Патология, характеризующаяся гибелью клеток в спинном либо головном мозге – органическое поражение ЦНС. При тяжелом течении заболеваниянервная система человека становится неполноценной, он нуждается в постоянном уходе, поскольку не может обслуживать себя, выполнять трудовые обязанности.

Однако при своевременном выявлении органического расстройства прогноз вполне благоприятен – деятельность пораженных клеток восстанавливается. Успех лечения – это комплексность и полноценность лечения, выполнение всех рекомендаций врача.

Органическому поражению ЦНС присуще еще одно название – энцефалопатия. Ее признаки можно выявить у большинства людей после 65–75 лет, а в ряде случаев даже у детей – при токсическом поражении структур головы. В целом специалисты подразделяют патологию на врожденную и приобретенную форму – по времени травматизации и гибели нервных клеток.

Классификация патологии:

• По причине появления: травматические, токсические, алкогольные, инфекционные, лучевые, генетические, дисциркуляторные, ишемические.
• По времени появления: внутриутробные, ранние детские, поздние детские, взрослые.
• По присутствию осложнений: осложненные, неосложненные.

В случае отсутствия явной причины гибели нервных клеток и сопутствующей этому процессу симптоматики имеет место неясное РОП ЦНС (резидуально-органическое поражение центральной нервной системы). При этом специалисты будут рекомендовать дополнительные методы обследования, чтобы правильно классифицировать болезнь.

Причины РОП у детей

Как правило, органическое поражение ЦНС у детей – это врожденная патология, к которой могут привести острое тяжелое либо слабовыраженное, но продолжительное кислородное голодание участка, формирующееся при внутриутробном развитии мозга. Чрезмерно долгие роды. Преждевременная отслойка плаценты – органа, несущего ответственность за питание малыша внутри матки . Значительное ослабление тонуса матки и последующее кислородное голодание тканей.

Реже причиной необратимых изменений в нервных клетках плода являются перенесенные женщиной инфекции – к примеру, туберкулез, гонорея, пневмония. Если инфекционные агенты проникли через защитные оболочки матки, то они крайне негативно отражаются на течении беременности, особенно на этапе формирования центральной головной системы.

Кроме того, к появлению резидуально органических поражений мозга у детей могут привести:

• родовые травмы – при прохождении плода по родовым путям женщины;
• склонность будущей матери к употреблению табачной, алкогольной продукции;
• ежедневное вдыхание беременной женщиной токсических веществ – работа на вредных производствах с высокой загазованностью в помещениях, к примеру, на лакокрасочных заводах.

Механизм развития РОП ЦНС у ребёнка можно представить, как искажение информации при делении клеток из-за поломок в цепочке ДНК – структуры мозга формируются неправильно, могут стать нежизнеспособными.

Причины у взрослых людей

В большинстве случаев провоцирующими факторами резидуального поражения специалисты указывают различные внешние причины.

Черепно-мозговые травмы – к примеру, автомобильные аварии, бытовой травматизм. Инфекционные поражения – основные микроорганизмы вирусной природы Коксаки, ЕСНО, а также герпес-вирусы, стафилококки, ВИЧ инфекция. Интоксикации – употребление человеком алкогольных напитков, наркотических средств, табака, или же частые контакты с солями тяжелых металлов, прием отдельных подгрупп медикаментов;

Сосудистые расстройства – к примеру, инсульты ишемического/геморрагического характера, атеросклероз, различные аномалии сосудов мозга. Демиелинизирующие патологии – чаще всего указывают на рассеянный склероз, в основе которого находится разрушение оболочки нервных окончаний. Нейродегенеративные состояния – в основном это синдромы , возникновение которых происходит в пожилом возрасте.

Все чаще к органическим поражениям центральной нервной системы приводят новообразования – опухоли. В случае быстрого роста, они давят на соседние участки, травмируя при этом клетки. Итогом и становится органический синдром.

Симптоматика у детей

Признаки поражения у малышей могут наблюдаться уже с первых дней жизни. Такие дети отличаются плаксивостью, раздражительностью, плохим аппетитом и тревожным прерывистым сном. В тяжелых случаях – возможны эпизоды эпилепсии.

На раннем этапе органическое поражение ЦНС выявить затруднительно даже высокопрофессиональному невропатологу, поскольку движения грудничка хаотичны, а интеллект еще недоразвит. Однако при внимательном осмотре и расспросе родителей можно установить:

• нарушение мышечного тонуса малыша – гипертонус;
• непроизвольность движений головы, конечностей – интенсивнее, чем должно быть у детей того же возраста;
• парезы/параличи;
• нарушение движений глазных яблок;
• сбои функций органов чувств.

Ближе к году об органических поражениях центральной нервной системы будут свидетельствовать симптомы:

• отставание интеллектуального развития – малыш не следит за игрушками, не говорит, не выполняет обращенные к нему просьбы;
• выраженная задержка общего физического развития – не держит голову, не координирует движения, не делает попыток ползать, ходить;
• повышенная утомляемость детей – как физическая, так и интеллектуальная, неусвоение обучающей программы;
• эмоциональная незрелость, нестабильность – быстрые колебания настроения, углубленность в себя, капризность и плаксивость;
• различные психопатии – от склонности к аффектам до тяжелых депрессий;
• инфантилизм личности – повышенная зависимость малыша от родителей, даже в бытовых мелочах.

Своевременное выявление и комплексное лечение поражения ЦНС в детском возрасте позволяет компенсировать негативные проявления и социализировать малыша – он учится и работает со сверстниками почти наравне.

Симптоматика у взрослых

Если резидуальное поражение ЦНС у взрослых обусловлено сосудистыми изменениями, оно будет проявляться постепенно. Окружающие могут замечать за человеком повышенную рассеянность, снижение памяти, интеллектуальных возможностей. По мере усугубления патологического расстройства добавляются новые симптомы и признаки:

• – продолжительные, интенсивные, в разных участках черепа;
• нервозность – чрезмерная, необоснованная, внезапная;
• головокружения – упорные, различной выраженности, не связанные с иными патологиями;
• скачки внутричерепного давления – иногда до значительных цифр;
• внимание – рассеянное, плохо поддается контролю;
• движения – нескоординированные, шаткость походки, страдает мелкая моторика, вплоть до невозможности удерживать ложку, книжку, трость;
• эпилепсия – приступы от редких и слабых, до частых и тяжелых;
• настроение – быстро меняется, вплоть до истерических реакций, асоциального поведения.

Резидуально органическое поражение у взрослых чаще носит необратимый характер, поскольку его причинами выступают опухоли, травмы, сосудистые патологии.

Качество жизни у человека снижено – он утрачивает возможность ухаживать за собой, выполнять трудовые обязанности, становится глубоким инвалидом. Чтобы этого не допустить, рекомендуется своевременно обращаться за медицинской помощью.

Диагностика

При проявлениях симптомов органического поражения ЦНС специалист обязательно порекомендует современные методы лабораторной, а также инструментальной диагностики:

• анализы крови – общий, биохимический, на антитела к инфекциям;
• томография – исследование мозговых структур посредством множества рентгенографических снимков;
• мозговой ткани, а также сосудов;
• электроэнцефалография – выявление очага патологической мозговой активности;
• нейросонография – помогает анализировать проводимость мозговых клеток, выявляет мелкие кровоизлияния в ткани;
• анализ ликвора – его избыто/недостаток, воспалительные процессы.

По индивидуальной необходимости больному потребуется пройти консультации окулиста, эндокринолога, травматолога, инфекциониста.

Только исследовав органическое поражение ЦНС со всех сторон, врач получает возможность составить полноценную схему медикаментозной терапии. Успех в борьбе с негативным состоянием – своевременное и полное установление провоцирующих причин, а также выполнение всех назначенных лечебных мероприятий.

Тактика лечения

Устранение органического поражения ЦНС – непростая задача, которая требует приложения максимальных усилий как со стороны врачей, так и самого больного. Лечение потребует затрат времени и сил, а также финансов, поскольку основной упор приходится на реабилитацию – санаторно-курортные курсы, специализированное обучение, акупунктура, рефлексотерапия.

Только после того, как была установлена основная причина мозгового поражения, ее требуется устранить – восстановить кровообращение, улучшить нервную проводимость импульсов между клетками, убрать опухоль либо тромб.

Подгруппы медикаментов:

• средства для улучшения местного и общего кровообращения – ноотропы, к примеру, Пирацетам, Фенотропил;
• лекарства для коррекции психических процессов, подавления извращенных влечений – Фенозепам, Сонопакс;
• успокоительные препараты – на растительной/синтетической основе.

Дополнительные процедуры:

• массаж – коррекция мышечной активности;
• акупунктура – воздействие на нервные центры;
• физиотерапевтическое лечение – магнитотерапия, электрофорез, фонофорез;
• плавание;
• психотерапевтическое воздействие – занятия с психологом для налаживания связей больного с окружающими людьми, обществом;
• коррекция речи;
• специализированное обучение.

Конечная цель лечебных мероприятий – максимально улучшить состояние человека с органическими поражениями ЦНС, повысить его качество жизни и адаптировать к болезни. Безусловно, основная нагрузка по уходу за подобным больным ложится на плечи его родственников. Поэтому с ними врачи также проводят работу – обучают навыкам введения лекарств, основам гимнастики, психологического поведения.

При должном усердии, а также терпении положительный результат и отдача будут очевидны – проявления резидуальной энцефалопатии будут минимальными, жизнь активной, а самообслуживание максимально возможным для уровня поражения. РОП – вовсе не приговор, а тяжкое испытание, которое можно и нужно преодолеть.

Данный диагноз является в настоящее время одним из самых распространенных. Если быть строго бесстрастным, то его можно поставить 9 из 10 людей любого возраста. И с возрастом число людей, у которых имеется данное нарушение (или заболевание) увеличивается все больше и больше. Даже те, кто имел крепкую "закваску" и практически ничем и никогда не болел, в настоящее время ощущают достаточно определенный дискомфорт, связанный с некоторыми изменениями головного мозга.

Органическое поражение ЦНС (центральной нервной системы) в своем классическом содержании является неврологическим диагнозом, т.е. находится в компетенции невропатолога. А вот сопутствующие данному диагнозу симптомы и синдромы могут относиться к любой другой медицинской специальности.

Означает данный диагноз то, что головной мозг человека в определенной степени является неполноценным. Но, если легкая степень (5-20 %) "органики" (органического поражения ЦНС) присуща практически всем людям (98-99 %) и не требует каких-либо особенных медицинских вмешательств, то уже средняя степень (20-50 %) органики является не просто количественно иным состоянием, а качественно иным (принципиально более тяжелым) видом нарушения деятельности нервной системы.

Безусловно, в большинстве случаев даже эта степень не является поводом для паники и трагедии. И именно эта интонация и звучит в голосе врачей, которые "ставят" данный диагноз кому-либо из пациентов. А спокойствие и уверенность врачей тут же передаются пациентам и их родным, таким образом настраивая их на беспечный и легкомысленный лад. Но при этом забывается главный принцип медицины – "главное не лечить болезнь, а предупредить ее". И вот тут-то и оказывается, что предупреждение дальнейшего развития умеренно выраженной органики совершенно отсутствует и приводит в дальнейшем во многих случаях к достаточно грустным последствиям. Иначе говоря, органика – это не повод для расслабления, а основание для серьезного отношения к данному нарушению работы ЦНС.

Как показала практика, врачи, если и начинают бить тревогу, то только тогда, когда органика уже достигла тяжелой степени (50-70 %) выраженности и когда все медицинские усилия могут дать лишь относительный и временный положительный эффект. Причины возникновения органики делятся на врожденные и приобретенные. К врожденным относятся случаи, когда во время беременности мать будущего ребенка перенесла какую-либо инфекцию (ОРЗ, грипп, ангина и т.д.), принимала некоторые лекарства, алкоголь, курила. Единая система кровоснабжения принесет в организм зародыша гормоны стресса в периоды психологического напряжения матери. Кроме этого, влияют и резкие перепады температуры и давления, воздействие радиоактивных веществ и рентгеновского излучения, токсических веществ, растворенных в воде, содержащихся в воздухе, в пище и т.д.

Существует несколько особенно критических периодов, когда даже незначительное внешнее воздействие на организм матери может привести к ги¬бели плода или вызвать столь существенные изменения в строении организма (и, в том числе, головного мозга) будущего человека, что, во-первых, никакими вмешательствами медиков не исправить, а во-вторых, эти изменения могут привести к ранней гибели ребенка до 5 - 15-летнего возраста (и обычно об этом матери сообщают) либо вызывают инвалидизацию с самого раннего возраста. И в самом лучшем случае приводят к возникновению выраженной неполноценности головного мозга, когда даже при максимальном напряжении мозг способен работать лишь на 20-40 процентов от своей потенциальной мощности. Практически всегда этим нарушениям сопутствуют разной степени выраженности дисгармонии психической деятельности, когда при сниженном умственном потенциале заостряются далеко не всегда положительные качества характера.

Толчком ко всему перечисленному во время критических периодов может служить также прием неко¬торых лекарств, физические и эмоциональные перегрузки и т.д. и т.п. Но на этом "злоключения" будущего обладателя нервно-психической сферы только начинаются. Ибо в настоящее время только одна из двадцати женщин рожает без каких-либо осложнений. Далеко не все женщины, мягко говоря, могут похвастаться, что рожали в условиях высокой технической оснащенности, наличия квалифицированного врача и акушерки. Многие к родам ни психологически, ни физически не были готовы. И это создает дополнительные сложности во время родов.

Асфиксия в родах (кислородное голодание плода), затяжные роды, ранняя отслойка плаценты, атония матки и еще десятки самых различных причин вызывают порой необратимые изменения в клетках головного мозга плода.

После родов тяжелые инфекции (с выраженными явлениями интоксикации, высокой температурой и т.д.) до 3 лет способны породить приобретенные органические изменения головного мозга. Травмы головного мозга с потерей сознания или без него, но неоднократные, обязательно вызовут не только некоторые органические изменения, но создадут ситуацию, когда возникшие патологические процессы в мозге будут сами по себе достаточно интенсивно развиваться и создавать самые разнообразные по виду и форме нарушения умственной и психической деятельности человека (вплоть до бреда и галлюцинаций).

Длительные общие наркозы или короткие, но частые при отсутствии в последующем должной коррекции тоже усиливают органику.

Длительный (несколько месяцев) самостоятельный (без назначения и постоянного контроля опытного психиатра или психотерапевта прием некоторых психотропных препаратов может привести к некоторым обратимым или необратимым изменениям работы головного мозга.

Прием наркотиков вызывает не только физические изменения в организме, но и умственные и психические, в буквальном смысле убивая множество клеток головного мозга.

Злоупотребление алкоголем обязательно снижает потенциальные возможности важнейших центров головного мозга, так как спирт сам по себе является токсическим продуктом для мозга. Только очень редкие люди, имеющие повышенную активность печеночных ферментов способны с минимальным вредом переносить прием алкоголя. Но такие люди рождались больше раньше, а теперь это большая редкость (1-2 на 1000). Не говоря уже о том, что сам алкоголь действует на печень токсически, снижая ее активность в целом, таким образом уменьшая шанс для нее быстро и полноценно нейтрализовать спирт в организме. Причем, чем раньше начато употребление спиртного, тем тяжелее будут результаты подобного увлечения, так как до совершеннолетия организм находится в стадии формирования стабильной и устойчивой работы своих важнейших функций и поэтому особенно чувствителен к любым отрицательным воздействиям.

Диагностика органики достаточно простая. Профессионал-психиатр уже по лицу ребенка может определить наличие или отсутствие органики. И, в некоторых случаях, даже степень ее выраженности. Другой вопрос, что видов нарушений в работе головного мозга сотни, причем они находятся в каждом конкретном случае в совершенно особом сочетании и связи между собой.

Лабораторная диагностика основана на проведении серии достаточно безобидных для организма и информативных для врача процедур: ЭЭГ – электроэнцефалограммы, РЭГ – реоэнцефалограммы (исследование сосудов мозга), УЗДГ (М-эхоЭГ) – ультразвуковая диагностика головного мозга. Данные три обследования подобны по форме проведения электрокардиограмме, только снимаются с головы человека. Компьютерная томография при своем очень впечатляющем и выразительном названии на самом деле способная выявить очень небольшое количество видов патологии головного мозга – это опухоль, объемный процесс, аневризма (патологическое расширение сосуда мозга), расширение основных цистерн мозга (при повышенном внутричерепном давлении). Самое информативное исследование – это ЭЭГ.

В прежние времена (20-30 лет назад) невропатологи были склонны отвечать родителям детей и подростков, что выявленные изменения могут с возрастом пройти сами по себе, без какого-либо специального лечения. По личным наблюдениям автора за последние 20 лет за большой группой пациентов самого различного возраста и разными по степени выраженности и характеру нарушениям в работе головного мозга можно сделать очень четкий и предельно конкретный вывод, что практически никакие нарушения ЦНС сами по себе не исчезают, а с возрастом не только не уменьшаются, а усиливаются и количественно и качественно.
А чем это грозит, - спрашивают меня родители? Стоит ли волноваться? Стоит и еще как стоит. Начнем с того, что умственное развитие ребенка напрямую зависит от состояния головного мозга. Если мозг имеет хотя бы некоторую ущербность, то это обязательно уменьшит интенсивность умственного развития ребенка в дальнейшем. Да и психическое развитие будет идти далеко не лучшим образом. Вопрос в данном случае не обязательно стоит о принципиальной психической ненормальности. Но затруднение процессов мышления, запоминания и вспоминания, обеднение воображения и фантазии способны свести на нет усилия самого трудолюбивого и усердного ребенка во время учебы в школе.

Характер человека формируется искаженным, с той или иной степенью выраженности определенного вида психопатизации. Особенно усиливаются недостатки. Да и вся структура личности получается деформированной, что в последующем практически будет невозможно как-то существенно подкорректировать.

Наличие даже небольших, но многочисленных изменений психологии и психики ребенка приводит к существенному снижению организованности его внешних и внутренних явлений и действий. Происходит обеднение эмоций и их некоторое уплощение, что прямо и косвенно отражается на мимике и жестикуляции ребенка.

Центральная нервная система регулирует работу всех внутренних органов. И если она работает неполноценно, то и остальные органы, при самой тщательной заботе о каждом из по отдельности, не будут способны в принципе нормально работать, если их плохо регулирует мозг.

Одна из самых распространенных болезней современности – вегето-сосудистая дистония (см. статью по ВСД в книге "Неврозы") на фоне органики приобретает более тяжелое, своеобразное и атипичное течение. И тем самым, она не только причиняет больше неприятностей, но и сами эти "неприятности" имеют более злокачественный характер.
Физическое развитие организма идет с любыми нарушениями – может быть нарушение фигуры, снижение тонуса мышц, уменьшение их устойчивости к физическим нагрузкам даже умеренной величины.

Вероятность появления повышенного внутричерепного давления увеличивается в 2-6 раз. Это приведет к частым головным болям и различного рода неприятным ощущениям в области головы, снижающим производительность умственного и физического труда в 2-4 раза.
Вероятность возникновения эндокринных нарушений повышается в 3-4 раза, что приводит при незначительных дополнительных стрессовых факторах к сахарному диабету, бронхиальной астме, диспропорции половых гормонов с последующим нарушением полового развития организма в целом (увеличение количества мужских половых гормонов у девочек и женских гормонов - у мальчиков).

Риск возникновения опухоли головного мозга тоже увеличивается, как и судорожного синдрома (локальные или общие судороги с потерей сознания), эпилепсии (инвалидность 2 группы), нарушения мозгового кровообращения в зрелом возрасте при наличии гипертонической болезни даже средней степени тяжести (инсульт), диэнцефального синдрома (приступы беспричинного страха, различных выраженных неприятных ощущений в любой части тела, длящихся от нескольких минут до нескольких часов).

Может со временем снижаться слух и зрение, нарушаться координация движений спортивного, бытового, эстетического и технического характера, затрудняющая социальную и профессиональную адаптацию.

Органика, как таковая, резко уменьшает степень симпатичности и привлекательности, обаяния, красоты и внешней выразительности человека. И если для мальчиков это может быть относительным стрессом, то для большинства девочек это будет достаточно мощный стресс. Что, учитывая повышенную жестокость и агрессивность современной молодежи, может существенно нарушить основы благополучия жизни почти любого человека.

Происходит чаще всего и снижение общего иммунитета организма человека. Что выражается в возникновении множества самых различных простудных заболеваний – ангины, ОРЗ, бронхита, фарингита (воспаления задней стенки глотки, ларингита, отита (воспаления уха), ринита (насморка), пиелонефрита (почки) и т.д. Что, в свою очередь получает во многих случаях хроническое течение и приводит к гломерулонефриту (сложному и злокачественному заболеванию почек), ревматоидному полиартриту, ревматизму, возникновению порока сердечного клапана, и другим предельно серьезным заболеваниям, приводящим в большинстве случаев к инвалидности или существенно сокращающим продолжительность жизни. Наличие органики способствует более раннему возникновению атеросклероза сосудов головного мозга и более интенсивному его развитию (серьезные умственные и психические нарушения, не поддающиеся излечению).

Органика прямо и косвенно способствует возникновению неврозов и депрессий, астенических состояний (общей выраженной слабости), шизофрении (снижается защитный порог для стрессовых факторов). Но при этом любое нервно-психическое нарушение или заболевание начинает протекать атипично, парадоксально, со многими странностями и своеобразностями, затрудняя как их диагностику, так и лечение. Потому что изменяется в определенной степени (пропорционально степени выраженности органики) чувствительность организма к воздействию психотропных препаратов. Одна таблетка может вызывать такой терапевтический эффект, как две или четыре. Или четыре таблетки - как одна. А побочные эффекты от приема лекарств могут быть значительно более многочисленными и более выраженными (а, следовательно, – более неприятными). Связь между отдельными симптомами и синдромами становится необычной и уменьшение их степени выраженности происходит тогда по совершенно непредсказуемым правилам и законам.

Сами патологические симптомы становятся более устойчивыми к влиянию лекарств. И нередко возникает своего рода замкнутый круг, когда резистентный (устойчивый) к лекарству синдром требует назначения более высокой дозы того или иного препарата. А повышенная чувствительность организма к действию этого препарата в значительной степени ограничивает величину дозы, которая может быть назначена конкретному человеку. Вот и приходится доктору напрягать не только свое логическое мышление, но и усиленно прислушиваться к своей профессиональной интуиции, чтобы понять то, что нужно делать в каждом конкретном случае в его работе.

Лечение органики – это особая статья. Потому что некоторые препараты, которые показаны для лечения одних видов патологии головного мозга, абсолютно противопоказаны при других. Например, ноотропные препараты улучшают деятельность большинства центров мозга.
Но, если есть пониженный порог судорожной готовности или некоторые психические нарушения или заболевания (страх, тревога, возбуждение и т.д.), то это грозит возникновением такого состояния (эпилепсия ил психоз например), которое во много раз страшнее и тяжелее чем то, которое мы желаем подкорректировать с помощью ноотропов.

Лечение органики – это длительный, если не пожизненный процесс. Как минимум, нужно принимать два раза в год 1-2 месяца сосудистые препараты. Но и сопутствующие нервно-психические нарушения требуют своей отдельной и особой коррекции, которую может провести только врач психиатр (ни в коем случае не невропатолог, так как это, на самом деле, не его компетенция). Возможности одного или двух циклов лечения очень относительны и касаются в большинстве случаев лишь второстепенных симптомов.

Для контроля за степенью эффективности лечения органики и характером и величиной возникающих изменений в состоянии головного мозга применяется контроль самого врача на приеме и ЭЭГ, РЭГ, УЗДГ.

Нужно отметить и тот факт, что как бы не были нетерпеливы родные пациента-органика или он сам, скорость лечения органики существенно увеличить невозможно даже теоретически. Это объясняется тем, что наш организм – это весьма совершенная биохимическая система, в которой все процессы стабилизированы и уравновешены. Поэтому концентрация всех химических веществ, как принимающих участие в естественном биохимическом обмене человеческого организма, так и чужеродных для него, не может быть выше допустимой длительное время. Например, человек съедает одномоментно много конфет. Организму столько глюкозы в сутки не нужно. Поэтому организм берет только то, что ему необходимо, а остальное выбрасывает вместе с мочой. Другой вопрос, что если съедено слишком много сладкого, то удаление избытка сахара будет требовать определенного времени. И чем больше поступило в организм глюкозы, тем дольше он будет от нее избавляться.

Именно этим моментом и обусловлено то, что если мы введем в организм 5-10 кратную дозу витаминов для головного мозга, то плодотворно будет усвоена только суточная доза, а остальное будет удалено. Иначе говоря, в коррекции любых обменных процессов имеется своя логическая последовательность, четко определенная закономерность преобразования работы тех или иных жизненно важных центров головного мозга.

В ряде случаев, когда возникает острая патология головного мозга (сотрясение, инсульт и т.д.) допустимо и оправдано назначение повышенных доз препаратов, но их эффект будет коротким и направленным на коррекцию вновь возникшей патологии. А старая патология – органика имеет уже приспособительный характер в организме в целом. Ряд естественных биохимических процессов в организме уже давно происходит с учетом имеющейся органики. Конечно, далеко не в самом оптимальном режиме, но исходя из реальных возможностей и потребностей (органика может изменять в организме его систему оценки своих потребностей и возможностей и сами эти потребности и возможности).

А.Алтунин, доктор медицинских наук,
психотерапевт медико-психологического центра им.В.М.Бехтерева

7.2. Клинические варианты резидуально-органической недостаточности ЦНС

Приведем краткое описание некоторых вариантов.

1) Церебрастенические синдромы . Описываются многими авторами. Резидуальные церебрастенические синдромы в главном сходны с астеническими состояниями другого генеза. Астенический синдром – не статическое явление, он, как и другие психопатологические синдромы, проходит в своем развитии определенные стадии.

На первой стадии преобладают раздражительность, впечатлительность, эмоциональная напряженность, неспособность расслабиться и ждать, торопливость в поведении до суетливости и, внешне, повышенная активность, продуктивность которой снижается из-за неспособности действовать спокойно, планомерно и расчетливо, – «усталость, не ищущая покоя» (Тиганов А.С., 2012). Это гиперстенический вариант астенического синдрома или астеногипердинамический синдром у детей (Сухарева Г.Е., 1955; и др.), его характеризует ослабление процессов торможения нервной деятельности. Астеногипердинамический синдром чаще является следствием ранних органических поражений головного мозга.

Вторую стадию развития астенического синдрома характеризует раздражительная слабость – примерно паритетное сочетание повышенной возбудимости с быстрой истощаемостью, утомлением. На этой стадии ослабление процессов торможения дополняется быстрым истощением процессов возбуждения.

В третьей стадии развития астенического синдрома преобладают вялость, апатия, сонливость, значительное снижение активности вплоть до бездеятельности – астено -адинамический вариант астенического синдрома или астеноадинамический синдром у детей (Сухарева Г.Е., 1955; Вишневский А.А., 1960; и др.). У детей он описан в основном в отдаленном периоде тяжелых нейро- и общих инфекций со вторичным поражением мозга.

Субъективно пациенты с церебрастенией испытывают тяжесть в голове, неспособность сосредоточиться, стойкое чувство усталости, переутомления или даже бессилия, которое нарастает под влиянием привычных физических, интеллектуальных и эмоциональных нагрузок. Обычный отдых, в отличие от физиологической усталости, пациентам не помогает.

У детей, указывает В.В. Ковалев (1979), чаще выявляется раздражительная слабость. При этом астенический синдром при резидуальной органической недостаточности ЦНС, т. е. собственно церебрастенический синдром, имеет ряд клинических особенностей. Так, явления астении у школьников особенно усиливаются при умственной нагрузке, при этом значительно снижаются показатели памяти, напоминая стертую амнестическую афазию в виде преходящего забывания отдельных слов.

При посттравматической церебрастении более выражены аффективные нарушения, наблюдается эмоциональная взрывчатость, чаще встречается сенсорная гиперестезия. При постинфекционной церебрастении среди аффективных расстройств преобладают явления дистимии: плаксивость, капризность, недовольство, иногда озлобленность, а в случаях ранней нейроинфекции чаще возникают нарушения схемы тела.

После перинатальных и ранних постнатальных органических процессов могут сохраняться нарушения высших корковых функций: элементы агнозии (трудности различения фигуры и фона), апраксия, нарушения пространственной ориентировки, фонематического слуха, что может стать причиной запоздалого развития школьных навыков (Мнухин С.С., 1968).

Как правило, в структуре церебрастенического синдрома обнаруживаются более или менее выраженные расстройства вегетативной регуляции, а также рассеянная неврологическая микросимптоматика. В случаях органического поражения на ранних стадиях внутриутробного развития нередко выявляются аномалии строения черепа, лица, пальцев, внутренних органов, расширение желудочков мозга и др. У многих пациентов отмечаются головные боли, усиливающиеся во второй половине дня, вестибулярные расстройства (головокружение, тошнота, чувство дурноты при езде на транспорте), выявляются признаки внутричерепной гипертензии (приступообразные головные боли и др.).

По данным катамнестического исследования (в частности, В.А. Коллегова, 1974), церебрастенический синдром у детей и подростков в большинстве случаев имеет регредиентную динамику с исчезновением в постпубертатном возрасте астенической симптоматики, головных болей, сглаживанием неврологической микросимптоматики и достаточно хорошей социальной адаптацией.

Могут возникать, однако, состояния декомпенсации, обычно это происходит в периоды возрастных кризов под влиянием учебных перегрузок, соматических заболеваний, инфекций, повторных ЧМТ, психотравмирующих ситуаций. Основными проявлениями декомпенсации являются усиление астенических симптомов, явлений вегетодистонии, особенно вазовегетативных расстройств (включая головные боли), а также появление признаков внутричерепной гипертензии.

2) Нарушения полового развития у детей и подростков . У пациентов с нарушениями полового развития достаточно часто выявляется резидуально-органическая неврологическая психиатрическая патология, но встречаются также процессуальные формы нервной и эндокринной патологии, опухоли, а также врожденные и наследственные нарушения функционирования гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников, щитовидной железы, половых желез.

1. Преждевременное половое развитие (ППР). ППР – это состояние, характеризующееся у девочек появлением телархе (рост грудных желез) ранее 8 лет, у мальчиков – увеличением объема яичек (объем более 4 мл или длина более 2,4 см) ранее 9 лет. Появление указанных признаков у девочек 8–10 лет, а у мальчиков – 9–12 лет рассматривается как раннее половое развитие , которое чаще всего не требует какого-либо медицинского вмешательства. Различают следующие формы ППР (Бойко Ю.Н., 2011):

• истинное ППР , когда происходит активация гипоталамо-гипофизарной системы, что приводит к увеличению секреции гонадотропинов (лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов), стимулирующих синтез половых гормонов;
• ложное ППР , обусловленное автономной (не зависящей от гонадотропинов) избыточной секрецией половых гормонов гонадами, надпочечниками, опухолями тканей, продуцирующими андрогены, эстрогены или гонадотропины, либо избыточным поступлением половых гормонов в организм ребенка извне;
• частичное или неполное ППР , характеризующееся наличием изолированного телархе или изолированного адренархе без присутствия каких-либо других клинических признаков ППР;
• заболевания и синдромы, сопровождающиеся ППР.

1.1. Истинное ППР . Обусловлено преждевременным началом импульсной секреции гонадолиберина и обычно бывает только изосексуальным (соответствует генетическому и гонадному полу), всегда только полным (имеет место последовательное развитие всех вторичных половых признаков) и всегда завершенным (у девочек наступает менархе, у мальчиков – вирилизация и стимуляция сперматогенеза).

Истинное ППР может быть идиопатическим (чаще встречается у девочек), когда нет явных причин ранней активации гипоталамо-гипофизарной системы, и органическим (чаще встречается у мальчиков), когда различные заболевания ЦНС приводят к стимуляции импульсной секреции гонадолиберина.

Основные причины органического ППС: опухоли головного мозга (глиома хиазмы, гамартома гипоталамуса, астроцитома, краниофарингиома), неопухолевые повреждения головного мозга (врожденные аномалии мозга, неврологическая патология, повышение внутричерепного давления, гидроцефалия, нейроинфекции, ЧМТ, хирургическое вмешательство, облучение головы, особенно у девочек, химиотерапия). Кроме того, поздно начатое лечение вирилизирующих форм врожденной гиперплазии коры надпочечников вследствие растормаживания секреции гонадолиберина и гонадотропинов, а также, что случается редко, длительно нелеченный первичный гипотиреоз, при котором высокий уровень тиролиберина стимулирует не только синтез пролактина, но и импульсную секрецию гонадолиберина.

Истинное ППР характеризуется последовательным развитием всех стадий пубертата, но только преждевременным, одновременным появлением вторичных эффектов действия андрогенов (акне, смена поведения, настроения, запах тела). Менархе, в норме наступающие не ранее чем через 2 года после появления первых признаков пубертата, может появляться гораздо раньше (через 0,5–1 год) у девочек с истинным ППР. Развитие вторичных половых признаков обязательно сопровождается ускорением темпов роста (более 6 см в год) и костного возраста (который опережает хронологический). Последний быстро прогрессирует и приводит к преждевременному закрытию эпифизарных зон роста, что в итоге влечет низкорослость.

1.2. Ложное ППР. Обусловлено гиперпродукцией андрогенов или эстрогенов в яичниках, яичках, надпочечниках и других органах либо гиперпродукцией хорионического гонадотропина (ХГ) ХГ-секретирующими опухолями, а также приемом экзогенных эстрогенов или гонадотропинов (ложное ятрогенное ППР). Ложное ППР может быть как изосексуальным, так и гетеросексуальным (у девочек – по мужскому типу, у мальчиков – по женскому). Ложные ППР обычно незавершенные, т. е. менархе и сперматогенез не наступают (исключая синдром Мак-Кьюна и синдром семейного тестотоксикоза).

Наиболее частые причины развития ложного ППР: у девочек – эстрогенсекретирующие опухоли яичников (гранулематозная опухоль, лютеома), кисты яичников, эстрогенсекретирующие опухоли надпочечников или печени, экзогенное поступление гонадотропинов или половых стероидов; у мальчиков – вирилизирующие формы врожденной гиперплазии коры надпочечников (ВГКН), андрогенсекретирующие опухоли надпочечников или печени, синдром Иценко-Кушинга, андрогенсекретирующие опухоли яичек, ХГ-секретирующие опухоли (в том числе часто в головном мозге).

Гетеросексуальное ложное ППР у девочек может быть при вирилизирующих формах ВГКН, андрогенсекретирующих опухолях яичников, надпочечников или печени, синдроме Иценко-Кушинга; у мальчиков – в случае опухолей, секретирующих эстрогены.

Клиническая картина изосексуальной формы ложного ППР та же, что и при истинном ППР, хотя несколько иной может быть последовательность развития вторичных половых признаков. У девочек могут иметь место маточные кровотечения. При гетеросексуальной форме происходит гипертрофия тканей, на которые направлено действие избыточного гормона, и атрофия тех структур, которые в норме обычно секретирует данный гормон в пубертате. У девочек имеют место адренархе, гирсутизм, акне, гипертрофия клитора, низкий тембр голоса, мужское телосложение, у мальчиков – гинекомастия и лобковое оволосение по женскому типу. При обеих формах ложного ППР всегда присутствуют ускорение роста и значительная прогрессия костного возраста.

1.3. Частичное или неполное ППР:

• преждевременное изолированное телархе . Чаще встречается у девочек в возрасте 6–24 месяца, а также в 4–7 лет. Причина – высокий уровень гонадотропных гормонов, особенно фолликулостимулирующего гормона в плазме крови, что свойственно в норме детям до 2 лет, а также периодические выбросы эстрогенов либо повышенная чувствительность молочных желез к эстрогенам. Проявляется только увеличением молочных желез с одной или двух сторон и чаще всего регрессирует без лечения. Если отмечается также ускорение костного возраста, это оценивают как промежуточную форму ППР, требующую более тщательного наблюдения с контролем костного возраста и гормонального статуса;
• преждевременное изолированное адренархе связывают с досрочным увеличением секреции надпочечниками предшественников тестостерона, стимулирующих лобковое и подмышечное оволосение. Оно может быть спровоцировано непрогрессирующими внутричерепными повреждениями, вызывающими гиперпродукцию АКТГ (менингит, особенно туберкулезный), или быть симптомом поздней формы ВГКН, опухоли гонад и надпочечников.

1.4. Заболевания и синдромы , сопровождающие ППР:

• синдром Мак -Кьюна -Олбрайта . Это врожденное заболевание, чаще бывает у девочек. Возникает в раннем эмбриональном возрасте в результате мутации гена, отвечающего за синтез G-белка, посредством которого происходит передача сигнала от комплекса гормон – рецептор ЛГ и ФСГ на мембрану половой клетки (ЛГ – лютеинизирующий гормон, ФСГ – фолликулостимулирующий гормон). В результате синтеза аномального G-белка происходит гиперсекреция половых гормонов в отсутствие контроля со стороны гипоталамо-гипофизарной системы. Посредством G-белка с рецепторами взаимодействуют и другие тропные гормоны (ТТГ, АКТГ, СТГ), остеобласты, меланин, гастрин и др. Основные проявления: ППР, менархе в первые месяцы жизни, пигментные пятна на коже цвета «кофе с молоком» преимущественно на одной стороне тела или лица и в верхней половине туловища, дисплазия костей и кисты в трубчатых костях. Могут быть и другие эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, гиперкортицизм, гигантизм). Часто встречаются кисты яичников, поражения печени, тимуса, гастроинтестинальные полипы, кардиологическая патология;
• синдром семейного тестотоксикоза . Наследственное заболевание, передается по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью, встречается только у лиц мужского пола. Вызвано точечной мутацией гена рецепторов ЛГ и ХГ, находящихся на клетках Лейдига. Вследствие постоянной стимуляции происходит гиперплазия клеток Лейдига и неконтролируемая посредством ЛГ гиперсекреция тестостерона. Признаки ППГ появляются у мальчиков в возрасте 3–5 лет, тогда как андроген-обусловленные эффекты (акне, резкий запах пота, снижение тембра голоса) могут возникать уже с 2 лет. Рано активизируется сперматогенез. Фертильность в зрелом возрасте чаще не нарушена;
• синдром Рассела -Сильвера . Врожденное заболевание, модус наследования неизвестен. Причина развития – избыток гонадотропных гормонов. Основные признаки: внутриутробная задержка развития, низкорослость, множественные стигмы дисэмбриогенеза (маленькое треугольное «птичье» лицо, узкие губы с опущенными углами, умеренно голубые склеры, тонкие и ломкие волосы на голове), нарушение формирования скелета в раннем детстве (асимметрия), укорочение и искривление 5-го пальца кисти, врожденный вывих бедра, пятна цвета «кофе с молоком» на коже, почечные аномалии и ППР с 5–6-летнего возраста у 30% детей;
• первичный гипотиреоз . Возникает, предположительно, потому, что вследствие постоянной гипосекреции тиреотропного гормона при длительно нелеченном первичном гипотиреозе происходит хроническая стимуляция гонадотропных гормонов и развитие ППР с увеличением молочных желез и изредка – галактореей. Могут быть кисты яичников.

При лечении истинного ППР используются аналоги гонадолиберина или гонадотропин-рилизинг-гормона (аналоги гонадолиберина в 50–100 раз активнее природного гормона) с целью подавить импульсную секрецию гонадотропных гормонов. Назначаются препараты пролонгированного действия, в частности диферелин (по 3,75 мг или 2 мл 1 раз в месяц в/м). В результате терапии снижается секреция половых гормонов, замедляется рост и приостанавливается половое развитие.

Изолированное преждевременное телархе и адренархе медикаментозного лечения не требуют. При лечении гормонально активных опухолей требуется хирургическое вмешательство, при первичном гипотиреозе – заместительная терапия тиреоидными гормонами (для подавления гиперсекреции ТТГ). При ВГКН проводится заместительная терапия кортикостероидами. Терапия синдромов Мак-Кьюна-Олбрайта и семейного тестотоксикоза не разработана.

2. Задержка полового развития (ЗПР). Характеризуется отсутствием у девочек роста грудных желез в возрасте 14 лет и старше, у мальчиков – отсутствием роста в размерах яичек в возрасте 15 лет и старше. Появление первых признаков полового развития у девочек в возрасте от 13 до 14 лет, а у мальчиков – от 14 до 15 лет рассматривается как позднее половое развитие и не требует медикаментозного вмешательства. Если половое развитие началось своевременно, но менструации не наступают в течение 5 лет, говорят об изолированной задержке менархе. Если же речь идет об истинной задержке полового развития, это вовсе не означает наличия патологического процесса.

У 95% детей с ЗПР имеет место конституциональная задержка пубертата, в остальных 5% случаев ЗПР обусловлена скорее тяжелыми хроническими заболеваниями, чем первичной эндокринной патологией. Различаются: а) простая задержка пубертата; б) первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм; в) вторичный (гипогонадотропный) гипогонадизм.

2.1. Простая задержка пубертата (ПЗП). Встречается наиболее часто (95%), особенно у мальчиков. Причины развития:

• наследственность и/или конституция (причина основной массы случаев ПЗП);
• нелеченная эндокринная патология (гипотиреоз или изолированный дефицит гормона роста, появившиеся в возрасте нормального пубертата);
• тяжелые хронические или системные заболевания (кардиопатия, нефропатия, заболевания крови, печени, хронические инфекции, психогенная анорексия);
• физические перегрузки (особенно у девочек);
• хронический эмоциональный или физический стресс;
• недостаточное питание.

Клинически ПЗП характеризуется отсутствием признаков полового развития, задержкой роста (начиная с 11–12 лет, иногда раньше) и задержкой костного возраста.

Один из самых надежных признаков ПЗП (непатологической его формы) – полное соответствие костного возраста ребенка хронологическому возрасту, которому соответствует его настоящий рост. Другой столь же достоверный клинический критерий – степень созревания наружных половых органов, т. е. размер яичек, который в случае ПЗП (2,2–2,3 см в длину) граничит с нормальными размерами, характеризующими начало полового развития.

Диагностически весьма информативен тест с хорионическим гонадотропином (ХГ). Он основан на стимуляции клеток Лейдига в яичках, вырабатывающих тестостерон. В норме после введения ХГ отмечается повышение уровня тестостерона в сыворотке крови в 5–10 раз.

Лечение при ПЗП чаще всего не требуется. Иногда, во избежание нежелательных психологических последствий, назначается заместительная терапия малыми дозами половых стероидов.

2.2. Первичный (гипергонадотропный ) гипогонадизм . Развивается вследствие дефекта на уровне половых желез.

1) Врожденный первичный гипогонадизм (ВПГ) имеет место при следующих заболеваниях:

• внутриутробная дисгенезия гонад, может сочетаться с синдромом Шерешевского-Тернера (кариотип 45, ХО), синдромом Клайнфельтера (кариотип 47, ХХУ);
• врожденные синдромы, не связанные с хромосомными нарушениями (20 синдромов, сочетающихся с гипергонадотропным гипогонадизмом, например синдромом Нунана и др.);
• врожденный анорхизм (отсутствие яичек). Редкая патология (1 на 20 000 новорожденных), составляет лишь 3–5% всех случаев крипторхизма. Развивается вследствие атрофии гонад на поздних стадиях внутриутробного развития, уже после окончания процесса половой дифференциации. Причина анорхизма, предположительно, травма (перекрут) яичек или сосудистые нарушения. Ребенок при рождении имеет мужской фенотип. Если агенезия яичек наступила вследствие нарушений синтеза тестостерона на 9–11-й неделе гестации, фенотип у ребенка при рождении будет женский;
• истинная дисгенезия гонад (фенотип женский, кариотип 46, ХХ или 46, ХУ, наличие дефектной половой хромосомы, вследствие чего гонады представлены в виде рудиментарных тяжей);
• генетические нарушения продукции ферментов, участвующих в синтезе половых гормонов;
• нечувствительность к андрогенам вследствие генетических нарушений рецепторного аппарата, когда гонады функционируют нормально, но периферические ткани их не воспринимают: синдром тестикулярной феминизации, фенотип женский или мужской, но с гипоспадией (врожденным недоразвитием мочеиспускательного канала, при котором его наружное отверстие открывается на нижней поверхности пениса, на мошонке или в области промежности) и микропенией (малыми размерами полового члена).

2) Приобретенный первичный гипогонадизм (ППГ). Причины развития: радио- или химиотерапия, травма гонад, оперативное вмешательство на гонадах, аутоиммунные заболевания, инфекция гонад, нелеченный крипторхизм у мальчиков. Противоопухолевые средства, особенно алкилирующие вещества и метилгидразины, повреждают клетки Лейдига и сперматогенные клетки. В препубертатном возрасте повреждения минимальны, т. к. эти клетки находятся в состоянии покоя и менее чувствительны к цитотоксическому действию противоопухолевых препаратов.

В постпубертатном возрасте эти препараты могут вызывать необратимые изменения сперматогенного эпителия. Часто первичный гипогонадизм развивается вследствие перенесенных вирусных инфекций (вирус эпидемического паротита, Коксаки В и ЕСНО-вирусы). Функция гонад нарушается после приема больших доз циклофосфамида и облучения всего тела при подготовке к трансплантации костного мозга. Различают такие варианты ППГ:

• ППГ без гиперандрогенизации . Чаще бывает вызван аутоиммунным процессом в яичниках. Характеризуется задержкой полового развития (в случае полной яичковой недостаточности) или, при неполном дефекте, замедлением пубертата, когда имеет место первичная или вторичная аменорея;
• ППГ с гиперандрогенизацией . Может быть обусловлен синдромом поликистоза яичников (СПКЯ) или наличием множественных фолликулярных кист яичников. Характеризуется наличием спонтанного пубертата у девочек, но сопровождается нарушением менструального цикла;
• множественные фолликулы яичников . Могут развиваться у девочек в любом возрасте. Чаще всего признаков преждевременного полового развития не наблюдается, кисты могут спонтанно рассасываться.

Клиническая картина ППГ зависит от этиологии расстройства. Вторичные половые признаки полностью отсутствуют или присутствует оволосение на лобке вследствие своевременного нормального созревания надпочечников, однако, как правило, оно недостаточно. При СПКЯ выявляются акне, гирсутизм, ожирение, гиперинсулинизм, алопеция, отсутствие клиторомегалии, наличие в анамнезе преждевременного пубархе.

Лечение у эндокринолога. При СПКЯ назначают заместительную гормональную терапию умеренными дозами эстрогенов внутрь вместе с прогестагенами.

2.3. Вторичный (гипогонадотропный ) гипогонадизм (ВГ). Развивается вследствие дефекта синтеза гормонов на гипоталамо-гипофизарном уровне (ФСГ, ЛГ – низкие). Может быть врожденным и приобретенным. Причины врожденного ВГ:

• синдром Каллмана (изолированный дефицит гонадотропинов и аносмия) (см. наследственные болезни);
• синдром Линча (изолированный дефицит гонадотропинов, аносмия и ихтиоз);
• синдром Джонсона (изолированный дефицит гонадотропинов, аносмия, алопеция);
• синдром Паскуалини или синдром низкого ЛГ, синдром фертильных евнухов (см. наследственные болезни);
• дефицит гонадотропных гормонов (ФСГ, ЛГ) в составе множественной гипофизарной недостаточности (гипопитуитаризм и пангипопитуитаризм);
• синдром Прадера-Вилли (см. наследственные болезни).

Наиболее частой причиной приобретенного ВГ являются опухоли гипоталамо-гипофизарной области (краниофарингиома, дисгерминома, супраселлярная астроцитома, глиома хиазмы). ВГ может быть также пострадиационным, постхирургическим, постинфекционным (менингит, энцефалит) и обусловленным гиперпролактинемией (чаще пролактиномой).

Гиперпролактинемия всегда приводит к гипогонадизму. Клинически она проявляется у девочек-подростков аменореей, у мальчиков – гинекомастией. Лечение сводится к пожизненной заместительной терапии половыми стероидами, начиная ее до 13 лет у мальчиков и до 11 лет у девочек.

Крипторхизм характеризуется отсутствием пальпируемых тестикул в мошонке при наличии нормального мужского фенотипа. Встречается у 2–4% доношенных и у 21% недоношенных мальчиков. В норме опущение яичек у плода происходит между 7 и 9 месяцами гестации вследствие повышения уровня плацентарного хорионического гонадотропина (ХГ).

Причины крипторхизма различны:

• дефицит гонадотропинов или тестостерона у плода или новорожденного либо недостаточное поступление в кровь ХГ из плаценты;
• дисгенезия тестикул, включая хромосомные нарушения;
• воспалительные процессы во время внутриутробного развития (орхит и перитонит плода), вследствие чего яички и семенные канатики срастаются, и это препятствует опусканию яичек;
• аутоиммунное поражение гонадотропных клеток гипофиза;
• анатомические особенности строения внутреннего генитального тракта (узость пахового канала, недоразвитие влагалищного отростка брюшины и мошонки и др.);
• крипторхизм может сочетаться с врожденными пороками и синдромами;
• у недоношенных детей яички могут опускаться в мошонку в течение 1-го года жизни, что и происходит более чем в 99% случаев.

Лечение крипторхизма начинают по возможности раньше, с 9-месячного возраста. Его начинают с медикаментозной терапии хорионическим гонадотропином. Лечение эффективно в 50% при двустороннем крипторхизме и в 15% – при одностороннем крипторхизме. При неэффективном медикаментозном лечении показано хирургическое вмешательство.

Микропения характеризуется малыми размерами полового члена, длина которого при рождении составляет менее 2 см или менее 4 см – в препубертатном возрасте. Причины микропении:

• вторичный гипогонадизм (изолированный или комбинированный с другими гипофизарными дефицитами, особенно с недостаточностью соматотропного гормона);
• первичный гипогонадизм (хромосомные и нехромосомные болезни, синдромы);
• неполная форма резистентности к андрогенам (изолированная микропения либо в сочетании с нарушениями половой дифференциации, проявляющейся неопределенными гениталиями);
• врожденные аномалии ЦНС (дефекты срединных структур головного мозга и черепа, септооптическая дисплазия, гипоплазия или аплазия гипофиза);
• идиопатическая микропения (причина ее развития не установлена).

При лечении микропении назначаются в/м инъекции пролонгированных производных тестостерона. При частичной резистентности к андрогенам эффективность терапии незначительна. Если в раннем детстве эффекта нет вовсе, возникает проблема переоценки пола.

Особенности сексуального развития, возможные сексуальные аномалии у пациентов с преждевременным половым развитием и задержкой полового развития известны лишь в общих чертах. Преждевременному половому развитию обычно сопутствует раннее появление сексуального влечения, гиперсексуальность, раннее начало половой жизни, высокая вероятность развития сексуальных перверсий. Задержка полового развития чаще всего связана с поздним появлением и ослаблением сексуального влечения вплоть до асексуальности.

В.В. Ковалев (1979) указывает, что среди резидуально-органических психопатоподобных расстройств особое место занимают психопатоподобные состояния при ускоренном темпе полового созревания, изученные в возглавляемой им клинике К.С. Лебединским (1969). Основными проявлениями этих состояний служат повышенная аффективная возбудимость и резкое усиление влечений. У подростков-мальчиков преобладает компонент аффективной возбудимости с эксплозивностью и агрессивностью. В состоянии аффекта пациенты могут наброситься с ножом, бросить в кого-либо случайно попавший под руку предмет. Иногда на высоте аффекта происходит сужение сознания, что делает поведение подростков особенно опасным. Отмечаются повышенная конфликтность, постоянная готовность к участию в ссорах и драках. Возможны дисфории с напряженно-злобным аффектом. Девочки реже бывают агрессивными. Их аффективные вспышки имеют истероидную окраску, отличаются гротеском, театральным характером поведения (крики, заламывания рук, жесты отчаяния, демонстративные суицидальные попытки и т. п.). На фоне суженного сознания могут возникать аффективно-моторные припадки.

В проявлениях психопатоподобных состояний при ускоренном темпе полового созревания у подростков-девочек на первый план выступает повышенное сексуальное влечение, приобретающее иногда неодолимый характер. В связи с этим все поведение и интересы таких пациентов нацелены на реализацию сексуального влечения. Девочки злоупотребляют косметикой, постоянно ищут знакомств с мужчинами, юношами, подростками, некоторые из них, начиная с 12–13 лет ведут интенсивную половую жизнь, вступая в половые связи со случайными знакомыми, часто становятся жертвами педофилов, лиц с иными сексуальными извращениями, венерической патологией.

Особенно часто девочки-подростки с ускоренным сексуальным развитием вовлекаются в асоциальные компании, начинают грязно шутить и браниться, курить, употреблять спиртные напитки и наркотики, совершать правонарушения. Они легко вовлекаются в бордели, где приобретают также опыт сексуальных перверсий. Их поведение отличается развязностью, бесцеремонностью, обнаженностью, отсутствием нравственных задержек, цинизмом. Одеваться они предпочитают по особому: крикливо-карикатурно, с утрированным представлением вторичных половых признаков, привлекая тем самым к себе внимание специфической публики.

У некоторых девочек-подростков отмечается склонность к вымыслам сексуального содержания. Чаще всего встречаются оговоры одноклассников, учителей, знакомых, родственников в том, что они подвергаются с их стороны сексуальному преследованию, изнасилованиям, что они беременны. Оговоры могут быть столь искусными, яркими и убедительными, что случаются даже судебные ошибки, не говоря уже о сложных ситуациях, в которых оказываются жертвы оговоров. Сексуальные фантазии иногда излагаются в дневниках, а также в письмах, нередко содержащих различные угрозы, нецензурные выражения и т. п., которые девочки-подростки пишут себе сами, изменив почерк, от имени мнимых поклонников. Подобные письма могут стать источником конфликтов в школе, а иногда дают повод для проведения уголовного расследования.

Некоторые девочки с преждевременным половым созреванием уходят из дома, совершают побеги из школ-интернатов, бродяжничают. Обычно лишь немногие из них сохраняют способность критически оценивать свое состояние и поведение и принимать врачебную помощь. Прогноз в таких случаях может быть благоприятным.

3) Неврозоподобные синдромы . Представляют собой нарушения невротического уровня реагирования, вызванные резидуально-органическими поражениями ЦНС и характеризующиеся особенностями симптоматики и динамики, не свойственными неврозам (Ковалев В.В., 1979). Понятие о неврозе оказалось в числе дискредитированных в силу разных причин и ныне употребляется скорее в условном значении. То же, по-видимому, происходит с понятием «неврозоподобные синдромы».

До недавнего времени в отечественной детской психиатрии приводились описания различных неврозоподобных расстройств, таких как неврозоподобные страхи (протекающие по типу атак панического страха), сенестопатически-ипохондрические неврозоподобные состояния, истериформные нарушения (Новлянская К.А., 1961; Алешко В.С., 1970; Ковалев В.В., 1971; и др.). Подчеркивалось, что особенно часто у детей и подростков встречаются системные или моносимптомные неврозоподобные состояния: тики, заикание, энурез, нарушения сна, аппетита (Ковалев В.В., 1971, 1972, 1976; Буянов М.И., Драпкин Б.З., 1973; Гриднев С.А., 1974; и др.).

Отмечалось, что неврозоподобные расстройства в сравнении с невротическими отличаются большей стойкостью, склонностью к затяжному лечению, резистентностью к лечебным мероприятиям, слабой реакцией личности на дефект, а также наличием легкой или умеренной психоорганической симптоматики и резидуальной неврологической микросимптоматики. Выраженная психоорганическая симптоматика ограничивает возможности невротического реагирования, и неврозоподобные симптомы в таких случаях оттесняются на второй план.

4) Психопатоподобные синдромы. Общую основу психопатоподобных состояний, связанных с последствиями ранних и постнатальных органических поражений головного мозга у детей и подростков, как указывает В.В. Ковалев (1979), составляет вариант психоорганического синдрома с дефектом эмоционально-волевых свойств личности. Последний, по Г.Е. Сухаревой (1959), проявляется в более или менее выраженной недостаточности высших свойств личности (отсутствие интеллектуальных интересов, самолюбия, дифференцированного эмоционального отношения к окружающим, слабость нравственных установок и др.), нарушении инстинктивной жизни (расторможение и садистическое извращение инстинкта самосохранения, повышенный аппетит), недостаточной целенаправленности и импульсивности психических процессов и поведения, а у детей младшего возраста, кроме того, двигательной расторможенности и ослаблении активного внимания.

На этом фоне некоторые черты личности могут доминировать, что позволяет выделить определенные синдромы резидуально-органических психопатоподобных состояний. Так, М.И. Лапидес и А.В. Вишневская (1963) различают 5 таких синдромов: 1) органический инфантилизм; 2) синдром психической неустойчивости; 3) синдром повышенной аффективной возбудимости; 4) импульсивно-эпилептоидный синдром; 5) синдром нарушения влечений. Чаще всего, по мнению авторов, встречаются синдром психической неустойчивости и синдром повышенной аффективной возбудимости.

По мнению Г.Е. Сухаревой (1974), следует говорить лишь о 2 типах резидуальных психопатоподобных состояний.

Первый тип – бестормозной . Его характеризуют недоразвитие волевой деятельности, слабость волевых задержек, преобладание мотива получения удовольствия в поведении, нестойкость привязанностей, отсутствие самолюбия, слабая реакция на наказание и порицание, нецеленаправленность психических процессов, особенно это касается мышления, и, кроме того, преобладание эйфорического фона настроения, беззаботности, легкомыслия и расторможенности.

Второй тип – эксплозивный . Ему свойственны повышенная аффективная возбудимость, взрывчатость аффекта и в то же время застревание, длительный характер отрицательных эмоций. Характерны также расторможение примитивных влечений (повышенная сексуальность, прожорливость, склонность к бродяжничеству, настороженность и недоверчивость по отношению к взрослым, склонность к дисфориям), а также инертность мышления.

Г.Е. Сухарева обращает внимание на некоторые соматические особенности двух описанных типов. У детей, относящихся к бестормозному типу, отмечаются признаки физического инфантилизма. Детей эксплозивного типа отличает диспластическое телосложение (они коренастые, с укороченными ногами, относительно большой головой, асимметричным лицом, широкими короткопалыми кистями).

Грубый характер расстройств поведения обычно влечет выраженную социальную дезадаптацию и часто невозможность пребывания детей в дошкольных детских учреждениях и посещения школы (Ковалев В.В., 1979). Таких детей целесообразно переводить на индивидуальное обучение на дому или воспитывать и обучать в условиях специализированных учреждений (специализированные дошкольные санатории для детей с органическими поражениями ЦНС, школы при некоторых психиатрических больницах и т. п., если таковые сохранились). В любом случае инклюзивное обучение таких пациентов в массовой школе, как и детей с умственной отсталостью и некоторыми другими нарушениями, нецелесообразно.

Несмотря на это, отдаленный прогноз резидуально-органических психопатоподобных состояний в значительной части случаев может быть относительно благоприятным: психопатоподобные изменения личности частично или полностью сглаживаются, при этом у 50% пациентов достигается приемлемая социальная адаптация (Пархоменко А.А., 1938; Колесова В.А., 1974; и др.).

Если доктор говорит о невралгии и даже ВСД, то обычный человек хотя бы примерно представляет, о чем идет речь. Но диагноз «резидуально органическое поражение цнс», как правило, всех (кроме медиков) ставит в тупик. Понятно, что это «что-то в голове». Но что? Насколько опасно и поддается ли лечению - эта тема требует серьезного подхода.

Что скрывается за сложным термином?

Прежде чем раскрывать такое медицинское понятие, как резидуально органическое поражение цнс, необходимо разобраться, что вообще понимают под органическим нарушением. Это означает, что в мозгу происходят дистрофические изменения - разрушаются и отмирают клетки, то есть этот орган находится в нестабильном состоянии. Слово «резидуальное» указывает на то, что патология появилась у человека в перинатальный период (когда он еще находился в утробе матери) - с 154 дня гестации (иначе говоря, на 22 неделе), когда плод весил 500 г, и по 7 сутки после появления на свет. Болезнь состоит в том, что нарушается работа органов ЦНС. Таким образом, эту патологию человек приобретает еще младенцем, а проявиться она может как сразу после рождения, так и в зрелом возрасте. Причиной ее развития у взрослых являются травмы, интоксикации (в том числе алкогольная, наркотическая), воспалительные заболевания (энцефалиты, менингиты).

Почему страдает головной или спинной мозг (он тоже относится к ЦНС)? Если говорить о втором, то причина может состоять в некорректном родовспоможении - к примеру, неаккуратных поворотах головки при выведении младенца. Резидуально-органическое поражение головного мозга развивается по вине генных нарушений, передающихся по наследству, болезней матери, аномальных родов, стрессов, неправильного питания и поведения беременной (в частности, приема биодобавок, медикаментов, которые пагубно влияют на формирование органов нервной системы), асфиксии во время родов, инфекционных заболеваний кормящей женщины и прочих неблагоприятных факторов.

Не такой, как все! Внешние признаки опасного наследства

Выявить резидуально-органическое поражение цнс у детей без инструментальных методов обследования довольно сложно. Родители могут не заметить ничего необычного в физическом состоянии и поведении малыша. Но опытный невролог, скорее всего, заметит тревожные симптомы. Его внимание привлекут такие характерные признаки патологии у младенца:

• непроизвольное дрожание верхних конечностей и подбородка;
• немотивированное беспокойство;
• отсутствие мышечного напряжения (что характерно для новорожденных);
• отставание от принятых сроков формирования произвольных движений.

При грубом поражении мозга картина болезни выглядит так:

• паралич какой-либо из конечностей;
• слепота;
• нарушение движений зрачка, косоглазие;
• рефлекторный сбой.

У ребенка постарше и взрослого патология может проявляться такими симптомами:

• быстрая утомляемость, неустойчивое настроение, неумение адаптироваться к физическим и умственным нагрузкам, повышенная раздражительность, капризность;
• тик, страхи, ночной энурез;
• душевная тревога, рассеянность;
• плохая память, отставание винтеллектуальном и речевом развитии, низкая обучаемость, нарушенное восприятие;
• агрессия, ажитация, истерик и, отсутствие самокритики;
• неспособность к самостоятельным решениям, подавляемость, зависимость;
• двигательная гиперактивность;
• разлитая головная боль (особенно утром);
• прогрессирующее падение зрения;
• временами рвота без тошноты;
• судороги.

Важно! При первых, даже незначительных, признаках органического поражения мозга рекомендуется немедленно обратиться к высококвалифицированному специалисту, так как своевременно поставленный диагноз существенно снижает риск развития опасных и необратимых последствий.

Читайте также:

Какие диагностические процедуры подтвердят диагноз?

Сегодня для диагностирования этой патологии применяются такие методы:

• МРТ головного мозга;
• электроэнцефалография;
• раоэнцефалография.

Пациента обязательно обследует несколько специалистов: невролог, психиатр, дефектолог, логопед.

Можно ли вылечить мозг?

Надо понимать, что под термином «резидуально-органическое поражение цнс неуточненное» (код по мкб 10 - G96.9) подразумевают несколько патологий. Поэтому выбор терапевтических методов воздействия зависит от распространенности, места локализации, степени некротизации нервной ткани и состояния больного. Лекарственная составляющая лечения обычно включает седативные средства, ноотропы, транквилизаторы, снотворные, нейролептики, психостимуляторы, препараты, улучшающие мозговое кровообращение, витаминные комплексы. Хорошие результаты дает физиотерапия, акупунктура, биоакустическая коррекция ГМ, сеансы массажа. Ребенок с таким диагнозом нуждается в психотерапевтическом воздействии, нейропсихологической реабилитации, помощи логопеда.

Хотя считается, что органические поражения нервной системы стойкие и пожизненные, при слабовыраженных нарушениях и комплексном подходе к терапии все же удается добиться полного выздоровления. При тяжелых поражениях возможно развитие отека мозга, спазм дыхательной мускулатуры, сбой в работе центра, который управляет работой сердечно-сосудистой системы. Поэтому показано постоянное медицинское наблюдение за состоянием пациента. Последствием этой патологии может стать эпилепсия, умственная отсталость. В самом худшем случае, когда масштаб повреждения слишком велик, это может привести к гибели новорожденного или плода.

Центральная нервная система (ЦНС) - это основная часть нервной системы человека, которая состоит из скопления нервных клеток. У человека она представлена спинным и головным мозгом. Отделы ЦНС регулируют деятельность отдельных органов и систем организма, и в целом обеспечивают единство его деятельности. При поражениях ЦНС эта функция нарушается.

Повреждения центральной нервной системы могут возникнуть у ребенка как в период внутриутробного развития (перенатально), так и во время родов (интранатально). Если вредные факторы воздействовали на ребенка на эмбриональной стадии внутриутробного развития, то могут возникнуть тяжелые, несовместимые с жизнью пороки. После восьми недель беременности повреждающие влияния уже не вызовут грубых нарушений, но иногда в формировании ребенка проявляются небольшие отклонения. После 28 недель внутриутробного развития ребенка повреждающие воздействия не приведут к порокам в развитии, но у нормально сформированного ребенка может возникнуть какое-либо заболевание.

Перинатальное поражение центральной нервной системы (ПП ЦНС)

Эта патология наиболее регистрируется у детей первого года жизни. Этот диагноз подразумевает нарушение функции или структуры головного мозга различного происхождения. ПП ЦНС возникает в перинатальный период. К нему относятся антенатальный (с 28 недели внутриутробного развития до начала родового акта), интранатальный (сам акт родов) и ранний неонатальный (первая неделя жизни ребенка) периоды.

К симптомам ПП ЦНС можно отнести повышение нервно-рефлекторной возбудимости; снижение мышечного тонуса и рефлексов, кратковременные судороги и беспокойство; мышечная гипотония, гипорефлексия; дыхательные, сердечные, почечные нарушения; парезы и параличи и т.д.

На возникновение перинатального поражения ЦНС влияют следующие причины: соматические заболевания матери, нарушение питания и незрелость беременной женщины, острые инфекционные заболевания в период беременности, наследственные заболевания, нарушение обмена веществ, патологическое течение беременности, а также неблагоприятная экологическая обстановка.

По своему происхождению все перинатальные поражения центральной нервной системы можно разделить на:

1. Гипоксическо-ишемическое поражение ЦНС. Гипоксическо-ишемическое поражение ЦНС возникает вследствие недостатка поступления кислорода в организм плода или его утилизации во время беременности или родов;
2. Травматическое поражение ЦНС. Травматическое поражение ЦНС обусловлено травматическим повреждением головки плода в момент родов;
3. Гипоксически-травматическое поражение ЦНС. Гипоксически-травматическое поражение ЦНС характеризуется сочетанием гипоксии и повреждений шейного отдела позвоночника и находящегося в нем спинного мозга;
4. Гипоксически-геморрагическое поражение ЦНС. Гипоксически-геморрагическое поражение ЦНС возникает при родовой травме и сопровождается нарушениями мозгового кровообращения вплоть до кровоизлияний.

В последние годы диагностические возможности детских медицинских учреждений значительно улучшились. После одного месяца жизни ребенка невролог может определить точный характер и степень поражения ЦНС, а также спрогнозировать дальнейшее течение заболевания, либо вовсе снять подозрение на заболевание мозга. Диагноз может характеризоваться как полным выздоровлением или развитием минимальных нарушений ЦНС, так и тяжелыми заболеваниями, которые требуют обязательного лечения и регулярного наблюдения у невропатолога.

Лечение острого периода перинатальных поражений ЦНС ведется в стационаре. Медикаментозная терапия, массаж, лечебная физкультура и физиотерапевтические процедуры, иглорефлексотерапия, а также элементы педагогической коррекции применяются в качестве основного лечения заболевания.

Органическое поражение центральной нервной системы

Этот диагноз означает, что головной мозг человека в определенной степени является неполноценным. В веществе мозга происходят патоморфологические изменения. Легкая степень органического поражения ЦНС присуща почти всем людям и не требует медицинских вмешательств. Но вот средняя и тяжелая степень этого заболевания уже является нарушением деятельности нервной системы. К симптомам можно отнести приступы замирания, нарушение сна, повышенную возбудимость, быструю отвлекаемость, повторение фраз, дневной энурез. Могут ухудшаться зрение и слух, нарушаться координация движений. Иммунитет человека снижается, возникают различные простудные заболевания.

Причины возникновения органического поражения ЦНС делятся на врожденные и приобретенные. К первым относятся случаи, когда во время беременности мать ребенка перенесла инфекцию (ОРЗ, грипп, ангина), принимала некоторые лекарства, курила и употребляла алкоголь. В периоды психологического напряжения матери единая система кровоснабжения может перенести в организм зародыша гормоны стресса. Влияние оказывают резкие перепады температуры и давления, воздействие радиоактивных и токсических веществ, содержащихся в воздухе, растворенных в воде, пище и т.д.

Диагностировать органическое поражение ЦНС достаточно просто. Опытный психиатр по лицу ребенка может определить наличие или отсутствие органики. Тем не менее, виды нарушения в работе головного мозга определяет лабораторная диагностика, которая основана на проведении серии безобидных для организма и информативных для врача процедур: ультразвуковая диагностика головного мозга, электроэнцефаллограммы, реоэнцефалораммы.

Лечение органики - очень длительный процесс. В основном оно медикаментозное. Для лечения органического поражения ЦНС используют лекарственные препараты. Например, ноотропные препараты способны улучшать деятельность головного мозга. Применяются сосудистые препараты.

Часто детям ставят диагноз «резидуальное поражение ННС». Резидуально-органическое поражение ЦНС имеются у детей главным образом как остаточные явления родовых травм и мозговых нарушений. Проявляется расстройством ассоциативного мышления, а в более тяжелых случаях неврологическими расстройствами. Лечение назначает врач. Применяются различные элементы педагогической коррекции, упражнения на концентрацию внимания, полезны занятия с психологом и логопедом.

Последствия поражения центральной нервной системы зависят, прежде всего, от степени заболевания. Возможно как полное выздоровление, так и задержка психического, моторного или речевого развития у ребенка, различные неврологические реакции и др. Важно, чтобы в течение первого года жизни ребенок получил полноценную реабилитацию.

Помочь детям с заболеванием поражение центральной нервной системы

На данный момент на попечении нашего фонда нет детей с данным диагнозом. Однако вы можете помочь больным детям с другими диагнозами!