Как диагностировать и лечить ишемию нижних конечностей? Критическая ишемия нижних конечностей

Ишемия нижних конечностей, резкое ослабление кровообращения в ногах.

Недостаточное количество питательных веществ в организме и кислородный дефицит, который доставляется с помощью тока артериальной крови, и приводит к тяжелым последствиям.

Основная причина — сниженное кровоснабжение в ногах, вызванное закупоркой сосудов и сужением в них просвета.

Со временем замечается временная дисфункция или стойкое повреждение органов и их тканей. Ишемия в основном повреждает стопу и голень.

Из-за того, что в нижние конечности кровь поступает в недостаточном количестве, они быстрее устают и появляется болевой синдром при малейших нагрузках.

Когда ишемия запущена, то начинается развитие гангрены, в таком случае лечение лекарственными препаратами не дает желаемых результатов. В самых тяжелых случаях начинается омертвение кожных покровов и тогда лечение заканчивается ампутацией конечностей, только так можно спасти жизнь пациенту.

Классификация ишемии нижних конечностей

Рассмотрим, на какие виды делится ишемия нижних конечностей:

1. На начальном этапе развития ишемия никак не проявляется даже при сильных нагрузках.
2. Первая стадия сохраняет чувствительность и движение пораженных конечностей. Пациент может заметить онемение, похолодание, парестазию и болевой синдром.
3. Вторая стадия характеризуется расстройством чувствительности и ограничивает пациента в движении.
4. В запущенных случаях, то есть на последнем этапе, элементы тканей начинают постепенно умирать.

Ишемическое поражение ног, вызванное уменьшенной проходимостью сосудов делятся на уровни:

• высокий, поражаются сосуды, которые находятся сверху почечных артерий;
• средний;
• нижний, поражается область после брыжеечной артерии, которая отходит от аорты.

Интенсивность симптоматики разделяет ишемию на:

• острую;
• хроническую;
• критическую.

Такая патология, как ишемия нижних конечностей и классификация ее по степени снижения кислорода имеет особую роль в медицине.

На начальных этапах пациенты практически не испытывают болевых ощущений, а уже на последних симптоматика имеет явно выраженный характер, что позволяет оказать пациенту первую эффективную медицинскую помощь.

Последний этап развития, это пятая стадия, при которой начинается омертвение кожных покровов.

Разделение ишемии нижних конечностей на виды и стадии развития позволяет специалистам выбрать адекватную терапию и определить прогноз после лечения.

Причины ишемии нижних конечностей

В медицине существует четыре причины развития кислородного голодания сосудов нижних конечностей.

1. Хроническое заболевание эластичных и мышечно-эластических артерий. Атеросклероз имеет вид новообразований в виде бляшек, которые закупоривают артериальный сосуды, проходящие по всему организму. На симптоматику и течение патологии влияет образ жизни пациента, генетическая предрасположенность, злоупотребление алкоголем и курением. Диагностируется у пациентов преклонного возраста. Именно закупоривание сосудов приводит к тому, что кислород не поступает в них в достаточном количестве.
2. Заболевания эндокринной системы, особенно сахарный диабет. Ишемия, довольно часто диагностируется у пациентов, с инсулиновой зависимостью и с патологией второго типа. Даже невысокий (минимальный) уровень глюкозы в крови негативно сказывается на работу сосудов, что со временем приводит к атеросклерозу, а затем и к кислородному голоданию.
3. Острое закупоривание артериального просвета. Артериальный тромбоз характеризуется образованием тромб на сосудистых стенках, и со временем, при увеличении в размерах, полностью закупоривают просвет. Это происходит в результате развития особой формы атеросклероза — облитерирующей. Из-за воздействия атеросклеротической бляшки изменяется ток крови, что приводит к склеиванию и скапливанию их на сосудистых стенках.
4. Прогрессирующее поражение периферических артерий, по другому, еще называется облитерирующим эндартериитом. Если атеросклероз характерен для пожилых людей, то эндартериит диагностируется и у молодого поколения. Это начинается из-за вредных привычек, обморожения конечностей, частой интоксикации организма и переохлаждения. Заболевание считается прогрессирующим и затрагивает узкие сосуды. Запущенная форма патологии, когда начинается некроз кожного покрова, приводит к ампутации конечности.

Все заболевания приводят к кислородному голоданию артерий и сосудов.

Симптоматика

Ишемия конечностей имеет критическую стадию развития, то есть период, когда необходимо пациенту оказать помощь для нормализации кровообращения.

Острая стадия характеризуется такими симптомами:

• образование трофических язв на нижних конечностях, которые поражают стопу и пальцы;
• мышечный болевой синдром. Можно ощутить даже ночью, когда нет никакой нагрузки на ногу;
• появление перемежающейся хромоты, то есть, когда пациент останавливается при икроножной мышечной боли. Такое явление может наблюдаться при прохождении 20 — 40 метров.

Большее внимание стоит уделить перемежающейся хромоте. Когда артерии не получают достаточного количества крови, то во время физической нагрузки нога может холодеть и неметь, приводя к болевым ощущениям в области икроножной мышцы.

Из-за этого пациент не может продолжить ходьбу и ему приходится останавливаться. Чтобы хоть как то избавиться от боли, врачи рекомендуют несколько минут постоять на одном месте и тогда боль утихнет.

Когда ишемия ноги только начинает развиваться, то перемежающаяся хромота наступает после прохождения одного километра, не ранее. Уже при таких симптомах, нужно обратиться к специалисту за помощью, так как данная патология может быстро прогрессировать.

Симптоматика разделяет хроническую ишемию на несколько стадий:

• стадия 2а характеризуется перемежающейся хромотой после прохождения более 250 метров. После у пациента начинается мышечная боль;
• на стадии 2b хромота появляется через несколько метров;
• осложненная стадия. Помимо перемежающейся хромоты, у пациента начинают образовываться трофические язвочки, но это еще не указывает на критическое состояние.
• критическая стадия, это когда боль в мышцах чувствуется даже в состоянии покоя. Начинаются ишемические изменения в виде гангрен, язв и некроза.

Диагностика

Как только пациент заметил первые признаки нарушенного кровообращения в нижних конечностях, то это повод обратится к специалисту за консультацией.

Первым делом осмотром ног занимается хирург, либо же флеболог или сосудистый хирург. На первом осмотре врач оценивает сосудистую пульсацию и внешнее состояние кожи на ногах.

Затем назначается электрокардиограмма и общие анализы. Чтобы получить подробную информацию о состоянии сосудов, врач назначает:

• допплерографическое ультразвуковое сканирование. Таким образом оценивается артериальная проходимость, измеряется систолическое артериальное давление в голенях и стопе и пальцах.
• ангиография с введением в сосуды контрастного вещества. С помощью данного метода определяется место окклюзии и оценивается степень сосудистой непроходимости.
• чтобы определить нарушенный кровоток в кожных покровах, врачи проводят капилляроскопию (исследуются капилляры мягких тканей), лазерную допплерографию (определяется капиллярный кровоток).

Лечение назначается по результатам ультразвуковой допплерографии и контрастной артериографии, так как они дают более точные результаты.

Лечение ишемии нижних конечностей

Лечение ишемического заболевания нижних конечностей, считается одной из актуальных проблем в современной медицине, так как этот вопрос до сих пор остается не решенным.

Лечить заболевание приходится долго, непрерывно и в комплексе, потому что главной целью лечения является увеличить тягучесть крови, предотвратить тромбообразование и атеросклеротические отложения.

Для начала пациенты должны избавиться от вредных привычек и начать придерживаться здорового образа жизни. Для улучшения кровообращения в нижних конечностях назначаются минимальные физические упражнения.

Медикаментозное лечение включает в себя прием таких препаратов:

• которые снижают процесс тромбообразования: Курантил, Тромбоасс;
• ингибирующие окисление: Дибикор, Коэнзим Q 10;
• растворяющие тромбы: Фибринолизин, Стрептокиназ;
• улучшающие микроциркуляцию крови: Пентоксифиллин, Трентал, Кавинтон;
• корректирующие обмен липидов: Ловастатин, Фенофибрат;
• для устранения болевого синдрома: папаверин, новокаин.

Физиотерапевтическая терапия направлена на то, чтобы улучшить циркуляцию крови и обеспечить кровяной приток к ногам.

Лечить ишемическое заболевание нижних конечностей на начальной стадии развития достаточно легко, а вот запущенная стадия вызывает процессы, которые приводят к неизменяемым изменениям. В таком случае не избежать оперативного вмешательства.

Лечение хирургическим путем проводится с помощью удаления тромбообразований и артериальных бляшек и восстанавливает артериальный кровоток.

Оперативное вмешательство включает в себя операции:

• с помощью проведения баллонной ангиопластики и стентирования расширяется сосудистый просвет;
• проведение эндартерэктомии помогает избавиться от атеросклеротической бляшки из артериального просвета;
• восстановить кровоток в артериях поможет проведение шунтирования и протезирования.

Если не провести грамотное и эффективное лечение, то врачи не дают прогнозов, а если кровоток не восстанавливается, лечение заканчивается ампутацией конечности. Сохранить конечность при острой ишемии с помощью шунтирования и ангиопластики, при условии, если лечение вовремя.

В экстренной хирургии аорты и ее ветвей можно выделить два основных направления: лечение острой непроходимости аорты и артерий конечностей и экстренную хирургию аневризм аорты.

Острая артериальная непроходимость (ОАН) - собирательное понятие, которое включает в себя эмболию, тромбоз и спазм артерий. Термин ОАН как объединяющий образ прочно укоренился в практической медицине, поскольку, несмотря на различные причинные факторы и особенности клинического течения, он всегда проявляется острым ишемическим синдромом, связанным с внезапным прекращением или значительным ухудшением артериального кровотока в конечности и вызывающим потенциальную угрозу ее жизнеспособности.

При этом выраженность острой ишемии и темпы ее прогрессирования могут быть различными, и зависят от сочетания многих факторов, начиная от первопричины, ее вызвавшей, до сопутствующих заболеваний различных органов и систем.

Эмболия — термин, введенный в практику R. Virchow для обозначения ситуации, при которой происходит отрыв тромба от места его первоначального образования, перенос его по сосудистому руслу с током крови и последующей закупоркой артерии.

Острый тромбоз — внезапное прекращение артериального кровотока, обусловленное развитием обтурирующего тромба на месте измененной в результате заболевания (тромбангиит, атеросклероз) или травмы сосудистой стенки.

Спазм — функциональное состояние, развивающееся в артериях мышечного и смешанного типа в ответ на внешние или внутренние провоцирующие моменты (прямая или непрямая травма, переломы, флебит, ятрогенные повреждения — пункции, катетеризации).

Основными причинами ОАН являются эмболии (до 57%) и острые тромбозы (до 43%) (Haimovici H., 1966). По данным отечественных и зарубежных хирургов, развитие острой окклюзии аорты и артерий конечностей приводит к гибели 20—30% и инвалидизации 15—25% больных (Савельев B.C. и соавт., 1987).

Изучение проблемы острой артериальной непроходимости привлекает внимание исследователей с давних времен. Первые основные положения учения о тромбозах и эмболиях были сформулированы в работах R. Virchow (1846—1856). В 1895 году И.Ф. Сабанеев впервые в мире попытался удалить эмбол из бедренной артерии, но, к сожалению, попытка была неудачной и пришлось ампутировать конечность.

Через 2 года русский хирург P.P. Вреден выполнил ретроградную эмболэктомию из бифуркации аорты через бедренную артерию, операция имела частичный успех. Лишь в 1911 году Georges Labey произвел первую в мире успешную эмболэктомию из бедренной артерии (случай был доложен М. Mosny и M.J. Dumont на заседании Медицинской академии в Париже). Чрезвычайно много для популяризации этой операции сделал шведский хирург Е. Key.

В СССР первые крупные отечественные исследования проведены в клинике им. СИ. Спассокукоцкого. Первая монография по данной проблеме вышла в свет в 1955 году и принадлежала перу З.В. Оглоблиной. Дальнейшее развитие эта проблема получила в работах B.C. Савельева и Б.В. Петровского.

Этиология.

В 90—96% случаев причиной артериальных эмболий являются заболевания сердца, такие как атеросклеротические кардиопатии, острый инфаркт миокарда и ревматические пороки сердца. Последние статистики от 60 до 70% эмболии связывают с ИБС и ее осложнениями. Примерно в б—10% случаев причиной эмболии является острая или хроническая аневризма левого желудочка сердца.

При ревматических пороках тромботические массы чаще локализуются в полости левого предсердия, в то время как при атеросклеротической кардиопатии источником эмболии служит левый желудочек. Удельный вес ревматических поражений сердца (в основном стенозов митрального клапана) как причины артериальных эмболии стабильно снижается. У 60—80% пациентов с заболеваниями сердца причиной формирования и мобилизации сердечных тромбов является мерцательная аритмия (Abbott W.M. et al, 1982).

Искусственные клапаны также могут являться источниками эмболии, т.к. образование тромба возможно вокруг фиксирующего его кольца. Иногда источниками эмболии могут служить миксома левого предсердия и вегетации на клапанах у больных с эндокардитами. Частота бактериальных эндокардитов увеличивается в последние годы из-за распространения наркомании среди молодых людей.

Аневризмы аорты и ее ветвей служат источником эмболии в 3—4% случаев от общего количества. Наиболее часто происходит эмболизация пристеночным тромбом из аневризм аорто-подвздошной зоны, бедренной и подколенной артерии. Изъязвленные проксимально расположенные атеросклеротические бляшки также могут являться местом образования тромба с последующей эмболизацией.

К редким причинам артериальной эмболии относятся пневмония, опухоли легких, тромбоз вен большого круга кровообращения при наличии врожденных пороков сердца (дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок), незаращении овального окна или открытом артериальном протоке, при которых возникают так называемые «парадоксальные эмболии».

В 5—10% случаев источник эмболии остается неизвестным и не может быть выявлен ни клинически, ни даже на аутопсии.

Наиболее частой причиной острых тромбозов является атеросклероз, при котором тромбоз может развиваться как первичный на фоне асимптомной изъязвленной бляшки либо как вторичный на фоне длительно существующего окклюзионно-стенотического процесса. Первичные острые тромбозы (42%) клинически мало чем отличаются от артериальных эмболии — характерно внезапное начало.

Вторичные острые тромбозы (62%) характеризуются менее внезапным и драматичным началом. Выявление острых артериальных тромбозов и дифференциальный диагноз с артериальной эмболией часто затруднен, а иногда и невозможен, особенно у пожилых пациентов с кардиомиопатией и периферическим атеросклерозом, поэтому все эпизоды острой артериальной обструкции независимо от причины классифицируются как острая артериальная непроходимость.

Определенное значение в распознавании причины острой артериальной непроходимости может иметь локализация окклюзии. Эмболия чаще всего происходит в зону бифуркации, при этом, если эмбол остро перекрывает до этого нормальную артерию, может развиться тяжелая дистальная ишемия ввиду неразвитости коллатерального кровообращения.

С другой стороны, хорошо известны случаи, когда внезапная окклюзия исходно стенозированного сосуда с хорошо развитой коллатеральной сетью вызывала лишь незначительные клинические проявления. Это относится в большей степени к острым артериальным тромбозам. Наиболее типичные уровни эмболических окклюзии — это бифуркации аорты, подвздошной, бедренной, подколенной, подключичной и плечевой артерий.

По локализации эмболии превалирует бедренная артерия (34—40%), на долю бифуркации аорты и подвздошные артерии приходится 22—28%, артерии верхних конечностей поражаются в 14—18% и подколенная артерия в 9,5—15%. В 25% случаев наблюдаются множественные эмболии в сосуды одной и той же конечности.

Выделяют «комбинированные» эмболии — при поражении сосудов 2-х или 4-х конечностей; «этажные» , когда на разных уровнях поражаются артерии одной и той же конечности; «сочетанные» , для которых характерно поражение одновременно одной из артерий конечности, а также висцеральной или церебральной артерии.

Патогенез.

Последовательность изменений при синдроме острой ишемии выглядит следующим образом: сначала имеются умеренные нарушения макрогемодинамики без изменений микроциркуляции. В дальнейшем происходит резкое нарастание микроциркуляторных расстройств. Вслед за этим происходят качественные изменения функционального состояния нервно-мышечного аппарата конечности и выраженные структурные и метаболические нарушения в тканях.

Как следствие нарушения клеточной проницаемости, развивается отек мышц со значительным сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре, что в свою очередь еще более ухудшает тканевой кровоток.

При острой ишемии конечности развивается острое кислородное голодание тканей, в связи с чем нарушаются все виды обмена. В первую очередь следует учитывать возникновение ацидоза, связанного с образованием избыточного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот).

Нарушение проницаемости клеточных мембран, влекущее гибель клеток, приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего является гиперкалиемия. В ишемизированных тканях конечности появляются активные ферменты (кинины, креатинфос-фокиназа), а при тяжелой ишемии как результат разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин. Большое значение имеет тот факт, что в мелких, а в 5,8% случаев и в крупных магистральных венах также образуются тромбы.

Характерные изменения в организме, возникающие после восстановления кровообращения в конечности (эмбол- или тромбэктомии), принято называть постишемическим синдромом , который имеет много общих черт с так называемым «crash-синдромом» или «синдромом жгута».
Выраженность постишемического синдрома, как правило, прямо пропорциональна степени ишемии конечности, однако зависит также от полноты восстановления кровообращения и компенсаторных возможностей организма. Условно постишемические расстройства можно разделить на общие и местные.

Под местными нарушениями подразумевают развитие отека дистальных отделов конечности, при этом отек может быть тотальным, захватывающим как мышцы, так и подкожную клетчатку, или субфасциальным — поражающим лишь мышцы. Возникающие вследствие тяжелой ишемии повреждения нервных стволов пропорциональны ее длительности. Потеря чувствительности в пальцах и стопе свидетельствует о высокой вероятности развития нейротрофических повреждений.

Внезапное поступление оксигенированной крови к ишемически пораженным мышцам вызывает появление и освобождение свободных радикалов кислорода и дальнейшие повреждения клеток. Поступление в организм большого количества недоокисленных продуктов из очага ишемии ведет к системному ацидозу. Миоглобин из разрушенной мышечной ткани выводится почками.

Миоглобинурия в условиях ацидоза способствует развитию миоглобинурирического тубулярного нефроза. Развитию острой почечной недостаточности способствуют эпизоды гипотонии, которые могут сопровождать период реваскуляризации. Вымывание из венозного отдела капиллярного русла и вен в зоне ишемии макроагрегатов форменных элементов и микротромбов (а тем более макротромбов) ведет к развитию эмболизации легочных артерий и тем самым к дыхательной недостаточности.

Ацидоз, поступление большого количества токсических продуктов поврежденных тканей ведут к развитию сердечно-сосудистой недостаточности, которая проявляется гипотонией и появлением инфарктоподобных изменений на электрокардиограмме. Клинически достоверно установлено, что восстановление кровообращения в конечности, находящейся в тотальной контрактуре, несовместимо с жизнью из-за развития смертельного постишемического синдрома.

Именно поэтому в таких случаях показана первичная ампутация. При меньшем объеме и степени ишемического повреждения включение этих зон после реваскуляризации происходит не сразу, а постепенно, мозаично, достигая максимума обычно на 3-й сутки. В связи с этим при хорошем восстановлении кровообращения и наличии дистального пульса не следует обманываться возможным мнимым благополучием в первые часы и сутки.

Диагностика.

Клиническая картина острой артериальной непроходимости чрезвычайно разнообразна и зависит от уровня окклюзии и степени ишемии конечности. В подавляющем большинстве случаев заболевание начинается остро, когда на фоне «полного благополучия» после внезапного начала быстро развивается тяжелая ишемия конечности, нередко приводящая к гангрене.

Иногда же расстройства кровообращения возникают постепенно, клинические проявления минимальны, течение регрессирующее и заканчивается формированием хронической артериальной недостаточности.

Клиническая семиотика заболевания зависит от множества разнообразных факторов, которые можно сгруппировать следующим образом:

Фон, на котором развивается острая окклюзия магистральной артерии:
1) эмболо- или тромбогенное заболевание;
2) степень декомпенсации сердечной деятельности;
3) сопутствующие заболевания;
4) возраст больного.

Характер острой артериальной непроходимости:
1) эмболия;
2) острый тромбоз.

Уровень окклюзии, состояние коллатерального русла, наличие сопутствующего артериального спазма и продолженного тромбоза.

Степень ишемии конечности.

Характер течения ишемии.

Фон, на котором развивается острая артериальная непроходимость, полностью определяется возрастом и терапевтическим статусом больных. В подавляющем большинстве случаев это лица старше 60 лет с тем или иным тромбоэмбологенным заболеванием. У многих пациентов при поступлении в хирургический стационар отмечается выраженная декомпенсация сердечной деятельности вплоть до отека легких.

Острая артериальная непроходимость проявляется «синдромом острой ишемии конечности» , для которого характерны следующие симптомы:

1. Боль в пораженной конечности является в большинстве случаев первым признаком острой артериальной непроходимости. Особенно ярко выражен болевой синдром при эмболиях. Чувство онемения, похолодания, парастезии — патогномоничные симптомы острой артериальной непроходимости.

2. Изменение окраски кожных покровов . Почти во всех случаях выявляется бледность кожных покровов. Впоследствии присоединяется синюшный оттенок, который может превалировать. При тяжелой ишемии отмечается «мраморный рисунок».

3. Отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальной окклюзии . Наряду с пальпацией необходимо проводить аускультацию аорты и крупных магистральных артерий. Выявление при этом систолического шума позволяет заподозрить стенотическое поражение проксимально расположенных сосудов, что в свою очередь может принципиально изменить тактику обследования и лечения.

4. Снижение температуры кожи , наиболее выраженное в дистальных отделах.

5. Расстройства поверхностной и глубокой чувствительности от легкого снижения до полной анестезии. Нарушение чувствительности всегда по типу «чулка».

6. Нарушения двигательной функции в конечности характерны для выраженной ишемии и проявляются в виде снижения мышечной силы (парез) или отсутствия активных движений (паралича) сначала в дистальных, а затем и в расположенных проксимальнее суставах вплоть до полной обездвиженности конечности. Болезненность при пальпации мышц наблюдается при тяжелой ишемии и является неблагоприятным прогностическим признаком. Субфасциальный отек голени также встречается лишь при тяжелой ишемии.

7. Ишемическая мышечная контрактура представляет собой самый грозный симптом острой
артериальной непроходимости и свидетельствует о начинающихся некробиотических явлениях.

Различают:

А) дистальную (частичную) контрактуру, при которой пассивные движения невозможны лишь в дистальных суставах конечности;

Б) тотальную (полную) контрактуру, при которой движения невозможны во всех суставах конечности, находящейся при этом в состоянии, весьма сходным с трупным окоченением.

Диагностическая программа при острой артериальной непроходимости должна учитывать, что время обследования крайне ограничено, вот почему необходимо использовать наиболее информативные методики, которые позволяют уточнить уровень, характер и распространенность окклюзии, установить состояние магистральных артерий, расположенных как проксимально, так и дистально по отношению к тромбу или эмболу.

Этим требованиям отвечают ультразвуковое исследование артериального и венозного кровотока, в том числе ультразвуковое дуплексное ангиосканирование и ангиография.

Ультразвуковое исследование пациентов с острой артериальной непроходимостью должно включать аускультативный анализ кровотока и измерение регионарного систолического давления на различных уровнях, при этом градиент давления указывает на локализацию окклюзии. При 1-й степени ишемии ультразвуковое допплеровское исследование позволяет определить на лодыжечном уровне как артериальный, так и венозный кровоток.

При 2-й степени артериальный кровоток отсутствует, но выслушивается венозный. Полное отсутствие как венозного, так и артериального кровотока характерно для 3-й степени ишемии. Таким образом, ультразвуковое исследование оказывает существенную помощь не только в определении локализации окклюзии, но и в установлении степени ишемии и тем самым в прогнозе жизнеспособности конечности.

Выполнение ангиографии целесообразно для уточнения диагноза и выбора метода лечения у пациентов с исходной хронической артериальной недостаточностью, при подозрении на наличие сочетанной либо «этажной» эмболии, несоответствии между уровнем отсутствия пульса и границами ишемии; при затруднениях в дифференциальном диагнозе между эмболией, тромбозом и артериальным спазмом, при подозрении на наличие добавочного шейного ребра.

Лечение.

Клиническая классификация острой ишемии и тактика лечения — две неразрывно связанные позиции, в связи с чем они рассматриваются в одном разделе. Алгоритм действия врача у постели больного последовательно складывается из решения ряда задач: 1) установить диагноз острой артериальной непроходимости; 2) определить характер окклюзии — эмболия, острый тромбоз, эмболия на фоне хронической артериальной непроходимости; 3) выяснить степень ишемического повреждения тканей конечности.

До настоящего времени широко используется классификация острой ишемии при эмболии, разработанная в 1972 году B.C. Савельевым и соавт. Наш многолетний опыт работы с этой классификацией показал, что она полностью соответствует степени ишемических расстройств при эмболии, но не всегда отражает выраженность ишемии при острых артериальных тромбозах.

В связи с этим мы разработали новую классификацию острой ишемии конечности, которая применима как к эмболии, острому тромбозу, так и к тем ситуациям, когда острая окклюзия наступает на фоне хронической артериальной непроходимости. Классификация построена только на клинических признаках, что никак не ограничивает возможности ее применения. Каждая из степеней ишемии имеет свой основной классифицирующий признак. По мере возрастания степени ишемии появляются новые симптомы с сохранением присущих более низким степеням ишемии.

1-я степень ишемии характеризуется появлением болей и/или парастезий в покое либо при малейшей физической нагрузке. Подобная ишемия при стабильном течении не угрожает жизнеспособности конечности, поэтому необходимости в экстренных мероприятиях нет.

В подобной ситуации имеется возможность для обследования больного, проведения пробной консервативной терапии и выбора окончательного метода лечения, будь то простая эмболэктомия, сложная артериальная реконструкция, тромболизис или эндовазальные вмешательства.

2-я степень ишемии объединяет ишемические повреждения, угрожающие жизнеспособности конечности, т.е. прогрессирование ишемии неминуемо ведет к гангрене конечности. Это диктует необходимость восстановления кровообращения в конечности, что приводит к регрессу ишемии и восстановлению ее функции.

В связи с этим 2-я степень ишемии целесообразно из чисто тактических соображений разделить на три подгруппы соответственно тяжести ишемического повреждения, скорости обследования, возможности «пробного» консервативного лечения или немедленной операции.

В целом 2-я степень ишемии характеризуется появлением двигательных расстройств: 2А — парез конечности, 2Б — паралич и 2В — паралич с субфасциальным отеком.

При 2А степени (парез, проявляющийся снижением мышечной силы и объемом активных движений прежде всего в дистальных суставах) еще есть возможность для пробной антикоагулянтной или тромболитической терапии. Есть и время для полноценного обследования, включающего УЗДГ, УЗДС и ангиографию.

В результате может быть принято оптимальное решение для каждого конкретного больного. Это может быть обычная эмболэктомия либо локальный тромболизис (в том числе тромболизис с аспирационной тромбэктомией), различного рода эндовазальные вмешательства или открытые операции с необходимым объемом реконструкции сосудов, обеспечивающих реваскуляризацию.

Ишемия 2Б — это паралич конечности. Активные движения отсутствуют, подвижность суставов сохранена. Данное состояние требует немедленной реваскуляризации. Только при этом конечность, а подчас и жизнь больного могут быть спасены. Обследование и подготовка к операции не должны превышать 2—2,5 часа.

При уверенности в диагнозе — «эмболия» — потеря времени вообще не допустима. Змболэктомию в стадии 2Б следует рассматривать как реанимационное мероприятие. В случаях острого тромбоза или при сомнительных ситуациях (тромбоз, эмболия на фоне хронической артериальной недостаточности) экстренная операция также не имеет альтернативы, поскольку следующим этапом (при промедлении) придется выбирать не способ реваскуляризации, а уровень ампутации. Но это та операция, выполнение которой даже в плановом порядке дает 30% летальность.

Ишемия 2В характеризуется дальнейшим прогрессированием процесса ишемии, что проявляется появлением отека мышц (субфасциальный отек). Фасция в этом случае начинает играть роль «удавки». В этой стадии недостаточно освободить артериальное русло, надо освободить и мышцы. Поэтому при 2В степени ишемии реваскуляризация должна сопровождаться фасциотомией.

Ишемия 3-й степени — финальная стадия ишемических повреждений тканей конечностей и прежде всего мышц. Ишемия при этом носит необратимый характер. Клиническим проявлением этой стадии служит развитие мышечных контрактур. Восстановление магистрального кровотока при этом всегда чревато развитием постишемического синдрома. В то же время, как показывают многочисленные клинические наблюдения, реваскуляризация конечности при тотальных контрактурах смертельна.

При ограниченных контрактурах — голеностопный сустав, пальцы стопы речь может идти о необратимых повреждениях только мышц голени (частичном или полном). Восстановление магистрального кровообращения в этих случаях, безусловно, целесообразно, поскольку последующая ампутация на более низком уровне или некрэктомия значительно повышают шансы на выживание таких больных.

С тактических позиций 3-ю степень ишемии целесообразно делить на 2 группы: ЗА степень — ограниченные, дистальные контрактуры и ЗБ степень — тотальная контрактура конечности. При ЗА степени показана экстренная операция с последующей отсроченной ампутацией или некрэктомией. При ЗБ степени — первичная высокая ампутация конечности.

1.Лучшим решением проблемы острой окклюзии является возможно быстрая ее ликвидация.

2. Только полноценное устранение окклюзии обеспечивает как сохранение конечности, так и восстановление ее функции.

3. У больных с эмболией и исходно «хорошим» состоянием сосудов методом выбора является эмболэктомия баллонным катетером через поверхностно расположенные и легко доступные под местной анестезией артерии.

4. Острая окклюзия (эмболия или тромбоз), возникающая на фоне хронической артериальной недостаточности в результате исходного поражения артериального русла, может быть надежно и радикально устранена только реконструктивной операцией.

5. Тяжелое общесоматическое состояние, проблемность «перенесения» оперативного пособия, обосновывает решение о паллиативном способе лечения в расчете на сохранение конечности с возможной в той или иной мере потерей функции.

6. Абсолютными противопоказаниями к оперативному лечению является атональное состояние пациента или крайне тяжелое общее состояние больного при 1-й степени ишемии.

7. Относительными противопоказаниями к оперативному лечению считаются тяжелые сопутствующие заболевания (острый инфаркт миокарда, инсульт, неоперабельные опухоли и т.д.) — при легкой ишемии (1-й степени) в отсутствие ее прогрессирования.

8. При тотальной ишемической контрактуре конечности (ишемия ЗБ степени) восстановительная операция противопоказана в связи с развитием некорригируемого «синдрома включения». Экстренная первичная ампутация конечности может быть единственным мероприятием в борьбе за жизнь пациента.

9. Лечение больных с острой артериальной непроходимостью должно начинаться с немедленного введения гепарина в приемном покое тотчас после установления диагноза ОАН.

Консервативная терапия применяется у пациентов с ОАН как самостоятельный метод лечения и в сочетании с оперативным вмешательством в качестве меры предоперационной подготовки и послеоперационного ведения.

Пациентам проводится антитромботическая терапия, основным принципом которой является необходимость устранения тромботического состояния системы гемостаза путем одновременной коррекции патологических изменений во всех трех звеньях этой системы (гемокоагуляция, фибринолиз и агрегация тромбоцитов).

Целесообразно проведение комплексной антитромботической терапии, которая включает непрерывное внутривенное введение в течение 5 суток гепарина (450—500 ЕД/кг), реополиглюкина (0,8—1,1 мл/ кг), никотиновой кислоты (5 мг/кг), трентала (2 мг/кг) в сутки. Кроме этого, с 1-го дня лечения больным назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе 100 мг в сутки.

Тромболитическая терапия в качестве самостоятельного метода имеет весьма ограниченное применение и может быть использована в сочетании с внутрипросветной баллонной ангиопластикой и катетерной аспирационной тромбэктомией лишь у пациентов с острыми тромбозами.

Хирургическое лечение пациентов с острой артериальной непроходимостью должно проводиться только в специализированных отделениях сосудистой хирургии, операции в большинстве случаев выполняются в экстренном порядке. Обычно эмболэктомию выполняют под местным обезболиванием, однако в ряде случаев применяют перидуральную анестезию либо эндотрахеальный наркоз.

Эмболэктомия может быть прямой и непрямой. Под прямой эмболэктомией подразумевается удаление эмбола через доступ непосредственно к зоне острой окклюзии. Непрямая эмболэктомия предусматривает удаление эмболов и тромботических масс из артериальных сегментов, расположенных проксимальнее и дистальнее артериотомического отверстия (сосудистым кольцом, либо баллон-катетером).

Распространению метода непрямой тромбэктомии способствовало внедрение в практику баллонных катетеров Фогарти, позволяющих эффективно удалять эмболы и продолженные тромбы через поверхностные, легко доступные артерии, что привело к стандартизации оперативных доступов для эмболэктомии как из нижних, так и из верхних конечностей.

Эмболэктомия из бедренной и подвздошных артерий выполняется из типичного бедренного доступа с обнажением бифуркации бедренной артерии. При эмболии бифуркации аорты применяют двухсторонний бедренный доступ, позволяющий повторным ретроградным зондированием фрагментировать и по частям удалять проксимально расположенный эмбол.

Прямые доступы к аорте и подвздошным артериям применяют при необходимости одномоментного устранения причины эмболии, например аневризмы аорты или подвздошной артерии, а также при сочетании эмболэктомии с реконструкцией аорто-подвздошного сегмента. Оптимальным доступом для эмболэктомии из подколенной артерии является тибиомедиальный доступ.

Этот же доступ используется для ретроградного удаления эмболов и тромбов из берцовых артерий. Доступом позади медиальной лодыжки обнажается задняя большеберцовая артерия. Ревизию передней большеберцовой артерии производят через тыльную артерию стопы.

Для эмболэктоми из любой артерии верхней конечности используется единый доступ в локтевой ямке с обнажением бифуркации плечевой артерии. Это дает возможность под контролем зрения удалять тромботические массы как из проксимально расположенных подключичной и подмышечной артерий, так и из обеих магистральных артерий предплечья. Прямой доступ используется чрезвычайно редко, например, при необходимости резекции добавочного шейного ребра.

В ряде случаев, при невозможности адекватной эмболэктомии или продолженном тромбозе, приходится использовать доступы к артериям на запястье. Доступ к плечевой артерии в средней трети плеча производят чрезвычайно редко, как правило, при необходимости ревизии глубокой артерии плеча.

Из нюансов катетерной тромбэктомии необходимо подчеркнуть важность плотного прилегания баллона к сосудистой стенке во время удаления тромботических масс. Оперирующий хирург должен чувствовать артериальную стенку и не допускать чересчур сильного надувания (расширения) баллона. Во время извлечения баллон должен быть полностью спавшимся. Перед ушиванием сосуда обязательна проверка восстановления его проходимости.

Проксимальная проходимость верифицируется наличием хорошей пульсирующей струи крови. Более сложно оценить состояние дистальных отделов. Следует помнить, что наличие хорошего ретроградного кровотока не всегда отражает полноценную проходимость дистального сосудистого русла.

Перед окончанием операции необходимо убедиться в наличии пульсации на стопе или артериях запястья. При появлении пульсации на подколенной артерии и отсутствии пульсации на стопе в ряде случаев целесообразно выполнить ревизию подколенной артерии тибиомедиальным доступом для исключения этажной эмболии, так как в этом случае возможно оставление эмбола или продолженного тромба в берцовых артериях.

Отсутствие пульсации на стопе требует прямой ревизии берцовых артерий. Полное восстановление кровообращения возможно только после адекватной катетерной ревизии артерий.

При ишемии 2В степени операция должна завершаться фасциотомией сразу после восстановления кровотока. Кроме того, выполнение фасциотомии при появлении субфасциального отека целесообразно в послеоперационном периоде даже у пациентов после реваскуляризации при более низких степенях ишемии.

Во время операции следует проводить мероприятия, направленные на борьбу с возникающим в послеоперационном периоде постишемическим синдромом. Возможность наступления острого ацидоза или гиперкалиемии требует внутривенного введения соды и глюкозы, стимуляции диуреза, что может предотвратить осаждение миоглобина в почечных канальцах и уменьшит шансы развития острой почечной недостаточности.

Введение гепарина в раннем послеоперационном периоде также показано с целью уменьшения риска возникновения ассоциированных венозных тромбозов и эмболии легочной артерии. Применение гепарина считается стандартом для сохранения проходимости и снижения риска ранних повторных эмболии.

Оперативные вмешательства при острых тромбозах принципиально отличаются от операций при эмболиях необходимостью выполнения тех или иных артериальных реконструкций одновременно с тромб-эктомией. По нашим данным, в ангиохирургических стационарах города Москвы ежегодно у 9,8—12,2% пациентов во время хирургического вмешательства по поводу ОАН возникает необходимость в артериальной реконструкции.

Требования к реконструктивным операциям у пациентов с острой артериальной непроходимостью основаны на принципе «достаточная эффективность при минимальном вмешательстве», т.к. отсутствует время для полного обследования и подготовки. Спектр оперативных вмешательств включает различные виды эндартерэктомий (открытая, полуоткрытая, закрытая), шунтирование и протезирование.

При остром тромбозе аорты или подвздошных артерий выполняют разные виды шунтирущих операций. В зависимости от тяжести состояния больного и объема окклюзионно-стенотического поражения это могут быть операции в ортотопной позиции — аорто-бедренное или подвздошно-бедренное шунтирование либо экстраанатомическое шунтирование (перекрестное подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное или подмышечно-бедренное шунтирование).

При остром тромбозе бедренно-подколенного сегмента возможные операции — бедренно-подколенное шунтирование в проксимальную или дистальную порцию подколенной артерии, бедренно-тибиальное шунтирование, различные виды профундопластики. В качестве шунтирующего материала предпочтительно использовать аутовену, однако, как показывает опыт, при шунтировании в проксимальную порцию подколенной артерии результаты использования современных синтетических протезов сопоставимы с результатами использования аутовены.

Важное значение в реконструктивной хирургии острой артериальной непроходимости имеют временной фактор и минимизация операционной травмы.

Прямое протезирование применяются редко, его выполнение целесообразно при небольших окклюзиях, расположенных на легко доступных участках.

Анализируя данные современной литературы и наш собственный опыт лечения пациентов с острой артериальной непроходимостью, следует отметить, что летальность среди оперированных больных в зависимости от причины (эмболия или тромбоз), локализации окклюзии, степени ишемии, возраста больного и тяжести сопутствующей патологиии может колебаться от 15,7 до 38,5%. Гангрена конечности развивается у 5—24% пациентов с эмболиями и у 28,3—41,9% с острыми тромбозами.

И.И. Затевахин, М.Ш. Цициашвили, В.Н. Золкин, В.Н. Шипоеский, А.В. Матюшкин

Клиническая картина ишемии верхних конечностей в значительной мере отличается от ишемии нижних конечностей как по этиологии и частоте, так и по клиническим проявлениям. Она может быть обусловлена окклюзией проксимальных и дистальных сегментов магистральных артерий, компрессией сосудисто-нервного пучка при выходе его из грудной клетки, болезнью Рейно.

Первые случаи отсутствия пульса на руках описаны еще в 1939 г. J. Davis. Первые реконструктивные операции произвели в 1956 г. J. Davis и соавт. (тромбэндартерэктомия из плечеголовного ствола); в 1958 г. М. De Bakey и соавт. сделали тромбэндартерэктомию из левой подключичной артерии, a I. Parroty (1964)-имплантацию подключичной артерии в сонную. В нашей стране первую операцию на плечеголовном стволе и подключичных артериях выполнили Б. В. Петровский и соавт. в 1960 г.

Частота. Хроническая артериальная недостаточность верхних конечностей наблюдается редко и составляет, по данным R. Welling (1981) и R. Gordon (1984) 0,5% от числа всех случаев ишемии конечностей и 0,9% хирургических вмешательств на артериях.

Этиология. Среди причин развития хронической ишемии верхних конечностей, помимо поражения собственно артериальной стенки в результате атеросклероза, неспецифического аортоартериита (1 /, наблюдений), облитерирующего тромбангиита, значительную роль играют острые и тупые травмы сосудов с тромбозом артерий, ятрогенные тромбозы, хронические травматические и пострадиационные артерииты, фибромускулярная дисплазия, а также лекарственные поражения стенки артерии. Под компрессией сосудисто-нервного пучка верхних конечностей подразумевают нейроваскулярные синдромы, обусловленные сдавлением сосудисто-нервного пучка в области шейно-подмышечного канала. Данные синдромы носят названия «синдром компрессии при выходе из грудной клетки», «синдром выхода из грудной клетки». Наиболее точным термином, с нашей точки зрения, следует считать такой: «синдром компрессии сосудисто-нервного пучка при выходе его из грудной клетки». По данным Б. В. Петровского и соавт. (1970), этот процесс составляет 8-10% от числа всех окклюзий ветвей дуги аорты. Однако совершенствование современных методов диагностики и лучшее понимание механизмов компрессии, обусловленных различными врожденными и приобретенными факторами, должно способствовать более тщательной диагностике и выявлению больных с данным синдромом.

В развитии синдромов играет роль ряд факторов врожденного, профессионального, возрастного и травматического характера. К врожденным факторам сдавления сосудисто-нервного пучка относятся: 1) особенности строения плечевого сплетения, которое образуется из верхних грудных сегментов спинного мозга, вследствие чего нижний его ствол перегибается через нормально расположенное I ребро;

2) изменения в структуре передней лестничной мышцы в месте прикрепления ее к I ребру, где она представляет собой широкое сухожилие, смещенное латерально и кзади. Если при этом медиальная ножка средней лестничной мышцы смещена кпереди в месте прикрепления к ребру, то между двумя участками прикрепления этих мышц имеется множество сухожильных пучков, создающих узкое межлестничное пространство, через которое проходит как плечевое сплетение, так и артерия; сплетение при этом как бы висит на остром плотном сухожильном образовании; 3) врожденные добавочные шейные ребра. К приобретенным факторам компрессии относятся сужение реберно-ключичного пространства вследствие искривления шейно-грудного отдела позвоночника; переломы ключицы и I ребра с образованием избыточной мозоли опухоли ключицы и мягких тканей ре- берно-ключичного пространства; физиологическое возрастное опущение плечевого пояса, что способствует высокому расположению I ребра; травма шеи, переохлаждение, приводящее к шейному радикулиту и спазму лестничных мышц, которые как бы приподнимают I ребро; шейный остеохондроз, вызывающий постоянные ирритации со спазмом лестничных мышц и дистрофические, фиброзные изменения в них; травма грудной клетки, приводящая к дистрофическим и дегенеративным изменениям малой грудной мышцы, особенно в дистальной ее части-в области прикрепления сухожильной части к клювовидному отростку лопатки.

К профессиональным факторам компрессии относятся гипертрофия лестничных и малых грудных мышц у спортсменов и лиц физического труда; постоянное ношение тяжести на плечах с отведением плечевого пояса (ношение рюкзака), приводящее к уменьшению ключично-реберного пространства; все виды работ, связанные с необходимостью находиться длительное время с поднятыми руками (малярные, слесарные по ремонту автомобилей, преподавание).

Патологическая анатомия. Наиболее частым органическим заболеванием артерий верхних конечностей является атеросклероз, который встречается в 3 раза чаще, чем артериит. Он в основном локализуется в I внутригрудном сегменте подключичной артерии, при этом устья позвоночной артерии нередко остаются интактными. Эта особенность локализации процесса способствует лучшей компенсации сниженного артериального притока к верхним конечностям за счет ретроградного кровотока по позвоночной артерии. Атеросклеротические бляшки могут локализоваться также в гемодинамически ответственных сегментах магистральных артерий верхних конечностей-в области устья глубокой артерии плеча и бифуркации плечевой артерии. Для неспецифического аортоартериита наиболее характерно поражение дистальных (II-III) сегментов подключичных артерий. На основании комплекса гистологических, гистохимических и морфометрических исследований неспецифический аортоартериит в острой стадии характеризуется деструкцией внутренней эластической мембраны и инфильтрацией наружной и средней оболочек лимфоидными и плазматическими клетками. В более поздних стадиях болезни (подострой) отмечается продуктивное воспаление. В финальной склеротической стадии отмечаются остатки внутренней эластической мембраны в зоне поражения, организация тромботических масс, васкуляризация средней оболочки. Воспалительные изменения наружной оболочки в основном обнаруживаются в местах наиболее выраженных участков стенозов. Склероз, диффузная лимфоидно-макрофагальная инфильтрация с наличием плазмоцитов отмечаются преимущественно вокруг vasa vasorum. Изменения во внутренней оболочке неоднородны. В прогрессировании процесса стенозирования важнейшую роль играет нарастание пристеночного тромбоза. Закономерным финалом поражения vasa vasorum и реактивного утолщения внутренней оболочки является превращение безлипидных бляшек в липидно-фиброзные и атероматозные вследствие гипоксии ее внутренних слоев и вторичного перерождения.

Облитерирующий тромбангшт, напротив, выявляется в основном в дистальных сегментах артерий верхних конечностей; процесс поражает артерии предплечья и кистей. Картина ишемии при этом выражена в большей степени и проявляется значительно раньше. Процесс встречается в основном у молодых мужчин, злоупотреблявших курением, он чаще носит двусторонний характер, сочетается, как правило, с поражением дистальных артерий нижних конечностей.

Патологическая физиология. Состояние верхних конечностей при окклюзии магистральных артерий, в частности подключичной, определяется двумя основными факторами:

ишемией тканей как таковой и нарушением иннервации руки вследствие ишемии нижнешейных и верхнегрудных сегментов спинного мозга. Кровоснабжение спинного мозга осуществляется сегментарными передними и задними корешковоспинальными артериями, которые впадают в продольно идущие спинальные артерии. Бассейн подключичной артерии является основным источником кровоснабжения шейного утолщения спинного мозга. Адекватной компенсации нарушений кровообращения не происходит.

Хорошо развитые предуготовленные коллатерали магистральных артерий верхних конечностей обычно компенсируют ограничение или полное прекращение магистрального кровотока. При атеросклерозе основные коллатерали обычно не вовлечены в окклюзионный процесс, поэтому выраженная ишемия может быть обусловлена либо наличием второго (дистального) блока, либо артериоартериальной эмболией в артерии кисти или предплечья. При артериите клинические проявления обычно более выражены в связи с тем, что окклюзионный процесс имеет более дистальную локализацию с перекрытием основных коллатералей, в частности глубокой артерии плеча. Кроме того, перекрытие устьев позвоночной артерии и реберно-шейного и щитошейного стволов ликвидирует основные предуготовленные коллатерали. Окклюзия указанных стволов увеличивает также ишемизацию шейного утолщения спинного мозга с последующими нарушениями иннервации руки.

Большую роль играет переход воспалительного процесса на расположенные близко нервные стволы. Выраженная ишемия верхних конечностей может быть обусловлена и присоединением спастического компонента в связи с резкими нарушениями регуляции сосудистого тонуса (чаще у женщин). Окклюзия проксимального отдела подключичной артерии и плечеголовного ствола, помимо нарушения магистрального кровотока в верхних конечностях, приводит к своеобразному феномену-«феномену обкрадывания мозгового кровотока»- путем ретроградного тока крови по позвоночной артерии. При этом мозговой кровоток может снижаться на 40% . При окклюзии II сегмента подключичной артерии и устья позвоночной артерии (при артериите) «синдром обкрадывания головного мозга» происходит опосредованно за счет ретромастоидального анастомоза, который образован ветвями позвоночной, затылочной артерий (ветвью наружной сонной артерии) и щитошейным и реберно-шейным стволами. При окклюзии плечеголовного ствола возможны различные варианты «обкрадывания»: сонно-позвоночно-подключичные или позвоночно-подключичное «обкрадывание» с реверсированным кровотоком в общую сонную артерию. Патофизиология «синдрома компрессии сосудисто-нервного пучка при выходе из грудной клетки» требует специального анализа. В клинической картине могут быть три разные категории симптомов: артериальная недостаточность, венозная недостаточность и неврологическая симптоматика со стороны верхних конечностей. Эти симптомы могут комбинироваться между собой, носить острый и хронический характер.

Артериальная недостаточность имеет различный генез:

первичное раздражение симпатических нервов плечевого сплетения вызывает стабильное спастическое состояние дистального периферического русла. Этот стойкий спазм распространяется и на vasa vasorum артериальной стенки, что приводит к дистрофической дегенерации с развитием травматического артериита и утолщением стенок подключичной артерии, стенозом ее просвета, развитием постстенотического расширения артерии. Турбулентный характер кровотока, пристеночный тромбоз в артерии нередко сопровождаются либо артериальноартериальными эмболиями в периферическое русло, либо острым тромбозом артерии в месте прогрессирующего стеноза. Микроэмболии на первых этапах могут вызывать лишь острую ишемию отдельных пальцев, повышенную чувствительность к холоду и изменениям температуры, а также умеренные трофические расстройства. При повторных эмболиях возможны окклюзия и тромбоз артерий предплечья, острая ишемия верхних конечностей, вплоть до гангрены пальцев. Аномалия костных и сухожильных образований в межлестничном и реберно-ключичном пространстве может «существовать» и быть асимптомной до момента травмы плеча, руки, шеи, грудной клетки, переохлаждения, воспалительного процесса в области плечевого сплетения. В результате перечисленных предрасполагающих факторов происходит мышечный спазм. Врожденная фибромускулярная ткань, которая имеет вид «петли», «пращи», располагается под плечевым сплетением, образуя нижнюю границу межлестничного пространства. При спазме мышц происходит натяжение этих фиброзных тяжей и плечевое сплетение и артерия как бы подвешиваются на этой «петле», приобретающей вид струны. Болевой синдром приводит к еще более выраженному спазму; так замыкается порочный круг.

Клиника. В развитии ишемии верхних конечностей выделяют четыре стадии:

I-стадия компенсации кровообращения, или стадия начальных проявлений окклюзионного заболевания (зябкость, парестезии, повышенная чувствительность к холоду с вазомоторными реакциями).

II-стадия относительной компенсации, или стадия недостаточности кровообращения при функциональной нагрузке верхних конечностей (преходящие симптомы-похолодание, онемение, чувство быстрой усталости и утомляемости в пальцах и кисти, мышцах предплечья либо развитие на фоне функциональной нагрузки преходящих симптомов вертебробазилярной недостаточности).

III-стадия недостаточности кровообращения в верхней конечности в состоянии покоя (постоянное похолодание, боли, онемение пальцев кисти, атрофия мышц плечевого пояса, предплечья, снижение мышечной силы, потеря возможности выполнения тонких движений пальцами рук- чувство неловкости в пальцах).

IV-стадия язвенно-некротических изменений в верхних конечностях (отечность, синюшность пальцев рук, болезненные трещины, участки некрозов в области ногтевых фаланг, гангрена пальцев).

Наиболее ранним симптомом ишемии верхних конечностей являются повышенная чувствительность к низким температурам воздуха и воды, сопровождающаяся выраженными вазомоторными реакциями и болями в дистальных фалангах пальцев, скованностью их движений, неловкостью, гипофункцией при выполнении упражнений и движений. Особенностью ишемии верхних конечностей является то, что боли в покое наблюдаются реже, чем язвенно-некротические изменения. Это обусловлено достаточным коллатеральным кровотоком верхних конечностей в покое и частыми микро- и макроэмболиями из проксимальных сегментов артерий в дистальные вследствие большей подвижности верхних конечностей.

Клиническая картина различных вариантов синдрома компрессии сосудисто-нервного пучка при выходе его из грудной клетки зависит от места компрессии и превалирования артериального, венозного или неврологического компонента. При самой проксимальной компрессии в межлестничном пространстве («скаленус-синдром» и «синдром добавочного шейного ребра») неврологическая симптоматика характеризуется в основном болевым синдромом. Боли локализуются в области шеи и надплечья, иррадиируют по плечевой поверхности руки, вплоть до кисти. Характер болей разнообразный: ноющие, ломящие, изредка весьма интенсивные, носящие каузалгический характер. Интенсивность болей зависит от движений шеи, головы, рук, туловища. Их иррадиация может быть самой разнообразной: кзади в лопатку, кпереди в область грудной мышцы, к сосцевидному отростку, в затылочную часть головы. Головные боли носят характер мигрени, обычно они не поддаются консервативному лечению. Наряду с болевым синдромом наблюдаются парестезии. Они носят преходящий характер, ощущаются в основном в кисти, чаще всего в области IV-V пальцев. Постепенно появляются онемение, слабость в руке, снижаются некоторые функции пальцев, больные жалуются на быструю утомляемость. Кроме того, они отмечают ряд основных признаков компрессии-нарастание симптоматики при любых движениях, сопровождающихся сокращением или напряжением шейных или плечевых мышц (работа или сон с поднятой рукой, поднятие тяжелых предметов, воздействие холодного ветра на область шеи и плеча). Только при полном физическом и эмоциональном покое (релаксация), воздействии горячих компрессов и массаже наступает облегчение. Рецидив возникает при нормальных движениях. Характерные симптомы-ограничение движений рук, головы, шеи, вегетативные расстройства (гипергидроз кожи рук, их отечность). Для добавочного шейного ребра характерны некоторые внешние конституциональные особенности: конусообразная толстая шея, утолщение ее переднезаднего диаметра, низко опущенные плечи являются как бы продолжением шеи. При компрессии сосудисто-нервного пучка в реберно-ключичном пространстве чаще наблюдаются отечность и боли в руке. При «синдроме малой грудной мышцы» возникают боли и парестезии по переднебоковой поверхности грудной клетки и в области лопатки, иррадиируют в плечо, предплечье, кисть, провоцируются при отведении руки.

Неврологическая симптоматика обычно превалирует в клинической картине. В поздних стадиях развивается атрофия мягких тканей предплечья и кисти, наблюдаются синюшность и влажность кожи кистей, трофические расстройства кожи пальцев, что также обусловлено раздражением симпатических нервов.

Диагностика. Диагноз основывается на детальном сборе жалоб, анализе характерных факторов, провоцирующих обострение, а также на осмотре больного и проведении ряда клинических проб. Особенно важны неврологические тесты:

а) болезненность при перкуссии надключичной ямки, парацервикальных мышц и трапециевидной мышцы; б) появле ние выраженной болезненности и парестезии при надавливании большим пальцем руки на область плечевого сплетения;

в) слабость при сжатии кисти, слабость трехглавых и межкостных мышц предплечья; г) снижение кожной чувствительности в области иннервации плечевого нерва при нормальной чувствительности кожи в области иннервации лучевого и срединного нервов. Характерен провокационный тест с поднятием рук: больной держит плечи под углом 90° в положении отведения и наружной ротации и одновременно медленно, но регулярно сжимает и разжимает кисть в течение 3 мин. При наличии синдрома компрессии больной рано ощущает тяжесть и усталость в руке, боли в трапециевидной мышце и мышцах плеча, потерю силы в кисти, парестезии пальцев. Постепенно плечевой пояс опускается и рука падает, как плеть (до истечения 3 мин). Кроме того, при таком положении руки больной предъявляет жалобы, характерные для периода обострения болезни.

Изучение состояния сосудов заключается в определении пульсации артерий на верхних конечностях в обычном положении и при проведении специальных проб, осмотре ногтей ногтевого ложа, цвета и формы пальцев, аускультации ветвей дуги аорты. Артериальное давление на больной руке снижено на 20 мм рт. ст. и более, что является признаком стеноза артериальных сосудов. О недостаточности артериального кровотока свидетельствуют снижение или отсутствие пульсации на лучевой артерии. Обычно врачи уделяют меньше внимания окклюзиям локтевой артерии, пульсация которой не определяется на поверхности. Однако существует простой и достаточно демонстративный клинический тест для определения состояния локтевой артерии: после прижатия лучевой артерии пальцем больного просят сжимать и разжимать кисть до тех пор, пока кожа не станет бледной и не появится ощущение усталости в кисти. Двигательные упражнения прекращаются, но компрессию лучевой артерии продолжают. Если локтевая артерия проходима, то у больного быстро восстанавливается нормальная окраска кожных покровов кисти. Если имеется окклюзия в локтевой артерии, то бледность кожи сохраняется до момента декомпрессии лучевой артерии .

Проба Эдсона позволяет выявить компрессию подключичной артерии передней лестничной мышцы: при глубоком вдохе, запрокидывании головы и наклоне ее в сторону больной руки лестничная мышца напрягается, что проявляется снижением пульсации на лучевой артерии, снижением артериального давления и появлением систолического шума в надключичной области. Диагностическая проба для выявления реберно-ключичного синдрома заключается в следующем: при отведении рук и плечевого пояса назад, смыкании рук сзади в замок или в положении по стойке «смирно» у больных появляются болезненность, парестезии, побледнение и ощущение усталости в руке. Аускультативно при этом в подключичной области может фиксироваться систолический шум. При «синдроме малой грудной мышцы» проводят отведение руки вертикально вверх, что вызывает снижение пульсации на лучевой артерии и артериального давления, а также появление систолического шума в подмышечной области (- 7.64).

Рентгенологическое обследование больного осуществляется для выявления костных аномалий: апофизомегалии VII шейного позвонка, шейных ребер II-III-IV степени, переломов ключицы, аномалий ребер. Если ранее костные аномалии идентифицировались с компрессионным синдромом, то в последние годы стало ясно, что отсутствие костных аномалий не свидетельствует об отсутствии компрессии, так как сдавление плечевого сплетения и магистральных сосудов возможно за счет фибромускулярных тканей. Эти аномально расположенные образования может видеть только оперирующий хирург, причем только тогда, когда целенаправленно ищет причину компрессии. Высокое стояние I ребра определяется на снимках в прямой и боковых проекциях. В боковых проекциях можно определить, что тело I грудного (и даже II грудного) позвонка находится выше уровня ключицы. Важными признаками являются также величина дуги I ребра в боковой проекции и величина угла ключицы по отношению к горизонтальной и фронтальной проекциям.

Функциональные методы исследования важно проводить как в обычном положении рук, так и при проведении описанных диагностических проб. Информативными обычно являются объемная сфигмография верхних конечностей, а также ультразвуковая доплерография, с помощью которой можно определить состояние магистральных сосудов верхних конечностей (- 7.65), а также провести картирование пальцевых артерий для выявления эмболизации дистального русла. Для диагностики ишемических состояний верхних конечностей важными методами являются термометрия и термография, а также тепловидение, особенно в сочетании с диагностическими пробами.

Заключительным методом диагностики является рентгеноконтрастная ангиография, которая направлена на изучение состояния как проксимального, так и дистального русла верхних конечностей. Методом выбора является трансфеморальная ангиография по Сельдингеру с проведением панаортографии дуги аорты, а затем (по показаниям) селективной артериографии подключичных артерий. Ангиография позволяет выявить уровень окклюзии, наличие ретроградного кровотока по позвоночным артериям или признаков опосредованного «стилсиндрома», состояние коллатерального кровотока, протяженности стенотического процесса, а также постстенотические аневризмы подключичных артерий, дистальные блоки артерий. Важной особенностью ангиографии верхних конечностей при наличии компрессионных синдромов является проведение артериографии в обычном положении руки и при диагностических пробах (- 7.66).

Хирургическое лечение. Показания к хирургическому лечению окклюзий артерий верхних конечностей благодаря внедрению экстраторакальных операций в настоящее время расширены. При асимптомном течении окклюзии или в стадии начальных проявлении процесса операция показана только при наличии признаков вертебробазилярной недостаточности, обусловленной «синдромом обкрадывания». В стадии относительной компенсации операцию выполняют только в случае отсутствия каких-либо осложняющих моментов.

Реваскуляризация верхних конечностей может быть произведена с помощью ряда операций.

Реконструктивные операции при хронической ишемии верхних конечностей

Вид операции	Окклюзии подключичной артерии	Окклюзии подмышечной, плечевой артерий и артерий предплечья
Интраторакальные	Пластика плечеголовного ствола (резекция с протезированием, тромбэндартерэктомия) Пластика подключичной артерии (аорто-подключичное шунтирование, резекция с протезированием, тромбэндартерэктомия)
Экстрато-ракальные	Резекция подключичной артерии с имплантацией в сонную Сонно-подключичное шунтирование Сонно-подкрыльцовое шунтирование Подключично-подключичное перекрестное шунтирование	Подключично-подмы-шечное шунтирование Подкрыльцовоплечевое шунтирование Плечелучевое или плечелоктевое шунтирование Тромбэндартерэктомия с аутовенозной заплатой

Описание принципов реконструкции плечеголовного ствола приведено в главе, посвященной хронической ишемии головного мозга. Для изолированной резекции первой порции левой подключичной артерии оптимальной является экстраторакальная операция имплантации левой подключичной артерии в левую общую сонную артерию, т. е. создание левого плечеголовного ствола. Кожный разрез проводят на 1 см выше ключицы и параллельно ей. Проксимальный его конец должен заходить за грудиноключичнососцевидную мышцу, латеральный-до середины ключицы. Обнажают грудиноключичнососцевидную мышцу, пересекают ее ключичную часть, затем обнажают и резецируют переднюю лестничную мышцу (следует помнить о диафрагмальном нерве). Обнажают и выделяют вторую порцию подключичной артерии с ее ветвями. В проксимальном углу раны выделяют позвоночную артерию на видимом протяжении и проксимальный отдел подключичной артерии. Левую общую сонную артерию обнажают (используя тот же разрез) после отведения латерально грудиноключично-сосцевидной мышцы. Проксимальный сегмент подключичной артерии пережимают, пересекают и ее культю ушивают непрерывным обвивным швом. Дистальный отрезок подключичной артерии имплантируют в общую сонную артерию. Пережимают сонную артерию для измерения ретроградного давления в ней. Если оно не ниже 60 мм рт. ст., то имплантацию подключичной артерии в сонную производят без внутреннего шунта. После внутривенного введения 5000 ЕД гепарина в латеральной стенке пережатой общей сонной артерии выкраивают «окно», куда имплантируют подключичную артерию. При необходимости перед этим из устья стенозированной позвоночной артерии производят эндартерэктомию.

В тех случаях, когда имеется окклюзия второго сегмента подключичной артерии и имплантация невозможна, следует произвести операцию сонно-подключичного шунтирования аутовеной или протезом. При отсутствии сонной «артерии донора» на ипсилатеральной стороне можно сделать операцию перекрестного подключично-подключичного шунтирования или подмышечно-подмышечного шунтирования.

Шунтирование дистальных артерий верхних конечностей обычно производится аутовенозным трансплантатом, лучшим из которых является подкожная вена бедра. В тех случаях, когда этот трансплантат применить невозможно, используют латеральную подкожную вену другой руки или атромбогенный протез. Трансплантаты обычно проводят по ходу сосудисто-нервного пучка. Подкожно пересаживают трансплантаты реже. Для наложения анастомозов следует использовать проленовую нить 6/0. Лучший вид анастомоза-конец в бок.

Показания к лечению синдрома компрессии сосудисто-нервного пучка при выходе из грудной клетки.

Если симптомы болезни выражены слабо и состоят в преходящей парестезии и дискомфорте в руках и кистях, больному рекомендуют предохраняться от факторов внешней среды, провоцирующих обострение болезни. В ряде случаев полезно назначить анальгетики, транквилизаторы и мышечные релаксанты. Более раннее выявление синдрома компрессии и своевременно начатое лечение дают больше шансов на его успех. Рекомендуется похудеть тучным больным, часто лежать на животе со свисающими по бокам руками. Если установлен профессиональный фактор компрессии, целесообразно сменить профессию. Лекарственное лечение: витамины группы В, прозерин, галантамин, дибазол. Необходим специальный комплекс гимнастических упражнений. При безуспешности проведенного комплекса лечебных мероприятий показано хирургическое лечение. Если больной жалуется на бессонницу, снижение функции кисти, слабость в руке, ограничение профессиональной деятельности, то показано хирургическое лечение.

Наиболее распространенной операцией является трансаксиллярная резекция I ребра с резекцией передней и средней лестничных мышц, артериолизом, флеболизом и иссечением фибромускулярных тяжей между передней и средней лестничными мышцами.

Техника операции. Больной лежит на боку, ассистент поддерживает руку больного в приподнятом положении своими руками, сложенными в замок. Время от времени необходимо опускать руку больного, чтобы не создавать постоянного перерастяжения плечевого сплетения, поэтому ручное отведение руки следует предпочесть механической фиксации. Поперечный разрез делают в проекции III ребра ниже волосяной линии подмышечной впадины между передними пучками широчайшей мышцы спины и задними пучками большой грудной мышцы. Длина разреза у женщин должна быть 8-10 см, у мужчин-на 2-3 см длиннее. Следует максимально щадить переднюю ветвь межреберно- плечевых нервов, так как ее травма вызывает послеоперационные боли, которые длятся несколько недель. После пересечения передней лестничной мышцы у места прикрепления к I ребру осторожно выделяют подключичную артерию и вену, впереди которой пересекают подключичную мышцу и сухожилие. Под контролем пальцев левой руки распатором выделяют I ребро. Следует быть максимально внимательным, чтобы не повредить плечевое сплетение. После отсечения средней лестничной мышцы от задней поверхности "/з первого ребра пересекают межреберную мышцу между I и II ребрами (не повреждая плевры), I ребро следует резецировать вместе с надкостницей максимально близко к поперечному отростку, чтобы избежать в дальнейшем сдавления плечевого сплетения на уровне тела I грудного позвонка. Переднюю лестничную мышцу следует максимально натянуть и резецировать.

Эффективность подобной операции зависит от ряда факторов: 1) устойчивый спазм передней и средней лестничной мышц устраняется при удалении I ребра; 2) в поднятом положении руки происходит компрессия сосудистого нервного пучка между I ребром и ключицей, если ребро удалено, компрессионный фактор ключицы устраняется; 3) при обычной скаленотомии лестничная мышца за счет Рубцовых тканей может вновь прикрепляться к I ребру с естественным рецидивом заболевания в 60% случаев, при удалении I ребра опасность рецидива заболевания исключается; 4) после резекции I ребра хирург может видеть весь сосудисто-нервный пучок; визуальный контроль позволяет устранить все аномальные фибромускулярные тяжи.

При сопутствующей спастической артериальной недостаточности целесообразно одновременно сделать грудную симпатэктомию. В послеоперационном периоде не рекомендуется резко поднимать руку кверху. Ее можно поднять только до уровня плеча или вперед, чтобы снять напряжение мышц плечевого пояса.

Результаты операций. У больных с хорошим состоянием дистального русла адекватный артериальный кровоток восстанавливается в 85% случаев . Отдаленные тромбозы трансплантатов весьма редки, так же как и развитие аневризм аутовенозных трансплантатов, что доказано проведением ангиографии через 10 лет после операций . Показатели выживаемости больных с атеросклерозом артерий верхних конечностей аналогичны таковым у больных после операций в связи с атеросклерозом нижних конечностей и составляют, по данным W. Gross и соавт. (1978), 62% в течение 5 лет. После декомпрессивных операций, по данным R. Devin и соавт. (1976), отличные и хорошие результаты отмечаются в отдаленные сроки после операции у 88% больных.

Развитие ишемии нижних конечностей

Каждая клетка, ткань, орган человеческого тела нуждаются в кислороде. Именно он так необходим для нормального роста и развития. Все процессы в организме протекают при участии кислорода.

А если по тем или иным причинам организм недополучает кислород, клетки страдают от его дефицита, функционируют не в полную силу, или вовсе умирают. Состояние, когда клетки испытывают недостаток кислорода, называется ишемией. От ишемии могут страдать любые органы и части тела человеческого организма, не исключение и нижние конечности.

1 Почему возникает ишемия?

Ишемия нижних конечностей в большинстве случаев (порядка 96%) возникает из-за атеросклероза сосудов, а в частности разветвления брюшной аорты, подвздошных артерий или артерий, которые отходят от них. Атеросклероз - это такое состояние, когда в организме вследствие избыточного накопления холестерина, триглицеридов происходит отложение бляшек в стенках сосудов.

Из-за этих бляшек сужается просвет артерии, замедляется или прекращается кровоток. Иногда бляшки могут отрываться и мигрировать с током крови, при этом они закупоривают какой-либо просвет сосуда. Такое состояние называется эмболией. Также ишемия сосудов ног часто возникает у пациентов, страдающих сахарным диабетом, воспалением стенок сосудов - эндартериитом, повышенной свёртываемостью крови, когда велик риск тромбозов.

Существуют также предпосылки к возникновению ишемии. Огромный процент курильщиков со стажем не понаслышке знают об ишемии нижних конечностей. Курение - основной провоцирующий фактор развития ишемии. К таким факторам относят еще высокое артериальное давление, повышенный уровень холестерина и «плохих» липопротеидов, избыточную массу тела.

2 Каковы симптомы ишемии нижних конечностей?

Самый примечательный и важный симптом - это боли в мышцах ног, чаще икроножных, которые возникают при ходьбе. Пациенты могут описывать это состояние как «давит», «сжимает», «печёт», «сковывает». Эти боли проходят при прекращении ходьбы, коротком отдыхе. Усиливаются снова при беге, подъёме по лестнице, повышении темпа ходьбы. Этот симптом имеет своё название - «перемежающая хромота».

Для конечности, поражённой ишемией, характерна сухость кожи, бледность, температура такой конечности понижена и на ощупь она холодная. Субъективно пациенты предъявляют жалобы на зябкость, холод, чувство ползанья мурашек, онемение ног, прекращение роста волос на конечности. Половина мужчин с ишемией ног страдают от импотенции. Если состояние ухудшается, пациент не получает никакого лечения, могут возникать трещины, трофические язвы конечностей.

Примечательно, что у лиц, страдающих сахарным диабетом язвы безболезненные, что ухудшает обращаемость таких пациентов к врачу на стадии их образования. Язвы могут некротизироваться, появляются черные пятна, сначала в области пальцев ног, пяток, затем и в вышележащих участках, формируется гангрена.

3 Какая бывает ишемия нижних конечностей?

Ишемию классифицируют на острую и хроническую. Острая возникает на фоне относительного благополучия, спонтанно, резко. В короткие сроки развиваются симптомы, ухудшается самочувствие пациента. Это состояние, требующее безотлагательной помощи медработников. Острая ишемия чаще развивается вследствие тромбоза или эмболии сосуда атеросклеротической бляшкой или сгустком крови.

Эмболы могут быть сердечного происхождения, например, если у пациента есть нарушения ритма по типу фибрилляции предсердий, либо аневризма сосуда, тромбы могут возникать из-за травмирования сосуда.

Хроническая ишемия нижних конечностей - это состояние, которое развивается постепенно, длительно, с прогрессирующим ухудшением самочувствия пациента, чаще встречается у мужчин-курильщиков, диабетиков. Её причиной, в большинстве случаев, служит облитерирующий атеросклероз.

4-я стадия ишемии нижних конечностей

Помимо острой и хронической, в классификации ишемии важно учитывать степень тяжести. По степени тяжести ишемию классифицируют на стадии:

• 1 стадия - пациент жалуется на боли, чувство скованности, жжения в мышцах ног при тяжелой физической нагрузке. Эти жалобы возникают при ходьбе после преодоления дистанции более 1 км;
• 2а стадия - жалобы на боли возникают уже при прохождении от 250 до 1000м;
• 2б стадия - дистанция ходьбы без боли 50-250м;
• 3 стадия - Боли возникают при прохождении менее 50м, беспокоят по ночам, в состоянии покоя;
• 4 стадия - помимо выраженных, стойких, мучительных болей, возникают язвы, некроз, почернение участков пальцев, пяток, развивается гангрена.

По классификации, начиная с третьей стадии, ишемия считается критической, при которой кровоток в артерии практически полностью отсутствует, и без восстановления кровотока, развивается гангрена. Без надлежащего хирургического лечения, медикаментозное, к сожалению, на этой стадии практически неэффективно, пациенту, страдающему критической ишемией, в течение одного года грозит ампутация конечности.

4 Курить или ходить?

Выбор в сторону здоровья

Отдельно хочется коснуться темы курения и ишемии нижних конечностей. Начиная курить, мало кто задумывается о том, что спустя 15-20 лет рискует остаться без ног. Почему это происходит? Никотин способствует повышению тонуса сосудов, что приводит к сужению сосудов, у курящих людей сгущается кровь, что приводит к увеличению риска возникновения тромбозов, повышается артериальное давление, эти и другие факторы способствуют возникновению ишемии.

Некоторые курильщики с большим стажем и выраженной ишемией нижних конечностей, когда узнают о том, что рискуют докуриться до ампутации, бросают многолетнюю пагубную привычку в один миг. Но большинство делают выбор в пользу сигареты и становятся курящими инвалидами. О таких последствиях курения должен быть предупреждён каждый курильщик, а курить или ходить, каждый выбирает сам.

5 Диагностика ишемии нижних конечностей

Ультразвуковое дуплексное сканирование

При осмотре пациента, врач обращает внимание на цвет кожи ног, её температуру, наличие или отсутствие пульсации на артериях нижних конечностях, определяет чувствительность кожи начиная с отдалённых участков. Также немаловажен тщательный сбор жалоб, анамнеза болезни, выявление предрасполагающих факторов развития болезни, сопутствующих заболеваний.

Основными методами инструментальной диагностики являются:

1. Ультразвуковое дуплексное сканирование - это метод узи-диагностики артерий, который позволяет видеть сосуд, его стенки, ткани, окружающие артерию, просвет сосуда;
2. КТ с внутривенным контрастированием или мультиспиральное КТ - позволяет достоверно определить степень и зону поражения сосуда, определиться с тактикой лечения;

КТ ангиография сосудов нижних конечностей

МРТ ангиография - при помощи магнитных волн и компьютерной обработки данных, с большой точностью устанавливается диагноз;

Ангиография артерий - в просвет артерии врач вводит рентгенконтрастное вещество и регистрирует его прохождение с помощью специального считывающего аппарата. Позволяет достоверно определить место сужения сосуда и степень этого сужения, а также насколько развиты обходные пути - коллатерали.

Помимо диагностики непосредственно сосудов, также применяют лабораторные методы: биохимия крови (определяют уровень холестерина, липидный спектр, фибриноген, глюкозу крови), ЭКГ, ЭхоКГ, исследование глазного дна, УЗИ почек. Проводят диагностику на предмет выявления сопутствующей патологии. Чтобы с учётом всех заболеваний, определиться с тактикой лечения.

6 Лечение ишемии

Физические упражнения, подобранные и разработанные мастером ЛФК

Если ишемия нижних конечностей выявлена на самых ранних стадиях, когда еще нет выраженной клиники и симптомов трофических нарушений, возможно медикаментозное лечение. Оно включает в себя применение лекарственных средств, разжижающих кровь, препараты, снижающие уровень холестерина, нормализующие кровяное давление, препараты, направленные на улучшение кровотока, обезболивающие при необходимости.

В каждом случае лечащий врач назначает лечение индивидуально, с учетом сопутствующей патологии и индивидуальной переносимости пациента. На ранних стадиях бывает эффективны физические упражнения, подобранные и разработанные мастером ЛФК, физиотерапевтическое лечение, гипербарическая оксигенация. Но, если медикаментозная терапия не приносит результатов, а степень ишемии возрастает, показано хирургическое лечение.

Применяют следующие методы операций на сосудах:

• баллонная ангиопластика - расширение сосуда специальным баллоном, вследствие чего происходит нормализация тока крови;
• установка стента в сосуд;
• эндартерэктомия - удаление бляшки в сосуде;
• шунтирование и протезирование.

Если развилась гангрена конечности, данные методы хирургического лечения оказываются неэффективны, и спасти пациента может только ампутация конечности.
На всех стадиях ишемии обязателен полный отказ от курения, стабилизация массы тела, артериального давления, уровня холестерина. Необходимо рациональное, сбалансированное питание, профилактика гиподинамии.

Важно следить за своим здоровьем, помнить о симптомах ишемии конечностей, и, при первых тревожных «звоночках», обращаться к лечащему врачу.

http://zabserdce.ru

I – онемение, похолодание, парестезии, боль;
IIа – парез (частичное нарушение движения);
IIб – плегия (полное отсутствие движений);
IIа – субфасциальный отек мышц;
IIIа – парциальная или тотальная контрактура;
IIIб – некроз, гангрена конечности.

• онемение, парестезии, похолодание;
• боль в конечности;
• бледность, «мраморность» кожных покровов;
• снижение местной температуры кожи;
• расстройства чувствительности (зоны гипер- или гипестезии);
• нарушение двигательной активности;
• болезненность при пальпации мышц на стороне поражения;
• отсутствие периферической пульсации конечности;
• субфасциальнай отек;
• мышечная конрактура;
• некроз, гангрена конечности.

Продолжительность острой ишемии конечностей – 14 суток. Начало и течение острой ишемии зависят от многих факторов: локализации тромба (критическими точками является область бифуркации артерий), скорости его нарастания, выраженности вторичного ангиоспазма, развития коллатерального кровотока (исходного или формирующегося), обеспечивающего компенсацию ишемии. Возможны два исхода острой артериальной недостаточности – гангрена конечности или формирование хронической артериальной недостаточности.

Выделяют различные степени тяжести острого нарушения артериального кровоснабжения .

• Абсолютная ишемия (декомпенсация кровоснабжения) – наиболее тяжелая форма поражения. Проходит 3 фазы:

1. обратимые изменения (2-3 часа) – восстановление кровоснабжения может привести к полному восстановлению функции органов и тканей;
2. нарастание необратимых изменений (6-8 часов) – восстановление кровоснабжения приводит к частичному восстановлению функций неоднородных по структуре тканей с развитием эндотоксикоза, анурии, тяжелых гемодинамических сдвигов;
3. необратимые изменения (биологическая смерть тканей) – показана первичная ампутация конечности.

• Субкомпенсированная ишемия – сохранение ишемии на критическом уровне, недостаточном для сохранения полноценной функции конечности. Близка к критической ишемии конечности при хронической артериальной недостаточности. Фактор времени не является решающим в течении патологического процесса и тактике лечения.
• Компенсированная ишемия – характеризуется быстрым снятием ангиоспазма (в течение 1,5-2 часов), развитием коллатерального кровотока и минимальным проявлением признаков ишемии. Функция органа восстанавливается полностью.

• Физикальное обследование:

1. термометрия (снижение кожной температуры);
2. определение чувствительности (снижение или отсутствие болевой, тактильной – поверхностной и глубокой);
3. оценка движений в суставах (отсутствие активных, снижение или отсутствие пассивных);
4. исследование «капиллярного» пульса (исчезновение белого пятна при надавливании на участок кожи, ногтевой пластинки);
5. исследование периферической пульсации (отсутствует дистальнее окклюзии, усиливается преокклюзионно).

• Инструментальные неинвазивные методы:

1. электротермометрия накожная;
2. реовазография конечностей;
3. ультразвуковое дуплексное сканирование артерий.

• Инвазивные ангиографические методы исследования.

1. артериография по Сельдингеру;
2. аортоартериография (транслюмбальная по Dos Santos или трансфеморальная по Seldinger). Признаками тромбоза являются косо расположенная линия обрыва контрастного вещества, изменение рельефа сосуда, характерного для хронических поражений сосудов, хорошо развитую сеть коллатералей. Противопоказаниями для данного метода исследования является индивидуальная непереносимость контрастных веществ, крайне тяжелое состояние больного, исключающее операцию.

Лечение острой артериальной недостаточности в связи с тромбозом или эмболией магистральных артерий конечностей включает консервативную терапию, хирургическое лечение, приоритетность которых определяется степенью ишемии конечностей. При абсолютной ишемии и неэффективности консервативного лечения в первые 1-2 часа показана экстренная операция, задержка которой приводит к необратимым последствиям. Может выполняться (при наличии соответствующих навыков) общим хирургом. При субкомпенсированной ишемии на фоне проводимого консервативного лечения решается вопрос о вызове сосудистого хирурга или транспортировке больного в специализированный стационар. При компенсированной ишемии осуществляется консервативное лечение.

• эмболия дистальных артерий голени или предплечья при компенсированной ишемии конечности;
• тромбоз на фоне облитерирующих заболеваний сосудов при компенсированной ишемии и положительной динамике гепаринотерапии; при этом целесообразность оперативного лечения определяются степенью функциональных нарушений конечности.
• крайне тяжелое состояние больного ввиду сопутствующей патологии, высокая степень операционного риска;
• отказ пациента от операции.

Медикаментозное лечение . Направлено на снятие коллатерального спазма, стабилизацию гемодинамики, улучшение микроциркуляции, предупреждение нарастания тромбообразования в сосудистом русле.

• прямые антикоагулянты – гепарин (5 тыс. ЕД). Вводятся незамедлительно после постановки диагноза;
• активаторы фибринолиза – стрептокиназа, урокиназа (эффективны в первые 24-72 часа острого тромбоза);
• анальгетики (при выраженном болевом синдроме наркотические);
• дезагреганты (курантил, тиклид, клопидогрель, реополиглюкин, никотиновая кислота);
• спазмолитики (папаверин, внутривенное вливание новокаина).

Хирургическое лечение. Направлено на устранение причины острой артериальной недостаточности.

1. Восстановительные операции – тромбоэмболэктомия из магистральных артерий конечностей (прямая и непрямая). В первом случае сосуд выделяют непосредственно в месте его окклюзии, производят удаление тромба с последующим сосудистым швом. Непрямая эмболэктомия производится путем обнажения сосуда в наиболее доступной области выше или ниже места окклюзии. Тромб или эмбол извлекают с помощью специального баллонного катетера Фогарти под местным обезболиванием или в условиях системной анестезии.
2. Реконструктивные операции выполняются при тромбозе артерий и неэффективности катетерной оперативной тромбэктомии. Заключаются в проведении эндартерэктомии (изолированная профундопластика), шунтировании или протезировании артерий анатомическом или экстраанатомическом с применением ауто-, ксено- или эксплантата.
3. Фасциотомия декомпрессионная голени и бедра (до 10-15 смдлиной) обязательно дополняет восстановительно-реконструктивные операции при острых артериальных окклюзиях и наличии субфасциального отека (ввиду системных и локальных микроциркуляторных и метаболических изменений).
4. Первичная экстренная высокая ампутация конечности при острой артериальной непроходимости показана при наличии тотальной контрактуры. В этом случае восстановительные операции противопоказаны ввиду тяжелых постишемических осложнений, несовместимых с жизнью больного.

Осложнения местные после реконструктивно-восстановительных операций, требующие экстренной повторной операции – кровотечение, ретромбоз артерии, субфасиальный ишемический отек, гангрена конечности. Тяжелые общие осложнения – миоглобинурический нефроз, тромбоэмболия легочной артерии на фоне острого флеботромбоза конечности.

Летальность в послеоперационном периоде при неэффективности операции и сохраняющейся ишемии конечности, интоксикации и сердечно-сосудистой недостаточности достигает 45 % (Савельев В.С. и соавт. 1987).

ПОРТАЛ О ЗДОРОВЬЕ

Портал о здоровье, на котором вы найдете всю интересующую вас информацию, связанную с медициной. У нас огромное множество качественно проработанных статей касающихся конкретных заболеваний и симптомов. Мы регулярно освещаем популярные новости в медицинской сфере. Нашим читателям предоставляется уникальная возможность, получить квалифицированную консультацию у врача онлайн. Задавайте вопросы и получайте на них ответы, но при этом помните, онлайн консультации носят лишь рекомендательный характер.
Посещайте наш портал о здоровье, получайте исчерпывающую информацию по интересующих вас вопросам, и будьте здоровы!

Опрос

Используете ли Вы в лечении народную медицину?

Знаете ли вы что?

Через минуту пребывания в темноте чувствительность глаз к свету возрастает в 10 раз, через 20 мин. - в 6 тыс. раз.

СОЦИАЛЬНЫЕ ССЫЛКИ

Подпишись на новости блога и получи ПОДАРОК!

НАШЛИ ОШИБКУ? СООБЩИТЕ НАМ!

Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter

Внимание

Сайт Соверменный-медик является информационным ресурсом. Вся информация на сайте предназначена для ознакомления, а не для самолечения. При имеющихся проблемах со здоровьем, обратитесь к лечащему врачу.

http://cutw.ru

Снижение проходимости сосуда

При возникновении рецидивирующей боли в ноге с выраженными затруднениями при ходьбе надо незамедлительно обращаться к врачу. Ишемия нижних конечностей появляется из-за нарушения кровотока по крупным артериальным стволам и может стать причиной опасных для здоровья и жизни осложнений. Большое значение имеет причина поражения сосудов, стадия болезни и степень нарушения кровообращения. Выявление при обследовании острой ишемии, хронического воспаления, атеросклеротического поражения или склонность к тромбозу потребует проведения консервативного и хирургического лечения. Особенно важно своевременное проведение терапии для людей с длительным стажем курения.

Виды нарушения кровотока в ногах

Классификация ишемического поражения ног на фоне резкого снижения проходимости сосудов (окклюзия) начинается с уровня поражения.

Окклюзия брюшной аорты

• высокая (выше почечных артерий).
• средняя;
• низкая (сразу после нижней брыжеечной артерии, отходящей от аорты).

Окклюзия артерий нижних конечностей

В зависимости от выраженности симптомов окклюзии классификация выделяет следующие варианты:

• острая ишемия;
• хроническая;
• критическая ишемия нижних конечностей.

Большое значение имеет классификация по степени гипоксии. При 1-2 степенях болезни жалобы минимальны. При 3-4 - на фоне множества симптомов можно оказать эффективную медицинская помощь, а при 5 степени возникают необратимые изменения в ногах.

Любая классификация в первую очередь помогает врачу выбрать вариант лечения, и определяет прогноз на будущее.

Причины ишемического состояния в ногах

Основными причинами острых и хронических нарушений кровотока в ногах будут все состояния и болезни, нарушающие проходимость сосудов:

• атеросклероз;
• сахарный диабет;
• длительный стаж курения;
• воспаление сосудов (эндоартериит, аортоартериит);
• врожденные аномалии сосудов;
• тромбозы и тромбоэмболии артерий нижних конечностей.

В некоторых случаях это будут типичные варианты нарушения кровообращения (синдром Лериша, болезнь Бюргера), однако чаще возникают низкие окклюзии конечностей, которые нарушают привычный ритм жизни человека и становятся причиной инвалидности.

Симптомы ишемизации ног

Начальная степень ишемии конечностей проявляется минимальным набором симптомов. Быстро и беспричинно возникает усталость в ногах даже при небольшой нагрузке (ходьба до 1 км), появляются колющие ощущения и зябкость в стопах, кожа холодная и бледная. На следующих этапах нарушения кровотока по сосудам нижних конечностей появляются более выраженные признаки:

• боль в ногах с невозможностью идти в привычном темпе (перемежающая хромота), возникающая после прохождения 200 метров;
• изменение кожных покровов нижних конечностей (бледность, выпадение волос, снижение эластичности кожи, появление кожных повреждений).

Хроническая ишемия нижних конечностей с сильной окклюзией сосудов приводит к следующим проявлениям:

• боль возникает в покое или при малейшей нагрузке (человек не может пройти 25 метров);
• происходят мышечные изменения (атрофия и слабость);
• на коже от незначительных травм возникают трещины, язвочки, в ногтях стоп – воспаление (панариций).

При окклюзии в верхних отделах брюшной аорты обязательно будут симптомы ишемии тазовых органов (проблемы со стулом, мочеиспусканием, половыми органами).

Критерии критического состояния кровотока в нижних конечностях:

• постоянно возвращающаяся сильная боль в ногах в течение 2 недель, которая требует обязательного обезболивания;
• возникновение язв на коже или участков гангрены на стопе и пальцах;
• выраженное снижение артериального давления при измерении на уровне нижней части голени (ниже 50 мм рт.ст.) или в области пальцев (ниже 30 мм рт.ст.).

Чем раньше будет начато обследование и лечение, тем меньше вероятность возникновения необратимых изменений в ногах. Категорически нельзя тянуть время, пытаясь проводить лечение самостоятельно с применение народных средств и нетрадиционных методов.

Диагностика нарушений кровотока нижних конечностей

При первых признаках нарушения кровообращения в ногах надо обращаться к врачу. Для начало к хирургу, но оптимально - к флебологу или сосудистому хирургу. При осмотре специалист оценит пульсацию сосудов и состояние кожных покровов ног, назначит ЭКГ и общеклинические анализы. Наиболее информативны при острой и хронической ишемии следующие виды исследований:

• ультразвуковое сканирование с допплерографией (оценка проходимости артерий, измерение систолического артериального давления в голени и пальцах стопы);
• рентгеноконтрастная ангиография (аортография, артериография) для выявления места окклюзии и оценки выраженности непроходимости сосудов;
• при необходимости выявления нарушения кожного кровотока проводятся специальные исследования (капилляроскопия, лазерная допплерография).

Для лечения наиболее важными будут ультразвуковая допплерография и контрастная артериография, с помощью которых врач сможет выбрать вариант терапии.

Лечение ишемии ног

При ишемии конечностей в начальных стадиях болезни можно использовать консервативные методы лечения:

• сосудорасширяющие лекарственные препараты;
• улучшение кровотока по мелким сосудам с помощью антиагрегантов;
• по показаниям назначается противотромботическая терапия;
• снижение и поддержание оптимального артериального давления с использованием гипотензивной терапии;
• противовоспалительные препараты;
• воздействие на болезни, способствующие нарушению кровотока (сахарный диабет, атеросклероз);
• использование физиотерапии, баротерапии, массажа и бальнеолечения.

Важно точно и последовательно выполнять все рекомендации врача. Обязательное условие лечения – отказ от курения.

Показания к оперативному лечению:

• возникновение перемежающей хромоты при прохождении 200 метров;
• кожные изменения (трещины, язвы, гангрена);
• выраженное снижение артериального давления на ногах;
• неэффективность консервативной терапии.

Типичными вариантами хирургического вмешательства при острой и хронической ишемии ног являются:

• резекция участка артерии с протезированием;
• частичное удаление сосуда с шунтированием;
• удаление тромба из сосуда.

Главная задача врача-хирурга – обеспечить ногам пациента нормальное кровообращение. Однако даже отлично выполненная операция не гарантирует полного выздоровления: в послеоперационном периоде потребуется продолжить лекарственное лечение и длительное наблюдение. Эффективность консервативного или хирургического лечения резко снижается, если пациент продолжает курить.

Нарушение сосудистого кровотока в ногах проявляются яркими и заметными симптомами. Своевременно начатое лечение и выполнение рекомендации врача по отказу от курения поможет избежать операции. Прогноз в послеоперационном периоде благоприятен при проведении хирургического вмешательства до наступления критического состояния в сосудах ног.