, или сулодексид в дозе 250 ME 2 раза/сут внутрь + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
• 4-компонентная схема Кинкайд-Смит: преднизолон по 25-30 мг/сут внутрь в течение 1-2 мес, затем снижение дозы на 1,25-2,5 мг/нед до отмены + Циклофосфамид по 100-200 мг в течение 1 - 2 мес, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или азатиоприн) + Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1-2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту, или сулодексид + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
• Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона - 3 дня подряд по 1000 мг/сут, следующие 27 дней преднизолон 30 мг/сутки внутрь, 2-й мес - хлорамбуцил 0,2 мг/кг (чередование преднизолона и хлорбутина).
• Схема Стейнберга - пульс-терапия циклофосфамидом: 1000 мг в/в ежемесячно в течение года. В последующие 2 года - 1 раз в 3 мес. В последующие 2 года - 1 раз в 6 мес.

Антигипертензивная терапия: каптоприл по 50-100 мг/сут, эналаприл по 10-20 мг/сут, рамиприл по 2,5-10 мг/сут

Диуретики - гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон

Антиоксидантная терапия (витамин Е), однако убедительные доказательства её эффективности отсутствуют.

Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10-60 мг/сут в течение 4-6 недс последующим снижением дозы.

Антиагреганты (в сочетании с глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами; см. выше). Дипиридамол по 400-600 мг/сут. Пентоксифиллин по 0,2-0,3 г/сут. Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут

Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных хронических гломерулонефритах и отсутствии эффекта от лечения этими препаратами.

Хирургическое лечение. Трансплантация почки в 50% осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% - реакцией отторжения трансплантата.

Лечение отдельных морфологических форм

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит

При медленно прогрессирующих формах, в т.ч. при IgA-нефрите, необходимости в иммунодепрессивной терапии нет. При высоком риске прогрессирования - глюкокортикоиды и/или цитостатики - 3- и 4-компонентные схемы. Влияние иммунодепрессивной терапии на отдалённый прогноз остаётся неясным.

Мембранозный хронический гломерулонефрит

Сочетанное применение глюкокортикоидов и цитостатиков. Пульс-терапия циклофосфамидом по 1000 мг в/в ежемесячно. У больных без нефротического синдрома и нормальной функцией почек - ингибиторы АПФ.

Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) хронический гломерулонефрит

Лечение основного заболевания. Ингибиторы АПФ. При наличии нефротического синдрома и снижении функций почек оправдана терапия глюкокртикоидами и циклофосфамидом с добавлением антиагрегантов и антикоагулянтов.

Хронический гломерулонефрит с минимальными изменениями

Преднизолон по 1 - 1,5 мг/кг в течение 4 нед, затем - по 1 мг/кг через день ещё 4 нед. Циклофосфамид или хлорамбуцил при неэффективности преднизолона или невозможности его отменить из-за рецидивов. При продолжающихся рецидивах нефротического синдрома - циклоспорин по 3-5 мг/кг/сут (детям по 6 мг/м2) 6-12 мес после достижения ремиссии.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Иммунодепрессивная терапия недостаточно эффективна. Глюкокртикоиды назначают длительно - до 16-24 нед. Больным с нефротическим синдромом назначают преднизолон по 1 - 1,2 мг/кг ежедневно 3-4 мес, затем через день ещё 2 мес, затем дозу снижают вплоть до отмены. Цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин) в сочетании с глюкокортикоидами.

Фибропластический хронический гломерулонефрит

При очаговом процессе лечение проводят согласно той морфологической форме, которая привела к его развитию. Диффузная форма - противопоказание к активной иммунодепрессивной терапии.

Лечение по клиническим формам проводят при невозможности выполнения биопсии почек.

• Латентная форма гломерулонефрита. Активная иммунодепрессивная терапия не показана. При протеинурии >1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ.
• Гематурическая форма гломерулонефрита. Непостоянный эффект от преднизолона и цитостатиков. Больным с изолированной гематурией и/или небольшой протеинурией - ингибиторы АПФ и дипиридамол.
• Гипертоническая форма гломерулонефрита. Ингибиторы АПФ; целевой уровень АД - 120-125/80 мм рт.ст. При обострениях применяют цитостатики в составе 3-компонентной схемы. Глюкокортикоиды (преднизолон 0,5 мг/кг/сут) можно назначать в виде монотерапии или в составе комбинированных схем.
• Нефротическая форма гломерулонефрита - показание к назначению 3- или 4-компонентной схемы
• Смешанная форма - 3- или 4-компонентная схема лечения.

Гломерулонефрит является заболеванием почек, для которого характерно воспаление фильтрующих элементов, называемых клубочками. Это воспаление может привести к просачиванию эритроцитов в мочу (микроскопическая гематурия и макрогематурия), а токсины, которыми обычно занимаются почки, остаются в организме. Почечная недостаточность развивается, когда работа почек становится менее эффективной и они не могут нормально фильтровать отходы, воду и соль из крови.

Ребенок с гломерулонефритом обычно выздоравливает полностью, если его болезнь протекала в легкой форме или если она развилась после стрептококковой инфекции. Хотя взрослые часто имеют худший прогноз при остром гломерулонефрите, некоторые полностью выздоравливают.

Почти все формы острого гломерулонефрита имеют тенденцию прогрессировать до хронического диффузного гломерулонефрита. В хронической фазе происходит необратимый и прогрессивный клубочковый и тубулоинтерстициальный фиброз, что в конечном счете, приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и удерживанию уремических токсинов.

Если не остановить прогрессирование заболевания, оно может вызвать:

• хроническое заболевание почек;
• терминальную стадию заболевания почек;
• сердечно-сосудистые заболевания.

Существует 5 форм хронического гломерулонефрита со следующими клиническими проявлениями:

• Латентная - в моче присутствует белок (протеинурия), на короткое время повышается артериальное давление;
• Гипертоническая - давление повышено постоянно;
• Гематурическая - явно видимая (или заметная только под микроскопом) кровь в моче, отеки;
• Нефротическая - в моче много белка, конечности сильно отекают. Обычно данная форма заболевания встречается у детей;
• Смешанная - сочетает признаки двух и более вышеперечисленных форм.

Лечение хронического гломерулонефрита

• Если гломерулонефрит вызван инфекцией, первый шаг в лечении - устранение инфекции. Если бактерии вызвали инфекцию, врач может прописать пациенту антибиотики.
• Если развитие гломерулонефрита замедлило производство мочи и вызвало задержку жидкости в организме, на помощь придут лекарства-диуретики, которые помогают организму избавиться от лишней воды и соли, стимулируя производство мочи.
• Более тяжелые формы заболевания лечатся с помощью лекарств, контролирующих высокое кровяное давление, а также изменений в диете, помогающих снизить нагрузку на почки.
• Некоторым людям с тяжелой формой гломерулонефрита необходимы иммунодепрессанты, которые снижают активность иммунной системы, в том числе «Азатиоприн », кортикостероиды («Преднизолон », «Метилпреднизолон »), циклофосфамид («Эндоксан »), ритуксимаб («Мабтера ») или микофенолятмофетил («Майсепт »).
• Плазмаферез, процедура, во время которой из организма выводятся вещества, вызывающие воспаления почек. Проводится как в стационаре, так и амбулаторно.
• Когда гломерулонефрит прогрессирует до тяжелой, необратимой почечной недостаточности (ХПН), варианты лечения включают диализ или пересадку почки. Цена пересадки почки в Москве составляет от 3 до 5 млн рублей. Отзывы об этой процедуре в большинстве случаев благоприятные, хотя может возникнуть отторжение чужой почки.

Внимание

Больных с гломерулонефритом чаще всего волнует вопрос: можно ли вылечить хронический гломерулонефрит? Полностью вылечить - нельзя. Можно добиться ремиссии - то есть добиться ослабления или полного исчезновения симптомов заболевания.

При соблюдении схемы лечения, рекомендованной врачом, и использовании современных препаратов ремиссия может протекать длительное время (от года и дольше). А вот народные средства (лечение прополисом, травами, и т.д.), рекомендуемые на различных форумах, использовать без согласия лечащего врача нельзя, иначе можно добиться того, что разовьется хроническая почечная недостаточность, а ткани почки сморщатся.

Общие принципы лечения хронического гломерулонефрита включают изменения в питании, отказ от курения, ограничение физических нагрузок и прививки.

Врач или диетолог даст пациенту соответствующие рекомендации о диете при хроническом гломерулонефрите. Лечение лекарствами вкупе с диетой является более эффективным, чем одна медикаментозная терапия.

Курение может усилить симптомы, вызванные гломерулонефритом, и увеличивает риск таких осложнений, как заболевания сердца и инсульт.

Люди с гломерулонефритом могут быть более склонны к инфекциям, в особенности, если:

• у больного есть нефротический синдром;
• развилось хроническое заболевание почек.

Поэтому действенной профилактикой инфекционных заболеваний являются прививки от болезней, имеющих сезонный характер, таких как грипп и пневмония.

МЫ СОВЕТУЕМ! Слабая потенция, вялый член, отсутствие длительной эрекции - не приговор для половой жизни мужчины, но сигнал, что организму нужна помощь и мужская сила ослабевает. Есть большое количество препаратов, которые помогают обрести мужчине стойкую эрекцию для секса, но у всех свои минусы и противопоказания, особенно, если мужчине уже 30-40 лет. помогают не просто получить эрекцию ЗДЕСЬ И СЕЙЧАС, но выступают в качестве профилактики и накопления мужской силы, позволяя мужчине оставаться сексуально активным долгие годы!

Антибиотики и другие лекарства при гломерулонефрите

Циклофосфамид используется в очень высоких дозах для лечения некоторых видов рака, а его прием в гораздо более низких дозах (по 2–3 мг на кг в сутки) может помочь при хроническом гломерулонефрите.

• Симптоматическое лечение хронического гломерулонефрита при повышенном давлении.
• Многие пациенты с хроническим гломерулонефритом страдают от повышенного кровяного давления. Для лечения гипертонии у больных с хронической болезнью почек (ХБП) обычно используются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) . Эти препараты являются ренопротективными агентами, то есть ускоряют восстановление функции почек, и имеют дополнительные преимущества за счет снижения давления.
• Пациентам с диабетической нефропатией для замедления развития заболевания могут быть назначены блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) .
• Мочегонные средства могут быть использованы для уменьшения отека у больных с хроническим гломерулонефритом и противодействия гиперкалиемическому эффекту ИАПФ и БРА.
• Прогрессирующий фиброз является отличительной чертой хронического гломерулонефрита, поэтому некоторые медики сосредоточены на поиске ингибиторов фиброза в попытке замедлить прогрессирование заболевания. Пирфенидон является одним из самых эффективных лекарств для лечения идиопатического легочного фиброза.
• Повышение уровня холестерина является характерным для больных с хроническим гломерулонефритом. Для его снижения часто используются препараты из фармакологической группы статины.

Лечение конкретных форм хронического гломерулонефрита:

Латентная форма, протекающая без обострения, требует незначительных ограничений в питании. Нужно уменьшить потребление поваренной соли до 8 г в сутки.

При ремиссии лекарственная терапия не назначается.

В стадии обострения могут быть назначены аминохинолиновые препараты, постельный режим, прием антибиотиков при гломерулонефрите и диеты № 7а. Лечение проводится в стационаре.

• Лечение хронического гломерулонефрита (гематурической формы) требует ограничения ходьбы и занятий спортом. По согласованию с врачом больной 2-4 недели может принимать настой крапивы.
• При нефротической форме нужно ограничить потребление соли до 4 г в сутки, а время от времени совсем исключить ее из рациона. При отеках полезны разгрузочные дни (1 день в неделю), и употребление яблок.

Стоит отметить

В тяжелых случаях, с которыми не удается справиться с помощью лекарств, может потребоваться хирургическая операция - трансплантации почки. Здоровая почка от донора пересаживается больному.

Народные средства должны быть одобрены лечащим врачом, так как многие из них взаимодействуют с лекарствами, усиливая или уменьшая их эффект. К числу популярных средств относятся:

• Бананы . В них много углеводов и очень мало белков, натрия и сахара, что делает их идеальными для питания больных с хроническим гломерулонефритом.
• Триптеригиум Вильфорда . Является очень популярным ингредиентом в китайской и японской традиционной медицине. Это растение обладает противовоспалительными свойствами и укрепляет иммунитет, что необходимо для лечения гломерулонефрита. Однако его побочными действиями могут быть тошнота и бесплодие.

Диета поможет контролировать кровяное давление и регулировать количество жидкости в организме. Рекомендации по режиму питания больных с хроническим гломерулонефритом включают ограничение:

• пищевых продуктов, содержащих большое количество соли;
• пищи и напитков, содержащих большое количество калия;
• белковой пищи;
• жидкости.

Хронический гломерулонефрит (ХГН) - иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, ар­териальной гипертонии и почечной недостаточности.

ХГН может быть как исходом острого нефрита, так и первич­но хроническим. Часто причину заболевания выяснить не удается. Обсуждается роль генетической предрасположенности к развитию хронического гломерулонефрита. Хронический гломерулонефрит составляет основную часть больных ГН, значительно превосходящую ОГН. По данным И.Е. Тареевой, сре­ди 2396 больных гломерулонефритом ХГН составил 70%.

Согласно ВОЗ, смертность от XГН достигает 10 на 100 тыс. населения. На XГН приходится основная группа больных, находя­щихся на хроническом гемодиализе и подвергающихся трансплан­тации почек. Заболевают чаще мужчины в возрасте до 40-45 лет.

Этиология. Основные этиологические факторы ХГН те же, что и при остром гломерулонефрите. Определенное значение в развитии ХГН имеетразличная инфекция, возрастает роль вирусов (цитомегаловирус, вирус простого герпеса, гепатита В). В роли антигенамогут выступать некоторые лекарства и тяжелые металлы. По мне­нию Н.А. Мухина, И.Е. Тареевой (1991), среди факторов, способ­ствующих переходу острого гломерулонефрита в хронический, мо­гут иметь значение наличие и особенно обострение очаговойстрептококковой и другой инфекции, повторные охлаждения, осо­бенно действие влажного холода, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем.

Патогенез. В патогенезе ХГН основная роль отводится им­мунным нарушениям, вызывающим хронический воспалительный процесс в клубочках и тубулоинтерстициальной ткани почек, кото­рые повреждаются ИК, состоящими из антиге­на, антител и комплемента. Комплемент оседает на мембране в зоне локализации комплекса аутоантиген-аутоантитело. Далее происходит миграция нейтрофилов к базальной мембране. При разрушении нейтрофилов выделяются лизосомные ферменты, усиливающие повреждение мембраны. Б.И. Шулутко (1990) в схеме патогене­за ГН приводит следующие варианты: 1) пассивный занос ИК в клубочек и их осаждение; 2) циркуляция антител, реагирующих со структурным антигеном; 3) вариант реакции с фиксированным ан­ тителом самой базальной мембраны (ГН с антительным механиз­ мом) .

Образующиеся при участии комплемента комплексы антигена с антителом могут некоторое время циркулировать в крови. Затем, попадая в клубочки, начинают фильтроваться (в этом случае игра­ют роль их размеры, растворимость, электрический заряд и т.д.). ИК, которые застревают в клубочковом фильтре и не удаляются из почки, вызывают в даль­нейшем повреждение почечной ткани и приводят к хроническому течению иммунно-воспалительного процесса. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембране капилляров.

В другом случае антигеном может являться сама базальная мембрана клубочка, которая, в результате повреждения ранее хи­мическими или токсическими факторами обретает антигенные свойства. В этом случае антитела вырабатываются непосредственно к мембране, вызвая тяжелое течение болезни (ан­тительный гломерулонефрит).

Кроме иммунных механизмов, в процессе прогрессирования ХГН принимают участие и неиммунные механизмы, среди которых следует упомянуть повреждающее действие протеинурии на клубочки и канальцы, снижение синтеза простагландинов, внутриклубочковую гипертензию, артериальную гипертенизию, избыточное образование свободных радикалов и нефротоксическое действие гиперлипидемии . Одновременно происходит активация свертывающей системы крови , что усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антитела. Выделение тромбоцитами, фиксированными в месте повреждения мембраны, вазоактивных веществ усиливает процессы воспаления. Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с периодами ремиссий и обострений), приводит, в конце концов, к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков и развитию хронической почечной недостаточности.

Патолого-анатомическая картина .При хроническом гломерулонефрите все структурные изменения (в клубочках, канальцах, сосудах и др.) в конечном итоге приводят к вторичному сморщиванию почек. Почки постепенно уменьшаются (из-за гибели почеч­ных нефронов) и уплотняются.

Микроскопически выявляются фиброз, запустение и атрофия клубочков; уменьшение функциони­рующей почечной паренхимы, часть сохранившихся клубочков ги­пертрофированы.

По данным В.В. Серова (1972), в строме почек развиваются отек, клеточная инфильтрация, склероз. В мозговом веществе на месте погибших нефронов появляются очаги склероза, которые по мере прогрессирования заболевания сливаются между собой и об­разуют обширные рубцовые поля.

Классификация хронического гломерулонефрита.

В нашей стране наибольшим признанием пользуется клиническая класси­фикация, предложенная Е. М. Тареевым, согласно которой разли­чают

клинические варианты

латентный (с изолированным мочевым синдромом),

гематурический (болезнь Берже),

гипертонический,

нефротический и смешанный ГН.

фазы - обострение (появление остронефритического или нефротического синдрома), ремиссия;

осложнения:

острая почечная недостаточность

острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия)

острая сердечная недостаточность (левожелудочковая с приступами сердечной астмы, отеком легких, тотальная)

хроническая почечная недостаточность

хроническая сердечная недостаточность

ретинопатия

Морфологическая классификация (Серов В.В. и соавт., 1978, 1983) включает восемь форм ХГН

диффузный пролиферативный гломерулонефрит

гломерулонефрит с полулуниями

мезангиопролиферативный гломерулонефрит

мембранозный гломерулонефрит

мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит

фокально-сегментарный гломерулосклероз

фибропластический гломерулонефрит

В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный, быстропрогрессирующий), экстракапиллярный гломерулонефрит.

Клиника. В зависимости от преобладания того или иного признака выделяют различные клинические варианты.

Самой частой клинической формой является латентный ГН (50-60%). Латентный ГН - это своеобразное скрытое течение хронического ГН, неосознаваемое больными, без отеков и гипертонии, больные десятилетиями сохраняют трудоспособность, так как латентный ГН может протекать долго, вплоть до развития ХПН. Данная фор­ма проявляется лишь незначительно выраженным мочевым син­дромом при отсутствии экстраренальных признаков заболевания.

Болезнь обнаруживается при случайном обследовании, дис­пансеризации, когда выявляют изолированную умеренную протеинурию или гематурию. При этом возможны невысокая АГ и не­большие преходящие отеки, не привлекающие внимание больных.

Гипертонический ГН встречается в среднем у 12-22% боль­ных ХГН. Ведущим клиническим признаком является артериаль­ная гипертензия. Данный вариант характеризуется длительным, медленным течением, в начале заболевания нет отеков и гемату­рии. Болезнь может обнаруживаться случайно при медосмотрах, направлении на санаторно-курортное лечение. В анализах мочи обнаруживается незначительная протеинурия, цилиндрурия на фо­не хорошо переносимого периодически повышаемого артериально­го давления. Постепенно гипертония становится постоянной, вы­сокой, особенно повышается диастолическое давление. Развиваются гипертрофия левого желудочка сердца, изменения сосудов глазного дна. Течение болезни медленное, но неуклонно прогрессирующее и переходящее в хроническую почечную недостаточ­ность.

Артериальное давление резко повышается при развитии по­чечной недостаточности. Присоединяющаяся ретинопатия является важным признаком ХГН, при этом наблюдаются сужение, извитость артериол, отечность диска зрительного нерва, кровоизлияния по ходу сосудов, в тяжелых случаях - отслойка сетчатки, нейроретинопатия. Больные жалуются на головные боли, нарушение зрения, боли в области сердца, часто по типу стенокардии.

При объективном исследовании выявляется гипертрофия левого желудочка. У больных с длительным течением заболевания обнаруживаются явления ишемии миокарда, нарушении ритма сердца.

В общем анализе мочи – небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия, постепенно снижается относительная плотность мочи. ХПН формируется в течение 15-25 лет.

Гематурическая ХГН. В клинике - рецидивирующая гематурия различной степени и минимальная протеинурия (менее 1г/сут). Экстраренальная симптоматика отсутствует. ХПН развивается у 20-40% в течение 15-25 лет.

Нефротический ГН встречается с той же частотой, что и ги­пертонический ГН. Нефротический ГН - это ГН с полисиндромной симптоматикой, иммунологической реакцией в почках, дающей начало выходу с мочой фактора, реализующего положительный волчаночный тест. Протеинурия бывает значительной, более 3,5 г/сут., но в более поздних стадиях при понижении почечной функции обычно уменьшается . Одно лишь наличие массивной протеинурии стало определяющим признаком нефротического синдрома, так как это означает наличие скрытого поражения почек и является признаком повреждения клубочков. НС развивается при длительном повышении проницаемости базальной мембраны клу­бочков для белков плазмы и избыточной фильтрации их, превосхо­дящей реабсорбционные возможности канальцевого эпителия, в результате возникает структурная перестройка гломерулярного фильтра и канальцевого аппарата.

В начале болезни это компенсаторная перестройка, затем раз­вивается реабсорбционная недостаточность канальцев в отношении белка, что ведет к дальнейшему повреждению клубочков, каналь­цев, изменениям интерстиция и сосудов почек. В крови выявляют­ ся гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, ги перлипидемия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и гиперфибриногенемия. Те­чение заболевания медленное или быстро прогрессирующее с исходом в ХПН, в связи с гиперкоагуляци­ей может сопровождаться тромботическими осложнениями.

Кожные покровы у больных с нефротической формой ХГН бледные, сухие. Лицо одутловатое, отеки на голенях, стопе. Боль­ные адинамичны, заторможены. В случае тяжелого нефротического синдрома наблюдаются олигурия, отеки всего тела с наличием жидкости в плевральных полостях, перикарде и брюшной полости.

Значительные нарушения белкового обмена, снижение имму­нитета приводят к тому, что больные этой формой особенно чувст­вительны к различной инфекции.

Смешанный хронический ГН соответствует характеристике классического отечно-гипертонического нефрита с оте­ками (Брайта), АГ, значительной протеинурией. Одновременное наличие гипертонии и отеков обычно говорит о далеко зашедшем пораже­нии почек. Эта форма отличается наиболее тяжелым течением, не­уклонным прогрессированием и достаточно быстрым развитием почечной недостаточности, ХПН формируется в течение 2-5 лет.

Терминальный гломерулонефрит - конечная стадия любой формы ХГН, эта форма обычно рассматривается как стадия хрони­ческой почечной недостаточности.

Условно можно выделить период компенсации, когда боль­ной, оставаясь работоспособным, предъявляет жалобы лишь на слабость, утомляемость, снижение аппетита или же может оста­ваться совершенно здоровым. Артериальное давление высокое, особенно диастолическое. Характерны полиурия, изостенурия, не­значительная протеинурия, «широкие» цилиндры».

Морфологически имеется вторично сморщенная почка , не­редко трудноотличимая от первично сморщенной при злокачест­венной гипертонической болезни.

В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный) гломерулонефрит - быстро прогрессирующий гломерулонефрит , характеризующийся сочетанием нефротического синдрома с АГ и быстрым появлением почечной недостаточности.

Начало острое, упорные отеки типа анасарки, характерны значительная холестеринемия, гипопротеинемия, стой­кая, выраженная протеинурия. Быстро развивается азотемия, ане­мия. АД очень высокое, выраженная ретинопатия сетчатки вплоть до отслойки.

Быстропрогрессирующий нефрит можно заподозрить, если уже в начале заболевания на фоне общего тяжелого состояния больных повышено содержание креатинина, холестерина в сыво­ротке и артериальное давление, отмечается низкая относительная плотность мочи. Особенностью этой формы ГН явля­ется уникальная иммунная реакция, в которой в качестве антигена выступает собственная базальная мембрана.

Морфологически обнаруживается пролиферативный гломерулонефрит с фибринозно-эпителиальными полулуниями, которые могут развиваться уже спустя неделю. Одновременно снижается и концентрационная функция (за счет канальцево-интерстициального поражения). Больные погибают через 6-18 ме­сяцев от начала заболевания.

Таким образом, клиническая классификация ХГН применяет­ся в повседневной практике. Однако возросшее значение морфоло­гического метода исследования для диагностики и прогноза ХГН требует знакомства и с морфологической характеристикой заболе­вания (см выше).

Самой частой морфологической формой ХГН (около 50%) является мезангиопролиферативный ГН , для которого характерно отложение иммунных комплексов, комплемента в мезангии н под эндотелий капилляров клубочка. Клинически этому варианту свойственны ОГН, IgА - нефропатия (болезнь Берже), реже встре­чаются нефротическая и гипертоническая формы. Заболевание возникает в молодом возрасте, чаще у мужчин. Характерным симптомом является стойкая гематурия. Повышение АД в начале заболевания бывает редко. Течение этой формы ГН доброкачественное, больные живут долго. IgА-нефропатия – один из вариантов мезангиопролиферативного гломерулонефрита, характеризующийся макро- и микрогематурией, обострения обычно свя­заны с перенесенной инфекцией. Отеков и гипертензии не бывает. При иммунофлюоресценции специфическим является выявление отложений в мезангии Ig А.

Мембранозный, или иммунокомплексный ГН , встречается примерно у 5% больных. При иммуногистологическом исследова­нии в капиллярах клубочков обнаруживаются отложения IgG, IgМ, комплемента (С 3 фракция) и фибрина. Клиническое течение срав­нительно медленное с изолированной протеинурией или нефротическим синдромом. Этот вариант ГН менее доброкачественный, почти у всех больных уже в самом начале заболевания выявляется стойкая протеинурия.

Мембранопролиферативный (мезангиокапилл ярный) ГН встречается у 20% больных. При этой форме ГН поражается мезангий и эндотелий базальной мембраны, в капиллярах клубочков находят отложения IgА, IgG, комплемента, обязательны изменения эпителия канальцев. Заболевание обычно начинается в детстве, женщины болеют чаще мужчин в 1,5-2 раза. В клинической карти­не чаще выявляются нефротический синдром с выраженной протеинурией и гематурией. Эта форма ГН всегда прогрессирует. Не­редко заболевание начинается с острого нефротического синдрома.

Особенностью этой формы является гипокомплементемия, которая не наблюдается при других морфологических формах, кроме ОГН.

Причинами, приводящими к мембранопролиферативному ГН могут быть вирусы, бактериальная инфекция, вирус гепатита А, ле­гочный туберкулез, генетические факторы и гнойные заболевания (остеомиелит, хронические гнойные заболевания легких и др.).

ГН с минимальными изменениями (липоидный нефроз) обусловлен повреждением «малых отростков» подоцитов. Чаще встре­чается у детей, в 20% случаев у молодых мужчин. В эпителии ка­нальцев и в моче обнаруживаются липиды. Иммунных отложений в гломерулах не выявляется. Отмечается склонность к рецидиву со спонтанными ремиссиями и хорошим эффектом от применения глюкокортикоидной терапии. Прогноз, как правило, благоприят­ный, функция почек длительное время остается сохраненной.

Фокальный гломерулярный склероз - разновидность липоидного нефроза, он начинается в юкстамедуллярных нефронах, в ка­пиллярах клубочков находят IgМ. У 5-12% больных, чаще у детей, клинически выявляются протеинурия, гематурия, гипертония. Клинически отмечается выраженный нефротический синдром, ус­тойчивый к лечению стероидами. Течение болезни прогрессирую­щее, завершается развитием ХПН.

Фибропластический ГН - диффузная форма ХГН - в своем течении завершается склерозированием и фибропластическим про­цессом всех клубочков.

Фибропластические изменения в клубочках сопровождаются дистрофией, атрофией канальцевого эпителия и склерозом интерстициальной ткани.

Диагноз ГН основывается на оценке данных анамнеза, АГ и изменений мочи.

Следует помнить о возможном длительном скрытом течении ГН.

Диагностика гломерулонефрита невозможна без лабораторного обследования. Оно включает

общий анализ мочи, подсчет суточной потери белка,

протеинограмму, определение липидов крови, содержания в крови креатинина, мочевины, электролитов,

пробы Зимницкого, Реберга,

иммунограмму,

исследование глазного дна,

экскреторную урографию,

радионуклидное исследование по­чек,

компьютерную томографию,

пункционную биопсию почек

Дифференциальная диагностика . Легко поставить диагноз, когда имеются точные сведения о перенесенном остром нефрите или когда на лицо типичные симптомы различных форм, характер­ных для хронического нефрита.

Весьма существенным является отграничение ХГН от гипертонич еской болезни . При ХГН изменения в моче появляются за­долго до развития АГ, для ХГН характерны менее выражен­ная гипертрофия сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам.

Во многих случаях ХГН трудно отличить от хронического пиелонефрита . В пользу последнего говорят сведения о перенесенной инфекции мочевых путей, дизурические явления, боли в пояснице, периоды повышения температуры. В моче при пиелонефрите обнаруживаются бактериурия и лейкоцитурия.

ХГН с нефротическим синдромом следует дифференцировать от амилоидоза почек . Диагноз амилоидоза ставят на основании следующих признаков: перенесенный или существующий туберкулезный, гнойный или другой воспалительный процесс (артрит, хрониосепсис), нагноительные заболевания легких, злокачествен­ные образования, наличие амилоидоза в других органах. Ценными диагностическими методами являются биопсия почек и нахождение амилоида в слизистой полости рта или в прямой кишке.

При нефрите, когда на первом месте стоит гематурия необходимо отграничивать его от туберкулеза почек . При малейшем сомнении, тщательно исследовать мочу – в осадке методом флотации можно обнаружить микобактерии туберкулеза.

Болезни Гудпасчера и Вегенера протекают с инфильтрациями в легких, массивным кровохарканьем, нефритом, поражением хрящевой ткани гортани и верхних дыхательных путей, нефритом.

Лечение.

Лечение ХГН должно быть комплексным и состоит из диеты, лекарственной терапии и санаторно-курортного лечения. В период обострения необходима госпитализация больных.

При достаточной функции почек показано некоторое ограни­чение белков (в пределах 1 г/кг массы тела), в случае развития АГ - ограничение поваренной соли, при отеках - ограничение соли и воды. Основными видами лечения ХГН являются патогенетиче­ское и симптоматическое.

Медикаментозная симптоматическая терапия .

Хронический нефрит с латентным течением. При этой форме с протеинурией менее 1 г/сут. и незначительной гематурией (до 5-8 в поле зрения), сохраненной функцией почек активная терапия не показана. Можно назначить курантил, трентал, делагил курсами по 2-3 месяца при протеинурии более 1-2 г белка показаны трентал, индометацин (150 мг/сут).

Гематурический нефрит - медленно прогрессирующая форма, также не требующая активной терапии. Назначают димефосфан 15 % раствор в течение месяца (мембраностабилизатор), делагил по 0,25г х 2 раза в день в течение месяца, витамин Е (α-токоферол ацетат) по 50мг 2 раза в сутки в течение месяца; индометацин, вольтарен 2мг/кг в течение 2–4 месяцев; курантил или трентал.

Имеются сообщения об успешном лечении урокиназой и антикоагулянтами непрямого действия.

Хронический нефрит гипертонического типа - медленно прогрессирующая форма нефрита. Артериальная гипертония связана с нарушением кровоснабжения в почках, поэтому показаны препараты, нормализующие почечную гемодинамику , в первую очередь курантил (225-400 мг/сут), длительно, годами - трентал, никотиновая кислота, β - блокаторы, антагонисты кальция, диуретики. Ингибиторы АПФ обладают антипротеинурическим и нефропротективным действием, т.к., снижая внутриклубочковую гиперфильтрацию и гипертензию, замедляют темпы прогрессирования ХПН.

Хронический ГН нефротического типа без гипертонии и признаков почечной недостаточности всегда требует активной тера­пии. Глюкокортикоиды показаны при гиповолемическом варианте с высокой активностью ренина плазмы, назначаются цитостатики или применяется четырехкомпонентная схема лечения.

При гиперлипидемии ограничивают употребление в пищу продуктов, богатых холестерином и насыщенными жирами. Назначают ловастатин.

Для нефротического синдрома характерна гиперкоагуляция, возможен тромбоз почечных вен, поэтому назначают антикоагулянты.

Препараты патогенетической терапии - кортикостероиды, цитост атики, гепарин, плазмаферез (методы агрессивной терапии) нарушают гомеостатические процессы, их назначают, когда очевидна роль иммуновоспалительных процессов и процессов внутрисосудистой коагуляции в прогрессировании заболевания, т.е. когда имеется высокая активность почечного процесса.

Общими показаниями для назначения глюкокортикоидов при нефритах являются выраженная активность почечного процесса , наличие нефротического синдрома без выраженной гипертонии и гематурии; морфологически - минимальные изменения клубочков, мезангиопролиферативный и мембранозный нефрит.

Схема лечения нефрита: при высокой активности ХГН используют так называемуючетырехкомпонентную схему, включающую цитостатик, преднизолон, гепарин и курантил: доза преднизолона 0,5-0,8-1 мг/кг массы и тела в течение 8 недель с последующим медленным сниже­нием дозы в течение 8 недель и назначением поддерживающей дозы 10мг/сутки еще в течение 6 месяцев.

Есть так называемая альтернирующая схема - прием предни­золона в течение 3-4 дней с последующим четырехдневным пере­рывом (в педиатрии).

При высокой активности нефритов применяют ударные дозы ГК - «пульс-терапию» - внутривенное введение 1000 мг метил-преднизолона или преднизолона 3 дня подряд в растворе хлорида натрия, медленно капельно в течение 10-20 мин.

Побочные действия глюкокортикоидной терапии - синдром Иценко-Кушинга, стероидная гипертония, глюкозурия, остеопороз, язвенное поражение желудочно-кишечного тракта с кровотечения­ми.

Иммуносупрессивные средства . Используется их влияние на иммунокомпетентные клетки - этоазатиоприн, циклофосфамид (ЦФА), хлорамбуцил, антилимфоцитарный глобулин (применяется только при трансплантации почек), циклоспорин (подавляет функ­цию Т-лимфоцитов).

Гепарин оказывает воздействие на процессы локальной внутриклубочковой внутрисосудистой коагуляции.Дозу 10000-15000ЕД делят на 3-4 введения, она считается адекватной, если спустя 4-5 ч после подкожного введения гепарина время свер­тываемости крови увеличивается в 2-3 раза по сравнению с исход­ным, тромбиновое время - в 2 раза.

Курантил стимулирует выработку в сосудистой стенке мощ­ного антиагреганта и вазодилататора - простациклина, при этом повышается экскреция с мочой простагландина Е2, улучшаются показатели почечной гемодинамики, применяют его при гиперто­ническом и латентном нефрите (4-10 мг/кг в сут).

Ацетилсалициловая кислота является ингибитором фермента простагландинсинтетазы. При активации гемостаза синтез тромбоксана в тромбоцитах преобладает над синтезом простациклина в сосудистой стенке. Доза 0,25-0,5 г/сут.

Целесообразно сочетание препарата с курантилом или тренталом (0,2 - 0,3 г/сут.). Эта комбинация в 3 раза увеличивает про­должительность «жизни почек».

Перспективные антиагреганты - тиклид (самый мощный), се­лективные ингибиторы синтеза тромбоксана (дазоксибен) и синте­тические аналоги простациклина (простенон, простин).

Нестероидные противовоспалительные препараты - салицилаты, пиразолоновые препараты, производные органических кислот индолуксусной (индометацин, метиндол, сулиндак); пропионовый (бруфен, напроксен); фенилуксусной (вольтарен).

НПВС (альтернатива преднизолону при малой клинической активности ХГН). Индометацин следует назначать больным с протеинурией, у которых сохранена функция почек и умеренно выражен нефротический синдром.

Осложнения от приема индометацина - диспепсия, боли в животе, тошнота, рвота, головная боль, депрессия. Локальное по­чечное действие препарата может снижать клубочковую фильтра­цию, повышать уровень креатинина в крови, уменьшать почечный кровоток, повышать АД.

Плазмаферез применяется для лечения быстро прогрессирующего ГН, а также нефритов, связанных с системными заболевания­ми. В 1968 г. Kincaiol Smith предложила четырехкомпонентную схему: преднизолон, цитостатики, антикоагулянты и антиагреганты (дипиридомол по 400 мг/сут).

Лечение быстропрогрессирующего ГН должно быть актив­ным, своевременным, так как при развитии анурии лечение почти всегда безуспешно. Применяют преднизолон в сочетании с цитостатиками, эффективность в 20% случаев (перорально). В настоящее время применяют более сложные схемы лечения. Например, Cameron начинает лечение с 3-х внутривенных курсов «пульс терапии» метилпреднизолона с последующим переходом на прием преднизолона внутрь.

В первый же день лечения назначают азатиоприн 2 мг/кг/сут. и дипиридамол 10 мг/кг/сут., затем присоединяют гепарин, сроки лечения 3-6 месяцев.

Эффективно лечение плазмаферезом.

Доказано благоприятное влияние сухого и жаркого климата на функцию почек и сердечно-сосудистой системы при ХГН. Санаторно-курортное лечение показано больным латентным нефритом с умеренным нефротическим синдромом без признаков почечной недостаточности (Байрам-Али, Ялта, Янган-Тау).

Прогноз. В целом ХГН является неблагоприятно текущим заболевани­ем, которое в сравнительно молодом возрасте приводит к инвалид­ности, ХПН и смерти. Быстрое появление нефротического синдро­ма и АГ ухудшают течение и прогноз. Достаточно медленным те­чением характеризуется мембранозный, мезангио-пролиферативный и ГН с минимальными изменениями. Менее бла­гоприятны диффузный фибропластический и очаговый гломерулосклероз.

В итоге различных форм ХГН развивается вторич­но сморщенная почка, при этом большинство клубочков полно­стью склерозированы, единичные оставшиеся гломерулы компен­саторно гипертрофированы, но функционально неполноценны. Развивается хроническая почечная недостаточность, требующая непрерывного врачебного наблюдения и лечения.