Причины сердечно сосудистых заболеваний. Самые распространенные болезни сосудов

24.02.201927.05.2017

Приветствую, всех! Сегодня на поговорим о столь важном для населения заболеваниях, как заболевания сосудов.

Экология, малоподвижный образ жизни современного человека, стрессы, вредные привычки (например, курение, алкоголь и прочее) — все это основные причины возникновения и прогрессирования болезней сосудов.

Заболевания кровеносных сосудов занимают лидирующее место среди самых опасных болезней нашего века. Эти болезни зачастую лишают человека возможности двигаться, общаться с людьми.

Кровеносные сосуды обеспечивают поступление артериальной крови к различным внутренним органам, в результате чего они получают питательные вещества и кислород.

По венам происходит ее обратный отток — для удаления уже отработанных шлаков и веществ.

Для нормальной работы организма нужна правильная работа сосудистой системы, и если она дает сбой, возникают различные заболевания.

Заболевания сердца и сосудов.

Нормальную работу организма обеспечивает бесперебойная работа сердца и кровеносных сосудов, составляющих систему кровообращения.

Рассмотрим виды сердечно-сосудистых заболеваний и их симптомы:

Острое нарушение коронарного кровообращения (ишемическая болезнь сердца).

Существует в двух формах: инфаркт миокарда и стенокардия.

При инфаркте миокарда появляется сильная, сжимающая боль за грудиной, с иррадиацией в левую руку, шею, лопатку, появляется чувство страха, аритмия. Иногда симптомы переходят в кардиогенный шок и отек легких.

При стенокардии боль приступообразна, чаще за грудиной или в области сердца с иррадиацией в левую руку (продолжительностью 10-15 мин). Возникает она от физического или психического напряжения.

Боль проходит от приема валидола или нитроглицерина.

Неотложная помощь при инфаркте миокарда — строгий постельный режим. В начале приступа принять под язык таблетку нитроглицерина.

При инфаркте миокарда особенно важно снять болевой синдром. Для этого необходимо вызвать скорую помощь, специалисты которой помогут это сделать.

Для снятия болевого синдрома вводятся омнопон, промедол. Для дальнейшего лечения проводится эвакуация больного в стационар.

Острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся в виде обморока и коллапса.

Обморок — легкая форма острой сосудистой недостаточности. Он может быть симптомом кровотечения, интоксикации, испуга. Симптомы обморока: головокружение, тошнота, холодный пот, потеря сознания. Необходимости в госпитализации обычно нет.

Коллапс — острая сосудистая недостаточность, выражающаяся в резком понижении АД и расстройстве периферического кровообращения. Возникает при кровопотере, при инфаркте миокарда и др.

Симптомами коллапса являются тяжелое состояние, бледность кожных покровов и слизистых с цианозом, холодные конечности, частый малый пульс, АД 80/40 и ниже.

Лечение коллапса предусматривает терапию основного заболевания, вызвавшего эту патологию. Одновременно проводят лечебные мероприятия, направленные на нормализацию гемодинамики.

Больные после оказания неотложной помощи подлежат эвакуации в стационар.

Гипертонический криз — резкое обострение гипертонической болезни, которое сопровождается нервно-сосудистыми нарушениями. В результате гипертонического криза могут возникнуть: инсульт, инфаркт, отек легкого.

Симптомы: головная боль, повышение АД, тошнота, одышка и др. Неотложная помощь — постельный режим, физический и психический покой, немедленное введение препаратов снижающих АД.

К сердечно-сосудистым заболеваниям относятся также аритмии сердца, острая сердечная недостаточность.

Облитерирующие заболевания сосудов.

Этим заболеванием чаще болеют мужчины. Факторы риска — артериальная гипертензия, дислипидемия, курение, атеросклероз.

Нарушается кровообращение и от каких-либо причин (ушиб, охлаждение) наступает омертвение периферических сосудов нижних конечностей.

Симптомом заболевания периферических сосудов является бледная, переходящая в синюшную окраска стоп. Кожа стопы сухая, ногти утолщены и ломки. Больная стопа холодна.

Больного беспокоит перемежающая хромота, которая возникает в результате спазма мышц. Этот спазм возникает во время ходьбы, а в покое уменьшается. На периферических артериях ослаблен пульс. Беспокоят язвы с некротичным дном, которые не склонны к рубцеванию.

Чтобы помочь организму быстрее справиться с болезнью, нужно устранить вредные привычки, ограничить пребывание на ногах.

Для улучшения кровообращения принять курс диатермии, теплые ванны, медикаментозное лечение.

Если некротический процесс не отступает и общая интоксикация нарастает, то показана ампутация.

Бывают преходящие нарушения мозгового кровообращения, когда расстройства функций мозга восстанавливается, и инсульт, при котором появившиеся неврологические нарушения полностью не исчезают.

Признаками заболеваний сосудов головного мозга являются нарушения координации, движения, речи. Инсульт является одним из остро развивающихся нарушений мозгового кровообращения. Бывают инсульты:

Геморрагические, которые обусловлены кровоизлиянием в мозг и поражением внутримозговых сосудов. Симптомами геморрагического инсульта могут быть рвота, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, багрово-красное лицо, шумное дыхание. Конечности с противоположной кровоизлиянию стороны парализованы. Неотложная помощь: уложить больного с приподнятой головой, предотвратить западение языка, положить лед на голову. При высоком АД ввести средство, понижающее его. Вызвать скорую помощь.

Ишемические, которые развиваются постепенно. Сознание сохранено, слабый пульс, нарушение чувствительности на одной из сторон туловища. Если поражено левое полушарие мозга возможна афазия.

Неотложная помощь: больному создать покой, уложить с приподнятой головой, предотвратить западание языка, положить лед на голову, ввести препараты для нормализации АД, вызвать специалистов.

Кровеносные сосуды входят в состав любых органов и тканей человека. Они переплетаются между собой, образуя крупнейшие магистрали, осуществляющие доставку к тканям кислорода и питательных веществ. Сосудистая патология приводит к нарушениям питания тканей, что вызывает их отмирание и появление симптомов различных болезней.

По данным Росстата, на сегодняшний день болезни сердца и сосудов в России – наиболее частая причина ранней инвалидности и смерти. Среди заболеваний данной группы лидирующие позиции занимают поражения артерий сердца и болезни сосудов головного мозга.

Зачастую, за медицинской помощью люди обращаются уже в тяжелых стадиях заболевания, что серьезно затрудняет проведение лечения. Предупреждение, раннее выявление и своевременное лечение патологии сосудов – залог долголетия и высокого качества жизни.

Атеросклероз

Атеросклеротические поражения представляют собой отложения холестерина на внутренней стенке сосудов, что приводит к нарушениям сосудистого кровотока и снижению питания тканей и органов. Стенки сосудов с отложениями холестерина со временем становиться менее эластичными и более плотными, сама же бляшка может покрываться язвами, что ведет к формированию тромба и закупорке сосуда.

Отложение холестериновых бляшек провоцирует неправильное питание (избыток животных жиров и рафинированных продуктов), курение, гиподинамия, высокое давление.

В группе риска по развитию атеросклероза находятся мужчины старше 45 и женщины старше 55, имеющие лишний вес и высокий уровень (ЛПНП, ТГ).

Симптомы атеросклероза разнообразны и зависят от локализации отложений. Принято выделять несколько видов атеросклеротического поражения:

атеросклероз сосудов сердца – клинически проявляется симптомами ишемической болезни сердца. Больного беспокоит одышка при ходьбе, давящие боли в загрудинной области при нагрузке, головокружения, перебои в работе сердца. Симптомы купируются при приеме нитроглицерина или после длительного отдыха. При изъязвлении бляшки, на ее поверхности формируется тромб, который полностью перекрывает просвет сердечной артерии, что приводит к острому нарушению питания сердечной мышцы – инфаркту.
атеросклероз периферических артерий – клинически выражается перемежающейся хромотой. При быстрой ходьбе пациент с такой формой атеросклероза отмечает появление болей в ногах, приводящих к хромоте. В состоянии покоя боли стихают. При осмотре обращает на себя бледность нижних конечностей и ослабление пульса на большеберцовой артерии.
атеросклероз артерий головного мозга – поражение артерий головного мозга может длительно протекать бессимптомно. Больного может беспокоить шум в голове или в ушах, снижение памяти, нарушение зрения, головокружения, головные боли. При полном перекрытии бляшкой артерии появляются симптомы ишемического инсульта – парезы и параличи.

Людям, находящимся в группе риска по развитию данной патологии, рекомендовано следить за уровнем холестерина, заниматься спортом, следить за питанием и контролировать вес.

Гипертоническая болезнь

Высоким считается сосудистое давление, превышающее уровень 140/90 мм.рт.ст, при измерении на плечевой артерии. Повышенным давлением страдает более 70% населения старшего возраста.

Предрасполагающими факторами к развитию гипертонии является:

лишний вес;
гиподинамия;
пожилой возраст;
дисбаланс липидов крови;
повышенное употребление соли;
недостаток сна, хронический психоэмоциональный стресс.

Долгое время гипертония может протекать абсолютно незаметно для человека. Больного могут беспокоить абсолютно неспецифические симптомы, такие как головная боль, шум в голове, мелькание мушек перед глазами. Высокое АД, как правило, выявляется случайно, при очередном профилактическом осмотре.

Длительно протекающая гипертензия негативно влияет на состояние сердца, почек и головного мозга. Под влиянием высокого давления повреждается внутренняя выстилка сосудов, сосудистая стенка становиться более жесткой и на ней легко образуются холестериновые отложения. И хотя, на ранних стадиях, гипертензия не сопровождается ухудшением самочувствия, лечение проводить необходимо – это поможет избежать осложнений.

При наличии факторов риска развития болезни рекомендовано регулярное измерение сосудистого давления в домашних условиях.

Венозные тромбозы и тромбоэмболии

Образование тромба в стенке сосуда может быть спровоцировано:

повреждением внутренней стенки сосудов (инфекцией, травмой, эндокринной патологий);
операциями на сосудах;
повышенной густотой и вязкостью крови;
замедлением скорости кровотока (при варикозной болезни);
длительной иммобилизацией и продолжительным постельным режимом;
гиподинамией.

Чаще всего тромбы образуются в просвете вен, где скорость кровотока значительно ниже, чем в артериях. При росте тромба, в конечности нарушается венозный отток, что приводит к появлению тканевого отека, побледнению кожи и нарушению кожной трофики (сухость, шелушение, язвы). При воспалительном характере тромба, по ходу пораженной вены можно прощупать болезненной уплотнение, сопровождающееся покраснением кожи над ним.

Когда тромб закрывает более 75% просвета сосуда, в тканях начинают накапливаться вредные продукты метаболизма, и они начинают заметно страдать.

При достижении тромбом 90% площади просвета сосуда и при отсутствии коллатерального кровообращения возникает острая гипоксия тканей и их постепенное отмирание.

Страшным осложнением развития тромбоза является его отрыв с формированием тромбоэмболии. По току крови, из нижних конечностей, эмбол (оторвавшийся тромб), попадает в сосуды легких и закупоривает их. Возникает острое состояние – тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Больной резко синеет, развивается выраженная нехватка воздуха и одышка, падает сосудистое давление. При неоказании экстренной помощи, ТЭЛА может закончиться смертью больного.

При появлении признаков тромбообразования в сосудах нижних конечностях, таких как несимметричный отек, боли по ходу венозной сети, локальное покраснение кожи над венами – рекомендовано обратиться к врачу для проведения ультразвукового исследования проходимости сосудов.

Артериальные тромбозы

Несмотря на высокую скорость кровотока, в артериях, при определенных условиях, тоже могут образовываться тромбы. В большинстве случаев, такое заболевание как артериальный тромбоз сопровождает атеросклеротические наложения и нарушения ритма сердца.

При нарушениях сердечного ритма, в сердце возникают завихрения крови, которые являются благоприятной средой для образования тромба прямо в полости сердца. Поэтому, всем больным с изменениями ритма (особенно при фибрилляции предсердий) необходим прием антикоагулянтов. При отсутствии лекарственной терапии, тромбоэмболии случается в 5% случаев. Эмбол, возникший в полости сердца, чаще всего закупоривает сосуды головного мозга и вызывает симптомы инсульта.

Транзиторные ишемические атаки

Эпизодическое нарушение кровоснабжения головного мозга проявляется клиникой транзиторных ишемических атак (ТИА). ТИА характеризуются кратковременными эпизодами нарушения кровоснабжения мозга, проявляющиеся очаговой симптоматикой, потерей сознания, головокружениями. Отличительной чертой ТИА является полная обратимость симптомов нарушения работы головного мозга после прохождения приступа.

Спровоцировать ишемическую атаку может гипертонический криз, резкий скачек давления, гипогликемия, выраженный стресс, атеросклероз, остеохондроз шейного отдела позвоночника (синдром позвоночной артерии).

Длительность приступа может составлять от нескольких минут до часа.

Инсульты

В отличие от ТИА, инсульт – это стойкое нарушение кровоснабжения головного мозга, приводящее к некрозу нервных клеток. По типу нарушения кровообращения разделяют:

ишемический инсульт , возникший вследствие перекрытия просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом;
геморрагический инсульт , возникший вследствие разрыва сосуда и образования внутримозговой гематомы.

Чаще всего встречается ишемический тип инсульта. Геморрагический инсульт встречается реже, но протекает гораздо тяжелее.

В основе развития симптомов болезни лежит гипоксическое повреждение и отмирание нервных клеток, входящих в состав головного мозга. В норме, каждый участок мозга отвечает на определенный набор функций (движение, речь, слух, письмо).

При отмирании нервных клеток, человек утрачивает именно те функции, за которые эти клетки отвечают, что называют очаговой симптоматикой. Наиболее часто инсульт приводит к нарушениям двигательной подвижности конечностей в виде парезов и параличей, к затруднениям речи, нарушениями координации движений.

Чаще всего, инсульт случается в ранние утренние часы или ночью. Неожиданно для пациента появляется резкая слабость в конечностях с одной стороны тела, головокружение, потеря сознания, резкая головная боль. Предшествовать нарушению кровообращения головного мозга может скачек давления, чрезмерные нагрузки, психоэмоциональный стресс.

При появлении признаков инсульта необходимо немедленно вызвать скорую помощь, а до приезда бригады СМП обеспечить больному полный покой.

Вегето-сосудистая дистония

Вегетативная дистония (или ВСД) – полиэтиологичный синдром, возникающий при нарушении нервной регуляции тонуса сосудистой стенки.

В норме, вегетативная нервная система делится на два отдела – симпатический и парасимпатический. Симпатика отвечает за сужение сосудов, повышение давления, снижение моторики кишечника, расширение зрачка. Парасимпатика действует прямо противоположно – расширяет просвет сосудов, повышает уровень давления и активирует кишечник.

В здоровом организме обе системы четко уравновешены и гармонично взаимодействуют друг с другом. При воздействии неблагоприятных факторов внешней среды, один из отделов вегетативной нервной системы начинает преобладать, что и вызывает симптомы ВСД.

ВСД – многосимптомная патология, которая может проявляться множеством разнообразных признаков. Описано более 150 симптомов и 32 клинических синдрома вегетативной дисфункции. У большей части больных имеются:

боли и дискомфорт в области сердца;
ощущения сердцебиения;
нарушение сосудистого тонуса (мраморность кожи, похолодание конечностей);
повышенное потоотделение;
панические атаки;
одышка, симптомы нарушения дыхания;
неврологические симптомы.

Среди факторов, провоцирующих возникновение дисбаланса вегетативной иннервации можно выделить:

хронический стресс;
недостаток сна;
чрезмерные психоэмоциональные нагрузки;
недостаточность движений;
витаминный и минеральный дефицит.

Сосудистая дистония широко распространена среди женщин и детей. Наиболее подвержены болезни женщины астенического телосложения (невысокие, хрупкие, с недостатком веса). У детей, признаки ВСД связаны с незрелостью нервной системы и, как правило, проходят к 18-20 годам.

Варикозное расширение вен

Еще одной частой патологий сосудов является варикоз – расширение просвета венозного русла с ослаблением и истончением стенки вен. Варикоз чаще преследует женщин и локализуется в поверхностных венах нижних конечностей. Это не только косметическая проблема, но серьезная угроза здоровью, требующая медикаментозного вмешательства.

Варикозная болезнь проявляется тяжестью и отеками ног, судорогами и появлением видимой венозной сеточки. При прогрессировании болезни, вены приобретают вид извитых тяжей, выступающих над поверхностью кожи.

Варикоз приводит к нарушению питания тканей нижних конечностей, что выражается появлением шелушения голеней и образованием на них трофических язв. В наиболее расширенных венах, замедление кровотока может приводить к появлению пристеночных тромбов.

Для лечения варикоза используется ношение компрессионного белья, венотоники и хирургическое склерозирование.

Геморрой

Одной из разновидностей варикоза является варикозное расширение геморроидальных вен, или геморрой. В основе заболевания лежит расширение кавернозных тел конечного отдела прямой кишки с формированием в них венозного застоя.

Факторами, провоцирующими появление геморроя, являются:

беременность;
роды;
запоры;
сидячий образ жизни;
гиподинамия;
поднятие тяжестей;
чрезмерное употребление алкоголя.

Проявляется заболевание выпадением геморроидальных узлов и примесью крови в кале. Дополнительно могут присутствовать такие признаки как жжение и ощущение инородного тела в области заднего прохода, а также боль при дефекации и в положении сидя. При длительном существовании геморрой может приводить к анемии вследствие хронической кровопотери.

В расширенных венах данной локализации так же могут образовываться тромбы, которые резко нарушают венозный отток и сопровождаются отеком и покраснением области анального отверстия. Данное состояние требует незамедлительного хирургического вмешательства.

Определиться, есть ли у вас проблемы с сосудами, поможет .

17. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ СОСУДОВ (пороки развития артерий — Q25; пороки развития вен — Q26; пороки развития других сосудов — Q27) — артериовенозные фистулы, стенозы, атрезии, врожденные аневризмы. Патологическая коммуникация между крупными артериями и венами обычно возникает в связи с пороком развития или с перенесенной травмой, аневризмой, изъязвленной опухолью и т.д. Соустье между сосудами может быть достаточно хорошо сформировано и покрыто эндотелием.

В патофизиологии этих процессов основное место занимают гемодинамические нарушения, связанные с развитием постоянно функционирующего шунта, обычно направленного слева направо, поскольку давление в артериях выше венозного (для системного кровообращения). Возможно развитие тромбоза с последующей тромбоэмболией. Организованные тромбы имеют также и компенсаторное значение в связи с уменьшением и даже прекращением кровотока через фистулу. Интенсивность клинических проявлений и их значение прямо коррелируют с размерами поврежденных сосудов.

17.1. Артериосклероз — заболевание кровеносных сосудов, поражающее стенку с развитием фазовых деструктивных, воспалительных и склеротических процессов.

17.2. Атеросклероз (I70) — общий термин для группы хронических заболеваний сосудов, характеризующийся деформацией сосуда (стеноз, дилатация) и сопровождающийся метаболическими нарушениями. Морфологическая картина атеросклероза в значительной степени зависит от размера вовлекаемого сосуда. В артериях эластического типа в основном определяется склероз и атероматоз. В магистральных артериях мышечного типа (сосуды конечностей) часто обнаруживается кальциноз медии, в мелких артериях мышечного типа, таких как почечные, церебральные, коронарные чаще встречаются склероз и эластоз. Развитие атеросклероза является фазовым процессом.

Липидоз аорты (рис. 2.65) — частично обратимый процесс, не вызывающий значительных деструктивных изменений стенки сосуда. Макроскопически представлен плоскими, нередко продольными желтыми субинтимальными полосками, наиболее часто локализованными в местах отхождения крупных ветвей (нарушение ламинарности кровотока). В начале патологического процесса изменения представлены невозвышающимися ли-пидными пятнами, и стенка аорты полностью сохраняет свою эластичность.

По мере прогрессирования липидоза липидные пятна увеличиваются, причем более интенсивно в абдоминальной аорте, начинают приподниматься над поверхностью интимы с формированием неполной, или незрелой, атеромы (рис. 2.66), представленной склерозом и прогрессирующим накоплением липидов и липоидов. Процесс заканчивается формированием полной, или зрелой, атеромы с интенсивным склерозом (рис. 2.67).

Ряд авторов выделяют понятие «осложненный атеросклероз» — с развитием разрыва атером, тромбообразованием и изъязвлением (рис. 2.68). Атеросклеротическая аорта чаще расширена, стеноз возникает при присоединении тромбоза и его организации либо зрелой атеромы значительных размеров. Атеросклеротиче-ская аорта теряет эластичность, атеросклеротические бляшки и склеротическое утолщение стенки с вторичной (дистрофической) кальцификацией могут определяться по всей ее длине. Кальцифицированные участки ломаются при рассечении сосуда, и их следует дифференцировать с прижизненным расслоением аорты без прогрессирования. Если настоящие изменения определяются в основном в грудной аорте или развиты более интенсивно, то следует искать другую причину необычного кальциноза — сифилитический мезаортит или любой другой аортит, сочетающийся с атеросклерозом. При обычном атеросклерозе устья магистральных ветвей обычно стенозированы.

Кальцификация медии [склероз (медиальный) Менкеберга; 170.2] (рис. 2.69) — продольная, иногда циркулярная кальцификация сосуда. Эти изменения довольно хорошо выявляются рентгенологически в виде выступающих вытянутых образований (симптом «гусиной шеи» при ангиографии). Артериальная стенка настолько плотная, что сосуд представляет собой несгибаемую трубку. Особенностью дистрофической кальцификации при склерозе Менкеберга является отсутствие периваскулярного патологического процесса.

17.3. Этиология и патогенез атеросклероза во многом невыяснены, несмотря на то, что эта патология изучается у ж е несколько столетий.

Принципиально этиологические факторы подразделяются на контролируемые и неконтролируемые.

К контролируемым факторам относятся некоторые нарушения обмена веществ (в частности гомоцистинемия), соответствующий образ жизни (отсутствие физической активности, потребление жиров, высококалорийных продуктов, алкоголя, стресс, курение), а также группа частично контролируемых факторов при некоторых болезнях и состояниях (гипертония, нефротический синдром, сахарный диабет). По поводу потребления алкоголя высказывается и другая точка зрения, которая заключается в том, что малые дозы некоторых алкогольных напитков снижают если не интенсивность развития и частоту атеросклероза, то, во всяком случае, частоту его осложнений (инфаркты миокарда, нарушения мозгового кровообращения, ишемический синдром нижних конечностей).

Неконтролируемые, или независимые, причины атеросклероза связаны с генетическими нарушениями (различные типы мутаций в ферментативной системе метаболизма и утилизации атерогенных липопротеинов или мутации периферических рецепторов), полом (преимущественность распространения и более интенсивное проявление атеросклероза у мужчин) и возрастом.

В патогенезе атеросклероза основной является теория хронического воспаления в ответ на повреждение эндотелия. Плотность холестеролсодержащих липопротеидов находится в прямой зависимости от содержания в них белков и в обратной зависимости от содержания липидов (триглицеридов). Атеросклеротические бляшки содержат большое количество холестерола, что свидетельствует о несомненной роли атерогенных липопротеидов низкой плотности в патогенезе заболевания. Вероятность и интенсивность развития атеросклероза находятся в прямой зависимости от их количества. Риск развития осложненных форм атеросклероза у мужчин до 65 лет составляет 11%.

Точный механизм формирования атеросклеротических повреждений при избытке низкоплотных липопротеидов не установлен. Наиболее простая модель рассматривает окисленные липопротеиды как вещества, имеющие химическое сродство с липопротеидными рецепторами макрофагов с последующей их активацией и формированием антител к окисленным продуктам (в профилактике атеросклероза антиоксидантная терапия рассматривается как достаточно эффективная).

Механизм вовлечения липопротеидов очень низкой плотности еще более неясен. Здесь, возможно, основную роль играет не столько количество этих продуктов, сколько их принадлежность к определенной фракции и субтипу. Обнаруживается сочетание высокого содержания липопротеидов очень низкой плотности и низкого содержания липопротеидов высокой плотности (последние являются отрицательным фактором риска как атеросклероза, так и коронарной болезни сердца), поэтому лица с таким соотношением этих липидных фракций имеют высокий риск для развития коронарной болезни сердца.

В настоящее время обсуждается и другая теория развития атеросклероза — травматическая, когда имеет место хроническая механическая травматизация эндотелия (артериальная или легочная гипертония).

Частота атеросклероза не поддается точному учету, однако атеросклеротические изменения в сосудах выявляются в 70—75% случаев на валовом секционном материале. В развитых странах сердечно-сосудистая патология является причиной смерти 35—50% всех умерших. Интенсивность атеросклеротических поражений сосудов обнаруживает прямую корреляционную зависимость от возраста и, в меньшей степени, — от пола (мужчины поражаются интенсивнее, чем женщины). Половые различия в интенсивности развития атеросклероза характерны для возраста старше 18 лет. Настоящее положение также верно для частоты атеросклероза аорты и коронарных артерий. Липидоз аорты почти всегда определяется у молодых мужчин и только у 60% девочек и молодых женщин в возрасте между 10 и 30 годами.

Интенсивность атеросклероза также зависит от локализации процесса. Так, наиболее тяжелый атеросклероз определяется в аорте, коронарных и позвоночных артериях, затем в порядке уменьшения интенсивности поражения идут подвздошные, бедренные и артерии основания мозга. В 53% случаев определяется комбинация первых трех локализаций.

Осложнения связаны с местными и системными проявлениями атеросклероза. Системные нарушения являются результатом повышения ригидности и снижения эластичности сосудистой стенки в ответ на колебания артериального давления (периферические инфаркты), локальные — возникают при эктазиях, аневризмах (с возможным разрывом или расслоением), регионарной ишемии (вследствие сужения сосудов). Тромбообразование на поверхности атером приводит к тромбоэмболическому или атеромно-эмболическому синдрому с развитием периферических инфарктов.

17.4. Сифилитический аортит/вальвулит (I79.1/ I39.8/ А52.0) (рис. 2.70, 2.71) — осложнение (или проявление) третичного сифилиса, связанное с воспалением и рубцеванием аортальной медии. Типичные макроскопические изменения характеризуются диффузным аневризматическим расширением восходящей аорты и аортальной дуги, утолщенная интима приобретает «шагреневый » вид.

Диагностическими симптомами являются значительное сужение устьев коронарных артерий с расхождением створок аортальных клапанов (аортальная недостаточность — симптом Дюли). Нисходящую аорту патологический процесс не затрагивает.

Макроскопически интима пораженной аорты белая и плотная. Сердце умеренно гипертрофировано за счет левого желудочка. В последующем в пораженной аорте возникают продольные углубления, что связано с ретракцией рубцовой ткани в медии. Фиброз и воспаление распространяются на устья коронарных артерий со стенозом, который при чистом варианте болезни определяется только в устье.

В патогенезе сифилитического аортита основное значение приобретает воспаление vasa vasorum с формированием фокального рубцевания.

Сифилитический аортит развивается в ходе третичного сифилиса, приблизительно через 20 лет после первичного инфицирования. Осложнениями являются разрыв аневризмы, чаще всего в направлении перикарда (I тип), коронарная недостаточность с возможным развитием некроза сердца или при интенсивном прогрессировании атеросклеротического процесса — острого инфаркта миокарда.

17.5. Расслоение аорты с медионекрозом (I77.5) — идиопатический некроз аортальной медии, особенно в области восходящей аорты, с разрывом или формированием расслаивающей аневризмы. Макроскопически представлен чаще всего поперечным разрывом интимы, обычно в пределах 4—8 см от аортальных клапанов (рис. 2.72). Поток крови расслаивает стенку аорты на различную длину, иногда вплоть до подвздошных артерий. В некоторых случаях возникает вторичный дистальный разрыв, и кровь возвращается обратно в просвет аорты. При этом первично пораженная часть аорты расширена.

Диагностическим симптомом является разрыв в зоне отсутствия выраженного атеросклероза или кальцификата при относительно сохраненной эластичности сосуда.

Расслоение аорты с медионекрозом наблюдается в возрасте 40—50 лет, чаще у мужчин. Осложнением патологического процесса является вторичное расслоение крупных артериальных ветвей с последующим развитием периферических ишемических нарушений (почки, кишечник, сонные артерии). Возможны наружные разрывы с нарушением целостности адвентиции и развитием гемоперикарда, гемоторакса и гемоперитонеума. В процессе развития может наблюдаться спонтанное заживление с формированием грануляционной ткани, тромбоза и последующего рубцевания.

Патогенез процесса во многом неясен. Определенное значение придается некрозу гладкомышечных и эластических волокон с накоплением гликозоаминогликанов. Возможно, развитие шока приводит к нарушению микроциркуляции собственно сосудистой стенки. Так называемый «мукоидный» некроз характерен для мукополисахаридозов. Необходимо отметить, что чистое расслоение аорты с медионекрозом можно наблюдать и при сифилитическом мезаортите, но чрезвычайно редко.

17.6. Расслоение аорты также может наблюдаться при синдроме Марфана (Q87.4) — генетически обусловленном заболевании с повышенной растяжимостью соединительнотканных структур. Поскольку наиболее тяжелым проявлением синдрома является расслоение аорты, данное заболевание можно рассматривать в разделе, посвященном патологиям сердечнососудистой системы, хотя в основе этого синдрома лежат нарушения структуры и функции соединительной ткани и проявления ее мультисистемные.

Синдром Марфана наследуется по аутосомно-доминантному признаку, и возникающая при этом системная патология соединительной ткани в основном затрагивает сердце, сосуды, скелет и орган зрения. Характерны диспропорционально высокий рост и тонкое туловище, деформация грудной клетки, патологическая подвижность или контрактуры суставов. При обследовании органа зрения определяется характерный подвывих и дислокация хрусталика. Патология сердечно-сосудистой системы характеризуется расслоением аорты и ее расширением с формированием аневризмы, а также классическим пролапсом митрального клапана с миксоматозной дегенерацией его задней створки. Этот процесс в сочетании с удлинением хордальных нитей может стать причиной их разрыва и развития острой митральной недостаточности. Другие проявления синдрома Марфана — спонтанный пневмоторакс, эктазия твердой мозговой оболочки, атрофи-ческие изменения кожи. Лица с синдромом Марфана обычно умирают в возрасте 40 — 50 лет от расслоения аорты или сердечной недостаточности.

17.7. Аневризмы артериальных сосудов . Аневризмы артериальных сосудов и аорты встречаются реже, чем их стенозирование. Возникновение аневризм также связано с атеросклеротическими изменениями. Причиной развития аневризм является очаговая слабость артериальной стенки в связи с потерей эластина и коллагена. В патогенезе формирования этих процессов основная роль принадлежит дисбалансу между металлопротеазами и их ингибиторами. Ниже приводятся сведения о наиболее частых артериальных аневризмах.

17.7.1. Аневризмы абдоминальной аорты (171.4). Абдоминальные аневризмы обычно бессимптомны и обнаруживаются в виде находок при проведении прижизненного или посмертного исследования (рис. 2.73). Сопутствующие окклюзивные болезни артерий нижних конечностей определяются в 25% наблюдений.

В норме диаметр аорты ниже устьев почечных артерий составляет 2 см (окружность около 6,5 см). Диагноз аневризмы устанавливается при двойном увеличении ее диаметра. Около 90% аневризм абдоминальной аорты расположены ниже устьев почечных артерий, и многие из них вовлекают общие подвздошные артерии. Атеросклеротические аневризмы проксимальной аорты встречаются значительно реже.

Наиболее опасное осложнение абдоминальной аневризмы — ее разрыв (рис. 2.74) — клинически сопровождается абдоминальными болями в сочетании с гипотонией. Этот патологический процесс является причиной смерти многих больных на догоспитальном и раннем госпитальном этапе. Большинство аневризм разрывается в свободную брюшную полость. При разрыве по задней стенке формируется ретроперитонеальная гематома (рис. 2.75). Задние разрывы аорты прогностически более благоприятны, поскольку кровь в закрытом ретроперитонеальном пространстве играет роль тампонады, что дает возможность провести адекватное лечение.

17.7.2. Аневризмы торакальной аорты (171.2). Эта локализация встречается в 10% всех аортальных аневризм (рис. 2.76). Торакальные аневризмы редко связаны с первичным атеросклерозом и чаше возникают при медионекрозе, сифилисе, синдроме Марфана. Посттравматические аневризмы более характерны для торакальной аорты при скоростных травмах. Они располагаются в районе артериальной связки, сразу за устьем левой подключичной артерии (рис. 2.77).

В случаях преимущественной локализации атеросклеротиче-ского процесса в торакальной аорте следует искать другие причины развития вторичного атеросклероза. Симптоматика торакальных аневризм в значительной степени зависит от их локализации и размеров, поскольку давление может осуществляться на различные органы: трахею, пищевод, нервы шеи, верхнюю полую вену.

17.7.3. Периферические артериальные аневризмы (бедренная и подколенная; 172.4). Частота аневризм подколенной артерии составляет около 90% всех артериальных периферических аневризм. Очевидно, что больные с подколенной или бедренной аневризмами имеют генерализованное повреждение артериальной стенки. Так, в более чем половине случаев при данной локализации аневризм вовлекается контралатеральная артерия. Около 35% лиц с подколенными аневризмами и около 70% с бедренными обнаруживают абдоминальную аортоподвздошную аневризму (рис. 2.78). Периферические артериальные аневризмы встречаются в подавляющем большинстве случаев у лиц мужского пола. Симптоматика аневризм редко связана с их разрывом, преобладают клинические проявления тромбоза, периферической эмболизации и местные симптомы, связанные с давлением на периферические структуры.

17.8. Артериальные окклюзивные болезни . Этот клинический термин определяет различные типы нарушения кровообращения в артериях, преимущественно нижних конечностей. Окклюзия сосудов этой локализации может быть связана с атеросклерозом, тромбозом или тромбоэмболией. Определенное значение в артериокк- люзивных синдромах придается облитерирующему тромбангииту (болезни Винивартера-Бюргера), однако атеросклеротическая окклюзия является наиболее частой.

17.8.1. Атеросклероз, тромбозы и эмболии подвздошной артерии (I74.5) обычно сопровождаются развитием зрелых изъязвленных атером. Стеноз подвздошных артерий в основном билатеральный, с незначительными вариациями. В подвздошных артериях нередко обнаруживаются тромбы различной степени давности, и, учитывая массивное тромбообразование в брюшной аорте, невозможно дифференцировать первичный источник окклюзии.

В развитии периферической гангрены важное место занимает коллатеральное кровообращение, за счет которого возможна значительная компенсация магистрального кровотока, однако оно наблюдается только в чистом варианте окклюзивного атеросклероза.

Известна патогенетическая роль некоторых состояний в предопределении топографии артериальной окклюзии:

—атеросклероз и гипертония — вовлечение каротидных артерий с соответствующими мозговыми синдромами;

—атеросклероз и курение — поражение бедренных артерий при болезни Винивартера-Бюргера;

—атеросклероз и сахарный диабет — окклюзия подколенной артерии.

17.8.2. Облитерирующий тромбангиит (I73.1) (болезнь Винивартера-Бюргера) — идиопатическое воспаление крупных и средних мышечных артерий: коронарных, почечных, мезентериальных и артерий конечностей (синоним: асимметрическая ювенильная гангрена конечностей).

Определенное значение в развитии этой патологии придается курению (активация никотинзависимых рецепторов на гладких мышцах и сосудах микроциркуляции с развитием ишемии сосудов и акселерированным атеросклерозом).

Частым исходом различных артериокклюзивных болезней сосудов является развитие гангрены конечности, которая может быть влажной (колликвационный некроз) или сухой (коагуляционный некроз).

Макроскопические изменения достаточно хорошо известны: влажная гангрена представлена черно-серо-зелеными участками с характерным запахом, некротические ткани при этом суховатые и легко крошатся; при сухой гангрене изменения цвета сочетаются со значительным уменьшением объема пораженной конечности и мумификацией.

18. ТРОМБОЗЫ возникают в связи с интраваскулярной коагуляцией крови. Тромбозы имеют большое клиническое значение, однако в данном контексте хотелось бы рассмотреть их с точки зрения нарушения гомеостаза.

Тромбообразование при повреждении сосудов (как компенсаторная реакция, препятствующая дальнейшему кровотечению) и внутрисосудистое формирование тромба (как патологическая реакция, вызывающая нарушение циркуляции) происходят по одним и тем же фазовым механизмам, известным как коагуляционный каскад. Таким образом, тромбоз является идеальной моделью для философской трактовки патологии и компенсации и нуждается в глубоком изучении, поскольку современное понимание гомеостаза вряд ли включает процессы, которые можно было бы рассматривать так только патологические или только компенсаторно-физиологические.

Данная проблема не является предметом рассмотрения в настоящем издании, автор пытается только поставить вопрос, который может послужить основой для более детального исследования философской сущности болезни.

Тромбозы необходимо дифференцировать от посмертных свертков, что иногда достаточно затруднительно для начинающего патолога. Посмертные свертки могут быть красными, белыми и красно-белыми. Белая часть свертка состоит из фибрина, красная — представлена эритроцитами. Обычно посмертные свертки заполняют весь просвет сосуда, в связи с чем их размеры соответствуют диаметру сосуда, в котором они определяются. Свертки обычно эластичные, тромбы — более плотные, сухие и ломкие. Посмертные свертки свободно лежат в просвете сосуда, т.е. не связаны с сосудистой стенкой. При наличии агональных тромбов дифференциальная диагностика становится особенно сложной. В отличие от свертков тромбы имеют собственную структуру, которая связана с циркуляцией в поврежденном сосуде. Тромб, образованный в результате агглютинации, имеет шероховатую поверхность, на которой определяются западающие параллельные беловатые структуры и выступающие красные. Белые поперечные полосы состоят из тромбоцитов, красные — из эритроцитов.

Большинство тромбов имеет тело, сформированное в результате агглютинации, и хвост, образование которого связано с коагуляцией, поскольку тромб имеет собственную коагуляционную активность, некоррелируемую с окружающей кровью.

1 Гранулематоз Вегенера вовлекает как артериальную, так и венозную системы.

2 Гигантоклеточный артериит первично поражает медию височной артерии.

3 Облитерирующий тромбангиит поражает интиму и медию артерий.

4 Следует дифференцировать первичную идиопатическую болезнь (симметричное поражение, болезнь, прогрессирующая без спонтанных ремиссий) и вторичный синдром (преимущественно асимметричное поражение).

5 Определяется гранулематозное воспаление аорты и крупных ее ветвей. Макроскопически в некоторых случаях определяются шагреневидные изменения интимы дуги аорты. Гистологически не отличается от височного артериита. Может сочетаться с акцелерированным атеросклерозом. При развитии глубокой ишемии в позднем периоде возможно эффективное хирургическое лечение.

6 Синоним — слизисто-кожная лимфаденопатия. Может стать причиной развития коронарной аневризмы и острой коронарной недостаточности у детей. Поражает лиц азиатского происхождения. Этиология неизвестна.

7 Высокая периферическая эозинофилия в сочетании с некротическим васкулитом и астмой.

8 Гетерогенная группа заболеваний с преимущественным поражением мелких сосудов кожи. Экзогенная этиология представлена первичной сывороточной болезнью, медикаментозными васкулитами, инфекционными и постинфекционными васкулитами. Эндогенными причинами гиперчувствительных васкулитов являются злокачественные новообразования, аутоиммунные болезни, синдромы комплементарного дефицита.

Наиболее серьезным осложнением артериального тромбоза является периферическая ишемия, характеризующаяся многообразными проявлениями. Кроме того, тромб может стать источником более дистальной тромбоэмболии. Это положение верно и для венозных тромбов, наиболее тяжелым осложнением которых является легочная тромбоэмболия — одна из самых частых непосредственных причин смерти. Венозный тромбоз является достаточно широко распространенным процессом, определяющимся в 30—50% всех случаев валового секционного материала после проведения тщательного исследования глубоких вен.

Тромбоз церебральных синусов обнаруживается в 5-8% всех аутопсий, особенно часто у детей, портальный тромбоз—в 3—5%.

Тромбозы почечных вен определяются в современной практике достаточно часто, поскольку связаны с развитием ранних посттрансплантационных осложнений.

В патогенезе тромбообразования основополагающая роль долгое время отводилась триаде Вирхова: нарушению целостности сосудистой стенки, нарушению свертывающей системы крови и нарушению ламинарности кровотока. В настоящее время схема патогенеза значительно дополнена, однако ее суть осталась прежней.

Гиперкоагуляционные синдромы. Патофизиология коагулирующих систем крови изучена достаточно глубоко, однако многие вопросы остаются спорными и требуют дальнейшего уточнения.

Гиперкоагуляционные синдромы в клинической практике встречаются достаточно часто. Их принципиальное отличие от гипокоагуляционных синдромов, с точки зрения современной патологии, заключается в том, что в отношении их не существует каких-либо объективных лабораторных данных, позволяющих прогнозировать возникновение тромбоза. Большинство тестов построено на измерении малых пептидов или комплексов ферментативных ингибиторов, которые генерируются в процессе коагуляции.

Наиболее распространенным является радиоиммунологический метод изучения фибринопептидов А и В для идентификации активности тромбинантитромбинового комплекса и фрагментов расщепления протромбина. Положительный тест высокоспецифичен для протромботических и тромбоэмболических состояний и требует проведения флеботомии и анализа специфического комплекса антикоагулянтов.

В патогенезе гиперкоагуляционных синдромов можно выделить два основных компонента: избыток прокоагулянтов и недостаточность фибринолитической/антикоагулянтной системы либо за счет ее дефекта, либо за счет ингибиторных систем. Эти системы в основном представлены циркулирующими антителами, которые нарушают естественный гемостаз. Их возникновение может быть приобретенным или связанным с генетическими факторами.

Макроскопически гиперкоагуляционные синдромы не имеют каких-либо характерных особенностей, и клинико-анатомическая картина периферических тромбозов (артериальных или венозных) неспецифична. Основные патофизиологические и клинико-анатомические данные, касающиеся большинства гиперкоагуляционных синдромов, представлены в табл. 2.2.

19. АНГИИТЫ. Ангииты включают большую группу заболеваний, которая характеризуется воспалением и повреждением сосудов и нарушением кровотока с последующей ишемией. Клиническая картина определяется размером и локализацией поврежденного сосудистого русла. Основная масса васкулитов полностью или частично связана с развитием иммунопатологических реакций. Болезни данной группы могут существовать как самостоятельно (в качестве основного заболевания), так и быть клиническим проявлением первичного состояния. В последнем случае васкулит трактуется как вторичный.

Дифференциальная диагностика васкулитов часто невозможна в связи с наличием общих клинико-анатомических симптомов, и основную роль в установлении диагноза играют иммунологическое и микроскопическое исследования.

В табл. 2.3 отражены клинико-анатомические особенности лишь некоторых форм васкулитов, позволяющие в той или иной степени диагностировать их во время макроскопического исследования.

Тело человека пронизано сетью артерий, вен, лимфатических сосудов. Нет ни одного органа, независимого от общего крово- и лимфообращения. Выполняя непростую роль трубопровода, сосуды подчиняются головному и спинному мозга и управляются его сигналами, реагируя на определенную концентрацию в крови гормональных вещества и выполняя указания иммунной системы.

Заболевания сосудов не бывают изолированными. Они всегда связаны с проявлением общих сбоев в регуляции жизнеобеспечения.

Зачем нужны сосуды?

Основная роль сосудистой сети - транспортировка продуктов метаболизма во все концы: от сердца к голове, периферии (верхним и нижним конечностям), в брюшную полость и органы малого таза и обратно.

По артериям доставляются питательные вещества к тканям и органам, поступает кислород, необходимый для поддержки нужного уровня добычи энергии и работы клеток.

Венозные сосуды должны справиться с большой нагрузкой, собрать отработанную кровь с вредными веществами, а также углекислый газ и доставить их вверх против силы тяготения в сердце, печень.

Исключение составляют легочные кровеносные сосуды: артерия выходит из правого желудочка и несет венозную кровь в легкие для обмена молекул углекислого газа на кислород. А по венозным веткам собирается насыщенная кислородом кровь и поступает в левое предсердие.

От центра к периферии уменьшается диаметр сосудов, изменяется строение стенок. К клеткам подходят самые мелкие капилляры. Именно они и обладают способностью пропускать через свою оболочку доставленный кислород и питательные вещества и забирать шлаки.

Капилляры почек образуют систему клубочков и задерживают в крови все необходимое, выводя в мочу ненужные токсические вещества. Заболевания периферических сосудов в первую очередь поражают капиллярный кровоток как крайнюю точку кровообращения и сообщения с тканями. Сбой поступления кислорода приводит к состоянию гипоксии (кислородного голода), при котором клетки без лечения постепенно умирают.

От чего зависят признаки сосудистых болезней?

Симптомы сосудистой патологии указывают на локализацию недостаточности кровоснабжения. Принято условно выделять:

болезни центральных сосудов - аорты, коронарных артерий, головы, шеи, спинного мозга;
заболевания периферических сосудов - брюшной полости, болезни сосудов ног и рук.

Патология вызывает:

нарушение строения стенки;
блокаду нервными волокнами регуляции тонуса;
окклюзию (непроходимость), спазм, резкое расширение или сужение просвета.

Болезни развиваются внезапно, сопровождаются острыми симптомами или формируются постепенно, не давая о себе знать годами.

Причины сосудистой патологии

К причинам патологических изменений в сосудах относятся:

воспаление инфекционного характера (при артериитах, тромбофлебитах);
врожденные нарушения и пороки развития ( , повышенная извитость позвоночной артерии);
отложение атеросклеротических бляшек под внутренней оболочкой артерий мышечно-эластического типа;
тромбоз и эмболия;
изменение прочности и эластичности (образование аневризм, варикозное расширение вен);
аутоаллергический воспалительный процесс ();
нарушение структуры стенок, вызывающее разрыв и кровоизлияние во внутренние органы;
повышение или падение тонуса.

Появлению сосудистых изменений способствуют заболевания:

распространенный атеросклероз;
расстройство функции центрального нервного аппарата, регулирующего тонус сосудов при неврологических болезнях, гипертонии;
сахарный диабет и другие эндокринные болезни;
острые и хронические инфекции;
сердечная недостаточность;
авитаминоз;
болезни крови;
наследственные заболевания.

Признаки сосудистой недостаточности возникают при поражении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, рефлексогенных зон (каротидного синуса, дуги аорты). Лечение патологии должно основываться на диагностике основного заболевания, выявлении главных причин.

Основные заболевания центральных сосудов

На центральных сосудах лежит ответственная задача по кровоснабжению сердца и головного мозга. Наиболее частой причиной сосудистой патологии служит атеросклеротический процесс в коронарных и мозговых артериях или на небольшом удалении (в аорте, позвоночной, сонной и подключичной артериях).

Последствием формирования атеросклеротических бляшек является сужение артерии, склонность к повышенному тромбообразованию, ишемия тканей.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемия сердечной мышцы развивается в ответ на недостаточное поступление крови в венечные сосуды, питающие миокард. В результате возможны хронические или острые проявления.

Схема установки стента в сосуде: баллон сдувается и выводится вместе с катетером, а сетчатый каркас остается и расширяет просвет

Симптомами хронической ишемической болезни являются:

приступы стенокардии (загрудинные боли) сначала только при нагрузке, затем в покое, продолжаются до 30-ти минут, иррадиируют в левую руку, челюсть, горло, лопатку, снимаются нитропрепаратами;
одышка;
сердцебиение и аритмии.

При острой ишемии миокарда развивается инфаркт (некроз мышечной ткани). Клиника зависит от следующих факторов:

распространенность зоны ишемии;
вовлечение в нее проводящих путей;
глубина поражения;
степень развитости вспомогательных сосудов.

Инфаркт - опасное повреждение тканей. Из кровообращения сразу исключается более или менее обширный участок мышцы. Патология венечных сосудов приводит к общей недостаточности кровообращения.

Боли носят очень интенсивный характер (режущие), иррадиируют так же, как при стенокардии, не помогает Нитроглицерин.

Одышка может перейти в форму удушья и отек легких в случае острой сердечной недостаточности.

Распространенный инфаркт сопровождается , который вызывает вторичное поражение сосудов (спазмирование и тромбоз капиллярной сети), способствует тромбэмболии. Лечебные противошоковые мероприятия чрезвычайно сложные, направлены на сохранение жизни пациента.

Ишемия мозговых сосудов

Ишемия артерий мозга развивается не только из-за атеросклероза мозговых сосудов. Считается, что первые проявления можно обнаружить на стенках сонных артерий. Задержка крови в вертебральных сосудах при заболеваниях и травмах позвоночника делает мозг зависимым от состояния хрящевой ткани, костной системы.

Атеросклеротические бляшки часто локализуются в области деления сонной артерии на внутреннюю и наружную ветви

Хроническая ишемия развивается постепенно, выявляется в пожилом и старческом возрасте. У пациентов наблюдаются:

головные боли и головокружение;
пошатывание при ходьбе;
снижение слуха и зрения;
постепенная потеря памяти и способности к запоминанию;
бессонница, раздражительность, изменение характера.

Острая ишемия проявляется ишемическим инсультом. Возникает чаще ночью или под утро, после краткого периода предвестников.

В зависимости от локализации очага у пациента проявляются:

нарушение сознания разной степени (от головокружения до коматозного состояния);
изменяется чувствительность на ногах и руках;
отсутствуют движения в нижних или верхних конечностях с одной стороны или с обеих;
затруднена речь;
имеются сложности с глотанием;
появляются психические симптомы (подозрительность, раздражительность, апатия и депрессия).

В лечении ишемии основное значение придается попытке тромболизиса (растворению тромба) и восстановлению проходимости. Терапия будет результативной, если начата в первые 6-ти часов и раньше. Внутривенное капельное введение препаратов типа Стрептокиназы, Урокиназы, Фибринолизина позволяют предотвратить осложнения, уменьшить зону ишемии.

Обязательно назначаются:

сосудорасширяющие препараты;
средства, способствующие устойчивости тканей к пониженному содержанию кислорода;
успокаивающие лекарства;
витамины и анаболики для поддержки метаболизма в поврежденных клетках.

Нейроциркуляторная дистония

Заболевание служит примером поражения периферических артерий из-за сбоя работы руководящих отделов центральной нервной системы. Переизбыток симпатического воздействия на мышечную оболочку приводит к кратковременному головного мозга, внутренних органов. Проявления дистонии очень разнообразны:

головные боли;
небольшое повышение или понижение артериального давления;
головокружение;
склонность к обморокам;
сердцебиение и аритмии;
понос или длительный запор;
тошнота и отсутствие аппетита;
небольшое повышение температуры тела.

Болезнью страдают до 80% городских жителей. Она выявляется у детей в подростковом возрасте после переутомления, перенесенной инфекции. Лечение заключается в рациональном питании, регулярной физической нагрузке, препаратах, успокаивающих нервную систему.

Основные заболевания периферических сосудов

К наиболее распространенным заболеваниям периферических сосудов относятся:

облитерирующий артериит нижних конечностей;
атеросклероз артерий ног;
варикозное расширение вен;
тромбофлебит.

При атеросклеротическом поражении в артерии нет участка с облитерированными стенками, а изнутри располагается атеросклеротическая бляшка

Облитерацию сосудов ног вызывает неспецифическое (без возбудителя) воспаление всей стенки. Чаще всего это аутоиммунный процесс, имеющий тенденцию передаваться по наследству. Болеют в основном мужчины среднего возраста. Большое значение придается фактору курения. Никотин токсически действует на периферические сосуды ног. Облитерирующим эндартериитом болеют мужчины средней возрастной группы, атеросклероз артерий ног поражает пожилой возраст. Симптомами являются:

острые боли в икрах с одной или обеих сторон;
судороги в нижних конечностях;
зябкость ног даже в теплую погоду;
боли усиливаются при ходьбе, поэтому возникает «перемежающаяся хромота» (человек должен остановиться и постоять, пока они не пройдут);
трофические изменения на коже - незаживающие трещины, язвы.

Варикозное расширение поверхностных и глубоких вен начинается с потери тонуса и провисания подкожных сосудов. Это проявляется:

красными «паучками» по коже голени и бедра;
повышенной утомляемостью ног;
отеками на стопах к вечеру;
ноющими болями в икрах, стопах.

Стопы пациента на стадии начальных трофических изменений

Поражение глубоких венозных стволов приводит к более выраженным симптомам:

боли беспокоят постоянно;
стопы становятся синюшными;
под кожей видны утолщенные венозные сплетения.

Варикоз считается женской болезнью, потому что провоцируется беременностью и повышенной нагрузкой на тазовые органы, ношением обуви на высоких каблуках. Но им страдают многие мужчины «сидячих» профессий (водители, офисные работники).

Особая форма варикоза - геморрой. Эта патология дополняет расстройства опорожнения кишечника при заболеваниях кишечника, сидячем образе жизни. Расширение наружных геморроидальных вен и внутреннего сосудистого кольца приводит к таким последствиям:

распирающим болям в заднем проходе;
постоянному зуду и жжению;
кровотечению при дефекации.

Лечение варикоза вен в легкой степени проводится:

тонизирующими препаратами;
гимнастикой;
ношением компрессионного белья;
натиранием мазями.

В тяжелых случаях помогают только хирургические методики. Врач подбирает лечение в зависимости от глубины и диаметра поврежденных сосудов (методы склеротерапии, радиочастотную абляцию) или предлагает операцию по удалению всей вены.

Тромбофлебит осложняет течение варикоза присоединением внутренней или внешней инфекции. Воспаленный участок выглядит покрасневшим, опухшим, горячим на ощупь. Пальпация болезненна. Тромбофлебит локализуется чаще в поверхностных венах ног и рук. Может сопровождаться повышенной температурой тела и болями.

Заболевание связано с опасными последствиями - отрывом части тромба, превращением его в эмбол с заносом током крови в бедренную вену, портальную, нижнюю полую и правое предсердие. Отсюда открывается беспрепятственный путь в легочную артерию.

Тромбоз ветвей легочной артерии приводит к инфаркту части легкого, а перекрытие главного сосуда вызывает мгновенную смерть. Подобное осложнение может возникнуть у пациента в послеоперационном периоде. Поэтому при подготовке к оперативным вмешательствам всегда проводится профилактика тромбоза (тугое бинтование ног, курс антикоагулянтов).

Большая незаживающая язва на голени - одна из форм проявления утраченных функций питания кожи и мышц

Заболевания периферических сосудов ног в тяжелой стадии сопровождаются гангреной пальцев стопы и вышележащих отделов. Лечебные мероприятия призваны не допустить некроза тканей. Особенно тяжело протекает сосудистая патология на фоне сахарного диабета, атеросклероза бедренной артерии.

Можно ли предупредить болезни сосудов?

Для профилактики поражения сосудистого русла необходимо поддерживать тонус стенок, а значит, в питании должны всегда быть витамины из овощей и фруктов.

Диетические требование по лечению атеросклероза артерий: исключить жирную и жареную пищу, сладости, алкоголь. Обязательно употреблять обезжиренные молочные изделия, рыбу.

К курению следует относиться как к серьезному препятствию в терапии болезни. Любое, даже самое современное лечение, не принесет успеха при продолжении курения.

Движение - залог здоровых сосудов. Ежедневная гимнастика заставляет активизироваться ток крови в мелких капиллярах, периферических венах. Не следует заниматься тяжелыми видами спорта, длительной физической работой. Рекомендована ходьба, плавание, пилатес.

В связи с многообразием форм заболеваний проблемами сосудов занимаются: кардиологи, терапевты, хирурги, неврологи, флебологи, нейрохирурги. При возникновении симптомов необходимо пройти обследование и начать лечение. Это поможет предотвратить опасные осложнения.

Сосудистые патологии кожи – это целая группа заболеваний. Существует более десятка различных систем классификации сосудистых аномалий кожи, в основу которых положены клинические проявления гистологические и патофизиологические данные

Данная классификация является наиболее полной и понятной:

Ангионеврозы. К этой группе патологий отнесены хронические поражения кожи, спровоцированные нарушениями периферического кровообращения, спровоцированного понижением тонуса или спазмом сосудов.
Ангиопатии. Основа развития данных сосудистых аномалий – изменения сосудистых стенок, которые, как правило, являются обратимыми.
Ангиоорганопатии. В эту группу патологий входят заболевания, связанные с глубокими морфологическими изменениями стенок сосудов, которые являются необратимыми. Например, .
Новообразования сосудистые. К числу этих патологий относят сосудистые опухоли, к примеру, .

Причины развития и клиническая картина

Симптоматика сосудистых патологий зависит от вида и типа заболевания

Ангионеврозы

Причиной большинства патологий, относящихся к группе ангионеврозов, являются нарушения со стороны симпатической нервной системы.

Наиболее распространенными заболеваниями этой группы являются:

Болезнь Рейно;
Акроцианоз.

Называют нейрососудистую аномалию, вызывающую периодические спазмы артериол. Чаще всего, поражаются пальцы на руках ли ногах, реже – кончик носа или ушные раковины.

Развитию заболевания способствуют обморожения, частые травмы пальцев, длительные стрессовые состояния, психические расстройства, а также, профессиональные вредности – вибрации, работа на холоде. Проявляется заболевание синюшностью кожи, чувством боли и покалывания. При длительном течении заболевания начинают проявляться трофические изменения – появление эрозий, язвочек, патологии ногтей.

– это сосудистая аномалия, которая характеризуется замедлением кровотока. Данная патология может быть первичной, развивающейся по неизвестным причинам (идиопатический акроцианоз), или вторичной, появляющейся на месте разрешения дерматозов.

Ангиопатии

К этой группе сосудистых патологий относят следующие заболевания:

Васкулиты аллергические;
Диатезы геморрагические;
Дистрофии сосудистые токсического или инфекционного происхождения.

Наиболее распространенным типом патологии являются васкулиты – заболевания, связанные с воспалением стенок сосудов, это:

Микробид Мишера-Штрока;
Некротический ;
Васкулит аллергический Рюитера.

Общими чертами всех этих сосудистых патологий является:

Внезапное начало заболевания;
Скачкообразное появление высыпаний;
Преимущественная локализация на коже ног;
Разные виды высыпаний, у больных выявляются геморрагические и некротические компоненты;
Хроническое течение заболевания с обострениями в зимнее время;
Острое течение при патологиях наружных сосудов и более упорное течение при глубоком васкулите.
Появление субъективных симптомов. Больные жалуются на боли в суставах, в мышцах, головные боли, плохой сон.

Причинами , как правило, выступают:

Заболевания нервной системы;
Инфекционные заболевания, протекающие хронически;
Повышенная сенсибилизация к некоторым лекарственным или химическим веществам;
Нарушения в работе иммунной системы.

Ангиоорганопатии

К этой группе сосудистых аномалий относятся поражения кожи, вызванные необратимыми изменениями стенок сосудов. Клинически эти патологии проявляются развитием:

Гипертонических язв голени;
Злокачественного папулеза.

Сосудистые новообразования

К этой группе сосудистых патологий отнесены и ангиодисплазии (сосудистые мальформации). Первая разновидность сосудистой патологии встречается чаще.

Гемангиомы – это доброкачественные опухоли, которая развивается из стенки сосуда. Данная сосудистая аномалия может быть врожденной или образоваться в течение жизни, чаще всего, в детском возрасте.

Гемангиома может иметь агрессивное течение, характеризующееся быстрым ростом опухоли и ее прорастание в окружающие ткани с их разрушением.

Наиболее частой сосудистой патологией является детская гемангиома и . Опухоль может образоваться, как на коже, так и во внутренних органах. Эта сосудистая патология отмечается примерно у 10% новорожденных младенцев, преимущественно у девочек. Чаще всего, опухоль образуется на голове или шее.

В большинстве случаев, детские гемангиомы регрессирует самостоятельно в течение 1-9 лет. Внешний вид этого сосудистого образования зависит от того, насколько глубоко располагается опухоль. При поверхностном расположении патологии сосуда опухоль будет иметь ярко-красный цвет. Если сосудистая опухоль располагается глубоко, то внешне новообразование может иметь неизменный цвет кожи или быть слегка синюшным.

Сосудистые мальформации – это доброкачественные аномалии сосудов, который всегда являются врожденными, но проявиться могут не сразу, а через несколько дней или даже лет. Отличием этой патологии от гемангиомы является медленный рост на протяжении всей жизни человека. Регресс для этой патологии не характерен.

Сосудистые мальформации классифицируются по типу пораженных сосудов – артерий, вен или капилляров.

Капиллярные патологии называют порт-виными пятнами. Они могут располагаться на разных участках кожи, но чаще всего, на лице. Поражения растут вместе с ребенком, у малышей пятна имеют розовый цвет, но с возрастом пятна темнеют.

Венозные мальформации вызывают образование поражений на лице, ногах или руках. Данная аномалия развития сосудов может поражать небольшие участки или занимать существенную часть тела, например, половину лица. Внешне эта сосудистая патология проявляется как мягкая шишка красно-синего цвета.

Артериовенозные мальформации – это аномалия сосудов, при которой артериальная кровь, минуя капиллярную сеть, попадает сразу в вену. Внешне патология проявляется появлением красноватой пульсирующей области на теле. Со временем возможно появление кровотечений из пораженной области, причем, кровотечения могут быть столь масштабными, что это будет сказываться на сердечной деятельности.

Методы диагностики

Основа диагностики всех сосудистых патологий – это внешний осмотр кожных проявлений и проведение гистологических исследований.

Лечение и прогноз

Метод лечения сосудистых патологий выбирается в зависимости от типа заболевания. Опухолевидные новообразования могут удаляться хирургическим путем. Сосудистые мальформации лечат с применением лазерных методов. Для лечения васкулитов применяют лекарственные средства и физиотерапию. Патологии, связанные со спазмами сосудов лечат путем применения сосудорасширяющих препаратов и методов физиотерапии.

Прогноз при большинстве видов сосудистых патологий благоприятный, однако, практически все заболевания требуют упорного и длительного лечения.