Содержание статьи

Это острое инфекцпонно-аллергическое заболевание, характеризующееся воспалительным поражением легочной ткани со скоплением в альвеолах экссудата, богатого фибрином, и типичным циклическим течением как патоморфологических, так и клинических проявлений.
В последние годы крупозная пневмония у детей встречается реже. Возможно, это связано с тем, что в период широкого применения антибиотиков, главным образом пенициллина, пневмококк, по-видимому, потерял вирулентные свойства и уступил место патогенному стафилококку и грамотрицательной флоре. Крупозной пневмонией заболевают преимущественно дети дошкольного и школьного возраста, редко в возрасте 1 - 3 лет и, как исключение, на первом году жизни.

Этиология крупозной пневмонии

Возбудитель - различные типы пневмококка. Морфологически они между собой сходны, но отличаются степенью вирулентности и некоторыми биологическими свойствами. Чаще всего обнаруживают пневмококк IV тина. Наряду с пневмококком при крупозной пневмонии у детей выделяют стрептококк, патогенный стафилококк, палочку Фридлендера и др. Нельзя исключить сочетания микробной и вирусной инфекции.

Патогенез крупозной пневмонии

Крупозная пневмония развивается в результате экзогенного проникновения возбудителя в предварительно сенсибилизированный организм. Способствующие факторы:
1) снижение иммунологической реактивности организма вследствие изменения условий питания и быта;
2) влияние предшествующей вирусной и бактериальной инфекции, особенно гриппозной, пневмококковой и стафилококковой, вызывающей сенсибилизацию организма;
3) метеорологические факторы, способствующие переохлаждению;
4) ослабление сопротивляемости организма при хронических заболеваниях;
5) функциональные нарушения центральной нервной системы;
6) массивность инфекции. Нельзя исключить и аутоинфекционный механизм развития заболевания: при резком охлаждении или переутомлении возможно усиленное размножение пневмококков и проникновение их в нижние отделы дыхательных путей.
Наиболее вероятно, что возбудитель проникает в легкие аэробронхогенно, распространяется по лимфатическим путям и межальвеолярным щелям. Процесс в легком становится выражением гиперэргической реакции организма, сенсибилизированного по отношению к пневмококку или другому возбудителю. Развивается острый воспалительный отек в легком, быстро захватывающий целую долю или значительную часть ее.

Патоморфология крупозной пневмонии

При крупозной пневмонии различают 4 последовательные стадии патоморфологических изменений в легких.
Первая стадия - стадия прилива - характеризуется значительными сосудистыми нарушениями, гиперемией и воспалительным отеком в пораженном участке легочной ткани. При микроскопическом исследовании в легких выявляется расширение и переполнение кровью капилляров, мелких артерий и вен. Полости альвеол заполняются серозным экссудатом с примесью крови и клетками альвеолярного эпителия. Развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление. Первая стадия длится 1 - 3 дня.
В дальнейшем происходит усиление диапедеза эритроцитов и обогащение экссудата белками с выпадением фибрина - развивается вторая стадия - стадия красного опеченения, которая длится также 1 - 3 дня. Легкое уплотняется за счет фибринозного выпота, богатого эритроцитами и нейтрофильными лейкоцитами. Капилляры сдавливаются, резко нарушается питание легочной ткани. Альвеолы заполнены густой массой фибрина, проникающего и в межальвеолярные перегородки. Фибрин обнаруживается в бронхиолах и в мелких бронхах, а также на плевре. Легкое при этом становится безвоздушным, плотным, как печень. На разрезе - коричневого цвета, выражена зернистость.
Для третьей стадии - стадии серого опеченения, - продолжающейся 2 - 6 дней, характерно прекращение диапедеза эритроцитов и накопление в экссудате лейкоцитов. Происходит инфильтрация лейкоцитами промежуточной ткани легких вокруг капилляров и мелких вен. Легкое на разрезе плотное, безвоздушное, серого цвета, выражена зернистость.
Четвертая стадия - стадия разрешения. Лейкоциты начинают выделять протеолитические ферменты, под влиянием которых фибринозный экссудат постепенно разжижается, частично рассасывается или откашливается. Ткань легкого становится воздушной. Длительность периода разрешения зависит от индивидуальной реактивности организма и может длиться 2 - 5 дней. У детей часто вслед за стадиями прилива и эритроцитарной инфильтрации наступает стадия разрешения. При крупозной пневмонии наблюдаются дегенеративные изменения мышцы сердца, печени, почек, которые восстанавливаются к периоду выздоровления.

Клиника крупозной пневмонии

Клиническая картина крупозной пневмонии у детей, как и у взрослых, характеризуется циклическим течением. Можно выделить три периода течения болезни: начальный, период разгара и выздоровление.
Начало острое, температура повышается до 39 - 40 °С. Типичные для взрослых озноб и боль в боку у детей наблюдаются очень редко, даже кашель в первые дни может отсутствовать. Отмечается бледность, рвота, вздутие и боль в животе, особенно в правой подвздошной области, что напоминает картину острого аппендицита. Но в отличие от последнего, при крупозной пневмонии отмечается учащенное дыхание, некоторое отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки, относительно свободные экскурсии живота и отсутствие ригидности его стенки. Если отвлечь внимание ребенка, удается произвести глубокую пальпацию живота.
При втором варианте развития крупозной пневмонии к внезапно повысившейся температуре тела присоединяется сильная головная боль, рвота, появляются ригидность затылка, иногда судороги. При этом возникает мысль о менингите. Однако учащенное дыхание, отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки, а также ослабление со временем менингеальных явлений и появление типичных симптомов пневмонии дают основание исключить менингит.
Более типичное течение пневмонии наблюдается у детей школьного возраста. Заболевание начинается с высокой температуры тела, озноба, боли в груди, кашля. Дыхание поверхностное, частое (30 - 40 в 1 мин), блестящие глаза, румянец на щеке пораженной половины. Герпес на носу и губах. Заторможенность, иногда возбуждение, бред, галлюцинации. С первых дней заболевания обнаруживается участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки и раздувание крыльев носа. В дальнейшем дыхание сопровождается стоном, оханьем. Кашель становится болезненным. Наблюдается отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки. Больной в постели занимает вынужденное положение (на больном боку).
Объективно в начале заболевания удается определить усиление голосового дрожания на пораженной стороне. Перкуторно определяется притупление звука с легким тимпаническим оттенком, обусловленное скоплением небольшого количества экссудата в альвеолах и уменьшением напряжения эластичности легочной ткани. При выслушивании дыхание ослабленное (отек стенок альвеол и понижение их эластичности). Обычно в течение короткого времени выслушивается нежная начальная крепитация (crepitatio indux), обусловленная разлипанием стенок альвеол при проникновении в них экссудата. Вследствие начинающегося уплотнения легких выслушивается бронхофония или бронхиальное дыхание.
В дальнейшем общее состояние больного становится еще более тяжелым. Тяжесть заболевания зависит не только от степени гипоксемии и интоксикации, но и от нарушения функции ряда органов и систем. Температура тела держится на высоких цифрах, принимая характер постоянной, хотя иногда она может иметь интермиттирующий или ремиттирующий характер. Наступает период разгара болезни, соответствующий патолого-анатомической стадии опеченения. Нарастает одышка, больной занимает в постели вынужденное положение полусидя. Возникает одутловатость и цианоз лица, губ, конечностей. Язык и губы становятся сухими. Боль в грудной клетке со временем прекращается. Откашливается вязкая стекловидная мокрота с примесью крови («ржавая»), чаще у детей школьного и редко у детей дошкольного возраста. Часто выслушивается шум трения плевры (фибринозные наслоения).
Определяется нерезкое расширение границ сердечной тупости, чаще вправо. Выслушивается приглушенность тонов сердца, акцент II тона над легочным стволом. Пульс частый (120 - 140 в 1 мин), слабого наполнения. Артериальное давление понижается. Иногда наступают коллапс и другие проявления недостаточности кровообращения. Выявляются изменения на ЭКГ - снижение вольтажа, увеличение высоты зубцов Р и Т, смещение и укорочение интервала S - Т. Живот несколько вздут, печень часто увеличена в результате токсического поражения гепатоцитов и выступает на 2 - 3 см из-под реберного края, мягкая, чувствительная при пальпации. Нередко наблюдаются диспепсические явления (отрыжка, тошнота, рвота, понижение аппетита и др.). Язык сухой, часто обложен.
При исследовании крови - лейкоцитоз (10 - 20 Г/л, или 10 - 20 на 10в9 в 1 л) со сдвигом формулы влево. В нейтрофилах появляется токсическая зернистость, СОЭ повышена. Характерно увеличение количества глобулинов, фибриногена и протромбина. Свертывание крови часто повышено. Нарушается водно-электролитный, углеводный, белковый, жировой обмен, снижаются окислительные процессы. В разгаре заболевания определяется уменьшение диуреза, повышение относительной плотности мочи, снижение выделения хлоридов и наличие белка в небольшом количестве. Содержание витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина) в крови снижено. Отмечается нарушение газового состава крови (уменьшение ра02, повышение артериализации венозной крови).
На 5 - 9-й день заболевания, а при успешном лечении и раньше, температура тела падает (чаще критически), и наступает выздоровление. Этот период у детей протекает с быстрым улучшением общего состояния и исчезновением изменений в легком. Кашель становится влажным, мокрота менее вязкой и легко отделяемой. Одышка прекращается. Дыхание нормализуется. Герпетические пузырьки подсыхают и покрываются корочками. При физическом исследовании почти всегда удается выслушать обилие крепитирующих хрипов (crepitatio redux) в результате разжижения мокроты. Хрипы более звучные, чем при начальной крепитации.
Рентгенологически преимущественно с одной стороны определяется типичное равномерное затемнение всей доли легкого или части ее. В первые 1 - 2 суток заболевания выражена инфильтрация корня легкого, которая со временем распространяется и переходит в однородную тень.
Существуют атипичные формы крупозной пневмонии.
1. Центральная - воспалительный очаг находится в глубоких, отделах легкого, и данные физического исследования неотчетливы. Уточнить диагноз позволяет только рентгенологическое исследование.
2. Абортивная форма - начало заболевания острое, бурное, продолжительность - 2 - 3 дня. Эта форма в последнее время встречается наиболее часто, что объясняется, по-видимому, значительным снижением этиологической роли пневмококка.
3. Массивная пневмония - воспалительный процесс быстро распространяется на другие доли легкого. Эта форма напоминает экссудативный плеврит, но тупость в легких при этом менее обширна и не усиливается книзу.
4. Ареактивная пневмония - развивается у детей с пониженной иммунологической реактивностью. Начало неострое, признаки воспаления развиваются постепенно. Температура тела субфебрильная, общее недомогание, течение вялое. Данные объективного исследования скудные.
5. Мигрирующая, или блуждающая, пневмония - характеризуется переходом per continuitatem воспалительного процесса на соседние участки. Такая форма отличается более длительным течением.6. Аппендикулярная форма - симулирует клиническую картину аппендицита и встречается чаще при локализации процесса в нижних долях. Несмотря на острую боль в животе, локализованную в илеоцекальной области, больной допускает глубокое ощупывание живота, если при этом удается отвлечь его внимание.
7. Тифоподобная форма - напоминает брюшной тиф. Начало постепенное, с длительным лихорадочным периодом и литическим снижением температуры тела.
8. Менингеальная форма - отличается тем, что с первых часов заболевания определяются выраженные мозговые симптомы (головная боль, судороги, сонливость, рвота). Кроме того, характерно наличие менингеальных симптомов (ригидность затылка, стойкий красный демографизм, симптом Кернига). Таким больным производится спинномозговая пункция как в диагностических, так и в лечебных целях. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением. Цитоз и белок в норме. Мозговые симптомы развиваются вследствие отека мозга и нарушения мозгового кровообращения в результате сосудистых расстройств.

Осложнения крупозной пневмонии

При современных методах лечения осложнения - абсцесс, гангрена легкого - встречаются очень редко. В случае осложнения наступает ухудшение общего состояния, появляется озноб, температура тела еще больше повышается. Значительно увеличивается количество мокроты, приобретающей гнойный или гнилостный характер. При наличии полости, расположенной близко к грудной стенке, выслушиваются звучные и даже звонкие влажные хрипы. Возникновению нагноительных процессов в легком способствует ателектаз легкого, обусловленный закупоркой бронхов слизистыми пробками. На рентгенограмме при наличии абсцесса видна полость с горизонтальным уровнем жидкости.
Почти всегда крупозная пневмония сопровождается сухим плевритом с фибринозными наслоениями. В конце заболевания может присоединиться серозно-фиброзный или гнойный плеврит. При этом определяются ослабление голосового дрожания, тупость и ослабление дыхания, более интенсивные в нижних отделах. Уточняется диагноз рентгенологически и при помощи плевральной пункции.Осложнения со стороны других органов и систем - сухой или экссудативный перикардит и серозный или гнойный менингит.
Очень редко наблюдается карнификация легкого - прорастание его соединительной тканью и последующее развитие бронхоэктазов.

Диагноз крупозной пневмонии

Распознавание крупозного воспаления легких в типичных случаях не представляет затруднений. Диагноз ставится иа основании характерных симптомов (острое начало, внезапное повышение температуры тела, боль в груди, кашель с выделением мокроты, нередко «ржавой», герпетические высыпания на губах и носу, вынужденное положение в постели - полусидя, одышка, отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки); перкуторных и аускультативных данных; результатов исследования крови (нейтрофильный лейкоцитоз, зернистость нейтрофилов); данных рентгенологического исследования (затемнение всей доли легкого или большей части ее).Следует помнить о своеобразии клинической картины атипичных форм крупозной пневмонии.

Дифференциальный диагноз крупозной пневмонии

При установлении диагноза крупозной пневмонии необходимо исключить очаговую сливную пневмонию, для которой характерны пестрота аускультативных данных и отсутствие цикличности течения. Сегментарную пневмонию исключают на основании наличия у больных крупозной пневмонией герпетических высыпаний на губах и носу, циклического течения заболевания и данных рентгенологического исследования.
Экссудативный плеврит, в отличие от крупозной пневмонии, характеризуется локализацией тупости над нижними отделами грудной клетки и характерным очертанием ее верхней границы. В области тупости при плеврите дыхание резко ослаблено или вовсе не прослушивается, голосовое дрожание и бронхофония не определяются. В неясных случаях диагноз устанавливается с помощью рентгенологического исследования и пробной пункции.
При дифференциальной диагностике крупозной и казеозной пневмонии учитывается, что казеозная пневмония в последние годы встречается чрезвычайно редко. Кроме того, казеозная пневмония, в отличие от крупозной, развивается постепенно, без циклического течения, герпетической сыпи на губах и гиперемии лица. В мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Существенным является учет анамнестических данных (контакт с больным туберкулезом, положительные туберкулиновые пробы, лечение антибактериальными препаратами и др.).
Крупозную пневмонию необходимо дифференцировать с первичным комплексом в стадии инфильтрации, для которого, в отличие от крупозной пневмонии, характерны стойкость рентгенологических изменений, положительные туберкулиновые пробы, скудость аускультативных данных при выявлении значительных рентгенологических изменений.
Прогноз благоприятный.

Крупозная пневмония – это воспалительно-аллергическое заболевание, для которого характерно уплотнение одной или нескольких долей легкого и образование в альвеолах патологического экссудата, вследствие чего нарушается процесс газообмена.

Заболевание диагностируется во всех возрастных группах, однако чаще регистрируется у пациентов в 18–40 лет, у детей крупозная пневмония встречается редко.

В случае несвоевременной диагностики, развития тяжелых осложнений крупозной пневмонии (особенно у иммунокомпрометированных лиц и пациентов, страдающих алкоголизмом) возможен летальный исход.

Легкие – парный орган дыхания, расположены в левой и правой половине грудной полости, ограничивая комплекс органов средостения. Правое легкое состоит из трех долей, а левое из двух. Каждая из долей легкого, в свою очередь, образована сегментами, легочная ткань внутри сегментов состоит из пирамидальных долек, в вершину которых входит бронх, образующий в ней последовательным делением 18-20 концевых бронхиол, заканчивающихся ацинусом. Ацинус состоит из респираторных бронхиол, делящихся на альвеолярные ходы, их стенки усеяны альвеолами, в которых происходит газообмен между атмосферным воздухом и кровью.

Источник: proinfekcii.ru

Крупозное воспаление может захватывать как отдельные сегменты легкого, так и всю долю, а иногда и легкое полностью.

Причины и факторы риска

Возбудителями крупозной пневмонии выступают пневмококки (I, II, III, IV типов), стафилококки, стрептококки, кишечная палочка и клебсиеллы. Основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный, гематогенный и лимфогенный.

К факторам риска относятся:

• инфекционные заболевания;
• курение;
• травмы грудной клетки различной степени тяжести;
• частые стрессовые ситуации;
• переутомление;
• нерациональное питание.

Формы заболевания

В зависимости от особенностей клинической картины крупозная пневмония подразделяется на типичную и атипичную формы.

Среди атипичных форм заболевания, в свою очередь, выделяют следующие формы:

• абортивная – дебютирует остро, длится 2-3 суток, затем симптомы инволюционируют;
• ареактивная – начало неострое, признаки воспаления проявляются постепенно, течение вялое;
• центральная – воспаление протекает в глубоких отделах легкого;
• мигрирующая – в воспалительный процесс вовлекаются участки легкого, расположенные рядом с первичным;
• массивная – характерно быстрое распространение воспалительного процесса на другие доли легкого;
• тифоподобная – патологический процесс развивается постепенно, симптоматика напоминает брюшной тиф ;
• аппендикулярная – напоминает клиническую картину аппендицита , воспаление чаще развивается в нижних долях легкого;
• менингеальная – характерны менингеальные симптомы.

Крупозная пневмония может осложняться развитием выпотного плеврита, гангрены легкого, гнойного перикардита, инфекционно-токсического шока, гнойного менингита, сердечно-легочной недостаточности.

Стадии крупозной пневмонии

Выделяют четыре стадии крупозной пневмонии:

1. Стадия гиперемии и прилива – воспалительный процесс в альвеолах приводит к их расширению и появлению в них экссудата; начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол; отмечаются сосудистые нарушения; продолжительность 1–3 суток.
2. Стадия красного опеченения – усиливается диапедез эритроцитов, воспалительный экссудат обогащается белками с выпадением фибрина, из-за фибринозного выпота пораженное легкое становится более плотным, приобретает темно-красный оттенок, капилляры сдавливаются, что обусловливает нарушение питания легочной ткани; длительность 1–3 дня.
3. Стадия серого опеченения – происходит инфильтрация лейкоцитами промежуточной ткани легких вокруг мелких вен и капилляров; пораженное легкое приобретает сероватый оттенок, продолжительность от 2 до 6 суток.
4. Стадия разрешения – фибринозный экссудат постепенно разжижается под действием протеолитических ферментов, которые начинают выделять лейкоциты, и выводится из легкого; длится 2–5 дней.

Изредка стадия серого опеченения может предшествовать стадии красного опеченения.

Симптомы крупозной пневмонии

При крупозной пневмонии может поражаться одна доля легкого, одно или оба легких. Тяжесть течения заболевания зависит от объема поражения.

Начало заболевания, как правило, острое. Температура тела повышается до 39-40 ˚С, возникают сильный озноб, общая слабость, вялость, головная боль , одышка, боли в грудной клетке. Иногда наблюдается гиперемия щек, более выраженная на стороне поражения, диарея или запоры . На третьи-четвертые сутки появляется кашель с отделением характерной для крупозной пневмонии ржавой мокроты.

При условии ранней диагностики заболевания и адекватного лечения прогноз благоприятный.

С прогрессированием патологического процесса возникают болевые ощущения в боку со стороны поражения. Боль может иррадиировать в живот или плечо, обычно исчезает спустя несколько дней. При сохранении боли на более длительный срок существует вероятность развития эмпиемы плевры. Грудная клетка со стороны поражения несколько отстает в акте дыхания, при этом в дыхании участвует вспомогательная мускулатура.

При тяжелом течении заболевания наблюдается цианоз носогубного треугольника , кожные покровы сухие и горячие, конечности при этом холодные. Общее состояние пациента тяжелое, дыхание учащенное поверхностное с раздуванием крыльев носа, пульс частый, сердечные тоны глухие, артериальное давление снижено, может появиться аритмия .

Особенности протекания заболевания у детей

Крупозной пневмонии у детей не свойственна высокая лихорадка, выраженный озноб и болевые ощущения в боку.

У детей младшего возраста в первые дни заболевания кашель отсутствует. Симптомами крупозной пневмонии у них являются сухость губ и языка, тошнота и рвота, вздутие живота , боли в животе, напоминающие таковые при аппендиците, отсутствие ригидности мышц передней брюшной стенки, бледность кожных покровов, учащенное дыхание, возбуждение или заторможенность, иногда увеличение печени в размерах. В некоторых случаях наблюдаются ригидность мышц затылка, сильные головные боли, судороги, бред, галлюцинации, в связи с чем может быть ошибочно диагностирован менингит . По мере развития патологического процесса менингеальные симптомы исчезают, появляется типичная для крупозной пневмонии клиническая картина.

Заболевание диагностируется во всех возрастных группах, однако чаще регистрируется у пациентов в 18–40 лет, у детей крупозная пневмония встречается редко.

У детей в 7–16 лет заболевание, как правило, протекает типично.

Температура тела нормализуется на 5–9-е сутки от момента начала заболевания, воспалительные изменения в легких исчезают довольно быстро.

Диагностика

Для постановки диагноза проводят сбор жалоб и анамнеза, физикальную диагностику, инструментальное и лабораторное исследование.

Источник: zdorovie-legkie.ru

В ходе физикальной диагностики на I стадии крупозной пневмонии отмечается сохранение везикулярного дыхания, притупленно-тимпанический перкуторный звук, крепитация. Для II стадии заболевания характерны тупой перкуторный звук, бронхиальное дыхание, сниженная подвижность нижнего легочного края на стороне пораженния. На III стадии определяются признаки, характерные для I стадии.. Также повышается содержание глобулинов, фибриногена, обнаруживаются изменения в газовом составе крови, уменьшается диурез, повышается удельный вес мочи.

Дифференциальная диагностика проводится с очаговой сливной, казеозной пневмонией.

Лечение крупозной пневмонии

Лечение крупозной пневмонии осуществляется в условиях стационара. В тяжелых случаях может потребоваться госпитализация пациента в отделение интенсивной терапии.

Основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный, гематогенный и лимфогенный.

Основное медикаментозное лечение крупозной пневмонии заключается в приеме антибактериальных препаратов. До получения результатов исследования мокроты назначаются антибиотики широкого спектра действия, после идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным средствам препарат заменяют на тот, к которому чувствительность наиболее высока. Дополнительно назначаются муколитические препараты, жаропонижающие средства. С целью нормализации газообмена больным крупозной пневмонией показана оксигенотерапия.

10Осмотр области сердца: верхушечный и сердечный толчок. Сердечный горб. Эпигастральная пульсация. Патологические пульсации в области сердца.

11Набухание и пульсация вен на шее. Отрицательный и положительный венный пульс. Отличие венозой и артериальной пульсации на шее. Причины их возникновения, диагностическое значение.

12Отеки сердечные, их локализация, распространенность. Отличие их от отеков почечного происхождения.

1Определение правой границы сердца

2Определение верхней границы сердца

3Определение левой границы сердца

15Точки выслушивания клапанов сердца, порядок аускультации сердца.

17,18,19,20Тоны сердца

21Артериальный пульс. Исследование его на лучевых артериях, частота, ритм, наличие аритмии, дефицит пульса

22Артериальное давление. Определение по методу Короткова. Систолическое, диастолическое, пульсовое, среднее артериальное давление.

23Функциональные методы исследования в кардиологии; экг, фкг, ЭхоКг. Отведения экг.

24Шумы сердца. Механизм образования. Классификация.

3. По причине, которая вызывает появление шумов:

26Систолическое и диастолическое дрожание, причины их возникновения.

27Недостаточность митрального клапана.

28Стеноз митрального клапана

31Определение понятия и симптоматология острого миокардита. Методы диагностики. Экг признаки миокардита.

32Недостаточность трехстворчатого клапана.

33Симптоматология сухого и выпотного перикардита. Методы диагностики.

34Определение понятия и симптоматология бактериального эндокардита. Методы диагностики, основы лечения, профилактика.

35Ишемическая болезнь сердца

36Инфаркт миокарда: симптоматология, экг - признаки инфаркта миокарда.

38Острая и хроническая сердечно-сосудистая недостаточность. Классификация сердечной недостаточности по Стражеско-Василенко.

39Симптоматология острой левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности.

40Форма грудной клетки в норме и патологии. Симметричность и несимметричность грудной клетки, искривление позвоночника в грудном отделе. Диагностическое значение.

41Экскурсия грудной клетки, определение подвижности нижнего края легких, диагностическое значение отклонений от нормы.

42Типы дыхания. Отставание в дыхании одной половины грудной клетки, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры. Патологические виды дыхания.

43Одышка: типы, диагностическое значение.

44Пальпация грудной клетки, определение резистентности. Исследование голосового дрожания, диагностическое значение.

45Сравнительная перкуссия * " "

51Крепитация, шум трения плевры. Отличительные признаки их между собой, механизм образования. Диагностическое значение.

50Техника пункции плевральной полости. Методы исследования полученной жидкости. Отличие транссудата от экссудата.

52Пневмония очаговая: симптоматология. Объем поражения легочной ткани при очаговой пневмонии, осложнения, основные принципы лечения.

53Крупозная пневмония: симптоматология, физикальные данные, методы диагностики, основные принципы лечения. Осложнения крупозной пневмонии

54Симптоматология бронхиальной астмы, принципы лечения.

55Симптоматология плевритов (сухого, выпотного). Методы диагностики наличия жидкости в плевральной полости.

56Симптоматология и методы диагностики нагноительных заболеваний легких.

57Синдром полости в легком

58 Симптомопатология острого и хронического бронхитов.

59Рак легкого: периферический, центральный. Определение понятия. Симптоматология, диагностика, основы лечения.

60Расспрос больного с заболеванием органов пищеварения (жалобы, анамнез).

1)Боли:

61Расспрос больного с заболеванием печени и желчных путей: жалобы, боли, их локализация, иррадиация, продолжительность, условия возникновения. Диагностическое значение. Анамнез заболевания.

62Методика поверхностной пальпации живота. Выявление признаков наличия или отсутствия симптомов "острого живота".

63Методика пальпации толстого кишечника.

64Методика пальпации большой и малой кривизны желудка.

65Методика пальпации поджелудочной железы. Симптомы, указывающие на заболевание поджелудочной железы.

66Перкуссия и пальпация печени. Методика. Размеры.

67Определение наличия асцита.

68Рвота: виды, механизмы возникновения. Исследование рвотных масс, диагностическое значение.

69Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: симптоматология, методы диагностики, профилактика.

70Хронический гастрит: симптоматология, методы диагностики. Данные исследования желудочного сока, рентгеноскопии, фиброгастродуоденоскопии. Основные принципы лечения, профилактики.

71Рак желудка: симптоматология, диагностика.

72Острые, хронические энтериты, колиты:

73Цирроз печени: симптоматология, основные методы диагностики, принципы лечения.

74Панкреатит острый, хронический: симптоматология, диагностика, основные принципы лечения.

75Гепатит хронический: симптоматология, основные принципы лечения.

76Синдром портальной гипертензии: данные расспроса, осмотра, лабораторно-инструментальных данных.

77Желтуха: виды, патогенез, данные осмотра, лабораторные данные.

78 Зондовые методы исследования желудочной секреции. Пентагастриновый тест.

79Методы исследования внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

80 Отеки почечного происхождения: причины возникновения, отличие от отеков другого происхождения.

81Методика пальпации почек. Методы исследования функций почек.

82Гломерулонефрит острый: симптоматология, данные осмотра, лабораторные данные.

83Гломерулонефрит хронический: симптоматология, данные осмотра, лабораторные данные.

85Методика проведения проб по Нечипоренко, Аддису-Каковскому, нормативы, диагностическое значение.

86Методика проведения пробы по Зимницкому, нормативы, диагностическое значение

88Определение размеров селезенки по Курлову, пальпация селезенки.

89Осмотр кожи, лимфатических узлов, мышечной, костной системы. Характеристика лимфоузлов.

90Общий анализ крови: техника подсчета эритроцитов, количественные изменения эритроцитов - анемия, эритроцитоз. Изменения формы и размеров эритроцитов.

91Общий анализ крови: техника подсчета лейкоцитов, нормативы. Понятие о лейкоцитозе, лейкопении, сдвиг влево, вправо в лейкоцитарной формуле.

92Железодефицитная анемия: симптоматология, классификация, изменения в крови, принципы лечения.

93Мегалобластные анемии (в12 и фолиеводефицитная): симптоматология, изменения в крови, принципы лечения.

94Острый лейкоз: симптоматология, изменения в крови, принципы лечения (понятия), профилактика.

95Хронические лейкозы: общие понятия, виды лейкозов, изменения в крови при хронических миело- и лимфолейкозах.

96Понятие о геморрагических диатезах. Основные лабораторные методы диагностики.

97Сахарный диабет: виды, симптоматология, данные лабораторных исследований. Основные принципы лечения в зависимости от вида диабета, профилактика.

98Диффузно-токсический зоб: симптоматология, данные осмотра, основные лабораторно-инструментальные данные.

97Гипогликемическая кома: симптоматология, неотложная помощь.

98 Гипергликемическая кетоацидотическая кома: симптоматология, неотложная помощь

99 Определение “внезапная смерть”. Последовательность мероприятий при уста новлении внезапной смерти.

100Симптоматология и принципы неотложной помощи при гипертонических кризах.

101 Неотложная помощь при сердечной астме.

102Неотложная помощь при астматическом приступе.

103Неотложная помощь при неукротимой рвоте у тяжелых больных.

104Синдром печеночной недостаточности. Печеночная кома: клиника, методы диагностики, прогноз.

3 Стадии печеночной комы.

105Комплекс мер при отравлении неизвестным ядом.

106Неотложная помощь при отравлении метиловым спиртом.

8.При расстройствах зрения - кальция хлорид (10 мл 10% р-ра)в/в через каждые 6 ч.

107Синдром почечной эклампсии: симптоматология, питание, неотложная помощь.

108Синдром почечной колики: симптоматология, неотложная помощь.

109Общие принципы оказания неотложной помощи при отравлениях.

110 Неотложная помощь при алкогольной коме.

112Неотложная помощь при утоплении.

113Неотложная помощь при пневмотораксе.

114Неотложная помощь при печеночной колике.

115Неотложная помощь при отравлении угарным газом.

116Неотложная помощь при тромбоэмболии легочной артерии.

117Неотложная помощь при желудочно-кишечном кровотечении.

118Неотложная помощь при кровохаркании и легочном кровотечении.

Этиология и патогенез. Крупозная пн. чаще всего вызывается пневмококками (преимущественно 1 и 111 типа). Пред располагающими к развитию заболевания факторами могут служить врожденные и приобретенные изменения, препятствующие своевременному удалению инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарнюго клиренса, дефекты сурфактантной системы легких, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения общего и местного иммунитета, а также переохлаждение организма, раздражение дыхательных путей газами и пылью, опьянение В респираторные отделы легких микроорганизмы поступают в основном бронхогенным путем.

Клиническая картина. В течении круп. пневмонии можно выделить три стадии.

Стадии начала болезни обычно бывает выражена очень отчетливо. Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39-40 С. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка.К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения, отмечаются герпетические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоза носогубного треугольника.дыхание становится поверхностным его частота достигает 30-40 в мин, определяется тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечаются отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перкуторного звука над пораженными долей или сегментом. При аускультации над зоной воспаленмя выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, обнаруживаются начальная крепитация, а также шум трения плевры.

В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в альвеолах перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук, пальпаторно выявляется резкое усиление голосового дрожа при аускулътации наблюдается исчезновение крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется шум трения плевры.

Наконец, в стадии разрешения , когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-тимпанический звук при перкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии, аускультативно обнаруживается крепитация разрешения. При отхождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные хрипы.

До широкого применения антибиотиков лихорадочный период продолжался в течение 9-11 дней, причем падение температуры могло происходить как критически, так и литически. В настоящее время в случаях своевременного назначения антибиотикотерапии продолжительность лихорадочного периода может значительно сокращаться в отдельных случаях до 2-4 дней.

В анализах мочи отмечается протеинурия.

Мокрота в стадии красного опеченения- в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина. В стадии серого опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лейкоцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представленный разрушенными лейкоцитами, и определяется большое количество макрофагов. В мокроте часто выявляются различные микроорганизмы и, в первую очередь пневмококки.

Течение и осложнения. В неосложненных случаях крупозная пневмония заканчивается полным выздоровлением в сроки до 4 нед. Летальность значительно снизилась, но все же остается достаточно высокой у больных пожилого возраста (до 17%) и детей первого года жизни (до 5%).

При тяжелом течении крупозной пневмонии Могут возникать различные осложнения. К ним относится прежде всего острая сердечно-соеудистая недостаточность.

Проявлением острой сердечно-сосудистой недостаточности может быть инфекционно-токсический шок, связанный с действием токсинов микроорганизмов на стенки мелких сосудов и последующим нарушением кровоснабжения легких, головного мозга, почек и проявляющийся потерей сознания, цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым пульсом, олигурией.

У ряда больных наблюдается упорная артериальная гипотензия обусловленная изменением сосудистого тонуса в условиях гиперергической реактивности организма. может возникнуть и отек легких, обусловленный как непосредственным действием токсинов на легочные капилляры,.

Резкая тахикардия, а также другие нарушения ритма могут быть проявлением миокардита. За счет выключения большого объема легочной ткани из акта дыхания при крупозной пневмонии может возникнуть и острая дыхательная недостаточность.

У 10-15% больных течение крупозной пневмонии может осложниться развитием экссудативного плеврита возникающего в разгар заболевания (пара пневмонический) или после его разрешения (метапневмонический). У 2,5-4% больных крупозной п происходит ее абсцедирование У некоторых пациентов, в частности, страдающих хроническим алкоголизмом, в разгар заболевания могут возникнуть острые психозы, проявляющиеся бредом, галлюцинациями, расстройствами сна.

В тех случаях когда полного разрешения пневмонии не происходит, экссудат прорастает соединюельной тканью и формируется постпневмонический пневмосклероз.

Лечение. Больным назначают постельный режим, в период лихорадки- обильное питье при отсутствии явлений сердечной недостаточности, при необходимости- ингаляции кислорода. Сразу после установления диагноза заболевания начинают антибактериальную терапию При легком и среднетяжелом течении пневмонии предпочтение отдают препаратам группы пенициллина (бензилпенициллина натриевая или калиевая соль внутримышечно через З-4 ч), при их непереносимости используют макролиды (олеандомицина фосфат, эритромицин). При пневмониях тяжелого течения применяют аминогликозиды (гентамицина сульфат, амикацина сульфат), полусинтетические пенициллины (оксациллина натриевая соль), цефалоспорины (цефалоридин, или цепорин, до 6 г в сутки), полусинтетические пенициллины с антибеталактамазной активностью.

Проводят дезинтоксикационную терапию (капельное введение гемодеза, 5% раствора глюкозы), назначают препараты, улучшающие состояние сердечно сосудистой системы (камфора, кордиамин, сердечные гликозкды).. При уменьшении явлений и с целью улучшения рассасывания применяют дыхательную гимнастику и физиотернпевтическое лечение.

Профилактика пневмоний сводится к проведению общих санитарно-гигиенических мероприятий (борьба с запыленностью), закаливанию организма, исключению переохлаждения, прекращению курения, санации очагов хронической инфекции.

Крупозная пневмония (pneumonia crouposa) - острое инфекцион­ное заболевание Процесс захватывает целую долю и плевру, соответ­ствующую пораженному участку легкого. Поэтому крупозная пневмо­ния иначе называется долевой (лобарной) пневмонией, а также плевропневмонией. Чаще болеют мужчины, преимущественно осенью и весной

Этиология и патогенез. Возбудителями являются различные бак­терии, чаще стрептококки, стафилококки, пневмококки, кишечная па­лочка и др. Заболеванию предшествуют физические перенапряжения, снижение сопротивляемости организма, вызванные различными факто­рами, в том числе опьянением и др. Анатомические изменения после­довательно проходят следующие стадии: а) гиперемию, б) красного опеченения, в) серого опеченения и г) разрешения В первой стадии происходит накопление жидкого серозного экссудата в альвеолах, во второй стадии альвеолы заполняются эритроцитами и фибрином, кото­рый свертывается и превращает пораженную долю легкого в плотную печеночной консистенции ткань красного цвета, почему эта стадия на­зывается стадией «красного опеченения» В третьей стадии в альвеолы проникают лейкоциты, которые придают воспалительному очагу серый цвет, отсюда возникло название «серое опеченение». В четвертой стадии происходит разрешение процесса - экссудат рассасывается, а частично отхаркивается Сроки, в течение которых происходит последовательная смена стадий, весьма индивидуальны, особенно в связи с новыми мето­дами лечения антибиотиками и химиопрепаратами. Однако весь процесс в целом заканчивается в течение 10-12 дней.

Симптоматология. Заболевание чаще начинается потрясающим оз­нобом, сменяющимся жаром и повышением температуры до 39-40°. Больные жалуются на сильную головную боль, сухой кашель, боль в боку. На вторые сутки заболевания.появляется ржавая мокрота и вы­сыпание на губах и крыльях носа (herpes labialis et nasalis). Вид боль­ных весьма характерен: одутловатое лицо, блестящие глаза, румянец на щеке, соответствующей больной стороне, кожа сухая и горячая, ды­хание частое (до 30-40 в минуту) и поверхностное, сон тревожный, иногда больные бредят.

При перкуссии в первой стадии в области пневмонического очага перкуторный звук притуплен, имеет тимпанический оттенок, а при аускультации наблюдается крепитация (crepitatio indux). В стадиях красного и серого опеченения при перкуссии определяется тупой звук над больным участком и там же выслушивается бронхиальное дыхание. В.период разрешения перкуторный звук вновь становится притупленным с тимпаническим оттенком и вновь выслушивается крепитация (crepita­tio redux) на вдохе.

Наблюдаются изменения сердца и сосудистой системы. При резком ослаблении сердца пульс учащается, становится неполным - мягким, иногда аритмичным, появляются отеки на периферии, увеличивается печень, а шейные вены набухают. При токсическом поражении сосудо-двигательного центра развивается коллапс - учащается пульс, снижает­ся артериальное давление, тело покрывается мертвенной бледностью, а температура падает ниже нормы. Иногда появляются рвота, снижение аппетита, запоры, вздутие живота. Крупозная пневмония почти всегда вызывает резкие изменения в центральной нервной системе. Нередко больные жалуются на головные боли, раздражительность, бессонницу, иногда они бредят, пытаются уйти, выпрыгнуть из окна, встать с кро­вати, буйствуют. Бредовые явления особенно часто наблюдаются у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками.

Для распознавания крупозной пневмонии имеет значение состояние крови. Наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Ко­личество лейкоцитов достигает 15000-20000 в 1 мм 3 , нейтрофилы со­ставляют до 80-90% всех лейкоцитов, РОЭ (реакция оседания эритро­цитов! ускоряется и держится еще 10-15 дней после стойкого падения температуры. Со стороны органов мочеотделения отмечается уменьше­ние количества мочи, появление в моче белка, эритроцитов, увеличение количества азотистых веществ (мочевина, мочевая кислота) из-за уси­ленного клеточного распада и резкое уменьшение поваренной соли, ко­торая задерживается в альвеолах и тканях.

Рентгенологическое исследование выявляет затемнение, которое исчезает по выздоровлении.

Атипические формы крупозной пневмонии наблюдаются у ослаб­ленных лиц. У них процесс протекает весьма тяжело, несмотря на не­большое повышение температуры. Иногда пневмония заканчивается в 2-3 дня (так называемые оборванные формы), вместе с тем встреча­ются и такие формы, когда заболевание приобретает затяжной характер и (процесс переходит с одной доли на другую, с одного легкого на дру­гое- блуждающая пневмония. Крупозная пневмония может сопровож­даться осложнениями - нагноением легких, плевритом, перикардитом и перитонитом.

Вирусная пневмония развивается в период эпидемии. Инкубацион­ный период равен 1-2 неделям, начало заболевания постепенное, тем­пература не превышает 39° и через 3-5 дней падает литически. Боль­ные жалуются на чувство разбитости, головные боли, сухой кашель и-боль в груди. Иногда в легких можно отметить притупление перкутор­ного звука с тимпаническим оттенком и мелкопузырчатые хрипы на высоте вдоха, а рентгенологически - гомогенную тень. Со стороны кро­ви наблюдается лейкопения, нетрофилез со сдвигом влево, моноцитоз. Заболевание иногда заканчивается в течение 1-3 дней, в редких слу­чаях- в более поздние сроки.

Аспирационная пневмония развивается у лиц, находящихся в бес­сознательном состоянии при черепно-лицевых ранениях, диабетической-коме, азотемической уремии, отравлении, опьянении и др. В этих слу­чаях частицы пищи, жидкость, слизь, инородные тела не выбрасываются-кашлевым толчком из-за понижения рефлекторной возбудимости слизи­стой оболочки бронхов. Они проникают в дыхательные пути, закупори­вают бронхи и вызывают спадение (ателектаз) легкого, а затем и пнев­монию в спавшем участке. Особенно опасны аспирационные пневмонии, возникшие при попадании в дыхательные пути инфицированного мате­риала, из-за возможного гнилостного распада легкого.

Застойная пневмония. Наблюдается у лиц с заболеваниями сердца и у больных, длительное время прикованных к постели. При данной форме пневмонии отмечаются очаги притупления в нижних долях лег­ких, бронхиальное дыхание и крепитация.

Профилактика и лечение. Больных помещают в светлую и хорошо проветриваемую комнату. Палаты должны быть светлыми и выходить на солнечную сторону, головной конец кровати несколько приподнят, чтобы облегчить дыхание больного. В помещении должна соблюдаться тишина. Больной должен получать в сутки не менее 1500-2000 мл жид­кости. Пища должна быть жидкой или полужидкой, удобоваримой и высоко калорийной (сухари, молоко, простокваша, желе, кисели, сливки, яйца всмятку, фруктовые соки, каши, куриные котлеты и т. д.). Необ­ходимо протирать язык и слизистую оболочку полости рта тампоном, смоченным перекисью водорода. Герпетиформные пузыри следует сма­зывать цинковой мазью или метиленовой синью. При запорах ставят очистительную клизму, при вздутии кишечника газоотводную трубку. Больным, находящимся в возбужденном состоянии, при резкой головной боли следует обтирать тело влажной губкой, а при затемненном созна­нии класть лед на голову. В таких случаях требуется постоянное на­блюдение медицинского персонала (отдельный пост).

Из медикаментов назначают сульфаниламиды (норсульфазол, сульфадимезин) по схеме: первый день 7 г - по 1 г через 4 часа, второй день 6 г, третий, четвертый и пятый день 4 г в сутки. Всего на курс лечения 25 г. Во избежание образования сульфаниламидных камней в почках следует запивать лекарство боржоми или содовой водой. Из антибиотиков назначают пенициллин по 800 000 ЕД в сутки, стрептомицин, тетрациклин и т. д. При кашле назначают кодеин, горчичники и банки на грудную клетку. При ослаблении сердечной деятельности дают кам­фару, кофеин, при коллапсе внутривенно строфантин с глюкозой, мезатон, кислород. Постельный режим соблюдается в течение всего лихора­дочного периода. К работе можно приступить спустя 3-4 недели после нормализации температуры.

Профилактика пневмонии заключается в своевременном лечении заболеваний, влекущих за собой воспаление легких (корь, тифы) и в борьбе против факторов, предрасполагающих к ней (опьянение, охлаж­дение, переутомление). Предупреждение аспирационной и застойной пневмонии достигается правильным уходом за больными: уход за по­лостью рта, дыхательная гимнастика, правильный режим.

ПЛЕВРИТ (PLEURITIS)

Этиология и патогенез. Плеврит или воспаление плевральных лист­ков, чаще всего наблюдается при туберкулезе легких, пневмониях, трав­мах грудной клетки, ревматизме, заболеваниях органов средостения в случае перехода процесса на плевру. Плеврит бывает сухим и экссудативным. При экссудативном плеврите в плевральной полости скапли­вается воспалительная жидкость серозного, геморрагического, гнойного и гнилостного характера. При плевритах могут образоваться спайки между плевральными листками, иногда между плеврой и диафрагмой. Скопившаяся в плевральной полости жидкость бывает воспалительной (экссудат) и невоспалительной (транссудат). В последнем содержание белка не превышает 2,5%, удельный вес не выше 1,015, осадок весьма скуден и не содержит эритроцитов, лейкоцитов, в то время как удель­ный вес экссудата достигает 1,020, а белок - 3% и больше.

Симптоматология. Сухой плеврит характеризуется появлени­ем ограниченной боли в грудной клетке, которая усиливается при глу­боком вдохе, сухим кашлем и субфебрильной температурой. Наблюдает­ся отставание дыхания и ограничение подвижности легких на больной стороне, шум трения плевры, чаще по средней подмышечной линии. Сухой плеврит может закончиться в течение нескольких дней, однако наблюдаются случаи с более продолжительным течением, что особенно характерно для туберкулеза легких и лимфатических узлов.

Экссудативный плеврит. В начале заболевания признаки те же, что и при сухом плеврите. В последующем по мере накопления жидкости « плевральной полости разобщаются плевральные листки и боль исче­зает. Вместе с тем появляются новые симптомы - высокая лихорадка, «ухой кашель со скудной мокротой, дыхание становится частым и по­верхностным, развиваются признаки сердечной недостаточности, если экссудат значителен. Заметно выпячивание больной стороны грудной клетки и ее отставание при дыхании. Межреберные пространства сгла­жены. При перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, при выслушивании дыхательный шум отсутствует на больной стороне, брон-хофония и голосовое дрожание над выпотом, где расположено сжатое экссудатом легкое, усилены.

При рентгенологическом исследовании имеется тень различных раз­меров в зависимости от величины выпота. При значительных выпотах наблюдается смещение органов средостения. В целях уточнения диагно­стики прибегают к пробной плевральной пункции с помощью двадцаги-граммового шприца с иглой длиной не менее 7 см и диаметром не менее 1 мм. Пункцию производят в восьмом или девятом межреберье по зад­ней подмышечной линии. Больного сажают на стул верхом. Руку соот­ветственно больной стороне больной приподнимает и кладет на голову, при этом облегчается укол, так как межреберные пространства расши­ряются. Шприц держат в руке, как ручку, и иглу вкалывают по верхне­му краю нижележащего ребра. После отсасывания 5-10 мл выпота иглу быстро вынимают из плевральной полости, а место прокола зажи­мают стерильной ватой, а затем кусочком марли с коллодием. Получен­ную жидкость направляют в лабораторию для исследования.

Течение выпотного плеврита более продолжительное, чем сухого. Обычно через 1-2 недели температура начинает снижаться, но иногда юна держится 4 недели и более (при туберкулезе). Пневмонические, ревматические плевриты заканчиваются благополучно в относительно короткие сроки. Раковые плевриты не рассасываются и исход их связан с основным заболеванием. После плевритов возникают спайки с огра­ничением подвижности легких с больной стороны, иногда полное зара-щение плевральной полости и западения грудной клетки.

Лечение заключается в постельном режиме, успокоении кашля ко­деином, героином. Дальнейшее лечение зависит от этиологии плеврита; при туберкулезном плеврите назначают стрептомицин, фтивазид, ПАСК, при ревматическом - салицилаты по 1 г 5 раз в день. Как мочегонное применяют хлористый кальций (5% раствор по 1 столовой ложке 3 ра­за в день), гипотиазид, новурит, для десенсибилизации - преднизон, преднизолон по 5 мг 3 раза в день. В целях ускорения всасывания экссу­дата применяют кварцевое облучение, соллюкс, а для предупреждения образования спаек - дыхательную гимнастику. Огромное значение имеет и полноценное питание с обильным содержанием витаминов. При больших выпотах откачивают жидкость с помощью аппарата Потена, ноодномоментно не более 1 л. Пункцию для откачивания производят ана­логично пробной пункции. Перед откачиванием для поддержания сер­дечной деятельности назначают камфару, кордиамин. При появлении кашля, головокружения, шума в ушах откачивание прекращают.

Аппарат Потена (рис. 1) - градуированный сосуд емкостью 1 л. К нему присоединены две резиновые трубки. В одну из них вдета игла для отсасывания, а другая соединена с разряжающим аппарат насосом, с помощью которого откачивают воздух из аппарата и закрывают кран, имеющийся в конце ра­зряжающей трубки.

Гнойный плеврит. Гнойный плеврит разви­вается вследствие про­никновения в плевраль­ную полость гноеродных микробов из различных гнойных очагов в орга­низме. Гнойный плеврит развивается и при тубер­кулезе, при попадании микобактерий из кавер­ны. Иногда серозный плеврит переходит в гнойный.

Симптоматология. Гнойные плевриты про­текают весьма тяжело. Температура достигает 40° с последующим па­дением до нормальных цифр с проливным по­том, что очень изнуряет больного. Данные внешнего осмотра грудной клетки, перкуссии, аускультации такие же, как и при выпотном плеври­те. Однако в отличие от выпотного плеврита наблюдается гейтрофильный лейкоцитоз (до 25000-30000 в 1 мм 3) со сдвигом влево, значи­тельное ускорение РОЭ, малокровие, похудение. При этом сильно страдает и сердечно-сосудистая система. Пульс становится частым, иногда аритмичным. В редких случаях наблюдается самоизлечение, когда гной из плевральной полости вскрывается в бронх и выхарки­вается в виде сливкообразной массы. Гнойные плевриты могут вызвать, амилоидоз почек с нарушением их функций.

Лечение осуществляется систематическим откачиванием гноя из плевральной полости аппаратом Потена с последующим введением в по­лость антибиотиков. Одновременно назначают подкожные впрыскивания-пенициллина по 1000000 ЕД и стрептомицина от 0,5 до 1 г в сутки. При отсутствии эффекта от консервативного лечения прибегают к хи­рургическому вмешательству.

Чепурная Мария Михайловна, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Заведующая пульмонологическим отделением

Карпов Владимир Владимирович, Кандидат медицинских наук, Заведующий кафедрой детских болезней №3

Андриященко Ирина Ивановна, Врач-педиатр высшей квалификационной категории

Забродина Александра Андреевна, Врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, МБУЗ «Детская городская больница №2» города Ростова-на-Дону

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

Типичные крупозные пневмонии с циклическим течением (опрос начало, лихорадочный период и кризис) в настоящее время встречаются редко, что зависит от раннего применения антибиотиков и чувствительности бактериальной флоры (пневмококк, стрептококк и др-) Отмечаются благоприятный исход типичной крупозной пневмонии и сравнительная ред­кость ее у детей до 2-3 лет. Так, по данным архивных мате­риалов до 1938 г., на 650 случаев крупозной пневмонии не на­блюдалось ни одного исхода в нагноение (абсцедирование). Клиницисты и рентгенологи всегда указывали, что при кру­позной пневмонии у детей в отличие от взрослых поражается целиком вся доля, а один -два сегмента, поэтому нару­шение аэрации и кровообращения в пораженном легком не достигают столь значительной степени, как у взрослых. В пе­риод до антибиотикотерапии. Доказаны быстрое появление и стойкость противопневмококковых антител. Кру­позная пневмония обычно встречалась у относительно крепких детей, способных к быстрой иммунологической пе­рестройке.

Большое значение в понятии о сущности крупозной пнев­монии имело учение о сегментарном строении легкого, позво­лившее отнести ее преимущественно к сегментарным пневмониям хронического течения (моно, би- и редко полисегментарного характера). В связи с ранним применением антибиоти­ков и сульфаниламидов эти пневмонии в большинстве случа­ев утратили классическую динамику крупозного воспаления. Чаще процесс характеризуется стадией прилива с воспали­тельной гиперемией, отеком и сосудистыми расстройствами в пораженной ткани, вызывая картину серозного и серозно-ге­моррагического воспаления. Очевидно, альвеолы заполнены серозным и серозно-геморрагическим экссудатом тем и объясняется возникновение тупого перкуторного звука в первые же дни заболевания пораженного участка легких. Можно предположить, что распространение процесса проис­ходит в дальнейшем как бронхогенным путем, так и, в особенности через поры альвеолярных перегородок.

Регенеративные процессы сводятся к постепенному восста­новлению воздушности легочной ткани, разжижению альвео­лярного выпота и рассасыванию экссудата. У детей обычно вслед за приливом и лейкоцитарной инфильтрацией наступает фаза разрешения. Но нередко первая фаза процесса длится день. Как известно, у детей с крупозной пневмонией и при разрешении ее не наблюдается «ржавой» мокроты что дало основание В. Д. Цинзерлингу (1963) считать, что вслед за «микробным отеком» возникает лейкоцитарная инфиль­трация с фагоцитозом. Указанные особенности позволяют рас­ценивать крупозную пневмонию у детей как острый процесс сегментарного характера.

Начало заболевания острое, нередко со рвотой и головной болью, по иногда внезапное, без предвестников, с ознобом и высокой температурой. Жалобы носят неопределенный харак­тер. Отмечаются боль в груди и часто боль в правой чат живота, заставляющая врача подумать об остром аппендици­те («аппендикулярная» форма). Однако типичные для аппендицита синдромы отсутствуют и пальпация при отвлечении внимания ребенка безболезненна. По данным Т. П. Краснова (1948), среди детей, поступающих с диагнозом, «острого аппендицита», 20% составляют больные крупозной пневмонией. Основная жалоба — боли_в груди -указывает на вовлечение плевры на пораженной стороне (серозно-фибринозный плеврит) Ценными диагностическими признаками нуж­но считать появление герпетических пузырьков на губах, ранний цианоз и типичную «охающую», «щадящую» одышку с раздуванием ноздрей, короткий болезненный кашель. При исследовании пульса и дыхания вместо обычных одного дыхания на 3-4 пульсовых удара имеется соотношение 1:1 или 1/о -2 Путем осмотра грудной клетки рано выявляют отста­вание больной стороны при дыхании; в ранней стадии разви­тия процесса здесь определяется и отечность тканей. Цианоз иногда достигает значительной степени, не соответствуя газ вому составу крови. Вернее, его развитие связано с сосудис­тыми расстройствами в зависимости от воздействия рефлекторных механизмов на сосудодвигательный центр.

Лихорадка при острой сегментарной пневмонии носит раз­личный тип - continua, intermittens, ундулирующая с колеба­ниями от 37-38 до 40 °С, критическим и литическим падени­ем. Тяжесть течения болезни в значительной степени опреде­ляется реакцией нервной системы (беспокойство, бред или апатия, сопливость). Мозговые явления чаще отмечаются при локализации процесса в верхних сегментах легкого.

Описывается и судорожный синдром в самом начале за­болевания (Н. Ф. Филатов, 1902) в форме «мозговых пневмо­ний», трудных для дифференциальной диагностики, посколь­ку главный симптом пневмонии--одышка подавляется в результате глубокого торможения высших отделов централь­ной нервной системы. Чаще наблюдается раздражение мозго­вых оболочек: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, стойкий красный дермографизм. При проводимой иног­да в целях исключения менингита спинномозговой пункции определяются повышение внутричерепного давления и сниже­ние содержания белка (острое расстройство ликвородинамики по типу отека мозга).

В дальнейшем, несмотря на лихорадочное состояние, раз­дражение нервной системы уменьшается.
Все эти изменения вполне соответствуют клинике «инфек­ционного сердца» и могут сохраняться неопределенное вре­мя, что диктует установление режима после выздоровления ребенка (физкультура, спортивные занятия). Особенно это относится к подростковому периоду, в котором сердечно-сосу­дистая система особенно лабильна.

Артериальное давление обычно снижено, пульс замедлен­ный, нередко имеет место аритмия. Состояние микроциркуля­ции, согласно данным капилляроскопии, указывает на замед­ление кровотока, спазм артериальных браншей, повышение кровенаполнения, а при ухудшении общего состояния - на расширение капилляров и повышение их кровенаполнения (паретическое состояние). Все это свидетельствует о глубо­ком функциональном нарушении сосудодвигательного центра, тесно взаимодействующего с дыхательным.

При острой сегментарной пневмонии анализ крови далеко не всегда соответствует заболеванию: высокий лейкоцитоз с неитрофилезом, появлением палочкоядерных и увеличение СОЭ наблюдаются при гиперергических формах, с бурной ре­акцией организма. При более вялом течении острой пневмо­нии нередко отмечается умеренный сдвиг морфологического состава крови, но СОЭ обычно высокая. Первые формы носят скорее аллергический характер и по существу аналогичны типичной крупозной пневмонии, но имеют «укороченные» фа­зы развития. Вторая форма более затяжного течения, с лити­ческим снижением температуры, часто сопровождается вовле­чением в процесс плевры (интерлобарные и пристеночные плевриты, редко с небольшим выпотом в диафрагмальных си­нусах). Первая форма наблюдается преимущественно у детей хорошего физического развития и без повторных респиратор­ных заболевании в анамнезе, вторая - у более ослабленных, с хроническими изменениями носо- и ротоглотки, частыми ка­тарами дыхательных путей.
Характерно активное нарушение функции печени- ее увеличение, болезненность (содержание билируби­на в сыворотке крови и уробилина в моче повышено). При комплексных исследованиях функции печени установлены, по­мимо того, отклонения от нормы тийоловероналовои пробы (в V/ случаев). Снижаются также показатели пробы Квика, особенно в тяжелых случаях. Наиболее изменяются показатели углеводного обмена (патологические сахарные кривые), мед­ленно приходящие к норме при выздоровлении. Последнее связано и с состоянием окислительно-восстановительных про­цессов. Однако ацидоз даже при тяжелых формах значитель­но менее выражен и выравнивается скорее, чем в раннем дет­ском возрасте. Это объясняется лучшей адаптационной активно­стью даже при тяжелых формах острой сегментарной пнев­монии далеко не всегда ярко выражены недостаточность кис­лорода крови (гипоксии) и увеличение содержания углекислоты (гиперкапния).

Однако жизненная емкость легких при этих формах пневмонии снижается значительно, как и резервный воздух. Это связано с рефлекторной задержкой дыхания вслед­ствие болезненных ощущений при раздражении плевры.

В остром периоде пневмонии страдают и показатели ак­тивности веществ, близких к дыхательным ферментам, уро­вень общего глутатиона в остром периоде повышается до 45 мг% (норма 29 мг%), главным образом за счет восстанов­ленного глютатиона венозной крови, но после разрешения процесса он снижается (уменьшение ацидоза). Повышается в остром периоде и содержание пировиноградной кислоты (до
15 мг% при норме 9 мг%), а также угольная ангидраза. Но все эти изменения быстро выравниваются, особенно если ли­хорадочное состояние кончается критическим падением темпе­ратуры. В этом имеется существенное отличие от аналогич­ных сдвигов при пневмониях раннего детства, что связано с недостаточностью регулирующих систем в этом возрасте.

То же можно сказать и о развивающейся эндогенной вита­минной недостаточности (комплекс В и С), носящей преходя­щий характер у всех больных за исключением ослабленных детей с полигиповитаминозом: в этих случаях витаминная не­достаточность может проявиться клиническими симптомами (гингивиты, стоматиты, сглаженность сосочков языка, петехии и буроватые пятна на коже и т. д.), поэтому при лечении даже средней тяжести пневмоний дошкольного и школьного возраста больным необходимо повышенное количество вита­минов в пище и препаратах, особенно витамина С (до 300- 500 мг в сутки). Значительно нарушается в остром периоде и водно-солевой обмен: задержка воды (отек) быстро сменя­ется обильной полиурией.

Характерные для острого периода повышенная жажда и сухость слизистых оболочек связаны как с нарушением элек­тролитного обмена, так, в первую очередь, и с дисфункцией симпатико-адреналовой системы.

Лечение. Дети дошкольного и школьного возраста - боль­ные острой пневмонией средней тяжести при соответствующих условиях и соблюдении постельного режима могут вполне ле­читься на дому.

Далеко не всегда нужно применять антибиотики паренте­рально (инъекции) даже при высокой температуре, но удов­летворительном состоянии. Болезненный кашель облегчается назначением кодтерпина (кодеина 0,015 г, гидрокарбоната натрия 0,25 г, тершшгидрата 0,25 г) по 7г таблетки 2 раза в день, термопсиса, щелочной воды, ингаляций с ще­лочью.

Из антибиотиков лучше назначать препараты группы пе­нициллина (если нет указаний на их непереносимость) вме­сте с нистатином, эритромицин, олететрин, сигмамицин и др. 4-6 раз в сутки в дозах, соответствующих возрасту. Обычно на 3-4-й день выявляются положительные резуль­таты: снижается температура, исчезает токсикоз. При отсут­ствии улучшения и при появлении новых очагов показано вну­тримышечное введение антибиотиков. При показаниях назна­чают кордиамин, кофеин и т. д., при возбуждении - препа­раты валерианы, супрастип, димедрол.

Во время эпидемических вспышек гриппа чаще возника­ют очаговые пневмонии; бронхопневмонии развиваются как осложнения бронхитов. За последние годы несколько участи­лись стафилококковые пневмонии со стафилококковой дест­рукцией и выделением патогенного плазмокоагулирующего стафилококка.

По мнению В. Д. Цинзерлинга, пневмококковые пневмо­нии возникают первично в виде очага с воспалительным оте­ком с размножением микробов и дальнейшим распростране­нием в альвеолы. Интенсивность распространения определяет форму пневмонии - очаговая, очажковая (крупнофокусная и мелкофокусная). При гиперергической реакции сосудов и со­единительной ткани возникает крупозная пневмония. По этой концепции механизм развития очаговой и крупозной пневмо­нии идентичен; ведущей является реакция макроорганизма. И. В. Давыдовский и М. А. Скворцов склонны считать брон­хопневмонию аутоинфекцией, т. е. вызываемой собственной микрофлорой. Ряд факторов -острые катары верхних дыха­тельных путей, грипп, резкие атмосферные колебания, нару­шения режима могут способствовать активации аутофлоры и последовательному включению в воспалительный процесс бронхов и даже бронхиол. Считается, что присоединение экзо­генной инфекции (пневмококка другого типа или стрептокок­ка) ведет к сенсибилизации и развитию гнойного эндобронхита (В. Д. Цинзерлинг, 1963). Однако наиболее частым путем является аэрогенный. Надо учитывать состояние ЛОР-органов, поскольку при тонзиллитах и аденоидитах всегда имеют­ся латентные очаги дремлющей инфекции--бактериальной и вирусной, преимущественно аденовирусной.

При удалении аденоидов и миндалин у детей, часто болевших бронхопневмонией, выделен аденовирус и ги­стологически установлен эозинофильный инфильтрат в ткани аденоидов и миндалин. При очаговых пневмониях в резуль­тате нисходящей бронхогенной инфекции поражаются терми­нальные бронхи. Но бронхопневмония может возникнуть и эндобронхиально, т. е. путем перехода процесса па респира­торные бронхиолы в нисходящем порядке или по лимфатиче­ской системе с переходом на перибронхиальную ткань. По мне­нию А. И. Абрикосова, при распространении процесса вдоль бронхиального дерева развивается лобулярная пневмония, а при «поперечном» процессе присоединяется перибронхит с пе­реходом на соседние альвеолы (перибронхиальная пневмо­ния), со скоплением серозного, серозно-фибринозного и иног­да геморрагического экссудата.

Характерная особенность бронхопневмоний детского возраста - значительное участие в процессе соединительной тка­ни (отек, инфильтрирование лимфоидными и гистиоцитарными клетками). Сопутствующей патологией является участие висцеральной плевры - междолевые, диафрагмальные, при­стеночные серозно-фибринозные плевриты. Нередко они об­наруживаются только при рентгенологическом исследовании.

Клиническая картина. Медленное развитие бронхопневмо­нии сопровождается эндобронхитом и перибронхитом, повтор­ными появлениями воспалительных очагов (наряду с бронхо­везикулярным дыханием имеются мелкие крепитирующие хри­пы). Кашель также различного характера: вначале мучитель­ный, сухой, затем влажный, с отделением мокроты у детей старшего возраста. Своеобразный «трескучий» кашель, «оральные» хрипы и большое количество мокроты указывают на участки расширения бронхов. Наряду с этим в легких име­ются очаги эмфиземы (краевой, приочаговой), что значитель­но затрудняет клинический диагноз при перкуссии. Признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности появля­ются медленно, по носят более стойкий характер, чем при ост­рой сегментарной бронхопневмонии. Это подтверждается ис­следованиями функционального состояния сердечно-сосуди­стой системы (Н. М. Смирнов и др., 1959), внешнего дыхания, витаминного баланса, кислотно-щелочного состояния.

Лечение в остром периоде основывается на тех же прин­ципах, что и при острой сегментарной пневмонии. Однако при длительном назначении антибиотиков нужно помнить о bo3j можности развития дисбактериоза и вторичной грибковой пневмонии. С самого начала следует вводить противогрибко­вые антибиотики (нистатин, леворин) и, главное, стремиться к повышению иммунологической сопротивляемости организ­ма путем применения биостимуляторов (гамма-глобулин, ин­фузия плазмы, крови, АТФ, кокарбоксилазы и т. д.) в. зави­симости от ведущих синдромов заболевания.

В клинике детских болезней I Московского медицинского института им. И. М. Сеченова прочно сложилось хорошее впечатление об эффективности электроаэрозольтерапии с ан­тибиотиками и другими лекарственными средствами. Это лечение нужно проводить не только в стационаре, но и в поликлини­ке, в постморбидном состоянии.

Участие перибронхиальной ткани создает почву для раз­вития повторных, рецидивирующих и хронических пневмоний. Лечение бронхопневмонии не должно ограничиться только острым периодом. Необходима диспансеризация болевшего с применением всех методов оздоровительной терапии (дыхательная гимнастика, физиотерапия, санаторное долечивание). Видимое клиническое выздоровление при бронхопневмонии не совпадает с восстановлением морфологических изменений в легких. Особенно это относится к физически ослабленным де­тям с мышечной гипотонией, сколиозами, рахитическими де­формациями грудной клетки, а также хроническими заболе­ваниями ротоглотки.

Интерстициальная пневмония в дошкольном и школьном возрасте может сопровождать любую вирусную и даже бак­териальную инфекцию (М. Я. Скворцов) (грипп, корь, тифы, дизентерия) и тогда в первых стадиях носит гематогенный ха­рактер (см. интерстициальная пневмония в раннем детском возрасте), но в дальнейшем с присоединением экзо- или ау­тоинфекции может принимать иной характер (сегментарная, очаговая, очажковая, сливная, катарально-гнойная и даже абсцедирующая).

Направленного медикаментозного лечения интерстициаль­ной пневмонии не существует. Однако при индивидуальном подходе можно подобрать достаточно эффективную терапию. В комплекс лечебных мероприятий входят витаминотерапия, переливание крови (желательно свежецитратной) небольши­ми порциями, гамма-глобулин, физиотерапевтические проце­дуры. В особо упорных случаях хорошие результаты дает гор­мональная (кортикостероидная) терапия, а иногда примене­ние делагила. Видное место при лечении интерстициальной пневмонии отводится дыхательной гимнастике.